I-.

Introducción
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o
tóxica (por ejemplo por alcohol, sustancia tóxicas o fármacos). También es considerada,
dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos
para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen
muchos virus: A, B, C, D, E, F y G. Los más importantes son los virus A, B, y C; en menor medida,
el DLa hepatitis A y la E son causadas generalmente por la ingestión de agua o alimentos
contaminados. Las hepatitis B, C y D se producen de ordinario por el contacto con humores
corporales infectados. Son formas comunes de transmisión de estos últimos la transfusión de
sangre o productos sanguíneos contaminados, los procedimientos médicos invasores en que se
usa equipo contaminado y, en el caso de la hepatitis B, la transmisión de la madre a la criatura
en el parto o de un miembro de la familia al niño, y también el contacto sexual.La infección
aguda puede acompañarse de pocos síntomas o de ninguno; también puede producir
manifestaciones como la ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), orina oscura,
fatiga intensa, náuseas, vómitos y dolor abdominal. y el E, siendo F y G los últimos descritos y
los menos estudiados.
II-. Marco teórico
Los científicos han identificado cinco virus de la hepatitis designados por las letras, A, B, C, D y
E. Todos causan enfermedades hepáticas, pero se distinguen por varios rasgos importantes.
El virus de la hepatitis A (VHA) está presente en las heces de las personas infectadas y casi
siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. Se puede propagar
también por ciertas prácticas sexuales. En muchos casos la infección es leve, y la mayoría de las
personas se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra infecciones futuras por
este virus. Sin embargo, las infecciones por el VHA también pueden ser graves y
potencialmente mortales. La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con
saneamiento deficiente se han infectado con este virus. Se cuenta con vacunas seguras y
eficaces para prevenir la infección por el VHA.
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por la exposición a sangre, semen y otros líquidos
corporales infecciosos. También puede transmitirse de la madre infectada a la criatura en el
momento del parto o de un miembro de la familia infectado a un bebé. Otra posibilidad es la
transmisión mediante transfusiones de sangre y productos sanguíneos contaminados,
inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de
drogas inyectables. El VHB también plantea un riesgo para el personal sanitario cuando este
sufre pinchazos accidentales de aguja mientras asiste a personas infectadas por el virus. Existe
una vacuna segura y eficaz para prevenir esta infección.
El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite casi siempre por exposición a sangre contaminada,
lo cual puede suceder mediante transfusiones de sangre y derivados contaminados,
inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de
drogas inyectables. La transmisión sexual también es posible, pero mucho menos común. No
hay vacuna contra la infección por el VHC.
Las infecciones por el virus de la hepatitis D (VHD) solo ocurren en las personas infectadas con
el VHB; la infección simultánea por ambos virus puede causar una afección más grave y tener
un desenlace peor. Hay vacunas seguras y eficaces contra la hepatitis B que brindan protección
contra la infección por el VHD.
El virus de la hepatitis E (VHE), como el VHA, se transmite por el consumo de agua o alimentos
contaminados. El VHE es una causa común de brotes epidémicos de hepatitis en las zonas en
desarrollo y cada vez se lo reconoce más como una causa importante de enfermedad en los
países desarrollados. Se han obtenido vacunas seguras y eficaces para prevenir la infección por
el VHE, pero no tienen una distribución amplia.
Causas
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:
 Infecciones por virus, bacterias o parásitos.
 Trastornos de tipo autoinmune.
 Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.
 Traumatismos.
 Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
 Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de
Wilson.
 Transfusiones de sangre
Epidemiología
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o
bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede
afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten
con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A
afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han
llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden
prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del
hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o
por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la
hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la
muerte. También existe una vacuna para su prevención.
Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC
también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa
de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de
la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se
disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la
sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras
enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
Patogenia
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea
directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una
hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:
Virus A y E: entre 15 y 30 días.
Virus B, C y D: puede llegar hasta 3 meses.
Virus de la hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA), en el pasado conocido como Paramyxovirus 72, fue identificado
por primera vez en 1973. Pertenece al género Hepatovirus de la familia picornaviridae. Es un
virus pequeño (60-70 nm), icosaédrico, tiene seis proteínas estructurales, de las cuales tres
forman un complejo con ARN cubierto por una envoltura proteica.Sólo hay un serotipo del
virus y causa hepatitis A en personas susceptibles, una enfermedad transmitida por el agua
contaminada, fundamentalmente por la vía fecal/oral. La hepatitis A es la única enfermedad
transmitida por alimentos que es de denuncia obligatoria a las autoridades sanitarias. De los
siete genotipos del virus, cuatro infectan al hombre, los cuales tienen utilidad en ubicar la
localización de un brote, pues la clínica suele ser idéntica para todos los genotipos.
Etiología
 El virus de la hepatitis A pertenece a la familia de los Picornaviridae y al
género Hepatovirus.
 Tiene una forma icosaédrica no capsulada,
 28 nm de diámetro,
 un solo genoma ARN lineal, de orientación positiva
 Resistente a condiciones ambientales
Patogenia
Existen diversos genotipos del virus de la hepatitis A, sin embargo, parece que hay solo 1
serotipo. El virión contiene proteínas 1 y 3 que son los principales sitios de reconocimiento de
anticuerpos y posterior neutralización viral. No se ha demostrado reactividad cruzada de
anticuerpos con otros virus causantes de hepatitis aguda.
La unión del virus con los hepatocitos implica un receptor sobre la membrana plasmática de la
célula y se cree que la replicación viral se produce exclusivamente en hepatocitos. Se ha
debatido esa exclusividad por la demostración del virus de la hepatitis A en la saliva. Después
de entrar en la célula, el ARN viral es descubierto, y se une a los ribosomas para formar
polisomas. Luego, se sintetizan las proteínas virales, y se copia el genoma viral por una
polimerasa ARN viral. Las partículas del virus se segregan hacia el árbol biliar para excretarse
en las heces.
Factores de riesgo
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un
mayor riesgo que otras:
 las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A;
 las personas que cuidan o atienden enfermos;
  los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una guardería de
niños
 las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los
anticuerpos necesarios;
 las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales;
 los usuarios de sustancias adictivas ilícitas, particularmente las que se usan por vía
endovenosa;
 las personas que viven en hacinamiento.
Este es un virus que rara vez se encuentra en países con altos estándares de higiene. El virus es
muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo, jabones y otros productos
de limpieza).
Diagnóstico
Se debe sospechar que se trata de un caso de hepatitis A cuando existen antecedentes de
ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros
síntomas de una probable hepatitis. Igualmente, en viajeros a zonas endémicas con datos
clínicos que revelen hepatitis.
Los criterios serológicos incluyen la detección en la sangre de anticuerpos anti-VHA: la
infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La
inmunoglobulina G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta
en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad,
por lo que se puede realizar un cultivo viral, en caso de que esté disponible. Pueden estar
elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil
transpeptidasa.
Diagnóstico diferencial
Suele hacerse según la edad del sujeto:
 ictericia fisiológica, en el caso del recién nacido;
 anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar, en el neonato;
 se deben descartar quistes del colédoco y carotenemia, en el lactante;
 síndrome urémico hemolítico, síndrome de Reye, paludismo, leptospirosis, brucelosis,
cálculos biliares e infecciones graves, en la infancia;
 además, el lupus eritematoso sistémico, las hepatotoxinas y también fármacos como el
acetaminofen y el ácido valproico suelen generar síntomas similares a los de la
hepatitis A.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar
en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves.
Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier
sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en
cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con
grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por
razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás
órganos del cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la
fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y
helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo,
qué tan avanzada está la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos
o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A.
Prevención
La vacuna contra la hepatitis A confiere protección que previene la infección por el virus de la
hepatitis A.19 Una vacuna es una dosis de gérmenes con su patogenicidad atenuada que usted
puede recibir cuando está sano que impide que usted se enferme. Las vacunas le enseñan a su
organismo a atacar ciertos virus, como el virus de la hepatitis A.
La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los niños pueden recibir la vacuna
después de haber cumplido los 12 meses de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad
deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres
inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses.
Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se está viajando a
otros países, debe recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección,
llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den un nuevo turno. Usted puede
protegerse a sí mismo y proteger a los demás de la hepatitis A de las siguientes maneras:
 Siempre lavarse muy bien las manos después de ir al baño y antes de preparar los
alimentos o comer.
 Use guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas. Lávese las manos
después de hacerlo.
 Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no use cubitos de hielo ni lave la
fruta y la verdura con agua de la llave de paso.)
 Un lavado minucioso de las manos antes y después de cada cambio de pañal, antes de
servir los alimentos y después de usar el sanitario puede ayudar a prevenir tales brotes
en guarderías.
Vacuna hepatitis A
La vacuna contra la hepatitis A es una vacuna inactivada (muerta). Necesitará 2 dosis para una
protección duradera. Estas dosis deberían darse con un intervalo de, al menos, 6 meses.
Los niños se vacunan de rutina entre su primer y segundo cumpleaños (12 a 23 meses de
edad). Los niños más grandes y los adolescentes pueden ser vacunados después de los 23
meses. Los adultos que no han sido previamente vacunados y desean estar protegidos contra
la hepatitis A también pueden vacunarse.
Usted debe vacunarse contra la hepatitis A si usted:
 va a viajar a países donde la hepatitis A es frecuente,
 es un hombre que tiene sexo con otros hombres,
 usa fármacos ilegales,
 tiene una enfermedad hepática crónica como la hepatitis B o C,
 está recibiendo tratamiento con concentrados de factores de la coagulación,
 trabaja con animales infectados de hepatitis A o en un laboratorio de investigación de
la hepatitis A, o
 espera tener contacto personal con un niño adoptado internacionalmente de un país
donde la hepatitis A es frecuente.
No existen riesgos conocidos por la aplicación de la vacuna de hepatitis A al mismo tiempo que
se reciben otras vacunas.
¿Quiénes no deben vacunarse contra la hepatitis A o deben esperar?
Informe a la persona que le aplica la vacuna:
 Si tiene alguna reacción alérgica grave potencialmente mortal. Si alguna vez tuvo una
reacción alérgica potencialmente mortal después de una dosis previa de la vacuna de
la hepatitis A o si tiene una alergia grave a cualquier componente de esta vacuna,
usted puede ser aconsejado que no vacunarse. Consulte a su proveedor de atención
médica si desea más información sobre los componentes de la vacuna.
 Si no se está sintiendo bien. Si tiene una enfermedad leve, como un catarro, es
probable que pueda recibir la vacuna hoy mismo. Si tiene una enfermedad moderada
o grave, posiblemente deba esperar hasta recuperarse. Su médico puede aconsejarlo.
¿Cuáles son los riesgos de la vacuna contra la hepatitis A?
Con cualquier medicamento, incluidas las vacunas, hay posibilidades de que se produzcan
efectos secundarios. Aunque estos son usualmente leves y desaparecen por sí solos, también
es posible que se produzcan reacciones graves.
La mayoría de las personas que reciben la vacuna de la hepatitis A no tienen ningún problema
con ella.
Se pueden presentar problemas menores después de recibir la vacuna de la hepatitis A, tales
como:
 dolor o enrojecimiento en el lugar donde se aplicó la inyección
 fiebre muy baja
 dolor de cabeza
 cansancio
 Si se producen estos problemas, suelen comenzar poco tiempo después de la
inyección y duran 1 o 2 días.
 Su médico puede darle más información sobre estas reacciones.
Otros problemas que pueden producirse después de la aplicación de esta vacuna:
En algunos casos, las personas se desmayan después de un procedimiento médico, incluida la
vacunación. Sentarse o acostarse durante aproximadamente 15 minutos ayuda a prevenir los
desmayos y las lesiones causadas por una caída. Informe al proveedor si se siente mareado o si
tiene cambios en la visión o zumbido en los oído.
Algunas personas sufren dolor en los hombros que puede ser más grave y duradero que el
dolor más frecuente que sigue a la aplicación de la inyección. Esto ocurre con muy poca
frecuencia.
Cualquier medicamento puede provocar una reacción alérgica grave. Tales reacciones a una
vacuna son muy poco frecuentes: se estima que se presentan aproximadamente en 1 de cada
millón de dosis y se producen de minutos a horas después de la vacunación.
Al igual que con cualquier medicamento, hay una probabilidad muy remota de que una vacuna
cause una lesión grave o la muerte.
Profilaxis
Las inmunoglobulinas se emplean para la profilaxis de la hepatitis A. En el viajero a zonas
endémicas se suele administrar 0,02 ml/kg de peso si su viaje es menor a 3 meses y 0,06 ml/kg
de inmunoglobulina cada 4-6 semanas si su viaje será mayor de 3 meses. Después de la
exposición se suele administrar a los familiares y contactos íntimos 0,02 ml/kg de Ig e igual
dosis al personal de guarderías donde ha aparecido un caso o brote de la enfermedad. El
sujeto que tenga contacto casual con un paciente con hepatitis A no suele administrársele la
inmunoglobulina.
VIRUS HEPATITIS B
La hepatitis B es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B,
perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico) y caracterizada por
necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico,
que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y
surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática,
fatiga, fiebre, ictericia e incluso la muerte.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionado con el tratamiento de la infección
por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la
virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen
cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
De todos los tipos de hepatitis que existen, la Hepatitis B es la más peligrosa de todas seguida
de la Hepatitis C.
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus pequeño (42 nm de diámetro) de la familia
Hepadnaviridae, causante de la hepatitis B. Fue descubierto por el médico Baruch Samuel
Blumberg en 1963. El virus tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw), con base en
los epítopes antigénicos de las proteínas de su envoltura. En total, existen ocho genotipos del
virus (A-H) según la variación en la secuencia de nucleótidos del genoma viral. Los genotipos
tienen una distribución geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución y la
transmisión del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad y el curso de la
enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la respuesta al tratamiento y las
posibles vacunas que se produzcan.
Historia
El primer registro de una epidemia causada por el virus de la hepatitis B fue realizado por
Lurman en 1885.1 Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289
astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho meses más
tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de ictericia que fue
diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con lotes
diferentes de linfa humana permanecieron sanos. La publicación de Lurman se considera un
ejemplo clásico de estudio epidemiológico, concluyendo que la linfa contaminada fue la fuente
de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción
en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades
para la administración de salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había
sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus
colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A
principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron
experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los
Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción
entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había
descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más
tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este
antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de este antígeno y el diseño de la única generación de vacunas contra la
hepatitis.
Etiología
Causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a
la familia Hepadnaviridae.
El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro,con un ADN que es parcialmente de doble
cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside está a su vez cubierta por una
envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de
superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.El virus de la hepatitis B consta de
ocho genotipos (A-H).
Patogénesis
Hepatocitos en vidrio esmerilado, tal como se ven en una biopsia hepática por hepatitis
crónica B.
El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hígado, al
replicarse en las células hepáticas, los hepatocitos. El receptor responsable del reconocimiento
del virus en dichas células no se ha identificado aún, aunque hay evidencias de que el receptor
en el virus de la hepatitis B del pato (estrechamente relacionado al virus humano) es la
carboxipeptidasa D. Los viriones de VHB (las partículas de Dane) se unen a la célula huésped
mediante el dominio preS del antígeno de superficie viral, y son internalizados mediante
endocitosis. Los receptores de PreS se expresan sobre todo en hepatocitos, pero también se
han detectado ADN y proteínas virales en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que tal vez
también existan receptores para el VHB en células no hepáticas.

Durante la infección con el VHB, la respuesta inmune del huésped es la responsable tanto de la
eliminación del virus como del daño hepático. Aunque la respuesta innata no juega un papel
significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los linfocitos T citotóxicos
(CTLs) específicos contra el virus, contribuye a la mayor parte del daño hepático y a la
eliminación de la infección por VHB. Los CTLs eliminan la infección por VHB mediante la
destrucción de las células infectadas y la producción de citokinas antivirales, que se utilizan
para purgar VHB de los hepatocitos aún viables. Aunque el daño hepático es iniciado y
mediado por los CTLs, células inflamatorias no específicas para el antígeno pueden empeorar
la inmunopatología inducida por los CTLs, y las plaquetas activadas en el sitio de la infección
pueden facilitar la acumulación de CTLs en el hígado.
Transmisión
La transmisión del virus de la hepatitis B resulta de la exposición de la sangre infectada o
fluidos corporales que contengan sangre. Las formas posibles de transmisión incluyen contacto
sexual, transfusión sanguínea, reutilización de agujas y jeringuillas, y transmisión vertical de
madre a hijo durante el parto. Sin ninguna intervención, una madre positiva para HBsAg
confiere un riesgo del 20% de pasar la infección a su descendencia durante el momento del
nacimiento. Este riesgo llega a ser tan alto como el 90% si la madre es también positiva para
HBeAg. El VHB puede transmitirse entre miembros de una familia que comparten el mismo
hogar, posiblemente por contacto de secreciones o saliva que contengan el virus con pequeñas
heridas en la piel. Sin embargo, al menos el 30% de los casos conocidos de hepatitis B en
adultos no puede asociarse con un factor de riesgo identificable.
Cuadro clínico
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La
replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor
medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas formas
de hepatitis. La infección asintomática,con recuperación total y la adquisición de resistencia,
en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que se inicia con un
síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con ictericia en un
pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la
infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda.
Los síntomas más frecuentes incluyen:
 Fatiga
 Náuseas
 Fiebre baja.
 Pérdida del apetito.
 Dolor muscular y de estómago.
 Diarrea
 Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan los siguientes signos:
 Coluria u oscurecimiento de la orina.
 Acolia o deposiciones de color claro.
 Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en:
Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar
durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.
Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe imposibilidad de
dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de
beber.
Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin
alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni
granos como el maíz y caraotas que suelen provocar digestiones pesadas.
Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha
comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y
alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por
hepatitis B en los Estados Unidos.
Estos incluyen medicamentos antivirales:
 Lamivudina
 Adefovir
 Tenofovir
 Telbivudine
 Entecavir
  los dos moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a
 el interferón pegilado alfa-2ª
Prevención
Puede vacunarse contra la hepatitis B
Los lactantes reciben la primera inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda
inyección se les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y la tercera entre los 6 y los 18 meses de
edad. La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Generalmente con 3
dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores suficientes para estar inmunes
a la infección.
Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son:
 Usar preservativo durante las relaciones sexuales
 Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
 No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona
infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre
 Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con
instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y otros
que necesitan esterilización específica en autoclave.
Vacuna contra la hepatitis B
La vacuna generalmente se aplica en 2, 3 o 4 inyecciones.
Los bebés deberían tener su primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B al momento de su
nacimiento y completar la serie a los seis meses de edad (a veces completar la serie puede
tomar más de 6 meses).
Todos los niños y adolescentes menores de 19 años a quienes no se les haya suministrado su
dosis, también deberían ser vacunados.
La vacuna contra la hepatitis B también se recomienda para algunos adultos que no estén
vacunados:
 Personas cuya pareja sexual esté infectada con hepatitis B
 Personas sexualmente activas que no tengan una relación monógama a largo plazo
 Personas que se realicen evaluaciones o que estén en tratamiento por enfermedades
de transmisión sexual
 Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
 Personas que comparten agujas, geringas u otros artefactos para inyectarse drogas
 Personas que se inyectan drogas ilegales
 Personas que tengan contacto en el hogar con una persona infectada con el virus de la
hepatitis B
 Empleados de salud y seguridad pública en riesgo de exposición con sangre u otros
fluidos
 Residentes y personal de instituciones para personas con discapacidades o problemas
de desarrollo
 Personas en instituciones correccionales
 Víctimas de asalto o abuso sexual
 Personas que viajan a regiones con elevados porcentajes de incidencia de hepatitis B
 Personas con una enfermedad hepática o renal crónica, infectadas con VIH, con una
infección por hepatitis C o diabetes
 Cualquiera que desee protegerse de la hepatitis B
 La vacuna contra la hepatitis B puede administrarse al mismo tiempo que otras
vacunas.
VIRUS HEPATITIS C
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al hígado y es
causada por el virus de la hepatitis C (VHC).La infección aguda es por lo general
asintomática, pero la infección crónica puede producir lesión en el hígado y a la larga
originar cirrosis. En algunos casos, los pacientes con cirrosis también presentan
insuficiencia hepática, cáncer de hígado y varices esofágicas potencialmente fatales.
La hepatitis C se contrae principalmente mediante el contacto con sangre contaminada
asociado con el consumo de drogas por vía intravenosa, el uso de instrumental médico no
esterilizado y las transfusiones de sangre no testadas previamente. Esta última vía
actualmente ha desaparecido prácticamente en la mayor parte de los países por los
controles exhaustivos sobre la sangre y hemoderivados. Se estima que entre 130 y 170
millones de personas en el mundo están infectadas con hepatitis C. La existencia de
hepatitis C »fue postulada en la década de 1970 y confirmada en 1989.
El virus persiste en el hígado de forma crónica en alrededor del 85 por ciento de los
pacientes infectados. Esta infección persistente puede tratarse con medicamentos: la
terapia habitual para tratar la hepatitis C es una combinación de interferón pegilado y
ribavirina, y en algunos casos se añaden telaprevir y boceprevir. En determinadas
situaciones clínicas, puede añadirse sofosbuvir. En general, entre el 50 y el 80 por ciento
de las personas que reciben tratamiento se curan. Algunas de las complicaciones de la
hepatitis C a largo plazo son la cirrosis hepática y el cáncer de hígado, y como tratamiento
puede ser necesario un trasplante de hígado. La hepatitis C es la causa principal de
trasplante de hígado; sin embargo, el virus suele recurrir después del trasplante.Hasta el
2015, no existía ninguna vacuna preventiva frente a la hepatitis C, por lo cual para evitarla
es imprescindible seguir las medidas de profilaxis recomendadas; entre ellas, no compartir
agujas (consumo de sustancias adictivas) y utilizar preservativo en las relaciones sexuales.
El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus ARN pequeño (30 a 38 nm), con
nucleocápside icosaédrica y envoltura, perteneciente al género Hepacivirus de la familia
Flaviviridae. Posee un genoma de cadena sencilla con polaridad positiva, de 9,6 Kb que
codifica un polipéptido único de cerca de 3000 aminoácidos.
Más de 170 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas por el virus de la
hepatitis C. Es una de las principales causas de hepatitis crónica a nivel mundial. Los
hepatocitos del hígado son el principal blanco del virus de hepatitis C, siendo el agente
causal de la hepatitis C, aunque varios tipos de linfocitos, especialmente los linfocitos B y
las células dendríticas también pueden ser infectadas. Además de la hepatitis crónica,
produce complicaciones tales como la cirrosis y el hepatocarcinoma celular.
Su transmisión es parenteral. Posee una gran variabilidad genética gracias a la alta tasa de
error en la replicación y a la alta producción de partículas virales existiendo 7 genotipos y
67 subtipos. Se observa que el VHC circula como una mezcla de genomas con un amplio
espectro de mutantes estrechamente vinculados conocida como cuasiespecies. En el
mundo existen más de 170 millones de personas infectadas, siendo el genotipo 1 el más
ampliamente distribuido. Las zonas más afectadas son el norte de África y el continente
asiático con prevalencias superiores al 3,5%.
Etiología
es un virus ARN pequeño (30 a 38 nm), con nucleocápside icosaédrica y envoltura,
perteneciente al género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Posee un genoma de cadena
sencilla con polaridad positiva, de 9,6 Kb que codifica un polipéptido único de cerca de
3000 aminoácidos.
Evasión del sistema inmune innato
El sistema inmune innato reconoce los patógenos vía PAMPs gracias a los receptores de
reconocimiento de patrones (PRR). Estos PRR incluyen TLR, genes inducibles por ácido
retinoico (RIG), dominios de oligomerizacion de nucleótidos (NOD) y receptores de Lectina
tipo C (CLRs). VHC puede ser reconocido por RLRs, TLRs y NLRs para desencadenar una
respuesta inmune.
En células del sistema inmune innato la respuesta innata se desencadena detectando
patrones moleculares libres en el medio extracelular. Se ha informado que TLR7 es el PRR
del VHC en células dendríticas plasmocitoides (pDCs). Este TLR7 es esencial para la
producción de interferón. Esta producción de IFN requiere un contacto entre los
hepatocitos y las pDCs, y el suministro de ARNss de VHC que es el principal PAMP, suceso
que parece mediado por exosomas. Después de que las partículas de VHC son fagocitadas
por los macrófagos, el ARN viral es detectado por TLR7 en el endosoma, dando lugar a la
activación de la transcripción de pro-IL-1b y pro-IL18 (señal 1 de activación inflamasoma).
Mientras tanto, concomitantemente, la captación de partículas de VHC induce la expresión
transitoria de la proteína p7, lo que desencadena el eflujo de potasio para activar el NLRP3
(señal 2 de activación inflamasoma), llevando a la activación de la caspasa-1 y la
maduración de IL-1b e IL-18. Además de la captación fagocitótica de partículas virales, el
ARN del VHC puede ser también suministrado desde los hepatocitos a los macrófagos a
través del exosoma.
En los hepatocitos el VHC puede desarrollar su ciclo de vida completo. Allí la presencia de
VHC es detectada a través de distintos PRRs. El Primer PRRs decrito para los hepatocitos
fue RIG-1, capaz de detectar la cola poli U/UC en el 3’UTR desencadenando la respuesta de
producción de interferón. MDA5 es un PRR que detecta ARN de doble cadena como por
ejemplo los intermediarios de replicación. MDA5 parece jugar un rol importante en la
detección de la infección por VHC. Cuál de los dos PRRs tiene una mayor importancia es
algo que está todavía en discusión.[cita requerida]
VHC desarrolla para evadir o contraatacar el sistema inmune. Estas estrategias pueden
resumirse en 3 grupos:
 Supresión de la inducción de Interferón.
 Supresión de la inducción de efectores antivirales
 Inhibición directa de la función de efectores antivirales.
De todas estas estrategias la más importante la lleva a cabo NS3/4A siendo capaz de
escindir eficientemente MAVs. Las razones de su importancia son, en primer lugar,
bloquea la vía de activación de IFN en hepatocitos. En segundo lugar, la división de MAVS
bloquea la activación de la transcripción de IFN. El bloqueo en esta etapa temprana atenúa
la respuesta antiviral del huésped de manera más eficaz que las respuestas que se
producen en las últimas etapas. Por último, la inactivación de MAVS tiene lugar de una
manera proteolítica, que es más eficiente que las interacciones proteína-proteína.
Otra estrategía de evasión es llevada a cabo por NS4B que tiene como blanco STING, una
proteína adaptadora que resulta crítica en la respuesta innata inducida. NS4B interactúa
físicamente con STING. Aparentemente puede interrumpir la interacción de STING con
MAVs o la interacción de STING con TBK1. Además, NS4B disminuye la expresión de STING,
aunque esta acción parece depender del genotipo viral ya que el genotipo 2a fue más
eficiente que el genotipo 1b en la reducción de la acumulación de STING y en el deterioro
consecuente de la señalización de IFN.
NS4B interactúa físicamente con STING. NS4B interrumpe las interacciones entre STING y
MAVS, mientras que nuestros resultados mostraron que NS4B interrumpe la interacción
de STING y TBK1. Yi et al. Mostró que NS4B disminuye la expresión de STING, y esta acción
parece genotipo viral específico, ya que el genotipo 2a NS4B fue más eficiente que el
genotipo 1b NS4B en la reducción de la acumulación de STING y el deterioro de la
señalización de IFN.
Otra estrategia es la activación de dos genes, MYH7 y MYH7B, que producen dos
microRNAs que interfieren con la producción de dos interferones. También encontraron
que los mismos microRNAs inhiben la producción de un receptor crítico para la respuesta
inmune antiviral impulsada por interferón.
Evasión de la Respuesta Inmune Humoral
La respuesta inmune humoral es la respuesta en la que participan los anticuerpos. Además
de ser una respuesta inmune importante, su estudio en la hepatitis C tiene su importancia
con el objetivo de desarrollar una futura vacuna. Las estrategias que el VHC lleva a cabo
para evadir esta inmunidad se detallan en los apartados siguientes
Regulación negativa de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
Las células infectadas tienen una expresión menor del MHC de clase I. EL virus induce
estrés en el retículo endoplasmático que resulta en una disminución en la glicosilación de
la proteína, lo que interrumpe el plegamiento adecuado del MHC de clase I. Como
resultado se acumula la proteína plegada inadecuadamente y la expresión de la proteína
correctamente plegada en la superficie celular se ve disminuida .36 Se ha demostrado que
la proteína NS4A / B del VHC regula negativamente el MHC clase I como consecuencia de
una inhibición de su tráfico a través de la ER y esto podría conducir a la activación de las
células NK. Por tanto, el virus debe contar con una estrategia para evadir esta respuesta
mediada por células NK. Sin embargo esta estrategia no está clara a día de hoy y parece ser
muy compleja. Se han observado múltiples estrategias para interferir en la producción de
interferón de tipo I lo que puede llevar a la inibición de las células NK. HLA-E está
especializada en el reconocimiento por parte de las células NK. En ausencia de infección
vírica, este complejo se une a un conjunto muy restringido de péptidos procedentes de la
degradación proteolítica del MCH clase I. Estos péptidos se unen a un surco de HLA-E e
impiden la unión del receptor de las células NK (CD94 / NKG2A o CD94 / NKG2B) a HLA-E.
Si esto ocurre, la actividad citolítica de las células NK se ve inhibida. En caso contrario, las
células NK se activan y la célula es destruida. Se ha demostrado que esta interacción
desencadena la expansión de subconjuntos de células NK en respuestas antivirales. Un
péptido del VHC de la proteína core (HCVcore 35e44) es capaz de mimetizar
molecularmente a los péptidos de unión a HLA-E, uniéndose al mismo e impidiendo la
respuesta por NK. Este péptido también se presenta por HLA-A2 a linfocitos T citotóxicos
(CTL) La presencia de CTL específicos para este péptido en individuos con hepatitis crónica
implica que puede ser endógenamente procesado y presentado. Así, in vivo, también
podría cargarse en HLA-E y por lo tanto representa un mecanismo sostenible por el cual el
HCV puede escapar a la actividad de las células NK.
Variabilidad de la secuencia viral, dando lugar a proteínas mutadas que pierden la unión
a receptores inmunes adaptativos.
El mecanismo de replicación propenso a errores del virus de la hepatitis C permite escapar
rápidamente de las presiones mediadas por anticuerpos y otras. El enjambre de
cuasiespecies resultante proporciona la materia prima para la selección de poblaciones
resistentes a anticuerpos. Las respuestas de anticuerpos del anfitrión quedan rápidamente
a la zaga de las secuencias de E2 mutantes dentro de las cuasiespecies. De esta forma los
anticuerpos no neutralizan la cepa viral dominante en un momento dado. En lugar de esto,
neutralizan con éxito las cepas virales previamente dominantes en el mismo paciente,
demostrando claramente la evolución continua y el escape del virus bajo presión selectiva
de anticuerpos, con el sistema inmune humoral siempre, un paso atrás.

Epítopos señuelo inmunogénicos que enfocan la respuesta inmune lejos de los epítopos
asociados a la neutralización.
Se ha sugerido que HVR1 de E2 actúa como un señuelo inmunológico. HVR1 es altamente
inmunogénico, pero no es esencial para la entrada o la infección viral; Sin embargo, los
mutantes de deleción de HVR1 son mucho más sensibles a la neutralización mediada por
anticuerpos, lo que sugiere que HVR1 también actúa para ocultar epítopos sensibles a la
neutralización. La selección de anticuerpos conduce la evolución de la secuencia HVR1 en
pacientes crónicamente infectados, mientras que HVR1 permanece estable en el tiempo
en pacientes con deficiencia de inmunoglobulina. Mientras que HVR1 se predijo que
estaba cerca del sitio de unión a CD81, Kong y colegas han sugerido que HVR1 se
encuentra en el lado opuesto de la molécula E2, donde se oculta una superficie hidrofóbica
que es muy sensible a anticuerpos.
Epítopos blindados por glicanos, anticuerpos no neutralizantes y lipoproteínas.
E1 y E2 están fuertemente glicosilados. E2 es inmunodominante y se cree que limita el
acceso de los anticuerpos neutralizantes a los epítopos clave. Estos glicanos son también
esenciales para la estructura y función de E1 y E2, y juegan papeles críticos en la entrada
viral. La eliminación del escudo de glicanos aumenta la sensibilidad de VHC a la actividad
de anticuerpos neutralizantes.
La competencia entre anticuerpos interferentes y neutralizantes puede interrumpir la
neutralización del virus. Funciona de dos formas:En primer lugar, la competencia directa
con anticuerpos neutralizantes por el mismo epítopo; Segundo, uniendo un epítopo cerca
de un epítopo neutralizante, con lo que se impide el acceso. No obstante, este concepto
está lejos de ser comprobado.
La partícula del VHC está estrechamente asociada con las lipoproteínas, y esta asociación
reduce la concentración vírica. Los viriones de baja densidad y de muy baja densidad son
más infecciosos que las partículas de alta densidad. La neutralización por anticuerpos
neutralizantes aumentó con la densidad del virión, lo que sugiere que las lipoproteínas
enmascararon los epítopos neutralizantes. ApoE enmascara a E2, dificultando la respuesta
dirigida contra esta proteína. Curiosamente, apoC-I, la principal proteína estructural de
alta densidad de lipoproteínas (HDL), también se incorpora en viriones. SR-BI se une al HDL
y es un factor de entrada del VHC, lo que sugiere que el VHC ha evolucionado para
explotar la interacción normal HDL-SR-BI para evitar el sistema inmune humoral y agilizar
el ciclo viral. Las lipoproteínas ayudan a la evasión del VHC de la inmunidad humoral a
través de dos mecanismos: en primer lugar, la asociación estrecha de VHC con
lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad protegen al virus de anticuerpos y
en segundo lugar, HDL acelera la entrada del virus.
 Transmisión directa de célula a célula.
Los datos in vitro e in vivo sugieren que el VHC puede propagarse por la transmisión de
célula a célula. Dicha diseminación célula a célula puede permitir que el HCV evite los
fluidos extracelulares, negando así el acceso de los anticuerpos neutralizantes a las
partículas virales; De hecho, este mecanismo parece ser resistente a la neutralización
mediada por Ab. CD81, claudina-1, ocludina, y SR-BI tienen papeles fundamentales en la
transmisión lateral del VHC.
Genotipos
El virus de la hepatitis C se ha clasificado en 7 genotipos distintos, según las diferencias entre
sus genomas. En el 2005 se estableció un porcentaje de divergencia mayor del 30% entre
genotipos, y mayor de 15% entre subtipos. Además se establecieron las secuencias de
referencia para cada variante del VHC. Estos genotipos a su vez se subdividen en subtipos
enumerados con letras. La preponderancia y distribución de dichos genotipos varía de modo
global. Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a.
En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 son
originarios de África, aunque recientemente se ve un aumento de la incidencia en países del
sur de Europa como España, Italia o Francia. El genotipo 4 es el más prevalente en Egipto y se
han vinculado esta alta incidencia a una transmisión iatrogénica realizada por una campaña de
inyecciones terapéuticas masivas contra esquistosomiasis. El genotipo 7 es de reciente
descubrimiento y se ha encontrado sólo en África central. Sin embargo, la exagerada tasa de
mutación del virus (de 10-3 a 10-5) y la alta producción de partículas víricas in vivo (1012
virus/paciente y día) ha sugerido en tratar al virus como una cuasiespecie que da lugar a una
producción estimada de 3,300 virus distintos al original por día.
Cuadro clínico
Infección aguda
La infección de hepatitis C presenta síntomas agudos en el 15 por ciento de los casos.
Los síntomas suelen ser leves y poco claros, entre los que se incluyen: disminución del apetito,
cansancio, náusea, dolor muscular o de las articulaciones y pérdida de peso, y rara vez llega a
ocasionar fallo hepático fulminante.La mayoría de los casos de infección aguda no están
asociados con la ictericia.En el 10 al 50 por ciento de los casos de infección de hepatitis C
aguda, la infección desaparece espontáneamente, lo cual ocurre en particular en mujeres
jóvenes.
Infección crónica
Alrededor del 80% de las personas expuestas al virus contraen una infección crónica. Durante
las primeras décadas con la infección, la mayoría de los pacientes presentan síntomas mínimos
o ningún síntoma, aunque la hepatitis C crónica puede estar asociada con el cansancio.
Después de varios años, la hepatitis C se convierte en la causa principal de cirrosis y cáncer de
hígado.Aproximadamente del 10 al 30 por ciento de las personas infectadas durante más de 30
años contraen cirrosis.La cirrosis es más común aún en las personas que también están
infectadas con hepatitis B o con VIH, en los que presentan alcoholismo y en los varones.
Quienes desarrollan cirrosis tienen un riesgo veinte veces más alto de desarrollar un carcinoma
hepatocelular. La hepatitis C es la causa del 27 por ciento de los casos de cirrosis y del 25 por
ciento de los casos de cáncer de hígado a nivel mundial.La cirrosis puede
ocasionar hipertensión portal, ascitis, coagulopatía, varices
esofágicas y gástricas, ictericia y encefalopatía hepática.Es una causa común en las personas
que requieren un trasplante de hígado.
Maneras de contagio de hepatitis C
Se puede contraer hepatitis C:
al recibir prácticas médicas con mala esterilización (personal sanitario, etc.);al puncionarse con
una aguja contaminada con sangre infectada (los trabajadores de la salud pueden contraer la
hepatitis C de esta forma);al realizarse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo
(los piercings y tatuajes que dejan una herida abierta por tiempo prolongado, por lo cual el
virus permanece en el medio ambiente y penetra en las zonas donde hubo piquete o pinchazo,
independientemente de si el instrumento estaba estéril o no),al compartir agujas para
inyectarse sustancias adictivas
La hepatitis C no se contagia:
 con un saludo de mano
 con un abrazo
 con un beso en la cara
 al sentarse junto a una persona que tenga la infección
 con un beso en la boca
Transfusiones de sangre
Antes de 1992, no era posible detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que
muchas personas recibieron transfusiones de sangre infectada.
Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de algún órgano antes
de 1992 podrían haber quedado contagiadas de forma inadvertida por el virus de la hepatitis
C.
Pruebas para diagnosticar VHC
La hepatitis C se desarrolla de forma generalmente asintomática, la mayoría de los casos se
diagnostican por análisis sanguíneos realizados en el curso de una donación de sangre, antes
de una intervención quirúrgica o en un control rutinario.Cuando se sospecha la infección por el
virus por elevación de las enzimas hepáticas, se lleva a cabo la determinación
de anticuerpos contra el virus.Si los anticuerpos contra el virus de la hepatitis C son positivos,
puede realizarse una determinación para detectar el ARN viral en suero mediante la técnica
de PCR, lo que permite confirmar el diagnóstico, determinar la carga viral y averiguar el
genotipo específico del virus.
Tras una fase aguda inicial en la cual, como mínimo, un 20 por ciento de las infecciones se
curan solas, la enfermedad se cronifica. Se considera que la fase aguda dura entre 3 y 6 meses,
pero se alarga la fase crítica hasta 1 año para incluir en ella curaciones espontáneas que se han
producido en el segundo semestre de evolución. Los síntomas físicos (como la ictericia) son
raros, y el cansancio asociado a las hepatitis puede pasar inadvertido. La fase crónica puede
alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos.
Sin embargo algunos pacientes desarrollan fibrosis del hígado que desemboca en cirrosis en
unos años y posteriormente en cáncer de hígado.
Evolución VHC
El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de hepatitis C no es superior al 5 por ciento, y
muchos pacientes podrían superar los 30 años de cronicidad sin desarrollar grandes lesiones
hepáticas. Una proporción importante de los afectados de hepatitis C no presentan síntomas
clínicos de ningún tipo (marcadores hepáticos normales), y se considera que este 30 por ciento
tienen mejor pronóstico que los demás.
Protección respecto al contagio
Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas:
 no compartir agujas;
 usar guantes, si se ha de tocar sangre de otra persona;
 usar preservativo en relaciones sexuales donde pueda haber sangrado;
 no compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada,
ni cualquier otra cosa que pudiera recoger su sangre;
 comprobar que toda escoriación (tatuaje, cicatrices tribales) o perforación
(pendientes, piercings, aretes) se realice con instrumentos esterilizados.
Tratamiento de la hepatitis C
El tratamiento con fármacos ha variado a través de los años. La introducción de nuevas drogas
antivirales es continua y por lo tanto el tratamiento es cambiante y avanza en especificidad y
eficacia. El tratamiento farmacológico más eficaz se basaba en la asociación de interferón,
administrado por vía subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado ribavirina, por vía oral. A
lo largo de los años han existido varias formas de administrar interferón: una vez al día, 3 a 5
veces por semana, etcétera, pero las formas pegiladas permitieron una dosis a la semana.
Eficacia del tratamiento
El porcentaje de éxito (eliminación del virus en sangre mantenida hasta un año después de
terminado el tratamiento) mediante la asociación de interferón, administrado por vía
subcutánea, con el antiviral ribavirina, por vía oral, es algo superior al 50 por ciento, según el
tipo de virus y el tratamiento realizado. El virus 1b es el más difícil de curar y requiere
tratamiento de un año. La respuesta es aproximadamente 50 por ciento para el genotipo 1 y
80 por ciento para los genotipos 2 y 3. En estos últimos se realiza tratamiento durante 6
meses. El fracaso del primer tratamiento aplicado implica la revisión del caso, en ocasiones se
recomienda un segundo tratamiento con fármacos diferentes.
Con los medicamentos de segunda generación Simeprevir la tasa de curación pasó al 70 % en
este grupo de afectados.
Las drogas de tercera generación, una combinación de los antivirales Daclatasvir y Sofosbuvir,
alcanzan una eficacia de curación de 90-95 % para todos los genotipos de la enfermedad.
Efectos secundarios
Interferón. Los efectos secundarios del interferón son numerosos, la mayoría incluidos en lo
que se llama síndrome gripal. Al cabo de los meses provoca pérdida de masa muscular. Todos
estos síntomas revierten al finalizar el tratamiento.
Ribavirina. Uno de los efectos secundarios más importantes de la es que puede provocar
anomalías congénitas en los hijos de un paciente recientemente tratado, por ejemplo
deformidades físicas o alteraciones en el desarrollo mental (efecto teratogénico). Por esta
razón los médicos aconsejan no engendrar sino hasta 6 meses después de finalizado el
tratamiento, y la Asociación Española de Enfermos de Hepatitis C sugiere alargar este periodo
a un año, para más seguridad. Otro efecto adverso frecuente es la anemia, que en muchos
pacientes obliga a administrar eritropoyetina, para normalizar los valores del hematocrito.
Simeprevir. Puede causar picor (22%), sensibilidad a la luz (5%) y exantema (25%). Otros
efectos secundarios son náuseas, dolor muscular, dificultad respiratoria y aumento en los
niveles de bilirrubina en sangre.
Vacuna
Aunque la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C tienen nombres similares (ya que todas
producen inflamación del hígado), están causadas por virus claramente diferentes tanto a nivel
genético como clínico. A diferencia de las hepatitis A y B, no existe vacuna para la hepatitis C,
debido a su elevada tasa de mutación, y a las grandes diferencias presentes entre los diversos
genotipos. Por ello se hace sumamente importante la prevención y la información temprana.
En un estudio realizado en 2006, 60 pacientes recibieron cuatro dosis diferentes de una vacuna
experimental. Todos produjeron anticuerpos que los investigadores creen que podrían
protegerlos del virus.
Prevención
La prevención primaria de la hepatitis C debe dirigirse a la reducción de la transmisión del
virus. La prevención debe dirigirse a las personas en riesgo de contraer el virus y debe incluir la
educación, el asesoramiento sobre la reducción del riesgo, el cribado del VHC y el tratamiento
del abuso de sustancias.
 Evite el contacto con la sangre o los hemoderivados siempre que sea posible. Los
trabajadores de la salud deben tomar precauciones al manipular sangre y líquidos
corporales.
 No se inyecte drogas ilícitas y, en especial, no comparta agujas con otra persona.
 Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing).
 Practique comportamientos sexuales más seguros para evitar la hepatitis C, así como
enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el VIH y la hepatitis B.
III.- Bibliografía
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