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NEUMOCONIOSIS
M.A. Juretschke Moragues, B. Jara Chinarro

RESUMEN de macrófagos cargados de partículas con reac-

Las neumoconiosis engloban un grupo muy ciones fibrosas acompañantes menos eviden-
amplio de enfermedades pulmonares causa- tes (hierro, estaño, bario). Posteriormente exis-
das por la inhalación de polvo inorgánico en ten disposiciones legales que definen como
concentraciones altas y muchas veces de ori- neumoconiosis legal cualquier alteración o
gen ocupacional. Esta característica, que las enfermedad pulmonar crónica y sus secuelas
convierte en enfermedades prevenibles, no ha debidas a la inhalación de polvo inorgánico(2).
tenido como consecuencia su erradicación, ni En este grupo de enfermedades debe esta-
siquiera en países con legislatura laboral avan- blecerse siempre una relación causal entre la
zada y siguen siendo causa de abundante mor- exposición ocupacional y la patología pulmo-
bi-mortalidad. La aparición y descubrimiento nar, tanto en términos de tiempo y niveles de
continuo de nuevas sustancias tóxicas y expo- exposición como de latencia. Se distinguen de
siciones de riesgo hace necesario que el cono- las fibrosis pulmonares causadas por inhala-
cimiento de sus cuadros clínicos siga siendo ción de sustancias orgánicas precisamente por
imprescindible para el neumólogo y médico sus largos periodos de latencia. Es por tanto
en general. En este capítulo exponemos bre- de gran importancia el recoger una historia
vemente las neumoconiosis más frecuentes, laboral detallada que analice todos los por-
con las ocupaciones que actualmente suponen menores de la vida laboral del enfermo, inclu-
un mayor riesgo para su adquisición y los datos yendo descripciones del ambiente general del
más recientes sobre su diagnóstico y manejo. lugar de trabajo, puesto que las fuentes de pro-
ducción de polvo pueden ser paraocupacio-
ASPECTOS GENERALES nales. Existen límites máximos establecidos
La exposición a ambientes con excesiva por ley de partículas inhalables para cada
concentración de partículas inorgánicas ha dado industria con reconocimiento de riesgo de neu-
lugar a las enfermedades pulmonares deno- moconiosis, y en países desarrollados los tra-
minadas neumoconiosis. La fibrosis pulmonar bajadores tienen medidas de exposición y revi-
secundaria se consideró durante muchos años siones periódicas para verificar la ausencia de
la respuesta patológica a la inhalación de este enfermedades ocupacionales o apartar a los
polvo por parte de sujetos susceptibles. Se trabajadores enfermos de los sitios expues-
excluían por tanto otras alteraciones paren- tos(3,4). A pesar de ello en los países desarro-
quimatosas o de las vías aéreas, causantes de llados siguen apareciendo casos con afecta-
alteraciones funcionales significativas con- ciones severas y no tan esporádicos como se
secuentes a la toxicidad de las partículas inha- esperaría de una enfermedad evitable, debido
ladas. El término de neumoconiosis se definió a exposiciones no catalogadas, industrias clan-
en la 4ª Conferencia Internacional de Neu- destinas y falta de cumplimiento de las medi-
moconiosis(1) como “la acumulación de polvo das de protección(5). La mayoría de las publi-
en los pulmones y las reacciones tisulares a su caciones actuales provienen de países en
presencia” y suelen conllevar alteraciones his- desarrollo donde las medidas de control de
tológicas del tipo de las fibrosis intersticiales riesgos son escasas o inexistentes y las ocu-
(sílice y carbón), o la presencia de agregados paciones de riesgo se multiplican, debido al

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TABLA 1. Profesiones de riesgo para silicosis

• Minería y obras públicas que impliquen perforación, extracción, transporte y molienda de minera-
les (subsuelo) (mayor riesgo: perforista, enmaderador, carrilano, lampero, timbrero, motorista)
• Tallado y pulido de rocas que contengan sílice libre
• Uso de productos abrasivos de limpieza, metalurgia, joyería y prótesis de odontología
• Corte y pulido en seco
• Extracción, molienda y utilización de cuarzo de materia prima carga o componente de la cerámica
sanitaria, la porcelana y materiales refractarios
• Fundición en trabajos de moldeo y extracción de piezas moldeadas (mayor riesgo)
• Decapado y pulido por chorro de arena (ruptura de partículas de arena)
• Demolición y construcción que expone a la sílice

bajo coste de la mano de obra y la ausencia cífica y con significado pronóstico viene dada
de legislación laboral(6). por la tomografía computarizada (CT) de alta
Es útil cuando es factible conocer los nive- resolución(10,11).
les de polvo y su composición a los que ha esta- Para intentar unificar la lectura de las
do sometido el trabajador y puede ser también radiografías de los trabajadores expuestos la
de interés, sobre todo cuando se desconoce la International Labour Office (ILO) desarrolló
exposición o hay exposición a múltiples par- una clasificación para codificar los cambios
tículas patógenas, la carga de partículas en teji- parenquimatosos de forma sencilla y repro-
do pulmonar o lavado broncoalveolar (BAL). ducible y que en las últimas versiones inclu-
Existen diversos estudios que han establecido ye también patrones de alteración pleural(12).
niveles de partículas en los fluidos o tejidos Es particularmente útil para estudios epide-
para poder determinar niveles patológicos que miológicos y con fines de indemnización pero
demuestren exposiciones significativas(7), pues- exige un cuidadoso aprendizaje de lectura
to que algunos de los compuestos son ubicuos para evitar variaciones inter-observadores(13)
y por tanto presentes en la población general. y sobrediagnósticos(14).
Posibilitan el diagnóstico cuando las exposi-
ciones no son conocidas, son ambientales, SILICOSIS
domésticas(8) o incluso derivan de aficiones. El sílice es un material ubicuo compuesto
La lesión pulmonar desencadenada por la por moléculas de dióxido de silicio y que se
inhalación de estas partículas va a depender presenta en forma cristalina (cuarzo, tridimi-
de muchos factores como son: naturaleza quí- ta, cristobalita), microcristalina (pedernal, sílex)
mica, tamaño y forma de éstas, concentración y amorfo (kieselgur/tierra diatomea). La expo-
en el aire ambiente, duración de la exposición, sición en concentraciones que pueden causar
distribución y mecanismos de depuración y enfermedad respiratoria es típica de ciertas
variaciones individuales en la respuesta inmu- profesiones (Tabla 1), no sólo por exposición
ne e inflamatoria(9). directa a esta sustancia, sino también en aque-
La radiografía de tórax ha sido un arma llas ocupaciones donde el sílice no es la mate-
importante para el cribado de trabajadores y ria buscada o manipulada, sino que actúa
sigue manteniendo un papel significativo en como contaminante(15), abrasivo o relleno(16).
el diagnóstico, aunque en muchas ocasiones, Sigue siendo una causa significativa e inclu-
sobre todo ante casos incipientes y de etiolo- so creciente(17) de morbilidad y mortalidad pese
gía incierta, la información más sensible, espe- a ser prevenible y su incidencia tiende a ser

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subestimada. La silicosis mantiene una rela- aparece ante inhalaciones masivas y con laten-
ción dosis-respuesta casi estricta, siendo los cia mucho menor y en donde se observa una
factores más importantes en su aparición la ocupación alveolar por material lipoproteiná-
intensidad y la duración de la exposición a la ceo similar al encontrado en la proteinosis alve-
forma cristalina del sílice. Se requieren tiem- olar.
pos de exposición prolongados para la apari- La primera forma es con mucho la más fre-
ción de silicosis (10-20 años) y una exposición cuente y en ella podemos encontrar partícu-
similar va a producir lesiones comparables en las de polvo llevadas por los macrófagos fue-
la mayoría de los trabajadores expuestos. Los ra del parénquima a los ganglios linfáticos
niveles máximos admitidos de exposición hiliares y mediastínicos o incluso lesiones extra-
están en discusión(18) y son influenciados por torácicas, con osificación distrófica secunda-
muchas variables de naturaleza química, de ria típica.
exposiciones mixtas a otros polvos o en picos.
Así se sabe que la forma cristalina y sobre todo Clínica
la cristobalina entre las isoformas, tienen gru- Las formas clínicas incluyen la silicosis sim-
pos muy reactivos en la superficie que van a ple, donde los nódulos tienen un tamaño menor
reaccionar con las membranas celulares para a 1 cm, que es la forma más común y no sue-
causar la lesión. le correlacionarse con alteraciones sintomáti-
cas ni funcionales, a pesar de que la profusión
Patogenia de nódulos en las radiografías de tórax puede
Como sucede con todas las partículas inha- ser muy evidente. Los nódulos tienden a ser
ladas, las mayores se depositan en vías cen- bien circunscritos y uniformes, predominan en
trales y son aclaradas casi inmediatamente por lóbulos superiores y se acompañan frecuen-
el sistema mucociliar, mientras que las que temente de adenopatías hiliares bilaterales que
alcanzan el espacio alveolar pueden perma- ocasionalmente se calcifican adoptando el
necer indefinidamente o pasar al intersticio. patrón clásico en cáscara de huevo. En oca-
El sílice tiene una persistencia en tejido muy siones el patrón radiológico puede semejar el
alta y se mantiene biológicamente activo por de una fibrosis intersticial difusa(19). El enfer-
mucho tiempo, dando lugar a enfermedad pro- mo puede sólo manifestar síntomas de una
gresiva, aun después de separar al individuo bronquitis crónica. Cuando la enfermedad pro-
del ambiente pulvígeno. gresa los nódulos coalescen formando masas
La sílice inhalada es atrapada y fagocitada grandes con fibrosis adyacente y zonas de enfi-
por el macrófago alveolar, con liberación de sema(20) que se originan por la retracción de los
distintos factores de crecimiento fibroblástico, conglomerados. En estos casos la distorsión del
formación de radicales libres y lesión de la árbol bronquial se hace patente, evidencián-
célula epitelial con exposición del intersticio a dose una marcada alteración funcional y de-
los productos tóxicos liberados(9). Todo ello va sarrollo de disnea progresiva, datos de hiper-
a conducir a las dos lesiones típicas: 1) el nódu- tensión pulmonar secundaria e insuficiencia
lo silicótico formado por capas concéntricas respiratoria. La aparición de neumotórax espon-
de colágeno y reticulina rodeado de macró- táneo por rotura de estas bullas es relativamente
fagos, fibroblastos y linfocitos. En el inicio las frecuente. Ante situaciones de exposición alta
capas de colágeno rodean macrófagos carga- a sílice puro puede verse una forma más ace-
dos de partículas de polvo y que al crecer el lerada de la silicosis con lesiones que se evi-
nódulo y formar conglomerados se rodea de dencian en 2-5 años. El término de silicosis agu-
tejido fibroso y bullas enfisematosas adoptando da o silicoproteinosis se reserva al cuadro clínico
la forma de fibrosis masiva progresiva (FMP); que se encuentra ante exposiciones masivas a
y 2) la silicoproteinosis o silicosis aguda que sílice libre, fundamentalmente en tunelado-

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fatal desenlace. Actualmente se siguen consi-

derando dos entidades patológicas que fre-
cuentemente se asocian e influyen, la silico-
tuberculosis. Es evidente que la silicosis es un
factor de riesgo para la aparición de tubercu-
losis y puede ser difícil de diagnosticar y de
erradicar, por lo que se aconseja quimiopro-
filaxis en enfermos silicóticos infectados, pero
es debatible si también en la exposición al síli-
ce sin enfermedad pulmonar secundaria(22).
Asimismo es frecuente la infección por mico-
bacterias atípicas. Al tener presentaciones
FIGURA 1. CT de tórax de enfermo expuesto a los radiológicas similares y con formas poco baci-
21años a chorro de arena en industria clandesti- líferas, la sospecha diagnóstica puede ser esca-
na de pulido; desarrolló silicosis aguda con FMP,
sa y retrasarse el tratamiento(23).
tuberculosis, neumotórax de repetición, hemopti-
sis aguda masiva y actualmente aspergiloma en
cavidad residual. Enfermedades inmunológicas
En enfermos silicóticos es frecuente el
hallazgo de autoanticuerpos, niveles elevados
res de roca, abrasión con chorro de arena o uso de inmunoglobulinas y positividad de pruebas
de polvo de sílice muy fino (Fig. 1). El cuadro de fijación de látex(24). Es conocida la asocia-
clínico es superponible a la proteinosis alveo- ción con esclerodermia tanto en trabajado-
lar con depósitos alveolares extensos de mate- res con silicosis como en casos de exposición
rial proteináceo y lipídico y daño de membra- significativa. Parece existir relación con artri-
na alveolar extenso. Suelen seguir un curso tis reumatoide (nódulos de Caplan), lupus eri-
rápidamente fatal a pesar de instaurar en ellos tematoso y glomerulonefritis y vasculitis aso-
medidas similares a las de la proteinosis alve- ciada a anticuerpos anti-mieloperoxidasa(25)
olar con lavados de pulmones para intentar dis- pero la evidencia es menor.
minuir la carga de polvo(21).
El diagnóstico se establece ante una clíni- Cáncer de pulmón
ca y radiografía de tórax compatible y una his- Estudios epidemiológicos demuestran una
toria de exposición apropiada, siendo estos fuerte asociación entre la exposición a la síli-
requisitos suficientes para la declaración como ce y el desarrollo de cáncer de pulmón, pero
enfermedad laboral y establecimiento de com- hay que valorar otros factores de confusión
pensaciones. La necesidad de realizar CT, que como son el tabaco y la exposición combina-
evidentemente van a ser de mayor sensibili- da a radón e hidrocarburos. Aun corrigiendo
dad y especificidad, o la realización de una por el factor tabaco parece haber un riesgo
biopsia pulmonar que puede acompañarse de algo mayor que en la población general (RR =
un análisis mineralógico, vendrá dada por el 1,3-1,6)(26).
cuadro clínico atípico o la historia de exposi-
ción no concluyente. Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico.
Comorbilidades Se intentó disminuir la toxicidad de la sílice
inhalando sales y óxido de aluminio, con efec-
Tuberculosis tos dudosos sobre la silicosis pero con toxici-
La asociación entre estas dos entidades es dad neurológica evidente por el aluminio, o
conocida desde el siglo XIX y temida por su realizando lavados pulmonares totales para

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disminuir la carga de polvo. También los cor- puesto es normal. En general los casos de neu-
ticoides se han utilizado por su potencial antiin- moconiosis simple no suelen ser sintomáticos,
flamatorio y con resultados beneficiosos anec- aunque entre los mineros es muy frecuente
dóticos. La única medida útil es la prevención la presencia de una bronquitis crónica con o
como se demuestra en la escasez de casos sin obstrucción crónica de las vías aéreas. Un
avanzados en los países desarrollados, pero es factor de confusión habitual es el tabaco pese
una medida que no se debe descuidar y habría a que los mineros de carbón fuman menos que
que extender a los países en desarrollo. otros mineros. Cuando aparecen focos mayo-
res de pigmento (> 2 cm), con fibrosis alre-
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES dedor, desestructuración parenquimatosa y enfi-
DEL CARBÓN sema se habla de neumoconiosis complicada
El carbón es un mineral de composición o fibrosis masiva progresiva (FMP) y en ella apa-
no uniforme, variando en su pureza y por tan- rece disnea de esfuerzo, alteración importan-
to en su combustibilidad. Suele estar conta- te de la función pulmonar y del intercambio
minado en porcentaje variable por sustancias gaseoso. Estas masas pueden cavitarse en oca-
peligrosas fundamentalmente sílice. Antracita siones produciendo una expectoración abun-
es el carbón de mayor rango con contenido de dante y muy oscura llamada melanoptisis. Es
carbón del 98%, lo que implica también el una enfermedad progresiva que puede llevar a
mayor poder fibrosante. Las diferencias de ran- la muerte y su desarrollo se ha puesto en rela-
go de los yacimientos de carbón y la conta- ción con la presencia de sílice en el polvo inha-
minación por sílice son las variables más fre- lado, infecciones sobreañadidas de índole mico-
cuentes e importantes para entender las bacteriana o enfermedades inmunológicas,
desigualdades de riesgo de cada mina o pues- pero el mayor responsable parece ser la canti-
to de trabajo(5). dad de polvo inhalado y el tiempo transcurri-
El carbón es en general menos tóxico que do(27).
el sílice y los ambientes de riesgo están con-
finados habitualmente a las minas en especial Comorbilidad
a los trabajadores ubicados en tareas de corte Es muy conocida la asociación con la artri-
de las superficie de la veta, etc.(13). En gene- tis reumatoide y el desarrollo de masas bien
ral la incidencia de esta enfermedad ha dis- delimitadas en el pulmón (síndrome de
minuido significativamente entre los mineros, Caplan), que pueden desaparecer o cavitarse
gracias a la regulación del ambiente pulvíge- sin relación con la gravedad de la artritis o la
no, y sobre todo la aparición de casos graves presencia de FMP.
con fibrosis masiva progresiva, cuyo desarro- Aunque se ha relacionado la neumoconio-
llo está en relación directa a la cantidad de pol- sis de mineros del carbón con la presencia de
vo inhalado(27). Existen otras muchas ocupa- enfermedad tuberculosa(28), la exposición al
ciones con exposición a carbón o sustancias carbón no se considera un factor de riesgo para
derivadas como las cenizas volatilizadas, el gra- su adquisición, y las series descritas sólo
fito y el negro de carbón que pueden conlle- demuestran que comparten factores de ries-
var también riesgo de neumoconiosis. go comunes en algunas comunidades.
La lesión pulmonar primaria, que es la que
se encuentra en la neumoconiosis simple, es Diagnóstico y manejo
la mácula de carbón. No es otra cosa que una Para el diagnóstico se suele requerir una
colección focal de polvo de carbón en macró- historia ocupacional y el patrón radiológico
fagos cargados de pigmento y rodeando un correspondiente y la realización de estudios
bronquiolo respiratorio. Suelen ser más evi- histológicos sólo proviene de la necesidad de
dentes en lóbulos superiores y el pulmón inter- investigar la naturaleza de masas, conglome-

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rados o nódulos o en situaciones de exposi- debido a regulaciones legales muy escasas.

ciones inciertas. El tratamiento, como en la Dada la considerable latencia que caracteri-
silicosis, debe incidir en la prevención y la reco- za las enfermedades derivadas del asbesto el
mendación del abandono del hábito tabáqui- pico de incidencia está aún por producirse,
co. en relación a la exposición masiva de los años
60 y 70.
ASBESTOSIS Todas las patologías derivadas de la expo-
El término asbesto es de origen griego y sición al asbesto se caracterizan por guardar
significa inextinguible. Desde tiempo antes de una gran latencia (>10 años) con respecto al
Cristo se conoce este material resistente al fue- inicio de la misma. Se han establecido 4 cla-
go que se denominaba como lana de piedra ses de exposiciones siendo la más frecuente
pues se podía utilizar para la fabricación de la laboral, pero existen también la paraocu-
tejido(29). En la segunda mitad del XIX se pacional, la doméstica y la ambiental. Dentro
comienza la producción industrial a gran esca- de las ocupaciones de riesgo históricamente
la, estando los depósitos más importantes en se han subdividido en aquellas dedicadas a la
Canadá y Sudáfrica. En 1899 M. Murray diag- obtención del asbesto (minería y molido), las
nostica el primer caso fatal de asbestosis. derivadas de su transporte y posterior manu-
El asbesto comprende un grupo de mine- factura de materiales de aislamiento (frenos,
rales fibrosos, que son silicatos de magnesio, embragues, tubos, placas, textil), las industrias
sodio, calcio y hierro. Se caracterizan por su que utilizan asbesto como uso final (fundicio-
resistencia al calor y la fricción, pues tienen nes, estaciones eléctricas, etc.), actualmente
un punto de fusión muy elevado, y por su dis- las únicas que mantienen un foco de riesgo en
posición en fibras(8). Se clasifican en serpenti- nuestro entorno son aquellas que se ocupan
nas y anfíboles. Las serpentinas que incluye de la demolición o retirada de elementos que
fundamentalmente el crisotilo o asbesto blan- contienen asbesto(31).
co son de aspecto largo y curvilíneo, se rom- En general las patologías secundarias guar-
pen fácilmente y se disuelven en ambiente áci- dan una relación bastante buena con respec-
do. Los anfíboles son fibras rectas en forma de to a la cuantía de la exposición. Los niveles de
aguja e incluyen la crocidolita (asbesto azul), polvo admitidos en los diversos países han ido
que ya no se explota, la amosita (asbesto par- disminuyendo generalmente en los últimos
do) y la antofilita y tremolita, que son conta- años hasta su total prohibición. Para unificar
minantes de otros minerales y aparecen en criterios de exposición laboral o ambiental un
determinadas zonas geográficas causando grupo de expertos de la ERS en 1998(7) senta-
exposición ambiental. El tipo de fibra es un ron las bases para la determinación del análi-
factor importante pero difícil de cuantificar en sis de fibras en muestras biológicas. Usando el
el desarrollo de enfermedad posterior. La asbes- microscopio óptico se analiza la presencia de
tosis y el carcinoma broncogénico aparecen cuerpos de asbesto (CA) en tejido, LBA o espu-
más frecuentemente con la exposición a anfí- to. Estos CA no son otra cosa que fibras, pre-
boles(30). ferentemente las más largas y por tanto sue-
len ser anfíboles, que los macrófagos alveolares
Epidemiología en su intento por fagocitarlas, acaban recu-
Hay más de 300 ocupaciones en las que briendo de ferroprotinas(32). Su hallazgo suele
se manipula el asbesto y más de 3.000 pro- estar en estrecha relación con la cantidad total
ductos que lo contienen. En los países de- de fibras por gramo de tejido, o sea, la carga
sarrollados el uso se ha prohibido, sin embar- de fibras, y suelen hallarse en mayor cuantía
go, en los países en desarrollo y sobre todo en lóbulos inferiores(33). Para determinar la car-
en los de Europa del Este aún se consume, ga total de fibras por gramo de tejido seco y la

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clase de éstas, se necesita el microscopio elec- placas pleurales, la fibrosis difusa y las atelec-
trónico. El grupo de trabajo de la sociedad euro- tasias redondas; el tumor derivado es el meso-
pea (ERS) estableció los valores de referencia telioma. A nivel del parénquima encontramos
aceptados para CA y fibras totales en las dis- la asbestosis y el carcinoma de pulmón. Tam-
tintas muestras y los niveles que indicarían una bién se ha puesto en relación con el asbesto
exposición laboral significativa. La investiga- la fibrosis retroperitoneal(35) y el mesotelio-
ción sólo estaría indicada en caso de exposi- ma peritoneal.
ción no conocida o caso clínico atípico, espe- En una evaluación inicial del enfermo
cialmente las pruebas cruentas. Además de expuesto habrá que constatar que todas las
la exposición laboral hay que tener en cuenta alteraciones tienen una latencia larga, siendo
la exposición paralaboral (compañeros de tra- difícil encontrar alteraciones antes de diez años
bajo) y la de familiares de los trabajadores desde el inicio de la exposición. La exposición
(exposición doméstica). A. Agudo(34) ha anali- debe ser en general de duración superior a 6
zado otras exposiciones como las que sufren m, aunque en exposiciones masivas se pue-
las personas que viven en zonas adyacentes a den encontrar tiempos más reducidos(31). En
las fábricas de productos de asbesto hallando general las distintas alteraciones pueden apa-
riesgos relativos para el desarrollo de meso- recer independientemente unas de otras. Los
telioma pleural elevados en ámbitos relativa- síntomas más frecuentes son disnea, dolor
mente alejados y con niveles calculados de torácico y tos. En la exploración son caracte-
exposición bajos. Llegan por tanto a la con- rísticos los crepitantes “velcro” bibasales. La
clusión de que no existen niveles seguros de radiografía de tórax es la exploración inicial
exposición. La exposición ambiental es la que más útil, aunque presenta baja sensibilidad y
aparece en ciertas regiones de Turquía o Fin- especificidad sobre todo ante lesiones inicia-
landia, donde el suelo contiene considerable les y ante prevalencias bajas de la enferme-
cantidad de fibras de asbesto (tremolita, zeo- dad. La tomografía computarizada de alta reso-
lita, actinolita), que usan para la construcción lución (CTAR) va a permitir reconocer mucho
y blanqueo de sus casas. antes y de forma más precisa las lesiones exis-
tentes. En la exploración funcional lo más fre-
Patogenia cuente es encontrar un patrón restrictivo con
La vía de entrada actual es casi exclusiva- difusión baja y en el análisis del LBA podre-
mente inhalatoria, aunque históricamente se mos encontrar cuerpos de asbesto, que van
recogen otras vías de entrada como la dérmi- a servirnos como medida de exposición.
ca con la formación de “granos de asbesto” o
la digestiva que, cuando es masiva, probable- Derrame pleural benigno
mente favorece la aparición de mesotelioma Es una de las alteraciones de aparición más
peritoneal(36). En el tejido pulmonar se va a pro- temprana, antes de los 10 años, con gran aba-
ducir una alveolitis macrofágica y posterior nico de síntomas y evolución que puede cur-
digestión y aclaramiento de las fibras. Este acla- sar como proceso asintomático hasta presen-
ramiento es muy incompleto, en especial con tarse como pleuritis inflamatoria con fiebre,
los anfíboles, produciéndose una carga signifi- dolor torácico, elevación de reactantes de fase
cativa de fibras retenidas que son las que van aguda y abundante líquido. Éste es un exuda-
a mantener activa la alveolitis. De estas fibras do que puede ser hemorrágico, suele ser uni-
una pequeña cantidad es convertida en cuer- lateral y persistir o resolverse para recurrir en
pos de asbesto. La lesión pleural se produce al el mismo hemitórax o el contralateral. Fre-
llegar las fibras por transporte linfático. cuentemente deja como secuela un pinza-
Las alteraciones derivadas del asbesto a miento pleural y se sabe que es un antecedente
nivel de la pleura son el derrame benigno, las frecuente de la fibrosis pleural difusa. En oca-

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FIGURA 2. Mujer asintomática que hace 40 años y FIGURA 3. Corte de CT, ventana de mediastino, de
durante 4 años estuvo cosiendo los sacos rotos en paciente con placas pleurales bilaterales que siguen
donde se transportaba el asbesto. Placas pleura- el contorno de las costillas. Algunas están calcifi-
les en forma de “hoja de roble”. cadas.

siones es causa de dolor pleural crónico pero con otras patologías (sombra de músculos, depó-
que suele ser leve(29). No se considera factor de sito de grasa, etc.) y la valoración del parén-
riesgo para la aparición de mesotelioma. quima subyacente que frecuentemente es lugar
de fibrosis incipiente (Fig. 3). No suelen pro-
Placas pleurales ducir alteraciones de función pulmonar(31), sal-
Son el hallazgo radiológico(29) más fre- vo casos muy severos y de escasa significación
cuente. Su aparición guarda relación con el y cualquier defecto aparente está más en rela-
tiempo transcurrido desde el comienzo de la ción con fibrosis subyacente a veces no cuan-
exposición, de la severidad de la misma y su tificable. La significación pronóstica de las pla-
calcificación sigue estas mismas reglas. No sue- cas pleurales y el riesgo que suponen con vistas
len verse antes de los 20 años de latencia y no al desarrollo de un mesotelioma u otra neo-
guardan relación con la exposición tabáquica. plasia está en discusión, ya que en cualquier
Aparecen como engrosamientos bilaterales caso son indicadores de la inhalación, depósi-
pero asimétricos de la pleura parietal que sigue to y consecuencias biológicas de las fibras de
los contornos costales y la pared posterior de asbesto. En el último estado de las artes de la
los lóbulos inferiores y el diafragma, respe- sociedad americana (ATS, septiembre 2004) se
tando habitualmente los senos costofrénicos afirma que la presencia de placas es marcador
y vértices. Son lesiones bien circunscritas de de riesgo para el desarrollo de malignidad.
contorno interno liso o nodular, constituidas
de tejido colágeno maduro dispuesto en red, Fibrosis pleural difusa
preponderantemente avascular y acelular (Fig. Representa un engrosamiento de la pleu-
2). No suelen encontrarse cuerpos de asbes- ra visceral extenso, que típicamente oblitera
to en ni alrededor de las placas y están recu- los senos costofrénicos y crea abundantes
biertas en la cara interna por mesotelio madu- adherencias con la pleura parietal. Suele tener
ro. Crecen lentamente a lo largo de los años como antecedente un derrame pleural benig-
aumentando la calcificación. Suelen detectar- no, guarda una clara relación dosis respuesta
se fácilmente con radiología simple y el CTAR y es progresiva. Aparece en el 8-22%(31) de los
puede visualizarlas mejor y más temprana- trabajadores expuestos y frecuentemente se
mente, posibilitando el diagnóstico diferencial acompaña de tractos fibrosos que se extien-

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den hacia el parénquima pulmonar. Puede cur- precisa una confirmación ni gradación histo-
sar con disnea y dolor pleurítico y suele tener lógica. La radiografía simple sigue siendo el
impacto funcional importante causando un primer estudio a realizar pese a que su sensi-
defecto restrictivo con una difusión alterada. bilidad y especificidad son bajas, más aún aho-
En raras ocasiones(36) el curso progresivo hace ra que la prevalencia de la enfermedad es baja
que el enfermo desarrolle una insuficiencia con un valor predictivo positivo (VPP) < al
respiratoria con cor pulmonale y se han des- 50%(38). Se observan pequeñas opacidades o
crito muertes. En estos casos progresivos la nódulos, predominantemente en lóbulos infe-
pleurectomía puede ser beneficiosa. riores, patrón este que se va haciendo más gro-
sero hasta terminar en panal. El CTAR ha
Atelectasias redondas demostrado ser mucho más exacto para el
También llamado síndrome de Blesovsky, diagnóstico precoz de la asbestosis, encon-
es una forma especial de fibrosis difusa que trándose imágenes bastante típicas como son
no es específica de la exposición al asbesto(37). las líneas septales, subpleurales curvilíneas e
Tiene una morfología típica, en cola de come- interlobulares(38). Si se realiza un LBA se encon-
ta, en las imágenes del CTAR que permite diag- trará la presencia de una alveolitis macrofági-
nosticarla con ciertas garantías, pues plantea ca con aumento del número de neutrófilos y
diagnóstico diferencial con una tumoración. eosinófilos, pero lo más específico es el hallaz-
Suele ser asintomática. go de abundantes cuerpos de asbesto.
Ante una historia de exposición compati-
Asbestosis ble en duración y latencia, el diagnóstico, la
Es la neumonitis intersticial o fibrosis pul- ATS(31) lo basa en una alteración radiológica
monar asociada a la exposición al asbesto. típica junto con un defecto ventilatorio res-
Requiera latencias largas, normalmente mayo- trictivo con afectación de la difusión y el hallaz-
res a 20 años, es dependiente de la dosis de go de crepitantes bibasales. Si falta esta histo-
exposición y de la fibra específica. La progresión ria de exposición tendremos que basar el
de la enfermedad una vez separado el enfermo diagnóstico en hallazgos histológicos en lava-
de la fuente dependerá de la carga de fibras, do broncoalveolar o tejido así como la ausen-
se correlaciona positivamente con las alteracio- cia de otro diagnóstico más probable. El mane-
nes radiológicas iniciales, el tipo de fibra y con jo es sintomático, aunque debemos valorar el
la susceptibilidad individual. Fundamentalmente riesgo de desarrollo de cáncer de pulmón(39),
se debe a exposiciones continuadas y se calcu- que se multiplica si el enfermo es fumador.
la que es necesaria una exposición total de más
de 25 F/ml/año para su generación. El tabaco OTRAS NEUMOCONIOSIS
juega un papel sinérgico para su desarrollo. Existen otras muchas sustancias inorgáni-
Los síntomas van a venir marcados por tos cas que pueden provocar enfermedad pulmo-
y disnea, en la exploración aparecen crepi- nar. En muchos casos el comportamiento clí-
tantes bibasales y es rara y tardía la aparición nico, anatomopatológico y radiológico es
de acropaquias. Funcionalmente encontramos semejante a los descritos para la silicosis o la
un patrón restrictivo, con difusión (DLCO) baja, asbestosis aunque estas sustancias son relati-
siendo característica la escasa sensibilidad de vamente inocuas comparadas con el sílice o
la capacidad vital (FVC) ante casos iniciales, el asbesto. Además ha sido difícil demostrar
que se puede mejorar realizando medidas lon- en algunas de ellas la relación causal tempo-
gitudinales. La DLCO es más sensible. En 1980 ral con el agente descrito y los conocimientos
la Sociedad Americana de Patólogos desarro- se basan únicamente en descripciones de
lla una clasificación y gradación de la asbes- casos; por todo esto solo vamos a tratar las de
tosis (Tabla 2), aunque sólo ocasionalmente se mayor frecuencia y/o relevancia (Tabla 2).

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TABLA 2. Otras neumoconiosis

Otros silicatos
• Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos dentales
• Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos, toxicómanos...
• Mica: utilización industrial de tres compuestos: a) muscovita: compuesto de potasio resistente al calor,
en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b) flogopita: compuesto de magnesio en la indus-
tria eléctrica; y c) vermiculita: en aislamientos, herbicidas y fertilizantes
• Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de ladrillos...
Polvos radioopacos inertes
• Hierro: siderosis y silicosiderosis
• Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso) en pulido de productos de este material
• Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de mineros del carbón)
• Bario: agentes colorantes, fabricación de vidrio
• Antimonio: cosmética, fabricación de baterías, cerámicas...
• Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano...)
Polvos inorgánicos diversos
• Aluminio
• Cobalto y carburo de tungsteno
• Carburo de silicio (carborundum)
• Cloruro de polivinilo
• Dióxido de titanio
• Fibras minerales sintéticas
• Minerales usados por los técnicos dentales
• Agregados de nailon

Silicatos La sensibilización puede aparecer a partir

de niveles > 0,01 mcg/m3. El nivel estándar
Beriliosis de seguridad se ha establecido en 2 mcg/m3
El berilio se extrae del silicato de aluminio por la OSHA (United States Ocupational Safety
berilo a altas temperaturas. Durante este pro- and Health Administration). La dosis y la dura-
ceso se puede producir una exposición ambien- ción de la exposición se relacionan con la apa-
tal a óxidos de berilio que son los causantes rición de sensibilización y con las tasas de enfer-
del daño tisular. Actualmente, las fuentes poten- medad, que pueden alcanzar hasta el 20% en
ciales de exposición son: la manipulación de los más expuestos. Sin embargo, esta correla-
compuestos de berilio en la industria aeroes- ción no es lineal ya que algunos desarrollan
pacial y electrónica, la fabricación de girosco- la enfermedad con niveles bajos.
pios y reactores nucleares, el procesamiento
de cerámicas, el empleo de aleaciones de beri- Beriliosis aguda
lio para componentes de automóviles y com- Es poco frecuente en la actualidad ya que
putadoras y la fabricación de prótesis denta- aparece con exposición a niveles elevados.
les(40). Dependiendo de estos niveles la presentación

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NEUMOCONIOSIS

clínica puede ser fulminante en forma de ede- variación del HLA DRB1 en posición 71 se ha
ma agudo de pulmón o insidiosa con síntomas asociado con riesgo de desarrollo de berilio-
subagudos: tos seca, dolor retroesternal, disnea, sis, sobre todo en pacientes con el HLA citado
anorexia, debilidad y pérdida de peso. En este anteriormente negativo(48).
tipo pueden aparecer además manifestaciones En el estudio histológico se observa neu-
extrapulmonares como rinitis, faringitis, con- monitis intersticial, con tres patrones: a) infil-
juntivitis y dermatitis. El estudio anatomopato- trado de células mononucleares; b) el prime-
lógico muestra cambios de neumonitis química ro con células multinucleadas e inclusiones
aguda: bronquitis, bronquiolitis y daño alveo- intracelulares calcificadas (cuerpos de Schau-
lar difuso. El estudio radiológico en la forma insi- mann); y c) granulomas no necrosantes (patrón
diosa es anormal a partir de las 1ª-4ª semanas indistinguible del de la sarcoidosis).
y los hallazgos más frecuentes son opacidades El tiempo de exposición medio hasta la
parcheadas y un moteado aislado o confluente. aparición de la enfermedad es de 2 años. Tie-
La resolución radiológica se observa en 2-3 ne un inicio insidioso con síntomas inespecí-
meses tras la separación de la fuente. ficos: tos, fatiga, pérdida de peso, disnea y
artralgias migratorias. En los casos que cursan
Beriliosis crónica con afectación sistémica pueden presentar
Es la forma de presentación más frecuen- miocarditis, nefrolitiasis y lesiones dérmicas
te. Cursa como una enfermedad granulomato- semejantes a las de la sarcoidosis.
sa sistémica que afecta a los pulmones, la pleu- Para establecer el diagnóstico es necesaria
ra, los ganglios linfáticos, la piel y los órganos la historia de exposición laboral o ambiental
viscerales. Por este motivo se producen con fre- al berilio, un test de proliferación linfocítica
cuencia errores diagnósticos con patologías positivo en el LBA o sangre y la presencia de
como la sarcoidosis. Se ha demostrado que has- granulomas no caseificantes en la biopsia pul-
ta en un 40% de pacientes diagnosticados de monar. Si aparecen los dos primeros y no se
sarcoidosis existe exposición a berilio(41). demuestra la existencia histológica de granu-
La aparición de la beriliosis tiene una pro- lomas se considera un paciente “en riesgo”,
bable base patogénica inmunológica lo que con hipersensibilidad al berilio. De éstos un
explica los casos documentados con exposi- 31% desarrollan la enfermedad en un segui-
ciones menores a 2 mcg/m3. El berilio actúa miento de 3 a 8 años(42). En el estudio analíti-
como un antígeno provocando una respuesta co aparecen hipergammaglobulinemia, hiper-
de hipersensibilidad de tipo retardado. Indu- calciuria, hiperuricemia y poliglobulia.
ce la proliferación de linfocitos Th 1 con libe- El aumento de la celularidad en el LBA, con
ración de TNFα, IL 6, IF γ e IL 2. El compues- predominio de linfocitos, se correlaciona con
to antigénico del berilio se retiene en el pulmón la gravedad de la enfermedad(49). Es posible un
por su alta solubilidad e induce la apoptosis de diagnóstico de sospecha mediante la demos-
los macrófagos liberando partículas de berilio tración de una respuesta cutánea de hiper-
previamente fagocitadas lo que mantiene la sensibilidad a un parche tópico con berilio,
respuesta inflamatoria celular mononuclear pero el diagnóstico definitivo se obtiene al
dando lugar a la formación de granulomas(42- demostrar una proliferación anormal de lin-
45). Se ha identificado un marcador genético focitos en sangre periférica o en células mono-
de susceptibilidad al berilio en el alelo HLA- nucleares del LBA en respuesta a la exposición
DP, relacionado con los trastornos autoinmu- a distintas concentraciones de sales de beri-
nes. Un 85% de los pacientes con beriliosis lio, con una sensibilidad y especificidad cer-
expresan una variante del HLA-DPB1 que con- canas al 100% (falsos positivos 1-3%, en LBA
tiene una sustitución de glutamato por lisina se debe tener en cuenta que el número de
en la posición 69(46,47). Recientemente otra macrófagos aumenta en los fumadores)(50).

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La radiografía de tórax no muestra un goma, papel, textiles, como aditivo en pintu-

patrón específico. Es posible que sea normal ras, alimentos, productos farmacológicos, insec-
(hasta en un 25% de casos con demostración ticidas, etc. La enfermedad puede aparecer por
histológica) o con un patrón de opacidades exposición laboral en las minas y en cualquie-
difusas, granular, que respeta los vértices y las ra de estas empresas, o de forma accidental,
bases. Se pueden observar adenopatías hilia- no ocupacional: en niños por el uso de talco
res y nódulos, en ocasiones calcificados. En el cosmético, en toxicómanos, por inyección intra-
CTAR se confirman los hallazgos previos: engro- venosa de medicamentos orales que contienen
samiento de los septos interlobulillares, nódu- talco, tras pleurodesis con talco(54-57). La com-
los bien definidos a lo largo de los fascículos posición del talco varía mucho de una indus-
broncovasculares o septos, que pueden ser coa- tria a otra asociando otros potenciales patóge-
lescentes, y aumento de los ganglios linfáticos nos en distinta concentración como asbesto,
hiliares o mediastínicos(51,52). mica, caolín, etc. Aun así, parece que el talco
En las pruebas de función pulmonar la por sí mismo es capaz de inducir una reacción
mayoría de los pacientes presentan en las fases de células gigantes multinucleadas y daño tisu-
precoces una disminución de la difusión con lar(58). La embolización del talco provoca arte-
una espirometría normal y en fases más avan- ritis y una reacción neutrofílica de cuerpo extra-
zadas, inicialmente un patrón obstructivo y en ño; migra desde la pared vascular al intersticio
las más tardías, restricción(53). Las alteraciones perivascular adyacente dando lugar a nódu-
funcionales pueden preceder a las radiológi- los coalescentes. Produce fibrosis pleural, con
cas. posible formación de placas, focos de fibrosis
La respuesta al tratamiento con esteroides, parenquimatosa nodular, fibrosis intersticial e
iniciados cuando se observa un detrimento de infiltrados peribronquiovasculares de macró-
las pruebas de función pulmonar > del 10%, fagos que contienen cristales birrefringentes.
no suele ser buena por lo que se debe valo- La principal alteración radiológica es la apari-
rar siempre la relación riesgo/beneficio en cada ción de placas pleurales y una afectación paren-
caso. Se han empleado en casos aislados, nun- quimatosa similar a la de la asbestosis sobre
ca en ensayos controlados, otros inmunosu- todo perihiliar y en lóbulos superiores.
presores, como el metotrexate. Si progresa a
una situación de cor pulmonale el pronóstico Polvos radioopacos inertes: siderosis
es infausto. Además debe tenerse en cuenta Se produce por la inhalación de óxido de
que el berilio se considera un agente carci- hierro, sobre todo en soldaduras. Si el com-
nógeno, sobre todo tras exposiciones masivas puesto contiene sílice (silicosiderosis) o se pro-
como las que se producen en casos de beri- voca la inhalación de otros materiales nocivos
liosis agudas. que se producen durante el proceso de solda-
dura, presenta el mismo comportamiento que
Otros silicatos la silicosis ya descrita. En la siderosis “pura”
Dado que se trata de sustancias usadas en sin embargo, se observa la presencia de Fe2 O3
compuestos con otros minerales existen dudas en los macrófagos del intersticio peribronco-
sobre su responsabilidad directa en el daño vascular y en los alveolares, con ausencia de
pulmonar. Las manifestaciones clínicas, radio- fibrosis. El patrón radiológico es reticulono-
lógicas y funcionales son semejantes a las des- dular difuso. No hay síntomas de enfermedad
critas para el asbesto. y los estudios funcionales son normales(59).

Talco Otros polvos inorgánicos. Aluminio

Silicato de magnesio hidratado en forma de La exposición se puede producir durante
cristales. Se emplea en la fabricación de cuero, el proceso de fundición, en la preparación de

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NEUMOCONIOSIS

polvo de aluminio para la estampación del el cobalto solo. Es probable que la sinergia
metal frío y en soldadura, afilado o pulido de entre el cobalto y el tungsteno produzca toxi-
productos de aluminio. La oxidación térmica cidad celular. El primero es termodinámica-
del aluminio metálico produce micropartícu- mente capaz de reducir el oxígeno (O2)
las que son las potenciales causantes del daño ambiental pero, por las características de sus
tisular. Es difícil determinar, sin embargo, si el partículas, esta reacción es muy lenta. El tungs-
aluminio es el agente causal directo porque en teno es un material inerte que no puede reac-
la mayoría de estas actividades hay otras expo- cionar con el O2 pero es un buen conductor de
siciones tóxicas. La concentración ambiental electrones y sus características químicas hacen
máxima permitida es de 5 mg/m3. Sólo hay que sea muy útil en procesos de catálisis. Cuan-
trabajos publicados de descripción de casos. do ambas partículas se unen los electrones del
Los estudios transversales en los profesionales cobalto se transfieren fácilmente a la superfi-
citados no demuestran mayor prevalencia de cie de las moléculas de tungsteno aumentan-
afectación funcional restrictiva o alteraciones do la tasa de reducción del O2 con producción
radiológicas. No se ha podido demostrar, por de radicales hidroxilo que podrían ser los cau-
lo tanto, una relación temporal entre la expo- santes del daño (demostrado in vitro con cul-
sición y la enfermedad. tivos celulares, pero no in vivo). Esto explica-
Los hallazgos radiológicos descritos varían ría que sólo un porcentaje bajo de los expuestos
desde opacidades irregulares a un infiltrado (1-5%) desarrollen la enfermedad: los indivi-
intersticial. Los datos histológicos son de fibro- duos con baja defensa antioxidante serían más
sis intersticial difusa, nódulos fibróticos y necro- susceptibles al daño(62). Otra hipótesis pato-
sis, así como neumonitis intersticial crónica génica que defienden algunos autores es el
descamativa. La presencia de partículas y fibras desarrollo de un mecanismo de hipersensibi-
de aluminio en el tejido no demuestra una rela- lidad semejante al descrito para la beriliosis y
ción causal con la fibrosis(60). posiblemente favorecido por el tabaquismo(63).
Los síntomas más frecuentes son la tos y
Cobalto y carburo de tungsteno (metal la disnea de esfuerzo. En la radiografía se obser-
duro) va un patrón micronodular y reticular difuso
Se entiende por “metal duro” la aleación con aumento de los ganglios linfáticos y en fase
de tungsteno, carbono y cobalto. Se utiliza para avanzada posibles espacios quísticos. En el
la perforación y pulido de otros metales. La CTAR hay zonas de vidrio esmerilado, áreas de
exposición se puede producir durante su fabri- consolidación, opacidades reticulares y bron-
cación o su uso(61). quiectasias de tracción. En el LBA se obtienen
Probablemente el agente etiológico sea células gigantes multinucleadas. Las pruebas
el cobalto ya que los pulidores de diamantes funcionales son inespecíficas, encontrando tan-
que lo utilizan desarrollan una enfermedad to patrones obstructivos como restrictivos.
idéntica. La inhalación de polvo de cobalto pro-
duce distintas manifestaciones respiratorias: Cloruro de polivinilo
irritación de la vía aérea superior, asma y enfer- Empleado en la fabricación de plásticos y
medad intersticial en forma subaguda, como fibras sintéticas. Existen indicios de asociación
alveolitis, o crónica, como fibrosis progresiva. con enfermedad pulmonar. Los expuestos pre-
En las fases iniciales se caracteriza por la pre- sentan obstrucción en las pruebas de función
sencia de células gigantes multinucleadas en pulmonar en el 50% de los casos(64).
el intersticio y la luz alveolar, así como en el
LBA. La alteración parenquimatosa sólo se ha Dióxido de titanio
observado con la inhalación de polvo de cobal- Se utiliza como pigmento en pinturas y
to asociado a otros componentes, nunca con papel, mordiente en la coloración, aditivo en

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alimentos y aleación en metales duros. Se ha En España hay un caso descrito bajo las mis-
observado acúmulo del material intraalveo- mas circunstancias(68). El patrón histológico es
lar con fibrosis mínima o ausente, aunque hay el de una neumonitis intersticial inespecífica
descritos algunos casos de enfermedad. con infiltrados linfoides peribroncovascula-
res y bronquiolitis linfocítica con hiperplasia
Fibras minerales sintéticas linfoide. La única medida terapéutica eficaz es
Son silicatos amorfos derivados de escoria el abandono del puesto laboral.
industrial, roca volcánica, cerámica o vidrio.
Se utilizan en la industria textil, para refuer- BIBLIOGRAFÍA
zo de plásticos, en aislamientos. Se rompen de 1. The Fourth International Pneumoconiosis Con-
forma transversal cuando reciben un trauma- ference: Working party on the definition of
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RAL. Reforma del marco normativo de la pre-
Existen en la literatura numerosos casos vención de riesgos laborales.
descritos de enfermedad intersticial en estos
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profesionales. Probablemente la causa se deba (CDC). Advanced pneumoconiosis among wor-
a la aleación de cobalto-cromo-molibdeno, aun- king underground coal miners-Eastern Ken-
que es difícil de determinar por la compleji- tucky and Southwestern Virginia, 2006. MMWR
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cas utilizan una guillotina para cortar las fibras
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pero en ésta usaban un sistema rotatorio que use of ILO international classification of radio-
producía pequeñas partículas que se inhala- graphs of pneumiconiosis. Geneva; 1980. p.
ban siendo las responsables del daño tisular(67). 148.

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