INMUNOLOGÍA

PROPIEDADES Y GENERALIDADES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS

SUSTANCIAS EXTRAÑAS NO INFECIOSAS PUEDEN DESENCADENAR RESPUESTAS
INMUNITARIAS
LOS MECANISMO DE DEFENSA DEL INDIVIDUO SON CAPACES DE PROVOCAR LESION
TISULAR Y ENFERMEDAD
RESPUESTAS AUTOINMUNITARIAS
INMUNIDAES INNATA Y ADAPTATIVA
LA INMUNIDAD INNATA APORTA LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA FRENTE A LOS
MICROBIOS . MECANISMOS DE DEFENSAB YA INSTAURADOS ANTES DE CONTRAERSE LA
INFECCIÓN Y PREPARADOS PARA RESPONDER CON RAPIDES UNA VEZ PRODUCIDA
RESPONDEN BASICAMENTE DE LA MISMA MANERA CADA VEZ QUE SE REPITE UNA
INFECCIÓN
EJEMPLO : CELULAS FAGOCITAS , CITOCINAS
INMUNIDAD ADAPTATIVA : APARECE COMO RESPUESTA A UNA INFECCIÓN Y SE ADAPTA
DE ACUERDO A ELLA . TIENE LA PROPIEDAD DE RECORDAR LAS EXPOSICIONES REPETIDAS
AL MISMO MICROBIO PARA RESPONDER CON MAYOR ENERGÍA . GRAN CAPACIDAD DE
DISTIGUIR ENTRE LOS DISTINTOS MICROORGANISMOS Y MOLECULAS , INCLUSO LOS MUY
AFINES ENTRE SI . TAMBIEN RECIBE EL NOMBRE DE INMUNIDAD ESPECIFICA . LAS
POTENTES RESPUESTAS PROTECTORAS SE ADQUIERAN POR LA EXPERIENCIA . LOS
PRINCIPALES COMPONENTES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA SON LOS LINFOCITOS Y SUS
PRODUCTOS DE SECRECION COMO LOS ANTICUERPOS
LOS INVERTEBRADOS NO TIENEN INMUNIDAD INNATA
EXISTEN DOS TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVAS LLAMADAS INMUNIDAD
HUMORAL E INMUNIDAD CELULAR EN LAS QUE INTERVIENEN COMPONENTES DIFERENTES
DEL SISTEMA INMUNITARIO Y QUE SIRVEN PARA ELIMINAR MICROBIOS DE DISTINTOS
TIPOS
INMUNIDAD HUMORAL : ANTICUERPOS PRODUCIDOS POR LINFOCITOS B. LOS
ANTICUERPOS RECONOCEN LOS ANTIGENOS MICROBIANOS Y LOS MARCAN COMO UNA
DIANA PARA SU ELIMINACION . PRINCIPAL MECANIESMO DE DEFENSA CONTRA LOS
MICRORGANISMOS EXTRACELULARES
LOS PROPIOS ANTICUERPOS ESTAN ESPECIALIZADOS Y CADA TIPO DIFERENTE PUEDE
ACTIVAR UNOS MECANISMO EFECTORES DISTINTOS
LA INMUNIDAD CELULAR QUEDA A CARGO DE LOS LINFOCITOS T
LOS MICROBIOS INTRACELULARES PROLIFERAN DENTRO DE FAGOCITOS Y OTRAS CELULAS
HUESPED DONDE LOS ANTICUERPOS NO TIENEN ACCESO
INMUNIDAD ACTIVA
INMUNIDAD QUE SE DESPIERTA POR LA EXPOSICION A UN ANTIGENO EXTRAÑO
VIRGENES: CARECEN DE EXPERIENCIA INMUNITARIA
INMUENES: YA HAN RESPONDIDO A UN ANTIGENO MICROBIANO Y SE ENCUENTRAN
PROTEGIDOS FRENTER A CUALQUIER EXPOSICION POSTERIOR
INMUNIDAD PASIVA
EL INDIVIDUO SE VUELVE INMUNE A CIERTO ANTIGENO SIN HABER ESTADO EXPUESTO
NUNCA E EL
ANTICUERPOS: PROTEÍNAS DEL SUERO QUE INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD HUMORAL
LOS ANTIGENOS SE UNIRAN A LOS ANTICUERPOS
LA INMUNIDAD CELULAR : LAS CELULAS RESPONDEN A UN INVASOR EXTRAÑO
LA ESPECIFIDAD DE LA INMUNIDAD CELULAR SE DEBE A LOS LINFOCITOS QUE MUCHAS
VECES ACTUAN EN FORMA CONJUNTA CON OTRAS CELULAS , COMO LOS FAGOCITOS , EN
LA ELIMINACION DE MICROBIOS
LAS PERSONAS QUE HAYAN ENTRADO EN CONTACTO CON EL ANTIGENO EN UN PASADO SE
ENCUENTRAN SENSIBILIZADOS
EL SUJETO SENSIBILIZADO ES CAPAZ DE DESPLEGAR UNA RESPUESTA INMUNITARIA
PROTECTORA CONTRA EL MICROBIO
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS ADAPTATIVAS
- ESPECIFIDAD Y DIVERSIDAD : LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS SON ESPECIFICAS
FRENTE A LOS DISTINTOS ANTIGENOS
DETERMINANTES O ETITOPOS : LOS ELEMENTOS DE TALES ANTIGENOS QUE SON
RECOCIDOS ESPECIMIENTE POR CIERTOS LINFOCTOS
REPERTORIO LINFOCITICO : EL NUMERO TOTAL DE ESPECIFIDADES ANTIGENICAS
QUE PRESENTA LOS LINFOCITOS DE UNA PERSONA . TIENE GRAN DIVERSIDAD

EXISTEN DISTINTOS TIPOS DE LINFOCITOS , LOS CUALES DIFIEREN EN LA

ESTRUCTURA DE SUS RECEPTORES Y POR LO TANTO EN SU ESPECIFICIDAD HACIA
LOS ANTIGENOS
MEMORIA : CAPACIDAD DE RESPONDER NE NUEVO A ESE ANTIGENO
UN EXPOSICIÓN REPETIDA A UN ANTIGENO AMPLIA EL CLON DE LINFOCTOS
ESPECIFICOS DIRIGIDOS CONTRA EL

LA ESTIMULACION DE LINFOCITOS VIRGENES DA ORIGEN A CELULAS DE MEMORIA

LONGEVAS

LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA REACCIONAN DE FORMA MUCHO MÁS RAPIDA Y

ENERGICA AL ESTIMULO ANTIGENO QUE LOS LINFOCITOS VIRGENES

EXPANSIÓN CLONAL : CONSIDERABLE PROLIFERACION TRAS SU EXPOSICIÓN A UN

ANTÍGENO
AUMENTO EN LA CANTIDAD DE CELULAS QUE EXPRESAN RECEPTORES IDENTICOS
FRENTE AL MISMO ANTIGENO

CONTENCIÓN Y HOMEOSTASIS
LOS LINFOCITOS MUEREN POR APOTOSIS

FALTA DE REACTIVIDAD FRENTE A SÍ MISMO: CAPACIDAD PARA RECONOCER

MUCHOS ANTÍGENOS EXTRAÑOS RESPONDER A ELLOS Y ELIMINARLO SIN
REACCIONAR AGRESIVAMENTE CONTRA LAS SUSTANCIA ANTIGENICAS
LA TOLERANCIA FRENTE A LOS ANTIGENOS PROPIO SE CONSERVA A PARTIR DE
DIFERENTES MECANISMOS

LA AUTOTOLERANCIA ES VITL PARA IMPEDIR LAS REACCIONES AGRSIVAS CONTRA

LAS PROPIAS CELULAS Y TEJIDOS

COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO

LAS PRINCIPALES CELULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO SON LOS LINFOCITOS , LAS
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS Y LAS CELULAS EFECTORAS

LON LINFOCITOS B SON LAS UNICAS CELULAS CAPACES DE PRODUCIR

ANTICUERPOS , RECONOCEN LOS ANTIGENOS EXTRACELULARES Y SE DIFERENCIA
EN CELULAS PLASMATICAS SECRETORAS DE ANTICUERPOS. ACTUAN COMO
MEDIADORES DE LA INMUNIDAD HUMORAL

LOS LINFOCITOS T : INMUNIDAD CELULAR , CAPACIDAD PARA DESTRUIR

MICRORGANISMOS INTRACELULARES O CELULAS INFECTADAS
ESTAS CELULAS PRESENTAN UNA ESPECIFICIDAD RESTRINGIDA A LOS ANTIGENOS
RECONOCEN Y RESPONDEN A LOS ANTIGENOS ASOCIADOS A UNA SUPERFICIE
CELULAR PERO NO A LOS SOLUBLES
 - LOS LINFOCITOS T COOPERADORES
- LINFOCITOS T CITOTOXICOS

LOS LINFOCITOS T COOPERADORES SEGREGAN UNAS PROTEÍNAS LLAMADA

CITOCINAS
LAS CITOCINAS PONEN EN MARCHA LA PROLIFERACION Y LA DIFERENCIACION DE
LOS LINFOCITOS T Y ACTIVAR DIVERSAS CELULAS COMO LOS LINFOCITOS B, LOS
MACRÓFAGOS Y OTROS LEUCOCITOS

LINFOCITOS T REGULADORES SIRVEN PARA INHIBIR LA RESPUESTA INMUNITARIA

LOS CITOLÍTICOS PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD INNATA

EL INICIO DE LAS RESPUESTAS INMUNITARAIAS ADAPTATIVAS Y SU DESARROLLO REQUIERE
LA CAPTACIÓN DE LOS ANTÍGENOS Y SU EXPOSICIÓN ANTE UNOS LINFOCITOS ESPECIFICOS
.LAS CELULAS QUE CUMPLEN ESTA FUNCION SE DENOMINAN CELULAS PRESENTADORAS
DE ANTIGENOS
LAS CELULAS DENDRITICAS ATRAPAR LOS ANTIGENOS Y TRANSPORTARLOS HACIA LOS
ORGANOS LINFATICOS Y PRESENTARSELOS A UNOS LINFOCITOS T VIGENES PARA
DESENCADENAR LAS RESPUESTA INMUNITARIAS

LAS CELULAS EFECTORAS INTERVIENEN EN LOS EFECTOS FINALES OBTENIDOS EN LA

RESPUESTA INMUNITARIA
LOS LINFOCITOS T Y LOS FAGOCITOS MONONUCLEARES ACTUAN COMO CELULAS
EFECTORAS EN DISTINTAS MODALIDADES
INTRODUCCIÓN A LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS CONTRA LOS MICROBIOS
ALGUNOS RASGOS DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS SON COMUNES A TODDOS LOS
PATOGENOS INFECCIOSOS Y OTROS PERTENECN EXCLUSIVAMENTE
LAS PRIMERAS FASES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA A LOS MICROBIOS
EL SISTEMA INMUNITARIO OBSTACULIZA LA ENTRADA DE LOS MICRORGANISMOS Y
ELIMINA O LIMITA EL CRECIMIENTO QUE PRESENTAN MUCHOS DE LOS QUE SON CAPACES
COLONIZAR TEJIDOS
LOS MACROFAGOS ACTIVADOS CUMPLEN DIVERSAS FUNCIONES QUE SIRVEN EN
CONJUNTO PARA ELKIMINAR LOS MICROORGANISMOS INGERIDOS
LOS MACROFAGOS SEGREGAN REACTIVOS DE OXIGENO Y ENZIMAS LISOSOMICAS QUE
PERMITEN SU DESTRUCCIÓN . TAMBIEN SEGREGAN CITOCINAS PARA FAVORECER LOS
MECANISMOS ATRACTIVOS DE OTROS LEUCOCITOS
LAS CITOCINAS ACTUAN COMO MOLECULAS MENSAJERAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
LA ACUMULACIÓN LOCAL DE LOS LEUCOCITOS Y SU ACTIVACIÓN PARA DESTRUIR LOS
MICROBIOS FORMAN PARTE DE LA RESPUESTA DEL HUESPED LLAMADA INFLAMACIÓN
LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA FRENTE A VIRUS ESTA INTEGRADA POR LA
PRODUCCIÓN DE UNAS CITOCINAS ANTIVIRICAS DENOMINADAS INTERFERONES Y LA
ACTIVACION DE LINFOCITOS NK QUE DESTRUYEN LAS CELULAS INFECTADAS POR EL VIRUS
EN LA INMUNIDAD INNATA LAS PROTEÍNAS PLASMATICAS MAS IMPORTANTES EN ESTE
PROCESO SON LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO , EL CUAL PUEDE
ACTIVARSE POR LA SUPERFICIE MICROBIANA PERO TAMBIEN PUEDE ACTIVARSE POR
ANTICUERPOS (VÍA ELASICA)
LOS MICROBIOS PATOGENOS HAN EVOLUCIONADO LOQ UE LES HA PERMITIDO RESISTIR LA
INMUNIDAD INNATA . LA DEFENSA CONTRA ESTOS PATOGENOS REQUIERE EMPLEAR LOS
MECANISMOS MAS POTENTES Y ESPECIALIZADOS EN LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA
REQUIERE TRES ESTRATEGIAS PRINCIPALES PARA COMBATIR LA MAYORÍA DE MICROBIOS :
- LOS ANTICUERPOS SEGREGADOS SE UNEN A LOS MICRORGANISMOS
EXTRACELULARES , BLOQUEAN SU CAPACIDAD PARA INFECTAR LAS CELULAS DEL
HUESPED Y FAVORECEN SU INGESTION POR FAGOCITOS Y SU DESTRUCCIÓN
POSTERIOR
- LOS FAGOCITOS INGIEREN LOS MICROBIOS Y LOS DESTRUYEN Y LOS LINFOCITOS T
COOPERADORES FORMENTAN SUS CAPACIDADES MICROBICIDAS
- LOS LTC DESTRUYEN LAS CELULAS INFECTADAS POR LOS MICROBIOS QUE
PERMANEZCAN INACCESIBLES A LOS ANTICUERPOS

EL SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO PRODUCE GRAN CANTIDAD DE LINFOCITOS

DURANTE SU MADURACIÓN Y DESPUES DE RECIBIR UNA ESTIMULACION
ANTIGENICA Y ENTRE ELLOS ELIGE AQUELLAS CELULAS MAS UTILES PARA
COMBATIR LOS MICROORGANISMOS

LA CAPTACIÓN Y LA MUESTRA DE LOS ANTIGENOS MICROBIANOS

LAS CELULS DENDRITICAS SON LAS CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS QUE
MUESTRAN LOS PEPTIDOS MICROBIANOS A LOS LINFOCITOS VIRGENES Y PONEN
EN MARCHA LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS ADAPTATIVAS CONTRA LOS
ANTÍGENOS PROTEÍNEICOS
LAS CELULAS DENDRITICAS TRANSPORTAN SU CARGAMENTO ANTIGENICO HASTA
LOS GANGLIOS LINFATICOS DE DRENAJE
LOS ANTIGENIS MICROBIANOS QUE LLEGAN A LOS GANGLIOS LINFATICOS Y EL
BAZO SON RECONOCIDO POR LINFOCITOS B ESPECIFICOS EN SSU FORMA SIN
PROCESAR

TAMBIEN HAY CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS QUE MUESTRAN LOS

ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS B

RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO POR PARTE DE LOS LINFOCITOS

ANTES DE LA EXPOSICIÓN AL ANTÍGENO YA EXISTEN LINFOCITOS QUE SON
ESPECIFICOS FRENTE ATODA UNA GRAN VARIEDAD

HIPOTESIS DE LA SELECCIÓN CLONAL

ANTES DE LA EXPOSICIÓN A UN ANTIGENO APARECEN CLONNES LINFOCITICOS
ESPECIFICOS CON INDEPENDENCIA DE ESTE PROCESO

PARA EMITIR SU RESPUESTA , NO SOLO HAN DE RECONOCER LOS ANTIGENOS SINO

OTRAS MOLECULAS LLAMADAS COESTIMULADORES
EL RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO SUMINISTRA ESPECIFICIDAD A LA RESPUESTA
INMUNITARIA
LA COESTIMULACION ASEGURA QUE LOS LINFOCITOS T RESPONDAN A LOS
MICROBIOS Y NO A UNA SUSTANCIA INOCIUA

INMUNIDAD CELULAR : ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T Y LA ELIMINACIÓN DE

LOS MICROBIOS INTRACELULARES
LOS LINFOCITOS T COOPERADORES CD4 PROLIFERAN AL ACTIVARSE Y SE
DIFERENCIAN EN CELULAS EFECTORAS
SECRECION DE LA CITOCINA INTERLEUCINA 2 : FACTOR DE CRECIMIENTO QUE
ACTUA SOBRE LOS LINFOCITOS YA ACTIVADOS POR UN ANTIGENO Y ESTIMULA SU
PROLIFERACION

ALGUNOS LINFOCITOS T EFECTORES SEGREGAN LA CITOCINA INTERFERON Y QUE

CONSTITUYE UN POTENTE ACTIVADOR DE LOS MACROFAGOS

OTROS LINFOCITOS T EFECTORES CD4 SEGREGANCITOCINAS QUE ESTIMULAN LA

PRODUCCIÓN DE UNA CLASE ESPECIAL DE ANTICUEPOS LLAMADOS
INMUNOGLOBULINA Y ACTIVAN UNOS LEUCOCITOS DENOMINADOS EOSINOFILOS
QUE TIENEN LA PROPIEDAD DE ELIMINAR AQUELLOS PARASITOS DEMASIADO
GRANDES PARA SU FAGOCITOSIS
LOS LTC ELIMINAN RESERVORIOS DE INFECCION

INMUNIDAD HUMORAL : ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS B Y ELIMINACIÓN DE

LOS MICROBIOS EXTRACELULARES
TRAS SU ACTIVACION LOS LINFOCITOS B PROLIFERAN Y SE DIFERENCIAN
ENCELULAS QUE SEGREGAN DIVERSAS CLASES DE ANTICUERPOS CON LA MISION
DE CUMPLIR UNAS FUNCIONES DISTINTAS

LA RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS B A LOS ANTIGENOS REQUIERE DE UNAS

SEÑALES ACTIVADORAS PROCEDENTES DE LOS LINFOCITOS T CD4

LOS LINFOCITOS B INGIEREN LOS ANTIGENOS , LOS DEGRADAN Y EXHIBEN SUS

PEPTIDOS LIGADOS A LA S MOLECULAS CPH PARA SU RECONOCIMIENTO POR
PARTE DE LOS LINFOCITO T COOPERADORES , QUE ACONTINUACION ACTIVAN LOS
PROPIOS LINFOCITOS B

UNA PARTE DE LA DECENDENCIA DE LOS LINFOCITOS B SE DIFERENCIA EN CELULAS

PLASMATICAS SECRETORAS DE ANTICUERPOS

CAMBIO DE CLASE DE CADENA PESADA

ANTICUERPOS DIFERENTES DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL PERO TODOS
DOTADOS DE LA MISMA ESPECIFIDAD

LOS LINFOCITOS T COOPERADORES TAMBIÉN ESTIMULAN LA PRODUCCIÓN DE LOS

ANTICUERPOS CON MAYOR AFINIDAD POR EL ANTIGENO. ESTE PROCESO LLAMADO
MADURACION DE LA AFINIDAD , MEJORA LA CALIDAD DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA HUMORAL

LA UNION DE LOS ANTICUERPOS EVITA QUE INFECTEN CELULAS Y ASÍ LOS

NEUTRALIZA . ESTE ES EL MODO POR EL QUE SON CAPAZ DE EVITAR LAS
INFECCIONES
LOS ANTICUERPOS SON EL UNICO MECANISMO DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
QUE IMPIDE UNA INFECCION ANTES DE QUE SE ESTABLEZCA

LA INMUNOGLOBULINA G PROTEGE AL RECIEN NACIDO

MEMORIA INMUNITARIA
LA ACTIVACION INICIAL DE LOS LINFOCITOS GENERA UNA CELULAS DE MEMORIA
LONGEVA , CAPACES DE SOBREVIVIR DURANTE AÑOS DESPUES DE LA INFECCIÓN
ESTAS CELULAS REPRESENTAN UNA RESERVA AMPLIADA DE LINFOCITOS
ESPECIFICOS FRENTE A UN ANTIGENO Y RESPONDEN CON MAYOR RAPIDEZ Y
EFICACIA

LOS LINFOCITOS SON LOS UNICOS CAPACES DE RECONOCER ANTIGENOS DE

MANERA ESPECIFICA
DR . EDWARD JENNER PADRE DE LA INMUNOLOGÍA

INMUNIDAD : ES LA SUMA DE TODOS LOS MECANISMOS DE DEFENSA NATURAL

QUE INTERVIENEN PARA PROTEGER A LOS INDIVIDUOS FRENTE A ELEMENTOS
EXTRAÑOS

RESPUESTA INMUNE : ES LA RESPUESTA CONJUNTA Y COORDONADA DEL SISREMA

INMUNOLÓGICO FRENTE A LA INTRODUCCIÓN EN EL ORGANISMO CONTRA LAS
DISTINTAS FORMAS DE INTEGRIDAD

INMUNOGENO : SUSTANCIA EXTRAÑA AL CUERPO QUE ES CAPAZ DE SER

RECONOCIDA POR EL SISTEMA INMUNITARIO Y POR LO TANTO ES CAPAZ DE
DESENCADENAR UNA RESPUESTA INMUNITARIA

UNA PROTEÍNA ES UN ANTIGENO

TIPOS DE AMENAZAS
BACTERIA ,VIRUS PARASITOS HONGOS CUERPO EXTRAÑOS TOXINAS

VACUNA : ES UN PREPARADO DE ANTIGENOS (PROTEICO) CAPAZ DE GENERAR UNA

RESPUESTA INMUNE , GENERANDO ANTICUERPOS EN EL ORGANISMO PARA LA
DEFENSA

A UN PACIENTE QUE RECIBE UN TRANSPLANTE DEBE SER INMUNOSUPRIMIDO

INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

INMUNIDAD INNATA : CODIFICADA EN LINEA GERMINAL , RASGOS QUE

HEREDAMOS DE NUESTROS PADRES Y QUE SE HAN APRENDIDO A LO LARGO DE
LAS GENERACIONES
LA INMUNIDAD INNATA RECONOCE EL RASGO EN COMUN DE GRUPO
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA RECONOCE LAS PARTICULARES DE CADA UNO
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA TIENE UN BAJO REPERTORIO, TIENE MUY BAJA
ESPECIFICIDAD
ME DIFEINDE EN LA PRIMERAS 24 HORAS
EN EL CADSO DE QUE LA INMUNIDAD INNATA NO LOGRE CONTENER LA INFECCIÓN
SE RECURRE A LA INMUNIDAD ADAPTATIVA : LINFOCITOS
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA SE PUEDE DEMORAR EN ACTIVARSE ENTRE 7 Y 10
DÍAS
LA INMUNIDAD INNATA TIENEN LINFOCITOS CON UN BAJO REPERTORIO
 EL PRIMER FRENTE DE DEFENSA QUE TIENE LA INMUNIDAD INNATA SON LOS
EPITELIOS Y LAS BARRERAS FÍSICAS COMO LA PIEL Y MUCUOSAS. TAMBIÉN
BARRERAS QUÍMICAS

EN CADA ORGANO ENCONTRAMO GRUPOS DE CELULAS DENDRITICAS Y

MACROFAGOS
EJEMPLO : EN EL HIGADO , CELULAS DE KUFFLER

INMUNIDAD INNATA
1. BARRERAS FÍSICAS Y QUIMICAS : EPITELIO Y TEJIDOS LINFOIDES
2. CELULAS FAGOCIITICAS (NEUTROILOS Y MACROFAGOS ) CELULAS DENDRITICAS
Y CELULAS NATURAL KILLER
3. PROTEÍNAS SANGUÍNEAS : COMPLEMENTO Y MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
4. CITOQUINAS

INMUNIDAD ADAPTATIVA
ACTIVA : ENFERMEDAD – VACUNAS
PASIVA : PERINATAL – SUEROS INMUNES. EJEMPLO : LA MAMA LACTANDO AL
BEBE TRANSFUERE AL BEBE ANTICUERPOS

• INMUNIDAD CELULAR : LINFOCITOS T

• LINFOCITOS T CD4 (COOPERADORES): POTENCIAN LAS ACTIVIDAD
FAGOCITICAS DE LOS NEUTROFILOS , EOSINOFULOS , MACRÓFAGOS
PARA QUE ESTAS PRODUZCAN ESTRÉS OXIDATIVO
• LINFOCITO T CD8 : CITOTOXICOS

• INMUNIDAD HUMORAL : DESTRUYE LOS GERMENE EXTRACELULARES

• LINFOCITOS B
• ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS

CUANDO SE EXPONE POR PRIMERA VEZ SE GENERAN DOS TIPOS DE CELULAS:

- CELULAS EFECTORAS
- CELULAS DE MEMORIA : CLONES QUE PARA UNA INFECCION POSTERIOR ACTUAN
DE MANERA MAS RAPIDA
ESTO EXPLICA PORQUE HAY ENFERMEDADES QUE DAN UNA SOLA VEZ EN LA VIDA
LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA PUEDEN PERDER LA CAPACIDAD DE
RECONOCER LO PROPIO

CUANDO NOSOYTROS NACEMOS TENEMOS LINFOCITOS QUE PUEDEN SER ACTIVADAOS

PARA CADA UNA DE LAS ESPECIALIDADES EXISTENTES
RESPUESTA INMUNITARIA PRIMARIA
PRODUCIR ANTICUERPOS IGM: DURAN POCO, POCO EFECTIVA
SI SE PRODUCE UNA SEGUNDA INFECCION, LA SEGUNDA RESPUESTA INMUNITARIA SE
PRODUCEN ANTICUERPO IGG QUE SON NDE RESPUESTA MAS INTENSA
LOS ANTICUERPOS NO PUEDEN INGRESAR AL INTERIOR DE LA CELULA EXCEPTO LA
INMUNOGLOBULINA G

- NEUTROFILOS
- BASOFILOS
- MASTOCITOS : NO ESTÁN EN SANGRE
- MONOCITOS
- EOSINOFILOS

CELULAS DENDRITICAS : SE ENCARGAR DE ACTIVAR LA INMUNIDAD EN LOS

TEJIDOS. PRESENTAN LOS ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS.

EL MECANISMO MEDIANTE EL CUAL LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA

ACTIVAN A LAS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA : PRESENTACIÓN DEL ANTIGENO

HAY UN TERCER TIPO DE LINFOCITOS DE LA INMUNIDADA ADPTATIVA :

LINFOCITO T REGULADOR : INDUCE LA APOPTOSIS A LOS LINFOCITOS UNA VEZ
TERMINADA LA INFECCIÓN . LIGANDO FAST

LINFOCITOS VIRGENES : NUNCA SE HAN EXPUESTO A SU PRIMERA INFECCION

LOS LINFOCITOS DE LA INMUNIDAD ADPATATIVA SE PRODUCEN EN LA MEDULA

OSEA , PERO REQUIEREN DE UN PROCESO DE MADURACION . TIENE QUE POR
UNAS PRUEBAS PARA QUE NO SE PRODUZCA AUTOINMUNIDAD

TOLERANCIA INMUNOLOGICA : FENOMENO MEDIANTE EL CUAL SE LOGRAN

ENTRENAR LOS LINFOCITOS PARA QUE NO SE VUELVAN AUTOINMUNES
 COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPABILIDAD:

TIPO 1 : LINFOCITO T CD8

TIPO 2: LINFOCITO T CD4

MOLECULAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA :

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

TODAS LAS CEULAS DE NUESTRO CUERPO CONTIENEN EN LA SUFERFICIE DE LA

MEMBRANA COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1

LA CELULA DENDRITICA TIENE COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

TIPO II

EL LINFOCITO T CD8 DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA RECONOCE EL COMPLEJO

MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1

EL LINFOCITO T CD4 DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA RECONOCE EL COMPLEJO

MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2

ORGANOS INMUNOLOGICOS :
- PRIMARIOS
MEDULA OSEA
TIMO
- SECUNDARIOS
ADENOIDES
GANGLIOS LINFATICOS
BAZO

SOLO EN SITUACIONES PATOLOGICAS SE TIENE UN TERCER TEJIDO LINFATICO QUE

ES ASOCIADO A MUCUOSAS

LOS LINFOCITOS B : RECONOCEN MOLECULAS PROTEICAS Y NO PROTEICAS

LOS LINFOCITOS T : RECONOCEN ANTIGENOS
INMUNIDAD INNATA
INMUNIDAD INNATA : PRIMERA LINEA DE DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES
LA INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS MICROBIOS ESTIMULA LA INMUNIDAD
ADAPTATIVA

LOS PRODUCTOS MICROBIANOS QUE ESTIMULAN LA NIMUNIDAD INNATA RECIBEN

EL NOMBRE DE PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS Y LOS
RECEPTORES – ESTRUCTURAS
RECEPTORES PARA EL CONOCIMIENTO DE PATRONES

LAS MOLECULAS DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES PERTENECIENTES AL

SISTEMA ININMUNITARIO INNATO CONTAN DE LOS RECEPTORES PARA EL
RECONOCIMIENTO DE PATRONES ASOCIADOS A LAS CELULAS , QUE SE EXPRESAN
SOBRE LA SUPERFICIE DE DIVERSOS TIPOS CELULARES O EN EL INTERIOR Y DE UNAS
PROTEÍNAS SOLUBLES PRESENTES EN LA SANGRE Y EN LOS LIQUIDOS
EXTRACELULARES

LOS RECEPTORES TRANSMITEN SEÑALES PARA ACTIVAR PROCESOS

ANTIMICROBIANOS Y PROINFLAMATORIOS

SISTEMA INMUNITARIO INNATO TIENE UN REPERTORIO DE ESPECIALIDADES

DISMINUIDO

LA INMUNIDAD INNATA SOLO CONSEGUE DICERNIR ENTRE CLASES DE MICROBIOS

EXPRESAN RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE PARONES ASOCIADOS A

PATOGENOS : NEUTROFILOS , MACROFAGOS , CELULAS DENDRITRICAS, CELULAS
EPITELIALES Y CELULAS ENDOTELIALES

UN TIPO DE RECEPTOR DE RECONOCIMIENTO DE PATRON ASOCIADO A PATOGENO

SON LOS RTT . ACTIVAN FACTORES DE TRANSCRIPSIÓN PARA LA ACTIVASIÓN DE
CINASAS
TAMBIN ESTAN LAS LECTIONAS TIPO C QUE SE ENCUENTRAN EN LOS MACROFAGOS
, CELULAS DENDRITICAS. RECONOCEN LOS HIDRATOS DE CARBONO PRESENTES EN
LAS PAREDES CELULARES DE LOS MICRORGANIMOS. EJEMPLO LOS RECEPTORES DE
MANOSA QUE INTERVIENE EN LA FAGOCITOSIS DE LOS MICROBIOS

RECEPTORES FAGOCITICOS

TODAS LAS PROTEÍNAS DE LAS BACTERIAS COMIENZAN POR N FOMILMETIONINA

LOS NLR SIRVEN COMO SENSORES INTRACELULARES . RECONOCEN LOS DERIVADOS
DE LOS PEPTIDOGLUNOS LOS CUALES SE ENCUENTRAN EN LA PARED BACTERIANA

ENTRE LOS COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA HAY LINFOCITOS

INTRAEPITELIALES Y LINFOCITOS NATURAL KILLER , ESTOS ULTIMOS PRODUCEN
LISIS DE LAS CELULAS INFECTADAS Y ACTIVAN MACROFAGOS

LAS PRINCIPALES CELULAS EFECTORAS DE LA INMUNIDAD INNATA SON LOS

NEUROFILOS , LOS FAGOCITOS MONONUCKLEARES Y LOS LINFOCITOS NATURAL
KILLER
LOS MACROFAGOS Y LOS NATURAL KILLER SEGREGAN CITOCINAS QIE ACTIVAN LOS
FAGOCITOS Y QUE DESENCADENAN LA INFLAMACIÓN

LA INFLAMACIÓN CONSISTE EN A ATRACCIÓN DE LEUCOCITOS HACIA UN FOCO

DE INFECCIÓN

ENTRE LAS PRINCIPALES PROTEÍNAS SE ENCUENTRAN LAS DEL SISTEMA DE

COMPLEMENTO

DFENSINAS SE PRODUCEN EN LOS EPITELIOS- MUCUOSA

CATELICIDINAS : SE EXPRESAN EN LOS NEUTROFILOS , MUCUOSA DIGESTIVA Y

RESPIRATORIA. BRINDAN PROTECCIÓN CONTRA INFECCIONES Y PRESENTAN
TOXICIDAD DIRECTA CONTRA UNA AMPLIA GAMA DE MICROORGANISMOS

LAS BARRERAS EPITELIALES Y LAS CAVIDADES SEROSAS CONTIENEN LINFOCITOS

INTRAEPITELIALES

SUBCONJUNTOS DE LOS LINFOITOS T Y B PRESENTAN UNA DIVERSIDAD MUY

REDUCIDA Y RECONOCEN PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS
POR LO QUE SE ACERCAN MAS A LA INMUNIDAD INNaTA

LOS MASTOCITOS SON MEDIADORES LIPIDICOS PARA FAVORECER LA INFLAMACIÓN

LOS FAGOCITOS COMO LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS SON CELULAS CUYA
PRINCIPAL FUNCIÓN CONSISTE EN IDENTIFICAR , INGERIR Y DETRUIR
 LINFOCITO B (adaptativa) : CUALQUIER INMUNOGENO
LINFOCITO T : AQNTIGENO – ESTRUCTURAS PROTEICAS -ANTIGENOS

FASES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA

1. RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO: PRESENTACIÓN DEL ANTIGENO
2. ACTIVACION DEL LINFOCITO: EXPANSIÓN CLONAL , CELULAS PLASMATICAS
3. ELIMINACIÓN DEL ANTIGENO
4. CONTACIÓN Y HOMEOSTASIS : APOPTOSIS DE LOS LINFOCITOS
5. MEMORIA : CELULAS DE MEMORIA

LAS SELECTINAS SON MOLECULAS QUE VAMOS A ENCONTRAR EXPRESADAS EN LA

SUPERFICIE DEL ENDOTELIO DE LAS VENAS POSTCAPILARES . SELECTINAS E Y SELECTINA P
LA SELECTINA L SE ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DE LOS LEUCOCITOS
LAS SELECTINAS PERMITEN EL FENOMENO DE RODAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS
SELECTIINA E : INTERLEUQUINA E , FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
LIGANDO : SIALIL LEWIS X . La L-selectina es una glicoproteína con la facultad de reconocer
grupos de carbohidratos como el sialyl lewis x y procura enlaces poco estables con estos .

UNA VEZ SE PRODUCE EL RODAMIENTO SE PASA A LA ADHESIÓN

LOS TEJIDOS DAÑADOS PRODUCEN CITOSINAS COMO LAS QUIMIOSINAS QUE ACTIVAN
EN LOS LEUCOCITOS LA EXPRESION DE LA INTEGRINA PARA LA ADHESIÓN Y TAMBIÉN
ATRAEN LOS LEUCOCITOS AL FOCO DE INFECCIÓN
EL ENDOTELIO ES ESTIMULADO POR LA INTERLEUQUINA 1 Y EL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL PARA LA EXPRESION DE LOS LIGANDOS DE LAS INTEGRINAS
EN EL ENDOTELIO NECESARIOS PARA LA ADHESIÓN
 INTEGRINA: LFA-1

LIGANDO: ICAM 1 – ICAM 2 (MOLÉCULA DE ADHESIÓN INTERCELULAR)

METODOS PARA EL ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNE

- MANIPULACIÓN DE GENES
- RATONES KNOCK OT
- ORGANISMO TRANSGENICOS O KNOCK IN
- TERAPIA GENICA
- MOLECULAS DE RNA
- MICRO ARREGLOS O BIOCHIPS
- PROYECTO PARA EL ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNE HUMANO
- PROYECTO ENCONDE ( MAPA DE LAS REGIONES DE TRANSCRIPCIÓN, FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN , ESTRCUTURA DE CROMATINA , MODIFICACIÓN DE HISTONAS
- ANTICUERPOS MONOCLONALES
- PROTEÓMICA ( ESTUDIO DE PROTEÍNAS)
- MICROSCOPÍA INTRAVITAL ( OBSERVACIÓN IN VIVO DE LAS CELULAS DEL SISTEMA
INMUNE EN LOS TEJIDOS )
- CITOMETRÍA DEL FLUJO

INMUNIDAD INNATA : LA DEFENSA TEMPRANA CONTRA

LAS IICOBACTERIAS Y INFECCIONES
 - INMUNIDAD DE ESPECIE HUMANA : NUESTRO SISTEMA INMUNITARIO DIFIERE DE
LA SOTRAS FORMAS DE VIDA
- INMUNIDAD RACIAL ( TBC , COICCIDIOMICOSIS , MALARIA)
- CONTROL GENETICO : GEN NRAMP
- INMUNIDAD DEPENDE DE LA EDAD DEL INDIVIDUO
- FACTORES METABÓLICOS Y HORMONALES ( CROMOSOMA X , ESTRÓGENOS )
- TEMPERATURA ( MICOBACY LEIHMANIA)
TIPOS DE RECEPTORES PRR

RECEPTORES TIPO TOLL

- RECEPTORES TIPO PEAJE

- HAY 13 FORMAS
- LOS SERES HUMANO TENEMOS 11
- TLR1 Y TLR2 RECONOCEN LIPOPETIDOS BACTERIANOS QUE SON BACTERIAS
GRAAM POSIVAS
- TLR2 : Bacterias PEPTIDOGLICANO
- TLR5: FLAGELINA BACTERIANA
- TLR2 – TLR6: LIPOPEPTIDO BACTERIALES
- TLR4: LIPOPOLISACARIDOS
- ESTOS SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA DE LOS FAGOCITOS Y
ESTANDO AHÍ PUEDEN RECONOCER PAMPS
 - TLR3- TLR7-TLR8-TLR9 SE ENCUENTRAN EN EL ENDOSOMA PARA RECONOCER
VIRUS
TLR3 : RECONOCEN SECUENDIAS DE ARN DE DOBLE CADENA
TLR7 -TLR8 : RECONOCEN SECUENCIAS DE ARN DE CADENA SIMPLE
El TLR9 puede detectar CpG presentes en el ADN microbiano
ESTRUCTURA DEL TLR :
- DOMINIO EXTRACELULAR : CADENAS REPETIDDAS DE LEUCINA
- DOMINIO TIR ( RECEPTOR INTRACELULAR DE TIPO TOLL). ACTIVAN VÍAS DE
SEÑALIZACIÓN DEPENDIENDO DE LA NATURALEZA DEL ORGANISMO

VÍA MYD 88 : ES UN ADAPTADOR MOLECULAR QUE ACTIVA UN FACTOR DE

TRANSCRPCIÓN QUE VA EL NUCLEO (FACTOR NUCLEAR kAPA B- NF-KB) SE UNE
ADN Y ACTIVA LA EXPRESIÓN DE GENES PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS
(INL 1, 6 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL) Y DE QUIMIOCINAS. ESTA VÍA LLEVA A
UN ESTADO DE INFLAMACIÓN Y ESTIMULA LA INMUNIDAD ADAPTIVA . ESTA VÍA
ES ACTIVADA POR TLR1 – TLR2 – TLR4- TLR5-TLR6- TLR7- TLR9

VÍA TRIF: FACTOR RELACIONADO CON EL INTERFERON . ACTIVA GENES PARA EL

INTERFERON ALFA Y BETTA RELACIONADOS CON EL ESTADO ANTIVIRAL
ESTA VÍA ACTIVA EL ESTADO ANTIVIRAL . ESTA VÍA PUEDE SER ACTIVADA POR TLR4
Y TLR3

RECEPTORES TIPO NOD RECEPTOR CITOPLASMATICO

NOD: DOMINIO DE OLIGOMERIZACIÓN DE NUCLEOTIDO

 PUEDEN RECONOCER PAMS Y DAMPS

- NLRB: USA DOMINIO BYR

- NLRC: USA DOMINIOS CARD ( DOMINIO DE RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION DE
CASAPASA )
- NLR P3: USA DOMINIO PYD (DOMINIO PIRINA)
- DAP : ACIDO DIAPIMELICO
- MDP: DIPEPTIDO MURAMILO

NOD + NLRP3 + PAMS + ASC (PROTEÍNA ADAPTADORA) + CASPASA – 1 ( INACTIVA)=

INFAMASOMA)

EL INFLAMASONA ACTIVA A LA CASPASA (CASPASA 1) , ESTE ACTIVA LA

INTERLEUQUINA 1 , LA CUAL ACTIVA LA INFLAMACIÓN
LA CASPASA 1 OLO SE ACTIVA TRAS EL RECLUTAMIENTO DEL INFLAMOSOMA

(CDS) : SENSORES DE ADN CITOSOLICO

Sting : estimulador de genes de interferón
CGAS

RECEPTORES TIPO RIG: RECEPTOR CITOPLASMATICO

 Los receptores del tipo RIG (RLR) son detectores citosólicos del ARN vírico que
responden a ácidos nucleicos víricos, induciendo la producción de interferones
antivíricos del tipo I.
- RIG-1
- MDA5 : GEN ASOCIADO A LA DDIFERENCIACIÓN DEL MELANOMA
- LGP2

TIENEN DOMINIOS :
CARD : DOMINIO RECLUTADOR DE CASAPASAS
CTD : DOMINIO C TERMINAL. DOMINIO ARN HELICASA
Al unirse al ARN, el RLR inicia las señales que conducen a la
activación de IRF3 e IRF7, y estos factores de transcripción
inducen la producción de interferones del tipo I.

RECEPTORES DE LECTINA TIPO C

SE UNEN A GLUCIDOS DE UNA MANERA QUE DEPENEDEN DE CALCIO
SE ENCUANTRAN EN LA MEMBRANA DE LOS FAGOCITOS. RECONOCEN GLUCIDOS O
AZUCARES QUE SE ENCUENTRAN EN LAS PAREDES CELULARES DE BACTERIAS U
HONGOS . DEPENDIENDO DEL AZUCAR LOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTOR

- RECEPTOR DE MANOSA
- DECTINA- 1
- DECTINA-2
- DC – SIGN
- LANGERIN
RECEPTORES SCAVENGER
NIVELES ELEVADOS DE CISTEÍNA
-SRCR
-SR
FAVORECEN LA FAGOCITOSIS DE CUERPOS APOPTOTICOS , DE LIPOPROTEÍNAS Y DE RESTOS
CELULARES
RECEPTORES N FORMILMETIONINA – LEUCINA – FENILALANINA
RECEPTORES SIMILARES A LAS PROTEÍNAS G
TIENE 7 DOMINIOS
RECONOCEN LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS : N FOMIL METIONA – LEUCINA Y
FENILALANINA , LA CUAL ENCUENTRA EN LA PARED DE CIERTAS BACTERIAS
 COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO : BARRERAS EPITELIALES
Y MOLECULAS DE DEFENSA

BARRERAS EPITELIALES: PIEL

BARRERA FÍSICA A LA INFECCIÓN
LA PIEL SE OPONE AL INGRESO DE
MICRORGANISMOS
ESTRATO CORNEO: es la capa mas
externea de la epidermis y está en
contacto con los gérmenes . Se daña con
los excesos de temperatura
Manto ácido: tiene un ph ácido entre 5 y
6 ( acidos resultados de la degradación
de acidos grasos )
GLANDULAS SEBACEAS: MOLECULAS
ANTIMICROBIANAS . SEBO QUE
FUNCIONA COMO BACTERRICIDA.
AUSENTES EN LAS PLASNTAS DE LOS PIES
MUERTE DE MICROBIOS MEDIANTE ANTIBIÓTICOS , DEFENSINAS Y CATELICIDINAS
PRODUCIDOS EN LA ZONA
MUERTE DE MICROBIOS Y CELULAS INFECTADOS POR LINFOCITOS INTREPITELILALES
EL TRACTO RESPIRATORIO :
CAVIDAD NASAL – VIBRISAS ( FUNCIONAN COMO PURIFICADORAS Y
HUMEDECEDORAS)
ANILLO WALDEYER : AMIGDALAS
EN LA VÍA BROQUIAL ESTAN LAS CELULAS CALCIFORMES QUE PRODUCEN MOCO
CELULAS CILIADAS EN LOS BRONQ RESPIRATIOROS
REFLEJO DE LA TOS : EXPULSION

TRACTO GASTROINTESTINAL
MICROBIOTA SIMBIOTICA
LAS CELULAS EPITELIALES POTENCIAN LA RESPUESTA INMUNE PRODUCEN
INTERLEUQUINA 8 ( QUIMIOSINA – QUIMIOTAXIS , ATRAE A LOS NEUTROFILOS)
LAS CELULAS DE PANETH ( CRIPTAS DE LIEBERKUHN ) PRODUCEN CRIPTIDINAS
(DEFENSINAS )
TEJIDO MALTA ( MUCOSA ASOCIADA A TEJIDO LINFOIDE)
 PERISTALTISMO ( MECANISMO DE DIARREA Y VOMITO

TRACTO GENITOURINARIO
- EPITELIO PLANO Y MUCOSO RICO EN ACS (ANTICUERPOS) Y ENZIMAS
- EL EPITELIO URINARIO NORMALMENTE ES ESTERIL , EL EPITELIO GENITAL
TIENE BACTERIAS , LACTOBACILOS QUE PRODUCEN ACIDO LACTICO Y
EVITAN QUE CREZCAN BACTERIAS. EL PH ALCALINO PERMITE EL
CRECIMEIENTO BACTERIANOS
- EL EPITELIO PRODUCE DEFENCINAS
- GLOMERULO RENAL SECRETA UROMODULINA QUE BLOQUEA LA ADHESIÓN
DE PATÓGENOS
- LA ORINA TIEN UN PH ACIDO QUE EVITA EL CRECIMIENTO BACTERIANO Y ES
HIPERTÓNICA
SISTEMAS Y MOLECULAS DESTRUCTURES DE MICROORGANISMOS
FUNCIONES DE LAS DEFENSINAS
- ACCIÓN ANTIMICROBIANA DIRECTA CONTRA BACTERIAS , HONGOS Y VIRUS
ENVUELTOS
- SE UNEN A LOS GERMENES Y LOS MARCAN PARA FAGOCITARLOS
- QUIMITACTICAS PARA FAGOCITOS
- ESTIMULAN LA PRODUCCCIÓN DE CITOQUINAS
- GENERAN PROTANGLANDINAS
- AYUDAN A NEUTRALIZAR TOXINAS
CATELICIDINAS :
- SON PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS
- EXISTEN MAS DE 35 MOLECULAS DIFERENTES
- SON INDUCIBLES O CONSTITUTIVOS
- CONSTITUTIVOS: BAZO, TIMO , QUERATINOZITO
- ALMACENADOS EN GRANULOS DE NEUTROFILOS , CELULAS NK Y LTCD8 Y
CELULAS EPITELIALES DE PIEL, TUBO DIGEETSIVO Y APARATO RESPIRATORIO
- (INDUCIDOS POR CITOQUINAS)

FUNCIONES DE LAS CATELICIDINAS

- NEUTRALIZAN LPS QUE ESTAN EN LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
- REGULAN LA FUNCION DE LOS MASTOCITOS
- ESTIMULAN LA ANGIOGENESIS
- AYUDAN A REPARA TEJIDOS , CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
- LA INTERLEUQUINA 37 FUNCION BACTERICIDA A NIVEL EPITELIAL
PULMONAR
LACTOFERRINA : SECUESTRA HIERRO , EVITANDO QUE ESTE SEA UTILIZADO POR LAS
BACTERIAS
LISOSIMA : BACTERICIDA
QUITINASAS : DEGRADAN LA QUITINA DE ALGUNAS BACTERIAS
CÉLULAS CENTINELAS EN LOS TEJIDOS
MACROFAGOS
PATRUYAN TEJIDOS
- MACROFAGOS TISULARES : SE GENERAN EN EL SACO VITELINO E HIGADO
EMBRIONARIO . SE GENERAN EN LA PRIMERA FASE DE LA EMBROGENIA
- LOS MACROFAGOS QUE VIENEN DE LA LINEA DE LOS MONOCITOS.
DERIVADOS DE LA MEDULA OSEA
TIPOS DE MACROFAGOS:
PERITONEALES : ANAEROBIOS
CELULAS DE KUFFLER : LIMPIAN EL SISTEMA PORTA
MACROFAGOS ALVEOLARES : AEROBIOS
MICROGLÍA
CELULAS DE LANGERHANS DE LA PIEL: LANGUERINA ( RECONOCE GLICOPROTEÍNAS DE
VIRUS)
MACROFAGOS DEL BAZO : SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS :
- PULPA ROJA : CD206 FAGOCITA ERITROCITOS VIEJOS
- PULPA BLANCA : CD64 FAGOCITA COMPLEJOS INMUNES ( FORMADO POR
ANTIGENO Y ANTICUERPO )
- ZONA MARGINAL: CD169 FAGOCITA MICROBIOS QUE INGRESAN A LA
SANGRE
BAZO: FILTRA LA SANGRE
- OSTEOCLASTOS Y OSTEOBLASTOS
- MACROFAGOS DE LA MEDULA OSEA : PARTICIPAN EN LA ERITROPOYESIS .
PRODUCEN CITIQUINA HEMATOPOYETICAS
- MACROFAGOS DEL TIMO : FAGOCITAN CUERPOS APOPTOTICOS
- MACROFAGOS DE LOS GANGLIOS LINFATICOS
- MACROFAGOS DEL INTESTINO : PROVIENEN DE LOS MASTOCITOS
EL BAZO TIENE UNA FUNCIÓN DE FILTRAR LA SANGRE . HEMOFILTRO. LOS GANGLIOS
LINFATICOS FILTRAN LA LINFA
EL BAZO SE HA ESPECIALIZADO EN RECONECER GERMENES ENCAPSULADOS
FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS
- FAGOCITOSIS
- PRODUCCIÓN DE CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
- CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO . PRENSENTAN A LINFOCITOS T DE
MEMORIA
- REPARACION DE DAÑOS TISULARES
- INDUCCION DE ANGIOGENESIS
- PRODUCCIÓN DE FACTORES DE COMPLEMENTO Y DE COAGULACIÓN
- ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS
- INTERCAMBIO DE INFORMACIÓN CON OTRAS CELULAS
MONOCITOS : SE ORIGINAN EN LA MEDULA OSEA
- CLASICOS CD14 CD16
- INTERMEDIARIOS PROINFLAMATORIOS CD14 CD16
- PATRUYEROS CD14 CD16
CELULAS DENDRITICAS:
DERIVAN DIRECTAMENTE DE LAS CELULAS MADRE DE LA MEDULA OSEA
CAPTURAN ANTÍGENOS PARA SU PRESENTACIÓN
EXISTEN VARIAS SUBPOBLACIONES
- CELULAS EN VELO : SALEN DE LA MEDULA .COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2
- CELULAS MIELOIDES : CMH TIPO 1 Y 2 PO LO QUE PUEDEN PRESENTAR A
LINFOCITOS CD4 Y CD8B. SON MIGRATORIAS
- CELULAS DENDRITICAS INTERGIDITANTES : PRESENTAN ANTIGENOS A
LINFOCITOS T
- CELULAS DENDRITICAS FOLICULARES : PRESENTA A LINFOCITOS B
- CELULAS DENDRITICAS PLASMOCITOIDES : PRODUCEN INTERFERONES DE
TIPO 1. NO PRESENTAN ANTIGENOS
NEUTROFILOS: GRANULOCITOS
TIENEN GRANULOS PRIMARIOS (AZUROFILOS) Y SECUNDARIOS (ESPECIFICOS)
EL VALOR NORMAL DE NEUTROFILOS ESTA ENTRE 1500 Y 8000
FUNCIONES DE LOS NEUTROFILOS:
 - FAGOCITOSIS
- PRODUCEN FACTOR DE NECROSIS TUMORAL E INTERLEUQUINA 12
- PARTICIPAN EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
3 POBLACIONES:
1. CIRCULANTES
2. ZONA MARGINAL DEL BAZO
3. ANTIINFLAMATORIOS Y REPARADORES
EOSINOFILOS:
DERIVAN DE LA MEDULA OSEA
INTERLEUQUINA 5 – 3 Y GM -CSF PROMUEVEN SU MADURACIÓN
SUELEN RECUBRIR LA MUCOSA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS URINARIAS Y DIGESTIVAS
ACTUAN FRENTE A PARASITOS MULTICELULARES , INCLUSO EN CONTRA DE GUSANOS
PARTICIPAN EN REACCIONES ALERGICAS
FUNCIONES:
DESTRUYEN NEMATODOS
DEFENSA CONTRA PARASITOS
REMODELACIÓN DE TEJIDOS ( INDUCEN PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS Y
ANGIOGENESIS)
PROMUEVEN RESPUESTA HUMORAL ESPECIFICA PARA QUE LOS LINFOCITOS B GENEREN
IGM
ATRAEN A MACROFAGOS A TEJIDOS GRASOS
PRODUCEN TRAMPAS EXTRACELULARES (NETOSIS) CONTRA INFECCIONES POR VIRUS Y
HONGOS
PARTICIPA EN LA INMUNOMODULACIÓN
BASOFILOS : REACCIONES ALERGICAS . granulos con histamina
MASTOCITOS: EN LA PIEL MUCOSAS , ALREDEOR DE LOS VASOS Y NERVIOS . NOS
DEIENDEN CONTRA HELMITOS . PARTICIPA EN REACCIONES ALERGICAS
CONTIENEN RECEPTORES PARA INMUNOGLOBULINA G Y E
CONTIENEN GRANULOS CITOPLASMATICOS LLENOS CITOQUINAS E HISTAMINA
PLAQUETAS
VIENEN DE LOS MEGACARIOBLASTOS
FUNCION PROCOAGULANTE
LAS PLAQUETAS PRODUNCEN UN FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO- REGULACION DE LA
INFLAMACIÓN
TROMBOCICLINA : PERMITE A LOS FAGOCITOS ATRAPAR BACTERIAS
FIBROBLASTOS
- CELULAS PRESENTES EN CASI TODOS LOS TEJIDOS
- REPARACION DE TEJIDO -PRODUCEN COLAGENO
- PROLIFERACION CONTROLADA POR CIQUINAS Y FACTORES DE
CRECIMIENTO COMO LA ENDOTELINA 1
- FIBROSIS
- -LEUCORREGULINA Y RELAXINA INHIBEN SU PRODUCCIÓN. SON
SUSTACIAS ANTIFIBROTICAS
- EGF , PDGF E IL 1 4 6 ESTIMULAN AL FIBROBLASTO A PRODUCIR COLAGENO,
SON SUSTANCIAS PROFIBROTICAS
- CELULAS MUY IMPORTANTES EN LA REPARACION DELOS TEJIDO
CÉLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA
FUNCIÓN RESPONDER DE INMEDIATO ANTE LA PRESENCIA DE UN PATÓGENO
NO REQUIEREN DE UN PROCESO DE APRENDIZAJE
UBICADAS EN LA OROFARINGE , EN LA PIEL MUCOSAS Y LA ZONA MARGINAL DEL BAZO
MUY NUMEROSAS Y ACTIVAS DURANTE EL PERIODO PERINATAL
SE DIVIDEN EN :
1. ILC s SALEN DE LA MEDULA Y COLONIZAN TEJIDOS , INCLUYE LOS NATURAL KILLER
2. CELULAS T INNATAS DEBEN INGRESAR AL TIMO A COMPLETAR SU MADURACIÓN
MOLECULAS SOLUBLES PARA EL RECONOCIMIENTO DE PAMS

LIGANDO ( A DONDE SE UNE)

CUANDO LAS PENTRAXINAS SE UNEN ALLIGANDO ACTIVAN EL COMPLEMENTO
LAS FICOLINAS ACTIVAN EL COMPLEMENTO . TAMBIÉN COLECTINAS
LOS ANTICUERPOS NATURALES SON DE LA INMUNIDAD INNATA

SISTEMA DE COMPLEMENTO
37 GLICOPROTEÍNAS
20 ACTIVADORAS
9 DEL SISTEMA DE CONTROL – REGULADORES
8 RECEPTORES
CASI TODAS LAS PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO SON SINTETIZADOS EN EL HÍGADO ,
OTRAS CELULAS ( MONOCITOS , MACROFAGOS , CELULAS EPITELIALES TGI Y GU )
SU PRODUCCIÓN DEPENDE DE INTERLEUQUINA 6
10 – 15 % DE LAS PROTEÍNAS DEL PLASMA SON MOLECULAS DEL COMPLEMENTO
FUNCIONES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO :
1. OPSONIZACIÓN : MARCAR EL MICROORGANISMO PARA QUE SEA FAGOCITADO
2. QUIMIOATRAYENTES : ATRAEN PMN S
3. DESENCADENA FAGOCITOSIS
4. AMPLIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN ( ANAFILOTOXINAS)
5. MEDIANTE EL COMPLEJO MAC ( COMPLEJO ATAQUE DE MEMBRANA)
PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA BACTERIANA PARA LISIS
6. SIRVE DE PUENTE ENTRE LA INMUNIDAD INNATA Y LA INMUNIDADA ADAPTATIVA
C3B ACTIVA A LINFOCITOS B PARA LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS Y
PROMUEVE LA DIFERENCIACION DE LINFOCITOS T REGULADORES
7. TRANSPORTAR O INACTIVAR COMPLEJOS INMUNES Y ELIMINACIÓN DE CUERPOS
APOPTÓTICOS

ACTIVACIÓN :

1. MOLECULAS INICIADORES SE UNEN A MOLECULAS BACTERIANAS Y SUFREN

CAMBIOS CONFORMACIONALES
 A. VÍA CLÁSICA : MOLECULA C1Q . SE UNE AL ANTICUERPO UNIDO A
MICROBIOS
B. VIA DE LECTINA LIGADORA DE MANOSA : MBL ( LECTINA LIGADORA DE
MANOSA) reconoce manosas terminales en glucoproteínas y glucolípidos
microbianos, similaral receptor para la manosa de las membranas del
fagocito. Es de la familia de las colectinas
– FICOLINAS L, S H
C. VÍA ALTERNATIVA : PRIMERA EVOLUTIVAMENTE
VÍA DEL PROPERDIN : ACTIVADA POR : ZIMASAN, INSULINA, AUSNCIA DE
ACIDO CIALICO , INHI C3B , C3BH20

EN LA VÍA CLASICA :
ANTIGENO + ANTICUERPO SE UNE A C1Q
C1Q RECLUTA A C1R Y ESTE RECLUTA C1S
C1QRS ACTUA SOBRE C4 Y DA A :
- C4A : ANAFILOTOXINA . QUEDA LIBRE EN EL TORRENTE SANGUÍNEO
- C4B : ACTUA CONVERTASA PARA C2. ENTONCES : C2A Y C2B
C4B SE UNE A C2A Y FORMA LA CONVERTASA C3
LA C3 CONVERTASA ACTUA SOBRE C3 A Y C3B
C3A: ANAFILOTOXINA. ESTIMULA LA INFLAMACIÓN AL ACTUAR COMO
SUSTANCIA QUIMIOTACTICA PARA LOS NEUTROFILOS
C3B : SIRVE DE OPSONINA QUE PROMUEVE LA FAGOCITOSIS DE LOS
MICROBIOS C3B SE UNE A C4B Y C2A PARA FORMAR LA CONVERTASA C5
(C4B2A3B)
LA C5 CONVERTASA ACTUA SOBRE C5 : C5A Y C5B
C5A: ANAFILOTOXINA
El C5b inicia la formación de un complejo de las proteínas del
complemento C6, C7, C8 y C9, que se ensamblan en un poro de membrana,
llamado complejo de ataque de la membrana (MAC) que causa la lisis de las
células en que se activa el complemento
MAC ES EL PRODUCTO FINAL DE LA VÍA CLASICA
MEDIADORES INFLAMATORIOS DEL COMPLEMENTO
- ANAFILOTOXINAS: C3A, C4A Y C5A. SE UNEN A RECEPTORES EN VASOS
SANGUÍNEOS : AUMENTAN LA PERMEABILIDAD , PERMITEN LA ACTIVACIÓN
DEL ENDOTELIO, ATRAEN CELULAS DONDE SE ACTIVÓ EL COMPLEMENTO
- COMPLEJO MAC : COMPLEJO ATAQUE DE MEMBRANA ( C5B , C6 ,C7,C8,C9)
INDUCE LISIS OSMOTICA , AUMENTA LA ENTRADA DE AGUA E IONES
CAUSANDO UNA MUERTE POR EXPLOSIÓN
A TRAVÉS DEL COMPLEJO MAC SE DESTRUYEN BACTERIAS ENCAPSULADAS
 EN LA VÍA DE LA LECTINA LIGADORA DE MANOSA :
Después de que la MBL se une a los microbios, dos cimógenos llamados MASP1
(serina proteasa asociada a lectina ligadora de manosa) y MASP2, con se
asocian a la MBL

LIGANDOS DE MBL : MANOSA Y N – ACETILGLUCOSAMINA

ACTIVACIÓN : FICOLINAS

MBL/MASP-1/MASP-2 ACTUAN COMO CONVERTASA PARA C4: C4A

Y C4B

(DE AHÍ EN ADELANTE LO MISMO)

MEDIADORES ENZIMÁTICOS DEL COMPLEMENTO

DIVIDEN Y ACTIVAN COMPLEMENTO
- SON ZIMOGENOS
- NECESITAN COMPLEJOS
- SON INACTIVADAS
- CONVETASA C3 Y C5
LA PCR ( PROTEÍNA C REACTIVA ) PUEDE ACTIVAR LA VÍA CLASICA
EN LA VÍA ALTERNATIVA:
- VÍA DEL PROPERDIN : INFECCIONES BACTERIANAS GRAVES
EL PROPERDINES UN FACTOR PROTEICO CARGADO POSITIVAMENTE
PRODUCIDO POR MACROFAGOS
SE UNE A CUERPOS APOPTOTICOS ,NECROTICAS, PATOGENAS COMO
NEISSERIA
LIGANDOS : ZIMASAN , LOPOPOLISACARIDIS DE BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS , INSULINA
LA ASUSENCIA DE ACIDO CIALICO EN L ES RECONOCIOS MICRORGANISMO
ES RECONOSIDA POR EL PROPERDIN Y ACTIVA ESTAS VÍA
PARA ACTIVAR LA VÍA DEL PROPERDIN DEBE HABER AUSENCIA DEL
FACTOR H
La activacin de esta vía se inicia a través de dos moléculas de reconocimiento (iC3b
y el properdín) y depende de la ausencia de un factor regulador, factor H, en la
membrana de la celula blanco
El properdin se une al C3b y lo protege de la acción de los reguladores del
complemento, factor H y factor I. Adicionalmente, promueve y estabiliza el C3bB y
la convertasa del C3 de la vía alterna, C3bBb
 EL IC3B DERIVA DE C3 . EL IC3B ES POCO ESPECIFCO. . Debido a su poca
especificidad, la presencia del factor H en las células del hospedero evita la
activación de esta vía en dichas células
la presencia de iC3b y la ausencia del factor H permiten la activación de la vía
alterna.
SE GENERA HIDROLISIS DE C3 .C3B SE UNE AL FACTOR B Y FORMAN UN COMPLEJO
, LUEGO ESTE COMPLEJO ES FRAGMENTADO POR EL FACTOR D Y SE LIBERA UN
FRAGMENTO BA y de esta manera activa el dominio de proteasa del serina en el
complejo C3bBb. Este complejo activo es reconocido y estabilizado por el
properdín
QUE ACT

La vía alterna suple deficiencias genéticas de los factores C1, C4 y C2

OTRAS VÍAS DE ACTIVACIÓN :

A PARTIR DE C5 : Esta vía de activación a partir del C5 en adelante, la inician factores de la
coagulación, Xa, XIa y la trombina, y genera grandes cantidades de C5a. No está bien estudiada.

AUMENTA LA CANTIDAD DE C5A QUE ACTIVA A LOS LINFOCITOS TCD4

Los factores C3 y C3b se pueden generar al interior de los LsT CD4 humanos. Los LsT en reposo
expresan Catepsina L, una proteasa que fragmenta C3 en C3a y C3b al interior de estas células. La
Catepsina L y los fragmentos del complemento se almacenan en vesículas secretoras y cuando el LT
se activa, se liberan, permitiendo que el C3a actué de forma autocrina sobre el C3aR. La
señalización a través del C3aR, sobre la superficie del LT, estimula la producción IFN-γ e IL-17
REGULADORES DEL COMPLEMENTO
INACTIVADOR DEL C1: INHIBE A C1Q (VÍA CLASICA) .IMPIDE LA FUNCIÓN DEL FACTOR 12
DE LA COAGULACÍON . ADEMÁS INHIBE EL SISTEMA DE KININAS (VASODILATADORAS)
Cuando está ausente por deficiencia genética, se presenta una enfermedad llamada edema
angioneurótico hereditario

PROTEÍNA QUE SE LIGA A C4 Y AC2: Es una proteína soluble que regula la actividad del C4 y del C2
al unirse a estos factores

FACTOR I : Acelera el catabolismo C3b, iC3b y C4b afectando por ende la estabilidad de la
convertasa de C3.

FACTOR H : Es importante en regular la vía alterna. Previene la unión del C3b al factor B, afectando
así el ensamblaje de la convertasa de C3 .La carencia del factor H se acompaña de
hipocomplementemia debido a la activación ininterrumpida de la vía clásica.

La carbopectidasa N, CPN inactiva las anafilotoxinas C5a, C3a y C4a.

CD46 o Cofactor proteico de membrana (MCP) Este receptor protege las células del hospedero
del ataque del complemento. Se une al C3b y C4b depositado en las membranas, y favorece la
acción enzimática del factor I que los degrada y evita la formación de la convertasa de C3. Su
deficiencia se asocia con la aparición del síndrome hemolítico urémico

Proteína-S o vitronectina. Conocida también como inactivador del C5b. Impide la unión del C5b a
la membrana celular, evitando por lo tanto, la formación del complejo de ataque a la membrana.
CD59. Se ancla a la membrana por medio del glucosilfosfatidilinositol (GPI). Inhibe la formación del
complejo de ataque a la membrana al impedir el anclaje de C9. La carencia del GPI es responsable
de la hemoglobinuria paroxística nocturna

CD55. Receptor anclado a la membrana, también llamado factor acelerador del catabolismo (DAF).
Se expresa en leucocitos y células endoteliales e interfiere con la función de las convertasas de C3
y C5. Inhibe la asociación del C4b al C2 por lo que evita la formación de la convertasa de C3.
Además impide que el complejo C5b se fije a la membrana de las células.

Clusterin, SP-40. Inhibe la formación del complejo de ataque a la membrana.

Defensinas β-2. Son péptidos antimicrobianos producidos por los PMNs. Además de su acción
lítica, poseen acción reguladora sobre la vía clásica del complemento . SE UNEN A C1Q E IMPIDEN
SU ACTIVACIÓN

CITOSINAS
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL: INDUCE LA MUERTE DE CELULAS CANCEROSAS. ES
PRODUCIDO POR MACROFAGOS , LOS LINFOCITOS T Y LOS MASTOCITOS. ES
PIELOTROPICA. ACTIVA EL ENDOTELIO, INDUCE LA EXPRESIÓN DE MOLECULAS DE
ADHESIÓN PARA LA TRANSMISIÓN Y ADHESIÓN DE LEUCOCITOS
INTERLEUQUINA 1 : ES UN PIROGENO ENDOGENO ( ACTUA EN LOS CENTROS
TERMORREGULADORES DEL HIPOTALAMO INDUCIENDO FIEBRE) PRODUCIDA POR
MACROFAGOS , CELULAS DENDRITICAS , EPITELIO Y MASTOCITICOS , ES
[Link] AL HÍGADO PARA QUE PRODUZCA PROTEÍNAS DE FASE AGUDA .
TAMBIEN PARTICIPA EN LA DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS CD4 HACIA TH17
INTERLEUQUINA 12 : PRODUCIDA POR LAS CELULAS DENDRITICAS Y MACROFAGOS ACTUA
SOBRE LAS NATURAL KILLER Y DIFERENTES TIPOS DE LINFOCITOS T PARA QUE PRODUZCAN
INTERFERON GAMMA . TAMBIEN EN LA DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS TCD4 HACIA
TH1.
INTERFERON GAMMA: INTERFERON DE TIPO 2 . ES PRODUCIDO POR LAS CELULAS
NATURAL KILLER Y LOS LINFOCITOS T . POTENCIA LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DE LOS
MACROFAGOS CON RADICALESW LIBRES (N2) QUE GENERA ESTRÉS OXIDATIVO
INTERFERON TIPO 1: SE DIFERENCIAN EN ALFA Y BETTA POR LAS CELULAS QUE LOS
ORIGINAN . LOS BETTA SON PRODUCIDOS POR LOS FIBROBLASTOS Y EL ALFA POR LAS
CELULAS DENDRITICAS Y MACROFAGOS . ESTOS FACORECEN EL ESTADO ANTIVIRICO YA
QUE INHIBEN LA REPLICACION DE LOS VIRUS Y AUMENTA LA EXPRESION DE LOS
COMPLEJOS MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1 EN LAS CELULAS NUCLEADAS
INTERLEUQUINA 10: PRODUCIDA POR MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS .SE HA
RELACIONADO CON EL CESE DE LA INFLAMACION .ACTUA INHIBIENDO LA PRODUCCIÓN
DE CITOQUINAS Y QUIMIOSINAS . TAMBIÉN REDUCE LA EXPRESIÓN DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1
INTERLEUQUINA 6 : PRODUCIDA POR MACROFAGOS ,CELULAS ENDOTELIALES Y
LINFOCITOS T . ACTUAN EN LA HIGADO EN LA PRODUCCION DE LAS PROTEÍNAS DE FASE
AGUDA DE INFLAMACIÓN
INTERLEUQUINA 15 : ACTUA SOBRE LOS NK Y CELULAS T INNATAS , INDUCIENDO LA
PROLIFERACION DE LA INMUNIDAD INNATA
INTERLEUINA 18 : PRODUCIDA POR LOS MACROFAGOS. ESTIMULA LA SINTESIS DE
INTERFERON GAMMA
FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETTA : PRODUCIDO POR EL EPITELIO.
CITOQUINA QUE SE PRODUCE AL FINAL DE LA INFLAMACION PARTICIPA EN LA
REPARACION DE TEJIDOS . PARTICIPA EN LA CICATRIZACION YA QUE ESTIMULA EN LOS
FIBROBLASTOS EL DEPOSITO DE COLAGENO
QUIMIOSINAS: SON PRODUCIDAS POR LOS MACROFAGOS, LAS CELULAS DENCRITICAS,
LINFOCITOS T , CELULAS ENDOTELIALES, FIBROBLASTOS,PLAQUETAS . PRODUCEN
QUIMIOTAXIS POR LO QUE ATREN A LOS LEUCOCITOS A LA ZONA DE LA INFLAMACIÓN

REACCIONES INMUNITARIAS INNATAS

INFLAMACION : NOS DEFIENDEN DE CUALQUIER TIPO DE ALTERACION TISULAR .
CONJUNTO DE MECANISMOS DE RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE A UNA AGRESIÓN
INFECCIOSA , FÍSICA QUÍMICA O AUTOINMUNE EN LOS TEJIDOS PARA LOCALIZAR , AISLAR
DESTRUIR DE AGENTE AGRESOR
LA INFLAMACION ES UN MECANISMO DE DEFENSA PERO SI SE VUELVE MUY INTENSA
PUEDE OCASIONAR LESION TISULAR
HACE PARTE TANTO DE LA INMUNIDAD INNATA PERO ME AVTIVA LA INMUNIDAD
ADAPTATIVA

MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN :
1. RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO O DE LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO A
TRAVÉS DE LOS PRR QUE RECONOCEN DAMPS Y PAMS. ESTOS RECEPTORES LOS
TIENEN LOS MACROFAGOS, LAS CELULAS DENDRITICAS QUE SE ENCUENTRAN EN
LOS TEJIDOS
2. DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS ( LIBERAN HISTAMINA Y BRADICININAS)
LA HISTAMINA AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y LAS BRADICININAS
GENEAN VASODILATACIÓN . SE PONE ROJA Y CALIENTE LA ZONA DE LA
 INFLAMACIÓN . DEBIDO AL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR SALE
PLASMA LO QUE EXPLICA EL EDEMA.
LAS BRADICININAS ESTIMULAN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES QUE AUMENTAN
LA PRODUCCION DE LA SUSTANCIA P QUE ES UN NEUROTRANSMISOR QUE ESTIMULA LOS
NERVIOS PERIFERICOS MEDULA ESPINAL – TRACTO ESPINOTALAMICO – NUCLEO VENTRAL
POSTERIOL DEL TALAMO – BRODMAN 3 1 2 LO CUAL OCASIONA ANALGEISIA (DOLOR
PUNZANTE)
EXISTEN DOS TIPOS DE DOLORES:
DOLOR SOMATICO
DOLOR VISCERAL: TIPO COLICO, AFECTA A LAS VISCERAS HUECAS

3. A MEDIDA QUE OCURREN LOS CAMBIOS VASCULARES , SE PRODUCEN CITOQUINAS

COMO LA INTERLEUQUINA 6 QUE ESTIMULAN AL HIGADO PARA LA PRODUCCION
DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA DE INFLAMACIÓN , ASÍ COMO TAMBIÉN DE
MOLECULAS DEL COMPLEMENTO QUE NOS DEFIENDEN DE LOS MICROBIOS QUE
PUEDAN INGRESAR A LA SANGRE.
4. ACTIVACION DE INFLAMOSOMA : LIBERACIÓN DE DAMS Y SON RECONOCIDAS
POR LOS PRR. SE ACTIVA EL [Link] DE LA PRODUCCIÓN DE LA
INTERLEUIQUINA 1 , LA CUAL ACTIVA AL ENDOTELIO Y HACE QUE ESTE EXPRESE
MOLECULAS PARA LA ADHESION DE LOS LEUCOCITOS . ADEMAS PARTICIPA EN LA
GENERACION DE FIEBRE
LA FIEBRE RERASA LA REPLICACION VIRICA. ES UN MECANISMO DE DEFENSA
5. INCREMENTA EL PASO DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS .LOS MACROFAGOS Y LAS
CELULAS DENDRITICAS PRODUCEN QUIMIOSINAS QUE INDUCEN A LA EXPRESIÓN
DE INTEGRINAS EN LOS LEUCOCITOS

A. RODAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS

SELECTINAS L : SE ENCUENTRAN EN EL LEUCOCITO
SELECTINAS P : ENDOTELIO
SELECTINA E : ENDOTELIO
LIGANDO : SIALIL LEWIS X
ESTAS SELECTINAS TIENEN RECEPTORES QUE FUCIONAN COMO GANCHOS
LAS QUIMIOSINAS HACE QUE LOS LEUCOCITOS EXPRESEN INTEGRINAS
B. INTEGRINAS: ADHESIÓN
C. CADERINAS: DIAPEDESIS. LIBERACIÓN DE GRANULOS CON METALOPROTEINASA
COMO COLAGENASA Y ELASTASA
D. QUIMIOSINAS: GUIAN LOS LEUCOCITOS AL FOCO DE INFLAMACIÓN
 CUANDO LLEGAN FAGOCITAN PARA IDENTIFICAR EL AGENTE EXTERNO Y LLAMAN O
NO A MAS LEUCOCITOS
SI LAS BACTERIAS LLEGAN A SANGRE SE PRODUCE UNA BACTEREMIA ( MUY
PELIGROSO)
- BACTEREMIA: INFLAMACIÓN SISTEMICA – SEPTISEMIA , LO CUAL LLEVA A
UNA FFALLA MULTIORGANICA
VASODILATACIÓN SISTEMICA: DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL
DEXAMENTAZONA: INHIBE LA ACTIVACION ENDOTELIAL
EFECTOS PATOLOGICOS SISTEMICOS:
SI TENEMOS UNA ACTIVACION ACTIVA DEL ENDOTELIO SE GENERA UN ESTADO
PROCOAGULANTE
EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL GENERA UN EFECTO INOTROPICO NEGATIVO POR LO
QUE DISMINUYE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Y CON ELLO EL GASTO CARDIACO, TAMBIEN
PRODUCE PROTEOLISIS MUSCULAR – CAQUEXIA

REACCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
VASODILATACIÓN : PROSTANGLANDINAS (PGI2, E2) – HISTAMINAS
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR : HISTAMINA Y SEROTONINA , C3A Y C5A (
LIBERANDO AMINAS VASOACTIVAS A PARTIR DE MASTOCITOS , OTRAS CELULAS )
LEUCOTRIENOS
PIROGENOS EXOGENOS : VIRUS EXOTOXINAS – HONGOS ENDOTOXINAS
PIROGENOS ENDOGENOS : INTERLEUQUINA 1 , 6 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
RECEPTOR EP3 DEL HIPOTALAMO : MODIFICACION DEL TERMOESTATO
MASTOCITOS , MACROFAGOS Y LINFOCITOS T
PARTICIPAN EN LA RESPUESTA LOCAL
AUMENTAN LA PERMEABILIDAD VASCULAR( HISTAMINA )
ACTIVACION DEL ENDOTELIO ( INTERLEUQUINA 1 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL)
MIGRACION DE NEUTROFILOS , MONOCITOS Y LINFOCITOS T : INTERLEUQUINA 8 Y C5A
(ANAFILOTOXINA)
FIEBRA : INTERLEUIQNA 1, 6 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA : INTERLEUQUINA 1 Y 6
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN :
HISTAMINA : vasodilatador y AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR

CUANDO SE PRODUCE LA INFLAMACIÓN , SE AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE

FOSFOLIPASA A2 LA CUAL DEGRADA LOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA CELULAR PARA
FORMAR ACIDO ARAQUIDONICO E CUAL PUEDE TOMAR DOS VÍAS :
1. CICLOOXIGENASA : PERMITE FORMAR PROSTANGLANDINA G2 , LA CUAL SE
CONVIERTE EN PROSTANGLANDINA H2
 2. 5- LIPOXIGENASA
EL LEUCOTRIENO B4 ES UN IMPORTANTE QUIMIOTACTICO
LIPOXINA A4 Y LA LIPOXINA B4 : INHIBEN LA ADHESION Y QUIMIOTAXIS DE LOS
NEUTROFILO
EN UN ENDOTELIO SANO SE PRODECEN LIPOXINAS Y PROSTACICLINA
EN UN ENDOTELIO CON INFLAMACION SE PRODUCE TROMBOXANO A2 Y PGD 2 Y PGE2
PGD 2 – PGE2 : VASODILATACIÓN – AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
LAS HISTAMINAN AUMENTAN EL TAMAÑO DE LOS POROS LO QUE PERMITE QUE EL
LIQUIDO PLASMATICO VAYA HACIA EL INTERSTICIO LO QUE GENERA EL EDEMA
DEPENDIENDO DE UNA LESION TISULAR SE PR
ODUCE EL TIPO DE CICATRIZACION
PEROXIDASA , PEROXIDO DISMUTASA Y EL GLUTATION REGULAN LA PRESENCIA DE LOS
RADICALES LIBRES EN NUESTRO ORGANISMO
LOS RADICALES LIBRES ALTERAN EL ADN , QUE GENERAN MUTACIONES Y FINALMENTE
CANCER
MEDIDADORES PRIMARIOS DEL SISTEMA HUMORAL:
METALOPROINASA : DEGRADAN LA MATRIX EXTRACELULAR PARA QUE LOS
FAGOSITOS LLEGUEN A LA ZONA DE INFLOAMACIÓN
SISTEMA DE KININAS
SISTEMA DE COMPLEMENTO
RECORDAR ACTIVACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO :
VÍA CLASICA : RECONOCE EL ANTICUERPO
VIA ALTERNATIVA : RECONOCE EL MICROBIO
VÍA DE LA LECTINA : SE UNE A MANOSA
NEURIPEPTIDOS DE INFLAMACIÓN :
SUSTANCIA P : VASODILATADOR , 100 VECES MAS PODEROSO QUE LA HISTAMINA.
NEUTRANSMISOR LIBERADO POR LOS NOCICEPTORES, POR LO QUE SE RELACIONA CON LA
PERCEPCIÓN DEL DOLOR
ELEDOISNA : ESTIMULA LA SECRECIÓN LACRIMAL
NEUROQUININA A : VASODILATADOR Y DEGRANULADOR DE MASTOCITOS
FACTOR DE CRECIMIENTO NEURONAL : ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE INTERLEUQUINA 3
RESOLUCIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO:
UNA VEZ SE ELIMINA EL ANTIGENO INVASIVO SE FRENA LA INFLAMACIÓN
1. SE SUSPENDE FLUJO DE LEUCOCITOS AL LUGAR DE LA INFLACIÓN
2. MUERTE POR APOPTOSIS DE CELULAS QUE PARTICIPARON EN EL PROCESO
INFLAMATORIO
3. CAPTURAN Y DEGRADAN DE CUERPOS APOPTOTICOS POR MACROFAGOS
(RECEPTORES SCAVENGER)
4. SE PRODUCEN LIPOXINAS , RESOLVINAS , PROTECTINAS Y MERESINAS Y
EICOSANOIDES ANTIIMFLAMATORIOS POR EL TEJIDO ADIPOSO
5. CITOQUINAS ANTIIMFLAMATORIAS COMO INTERLEUQUINA 10 -13 Y 27
6. SE PRODUCE NETRIN Y ACETILCOLINA QUE AUMENTAN LOS FIBROBLASTOS , LO
QUE FACVORECE EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN
LA PROGRESIÓN DE UNA INFLAMACIÓN AGUDA RESULTA EN UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN AGUDA :
CAMBIOS VASCULARES : VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS
MEDIADORES
EXISTEN 3 POSIBILIDADES:
1. RESOLUCIÓN :
ELIMINACIÓN DE LOS ESTIMULOS LESIVOS
ELIMINACIÓN DE MEDIADORES Y CELULAS DE INFLAMACIÓN AGUDA
2. CICATRIZACIÓN:
SE PIERDEN CELULAS Y SON OCUPADAS POR COLÁGENO
3. INFLAMACIÓN CRÓNICA: NO SE ELIMINÓ EL AGENTE INFECCIOSO
VAMOS A TENER LINFOCITOS Y MACROFAGOS
CUANDO HAY UNA AREA DE NECROSIS CENTRAL YA ALREDEOR TIENE LINFOCITOS Y
MACROFAGOS SE FORMA UN GRANULOMA
EN LA TUBERCULOSIS SE FORMAN GRANULOMAS

RESPUESTA INMUNITARIA ANTIVIRAL:

A. RESPUETA INMUNITARIA INNATA:
PRR: RECEPTORES TIPO TOLL ( ENDOSOMA) NRL , RLR, DCS
 NOTA: LOS VIRUS SE DIVIDEN EN ADN Y ARN

CELULAS NK : SON LOS PRIMOS HERMANOS DE LOS LINFOCITOS CD8. DESTRUYEN

POR CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR IFN – INTERFERON TIPO 1 ( INHIBE REPRODUCCIÓN VIRAL ,
MODULAN INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
EL INTERFERON EN RESPUESTA A VIRUS DE ARN

CUANDO UN VIRUS INFECTA UNA CELULA , LOS VIRUS NO PUEDEN REPLICARSE

POR SU PROPIA CUENTA , ELLOS UTILIZAN LA CELULA QUE HAN INFECTADO PARA
REPLICARSE .LOS VIRUS INGRESAN A LA CELULA A TRAVÉS DE ENDOCITOSIS Y
UTILIZAN LOS RIBOSOMAS DE LAS CELULAS PARA LA SINTESIS DE SU MATERIAL
GENÉTICO

TLR3 : ARN BICATENARIO

TLR7 – TLR8 :ARN MONOCATENARIOS
TLR9 : GPC DE ADN

EFECTOS DEL INTERFERON

HAY 5 PUNTOS QUE PUEDEN BLOQUER LOS INTERFERONES:
1. INHIBICION DE LA TRANSCRIPSIÓN: ACTIVAN PROTEÍNAS QUE BLOQUEAN LA
SINTESIS DE ARN MENSAJERO .ACTIVA LA PROTEÍNA MX
BLOQUEA LA SINTESIS DE ARN MENSAJERO
2. INHIBICION DE LA TRADUCCIÓN : ACTIVA LA METILASA CON ELLO DISMINUYE LA
METILACIÓN DEL ARN MENSAJERO DE LA CAPSIDE
3. INHIBICIÓN DEL PROCESAMIENTO DESPUES DE LA TRADUCCIÓN: INACTIVA A LA
GLUCOSILTRANSFERASA EN EL RETÍCULO ENDOPLASMATICO
4. INHIBE LA MADURACIÓN DEL VIRUS
5. INHIBE LA LIBERACIÓN DEL VIRUS O LA ECLOSIÓN

UNA VEZ QUE LA CELULA NO LOGRA BLOQUEAR LA REPLICACION , LAS CELULAS

PRESENTAN PARTE DEL VIRUS A TRAVÉS DEL COMPLEJ0OP MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1, RECONOCIDOS POR LOS LINFOCITOS CD8
CITOTOXICOS

CAPTURA DEL ANTIGENO Y PRESENTACIÓN A LOS LINFOCITOS

INMUNOGENO : SUSTANCIA CAPACES DE DESENCADENAR UNA RESPUESTA

NMUNE
ANTIGENOS : SUSTANCIAS PROTEICAS CAPACES DE DESENCADENAR UNA
RESPUESTA INMUNE , QUE SON RECONOCIDAS POR ANTICUERPOS
ANTICUERPO: PROTEINAS CIRCULANTES QUE SE PRODUCEN EN VERT}BRADOS EN
RESPUESTA A LA EXPOSICION A ESTRUCTURAS EXTRAÑAS

CLASIFICACION DE LOS ANTIGENOS :

XENOANTIGENOS : PUEDEN PROVENIR DE ANIMALES O MICROORGANISMO
ALOANTIGENOS : ANTIGENOS COMPARTIDOS POR INDIVIDUOS DE UNA MISMA
ESPECIE
AUTOANTIGENOS: ANTIGENOS PROPIOS DE CADA INDIVIDUO
ANTIGENOS ESPECIFICOS DE ESPECIE: POR EJEMPLO ANTIGENOS QUE ESTAN EN
LOS SERES HUMANOS PERO NO EN LOS PRIMATES
ANTIGENOS OCULTOS: ANTIGENOS QUE SE ENCUENTRAN AL INTERIOR DE
ORGANOS COMO ANTIGENOS QUE ESTAN EN EL INTERIOR DEL OJO O DE LAS
GONADAS
ANTIGENOS TUMORALES :EN CELULAS CARCERIGENAS
ANTIGENOS HETEROFILOS : EN 2 ESPECIES
ANTIGENOS DE REACCIÓN CRUZADA: MISMA ESPECIE
ANTIGENOS MODIFICADOS
FOTOANTIGENICIDAD : CARACTERISTICA DE LA LUZ ULTRAVIOLTEA
ANTIGENOS DE LOS ERITROCITOS
ANTIGEOS DE LOS LEUCOIITOS: PRESENTES EN LOS COMPLEJOS MAYORES DE
HISTOCOMPATIBILIDAD

HAPTOGENOS
XENOBIOTICOS
MEDICAMENTOS COMO LA PENICILINA
CUANDO SE UNEN CON PM (PORTADOR ACAREADOR) COMO LA ALBUMINA SE
CONCIERTEN EN COMPLEJOS ANTIGENICOS QUE INDUCEN RESPUESTA
INMUNITARIA

LOS LINFOCITOS T SOLAMENTE SON CAPACES DE RECONOCER ANTIGENOS (

ESTRUCTURAS PROTEICAS). LA MAYORÓA DE LOS LINFOCITOS T RECOCONCEN
ANTIGENOS PEPTIDICOS UNIDOS Y MOSTRADOS POR MOLECULAS DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE LAS CELULAS PRESENTADORAS DE
ANTIGENO. ESTO RECIBE EL NOMBRE DE RESTRICCIÓN POR EL COMPLEJO MAYOR
DE HISTOCOMPATIBILIDAD

EL RCEPTOR DE LINFOCITOS T ES UNA ESPECIE DE LLAVE CERRADURA , LO CUAL

INDICA LA ESPECIFICIDAD
 CAPTURA DE ANTÍGENOS POR LAS CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
LOS MICRORGANISMO PRESENTADOS POR LAS CELULAS DENDRITICAS PUEDEN
INGRESAR A TRAVES DE LA PIEL, TRACTO GASTROINTESTINASL Y APARATO
RESPIRATORIO
LAS CELULAS DENDRITICAS ESTAN A NIVEL SUBEPITELIAL
LA CELULA DENDRITICA LO FAGOCITA , LO PROCESA Y VIAJA A TRAVÉS DEL
SISTEMA LINFATICO HACIA LOS GANGLIOS LINFATICOS Y PRESENTA EL ANTIGENOS
A LOS LINFOCITOS T
EL BAZO VA A RECOGER LOS ANTIGENOS QUE ESTAN CIRCULANDO POR LA
SANGRE .EL BAZO FILTRA LA SANGRE
LOS GANGLIOS FILTRAN LA LINFA

CELULAS DENDRÍTICAS
• SON LAS MAS IMPORTANTES CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO QUE
ACTIVA A LOS LINFOCITOS T VIRGENES
• TIENE PROPIEDADES FAGOCITICAS
• ESTAN DISTRIBUIDAD EPITELIO ,EN EL PARENQUIMA DE ORGANOS Y
LINFATICOS
• SU MADURACIÓN DEPENDE DEL LIGANDO FLT3
• TIENEN PRR TIPO TOLL (MEMBRANAALES Y ENDOSOMALES) QUE
RECONOCEN PAMS. TAMBIÉN TIENEN TIPO NOD ,RIG
• TIENEN RECEPTORES PARA QUIMIOCINAS
• SON IMPORTANTES EN LA RESPUESTA INNATA PARA ACTIVAR LA RESPUESTA
ADQUIRIDA
CLASIFICACIÓN:
1. LAS CELULAS DENDTRITICAS TRADICIONALES PRESENTAN ANTIGENOS A
LINFOCITOS T
2. LAS CELULAS DENDRITICAS PLASMOCITOIDES ACTUAN CONTRA VIRUS
PRODUCIENDI INTERFERON TIPO 1. PARTICIPAN EN EL ESTADO ANTIVIRICO
3. LAS CELULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES PRESENTAN ANTIGENOS A LOS
LINFOCITOS B
RECORDAR QUE LOS MACROFAGOS Y LOS LINFOCITOS B PRESENTAN A LINFOCITOS T DE
MEMORIA
MARCADORES DE SUPERFICIE QUE NOS AYUDAN A DIFERENCIAS LAS CELULAS
DENDRITICAS T RADICIONALES DE LAS CELULAS DENDDRITICAS PLASMOCITOIDES
TRADICIONALES (MIELODES) : CD11C Y CD11B
PLASMOCITOIDES (LINFOIDES): CD11C BAJO – CD11B NEGATIVO
LOS GANGLIOS LINFATIOS PRODUCEN QUIMIOSINAS PARA ATRAER A LAS CELULAS
DENDRITICAS
LAS CELULAS DENDRITICAS PRESENTAN ANTIGENOS SOLO A LOS LINFOCITOS T VIRGENES
MIENTRAS QUE LOS MACROFAGOS Y LOS LINFOCITOS B PRESENTAN A LINFOCITOS T DE
MEMORIA

PROPIEDADES Y FUNCIONES DE LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENOS

LA CELULA DENDRITICA TIENE COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 DE
MANERA CONSTITUTIVA , AUMENTA CON LA MADURACION , INDUCIBLE CON
INTERFERON GAMMA. COESTIMULADOR SE EXPRESA DE FORMA CONSTITUTIVA
INTERACCIONES CON CD40 LINFOCITICO
LOS MACROFAGOS NO TIENEN DE MANERA CONSTITUTIVA EL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 , LO EXPRESAN CUANDO SE EXPONEN AL INTERFERON
GAMMA DE LOS NATURAL KILLER. EL COESTIMULADOR ES INDUCIBLE CON
LIPOPOLISACARIDO E INTERFERON GAMMA
RECORDAR QUE EL INTERFERON GAMMA ES PRODUCIDO POR LAS CELULAS NATURAL
KILLER
LOS LINFOCITOS B TIENEN COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 DE
MANERA CONSTITUTIVA. INDUCIBLE CON INTERFERON GAMMA. PRESENTA ANTIGEGENOS
A LINFOCITOS T COOPERADORES

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

LAS MOLECULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD SON PROTEÍNAS DE
MEMBRANA , SITUADAS EN LAS APC QUE MUESTRAN LOS ANTIGENOS PEPTIDICOS PARA
QUE RECONOZCAN LOS LINFOITOS T
EL LOCUS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD CONTIENE DOS GRUPOS DE
GENES POLIMORFOS DE CLASE 1 Y CLASE 2
CLASE 1 : CELULAS NUCLEADAS
CLASE 2 : CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS
LOS GENES DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD SE EXPRESA EN FORMA
CODOMINANTES
LOS GENES DELO COMPLEJO MAYOR DE OCOMPATIBILIDAD SON LOS MAS POLIMORFICOS
DEL GENOMA
EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATILIDAD ES LA RAZÓN POR LA QUE UNA PERSONA
NO SE LE PUEDE COLOCAR EL ORGANO DE OTRA PERSONA . ENTRE MAYOR
HISTOCOMPATIBILIDAD MAS COMPATIBLES SON DOS PERSONAS
LAS MOLECULAS CLASE 1 SE EXPRESAN EN TODAS LAS CELULAS NUCLEADAS , LAS
MOLECULAS DE CLASE 2 ESTÁN EN LAS CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO
LOS GENES DE LA CLASE 1 SON POLIMORFICOS LO QUE QUIERE DECIR QUE TIENEN
VARIAS FORMAS DE EXPRESION
HLA A
HLA B
HLA C
MAYOR DE 10000 ALELOS PARA LOS GENES HLA-1
LOS GENES DE CLASE 2 : 3000 ALELOS , ES DECIR 3000 FORMAS DE ESPRESIÓN.
HLA P
HLA Q
HLA R

• EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1 TIENE UNA CADENA ALFA

Y OTRA CADENA DE MICROGLOBULINA B2
• EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 TIENE UNA CADENA ALFA
Y UNA BETTA
EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 : LINFOCITO T CD4
LAS CELULAS DENDRITICAS TIENE LA CAPCIDAD DE TOMAR GERMENES , FAGOCITARLOS Y
PROCESARLOS. LO QUE SE PRESENTA ATRAVÉS DEL CMH TIPO 2 SE DENOMINAN
EPITOPOS ( SECUECIAS UNICAS DE MICROORGANISMO). ANTE ESTO SE GENERA LA
ACTIVACION DEL LINFOCITO T , LO QUE QUIERE DECIR QUE EL LINFOCITO DEJE DE ESTAR
EN ESTADIÓ G0 Y ENTRE EN MITOSIS , DANDO LUGAR A LA EXPANSION CLONAL EN LA QUE
SE GENERAN CELULAS DE MEMORIA Y CELULAS EFECTORAS
CELULAS DE MEMORIA : PERMANECEN EN ESTADIÓ G0
PROCESAMIENTO Y PRESENTACIÓN DE ANTÍGENO:
VÍA DE CLASE 1 :
IMPLICA LA ACTIVACIÓN DE UNA ORGANELA (PROTEOSOMA).
SE PRODUCE LA INFECCIÓN DE LA CELULA. EL VIRUS PRODUCE ANTIGENOS EXTRAÑOS
QUE VAN A ESTAR EN EL CITOSOL . ESTOS ANTIGENOS CITOSOLICOS SON DEGRADADAS
(PROTEOLISIS) POR EL PROTEOSOMA EN PEPTIDOS .ESTOS PEPTIDOS SON
TRANSPORTADOS AL RETICULO ENDOPLASMATICO
EN EL RETICULO ENDOPLAMICO SE ENCUENTRA UNA PROTEÍNA TAP (PROTEÍNA ASOCIADA
AL TRANSPORTE DE ANTÍGENO) , LA CUAL INCORPORA EL EPITOPO AL INTERIOR DEL
RETICULO ENDOPLASMICO , DONDE SE ENCUENTRA EL COMPLEJO MATYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1 , ASÍ QUE SE DA UN ENSAMBAJE DEL PEPTIDO CON EL
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1, SON EMPAQUETADOS EN UNA
VESICULA POR EL APARATO DE GOLGHI Y FINALMENTE SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE EL
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1 CON EL PEPTIDO , EL CUAL ES
RECONOCIDO POR LINFOCITO T CD8
VÍA CLASE 2:
EL ANTIGENO ES CAPTURADO DEL ESPACIO EXTRACELULAR E INTRODUCIDO A LA CELULA (APC)
POR ENDOCITOSIS . TRAS SU INTERIORIZACIÓN EL ANTIGENO SE LOCALIZA EN EL ENDOSOMA
(VESICULA INTRACELULAR RODEADA DE MEMBRANA) . AL ENDOSOMA SE UNE EL LISOSOMA , EL
CUAL CONTIENE ENZIMAS COMO LAS CATEPSINAS QUE LE PERTIME DEGRADAR LOS ANTIGENOS
QUE ESTAN EN LAS VESICULAS Y GENERAR DE ESTA MANERA PEPTIDOS QUE SE UNAN AL CMH 2.

LAS MOLECULAS DEL CMH 2 SE PRODUCEN EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO Y SE

TRANSPORTAN A LOS ENDOSOMAS CON UNA PROTEÍNA ASOCIADA , LA CADENA INVARIANTE QUE
OCUPA LA HENDIDURA DE UNION AL PEPTIDO DE LAS MOLECULAS DEL CMH 2 RECIEN
SINTETIZADAS

Dentro de las vesículas endosómicas, la CADENA INVARIANTE se disocia de las moléculas de la

clase II del MHC por la acción combinada de enzimas proteolíticas y la molécula del HLA-DM, y los
péptidos antigénicos son entonces capaces de unirse a la hendidura de unión al péptido disponible
de las moléculas de la clase Il. Las mismas enzimas proteolíticas, como las catepsinas, que generan
péptidos a partir de proteínas interiorizadas actúan sobre la Ii, la degradan y dejan solo un resto de
24 aminoácidos llamado péptido de la cadena invariante de la clase II (CLIP). MHC. A continuación,
el CLIP debe eliminarse para que la hendidura quede accesible a los péptidos antigénicos
producidos a partir de proteínas extracelulares. Esta eliminación se consigue mediante la acción
deuna molécula llamada HLA-DM

Una vez eliminado el CLIP, los péptidos generados por proteólisis a partir de antígenos proteínicos
interiorizados son capaces de unirse a moléculas de la clase II del MHC.

FINALMENTE SE EXPRESA EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 UNIDO AL

PEPTIDO EN LA SUPERFICIE CELULAR DE LA APC , LO CUAL ES RECONIDO POR LOS LINFOCITOS T
CD4
LOS LEUCOITOS TAMBIÉN PUEDEN PRESENTAR ANTIGENOS A TRAVÉS DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 1 : FAGOCITAN , UBIQUITINIZACION Y ES LLEVADA
AL PROTEOSOMA
INUMUNOGENOS RECONOCIDOS POR LOS LINFOCITOS B
LOS LINFOCITOS B (INMUNIDAD ADAPTATIVA) PUEDEN RECONOCER PROTEÍNAS ,
POLISACARDIOS , LIPIDOS Y SUSTANCIA QUIMIICAS
LOS LINFOCITOS SE ENCUENTRAN EN LOS GANGLIOS LINFATICOS Y EL BAZO
A LOS LINFOCITOS B ( LINGOCITOS B2) LES PRSENTAN INMUNOGENOS SIN PROCESAR
LOS LINFOCITOS B DE LA INMUNIDAD INNATA SON LOS LINFOCITOS B1 Y LOS LINFOCITOS
DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO QUE SOLO RECONOCEN INMUNOGENOS NO PROTEICOS
, NO RECONOCEN ANTIGENOS
LOS LINFOCITOS T SOLO RECONOCEN ANTIGENOS
LOS LINFOCITOS B2 RECONOCEN CUALQUIER INMUNOGENOS
LSO LINFOCITOS DE LA INMUNIDAD INNATA SOLO RECONOCE INMUNOGENOS NO
ANTIGENICOS
INMUNOLOGÍA 2
INMUNIDAD ADAPTATIVA (CLASE 1)
LOS LINFOCITOS B Y T TIENEN DIFERENTES TIPOS DE RECEPTOR

LOS LINFOCITO B RECONOCEN INMUNOGENOS

LOS LINFOCITOS T SOLO RECONOCEN ANTIGENOS

RECEPTOR DEL LINFOCITO T : TCR O COMPLEJO TCR

RECEPTOR DEL LINFOCITO B : BCR

CADA LINFOCITO QUE SE PRODUCE TIENE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR UN ANTIGENO DIFERENTE

: ESPECIFICIDAD . EL SISTEMA INMUNITARIO ES ALATAMENTE ESPECIFICO.

ANTIGENOS RECONOCIDOS POR LOS LINFOCITOS B

- LOS LINFOCITOS B NO REQUIEREN DE PRESENTACIÓN ANTIGENICA

- LOS LINFOCITOS B TIENEN INMUNOGLOBULINA M DE MEMBRANA QUE FUNCIONA
COMO RECEPTOR. ESTE LE PERMITE RECONOCER CUALQUIER TIPO DE INMUNOGENOS :
LIPIDOS , POLISACARIDOS. ANTIGENOS
- LOS LINFOCITOS B USAN ANTICUERPOS UNIDOS A MEMBRANA PARA RECONOCER UNA
AMPLIA VARIEDAD DE INMUNOGENOS
- LOS MACROFAGOS EN LOS SENOS LINFATICOS Y LAS CELULAS DENDRITICAS ADYACENTES A
LOS FOLÍCULOS PUEDEN CAPTURAR ANTÍGENOS QUE ENTRAN A LOS GANGLIOS
LINFATICOS Y PRESENTARLOS INTACTOS ( SIN PROCESAR ) A LOS LINFOCITOS B DE LOS
FOLÍCUOLOS(LB2).
- LAS CÉLULAS DENDRITICAS TIENE RECEPTORES PARA EL FC DE LAS IG Y RECEPTORES DEL
COMPLEMENTO.

CUANDO UN LINFOCITO B RECONOCE UN ANTIGENO, LO PROCESA Y LO PRESENTA A TRAVÉS DEL

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO 2 A LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA . PARA
QUE EL LINFOCITO B PRODUZCA ANTICUERPOS TIENE QUE CONVERTIRSE EN UNA CELULA
PLASMATICA DE VIDA LARGA . ESTOS ANTICUERPOS POSEEN ALTA AFINIDAD

CUANDO EL LINFOCITO B RECONOCE INMUNOGENOS NO ANTIGENICOS , PRODUCEN

ANTICUERPOS TIPO INMUNOGLOBULINA M (SERICA) DE CORTA VIDA

INICIALMENTE SE PRODUCE INMUNOGLOBULINA M , AL PASAR EL TIEMPO SE PRODUCE

INMUNOGLOBULINAS TIPO G , TIPO A, TIPO E

RECEPTORES PARA ANTIGENO:

INMUNOGLOBULINA : CUALQUIER INMUNOGENO

RECEPTOR PARA EL LINFOCITO T: SOLO A PEPTIDOS

MOLECULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD : SOLO SE UNEN A PEPTIDOS

RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO EN EL SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO
LOS LINFOCITOS T Y LOS LINFOCITOS B EXPRESAN DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES

BCR : RECEPTOR DE CELULA B (ANTRICUERPOS UNIDOS A LA MEMVBRANA DE LOS LINFOCITOS B)

TCR : RECEPTOR DE LINFOCITO T

CADA LINFOCITO QUE SE PRODUCE TIENE LA CAPACIDAD DE RECOCOER UN INMUNOGENO

DIFERENTE: ESPECIFICIDAD

EL NUMERO TOTAL DE CLONES DISTINTOS DE LINOCITOS ES MUY ALTO Y ESTA COLECCIÓN

COMPLEYTA COMPONE EL REPERTORIO INMUNITARIO

CADA INDIVIDUO PUEDE TENER UN REPERTORIO DIFERENTE

AUNQUE CADA CLON DE LINFOCITOS T O B

RECONOCE UN ANTÍGENO DIFERENTE , LOS
RECEPTORES PARA EL ANTÍGENO TRANSMITEN
SEÑALES BIOQUÍMICAS QUE SON EN ESENCIA LAS
MISMAS EN TODOS LOS LINFOCITOS Y NO TIENEN
RELACIÓN CON SU ESPECIFICIDAD

LO UNICO QUE VARIA ES EL MECANISMO DE LA

LLAVE Y DE LA CHAPA

RECEPTORES PARA EL ANTIGENO DE LOS

LINFOCITOS
COMPLEJO TCR

ESTA CONFORMADO POR EL RECEPTOR DE LINFOCITO T Y UNAS MOLECULAS CORECEPTORAS

LA CELULA T PARA PODER ACTIVAR A SU RECEPTOR DEBE DARSE LA PRESENTACIÓN ANTIGENICA A

TRAVÉS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILAD

CUANDO EL TCR LO RECONOCE , ACTIVA LAS MOLECULAS CORECEPTORAS (CD3). CD3 TIENE DOS
DOMINIOS : UNA EXTRACELULAR Y QUE ESTA EN CONTACTO CON EL RECPTOR DEL LINFOCITO Y UN
DOMIO [Link] SE UNE EL CMH (QUE SE ENCUENTRA UNIDO AL ANTIGENO) AL
RECEPTOR DEL LINFOCITO T , SE ACTIVA CD3 Y SE PRODUCE UNA FOSFORILACION DE LOS
RESIDUOS DE TIROSIN QUINASA DE LAS CADENAS SIGMA Y DEL C3D QUE ACTIVAN SEÑALES DE
TRANSDUCCION CELULAR PARA ATIVAR FACTORES DE TRANSCRIPCION (ACTIVAR GENES )

BCR

EL RECEPTOR DE LINFOCITO B ES UN ANTIGUERPO IGM DE SUPERFICIE Y QUE TIENE UNAS

MOLECULAS QUE ACTUAN COMO COREPTORES QUE SON LAS CADENAS DE INMUNOGLOBULINA
ALFA Y DE INMUNOGLOBULINA [Link] DOMINIOS EXTRACELULARES QUE SE LLAMAN DOMINIOS
DE LA FAMILIA DE INMUNOGLOBULINAS CON ALTAS CONCENTRACIONES DE CISTEINA. TIENEN
COLAS CITOPLASMATICAS (DOMINIOS CITOPLASMATICOS) DONDE ESTAN LOS RESIDUOS QUE
ACTUAN COMO TIROSIN QUINASA.

LAS SEÑALES DE TRANSDUCCION HACE QUE LOS LINFOCITOS ENTREN EN MITOSIS , PARA
PERMITIR QUE PROLIFEREN.

LOS TCR SOLO RECONOCEN PEPTIDOS PRESENTADOS A TRAVÉS DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD. LOS PEPTIDOS PUEDEN ESTAR EN CONFORMACION TRIDIMENSIONAL
(ESTRUCTURA TERCIARIA O CUATERNARIA DE LA PROTEÍNA) O PUEDEN ESTAR LINEALES. LO QUE
SE PRESENTA A LOS LINFOCITOS A TRAVÉS DEL CMH SON PEPTIDOS LINEALES , NO TODA LA
CADENA LINEAL ES RECONOCIDA SOLO UNA SECUENCIA DE AMINOACIDOS QUE NOSOTROS
LLAMAMOS EPÍTOPO.

EPITOPO : SECUENCIA DE AMINOACIDOS QUE ES RECONOCIDO POR LAS ZONAS DE VARIABILIDAD

DEL RECEPTOR DEL LINFOCITO T Y CMH.

EXISTEN DOS SEÑALES QUE DEBEN DARSE PARA LA ACTIVACION DEL LINFOCITOS T :

1) UNIÓN : DEL CMH QUE SE ENCUENTRA UNIDO CON EL TCR

 2) UNA VEZ OCURRE ESTA PRIMERA SEÑAL LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO
EXPRESA LOS COESTIMULADORES DE LA FAMILIA B7 QUE SE VAN A UNIR CON SU
RECEPTOR ESPECIFICO QUE ES CD28
MOLECULAS COESTIMULADORAS : DEBE HABER UN RECEPTOR EN LA CELULA T Y DEBE
HABER UN LIGANDO EN LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO. EL RECEPTOR PARA LOS
LINFOCITOS T ES CD28 (RECEPTOR COESTIMULADOR) ESTE TIENE UNOS LIGANDOS QUE
HACEN PARTE DE UNA FAMILIA DE MOLECULAS QUE SE LLAMA FAMILIA DE MOLECULAS
B7

UNA VEZ PASADAS AMBAS SEÑALES , SE PRODUCE UN CAMBIO EN EL LINFOCITO Y UN

CAMBIO EN LAS CELULAS DENDRITICAS . EL CAMBIO EN EL LINFOCITO T CORRESPONDE A
LA ACTIVACION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION PARA QUE EL LINFOCITO COMIENZE A
PROLIFERAR PERO ADEMAS LA CELULA DENDRITICA VA A PRODUCIR CITOQUINAS QUE
VANA PERMITIR LA EXPRESION DE UN RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2 QUE ES
IMPORTANTE PARA QUE EL LINFOCITO PUEDA PROLIFERAR.

LAS MOLECULAS DEL RECEPTOR PARA EL ANTIGENO CONSTA DE REGIONES(DOMINOS)

IMPLICADOS EN EL RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO Y POR TANTO VARIABLES ENTRE LOS CLONES
DE LINFOCITOS Y OTRAS REGIONES (DOMINIOS) NECESARIOS PARA LA INTEGRIDAD ESTRUCTURAL
Y LAS FUNCIONES EFECTORAS Y EN CONSECUENCIA RELATIVAMENTE CONSERVADAS ENTRE LOS
[Link] LAS REGIONES DE VARIABILIDAD ES DONDE SE VAN A DAR LA ESPECIFICDAD.

LOS DOMINIOS DE LOS RECEPTORES QUE RECONOCEN EL ANTIGENO SE DENOMINAN REGIONES

VARIABLES O ZONAS DE VARIABILIDAD.
DENTRO DE CADA REGION VARAIABLE LA MAYOR PARTE DE LA VARIABILIDAD DE LA SECUENCIA SE
CONCENTRA DENTRO DE LOS TRAMOS CORTOS CONOCIDOS COMO REGIONES HIPERVARIABLES Y
EN ESTAS TENDREMOS REGIONES DETERMINANTES DE LA COMPLEMENTARIEDAD (CDR) QUE
SON LAS ZONAS DE ALTA ESPECIFICIDAD.

EN LAS ZONAS DE HIPERVARIABILIDAD ESTAN LAS ZONAS CDR ESTA ES DONDE SE UNEN LOS
EPITOPOS. LA CDR ES CAPAZ DE RECONOCER LA SECUENCIA EXACTA DE LOS EPITOPOS.

CUANDO EL ANTIGENO SE UNE AL TCR SE GENERAN CAMBIOS CONFORMACIONALES Y SE ACTIVAN

LOS ITAM (MOTIVOS DE ACTIVACION DE TIROSINA DE INMUNORECEPTOR) Y SE PRODUCE LA
FORORILACION DE RESIDUOS DE TIROSINA QUE ACTIVAN VIAS DE SEÑALIZACION.

LINFOCITO B:

LA INMUNOGLOBULINA M (RECEPTOR) TIENE

CADENA PESADA QUE TIENE UN ALTO PESO
MOLECULAR

LA CADENA PESADA TIENE UNA ZONA DE ANCLAJE

A LA MEMBRANA Y TIENE UN DOMINIO
CITOPLASMATICO

LOS CORECEPTORES SON LAS CADENAS DE

INMUNOGLOBULINA ALFA Y BETTA , LAS CUALES EN
SUS COLAS CITOPLASMATICAS (DOMIONS
CITOPLASMATICOS) TIENEN ITAMS (MOTIVOS DE
ACTIVACION DE TIROSINA BASADOS EN
INMUNORECEPTOR) LOS ADAPTADORES
MOLECULARES FOSFORILAN A ESTOS ITAM.

ANTICUERPOS
UNA MOLÉCULA DE ANTICUERPO ESTÁ COMPUESTA POR 4 CADENAS POLIPEPTIDICAS :

- DOS CADENAS PESADAS IDENTICAS

- DOS CADENA LIVANAS IDENTICAS

TANTO LA CADENA PESADA O COMO LAS CADENAS LIVIANAS EN LAS PUNTAS TIENEN UNAS ZONAS
QUE SE LLAMAN REGIONES VARIABLES

CADA UNA CON UNA REGION VARIABLE Y CON UNA REGION CONSTANTE
 FC : FRAGMENTO
CRISTALIZABLE.

FAB : FRACCION DE UNION AL

ANTIGENO . ZONA DE UNION
AL ANTIGENO. CONTIENE LAS
REGIONES VARIABLES DE LA
CADENA PESADA (VH) Y DE LA
CADENA LIGERA (VL)

HAY DIFERENTES TIPOS DE

CADENA PESADA , Y
DEPENDIENDO DE ESTA ES EL
TIPO DE ANTICUEPO

- CUANDO LA CADENA PESADA SE LLAMA MIU ES IGM

- CUANDO LA CADENA PESADA ES ALPA ES IGA
- CUANDO LA CADENA PESADA ES GAMMA ES IGG
- CUANDO LA CADENA PESADA ES EPSILON ES IGE
- CUANDO LA CADENA PESADA ES DELTA ES IGD

ANTIGENO MAS ANTICUERPO FORMAN UN COMPLEJO INMUNE

LOS FAGOCITOS DE NUESTRO SISTEMA INMUNE PUEDE RECONOCER ESTOS COMPLEJOS INMUNES
A TRAVÉS DE UN RECEPTOR QUE ES EL RECEPTOR FC , ESTE RECONOCE EL FRAGMENTO
CRISTALIZABLE DE LOS ANTICUEPOS UNIDOS AL ANTIGENO.

CUANDO LOS COMPLEJOS INMUNES PASAN POR EL BAZO , POR LA MEDULA O POR EL HIGADO ,
HAY UNOS MACROFAGOS QUE RECONOCEN EL PASO DE ESTOS COMPLEJOS INMUNES ES FUNCION
DE ESTOS COMPLEJOS FAGOCITAR A TRAVÉS DEL RECEPTOR FC. SI ESTOS COMPLEJOS INMUNES
QUEDAN CIRCULANDO CUANDO PASAN POR REGIONES DE ALTA PRESION CAPILAR COMO EL
RIÑON Y EL ENDOTELIO, ESTOS COMPLEJOS SE PUEDEN PEGAR AL ENDOTELIO Y ACTIVAR AL
COMPLEMENTO , LO CUAL ES LA GENESIS DE MUCHAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

LOS ANTICUERPOS SE DIFERENCIAN EN EL NUMERO DE DOMINIOS DE LAS CADENAS PESADAS Y

EN LOS SITIOS DE UNION , PORQUE HAY UNOS QUE ACTUAN COMO HETERODIMEROS ( TIENEN
DOS SITIOS DE UNION PARA ANTIGENOS)

IGM ES UN PENTAMERO : TIENE 5 SITIOS DE UNION PARA ANTIGENO

IGA ES UN DIMERO : TIENE 2 SITIOS DE UNION PARA ANTIGENO

IGG ES UN TETRAMERO
ENZIMAS COMO LA PAPAINA ROMPEN EL ANTICUERPO , PRODUCIENDO DOS FRAGMENTOS FAB Y
UN FRAGMENTO FC .

LA ZONA DE BISAGRA SE ENCUENTRA EN EL CUELLO Y PERMITE QUE EL ANTICUERPO SE PUEDA

UNIR EFECTIVAMENTE AL EPITOPO .

ISOTIPOS : ES LA ZONA COMPLETA DE LA CADENA PESADA. HABLAMOS DE UN TIPO DE

ANTICUERPO , YA QUE LOS ANTICUERPOS SE DENOMINAN SEGÚN SU CADENA PESADA . ISOTIPO
ALFA, GAMA , MIU,DELTA

ALOTIPOS : FRAGMENTOS TANTO DE CADENA PESADA COMO DE CADENA LIVIANA EN SUS

REGIONES CONSTANTES. SE UTILIZAN PARA PRODUCIR ANTICUERPOS CONTRA CIERTOS
ANTICUEPOS , TECNICAS DE ELISA

IDIOTIPOS : FRAGMENTOS TANTO DE CADENA PESADA COMO DE CADENA LIVIANA EN SUS

REGIONES VARIABLES. ES LA ZONA QUE DIFERENCIA LA ESPECIFICDAD DE CADA ANTICUERPO
(CADA IDIOTA ES DIFERENTE )

LAS ZONAS CONSTANTES NO VARIAN , LAS ZONAS VARIABLES SON LAS QUE VARIAN . ESTAS VAN
A CONTENER CDR 1 , CDR2 , CDR3. CADA CDR TIENE LA CAPACIDAD DE RECONOCER CIERTO
NUMERO DE AMINOACIDOS DE LA SECUENCIA QUE TIENE EL EPITOPO.
CDR1 : RCEONOCE 30 RESIDUOS DE AMONOACIDOS

EXISTN 5 TIPOS DE ANTICUERPOS HUMANOS:

IGM:

LA IGM ES EL UNICO ANTICUERPO QUE TIENE DOS FASES :

1. FASE DE MEMBRANA QUE ACTUA COMO RECEPTOR DEL LINFOCITO B

2. FASE SERICA

IGA:

- EL IGA TIENE UN SUBTIPO QUE SE LLAMA ESTADO DE SUBVARIABILIDAD EN LA CADENA

H (CADENA PESADA)
- LA CADENA PESADA TIENE UN SUBTIPO IGA 1 E IGA 2
- CONCENTRACION SERICA : 3,5
- SEMIVIDA : CORTA , 6 DIAS EN SUERO . SU SEMIVIDA ES MAS LARGA CUANDO SE
ENCUENTRA EN LAS MUCOSAS YA QUE PREDONIMA ALLÍ.
- DIMERO (IGA2) . TIENE DOS SITIOS DE UNION
- MONOMERO (IGA1): TIENE UN SITIO DE UNION

IGD:

- NO TIENE SUBTIPOS
- NO EXISTE EN SU FORMA LIBRE EN SANGRE
- EL IGD ESTÁ UNIDO AL LINFOCITO B EVITA QUE EL RECEPTOR DE LINFOCITO B (IGM) SE
VUELVA TOLERANTE A INMUNOGENOS

IGE:

- NO TIENE SUBTIPOS
- CONCENTRACION SERICA DE 0,05
- SEMIVIDA DE 2 DÍAS
 - NOS DEFIENDE CONTRA PARASITOS Y HELMITOS
- PARTICIPA EN LAS REACCIONES ALERGICAS .
- SE UNE A UN RECEPTOR EPSILON QUE SE ENCUENTRA EN LOS MASTOCITOS Y BASOFILOS

IGG :

- CUATRO SUBTIPOS , DEPENDIENDO DEL NUMERO DE DOMINIOS DE LA CADENA PESADA

- CONCENTRACION SERICA DE 13,5
- MAYOR VIDA MEDIA : 21 A 23 DIAS
- TAMAÑO PEQUEÑO POR LO QUE ATRAVIESA LA PLACENTA
- OPSONIZACIÓN
- ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
- CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENDO DE ANTICUERPOS
- INMUNIDAD NEONATAL
- EXCESO DE INMUNOGLOBULINA G4 : ENFERMEDAD AUTOINMUNE, PUEDE GEENERAR
PANCRATITIS .

IGM :

- CONCENTRACION DE 1,5
- SEMIVIDA DE 5 DÍAS
- ES UNN PENTAMERO EN SANGRE , PERO EN LA MEMBRANA ES UNA SOLA CADENA

LA CAPACIDAD DE UNION DE UN ANTICUERPO CON UN ANTIGENO SE DENOMINA AFINIDAD .

LA MAYOR AFINIDAD SE DENOMINA AVIDEZ . IGM AL SER UN PENTAMERO PRESENTA MAYOR

AVIDEZ.

LOS ANTICUERPOS TIENEN LA CAPACIDAD DE RECONOCER ANTIGENOS ESPECIFICOS. HAY

SISTUACIONES PUEDE UNIRSE A UN ANTICUERPO QUE COMPARTE EPITOPOS CON OTRO
ANTIGENO : EPITOPO COMPARTIDO.

FIEBRE REUMATICA : GLOMERULONEFRITIS , ENDOCARDITIS, ARTRITIS

ANTICUERPOS MONOCLOMALES RECONOCEN CDS DE LAS CELIULAS CANCEROSAS . SE UTILIZAN
PARA BLOQUEAR SITIOS DE UNION QUE DESENCADENAN PROCESOS DE LA INMUNIDAD

ALGUNOS BLOQUEAN RECEPTORES PARA INTERLEUQUINA 1 QUE ACTIVA LA INFLAMACION. EN

ESTE SENTIDO AL BLOQUEAR RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 1 SE BLOQUEA LA INFLAMACION

CD20 ESTA EN EL LINFOCITO B . ESTE PERMITE LA DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS B HACIA

LAS CELULAS PLASMATICAS (CELULAS EFECTORAS ). SI ES BLOQUEADO NO SE GENERAN CELULAS
PLASMATICAS POR LO QUE ES UTIL PARA EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
COMO LA ARTRITIS REUMATOIDE.

RECEPTOR LINFOCITO T (CLASE 2)

RECEPTOR PARA EL LINFOCITO T : COMPLEJO HETERODIMERICO ( DOS CADENAS ) TIENE UNA
CADENA ALFA Y UNA BETTA.

EL TCR RECONOCE ANTÍGENOS PEPTÍDICOS MOSTYRADOS EN MOLÉCULAS DEL CMH , ES UN

HERODIMERO UNIDO A LA MEMBRANA COMPUESTO POR UNA CADENA ALFA Y UNA CADENA
BETTA , CADA UNO CON UNA REGION VARIABLE Y UNA REGION CONSTANTE

ESTA ZONA VARIABLE ES DIFERENTE EN CADA LINFOCITO T , MIENTRAS QUE LA ZONA CONSTANTE
SI ES LA MISMA EN CADA LINFOCITO

LINFOCITO CD4 : RECONOCE ANTIGENOS PRESENTADOS A TRAVÉS DEL CMH TIPO 2

LINFOCITO TCD8 : RECONOCE ANTIGENOS PRESENADOS A TRAVÉS DEL CMH TIPO 1

LAS CADENAS DEL RECEPTOR PARA EL ANTÍGENO SE

ASOCIA A PROTEÍNAS DE MEMBRANA INVARIABLES CUYA
FUNCIÓN ES PRODUCIR SEÑALES INTRACELULARES QUE
DESENCADENAN EL RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO.

EL COMPLEJO DE RECEPTOR DE LINFOCITO T TIENE UNAS

MOLECULAS QUE HACEN PARTE DE ESTE COMPLEJO Y
SON NECESARIAS PARA LA TRANSCRIPCIÓN DE SEÑALES .
ENTRE ESTAS TENEMOS LAS MOLECULAS CD3 : CADENAS
EPSILON , CADENAS GAMMA, CADENA DELTA.

TODAS ESTAS ESTRUCTURAS EN SUS DOMINIOS

INTRACELULARES VAN A TENER ESTAS ESTRCUTURAS
QUE SE DENOMINAN LAS ESTRUCTURAS DE ACTIVACION
TIROSINICA DEL RECEPTOR INMUNITARIO ITAM. TIENEN LA CAPACIDAD DE FOSFORILARSE PARA
RECLUTAR ADAPTADORES MOLECULARES QUE VAN A PERMITIR LA TRANSMISIÓN SE SEÑALES
PARA LA ACTIVACION DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN QUE FINALMENTE VAN A IR AL NUCLEO A
GENERAR LA EXPRESION DE GENES QUE TIENEN QUE VER CON DIFERENTES FUNCIONES : UNA DE
ELLAS ES LA REPLICAION DE LOS LINFOCITOS T PARA LA PRODUCCION DE CLONES Y LA OTRA TIENE
QUE VER CON LA ACTIVACION DE ESTAS.
CUANDO EL CMH VA A PRESENTAR EL ANTIGENO EN LAS PORCIONES VARIABLES SE PRODUCE UN
CAMBIO CONFORMACIONAL EN EL RECEPTOR , LAS ITAM SE FOSFORILAN Y ACTIVAN LAS VÍAS DE
SEÑALIZACION.

PARA EL CASO DE LA UNION AL

ANTIGENO EN EL RECEPTOR DE
CELULA T ESTA SE HACE A TRAVÉS DE
LAS REGIONES DETERMINANTES DE
COMPLEMENTARIEDAD Y LAS
REGIONES VARIABLES DE LA CADENA
ALFA Y LA CADENA BETTA DEL
RECEPTOR DEL LINFOCITO T.

MIENTRAS QUE EN LOS LINFOCITOS B

TIENEN COMO RECEPTOR
MOLECULAS DE INMUNOGLUBULINA
M.

PARA EL CASO DEL TCR ( RECEPTOR

DEL LINFOCITO T ) NO HAY CAMBIOS
EN LA REGION CONSTANTE MIENTRAS
QUE EN EL CASO DE LAS
INMUNOGLOBULINAS SI PUEDEN
HABER CAMBIOS DE LAS CADENAS
PESADAS , DPENEDIENDO DEL TIPO DE
ANTICUERPO QUE SE VA A PRODUCIR
UNA VEZ ACTIVADA LA CÉLULA.

LA AFINIDAD ES MAYOR PARA LAS CELULAS B ENTRE EL INMUNOGENO Y EL RECEPTOR.

ESA AFINIDAD ENTRE LOS ANTIGENOS Y RECEPTORES PUEDE SER LENTA PARA LA ACTIVACION Y
PARA LA INACTIVACION EN EL CASO DE LOS RECEPTORES DE LINFOCITO T.

DESARROLLO DE LOS REPERTORIOS INMUNITARIOS

UNA VEZ UNA CELULA T ENTRA EN CONTACTO CON EL ANTIGENO QUE SE LE PRESENTA SE DAN
PASO A UNA SERIE DE CAMBIOS EN EL INTERIOR DE ESOS LINFOCITOS Y PARA QUE ESTOS
LINFOCITOS PUEDAN DAR LUGAR A NUEVOS LINFOCITOS TIENE QUE GENERARSE UNA SERIE DE
SEÑALES QUE SON MEDIADAS POR CITOQUINAS . ESTAS CIOQUINAS ESTIMULAN LA
HEMATOPOYESIS DE LOS LINFOCITOS. EL DESARROLLO DE LOS LINFOCITOS REQUIERE TODO UN
PROCESO DE MADURACIÓN.

LOS LINFOCITOS T SE GENERAN EN LA MEDULA OSEA PERO SUFREN UN PROCESO DE

MADURACION EN EL TIMO.

EL PROCESO DE MADURACIÓN DE LOS LINFOCITOS GENERA PRIMERO UN GRAN NUMERO DE

CÉLULAS (EXPANSIÓN CLONAL) , CADA UNA DE ELLAS CON UN RECEPTOR ESPECIFICO PARA UN
ANTÍGENO. A ESTO SE LE LLAMA SELECCIÓN CLONAL.
EL DESARROLLO DE LOS LINFOCITOS A PARTIR DE LAS CÉLULAS TRONCALES DE LA MEDULA OSEA
IMPLICA

- EL COMPROMISO DE PROGENITORES HEMATOPOYETICOS EN EL LINAJE DE LINFOCITOS B

O T : LAS CITOQUINAS ACTIVAN GENES QUE PERMITEN LA DIFERENCIACION HACIA UNA
LINEA O HACIA LA OTRA
- LA PROLIFERACION DE LOS PROGENITORES HEMATOPOYETICOS
- EL REORDENAMIENTO Y EXPRESION DE LOS GENES DEL RECEPTOR PARA EL ANTIGENO
- LA SELECCIÓN PARA IDENTIFICAR Y EXPANDIR LAS CELULAS QUE EXPRESAN RECEPTORES
PARA EL ANTIGENO CON UNA POSIBLE UTILIDAD: ETAPA DE MADUCIÓN CUANDO LAS
CELUAS T LLEGAN AL TIMO.

ESTOS CUATRO PASOS REPRESENTAN LO QUE TIENE HABER DESDE QUE LA CÉLULA T SE ORIGINA
EN LA MÉDULA OSEA HASTA QUE TERMINA SU PROCESO DE MADURACIÓN EN EL TIMO.

[Link] PROGENITORA LINFOIDE COMUN

[Link] ESTA CELULA , GRACIAS A UN
ESTIMULO COMIENZA A PROLIFERAR , YA SEA
HACIA LA LINEA PRO B O PRO T
DEPENDIENDO DE LAS CITOQUINAS
(PROLIFASE DE PROLIFERACION)
[Link] LA FASE PRE B O PRE T COMIENZA LA
EXPRESION DE RECEPTORES PARA EL
ANTIGENO
[Link] UNA SEGUNDA PROLIFERCION DE
LINFOCITOS QUE YA TIENEN RECEPTOR ,
CUANDO HAY FALLA EN ESE RECEPTOR EL
LINFOCITO MUERE POR APOPTOSIS
[Link] EXPRESION COMPLETA DEL RECEPTOR
PARA EL ANTIGENO
6. FINALMENTE VIENEN LOS MARCADORES QUE LE VAN A DAR LA IDENTIFICACION . EN EL
CASO DE LOS LINFOCITOS T IR AL TIMO LE VA PERMITIR IDENTIFICARSE COMO UN
LINFOCITO CD4 O UN LINFOCITO CD8. EN EL CASO DE LOS LINFOCITO B DE LA INMUNIDAD
ADAPTATIVA IDENTIFICARSE COMO LINFOCITOS B2.

LOS LINFOCITOS VAN A TENER ESPECIFICIDAD POR EL ANTÍGENO POR UN FENOMENO DE

RECOMBINACION GENETICA.
GENES QUE VAN A CODIFICAR PARA LAS REGIONES VARIABLES DE LOS RECEPTORES DE LOS
LINFOCITOS B Y LOS LINFOCITOS T.

CADENA DE ADN: GENES DE VARIABILIDAD – GENES DE DIVERSIDAD – GENES DE UNION – GENES

DE COMPLEMENTARIEDAD . TANTO PARA LAS CELULAS T COMO PARA LAS CELULAS B. VA A HABER
UNA RECOMBINACION AL AZAR DE LOS FIFERENTES GENES QUE VAN A DAR LUGAR A UNA
CODIFICACION ESPECIFICA PARA LA REGION VARIABLE DEL RECEPTOR DE CELULA T. DE ESTA
MANERA DA ESPECIFICIDAD AL RECEPTOR.
LA CÉLULA T TIENE UNA SECUENCIA DE GENES DE VARIABILIDAD , DE UNION Y DE REGION
CONSTANTE EN SU CADENA ALFA

REGION DE VARIABILIDAD : 42 GENES

REGION DE UNION : 58 GENES

LAS MUTACIONES EN ESTOS GENES PUEDEN DAR LUGAR A UN RECEPTOR PARA ANTIGENOS
PROPIOS Y ESTO DA LUGAR A ENFERMEDADES AUTOINMUNES

LOS TRES PRIMEROS CODIFICAN PARA LA REGION VARIABLE DANDO ESPECIFICIDAD AL RECEPTOR
(VARIABILIDAD-DIVERSIDAD – UNION)

LOS GENES DE COMPLEMENTARIEDAD CODIFICAN PARA LA REGION CONSTANTE

MADURACION Y SELECION DE LOS LINFOCITOS

LINFOCITO B :
1. CELULA MADRE : MADURACION DEL ADN
2. PRO B : MADURACION DEL ADN
3. PRE B : RECOMBINACIÓN DE LOS GENES DE
CADENA PESADA . HAY ARN MENSAJERO PARA
LA ISOFORMA DE LA IGM
4. INMADURO B : CADENA COMPLETA
FORMADA , PERO AUN LE HACE FALTA LA IGM
5. MADURO B : YA HAY IGM Y IGD . IGD EVITA
LA TOLERANCIA DE LA INMUNOGLUBULINA M

LINFOCITO T:
LA CÉLULA T COMIENZA CON UNA CELULA MADRE QUE SE VA
A DIFERENCIAR HACIA LA LÍNEA T. INICIALMENTE EL
LINFOCITO PRO T ES DOBLEMENTE NEGATIVO , ES DECIR NO
ES NI CD8 NI CD4 CUANDO SALE DE LA MÉDULA ÓSEA.
CUANDO LLEGA AL TIMO SE CONVIERTE EN UN LINFOCITO
QUE SE LLAMA PRE – T , ESTE APAENAS ESTÁ EMPEZANDO A
SINTETIZAR LAS CADENAS ALFA Y BETTA DEL TCR.

LA CELULA T ANTES DE LLEGAR AL TIMO ES DOBLEMENTE

NEGATIVA , UNA VEZ LLEGA A EL TIMO SE VUELVE
DOBLEMENTE POSITIVA, ES DECIR SE VUELVE CD4 O CD8 , ES DECIR QUE SUFRE UN PROCESO DE
MADURACIÓN EN EL QUE TERMINA SIENDO CD4 O CD8.

SI RECONOCE CMH TIPO 1 : LINFOCITO CD8

SI RECONOCE CMH TIPO 2 : LINFOCITO CD4

SI SE TRATA DE UN LINFOCITO AUTOREACTIVO ESTE LINFOCITO SE TIENE QUE DESTRUIR MEDIANTE

APOPTOSIS
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA TIENE DOS FRENTES:

INMUNIDAD CELULAR : LINFOCITOS T. PROPORCIONA LA DEFENSA CONTRA INFECCIONES

CAUSADAS POR LOS MICROBIOS INTRACELULARES , YA SEA AQUELLOS INGERIDOS POR LOS
FAGOCITOS O LOS VIRUS QUE INFECTAN Y SE REFLICAN EN UNA AMPLIA VARIEDAD DE CELULAS.

INMUNIDAD HUMORAL: LINFOCITOS B . DESTRUIR MICROORGANIMOS EXTRACELULARES

RESPUESTA LINFOCITOS TCD4 : PARA DESTRUIR LOS MICROORGANISSMOS QUE SE LOCALIZAN EN

EL INTERIOR DE LA CÉLULA , DESENCADENAN LA PRODUCCION DE CITOQUINAS QUE VAN A
ENSEÑARLE A LOS FAGOCITOS A DESTRUIR A ESOS MICROBIOS DE DIFICIL DESTRUCCIÓN, YA QUE
SE ESCAPAN DE LOS FAGOLISOSOMAS Y COMIENXZAN A PROLIFERAR DENTRO DE LOS
CITOPLASMAS.

- BACTERIAS INTRACELULARES: MYCOBACTERIA , LISTERIA

- HONGOS : HAY HONGOS QUE PUEDEN MULTIPLICARSE EN EL INTERIOR DE LOS
MACROFAGOS
- PROTOZOOS : LEISMANIASIS, TRIPANOSOMA CRUZI ( PUEDE PRUCIR INSUFICIENCIA
CARDIACA – ENFERMEDAD DE CHARCE)

LOS LINFOCITOS CD4 ESTIMULAN LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES EN LOS FAGOCITOS ,

ESTOS RADICALES GENERAN UNA PEROXIDACION LIPIDICA Y UNA DESTRUCCIÓN DEL ADN DE LOS
MICROORGANISMOS Y MEDIANTE ESTRÉS OXIDATIVO ES QUE SE LOGRAN DESTRUITR.

RESPUESTA LINFOCITOS CD8: DESTRUCCION MEDIANTE CITOTOXICIDAD (APOTOSIS). EJERCE

ACCION CONTRA LAS INFECCIONES VIRALES Y LAS TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LAS
CELULAS .

LA CELULA INFECTADA EMPIEZA A EXPRESAR EL ANTIGENO O NEOANTIGENOS A TRAVÉS DEL CMH

TIPO 1 QUE ES RECONOCIDO POR LOS LINFOCITOS CD8. MEDIANTE CITOTOXICIDAD SE
DESTRUYEN:

- VIRUS
- BACTERIAS QUE NO TIENEN PARED CELULAR (RIKETTSIA)
- PROTOZOOS

LINFOCITOS T VIRGENES: NO HAN TENIDO SU PRIMERA EXPERIENCIA INMUNOLÓGICA

TIENEN LA FUNCION DE IR A LOS ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS, LOCALIZARSE ALLÍ

ESPERANDO QUE LE PRESENTEN UN ANTIGENO.

SI PASADO UN TIEMPO AL LINFOCITO T UBICADO EN EL GANGLIO LINFATICO NO SE LE

ESPRESENTADO ANTIGENO , SALE DE ESE GANGLIO LINFATICO Y SE VA PARA OTRO HASTA QUE
FINALMENTE CUMPLE SU VIDA MEDIA Y ES ELIMINADO A PARTIR DE APOPTOSIS.

SI SE LE PRESENTA UN ANTIGENO LA CELULA ENTRA EN UN PROCESO DE PROLIFERANCION DONDE

GENERAN CLONES , CELULAS IDENTICAS A ELLA QUE TIENE EL MISMO RECEPTOR PARA EL
ANTÍGENO.
FASE EFECTORA : DESTRUIR EL ANTIGENO YA SEA MEDIANTE CITOTOXICIDAD O MECANISMOS DE
LINFOCITO CD4.

SE GENERAN CELULAS DE MEMORIA, QUIENES NO SE ACTIVAN DE UNA, QUEDAN EN UN ESTADO

DE QUIESCENCIA SON UNA RESERVA QUE QUEDA PARA FUTURAS EXPOSICIONES FRENTE AL
MISMO ANTIGENO.

NOSOTROS NOS VACUNMAMOS PARA PRODUCIR ANTICUERPOS, PERO TAMBIÉN CELULAS DE

MEMORIA

FASE DE ACTIVACION :

1. RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO MEDIANTE LA PRESENTACIÓN ANTIGENICA

2. FASE DE PROLIFERACION: PRODUCCION DE CITOQUINAS COMO INTERLEUQUINA 2 (ESTA
ACTUA DE MANERA AUTOCTRINA, EL LINFOCITO T LA PRODUCE Y ACTUA SOBRE EL
MISMO) INDUCE LA FASE DE PROLIFERACION . EL LINFOCITO PRODUCE INTERLEUQUINA 2
PARA EXPANDIRSE CLONALMENTE.
3. FASE DE DIFERENCIACION : SE PRODUCEN OTRAS CITOQUINAS QUE ESTIMULAN UNA
LINEA CELULAR ESPECIFICA DEPENDIENDO LA NATURALEZA DEL ANTIOGENO.
HACIA TH1- TH2 – TH17
POR EJEMPLO SI EL ANTIGENO SE TRATA DE BACTERIA EXTRACELULAR , SE PRODUCEN
CITOQUINAS QUE ESTIMULAN LA DIFERENCIACION HACIA LINFOCTIOS T CD4 TH17
4. FUNCION EFECTORA

RECONOCIMIENTO Y COESTIMULACIÓN:
 EL PROCESO DE ACTIVACION DEL LINFOCITO T REQUIERE DE DOS SEÑALES:AMBAS SON
NECESARIAS PARA LA TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES, SIN ESTAS DOS SEÑALES NO HAY
ACTIVACION DE LA CELULA T.

- LA PRIMERA SEÑAL ES LA UNION DEL RECEPTOR DE LA CELULA T Y LA PRESENTACION

ANTIGENICA A TRAVÉS DEL CMH. UNION CMH PEPTIDO MAS TCR
- LA SEGUNDA SEÑAL ES GRACIAS A UNAS MOLÉCULAS LLAMADAS COESTIMULADORES .
ESTAS MOLECULAS COESTIMULADORAS SON PRODUCIDAS POR LA CELULA
PRESENTADORA DE ANTIGENO Y HACEN PARTE DE LA FAMILIA CD28. EL CD28 ES UN
RECEPTOR PARA UNOS LIGANDOS DE UNAS MOLECULAS QUE SE LLAMAN B71 Y B72 QUE
SON LOS COESTIMULADORES ACTIVADORES.
PERO TAMBIÉN HAY UNOS QUE SON INACTIVADORES : CTLA4 Y PD1
LOS LINFOCITOS REGULADORES SE ENCARGANN DE FRENAR LA ACTIVACION DE LOS
LINFOCITOS T , ELLOS PUEDEN INDUCIR LA INACTIVACION MEDIANTE MOLECULAS CTLA4 Y
PD1 O PUEDEN INDUCIR LA APOPTOSIS.

CD28 : PARA LA ACTIVACION DE

LOS LINFOCITOS T
CTLA4 - PD1 : INDUCIR LA
INACTIVIDAD O APOPTOSIS A
PARTIR DE LOS LINFOCITOS
REGULADORES

PD1 : DESCANSE EN PAZ 1. SE

POTENCIA PARA EL CONTROL DE
ENEFERMEDADES
AUTOINMUNES
 EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
QUE SE CARACTERIZAN POR UNA
ACTIVACION EXAGERADA DE LOS
LINFOCITOS T SE HAN DESARROLLADO
MEDICAMENTOS QUE POTENCIAN LA
ACCION DE LAS MOLECULAS QUE INHIBEN
O APAGAN LOS LINFOCITOS T. POR
EJEMPLO UNA DE ELLAS ES EL
IPILIMUMAB (ANTICUERPO
MONOCLONAL) QUE POTENCIA LA
ACTIVIDAD DE CTLA-4.
TENEMOS OTROS COMO
PEMBROLIZUMAB, NIVOLUMAB O
CEMIPUMAB QUE POTENCIAN EL EFECTO
DE LA MOLECULA DESCANSE EN PAZ 1
(PD1), GENERANDO UNA INHIBICION DE
LA ACTIVACION DE LA CELULA T, DE ESTA
MANERA TRATANDO DE CONTROLAR LA
ENFERMEDAD AUTOINMUNE MEDIADA POR LA CTIVACION DE CELULAS T.

LA FOSFORILACION DE LOS ITAM QUE RECLUTAN TIROSIN QUINASAS PARA LA

FOSFORILACION Y ESTA RECLUTA A ADAPTADORES MOLECULARES, LOS CUALES ACTIVAN
FACTORES DE TRANSCRIPCION PARA LA EXPRESIÓN DE GENES. ESTO ES LO QUE
GARANTIZA LAS SEÑALES DE TRANSDUCCIÓN.
LOS ADAPTADORES MOLECULARES FUNCIONAN COMO REACCIONES EN CADENA A
MEDIDA QUE SE VAN FOSFORILANDO VAN ACTIVANDO MAS ADAPTADORES HASTA QUE
ACTIVAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCION.

CD4 Y CD45 : SON COORECEPTORES DE LA CELULA T , Y TAMBIEN PARTICIPAN EN LA

SEÑ[Link] LAS TIRSIN QUINASAS PARA FOSFORILAR LOS RESIDUOS ITAM . ESTO
SUCEDE UNA VEZ EL CMH PEPTIDO SE HA UNIDO AL TCR.

SI SOLO EXISTE LA PRIMERA SEÑAL NO HAY RESPUESTA EFECTORA CONTRA EL

MICRORGANISMO . A ESTO SE LA LLAMA TOLERANCIA. SE REQUIERE TANTO LA PRIMERA
COMO LA SEGUNDA SEÑAL PARA QUE HAYA PROLIFERACION , DIFERENCIACION Y
FUNCION EFECTORA .

UNA VEZ HAY UN RECONOCIMIENTO DE ANTIGENO Y SEÑALES COESTIMULADORAS LOS

LINFOCITOS T VAN A EXPRESAR UNA SERIE DE PROTEÍNAS QUE VA A PERMITIR LA
PROLIFERACIÓN LA DIFERENCIACIÓN Y LAS FUNCIONES EFECTORAS .
 TRAS LA PRESENTACION ANTIGENICA EN
LAS PRIMERAS HORAS SE EXPRESA EL
GEN CFOX , LUEGO EMPIEZA LA
EXPRESIÓN DE LA INTERLEUQUINA 2 ,
LUEGO VIENE LA EXPRESION DEL CD69,
DEL RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2 , LA
EXPRESION DE CD40 , LUEGO VIENE LA
DIVISION CELULAR.

A PARTIR DE LA ACTIVACION DE LA CELULA T HAY TRES POSIBLES VIAS DE SEÑALIZACION:

1. FOSFOLIPASA C GAMMA 1: TIENE DOS FORMAS DE ACTIVARSE:

A. UNA VÍA QUE ACTIVA A UN FACTOR QUE SE LLAMA FACTOR NUCLEAR ASOCIADO A
CELULA T. LA FOSFOLIPASA GAMMA 1 AUMENTA LA LIBERACION DE CALCIO HACIA EL
CITOSOL (LA LIBERACION DE CALCIO ES POR EL INOSITOL TRIFOSFATO SE PEGA A UN
RECEPTOR DE RIANODINA EN EL REL) ESTE CALCIO SE UNE A LA CALCINEURINA Y DE
CALCINEURINA Y LA CALCINEURINA ACTIVA A ESTE FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN PARA LA
PROLIFERACIÓN DE LA CELULA T.
 B. ESA FOSFOLIPASA GAMMA 1 PUEDE PRODUCIR OTRA VÍA DE SEÑALIZACIÓN QUE ES LA DEL
DIACILGLICEROL. EL DIACILGLICEROL ACTIVA A UNA FOSFOQUINASA C Y LA
FOSFOQUINASA C ACTIVA AL FACTOR NUCLEAR KAPPA BETTA, EL CUAL ES
PROINFLAMATORIO Y ACTIVA TAMBIÉN AL AP1, AMBOS SON PROINFLAMATORIOS.
2. VIA DE LA PROTEÍNA RAS
- ACTIVA LAS VÍAS INFLAMATORIAS . LA VÍA DEL RAS LO HACE A TRAVÉS DEL RAS Y DE RAK
QUE ACTIVAN UNOS GENES QUE SE LLAMAN JUNK Y ERK.
3. VIA DE LA ACTIVACION DE LA FOSFOINOSITOL TRIFOSFATO QUINASA
LA DEL INOSITOL TRIFOSFATO ACTIVA LA VÍA AKT MTOR . ESTA VÍA AUMENTA LA TASA
METABOLICA DE LA CÉLULA , ES DECIR AUMENTA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.

EN ESTE SENTIDO , TENEMOS : PROLIFERACIÓN , INFLAMACIÓN Y CRECIMIENTO

PACIENTES CON LUPUS : EN EL LUPUS HAY PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS Y DE CÉLULAS T. A

LOS PACIENTEA CON LUPUS LES DA UNA LLEVA A NEFRITIS QUE PUEDE DESENCADENAR A UNA
INSUFICIENCIA RENAL . ESTO LLEVA A UNA NEFRITIS LUPICA , POR LO QUE PACIENTE TERMINA CON
DIALISIS. PARA EL TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS LUPICA SE EMPLEA UN MEDICAMENTO QUE ES LA
CICLOSPORINA INHIBE LA DIFERENCIACION DE LA CELULA T YA QUE BLOQUEA LA CALCINEURINA
EN LA VÍA DE LA FOSFOLIPASA GAMMA 1

TENEMOS OTRA VÍA QUE ES LA QUE INACTIVA METABOLICAMENTE A LA CÉLULA T , EVITANDO

QUE EL LINFOCITO SE DESARROLLE QUE ES LA RAPAMICINA. ESTA RAPAMICINA BLOQUEA LA VIA
AKT MTOR EN LA VÍA DE INOSITOL TRIFOSFATO

ESTAS 3 VIAS DE SEÑALIZACION AUMENTAN LA SUPERVIVENCOA DE LAS CÉLULA T YA QUE

AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS ANTI APOPTOTICAS QUE HACEN PARTE DE LA FAMILIA
BCR2. AUMENTAN LA PROLIFERACION CELULAR YA QUE AUMENTA LA INTERLEUQUINA 2 Y EL
RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2. AUMENTA LAS CICLINAS Y DISMINUYE LA PRODUCCION DE
INHIBIDORES DEL CICLO CELULAR. TAMBIEN AUMENTA LA DIFERENCIACION HACIA CELULAS
EFECTORAS Y DE MEMORIA.

LA INTERLEUINA 2 ES FUNDAMENTAL PARA:

- LA PROLIFERACION DE CELULAS T
- IMPORTANTES PARA EL MANTENIMIENTO DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES

SI SE ELIMINA EL ESTIMULO LESIVO SE ELIMINAN LAS CELULAS EFECTORAS MEDIANTE

APOPTOSIS Y SOLO QUEDAN LAS CÉLULAS DE MEMORIA . LOS LINFOCITOS B Y LOS
MACROFAGOS PRESENTAN A CELULAS DE MEMORIA.

UNA VEZ SE PRESENTA EL ANTIGENO A LAS CELUAS DE MEMORIA RAPIDAMENTE ESAS

CELULAS VUELVEN A PROLIFERAR Y SE PRODUCE UNA RESPUESTA MÁS RAPIDA QUE LA
PRIMERA VEZ.

ACTIVACION Y MIGRACION DE CELULAS T :

CD69 : SE UNE AL RECEPTOR DE FOSFATO 1 DE ESFINGOSINA, ESTE RECEPTOR SE UNE AL FOSFATO

1 DE ESFINGOSINA , LO QUE HACEN ES DEJAR QUE EL LINFOCITO SE QUEDE ACUMULADO EN LOS
GANGLIOS LINFATICOS PARA FAVORECER LA ACTIVACION , LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS Y
ESTIMULAR A LOS LINFOCITOS T VIRGENES.

1. A LAS POCAS HORAS DE ACTIVACION : EXPRESION DE CD19 PARA UNITRSE A S1PR1 E

INGHIBIR LA SALIDA DEL LINFOCITO ACTIVADO DEL GANGLIO PARA FAVORECER LA
ACTIVACION Y PRODUCCION DE CITOQUINAS Y PARA ESTIMULAR A LINFOCITOS B
VIRGENES
2. EXPRESION DE CD25 (RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2) PARA PODER RESPONDER A LOS
ESTIMULOS DE CRECIMIENTO QUE LE GENERA LA INTERLEUQUINA 2 . ESTA AL ACTUAR
SOBRE EL RECEPTOR ACTIVA VÍAS DE SEÑALIZACION QUE FAVORECEN EL CRECIMIENTO Y
LA DIFRENCICACIÓN.
3. ENTRE 24 Y 48 HORAS DESPUES DE LA ACTIVACION : EXPRESION DE CD154 (LIGANDO DE
CD4O) QUE PERMITE LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS B , MACROFAGOS Y CDS
4. EXPRESION DE MOLECULA CD152 QUE INTERACTUA CON CTLA-4 QUE ES INHIBIDORA DE
LOS LINFOCITOS T EVITANDO UNA SOBRE ACTIVACIÓN
5. DISMINUCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE CD62L YCCR7
6. INCREMENTO DE LA EXPRESIÓN DE LFA -1 Y VLA-2 QUE SON LIGANDO DE SELESCTINA E Y
P DE LOS CAPILARES CUBOIDES EN LOS SITIOS DE INFECCION E INFLAMACIÓN
7. EXPRECIÓN DE CD44 , MOLECULA QUE AL UNIRSE A LA MATRIZ EXTRACELULAR DEL LUGAR
DONDE MIGREN LOS LINFOCITOS T , LOS RETIENE PARA FACILITAR SU TRABAJO EN LUGAR
DE LA LESIÓN .

MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD MEDIADA

POR LOS LINFOCITOS T (CLASE 3)
TIPOS DE REACCIONES INMUNITARIAS MEDIADAS POR LINFOCITOS T

EXISTEN DOS TIPOS DE REACCIONES INMUNITARIAS CELULARES ELIMINAN DIFERENTES TIPOS DE

MICROBIOS:
1 MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4 QUE SON COLABORADORES. INMUNIDAD COLABORATIVA

LOS FAGOCITOS TIENEN LA CAPACIDAD DE FAGOCITAR MICROBIOS, ESTOS SON PROCESADOS EN EL

INTERIOR DEL FAGOCITO Y LO VAN A PRESENTAR A TRAVES DE MOLECULAS DEL CMH TIPO 2 A LOS
LINFOCITOS T CD4 , EL CUAL SE VA A ACTIVAR . LA ACTIVAION VA A LLEVAR A LA PRODUCCIÓN DE
CITOQUINAS QUE POTENCIAN EL EFECTO DE LOS FAGOCITOS.

2. MEDIADA POR LINFOCITOS CD8

CELULA NUCLEADA ES INFECTADA POR UN VIRUS, LOS VIRUS INDUCEN UN PROCESO DE

REPLICACION DENTRO DE LA CELULA, ESTOS VIRUS VAN A SER PROCESADOS POR LA CELULA Y SE
PRESENTA A TRAVES DEL CMH TIPO 1 A LOS LINFOCITOS CD8 Y LA RESPUESTA ES CITOTOXICIDAD :
A LA CELULA SE LE INDUCE UNA DESTRUCCIÓN. LO MISMO OCURRE CUANDO LA CELULA SE HA
CONVERTIDO EN UNA CELULA CANCEROSA, SE VAN A PRESENTAR NEOANTIGENOS A TRAVÉS DEL
CMH TIPO 1.

DESARROLLO Y FUNCIONES DEL LINFOCITO T CD4

A PARTIR DE LA PRESENTACION ANTIGENIGENICA, DEPENDIENDO DE LA NATURALEZA DEL
ANTIGENO PRESENTADO A TRAVÉS DEL CMH 2 AL LINFOCTO T VIRGEN.
BABESSIA (INTRACELULAR): CUANDO EL MACROFAGO FAGOCITA A LA BABESSIA, LA PRESENTA A
TRAVÉS DEL CMH TIPO 2 A UN LINFOCITO T VIRGEN QUE TIENE LA CAPACIDAD DE RECONOCERLA Y
SE CONVIERTE EN TH1 Y PRODUCE UNA CITOQUINA QUE POTENCIA EL MACRÓFAGO Y ES EL
INTERFERON GAMMA . CUANDO EL MACROFAGO RECIBE EL INTERFERON GAMMA TIENE LA
CAPACIDAD DE DESTRUIR A LA BABESSIA QUE ESTÁ PROLIFERANDO EN SU INTERIOR. ESTA ES LA
MANERA COMO SE DESTRUYEN TODOS LOS PATOGENOS INTRACELULARES DIFERENTES A LOS
VIRUS. LA BABESSIA INFECTA A LOS MACROFAGOS

PARASITO DE ELTAMOVEA HISTOLITICA: LA CELULA DENDRTICA PRESENTA EL PARASITO A TRAVÉS

DEL CMH TIPO 2, EL LINFOCITO VIRGEN RECONOCE ESTE COMO PARASITO EXTRACELULAR Y SE
DIFERENCIA HACIA TH2 Y ESTE PRODUCE 3 CITOQUINAS:

- INTERLEUQUINA 4 TIENE LA CAPACIDAD DE ESTIMULAR LA PRODUCCION DE

ANTICUERPOS , DE INMUNOGLOBULINA E EN LOS LINFOCITOS B . ESTOS ANTICUERPOS
TIENEN LA CAPACIDAD DE UNIRSE AL PARASITO Y DE NEUTRALIZARLO .
- INTERLEUQUINA 5 (EOTAXINA) ESTIMULA LA PRODUCCION DE EOSINOFILOS Y ACTUA
COMO LA QUIMIOSINA PARA ESTOS.
- INTERLEUQUINA 13 ESTIMULA LA FORMACION DE MOCO Y SUSTANCIAS PRODUCIDAS EN
LOS ENDOTELIOS. EJEMPLO : CUANDO LA ELTAMOVEA SE ENCUENTRA EN EL COLON LA
FORMACIÓN DE MOCO EVITA LA ADHERENCIA DE LA ELTAMOVEA AL EPITELIO
[Link] A QUE LA DEGRANULACIÓN DEL EOSINOFILO DESTRUYAN LA PARED DEL
PARASITO.

CUANDO HAY UNA INTENSA ACTIVIDA TH1 SE PUEDEN PRODUCIR ENFERMEDADES AUTOINMUNES
O SINDROMES DE INFLAMACION CRONICA .CUANDO HAY UNA INTENSA ACTIVACION DE TH2 SE
PUEDEN PRODUCIR LAS ALERGIAS

NEUMOCOCO (BACTERIA EXTRACELULAR): LAS CELULAS FAGOCTICA FAGOCITAN EL NEUMOCOCO

Y LO PRESENTAN A TRAVÉS DEL CMH TIPO 2 Y LO PRESENTANDE AL LINFOCITO T VIRGEN Y ESTE SE
DIFERENCIA HACIA TH17 Y PRODUCE DOS INTERLEUIQUINAS 17 Y 22 LAS CUALES POTENCIAN EL
EFECTO DE LOS NEUTROFILOS PARA LA DESTRUCCIÓN POR ESTRÉS OXIDATIVO DE TODAS LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES.
EL EXCESO DE LA ACTIVIDAD DE TH17 PUEDE LLEVAR A FENOMENOS DE AUTOINMUNIDAD.

PROPIEDADES GENERALES DE LAS CITOQUINAS DEL LINFOCITO T :

- LAS CITOQUINAS DEL LINFOCITO T SON PRODUCIDAS FORMA TEMPORAL EN RESPUESTA

AL ANTIGENO; PRODUCEN CITOQUINAS CUANDO LO NECESITAN.
- PRODUCIDA TEMPORALMENTE EN RESPUESTA AL ANTIENO
- SUELE ACTUAR SOBRE LA MISMA CELUALA QUE PRODUCE LA CITOQUINA (AUTOCRINA)
- PLEIOTROPISMO : CADA CITOQUINA MULTIPLES ACCIONES BIOLOGICAS. DIVERSIDAD EN
LAS ACCIIONES DE UNA CITOQUINA.
- REDUNDANCIA. MULTIPLES INTERLEUQUINAS COMPARTER UNA MISMA FUNCION . POR
EJEMPLO LA PRODUCCION DE LA FIEBRE ESTA A CARGO DE INTERLEUQUINA 1 ,
INTERLEUQUINA 6 Y FACTOR DE NECROSIS [Link] ESTE SENTIDO , SI YO BLOQUEO
INTERLEUQUINA 1 IGUAL SE SIGUE PRODUCIENDO FIEBRE. POR ESO LOS ANTI PIRÉTICOS
UTILIZADOS BLOQUEAN ES LA VÍA DE LAS PROSTANGLANDINAS.

CADA SUBGRUPO DEL LINFOCITO TCD4 SE PRODUCE EN RRESPUESTA A TIPOS DE MICROBIOS QUE
EL SUBGRUPO ERRADICA MEJOR. ES POR ESO QUE DEPENDE DE LA NATURALEZA Y YA ESE
LINFOCITO T VIRGEN DECIDE SI SE DIFERENCIA EN TH1 – TH2- TH17 Y SI EN LA MADURACION
TIMICA SE CONVIRTIO EN UN LINFOCITO AUTOREACTIVO EL TIMO PUEDE DECIDIR SI SE CONVIERTE
EN UN LINFOCITO T REGULADOR.

CITOQUINAS QUE PARTICIPAN EN LA DIFERENCIACIÓN:

- PARA LA DIFERENCIACION DEL LINFOCITO T HACIA THI , EL LINFOCITO T VIRGEN RECIBE
ESTIMULOS DE CITOQUINAS QUE LE DAN LA ORDEN DE CONVERTIRSE EN TH1. ESTAS
INTERLEUQUINAS SON: INTERLEUQUINA 12 , INTERLEUQUINA 18 E INTERFERON
GAMMA , ESTOS SON PRODUCIDOS POR EL MISMO LINFOCITO O POR CELULAS LINFOIDES
DE LA INMUNIDAD INNATA (ILCS). CUANDO ESTAS INTERLEUQUINAS ACTUAN SOBRE EL
LINFOCITO SE ACTIVAN GENES ENCARGADOS DE CONVERTIR ESTE LINFOCITO EN TH1: T-
BET Y STAT 1 .INTERLEUQUINA 4 (PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS TH2) ,
INTERLEUQUINA 10 (PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS T REGULADORES) Y TGF- B (EL
FACTOR DE CRECIMIENTO TISULAR BETTA PRODUCIDO POR LOS LINFOCITOS T
REGULADORES) BLOQUEAN LA DIFERENCIACION HACIA TH1.

NOTA : CUANDO LA CELULA SE VA A CONVERTIR HACIA UNA LINEA SE PRODUCEN LOS

BLOQUEADORES DE LAS OTRAS LINEAS.

- PARA LA DIFERENCIACION HACIA TH2: SI SE PRENTA UN PARASITO EL LINFOCITO DECIDE

DIFERENCIARSE HACIA LA LINEA TH2 Y PARA ELLO REQUIERE UN ESTIMULO DE
INTERLEUQUINA 4 E INTERLEUQUINA 2. ESTO VA A HACER QUE SE ACTIVEN GENES
:GATTA 3 Y STAT 6. ESTOS GENES CONVIERTEN EL LINFOCITO EN UN TH2. EL TH2 PRODUCE
INTERLEUQUINA 4 , INTERLEUINA 5 , INTERLEUINA 3
EL INTERFERON GAMMA Y EL TGF -B ( FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE B )
BLOQUEAN LA DIFERENCIACION HACIA TH2.

LOS LINFOCITOS T REGULADORES SOLO SE PRODUCEN EN EL TIMO DURANTE EL PROCEDO

DE MADURACIÓN CUANDO UN LINFOCITO SE VUELVE AUTOREACTIVO TIENE DOS
POSIBILIDADES : ENTRAR EN APOPTOSIS O CON VERTIRSE EN UN LINFOCITO T REGULADOR
.PARA QUE SE PRODUZCAN LOS LINFOCITOS REGULADORES SE REQUIERE DE FOXP3 Y
STAT 5 .

LA INTERLEUIQUINA 2 ES PARA LA PROLIFERACIÓN NO PARA LA DIFERENCIACIÓN.

EL RECEPTOR DE LA INTERLEUQUINA 2 SE LLAMA CD25. PARA PROLIFERAR SE REQUIERE

DE INTERLEUQUINA 2 .SI UN LINFOCITO NO TIENE ESTE RECEPTOR NO PUEDE
PROLIFERAR.
SIEMPRE QUE UN LINFOCITO SE VA A CONVERTIR EN UNA SUBUNIDAD (TH1- TH2- TH17)
TIENE QUE PROLIFERAR.

CITOQUINAS

INTERLEUQUINA 2 : PROLIFERACION DE LINFOCITOS T . LA INTERLEUINA 2 ES PRODUCIDA

POR LOS MISMOS LINFOCITOS ACTIVADOS
INTERFERON GAMMA : ES PRODUCIDO POR LAS CELULAS TH1 Y ACTIVAN MACROFAGOS.
LAS FUENTES CELULARES SON LOS LINFOCITOS CD4 , CD8 Y NK ( CELULAS LINFOIDES DE LA
INMUNIDAD INNATA).
INTERLEUQUINA 4 : PRODUCIDA POR LINFOCITOS TH2 Y LOS MASTOCITOS, ACTUA SOBRE
LOS LINFOCITOS B Y LES DICEN QUE TIENEN QUE HACER CAMBIO DE CLASE, DE
INMUNOGLOBULINA A , M Y G POR INMUNOGLOBULINA E PARA LA RESPUESTA CONTRA
LOS PARASITOS.
INTERLEUQUINA 5 : TAMBIEN PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS TH2 , LOS MASTOCITOS Y
LAS CELULAS LINFOIDES DE LA INMUNIDAD INNATA .ACTIVACION DE LOS EOSINOFILOS
INTERLEQUINA 17 : PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS CD4 TH17 .ESTIMULO DE LA
INFLAMACION AGUDA YA QUE ESTIMULA LA PROLIFERACION DE LOS NEUTROFILOS Y LA
LLEGADA DE LOS NEUTROFILOS A LA ZONA DE LA INFLAMACIÓN (QUIMIOTAXIS)
 INTERLEUQUINA 12: PARTICIPA EN EL MANTENIMIENTO DE LA BARRERA EPITELIAL , LES
INDICA LA PRODUCCION DE SUSTANCIAS QUIMICAS , POTENCIANDO LA INMUNIDAD
INNATA. ES PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS CD4 Y CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA.
FACTOR DE CRECIMIENTO TISULAR BETTA : INHIBE LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS ,
HACIENDO QUE ESTOS ENTRE EN APOPTOSIS , TRABAJA JUNTO CON LA INTERLEUQUINA
10 .PARTICIPA EN LA FIBROSIS YA QUE ESTIMULA FIBROBLASTOS .

DESARROLLO DE SUBGRUPOS DE LINFOCITOS:

EL PROCESO DE DIFERENCIACIÓN , QUE SE DENOMINA A VECES POLARIZACION DE LOS

LINFOCITOS T , PUEDE DIVIDIRSE EN :

- INDUCCION : LOS COESTIMULADORES DE LA FAMILIA CD28 EXPRESADOS POR LA CELULA

PRESENTADORA DE ANTIGENO INDUCEN LA TRANSCRIPCION DE GENES DE CITOQUINAS

- COMPROMISO : MODIFICACIONES EPIGENETICAS QUE SONFENOMENOS DE METILACION

O ACETILACION DE GENES QUE REGULAN LA ACTIVIDAD MITOTICA DE LOS LINFOCITOS
QUE VAN A DAN LUGAR A LA FIJACION DE LOS GENES PARA LAS CITOQUINAS DEL
SUBGRUPO EN UN ESTADO DE TRANSCRICIÓN ACTIVA.

EN LOS NUCLEOSOMAS HAY UNAS CHAPERONAS. HAY DOS FORMAS DE CROMATINA , UNA
CROMATINA QUE ESTA COMPACTADA Y NO SE DEJA TRANSCRIBIR Y OTRA QUE ESTA
DISPERSA , CUANDO ESAS CHAPERONAS SE ABREN , ABREN LOS ESPACIOS DONDE ESTÁN
LOS GENES. LOS GENES SE PUEDEN INACTIVAR O SILENCIAR MEDIANTE PROCESOS DE
METILACION Y ACTIVARSE MEDIANTE ACETILACION. LAS MARCAS EPIGENETICAS
CONSISTE EN QUE HAY UNAS PROTEÍNAS QUE SE LLAMAN MARCAS QUE REGULAN LA
ACTIVACION O EL SILENCIAMIENTO DE GENES.
EN ESTE CASO LA ACTIVACION DE GENES QUE VAN A PERMITIR EL FENOMENO DE
TRANSCRIPCION ACTIVA PARA LA EXPRESION DE LAS CITOQUINAS.

- AMPLIFICACION : CUANDO TODAS LAS CITOQUINAS PRODUCIDAS POR EL LINFOCITO

ACTIVADO PROMUEVEN EL DESARROLLO DE ESE MISMO SUBGRUPO DE LINFOCITOS E
INHIBEN LA DIFERENCIACION HACIA LAS OTRAS [Link]: SI SE VA A
DIFERENCIAR HACIA UN TH1 EN ESTA FASE DE AMPLIFICACION SE PRUCEN LAS
CITOQUINAS NECESARIAS PARA QUE SE CONVIERTA EN UN TH1 (INTERLEUQUINA 12 , 18 E
INTERFERON GAMMA) Y LAS CITOQUINAS QUE INHIBEN LA DIFERENCIACION HACIA TH2 Y
TH17. INTERFERON GAMMA , FACTOR DE CRECIMIENTO TISULAR BETTA QUE INHIBE A LOS
TH2 . INTERLEUQUINA 4 , 2 Y 27 , INTERFERON GAMMA PARA INHIBIR A LOS TH17 . ESTO
SE LLAMA AMPLIFICACIÓN.

LAS FASES DE LA PROLIFERACION SON LA INDUCCION, EL COMPRIMISO Y LA AMPLIFICACIÓN.

LAS CITOQUINAS QUE ESTIMULAN A LOS LINFOCITOS T SON PRODUCIDOS POR LAS CELULAS
PRESENTADORAS DE ANTIGENO , SOBRE TODO CELULAS DENDRITICAS O MACROFAGOS O POR
OTRAS CELULAS DEL SISTEMA INMUNE COMO LAS CELULAS NK . PARA LA PRODUCCION DE ESTAS
CITOQUINAS SE REQUIERE DE LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA.

LINFOCITOS T CD4 – TH1

LLEGA UNA CELULA DENDRITICA PRESENTADORA DE ANTIGENO , Y LO PRESENTA A TRAVÉS DEL
CMH TIPO 2 , ESTIMULA A UNA CELULA T VIRGEN Y ESTE SE CONVIERTE HACIA TH1 , EL CUAL VA A
PRODUCIR INTERFERON GAMMA QUE VA A POTENCIAR LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DE LOS
MACROFAGOS PARA LA DESTRUCCION DE LOS MICRORGANISMOS. ESTO SE LLAMA ACTIVACION
CLASICA DEL MACROFAGO QUE VA A PERMITIR LA DESTRUCCION DE LOSMICROORGANISMOS
INTRACELULARES.

ACTIVACION CLASICA DEL MACROFAGO : MEDIADA POR INTERFERON GAMMA PRODUCIDO POR
LOS LINFOCITOS TH17 .

LO ANTERIOR ES PARA LINFOCITOS T VIRGENES.

PARA EL CASO DE LAS CELULAS DE MEMORIA , LOS MACROFAGOS ACTUAN COMO

PRESENTADORES DE ANTIGENOS PARA LAS CELULAS DE MEMORIA . LA PRESENTACION
ANTIGENICA DE LOS MACROFAGOS REQUIERE DE UN COESTIMULADOR PARA LAS CELULAS DE
MEMORIA CD4 QUE ESLA MOLECULA CD40.

EL MACROFAGO EXPRESA CD40 Y EL LINFOCITO CD4 TH1 DE MEMORIA EXPRESA EL LIGANDO PARA
EL CD40 . ESTO VA A HACER QUE EL LINFFOCITO TH1 PRODUZCA INTERFERON GAMMA QUE
POTENCIA LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DE LOS MACROGAFOS, PUES VA A TENER LA CAPACIDAD DE
GENERAR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y DE NITROGENO . EL INTERFERON GAMMA TAMBIEN
LE PERMITE AL MACROFAGO DESARROLLAR MAS MOLECULAS PARA PRESENTAR ANTIGENOS A
OTROS LINFOCITOS DE MEMORIA Y TAMBIEN LA EXPRESION DE CITOQUINAS QUE LE AYUDAN A
DESTRUIR EL MICROORGANISMO QUE HA SIDO FAGOCITADO .

HAY UNOS MEDICAMENTOS, ANTICUERPOS MONOCLONALES QUE SE HAN HIDO UTILIZANDO PARA
EL TRATAMIENTO DE CIERTAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES MEDIADAS POR TH1 , ESTOS
ANTICUERPOS ACTUAN BLOQUEANDO EL CD40.

RESPUESTA DEL MACRÓFAGO ANTE LA ESTIMULACIÓN POR EL LINFOCITO

CD4 TH1
• EL MACROFAGO UNA VEZ ES ESTIMULADO POR LINFOCITO CD4 TH1 INICIA LA
PRODUCCION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO Y AUMENTA LA PRODUCCION DE
ENZIMAS LISOSOMICAS NECESARIAS PARA LA DEGRADACION DE LOS MICROORGANISMOS.
YA SEA PARA DESTRUIRLOS POR LA VÍA FAGOLISOSOMA O POR ESTRÉS OXIDATIVO.
• OTRA DE LAS RESPUESTAS DEL MACRÓFAGO ES EL AUMENTO DE LA SECRECION DE
INTERLEUQUINAS COMO EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (FIEBRE , CATABOLISMO
PROTEÍCO, ACTIVACION DEL ENDOTELIO) LA INTERELEUQUINA 1 Y LA INTERLEUQUINA 12
PARTICIPA EN EL DESARROLLO DE LAS CELULAS NK. RECORDAR QUE EL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL Y LA INTERLEUQUINA 1 PROMUEVEN EL PROCESO INFLAMATORIO AL
PROMOVER LA MIGRACION DE MUCHOS LEUCOCITOS.
 • EL MACROFAGO AUMENTA LA EXPRESION DE COESTIMULADORES DE LA FAMILIA B7 Y
MOLECULAS DEL CMH PARA GENERAR UNA MAYOR ACTIVACION DE LINFOCITOS T Y CON
ELLO UNA AMPLIFICACION DE LA RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS T .

EFECTOS DEL INTERFERON GAMMA:

- ACTIVA LOS MACROFAGOS PARA QUE SE VUELVAN EXCELENTES FAGOCITOS
- ACTUA SOBRE LOS LINFOCITOS B PARA PROMOVER EL CAMBIO A CIERTAS SUBCLASES DE
IGg. HACE LO MISMO QUE LA INTERLEUQUINA 4 , LA CUAL HACE QUE LOS LINFOCITOS
PRODUZCAN IGE ,ESTE INTERFERON HACE QUE EL LINFOCITO B CAMBIE HACIA OTRO
TIPO DE INMUNOGLOBULINA QUE ES LA [Link] ESTE SENTIDO , FAVORECE LA PRODUCCION
DE INMUNOGLOBULINAS DE TIPO [Link] INMUNOGLOBULINAS DE TIPO G SE UNEN A
LOS MICRORGANISMOS Y GENERAN UN MARCAJE (OPSONIZACION) PARA QUE ESTOS
PUEDAN SER DESTRUIDOS POR LOS FAGOCITOS A TRAVÉS DE LA FORMACION DE
COMPLEJOS INMUNES, LOS CUALES PUEDEN SER RECONOCIDOS POR UN RECEPTOR QUE
SE ENCUENTRA EN LOS FAGOCITOS QUE ES EL RECEPTOR FC PARA LA PORCION FC DE ÑPS
ANTICUERPOS.
- PROMUEVE LA DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS TCD4 HACIA TH1 E INHIBE LA
DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS TH2 Y TH17
- ESTIMULA LA EXPRESION DE VARIAS PROTEÍNAS DIFERENTES QUE CONTRIBUYEN A
AUMENTAR LA PRESENTACION DEL ANTIGENO ASOCIADA AL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD Y AL INICIO Y LA AMPLIFICACION DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS DEPENDIENTES DEL LINFOCITO T.

TODA SITUACION QUE INDUZCA UNA SOBREXPRESION DE LA ACTIVIDAD TH1 SE HA

RELACIONADO CON ENFERMADES AUTOINMUNES QUE SE RECONOCEN COMO ESTADOS DE
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV .LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV) ES UNA
REACCION MEDIADA POR LINFOCITOS TH1

LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I ES MEDIADA POR LAS ALERGIAS (MASTOCITOS , EOSINOFILOS

Y POR IGE).

LINFOCITOS CD4 TH2:

SON PRODUCIDOS EN LAS REACCIONES INFECCCIONES CAUSADAS POR PARASITOS SOBRE TODO
POR HELMINTOS Y PROMUEVEN LA DESTRUCCION DE ESTOS PARASITOS MEDIADA POR
INMUNOGLOBULINA E , LOS MASTOCITOS Y LOS EOSINOFILOS.

LA TENIA (TIPO HELMITO ) INFECTA LA MUCOSA DEL DUODENO , PUEDEN GENERAR ANEMIA.
ESTOS HELMITOS UNA VEZ SON PROCESADOS POR LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO ,
ESTA PRESENTA LOS ANTIGENOS AL LINFOCITO T. LOS LINFOCITOS T SE DIFERENCIAN HACIA TH2
LOS TH2 INDUCEN LA PRODUCCIÓN DE INTERLEQUINA 4 (ESTIMULA EL CAMBIO DE CLASE DE LOS
LINFOCITOS B PARA LA PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINA E Y ADEMAS PRODUCE UN CAMBIO
EN LA ACTIVACION DE MACROFAGOS HACIA LA ACTIVACION ALTERNA , FAVORECIENDO LOS
PROCESOS DE FIBROSIS , ES POR ESTA RAZON QUE LAS ALERGIAS SE ASOCIAN A PROCESOS DE
FIBROSIS) E INTERLEQUINA 13 , TAMBIEN INTERLEUQUINA 5 QUE GENERA LA ACTIVACION DE
EOSIONOFILOS

LA CELULA B PRODUCE LA INMUNOGLOBULINA E , LA CUAL SE PEGA EN LA PARED DE LOS

MICROORGANISMOS Y SE UNE AL RECEPTOR DE INMUNOGLOBULINA E DE LOS MASTOCITOS Y SE
GENERA UNA DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS LO CUAL FAVORECE LA INFLAMACION .

LA INTERLEUQINA 4 Y 13 AUMENTAN EL PERISTALTISMOY LA SECRECION DE MOCO A NIVEL

INTESTINAL PERMITIENDO QUE SE PUEDAN ELIMINAR LOS PARASITOS MEDIANTE EL MECANISMO
DE LA DIARREA.

LA INTERLEUQUINA 5 VA A ATRAER A LOS EOSINOFULOS , PARA QUE ESTOS A TRAVÉS DE LAS

PROTEASAS QUE TIENEN VAYAN A DESTRUIR LA PARED DE LOS HELMITOS.

LAS CITOQUINAS PRODUCIDAS POR LOS LINFOCITOS TH2 VAN A GENERAR UN CAMBIO EN LA
PROGRAMACION DE LOS MACROFAGOS HACIA LA VIA ALTERNA. ESTA ACTIVACION ALTERNA TIENE
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS A TRAVÉS DE LA PRODUCCION DE INTERLEUQUINA 10 Y FACTOR DE
CRECIMIENTO TISULAR BETTA , PERO ADEMAS VA A INDUCIR LA REPARACION DE LAS HERIDAS CON
EL AUMENTO DEL DEPOSITO DE COLAGENO (FIBROSIS).MIENTRAS QUE LA ACTIVACION CLASICA DE
MACROFAGOS MEDIADA POR TH1 TIENE EL EFECTO CONTRARIO ; ES PRO INFLAMATORIA.

HIPOTESIS DE LA HIGUIENE:

SI UNA PERSONA EN LA INFANCIA NO SE EXPONE A LOS MICROORGANISMOS , SE PIERDE UN

EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION DE TH1 Y TH2 , INCLINANO LA BALANZA HACIA LA
PRODUCCION DE TH2 , LO CUAL SIGNIFICA QUE VA A TENER MAS IGE POR LO TANTO MAYOR
RIESGO DE DESARROLLAR ALERGIAS.

LAS ALERGIAS SON MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1 , MEDIADA POR

INMUNOGLOBULINA E

LINFOCITOS CD4- TH17

ESTOS APARECEN EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS Y MICOTICAS. SON GENERALMENTE
GERMENES EXTRACELULARES .LA FUNCION DE ESTOS LINFOCITOS ES DESTRUIR HONGOS Y
BACTERIA EXTRACELULARES , LO CUAL PUEDE CONTRIBUIR A MUCHAS ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS.

CUANDO UNA BACTERIA O UN HONGO ES PRESENTADO A TRAVÉS DEL CMH TIPO 2 , EL LINFOCITO
T CD4 SE CONVIERTE EN TH17 Y ESTE PRODUCE LA INTERLEUQUINA 17 Y LA 22.

LA INTERLEUQUINA 17 VA A ESTIMULAR LA PRODUCCION POR PARTE DE LAS CELULAS EPITELIALES

SUSTANCIAS QUE SON PROINFLAMATORIAS , POR EJEMPLO QUIMIOSINAS , EL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL , INTERLEUQUINA 6 , INTERLEUQUINA 1 Y FACTOR ESTIMULANTE DE LA
COLONIA DE GRANULOCITOS . ESSTO VA A HACER QUE SE PRODUZCA INFLAMACION Y UNA
RESPUESTA MEDIADA POR NEUTROFILOS.

LA INTERLEUINA 22 ACTUA SOBRE LAS CELULAS EPITELIALES HACIENDO QUE ESTAS PRODUZCAN
SUSTANCIAS DE LA INMUNIDAD INNTATA QUE SON PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS QUE
INCREMENTAN LAS INTEGRINAS QUE HACEN PARTE DE LAS BARRERAS EPITELIALES.
LA PRINCIPAL FUNCION DE LOS TH17 ES ESTIMULAR EL RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS Y EN
MENOR GRADO DE MONOCITOS.

LAS CITOQUINAS QUE ESTIMUAN LA ACTIVACION DE LAS TH17 SON LA INTERLEUQUINA 1 , LA 6 ,

LA 23 Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO TISULAR.

LINFOCITOS TCD8
LOS LINFOCITOS CD8 RECONOCEN ANTIGENOS PRESENTADOS A TRAVES DEL CMH TIPO 1 QUE SE
EXPRESA EN LA SUPERFICIE DE LA CELULA INFECTADA POR VIRUS. EL OBJETIVO ES ACABAR CON
LOS RESERVORIOS DE VIRUS.

CUANDO UNA CELULA NUCLEADA PRESENTA ANTIGENOS A LINFOCITOS CD8 , DURANTE

ESTA PRESENTACION SE PRODUCE UN CAMBIO CONFORMACIONAL QUE INDUCE LA
ACTIVACION DE LOS CD8 PARA LA PRODUCCION DE DOS TIPOS DE PROTEASAS:
GRANZIMAS Y PERFORINAS.
PERFORINAS : ACTUAN COMO TALADROS , EMPIEZAN A PERFORAR LA MEMBRANA DE LA CELULA
QUE HA SIDO INFECTADA POR EL VIRUS. UNA VEZ PERFORAN LA MEMBRANA ENTRAN LAS
GRANZIMAS , LAS CUALES ACTUAN COMO SI FUERAN GRANADAS Y ESTAS ACTIVAN CASPASAS Y
LAS CASPASAS INDUCEN LA APOPTOSIS.

RESISTENCIA DE LOS MICROBIOS PATOGENOS A LA INMUNIDAD CELULAR

DIFERENTES MICROBIOS HAN DESARROLLO MECANISMOS DIVERSOS PARA RESISTIRSE A LA
DEFENSA DEL HUESPED MEDIADA POR LINFOCITO T.

MICOBACTERIA : INHIBICION DE LA UNION DEL FAGOSOMA CON EL LISOSOMA

HERPES SIMPLEX VIRUS : INHIBICION DE LA PRESENTACION ANTIGENICA A TRAVÉS DEL CMH TIPO
1. BLOQUEA LA PROTEINA TAP.

CITOMEGALOVIRUS: INHIBEN LA PRESENTACION ANTIGENICA

EPSTEIN BARR : INHIBE LA PRESENTACION ANTIGENICA , PERO TAMBIEN PRODUCE

INTERLEUQUINA 10 QUE APAGA LOS LINFOCITOS, PARA QUE ELLOS NO REACCIONEN CONTRA EL
VIRUS.

POX VIRUS: INHIBEN LA ACTIVACION CELULAR EFECTORA Y LA PRODUCCION DE RECEPTORES

COMO EL RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2 (CD25)

RESPUESTAS INMUNITARIAS HUMORALES

LA INMUNIDAD HUMORAL SE ENCUENTRA REPRESENTADA POR LOS LINFOCITOS B , LOS CUALES
PRODUCEN ANTICUERPOS . ESTOS ANTICUERPOS TIENEN LA FUNCION DE NEUTRALIZAR LOS
INMUNOGENOS

LOS LINFOCITOS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA SON LOS LINFOCITOS B2 . PRODUCEN

DIFERENTES TIPOS DE INMUNOGLOBULINA PARA NEUTRALIZAR DIFERENTES TIPOS DE
AMENAZAS.
LOS LINFOCITOS DE LA INMUNIDAD INNATA : LINFOCITOS B1 Y LINFOCITOS DE LA ZONA
MARGINAL DEL BAZO . SOLO PRODUCEN INMUNOGLOBULINA M .

LOS LINFOCITOS B1 SE ORIGINAN EN EL HIGADO FETAL Y EN EL SACO VITELINO , LO MISMO QUE

LOS LINFOCITOS DE LA ZONA MARGINAL DEL [Link] UN REPERTORIO LIMITADO

LOS LINFOCITOS B2 SE ORIGINAN EN LA MEDULA . ESTOS LINFOCITOS B2 SE ORIGINAN POR

RECOMBINACION GENETICA PERMITIENDO UNA AMPLIA VARIEDAD DE FORMAS DE
RECONOCIMIENTO A TRAVÉS DE LOS ANTIGENOS.

PRIMERO SON CELULAS B

DERIVADAS DE LA CELULA MADRE
HEMATOPOYETICA QUE SE
DIFERENCIO HACIA LA LINEA
LINFOIDE COMUN . LUEGO SE
DIFERENCIÓ HACIA PRO
LINFOCIITIOS B , LUEGO EN PRE
LINFOCITO B , EL CUAL ES EL QUE
EMPIEZA A SINTETIZAR SU RECEPTOR
DE TIPO IGM LUEGO YA SE
CONSIDERA UN LINFOCITO B
MADURO CUANDO ADQUIERE IGM ,
IGD Y MARCADORES DE SUPERFICIE .
LOS LINFOCITOS B2 PUEDEN
MADURAR EN LA MEDULA, EN EL
BAZ EN LOS GANGLIOS LINFATICOS.

DEPENDIENDO DE ESTO Y DE LA NATURALEZA DE ANTIGENO SE VA ADIFERENCIAR HACIA UN

CAMBIO DE CLASE EN ESPECIFICO.

DURANTE LA FASE DE PRE LINFOCITO B ADQUIERE LA CADENA PESADA MIU Y EL RECEPTOR PRE B .
LUEGO EL LINFOCITO B MADURO ADQUIERE SU IGM DE MEMBRANA .

UNA VEZ RECONOCE EL INMUNOGENO SE CONVIERTE EN UN LINFOCITO B ACTIVO Y

POSTERIORMENTE EN UNA CELULA PLASMATICA PRODUCTORA DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS
PARA EL INMUNOGENO QUE INDUJO LA ACTIVACION DEL LINFOCITO B.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LINFOCITOS B

LOS LINFOCITOS B PARA PODER SALIR DE LOS TEJIDOS LINFATICOS TIENEN QUE PERDER UNA
MOLECULA QUE ES EL CXR4, ESTE ES UN RECEPTOR DE QUIMIOSINAS QUE MANTIENE A LOS
LINFOCITOS DENTRO DE LA MÉDULA.

EL RECEPTOR DE LINFOCITO TIENE LA CAPACIDAD DE RECONOCER CUALQUIER INMUNOGENO.

LA MADURACION DE LOS LINNFOCITOS B A PARTIR DE LOS PROGENITORES DE LA MÉDULA OSEA SE

ACOMPAÑA DE UN CAMBIO ESPECIFICO. DEPENDIENDO DE LA NATURALEZA DEL INMUNOGENO
QUE ACTIVE A LA CELULA B EL VA A TENER UN CAMBIO DE CLASE QUE VA INDUCIR LA
PRODUCCION DE UN TIPO ESPECIFICO DE INMUNOGLOBULINA , YA SEA IGG 1, 2, 3 , IGA , IGE.

MARCADORES DE SUPERFICIE DE UN LINFOCITO B :

- RECEPTOR DE LINFOCITO B
- CD20 : MARCADOR ESENCIAL PARA LA PROLIFERACION DE LINFOCITO B . SE PUEDE
BLOQUEAR A TRAVES DE FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
REUMATOIDEAS.
- MOLECULAS RECEPTORAS DEL COMPLEMENTO COMO EL CD19- CD21.
- MOLECULAS COESTIMULADORAS COMO EL CD40 Y CD45
 - LOS LINFOCITOS B TIENEN PRR : TIPO TOLL TLR5 , TLR7 Y TLR9
- TIENEN RECEPTORES PARA INMUNOGLOBULUNAS Y CITOQUINAS
LA CELUA B NO SOLO PRODUCE ANTICUERPOS SINO TAMBIEN CITOQUINAS COMO
INTERELEUQUINA 4, 1, 6 , 8 , 10 , INTERFERONES DE TIPO 1. TAMBIEN PUEDE PRESENTAR
ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA.

EL COMPLEJO RECEPTOR DE LINFOCITO B ES UNA

INMUNOGLOBULINA M QUE TIENE UNAS MOLECULAS QUE
ACTUAN COMO ADAPTADORES MOLECULARES QUE HACEN
PARTE DEL DEL COMPLEJO COMO CD19 Y CD21 , SON LOS
CORECEPTORES QUE HACEN PARTE DEL RECEPTOR Y QUE
TINENE RESIDUO ITAM QUE SE PUEDEN FOSFORILAR.
ENTOCNCES CUANDO EL ANTIGENO SE UNE A ESTE
COMPLEJO SE ACTIVA LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS.
EL CD21 ACTUA COMO UNA MOLECULA RECEPTORA PARA
EL CD3D DEL COMPLEMENTO ( C3D ES UN FRAGMENTO DE
LA LIBERACION DE C3A Y C3B ) ESTIMULA LA PRODUCCION
DE ANTICUERPOS.

LOS LINFOCITOS B1 Y DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO : RECONOCEN INMUNOGENOS NO

ANTIGENICOS . PRESENTACION INDEPENDIENTE DE CELULAS T , NO NECESITAN DE LAS CELULAS T .
A TRAVÉS DE SUS MOLECULAS DE IGM RECONOCEN POLISACARIDOS O LIPIDOS , SE ACTIVAN Y SE
CONVIERTEN EN CELULAS PLASMATICAS PRODUCTORAS DE ANTIGENOS.

LOS LINFOCITOS B2 (INMUNIDAD ADAPTATIVA) : RECONOCEN CUALQUIER INMUNOGENO.

CUANDO RECONOCEN ANTIGENOS , INICIALMENTE COMO SU RECPTOR ES DE TIPO IGM , EL
LINFOCITO B VA Y PRESENTA A LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA ESE ANTIGENO Y EL LINFOCITO T
VA A PRODUCIR CITOQUINAS QUE LE VAN A PERMITIR EL CAMBIO DE CLASE DE
INMUNOGLOBULINA DEL LINFOCITO B HACIA UNA IG E , A O G .ESTO SE LE DENOMINA CAMBIO
DE ISOTIPO, AUMENTO DE LA AFINIDAD DE ANTICUERPOS , AUMENTO DE LAS CELULAS
PLASMATICAS PRODUCTORAS DE ANTICUERPOS QUE VAN A TENER VIDA LARGA.

EXISTEN 2 TIPOS DE CELULAS PLASMATICAS:

1. CELUALAS PLASMATICAS QUE PRODUCEN ANTICUEPOS DE CORTO TIEMPO QUE SON

AQUELLAS QUE RECONIERON INMUNOGENOS NO ANTIGENICOS (INMUNIDAD
ADAPTATIVA)
2. AQUELLAS QUE RECONOCIENRON ANTIGENOS PRODUCEN ANTICUERPOS DE LARGA
VIDA(INMUNIDAD ADAPTATIVA)

LOS LINFOCITOS B FOLICULARES SON

UN TIPO DE LINFOCITOS B2 QUE SE
UBICAN EN LOS FOLICULOS DE LOS
GANGLIOS LINFATICOS PUEDEN
PRESENTAR ANTIGENOS PROTEICOS A
LOS LINFOCITOS T COOPERADOR EN
EL GANGLIO LINFATICO ,INDUCIENDO
LA PRODUCCION DE CELULAS
PLASMATICAS DE LARGA VIDA .
MIENTRAS QUE LOS LINFOCITOS DE LA
INMUNIDAD INNATA ( B1- ZONA
MARGINAL DEL BAZO ) SOLO
RECONOCEN POLISACARIDOS O LIPIDOS Y
SOLO PUEDEN PRODUCIR IGM , POR LO
TANTO SON CELULAS PLASMATICAS DE
VIDA CORTA.

LOS LINFOCITOS B SIEMPRE QUE

RECONOCEN ANTIGENOS PROTEICOS SE
LOS VAN A TENER QUE PRESENTAR A
LINFOCITOS T A TRAVÉS DEL LIGANDO
CD40 . ESTO LLEVA A LA ACTIVACION DE
LOS LINFOCITOS B PARA QUE SE
CONVIERTAN EN CELULAS PLASMATICAS.
INGRESO DE LOS LINFOCITOS B A LOS ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS

ES GRACIAS A UNA CITOQUINAS Y UNAS QUIMIOSINAS (CXCL13 PRINCIPAL QUIMIOSINA QUE

ATRAE LOS LINFOCITOS HACIA LOS GANGLIOS LINFATICOS Y HACIA EL BAZO)

CUANDO LOS LINFOCITOS NO ENCUENTRAN ANTIGENOS EN UN GANGLIO LINFATICO SALEN DE

ESE GANGLIO HACIA OTRO . ESTO RECIBE EL NOMBRE DE RECIRCULACION DE LOS LINFOCITOS.

LA ZONA DONDE PROLIFERAN

LOS LINFOCITOS B SE LLAMA
FOLICULOS PRIMARIOS

EN EL SENO SUBCAPSULAR HAY

MACROFAGOS QUE SE LLAMAN
MACROFAGOS DEL SENO
SUBCAPSULAR. DEPENDIENDO
DEL TAMAÑO DE LOS
ANTIGENOS QUE LLEGAN
PUEDEN SER CAPTADOS POR
LOS MACROFAGOS O POR LOS
LINFOCITOS.

LAS CELULAS DENDRITICAS

FOLICULARES APORTAN
IMFORMACION A LOS LINFOCITOS B ACERCA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ANTIGENOS QUE
LLEGAN.

LA CELULA EFECTORA DE LOS LINFOCITOS B SON LAS CELULAS PLASMATICAS

 COESTIMULACION
POR CD45

LYN ACTIVA A
BLNK

AP-1 Y NK- KB SON

FACTORESDE
TRASNCRIPSION
QUEVAN AL
NUCLEO E
INDUCEN LA
PRODUCCION DE
ANTICUERPOS

LA PRODUCCION
DE ANTICUERPOS
PUEDE DARSE POR
EL RECEPTOR BCR
ESPECIFICO POR
LOS CORECEPTORES.

FOSFORILACION: ACTIVA VIAS DE SEÑALIZACION

FOSFATIZACION: INACTIVA VIAS DE SEÑALIZACION

ITAM : ACTIVADORES

ITIM : INACTIVADORES.

CDR2CD21 : RECONOCE MOLECULAS DEL COMPLEMENTO COMO C3D PARA PRODUCIR

ANTICUERPOS. HAY DOS VIAS DE
ACTIVACION :

1. DIRECTAMENTE CON EL BCR

2. CON EL CD21

LAS CADENAS ALFA Y BETTA DEL RECEPTOR

TIENEN UNAS ITAM QUE VAN A SER
FOSFORILADAS POR (LYN, FYNK Y LK) SE
ACTIVAN VIAS DE SEÑALIZACION PARA
ACTIVAR LA FOSFOLIPASA C GAMMA 1 QUE
GENERA SEGUNDOS MENSAJEROS COMO IP3
Y DAG . IP3 AUMENTA LA CONCENTRACION
DE CALCIO Y DAG ACTIVA A LA PKC. AMBAS
COSAS PERMITEN LA ACTIVACION DE
FACTORES DE TRANSCRIPCION QUE AUMENTAN LA PROLIFERACION.
 DENTRO DE LOS ADAPTADORES
MOLECULARES , LA FOSFORILACION DE
OTRA MOLECULA LLAMADA CYK ACTIVA
VIAS QUE SON DEPENDIENTES DE LA
PROTEÍNA RAS QUE ACTIVAN A ERK Y
JNK QUE ACTIVAN LOS FACTORES DE
TRANSCRIPCION AP-21

TODOS ESTOS FACTORES DE

TRANSCRPCION TIENE QUE VER CON
PROLIFERACION , DIFERENCIACION Y LA
PRODUCCION DE ANTICUERPOS

LOS LINFOCITOS B SE UBICAN EN LOS FOLICULOS PRIMARIOS . EN EL CENTRO GERMINAL ES

DONDE SE DIFERENCIAN. SI EL ANTIGENO ES UNA PROTEÍNA TIENE QUE HABER INTERVENCION DE
LAS CELULAS T.

CENTROS GERMINALES

LOS LINFOCITOS B SE LOCALIZAN EN UNAS ZONAS DE LOS GANGLIOS LINFATICOS QUE SON LLOS
FOLICULOS PRIMARIOS . CUANDO UN LINFOCITO B COMIENZA A PROLIFERAR ESO SE CONVIERTE
EN UN FOLICULO SECUNDARIO Y LUEGO SE LLAMA CENTRO GERMINAL , ALLI ES DONDE
COMIENZAN A DIFERENCIARSE LOS LINFOCITOS.

LOS CENTROS SE VAN A DIVIDIR EN UNAS ZONAS , LA ZONA CENTRAL SE VA A LLAMAR CENTRO
GERMINAL . ESTE TIENEN UNA ZONA CLARA Y ZONA OSCURA

DURANTE LA FASE DE DIFERENCIACION CIERTOS LINFOCITOS SE VAN A LOCALIZAR EN LA ZONA

CLARA Y OTROS EN LA ZONA OSCURA .

VAMOS A TENER LA ZONA DE MANTO QUE ES LA QUE RECUBRE LA ZONA GERMINAL .

FINALMENTE TENEMOS LOS DEL FOLICULO

DEPENDIENDO DE LA FASE DONDE SE ENLOQUEZCA EL LINFOCITO Y SE CONVIERTA EN UNA CELULA

NEOPLASICA CAMBIA EL NOMBRE DEL LINFOMA. HAY LINFOMA FOLICULAR ES DECIR QUE ES DE
LAS CELULAS FOLICULARES.

TODOS LOS LINFOCITOS QUE NO SE HAN DIFERENCIADO SE ENCUENTRAN EN EL FOLICULO Y A

MEDIDA QUE SE VAN DIFERENCIANDO SE VAN HACIENDO MAS CERCANOS AL CENTRO.

EN EL CENTRO GERMINAL ES DONDE HAY MAYOR RIESGO DE TRANSFORMACION MALIGNA

FASES DE ACTIVACION DEL LINFOCITO B

1. FASE DE RECONOCIMIENTO
2. FASE DE ACTIVACION : PROLIFERACION Y DIFERENCIACION
PROLIFERENCIACION : EXPANSIÓN CLONAL
DIFERENCIACION : HACIA UNA CELULA PLASMATICA PRODUCTORA DE
ANTICUERPOS .DEPENDIENDO DE LA NATURALEZA DEL INMUNOGENO , VAN A
TENER CAMBIO DE CLASE
LA ACTIVACION DEL LINFOCITO B CONSISTE EN LA EXPANSION CLONAL DEL LINFOCITO B, SE
PRODUCEN MUCHAS CELULAS IDENTICAS

LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS TIENE UNA RESPUESTA PRIMARIA Y RESPUESTA SECUNDARIA

HAY VACUNAS QUE TIENEN CAPACIDAD DE DESENCADENAR FUERTES RESPUESTAS SECUNDARIAS ,
PERO HAY UNAS QUE SOLO PRODUCEN RESPUESTAS PRIMARIAS

LA PRIMERA VEZ QUE USTED SE EXPONE A UN INMUNOGENO VA A PRODUCIR SOBRE TODO IGM
(EN LAS PRIMERAS DOS SEMANAS) LA PROXIMA VEZ QUE USTED SE EXPONGA A ESE MISMO
INMUNOGENO YA PRODUCE IGG POR LAS CELULAS DE MEMORIA

LAS VACUNAS BUSCAN PRODUCIR MAYOR CANTIDAD INMUNOGLOBULINA G (RESPUESTAS

SECUNDARIAS). GENERALMENTE LAS VACUNAS GENERAN IGM (CORTA ACCION) POR ESO
ALGUNAS VACUNAS REQUIEREN DE VARIAS DOSIS PARA ALCANZAR UNA RESPUESTA SECUNDARIA
EFECTIVA.

LAS VACUNAS SON SOLO ANTIGENOS , NO TIENE GLUCIDOS

EN EL CAMBIO DE CLASE EN LA INMUNOGLOBULINA :

- HACIA IGM : FUNCION DE ACTIVAR

EL COMPLEMENTO
- IG1 – IG2- IG3 : AUMENTAR LA
RESPUESTA DEL FAGOCITO QUE
TIENEN RECEPTOR FC ( ESAS IGG SE
UNEN A LOS MICROOBIOS Y PUEDEN
SER RECONOCIDAS POR LOS
FAGOCITOS A TRAVÉS DE ESTE
RECEPTOR). PUEDE ACTIVAR EL
COMPLEMENTO .PUEDE ATRAVESAR
LA PLACENTA
- IGE : PARTICIPA EN LA RESPUESTA
CONTRA LOS HELMITOS , ESTIMULA LA
DEGRANULACION DE LOS
MASTOCITOS
- IGA : RESPUESTAS DE DEFENSA EN
LAS MUCOSAS

TOLERANCIA INMUNITARIA Y AUTOINMUNIDAD

(CLASE 4)
ENFERMEDADES AUTOINMUNES : FALLOS EN ESTA TOLERANCIA

TOLERANCIA : PROCESO MEDIANTE EL CUAL SE ELIMINAN O NEUTRALIZAN LOS LINFOCITOS QUE

TIENEN LA CAPACIDASD DE REACCIONAR CONTRA ANTIGENOS PROPIOS

EN EL HUMANO 20 -50 PORCIENTO DE LOS TCR Y BCR RECONOCEN ALGUNAS MOLECULAS

PROPIAS . PUEDEN SER AUTOREACTIVOS. PERO HAY MECANISMOS DE REGULACION : LA
APOPTOSIS O CONVERTIRSE EN UN LINFOCITO BUENO

SOLO EL 3 AL 8 PORCIENTO DE LOS HUMANOS DESARROLLA ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

LOS ANTIGENOS QUE DESENCADENAN UNA RESPUESTA SON INMUNOGENOS , LOS ANTIGENOS
QUE INDUCEN TOLERANCIA SON LOS DENOMINADOS TOLERÓGENOS . LA MAYORIA DE LOS
ANTIGENOS PROPIOS SON TOLEROGENOS ( SON RECONOCIDAS COMO PROPIAS)

LA TOLERANCIA INMUNITARIA A DIFERENTES ANTIGENOS PROPIOS PUEDE INDUCIRSE CUANDO

LOS LINFOCITOS EN DESARROLLO SE ENCUENTRA CON ESTOS ANTIGENOS EN LOS ORGANOS
LINFATICOS GENERADORES , UN PROCESO DENOMINADO TOLERANCIA CENTRAL.

TOLERANCIA PERIFERICA EN LOS ORGANOS SECUNDARIOS

TOLERANCIA CENTRAL : SOLO OCURRE EN LA MEDULA OSEA O EN TIMO

 1. SI EL LINFOCITO T O B SE VUELVE AUTOREACTIVO SE LE INDUCE LA APOPTOSIS
2. SI EL LINFOCITO B RECONOCE INMUNOGENOS PROPIOS SE LE PUEDE CAMBIAR EL
RECEPTOR (EDICION DEL RECEPTOR)
3. SI UN LINFOCITO T SE VUELVE AUTOREACTIVO EXISTE LA POSIBILIDAD DE CONVERTIRLO EN
UN LINFOCITO T REGULADOR

TOLERANCIA PERIFERICA :

1. UN LINFOCITO T AUTOREACTIVO SE LE PUEDE INDUCIR UN APAGADO . EN ESTE CASO SE

VUELVE ANERGICO POR ACCION DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES.
2. SE PUEDE INDUCIR APOPTOSIS , YA SEA DE LINFOCITO T O LINFOCITO B
3. SUPRESION DEL LINFOCITO T MEDIANTE CTL A 4 Y PD1

LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE TOLERANCIA CENTRAL EN LOS LINFOCITOS T SON LA

MUERTE CELULAR Y LA GENERACION DE LOS LINFOCITOS T CD4 REGULADORES

PRIMERA EVALUACION : RECONOCER EL CMH . TIENE QUE DECIDIR EN CONVERTIRSE EN UN

LINFOCITO CD4 O CD8 .

LUEGO , EL GEN AIRE (MINUTO 16 )

EL MECANISMO MEDIANTE EL CUAL LOS LINDOCITOS AUTOREACTIVOS SON INDUCIDOS A

APOPTOSIS SE LE LLAMA SELECCIÓN NEGATIVA . MEDIANTE EL LIGANDO FAST

EL MECANISMO MEDIANTE EL CUAL SE CONVIERTE EN LINFOCITO T REGULADOR SE DENOMINA

SELECCIÓN POSITIVA

SINDROME APECED

MUTACIONES EN EL GEN AIRE , NO HAY QUIEN MUESTRE ANTIGENOS PROPIOS AL LINFOCITO

TRANSTORNOS EN LA PIEL

ENFERMEDADES AUTOINMUNES QUE ATACAN ORGANOS ENDOCRINOS

TIENE AL MENOS 3 COMPONENTES PRINCIPALES

- CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
- ENFERMEDAD DE ADDISON : INSUFICIENCIA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
- HIPOPARATIROIDISMO

TOLERANCIA PERIFERICA DE LOS LINFOCITOS T :

1. ANERGIA : FALTA DE RESPUESTA FUNCIONAL. ES GRACIAS A LA CTLA – 4 ( SE INHIBE LA

ACTIVACION DEL LINFOCITO )
2. SUPRESION : A TRAVÉS DE LOS LINFOCITOS TE REGULADORES SE BLOQUEA LA ACTIVACION
3. APOPTOSIS

LOS LINFOCITOS T REGULADORES SE DESARROLLAN EN EL TIMO . SUPRIMEN LA ACTIVACION

DE LOS LINFOCITOS T

SINDROME IPEX
 DISFUNCION DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES

MUTACIONES DEL FOX3P

MULTIPLES INFECCIONES EN LA PIEL Y EN LOS TEJIDOS

FENOMENOS DE TOLERANCIA DE LOS LINFOCITOS B

CENTRAL : 1. APOPTOSIS

[Link] DEL RECEPTOR : CAMBIAR LA INMUNOGLOBULINA M QUE RECONOCE ANTIGENOS

PROPIOS POR OTRA INMUNOGLOBULINA M QUE NO RECONOCE ANTIGENOS PROPIOS.

PERIFERICO : ANERGIA

ELIMINACION

SUPRESION : CD22

TOLERANCIA A LOS MICROBIOS COMENSALES Y A LOS ANTÍGENOS FETALES

LOS MECANISMOS DE TOLERANCIA FRENTE A LAS BACTERIA COMENSALES IMPLICAN UNA

ABUNDANCIA DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES EN EL EPITELIO INTESTINAL DONDE
INTERLEUQUINA 10 ( FRENA LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS )

LOS LINFOCITOS CD8 NO ATACAN A LOS MICROORGANISMOS DE LOS EPITELIOS GRACIAS A

QUE LOS LINFOCITOS T REGULADORES PRODUCEN INTERLEUQUINA 10
LA MADRE EMBARAZADA DEBE TOLERAR LOS ANTIGENOS PATERNOS EXPRESADOS EN EL
FETO , EL MECANISMO ES LA GENERACION DE LINFOCITOS T REGULADORES

OTROS MECANISMOS DE TOLERANCIA FETAL SON LA EXCLUSION DE CELULAS

INFLAMATORIAS DEL UTERO GESTANTE , LA MALA PRESENTACION DE ANTIGENOS EN LA
PLACENTA Y LA INCAPACIDAD DE GENERAR RESPUESTAS TH1 PELIGROSAS

AUTOINMUNIDAD
3 CONDICIONES ( TRIANGULO DE LA AUTOINMUNIDAD ):
1. LOS PRINCIPALES FACTORES EN EL DESARROLLO DE LA AUTOINMUNIDAD SON LA
HERENCIA DE GENES HLR PREDISPONENTES Y LOS DESENCADENANTES AMBIENTALES
COMO LAS INFECCIONES
EL CMH TAMBIEN PROCESA ANTIGENOS CUERPOS

2. FALLA EN LA TOLERANCIA
3. DESENCADENANTES MEDIOAMBIENTALES : LUZ ULTRAVIOLETA ( LOS QUE
QURANOCITOS LIBERAN ADN )

SE DEBEN CUMPLIR LAS TRES

LOS POLIMORFISMOS DE GENES DIFERENTES AL HLA SE ASOCIAN A VARIAS

ENFEREMEDADES AUTOINMUNITARIAS Y PUEDEN CONTRIBUIR
 LAS INFECCIONES PUEDEN ACTIVAR LOS LINFOCITOS AUTOREACTIVOS , CON LOS QUE
DESENCADENAN

VACUNARSE PREVIENE DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

RESPUESTAS INMUNITARIAS CONTRA TUMORES

Y TRASPLANTES
INMUNOLOGIA DEL CANCER SE REQUIERE POTENCIAR EL SISTEMA INMUNE

EN LA INMUNOLOGIA DEL TRASPLANTE SE REQUIERE INMUNOSUPRIMIR PARA QUE NO SE ATAQUE

EL ORGANO TRASNPLANTADO

VIGILANCIA INMUNITARIA

ES EL CONTROL Y LA ELIMINACION DE LA POBLACION DE CELULAS MALIGAAS POR EL SISTEMA

INMUNITARIO

LA AMENAZA INTERNA QUE HAY ES EL CANCER },ES DECIR LA TRANSFORMACION DE CELULAR

NORMALES EN CELULAS MALIGNAS

HAY UN GRUPO ESPECIALIZADO DE CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA QUE SE ENCARGA DE ESTA

VIGILANCIA . ESTAS SON LAS CELULAS NATURAL KILLER
EN EL CASO DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA ESTA VIGILANCIA INMUNOLOGICA ESTA A CARGO DE
LOS LINFOCITOS T CD8

PRUEBAS (IMAGEN)

LA RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA EL TUMOR INHIBE EL CRECIMIENTO TUMORAL.

EL RECHAZO DE UN TUMOR MUESTRA CARACTERISTICAS DE LA INMUNIDADA ADAPTATIVA . LOS

LINFOCITOS CD8 TIENEN UNA ALTA ESPECIFICIDAD PARA RECONOCER ANTIGENOS TUMORALES

EL SISTEMA INMUNITARIO PROTEGE CONTRA EL CRECIMIENTO DE LOS TUMORES

ANTIGENOS TUMORALES

NATURALEZA PROTEICA

SON EXPRESADAS POR CELULAS DE NUESTRO CUERPO QUE HA SUFRIDO UNA TRANSFORMACION
MALIGNA

LOS TUMORES MALIGNOS EXPRESAN VARIOS TIPOS DE MOLECULAS QUE EL SISTENMA

INMUNITARIOS PUEDE RECONOCER COMO ANTIGENOS EXTRAÑOS :

- PRODUCTOS DE GENES MUTADOS (MUTACIONES PASAJERAS)

- PRODUCTOS DE ONCOGENES O DE GENES SUPRESORES DE TUMORES MUTADOS
(MUTACIONES RECTORAS)
- PROTEÍNAS EXPRESADAS DE MODO ABERRANTE
- ANTIGENOS VIRICOS

PARA PASAR DE UNA FASE A OTRA EN LA DISVISION CELULAR TIENE QUE HABER UNAS ENZIMAS
QUE REGULAN ESTO Y VERIFICAN EL ADN

- PROTEÍNAS P53 (EL GUARDIUAN DEL GENOMA)

QUINASAS DEPENDIENTES DE CICLINA : ESTAN REGULADAS POR EL P53
- LOS GENES QUE PROMUEVEN LOS FACTORES DE TRANSCRIPOCION SON
PROTOONCOGENES Y CUANDO SE ACTIVA SE LLAMAN ONCOGENES
SON PROTOONCOGENES YA QUE FAVORECEN A QUE LA CELULA ENTRE EN DIVISION
CELULAR.

GENES SUPRESORES DE TUMORES

PARA QUE UNA CELULA SE CONVIERTA EN CANCEROSA TIENE QUE DARSE LA CONVERSION DE
PROTOONCOGENES EN ONCOGENES E INHIBIRSE LOS SUPRESORE DE TUMORES

IMAGEN

MUTACION DEL P53 : PRINCIPALES CAUSAS DE CANCER

LA METASTASIS DIFERENCIA UN TUMOR BENIGNO DE UN TUMOR MALIGNO . EN EL TUMOR

BENIGNO ESTE CRECE Y SE AISLA EN UN SOLO UNA PARTE , NO TIENE POTENCIAL METASTASICO .
EN CAMBIO CUANDO ADQUIEREN LA CAPACIDAD DE INVADIR (ATRAVIESAN LA LAMINA BASAL )
OTROS TEJIDOS HABLAMOS DE UN TUMOR MALIGNO .
LAS CELULAS TUMORALES PUEDEN SER FAGOCITADAS POR LAS CELULAS DENDRITICAS Y VAN Y SE
LO PRESENTAN A LOS LINFOCITOS CD8

HAY UNA CITOTOXICIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS EN CASO DE QUE SEAN RECONOCIDAS POR
LINFOCITOS B

PRESENTACION CRUZADA DE ANTIGENOS

EVASIÓN POR LOS TUMORES DE LAS RESPIUESTAS INMUNITARIAS

LAS RESPIUESTAS INMUNITARIAS A MENUDO NO PUEDEN CONTROLAR EL CRECIMIENTO DEL

TUMOR

MECANISMOS DE EVASIÓN :
- VARIANTES CON PERDIDAS DE ANTIGENO : DEJAN DE EXPRESAR ANTIGENOS
RECONOCIBLES POR EL SISTEMA INMUNITARIO
- AUSENCIA DE EXPRESION DE MOLECULAS CLASE 1
- EXPRESAN LIGANDOS PARA INHIBIDORES DE LINFOCITOS T COMO PD-1
- INDUCCION DE PRODUCCION DE LINFOCITOS T REGULADORES
- SECRECION DE CITOQUINAS INMUNODEPRESORES COMO EL TGF- B

IMAGEN

INMUNOTERAPIA DEL CÁNCER

LAS PRINCIPALES ESTRATEGIAS PARA LA INMUNOTERAPIA DEL CÁNCER PRETENDEN

PROPORCIONAR EFECTORES ANTITUMORALES (ACS Y LT ) A LOS PACIENTES , INMUNIZARLOS
ACTIVAMENTE CONTRA SUS TUMORES Y ESTIMULAR SUS PROPIAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
ANTITUMORALES

EL PRIMER CANCER TRATADO FUE EL CANCER DE VEJIGA

EN 1983 PRIMER ESTUDIO CON INTERELEUQUINA 2

EL MELANOMA COMIENZA A TRATARSE CON INTERFERON GAMMA

INMUNOTERAPIA PASIVA

SE INYECTAN EFECTORES INMUNITARIOS A LOS PACIENTES CON CANCER :

- TRATAMIENTO CON ANTICUERPOS : RITUXIMAB (ANTI CD20) BLOQUEA LA ACTIVACION DE

LOS LINFOCITOS B , ASÍ QUE ESTOS NO VAN A PRODUCIR ANTICUERPOS . CD20 SE
REQUIERE PARA LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS B
- TRATAMIENTO CELULAR ADPTIVO DE LINFOCITOS T ( AUTOINOCULACION DE CTL
POTENCIADOS )
- RECEPTORES QUIMERICOS PARA EL ANTIGENO

ESTIMULACION DE LAS RESPUESTAS ANTITUMORALES DEL HUESPED

VACUNACION CON ANTIGENOS TUMORALES O BLOQUEANDO MECANISMOS QUE SUPRIMEN

LA INMUNIDAD ANTITUMORAL ( EL RIESGO ES ENFERMEDAD AUTOINMUNE)
 IMAGEN

IPILIMUMAB : ANTICUERPO MONOCLONAL BLOQUEA AL CTLA4

PEMBROLIZUMAB : BLOQUEA A PD 1

CONCEPTOS EN INMUNOLGÍA DE TRASPLANTE

DONANTE : AQUEL QUE PROPORCIONA EL INJERTO. PUEDE SER MUERTO O [Link] DONANTE
VIVO SOLO PUEDE DONAR PARTE DE UN TEJIDO .

RECEPTOR O HUESPED: EN EL QUE SE COLOCA INJERTO

SINGENICO : INJERTO DE ANIMALES IDENTICOS ENTRE SI .

ALOGENICOS: INJERTO DE ANIMALES DE UNA MISMA ESPECIE

XENOGENICO : INJERTO DE ANIMALES DE DIFERENTE ESPECIE. EJEMPLO : LAS VALVAS CARDIACAS

DE CERDO QUE SON COLOCADAS EN LOS SERES HUMANOS

ALOANTIGENOS : ANTIGENO QUE SIRVE DE DIANA DE RECHAZO ENTRE 2 ANIMALES DE UNA

MISMA ESPECIE

XENOANTIGENOS : ANTIGENO QUE SIRVE DE RECHAZO ENTRE DOS ANIMALES DE DIFRENTE

ESPECIE

EXISTEN 4 TIPOS DE TRANSPLANTE:

AUTOINJERTOS : CUANDO SE TRANSPLATAN TEJIDOS DE UN INDIVIDUO EN SI MISMO

ISOINJERTOS : CUANDO EL TRANSPLANTE SE REALIZA ENTRE INDIVIDUOS GENETICAMENTE

IDENTICOS ( GEMELOS MONOCIGOTICOS )

ALOINJERTOS :_ EL TRANSPLANTE DE TEJIDOS SE REALIZA ENTRE INDIVIDUOS DE LA MISMA

ESPECIE

ANTIGENOS DE TRANSPLANTE

LOS ANTIGENOS DE LOS ALOANTIGENOS QUE SIRVEN DE PRINCIPALES DIANAS DEL RECHAZO SON
LAS PROTEÍNAS CODIFICADAS POR EL CMH

IMAGEN

LA RESPUESTA A ANTIGENOS DEL CMH DE LAS CELUALS DE OTRO INDIVIDUO ES UNA DE LAS
RESPUESTAS INMUNITARIAS MAS FUERTES DESCONOCIDAS

INDUCCION DE RESPUESTAS INMUNITARIAS CONTRA TRANSPLANTES (ALELOS DE RECHAZO

PRIMARIOS)

LOS LINFOCITOS T PUEDEN RECONOCER MOLECULAS ALOGENASDEL CMH EN EL INJERTO

EXISTEN DOS FORMAS DE RECHAZO :

1.
2. CUANDO EL ORGANO ES TRANSPLANTADO CON CELULAS SANGUINEAS Y LEUCOCITOS

MECANISMOS INMUNITARIOS DEL RECHAZO

EL RECHAZO DEL INJERTO SE CLASIFICA EN FUNCION DE SUS CARACTERISTICAS CLINICAS

1. HIPERAGUDO:OCURRE TRANS LOS PRIMEROS MINUTOS. OCURRE CUANDO LOS

ALOANTIGENOS DEL GRUPO SANGUINEO REACCIONAN CON ANTICUERPOS CIRCULANTES
ESPECIFICO FRENTE A ALOANGENOS
2. AGUDO : DIAS O SEMANA DESPUES DEL TRANSPLANTES . LINFOCITOS T CD8
3. RECHAZO CRONICO : PASADOS MESES O AÑOS DESPUES DEL RECHAZO. REPRESENTADO
POR LINFOCITOS T CD4 . ES EL MAS COMUN ACTUALMENTE

CICLOSPORINA : INMUNOSUPRESOR DE CELULAS T , BLOQUEA LA CALCINEURINA , BLOQUEANDO

LA PRODUCCION DE INTERLEUQUINA 2 QUE ES NECESARIO PARA LA PROLIFERACION DE
LINFOCITOS T .

TRANSPLANCE DE CELULAS SANGUINEAS Y CELUALAS TRONCALES

IMAGEN