Universidad Católica Boliviana “San Pablo”

Herpes Simple y Rabia

Integrantes: Sarah J. Marquez Chavarria

Mishell Rojas Colque

Cristal Escobar Gutierrez

Giuliana Poggi Aguaisol

M. Fernanda Gallardo Chavez

Docente: Dra. Ingrid Soliz S.

Grupo: 6

Bolivia-Santa Cruz de la Sierra, 2019

La Rabia
Características

La rabia es una enfermedad infecciosa aguda del sistema nervioso central (SNC)
producida por el virus de la rabia. Su nombre proviene del sánscrito Rabhas, que
significa agredir. Es una enfermedad antigua, citada en el año 2300 a.C. Demócrito
reconoce la enfermedad en perros, en otros animales domésticos y en seres humanos
500 años a.C. Desde esa época, se utilizaron diversos métodos terapéuticos para
combatir la enfermedad, hasta que Louis Pasteur en 1884 desarrollo la vacuna contra
la rabia, iniciándose con ello la era del tratamiento antirrábico mediante vacunación.

PROPIEDADES DEL VIRUS

Estructura

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae (del griego, rhabdos =vara) y al

género Lyssavirus (del griego Lyssa =locura).

Este género comprende siete genotipos, donde el virus de la rabia clásica o "virus
calle" y las cepas fijas de las vacunas pertenecen al genotipo 1; los otros genotipos
corresponden a virus similares al virus de la rabia.

El virus tiene una estructura en forma de bala; mide 75 nm de diámetro y 100 a 300 nm
de longitud. Su genoma de ARN de hebra no segmentada de polaridad negativa, de
aproximadamente 12,000 nucleótidos, está asociado a una cápsula de simetría
helicoidal, la que a su vez está cubierta por una envoltura viral con espículas. El virión
posee cinco proteínas estructurales: nucleoproteína N, fosfoproteína P, proteína M
matriz, glicoproteína G y una proteína L, un ARN polimerasa ARN dependiente. La
nucleocápsula está conformada por el ARN asociado a tres proteínas: N, P y L.
Replicación

El virus se adsorbe por la unión de la glicoproteína G a receptores celulares, como el

receptor nicotínico de acetilcolina presente en la unidad neuromuscular, las moléculas
de adhesión celular neuronal (CD56) y el receptor de neuroprofinas p75 (NTRp75), los
cuales facilitan la endocitosis por viropexia. Luego del denudamiento de la hebra simple
de ARN en el citoplasma, la polimerasa L y la proteína P presentes en el virión
transcriben el genoma desde el extremo 3' (secuencialmente N, P, M, G y L) generando
los respectivos ARNm, que son traducidos en los ribosomas, y nuevas hebras
negativas de ARN. Estas últimas se asocian a la protección M y se dirigen a los sitios
de la membrana plasmática donde ya se ha insertado la glicoproteína G. El virus sale
por yemación y la célula no muere, permitiendo la salida de más virus. Como la
polimerasa viral L comete errores frecuentemente y no tiene un sistema de corrección
de errores, pueden generarse variaciones en la secuencia del gen de la glicoproteína G
que alteren las propiedades patogénicas, antigénicas o inmunológicas del virus. La
proteína N tiene un papel importante en el diagnóstico e identificación de las variantes
antigénicas virales utilizando paneles de anticuerpos monoclonales anti-nucleocápsula
(Mab-N) que permiten conocer el reservorio del virus. Debido a que el gen-N está
altamente conservado, su análisis molecular permite detectar variantes genómicas del
virus.

El virus de la rabia es sensible a solventes de lípidos (solución de jabón, éter,

cloroformo y acetona), etanol del 45 % al 70 %, preparaciones yodadas y compuestos
de amonio cuaternario.

EPIDEMIOLOGIA

La rabia es una enfermedad prevenible por vacunación; sin embargo siendo un

problema de salud pública a nivel mundial Anualmente se comunicó con más de 55,000
muertes por esta enfermedad, la mayoría de las víctimas son niños, y de estos el 30%
al 50% corresponde a menores de quince años.

El virus de la rabia infecta a animales de sangre caliente, y se mantiene y disemina en

la naturaleza a través de diversos reservorios.
La rabia puede presentarse en dos formas: rabia urbana y rabia selvática.

En la rabia urbana, principalmente en países en desarrollo, los animales domésticos

como el perro y el gato son las principales fuentes para la transmisión al hombre.

En la rabia silvestre, murciélagos (hematófagos y hematófagos) zorros, lobos,

mapaches, mofetas, coyotes son los principales reservorios y en algunos países del
Caribe, las mangostas.

La rabia paralitica bovina, transmitida por murciélagos vampiros, sola mente se

presenta en América, generando movimientos económicos y la transmisión al hombre
se ha incrementado como resultado de los asentamientos humanos en las áreas que
constituyen el hábitat natural del murciélago vampiro.

PATOGENIA

El primer evento es la introducción del virus vivo a través de la piel o mucosas con
inicial replicación en el músculo estriado local, el Sistema Nervioso Periférico(SNP) es
expuesto a través de las terminaciones nerviosas desmielinizadas por donde viaja el
virus al Sistema Nervioso Central (SNC) a una velocidad de 3 mm/hora.

Una vez que el virus alcanza el SNC la infección adquiere el carácter de irreversible. La
infección y multiplicación del virus en el encéfalo inicia en el sistema límbico y luego se
extiende al resto del cerebro, particularmente a la protuberancia, el mesencéfalo y el
tálamo, produciendo edema, congestión vascular, infiltración discreta de linfocitos e
hiperemia de las leptomeninges vecinas.

Experimentalmente se ha visto viremia pero no se conoce su papel en la infección real,

una vez en el SNC el virus se replica en la materia gris y se disemina centrífugamente
a las glándulas salivares, médula adrenal, riñones, pulmones, hígado, músculo
esquelético, piel y corazón.

Cuando el virus llega a las glándulas salivales, este se difunde vía el nervio trigémino
por las ramas que inervan las fibras mielínicas y amielínicas que penetran la membrana
basal, llegando al citoplasma de las células acinares, lo que inicia la eliminación del
virus a través de saliva.

Durante esta etapa el virus puede ser detectado y algunas veces aislado de células
nerviosas de la retina, córnea, piel, páncreas, miocardio, glándulas salivales y del
folículo piloso.

CUADRO CLINICO

Periodo de incubación.
Tiempo transcurrido desde la exposición hasta el inicio de los signos clínicos de la
enfermedad. Las primeras manifestaciones generalmente ocurren de uno a tres meses
después de la agresión.

Primeros síntomas.
Esta etapa dura de uno a veinte días. Se manifiestan los primeros síntomas
neurológicos como ansiedad y agitación que son precedidos por malestar general,
parestesias en el sitio de la lesión, fiebre, anorexia, vómito, dolor de cabeza, letargo y
fiebre.

Periodo neurológico agudo.

Los signos y síntomas comunes en ambas formas son: fiebre, rigidez de la nuca,
parestesias, fasciculación muscular, convulsiones generalizadas y focalizadas,
hiperventilación e hipersalivación. La presencia de hidrofobia que es uno de los signos
patognomónicos de la rabia este es producto de un reflejo exagerado para proteger el
tracto respiratorio el reflejo dura unos segundos y causa espasmos en el diafragma y
en los músculos accesorios de la inhalación, lo que produce un shock y por lo tanto
miedo al agua.
En esta fase la enfermedad evoluciona en horas hasta manifestarse los signos de
afección del sistema nervioso que incluyen hiperactividad, desorientación, delirio,
alucinaciones, convulsiones y rigidez en la nuca y progresan hasta que se presenta
parálisis irregular de los músculos respiratorios lo que conduce al estado de coma que
puede durar horas o días.

Periodo de transición entre fase neurológica y el coma:

Durante el período de transición entre la fase neurológica y el coma se presentan
lapsos de lucidez y locura, respiración rápida e irregular, y posteriormente una parálisis
generalizada particularmente en las zonas inervadas por los nervios craneales y en el
músculo cardíaco, se paralizan los músculos respiratorios y sobreviene la muerte

DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial

En tan solo un 10% de casos de rabia puede darse la rabia paralitica, afecta al sistema
nervioso central inmovilizando los músculos y se suele confundir con el síndrome de
Guillan barre o la poliomielitis.

Es más frecuente asociarlo a otras enfermedades más comunes como ser: gripe
(influenza), malaria, tétano, meningitis, encefalitis ya que como síntomas presenta:
fiebre, vomito, fotofobia, escalofríos, dolor de cabeza, dolor muscular, dolor de garganta
que son característicos también para la rabia.

Diagnostico específico

Técnicas empleadas en los Laboratorios de Salud Pública para diagnóstico de rabia:

Inmunofluorescencia IFD. Es la prueba de mayor sensibilidad, de rápidos resultados y
la que se emplea más comúnmente en los laboratorios de Salud Pública.

ELISA para la búsqueda de anticuerpos neutralizantes antivirus rábico.

PREVENCIÓN

La prevención de la rabia tiene como base el control eficaz de la enfermedad en los

animales domésticos y salvajes. En los animales domésticos (perros y gatos) se
requiere de vacunación antirrábica, control de población canina (planificación) de la
gestación y de esterilización de hembras), saneamiento de perros y gatos (captura) y
control de foco cuando hay confirmación por laboratorio de uno a más casos de rabia.
En humanos, la prevención está basada en la promoción y educación sanitaria a la
población y en la aplicación de medidas para la tenencia responsable de mascotas.

La exposición humana al virus de la rabia es una emergencia y no debe retardarse o

diferirse. La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida mediante el
lavado inmediato con agua y jabón, desinfectado con etanol 70% o providona yodada,
seguida de la atención sanitaria para tratamiento poste posición (TCE).

TRATAMIENTO

1. Limpiar la herida con agua y jabón. Es importante que el agua arrastre la suciedad
de la herida con la presión suficiente para que se pueda eliminar la mayor parte del
virus.

2. Nunca raspar la herida al limpiarla, ya que facilitaría el paso del virus hacia el interior
del cuerpo.

3. Inmediatamente poner una vacuna, está activa al sistema inmune para que
identifique y elimine el virus de la rabia de nuestro cuerpo. La pauta de la vacuna es de
cinco dosis repartidas en un mes.

4.Si la herida es muy profunda y se ha sangrado bastante añadir a la vacuna una

inmunoglobulina, es decir, anticuerpos que atacan directamente al virus sin tener que
esperar a que se active el sistema inmune.

5. Cuando la rabia ya se ha instaurado, se trata directamente con inmunoglobulina y se

mantiene al paciente en una unidad de cuidados intensivos donde esté controlado
constantemente para evitar el coma. El éxito del tratamiento en esta fase es escaso.
VACUNACIÓN

Se les debe ofrecer la vacuna contra la rabia a las personas que están en alto riesgo de
exposición a la rabia, como los veterinaries y personas que trabajan con animals.
 Programa de pre-exposición para la vacunación contra la rabia es de 3 dosis,
administradas de la siguiente manera:
1. Dosis 1: Según sea apropiado
2. Dosis 2: 7 días después de la dosis 1
3. Dosis 3: 21 días o 28 días después de la dosis 1.
 Programa para quien está expuesto y nunca ha sido vacunado contra la rabia
que es de 4 dosis:
1. Dosis 1: de inmediato junto con inmunoglobulina antirrábica
2. Dosis 2: 3 días despues de dosis 1
3. Dosis 3: 7 días despues de dosis 1
4. Dosis 4: Día 14 después de dosis 1
 Programa para personas que han sido vacunadas anteriormente que es de 2
dosis de la vacuna de la rabia:
1. Dosis 1: De inmediato
2. Dosis 2: El 3er. Día después de la dosis 1.
La inmunoglobulina antirrábica no es necesaria.

Secuelas

Una vez que la persona comienza a presentar los signos de la enfermedad son pocos
los casos en que la persona sobrevive. Hasta la fecha, se han notificado menos de 10
casos documentados de supervivencia de seres humanos a la rabia clínica y solo dos
no tenían antecedentes de profilaxis.
HERPES SIMPLE
Los virus herpes simple (HSV) fueron los primeros virus herpes humanos en ser
descubiertos, pero tuvieron que pasar más de cuarenta años para que se demostrara
que en realidad constituían dos serotipos diferentes: herpes simplex 1 y 2

CARACTERISTICAS DEL VIRUS

Poseen:
Una cápside icosahédrica de 162 capsómeros.
El ADN viral bicatenario lineal constituido por alrededor de 150.000 pares de bases.
La envoltura constituida por membranas lipídicas que son adquiridas por el virus en el
momento de salir por brotación de las células infectadas. La envoltura contiene
espículas de alrededor de 8 nm de largo formadas por glicoproteínas. Es la envoltura la
que les confiere fragilidad a estos virus. Son poco resistentes en el medio extracelular.

Entre la envoltura y la cápside se encuentra el tegumento, un material amorfo denso a

los electrones que está formado por proteínas virales cuyas propiedades y funciones
aún se desconocen. El grosor del tegumento es variable, afectando por tanto el tamaño
del virión, que llega a medir entre 150 y 200nm.

Multiplicación:
El ciclo de replicación se puede dividir en tres fases principales, en el curso de las
cuales las regiones precisas serán transcriptas de manera secuencial. Es así que es
posible distinguir:
Las proteínas precoces (divididas en "immediate early y early") que aparecen al inicio
del ciclo de replicación y que van a participar en la síntesis del ADN viral. Se destacan
entre ellas la timidinquinasa viral y la ADN polimerasa viral. La existencia de estas
enzimas virales ha permitido el desarrollo de una quimioterapia antiviral específica.
Luego de la síntesis de las proteínas precoces, el ADN viral se multiplica (replicación
propiamente dicha). Los ADN virales son transcriptos en el núcleo de la célula
huésped.
En el curso de la fase tardía, las proteínas de estructura son traducidas y se produce la
encapsidación en el núcleo celular.
La etapa final de maduración celular se realiza a nivel de la membrana nuclear, lugar
donde las cápsides adquieren su envoltura constituida por la doble hoja fosfolipídica de
origen celular en la cual son incluidas las glicoproteínas virales. Entre estas últimas hay
algunas que son específicas de HSV1 y HSV2.
Las partículas infecciosas (envueltas) dejan el núcleo y se vehiculizan por los
canalículos del retículo endoplásmico. La célula huésped libera así numerosas
partículas infecciosas. Durante el curso del ciclo de replicación, las proteínas virales
bloquean la síntesis de la célula huésped y provocan su muerte. Cuando se instalan las
defensas inmunológicas, la célula infectada 4 puede ser destruida más rápidamente por
los linfocitos T citotóxicos gracias a la expresión de proteínas virales a nivel de las
membranas plasmáticas.

¿Qué es el herpes simple?

El herpes es causado por dos virus diferentes pero similares: el herpes simple tipo 1
(VHS-1) y el herpes simple tipo 2 (VHS-2). Ambos pueden hacer que aparezcan llagas
en y alrededor de la vulva, la vagina, el cuello uterino, el ano, el pene, el escroto,
gluteos, la cara interna de los muslos, los labios, la boca, la garganta y, rara vez, en los
ojos.
Hay dos tipos del virus del herpes simple (el VHS-1 y el VHS-2) que pueden vivir en
muchas regiones del cuerpo:
 Cuando el VHS-1 o el VHS-2 infectan el área genital (vulva, vagina, cuello
uterino, ano, pene, escroto o áreas cercanas) se denomina herpes genital.
 Cuando el VHS-1 o el VHS-2 infectan los labios, la boca y la garganta o áreas
cercanas, se denomina herpes oral. Las llagas del herpes oral, a veces, reciben
el nombre de úlcera bucal o herpes febril.
El VHS-1 suele provocar herpes oral y el VHS-2, herpes genital: cada cepa tiene un
área en la que prefiere vivir. Sin embargo, ambos tipos del virus pueden infectar
cualquiera de las dos áreas. Por ejemplo, se puede contraer el VHS-1 en los genitales
si alguien con úlcera buccal realiza sexo oral, o el VHS-2 en la boca si se le practica
sexo oral a una persona con VHS-2 en el área genital.

EPIDEMIOLOGIA
 Hay dos tipos de virus del herpes simple: virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-
1) y virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2).
 El VHS-1 se transmite principalmente por contacto de boca a boca y causa
herpes labial (que puede incluir síntomas como las llamadas “calenturas” o
“pupas labiales”), aunque también puede causar herpes genital.
 El VHS-2 se transmite por vía sexual y causa herpes genital.
 Las infecciones que provocan los dos tipos de virus duran toda la vida.
 Se estima que en todo el mundo hay 3700 millones de personas menores de 50
años (67%) infectadas por VHS-1.
 Se estima que en todo el mundo hay 417 millones de personas de 15 a 49 años
de edad (11%) infectadas por VHS-2.
 La mayoría de las infecciones herpéticas orales y genitales son asintomáticas.
 Los síntomas del herpes incluyen vesículas o úlceras dolorosas en el lugar
infectado.
 Las infecciones por herpes son especialmente contagiosas cuando son
sintomáticas, pero también pueden transmitirse en ausencia de síntomas.
 La infección por VHS-2 aumenta el riesgo de adquirir y transmitir infecciones por
VIH.

PATOGENIA

La infección primaria por el VHS ocurre por contacto directo del virus con la superficie
de las mucosas o con la piel escoriada; sucede así una replicación viral en el sitio de la
infección. Esta se puede manifestar en el niño por una gingivoestomatitis, luego la
capsida del virus se desenvuelve y es conducido por las fibras nerviosas sensoriales a
través de un sistema rápido de transporte retrógado y se establece en la raíz del
ganglio dorsal (sacro o germinal según el tipo de infección) donde después de varias
replicaciones virales acompañadas de una respuesta inmune que evita la muerte
celular, el genoma del virus se establece en el ganglio en estado de latencia de por
vida.

Se le reconocen a los herpes virus simples 3 tipos de infecciones:

 La infección primaria
 La primera infección no primaria

 La infección recurrente.

1.- La infección primaria

Es la primera experiencia con el VHS y, por lo tanto, es seronegativa en los pacientes

susceptibles y en la mayoría de los casos se manifiesta como una infección
asintomática (subclínica), otras veces presentan lesiones locales superficiales
acompañadas de distintos grados de manifestaciones sistémicas. En los casos no
fatales se desarrolla una respuesta de la inmunidad celular y aparecen los anticuerpos
circulantes.

2.- La primera infección no primaria

Es la infección que se presenta en pacientes con inmunidad para un tipo de uno de los
2 virus herpes (infección previa con el VHS tipo 1), pero la infección actual se produce
por el VHS tipo 2. Estas infecciones son menos severas que las primarias.

En las embarazadas próximas a parir, la 1ra. Infección no primaria puede producir una
forma infecciosa severa en el RN debido a la ausencia anticuerpos tipo específicos.

3.- La infección recurrente

Representa una reactivación de una infección latente en un paciente inmune con
anticuerpos específicos circulantes. La reactivación sigue a muchos estímulos no
específicos, como son los cambios ambientales y en el medio endógeno: fiebre,
menstruación y el estrés físico o emocional.

Los pacientes inmunocomprometidos, sobre todo aquellos que presentan disfunción de

la inmunidad celular y de los linfocitos NK las lesiones pueden ser progresivas. La
reactivación viral puede presentarse sin manifestaciones clínicas presentando solo
eliminación viral asintomática.

Los cambios patogénicos varían de acuerdo con el tejido infectado. En general, la

lesión específica se caracteriza por la presencia de los cuerpos de inclusión
citoplasmáticos, que no son más que masas homogéneas colocadas en medio de los
núcleos severamente desorganizados, en los cuales la cromatina margina a la
membrana nuclear. Alrededor de la lesión específica están presentes evidencias de
reacción inflamatoria aguda.

Manifestaciones clínicas

 Ardor al orinar
 Dificultad al orinar
 Picazón
 Dolor en el área genital
 Ampollas dolorosas
 Síntomas similares a los de la gripe
 Llagas en la boca o labios
 “Ulceras bucales”

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente es clínico.

• CULTIVO VIRAL
El VHS puede aislarse en varias líneas celulares establecidas. Su característico efecto
citopático puede ser evidente a las 24-48 horas, especialmente si el inóculo inicial
es elevado. El diagnóstico se puede obtener antes si se emplean métodos
de inoculación por centrifugación (Shell-vial) y posterior tinción con anticuerpos
monoclonales específicos.

• INMUFLUORESCENCIA CON ANTICUERPOS MONOCLONALES.

Pone de manifiestos antígenos (Ag) víricos mediante la toma directa en lesiones

activas. Resulta actualmente de elección, ya que es rápida (resultados hasta en una
hora) y sencilla.

• SEROLOGÍA.

Puede realizarse mediante diversos métodos que incluyen técnicas de (ELISA) o

inmunofluorescencia. Los Ac IgM pueden ser útiles en el diagnóstico de infecciones
neonatales, donde aparecen en las primeras 4 semanas.

•LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Tiene gran sensibilidad en el diagnóstico de infecciones por el VHS en localizaciones

de poca carga viral como el líquido cefalorraquídeo o a nivel ocular (necrosis retiniana
aguda).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA

Síndrome Behçet: mácula eritematosa que evoluciona a una úlcera, en 48 horas, en la

mucosa oral. Son dolorosas, bordes eritematosos y fondo necrótico.

Síndrome de Stevens-Johnson - Eritema polimorfo: Frecuente en adultos jóvenes,

ampollas y erosiones dolorosas, afectan a mucosa oral, ocular y ano genital.

Herpes zóster: afectación sensitiva de la dermatoma correspondiente.

Síndrome de boca-mano-pie: lesiones vesiculares pequeñas, localizadas en las zonas

indicadas.
Faringitis bacteriana

Herpangina

HSV-2 - DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico se puede efectuar mediante cultivo viral, PCR, inmunofluorescencia

o serología.

• CULTIVO VIRAL.

Tiene una sensibilidad global del 50%, con máximo rendimiento en fase vesiculosa
inicial.

• LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Es un método de confirmación de la infección por el VHS más sensible en úlceras

genitales, herpes mucocutáneo y líquido cefalorraquídeo. Además, es particularmente
útil para la detección de la eliminación viral asintomática.

• INMUNOFLUORESCENCIA.

Resulta una técnica específica y reproducible en el diagnóstico de la infección por

el VHS.

• SEROLOGÍA

TRATAMIENTO PARA EL HERPES

Aciclovir (Zocirax), valaciclovir (Valtrex) o famciclovir (Famvir) Estos tres medicamentos

se pueden utilizar en dos tipos de tratamiento.

 Tratamiento episódico: Los medicamentos son tomados una vez que los
síntomas de herpes son percibidos, para disminuir el tiempo de brote o impedir
que suceda un brote completo.

 Tratamiento supresivo: Este consiste en tomar medicación diaria, para evitar que
ocurran nuevos brotes.
Asimismo, es posible que se sugieran ungüentos tópicos para los pacientes que
padecen herpes oral. Estos incluyen penciclovir (Denavir), crema de aciclovir (Zovirax)
y crema docosanol (Abreva).

Considere que ninguno de estos es capaz de eliminar el virus del herpes, sino que se
limitan a reducir la duración de los síntomas y el tiempo de curación.

Secuelas

 Infección del recién nacido: Los recién nacidos expuestos al virus del herpes a
través del canal de nacimiento pueden experimentar lesiones de la piel, ceguera,
daño cerebral o muerte. Llevar a cabo una cesárea puede ayudar a disminuir la
posibilidad de contraer el virus durante el proceso de parto

 Meningitis: Como el herpes es un virus que permanece siempre en el cuerpo,

puede causar la inflamación de la membrana que rodea el cerebro y la médula
espinal. Esta inflamación en el cerebro, conocida como meningitis, puede causar
síntomas como fiebre alta y rigidez en el cuello

 Infecciones internas: Las personas con sistemas inmunitarios ya debilitados

pueden hacer que crezcan las llagas del herpes y tardar varias semanas en
sanar. La infección también podría extenderse y causar úlceras en el esófago y
los intestinos, causando dolor e infecciones.

 VIH: mayor riesgo de adquirir infecciones adicionales, especialmente

enfermedades de transmisión sexual como el VIH.

 Queratitis herpética simple: El virus del herpes simple tipo 1 puede entrar en el
ojo e infectar la córnea al tocar una llaga. Los síntomas de esta enfermedad
pueden ser una úlcera en la córnea, sensibilidad a la luz, aumento del lagrimeo y
visión borrosa.

 Problemas de la vejiga y del intestino: La vejiga puede retener la orina y la causa

del virus puede producir una inflamación en el recto.