La definición clínica de shock cardiogénico es disminución del gasto cardíaco y evidencia de hipoxia

tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. El shock cardiogénico es la principal

causa de muerte en el infarto agudo de miocardio (IM), con tasas de mortalidad de hasta 70-90 %
en ausencia de atención técnica agresiva y altamente experimentada.

Signos y síntomas

El diagnóstico de shock cardiogénico a veces se puede hacer al lado de la cama observando lo

siguiente:

 Hipotensión
 Ausencia de hipovolemia
 Signos clínicos de perfusión tisular deficiente (es decir, oliguria, cianosis, extremidades
frías, alteración del estado mental)

Los hallazgos en el examen físico incluyen lo siguiente:

 La piel suele ser cenicienta o cianótica y fría; las extremidades están moteadas
 Los pulsos periféricos son rápidos y débiles y pueden ser irregulares si hay arritmias
 La distensión venosa yugular y los crepitantes en los pulmones suelen (pero no siempre)
estar presentes; también puede haber edema periférico
 Los ruidos cardíacos suelen ser distantes y pueden estar presentes un tercer y cuarto
ruidos cardíacos.
 La presión del pulso puede ser baja y los pacientes suelen estar taquicárdicos.
 Los pacientes muestran signos de hipoperfusión, como alteración del estado mental y
disminución de la diuresis.
 En última instancia, los pacientes desarrollan hipotensión sistémica (es decir, presión
arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o una disminución de la presión arterial media
de 30 mm Hg)

Diagnóstico

Estudios de laboratorio

 Perfil bioquímico
 CBC
 Enzimas cardíacas (p. ej., creatina cinasa y CK-MB, troponinas, mioglobina, LDH)
 Gases en sangre arterial
 lactato
 Péptido natriurético cerebral

Estudios de imagen

 Se debe realizar una ecocardiografía temprana para establecer la causa del shock
cardiogénico.
 Los hallazgos de la radiografía de tórax son útiles para excluir otras causas de shock o
dolor torácico (p. ej., disección aórtica, neumotórax a tensión, neumomediastino)
 La ecografía se puede utilizar para guiar el manejo de líquidos.
  La angiografía coronaria está indicada con urgencia en pacientes con isquemia miocárdica
o infarto de miocardio que también desarrollan shock cardiogénico

Electrocardiografía

Realice una electrocardiografía de inmediato para ayudar a diagnosticar un infarto de miocardio

y/o isquemia miocárdica

Sin embargo, un ECG normal no descarta la posibilidad de un IM agudo.

Monitoreo hemodinámico invasivo

 El cateterismo de Swan-Ganz es muy útil para ayudar a excluir otras causas y tipos de
shock (p. ej., depleción de volumen, shock obstructivo y shock)
 Las medidas hemodinámicas del shock cardiogénico son una presión de enclavamiento
capilar pulmonar (PCWP) superior a 15 mm Hg y un índice cardíaco inferior a 2,2 L/min/m
2
 La presencia de grandes ondas V en el trazado PCWP sugiere insuficiencia mitral grave
 Un aumento en la saturación de oxígeno entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho
es diagnóstico de ruptura del tabique ventricular.
 Las presiones de llenado del lado derecho altas en ausencia de una PCWP elevada, cuando
se acompañan de los criterios del ECG, indican un infarto del ventrículo derecho.

administración

El shock cardiogénico es una emergencia que requiere lo siguiente:

 Reanimación con líquidos para corregir la hipovolemia y la hipotensión, a menos que haya
edema pulmonar
 Inicio inmediato de la terapia farmacológica para mantener la presión arterial y el gasto
cardíaco
 Ingreso a un entorno de cuidados intensivos (p. ej., sala de cateterismo cardíaco o UCI o
transporte de cuidados intensivos a un centro de atención terciaria)
 Restauración temprana y definitiva del flujo sanguíneo coronario; en la actualidad, esto
representa la terapia estándar para pacientes con shock cardiogénico debido a isquemia
miocárdica
 Corrección de anomalías electrolíticas y ácido-base (p. ej., hipopotasemia,
hipomagnesemia, acidosis)

Los procedimientos invasivos incluyen lo siguiente:

 La colocación de una vía central puede facilitar la reanimación con volumen, proporcionar
acceso vascular para múltiples infusiones y permitir la monitorización invasiva de la
presión venosa central
 Se puede colocar una línea arterial para proporcionar un control continuo de la presión
arterial.
 Se puede colocar un balón de contrapulsación intraaórtico como puente para la
intervención coronaria percutánea (ICP) o el injerto de derivación de la arteria coronaria
(CABG)
Terapia farmacológica

 Los pacientes con infarto de miocardio o síndrome coronario agudo reciben aspirina y
heparina
 La terapia con fármacos inotrópicos y/o vasopresores puede ser necesaria en pacientes
con perfusión tisular inadecuada y volumen intravascular adecuado, para mantener la
presión arterial media (PAM) de 60 o 65 mm Hg
 Los diuréticos se utilizan para disminuir el volumen plasmático y el edema periférico.

Las características de la dopamina son las siguientes:

 La dopamina es el fármaco de elección para mejorar la contractilidad cardiaca en

pacientes con hipotensión
 La dopamina puede aumentar la demanda de oxígeno del miocardio
 La dopamina generalmente se inicia a una velocidad de 5-10 mcg/kg/min IV
 La tasa de infusión se ajusta de acuerdo con la presión arterial y otros parámetros
hemodinámicos.
 A menudo, los pacientes pueden requerir dosis de hasta 20 mcg/kg/min.

Las características de la dobutamina son las siguientes:

 La dobutamina puede ser preferible a la dopamina si la presión arterial sistólica es

superior a 80 mm Hg.
 En comparación con la dopamina, la dobutamina tiene menos efecto sobre la demanda de
oxígeno del miocardio
 La taquicardia por dobutamina puede impedir su uso en algunos pacientes

Si el paciente permanece hipotenso a pesar de dosis moderadas de dopamina, se puede

administrar un vasoconstrictor directo, de la siguiente manera:

 La norepinefrina se inicia a una dosis de 0,5 mcg/kg/min y se titula para mantener una
PAM de 60 mm Hg
 La dosis de norepinefrina puede variar de 0,2 a 1,5 mcg/kg/min.
 Se han utilizado dosis de hasta 3,3 mcg/kg/min.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., inamrinona [anteriormente amrinona], milrinona) son
agentes inotrópicos con propiedades vasodilatadoras y vidas medias largas que son beneficiosos
en pacientes con insuficiencia de la bomba cardíaca, pero pueden requerir la administración
concomitante de vasopresores

PCI y CABG

 Tanto la PCI como la CABG son el tratamiento de elección para el shock cardiogénico.
 La PCI debe iniciarse dentro de los 90 minutos posteriores a la presentación.
  PCI sigue siendo útil, como una intervención aguda, dentro de las 12 horas posteriores a la
presentación
 La terapia trombolítica es la segunda mejor, pero se debe considerar si la PCI y la CABG no
están disponibles de inmediato.

El shock cardiogénico es un estado fisiológico en el que la perfusión tisular inadecuada resulta de

una disfunción cardíaca, con mayor frecuencia sistólica. Es una complicación importante, y con
frecuencia fatal, de una variedad de trastornos agudos y crónicos, que ocurren más comúnmente
después de un infarto agudo de miocardio (IM).

Aunque el IM con elevación del segmento ST (STEMI, anteriormente denominado IM con onda Q)
se encuentra en la mayoría de los pacientes, también se puede desarrollar un shock cardiogénico
en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTEMI, NSTACS o
angina inestable).

La definición clínica de shock cardiogénico es disminución del gasto cardíaco y evidencia de hipoxia
tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos para el
shock cardiogénico son hipotensión sostenida (presión arterial sistólica < 90 mm Hg durante ≥ 30
min) y un índice cardíaco reducido (< 2,2 l/min/m2) en presencia de presión de enclavamiento
capilar pulmonar normal o elevada (> 15 mm Hg) o la presión telediastólica del ventrículo derecho
(RVEDP) (>10 mm Hg).

El shock cardiogénico continúa siendo un problema clínico difícil; el manejo de esta condición
requiere un enfoque rápido y bien organizado. (Consulte Pronóstico, tratamiento y medicación).

El diagnóstico de shock cardiogénico se puede hacer al lado de la cama al observar hipotensión,

ausencia de hipovolemia y signos clínicos de perfusión tisular deficiente, que incluyen oliguria,
cianosis, extremidades frías y alteración del estado mental. Estos signos suelen persistir después
de intentar corregir la hipovolemia, la arritmia, la hipoxia y la acidosis.

Tipos de shock circulatorio

El shock se identifica en la mayoría de los pacientes sobre la base de hallazgos de hipotensión y

perfusión inadecuada de órganos, que pueden ser causados por un bajo gasto cardíaco o una baja
resistencia vascular sistémica (RVS). El shock circulatorio se puede subdividir en cuatro clases
distintas según el mecanismo subyacente y los hallazgos hemodinámicos característicos. En todos
los pacientes, antes de establecer un diagnóstico definitivo de shock séptico, se deben considerar
y diferenciar sistemáticamente las siguientes cuatro clases de shock. (Consulte Fisiopatología,
etiología, presentación y evaluación).

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico caracterizado por una disfunción miocárdica primaria hace que el corazón
sea incapaz de mantener un gasto cardíaco adecuado. Estos pacientes muestran signos clínicos de
gasto cardíaco bajo, con volumen intravascular adecuado. Los pacientes tienen extremidades frías
y húmedas, llenado capilar deficiente, taquicardia, presión de pulso estrecha y diuresis baja.

Shock hipovolémico

El shock hipovolémico resulta de la pérdida de volumen de sangre, las posibles razones por las
cuales incluyen hemorragia gastrointestinal, extravasación de plasma, cirugía mayor, trauma y
quemaduras graves.

Choque obstructivo

El choque obstructivo resulta de la impedancia de la circulación por una obstrucción intrínseca o

extrínseca. La embolia pulmonar, el aneurisma disecante y el taponamiento pericárdico dan como
resultado un shock obstructivo.

Choque distributivo

El shock distributivo es causado por condiciones que producen derivación arteriovenosa directa y
se caracteriza por disminución de la RVS o aumento de la capacitancia venosa debido a la
disfunción vasomotora. Estos pacientes tienen gasto cardíaco alto, hipotensión, presión de pulso
alta, presión diastólica baja y extremidades calientes con buen llenado capilar. Dichos hallazgos en
el examen físico sugieren fuertemente un diagnóstico de trabajo de shock séptico.

Fisiopatología

El shock cardiogénico se reconoce como un estado de bajo gasto cardíaco secundario a un infarto
extenso del ventrículo izquierdo (VI), desarrollo de un defecto mecánico (p. ej., comunicación
interventricular o rotura del músculo papilar) o infarto del ventrículo derecho (VD).

Los estudios de autopsia muestran que el shock cardiogénico generalmente se asocia con la
pérdida de más del 40% del músculo miocárdico del VI. A continuación, se describe la
fisiopatología del shock cardiogénico en el contexto de la arteriopatía coronaria.

patología del miocardio

El shock cardiogénico se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica que conduce a

hipoperfusión de órganos diana. La interrupción del flujo sanguíneo en una arteria coronaria
epicárdica hace que la zona del miocardio irrigada por ese vaso pierda la capacidad de acortarse y
realizar un trabajo contráctil. Si un área suficiente del miocardio sufre lesión isquémica, la función
de bomba del VI se deprime y se desarrolla hipotensión sistémica.

Los pacientes que desarrollan shock cardiogénico por MI agudo siempre tienen evidencia de
necrosis miocárdica progresiva con extensión del infarto. La disminución de la presión de
perfusión coronaria y el gasto cardíaco, así como el aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio, desempeñan un papel en el círculo vicioso que conduce al shock cardiogénico y
potencialmente a la muerte.

Los pacientes que sufren un shock cardiogénico a menudo tienen una enfermedad de las arterias
coronarias de múltiples vasos con una reserva de flujo sanguíneo coronario limitada. La isquemia
alejada de la zona infartada contribuye de manera importante al shock. La función diastólica del
miocardio también está alterada, porque la isquemia disminuye la distensibilidad del miocardio y
altera el llenado, lo que aumenta la presión de llenado del LV y conduce a edema pulmonar e
hipoxemia.

patología celular

La hipoperfusión tisular, con la consiguiente hipoxia celular, provoca la glucólisis anaeróbica, la

acumulación de ácido láctico y la acidosis intracelular. Además, las bombas de transporte de la
membrana de los miocitos fallan, lo que disminuye el potencial transmembrana y provoca la
acumulación intracelular de sodio y calcio, lo que provoca la inflamación de los miocitos.

Si la isquemia es grave y prolongada, la lesión celular del miocardio se vuelve irreversible y

conduce a la mionecrosis, que incluye inflamación mitocondrial, acumulación de proteínas y
cromatina desnaturalizadas y ruptura lisosomal. Estos eventos inducen la fractura de las
mitocondrias, las envolturas nucleares y las membranas plasmáticas.

Además, la apoptosis (muerte celular programada) puede ocurrir en áreas periinfartadas y puede
contribuir a la pérdida de miocitos. La activación de las cascadas inflamatorias, el estrés oxidativo y
el estiramiento de los miocitos produce mediadores que superan a los inhibidores de la apoptosis,
activando así la apoptosis.

Efectos sistémicos

Cuando una masa crítica de miocardio del VI se vuelve isquémica y deja de bombear con eficacia,
se reducen el volumen sistólico y el gasto cardíaco. La función de bomba LV se deprime; el gasto
cardíaco, el volumen sistólico y la presión arterial disminuyen mientras que el volumen sistólico
final aumenta. La isquemia miocárdica se exacerba aún más por el deterioro de la perfusión
miocárdica debido a la hipotensión y la taquicardia.

La falla de la bomba del LV aumenta las presiones diastólicas ventriculares concomitantemente, lo

que provoca tensión adicional en la pared y, por lo tanto, eleva los requerimientos de oxígeno del
miocardio. La perfusión sistémica se ve comprometida por la disminución del gasto cardíaco, con
hipoperfusión tisular que intensifica el metabolismo anaeróbico e instiga la formación de ácido
láctico (acidosis láctica), que deteriora aún más el rendimiento sistólico del miocardio.

La función miocárdica deprimida también conduce a la activación de varios mecanismos

compensatorios fisiológicos. Estos incluyen la estimulación simpática, que aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad cardíaca y provoca retención renal de sal y líquidos, lo que aumenta la
precarga del VI. La frecuencia cardíaca elevada y la contractilidad aumentan la demanda de
oxígeno del miocardio, lo que empeora aún más la isquemia miocárdica.

La retención de líquidos y el deterioro del llenado diastólico del VI desencadenado por taquicardia
e isquemia empeoran la congestión venosa pulmonar y la hipoxemia. La vasoconstricción mediada
por el sistema simpático para mantener la presión arterial sistémica amplifica la poscarga
miocárdica, lo que además deteriora el rendimiento cardíaco.

Finalmente, la demanda miocárdica excesiva de oxígeno con una perfusión miocárdica inadecuada
simultánea empeora la isquemia miocárdica, iniciando un círculo vicioso que finalmente termina
en muerte, si no se interrumpe.
Por lo general, una combinación de disfunción miocárdica sistólica y diastólica está presente en
pacientes con shock cardiogénico. Los trastornos metabólicos que alteran la contractilidad
miocárdica comprometen aún más la función ventricular sistólica. La isquemia miocárdica
disminuye la distensibilidad del miocardio, lo que eleva la presión de llenado del VI a un volumen
telediastólico dado (disfunción diastólica), lo que conduce a congestión pulmonar e insuficiencia
cardíaca congestiva.

Estado de choque

El estado de shock, independientemente de la etiología, se describe como un síndrome iniciado

por hipoperfusión sistémica aguda que conduce a hipoxia tisular y disfunción de órganos vitales.
Todas las formas de choque se caracterizan por una perfusión inadecuada para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos. Una mala distribución del flujo sanguíneo a los órganos
terminales genera hipoxia celular y daño en los órganos terminales, el bien descrito síndrome de
disfunción orgánica multisistémica. Los órganos de vital importancia son el cerebro, el corazón y
los riñones.

Una disminución en la función cortical superior puede indicar una perfusión disminuida del
cerebro, lo que conduce a un estado mental alterado que va desde la confusión y la agitación
hasta el coma flácido. El corazón juega un papel central en la propagación del shock. La perfusión
coronaria deprimida conduce a un empeoramiento de la disfunción cardíaca y a un ciclo de
progresión autoperpetua de hipoperfusión global. La compensación renal por perfusión reducida
da como resultado una filtración glomerular disminuida, lo que provoca oliguria y la insuficiencia
renal subsiguiente.

Etiología

El shock cardiogénico puede resultar de los siguientes tipos de disfunción cardíaca:

 disfunción sistólica
 Disfunción diastólica
 disfunción valvular
 Arritmia cardíaca
 Enfermedad de la arteria coronaria

Complicaciones mecánicas

La gran mayoría de los casos de shock cardiogénico en adultos se deben a isquemia miocárdica
aguda. De hecho, el shock cardiogénico generalmente se asocia con la pérdida de más del 40% del
miocardio del LV, aunque en pacientes con función del LV previamente comprometida, incluso un
infarto pequeño puede precipitar un shock. El shock cardiogénico es más probable que se
desarrolle en personas de edad avanzada o diabéticas o en personas que han tenido un infarto de
miocardio inferior anterior.

Las complicaciones del IM agudo, como la regurgitación mitral aguda, el infarto grande del RV, la
ruptura del tabique interventricular o de la pared libre del LV y el taponamiento, pueden provocar
un shock cardiogénico. Las anomalías de la conducción (p. ej., bloqueos auriculoventriculares,
bradicardia sinusal) también son factores de riesgo.
Muchos casos de shock cardiogénico que ocurren después de síndromes coronarios agudos
pueden deberse a la administración de medicamentos. El uso de bloqueadores beta e inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en los síndromes coronarios agudos debe
programarse y monitorearse cuidadosamente.

En los niños, la infección viral previa puede causar miocarditis. Además, los niños y los bebés
pueden tener defectos cardíacos estructurales congénitos no reconocidos que se compensan bien
hasta que surge un factor estresante. Estas etiologías más las ingestiones tóxicas constituyen las
tres causas principales de shock cardiogénico en niños.

También se ha implicado un mecanismo del tipo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
en la etiología del shock cardiogénico. Los niveles elevados de glóbulos blancos, temperatura
corporal, complemento, interleucinas y proteína C reactiva a menudo se observan en infartos de
miocardio grandes. De manera similar, el óxido nítrico sintetasa inflamatoria (iNOS) también se
libera en altos niveles durante el estrés del miocardio. La producción de óxido nítrico inducida por
iNOS puede desacoplar el metabolismo del calcio en el miocardio y provocar un miocardio
aturdido. Además, iNOS conduce a la expresión de interleucinas, que pueden causar hipotensión.

Insuficiencia ventricular izquierda

disfunción sistólica

La anormalidad primaria en la disfunción sistólica es la contractilidad miocárdica disminuida. MI

agudo o isquemia es la causa más común; es más probable que el shock cardiogénico se asocie con
un infarto de miocardio anterior. Las causas de la disfunción sistólica que conducen al shock
cardiogénico se pueden resumir de la siguiente manera:

 Isquemia/IM
 hipoxemia global
 enfermedad valvular
 Fármacos depresores del miocardio (p. ej., bloqueadores beta, bloqueadores de los
canales de calcio y antiarrítmicos)
 contusión miocárdica
 Acidosis respiratoria
 Trastornos metabólicos (p. ej., acidosis, hipofosfatemia e hipocalcemia)
 Miocarditis severa
 Miocardiopatía en etapa terminal (incluidas las causas valvulares)
 Bypass cardiopulmonar prolongado.
 Fármacos cardiotóxicos (p. ej., doxorrubicina [Adriamycin])

Disfunción diastólica
El aumento de la rigidez de la cámara diastólica del VI contribuye al shock cardiogénico durante la
isquemia cardíaca, así como en las últimas etapas del shock hipovolémico y el shock séptico. El
aumento de la disfunción diastólica es particularmente perjudicial cuando la contractilidad
sistólica también está deprimida. Las causas del shock cardiogénico debido principalmente a la
disfunción diastólica se pueden resumir de la siguiente manera:

 Isquemia
 Hipertrofia ventricular
 Miocardiopatía restrictiva
 Shock hipovolémico o séptico prolongado
 interdependencia ventricular
 Compresión externa por taponamiento pericárdico

Gran aumento de la poscarga

El aumento de la poscarga, que puede afectar la función cardíaca, puede ser causado por lo
siguiente:

 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica
 Obstrucción dinámica del tracto de salida aórtico
 Coartación de la aorta
 Hipertensión maligna
 Anormalidad valvular y estructural

La disfunción valvular puede conducir inmediatamente a un shock cardiogénico o puede agravar

otras etiologías de shock. La insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura o disfunción del
músculo papilar se debe a una lesión isquémica. En raras ocasiones, la obstrucción aguda de la
válvula mitral por un trombo en la aurícula izquierda puede provocar un shock cardiogénico por
medio de una disminución importante del gasto cardíaco. La regurgitación aórtica y mitral reduce
el flujo anterógrado, aumenta la presión telediastólica y agrava el shock relacionado con otras
etiologías.

Las anomalías valvulares y estructurales asociadas con el shock cardiogénico incluyen las
siguientes:

 estenosis mitral
 Endocarditis
 Regurgitación aórtica mitral
 Obstrucción por mixoma auricular o trombo
 Disfunción o ruptura del músculo papilar
 Rotura del tabique o arritmias de la pared libre
 taponamiento
 Disminución de la contractilidad
La contractilidad miocárdica reducida puede deberse a lo siguiente:

 infarto del VD
 Isquemia
 Hipoxia
 Acidosis

Insuficiencia ventricular derecha

Gran aumento de la poscarga

El aumento de la poscarga asociado con la falla del VD puede deberse a lo siguiente:

 Embolia pulmonar (EP)

 Enfermedad vascular pulmonar (p. ej., hipertensión arterial pulmonar y enfermedad
venooclusiva)
 Vasoconstricción pulmonar hipóxica
 Presión máxima al final de la espiración (PEEP)
 Presión alveolar alta
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 Fibrosis pulmonar
 Respiración trastornada del sueño
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
 Arritmias

Las taquiarritmias ventriculares a menudo se asocian con shock cardiogénico. Además, las
bradiarritmias pueden causar o agravar el shock por otra etiología. La taquicardia sinusal y las
taquiarritmias auriculares contribuyen a la hipoperfusión y agravan el shock.

Morbilidad y mortalidad

Las complicaciones del shock cardiogénico pueden incluir las siguientes:

 Paro cardiopulmonar
 Arritmia
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia orgánica multisistémica
 aneurisma ventricular
 Secuelas tromboembólicas
 Carrera
 Muerte

Los siguientes predictores de mortalidad se identificaron en el ensayo Global Utilization of

Streptokinase and Tissue-Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I):

 Edad creciente
 IM previo
 Sensorio alterado
 Piel fría y húmeda
  oliguria

Los hallazgos ecocardiográficos como la fracción de eyección del VI (FEVI) y la insuficiencia mitral
son predictores independientes de mortalidad. Una fracción de eyección de menos del 28 % se ha
asociado con una tasa de supervivencia del 24 % a 1 año, en comparación con una tasa de
supervivencia del 56 % con una fracción de eyección más alta. Se encontró que la insuficiencia
mitral moderada o grave se relacionó con una tasa de supervivencia de 1 año de 31 %, en
comparación con una tasa de supervivencia de 58 % en pacientes sin regurgitación. El tiempo de
reperfusión es un predictor importante de mortalidad en el infarto de miocardio agudo
complicado por shock cardiogénico. En pacientes con shock, la tasa de mortalidad hospitalaria
aumentó progresivamente con el aumento del tiempo hasta la reperfusión.

Los resultados en el shock cardiogénico mejoran significativamente solo cuando se puede lograr
una revascularización rápida. El ensayo SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded
Coronaries for Cardiogenic Shock?) demostró que la mortalidad general cuando se produce la
revascularización es del 38 %. Cuando no se intenta una revascularización rápida, las tasas de
mortalidad se aproximan al 70 %. Las tasas varían según el procedimiento (p. ej., angioplastia
coronaria transluminal percutánea, colocación de stent, terapia trombolítica).

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