TEMA 3 EL DOLOR COMO PROCESO SOMATOSENSORIAL.

1. Introducción: definición y tipos de dolor.

2. Bases psicobiologicas del dolor.
3. Diferentes modalidades del control del dolor.
4. Otras cuestiones relacionadas con el control del dolor.
5. Trastornos dolorosos: dolor referido y proyectado.

INTRODUCCION: DEFINICION Y TIPOS DE DOLOR.

El sufrimiento prolongado destruye la calidad de vida y puede llevar al suicidio.

Efectos físicos: puede impedir el sueño y quitar el apetito, produciendo con ello el
agotamiento y reduciendo la disponibilidad de nutrientes para el organismo.

Es muy especial y difícil de analizar, se diferencia del resto de procesos porque se

encuentra influenciado por factores psicológicos.

Existen moduladores del dolor, como el efecto placebo, la hipnosis, atención, estrés,
ansiedad, estado de ánimo…

De hecho, el cerebro posee mecanismos que pueden reducir el dolor, en parte a través
de la acción de los opiáceos endógenos.

- Una de las mayores diferencias con otros sistemas somatosensoriales es que su

intensidad se incrementa rápidamente una vez que se ha llegado al umbral de
detección.
- El dolor no es percibido de la misma forma en todos los momentos del día.
 Se siente más intensamente por la noche, cuando los estímulos
externos disminuyen: foco atencional
 Una dosis de un analgésico que puede ser suficiente durante el día, no
puede serlo durante la noche.
- Dificultad para medirlo
 En animales no humanos solo puede ser definido por respuestas de
retirada.
 En humanos a través de informes verbales
- Casos que no son tratables o que producen un rechazo.
 Hay que evitar quedarse sin recursos para el tratamiento del dolor: la
dosis de morfina que se emplea no suelen ser la más potente porque es
muy adictiva.
¿POR QUE SE SIENTE DOLOR?

En la mayoría de los casos el dolor tiene un PAPEL CONSTRUCTIVO, la sensación del

dolor que sienten es proporcional al problema. Pero, hay personas que no sienten
dolor a pesar de tener razones justificadas para ello, son PERSONAS ANALGESICAS,
tienen una insensibilidad congénita al dolor. Esto presenta un problema ya que el dolor
es un MECANISMO DE DEFENSA el final de estos sujetos suele ser trágico.

Actualmente, se cree que la razón por la que estas personas no sientan el dolor puede
residir en que no posean células receptoras especializadas en el procesamiento de la
información nociceptiva.

Todas estas peculiaridades hacen que el dolor no pueda ser considerado como un
SISTEMA SENSORIAL PURO, ya que se encuentra determinado por las circunstancias
biológicas y circunstanciales de la persona. Por ello, cuando el dolor sea examinado
debe tenerse en cuenta más variables a diferencia de cualquier otro sistema sensorial.

3 componentes:

- Sensorial: percepción de la intensidad el estímulo doloroso. PURO DOLOR

- Consecuencias emocionales inmediatas: grado de molestia del estímulo
doloroso. ALGO DE DOLOR + PSICOLOGICO
- Consecuencias emocionales a largo plazo: amenaza que representa el dolor
para nuestro bienestar futuro. LA ANSIEDAD QUE ME PRODUCE PENSAR
COMO ESTARE EN 2 MESES. ESQUEMA COGNITIVO ASOCIADO A LA
SENSACION.

TIPOS DE DOLOR

Existen 2 tipos de dolor:

- DOLOR FASICO O DELTA: breve, rápido, cortante y localizado. Lo sentimos

cuando nos golpeamos. (neuronas mielinizadas llevan la info)
- DOLOR CRONICO, tónico O TIPOC: difuso, insoportable, duradero y que quema
(dolor enfermedad terminal). Se puede reducir con la administración de un
opiáceo como la morfina.

La existencia de estos dos tipos de dolor se manifiesta en el SINDROME DEL DOBLE

DOLOR:

Se manifiesta cuando se recibe daño en zonas distantes del cuerpo. Primero se

siente un dolor fasico que más tarde pasa a ser un dolor más intenso, tónico.
 La separación en el tiempo de los dos dolores se debe a que el sustrato biológico
es diferente en cada uno de ellos.

- En el caso del dolor fasico, es transmitido por fibras delta mielinizadas.

- En el caso del dolor crónico, es procesado por fibras c no mielinizadas. Llegan
después pero más intensas.

BASES PSICOBIOLOGICAS DEL DOLOR

Para el dolor existe un sustrato anatómico especializado, constituido por células
pertenecientes a la categoría de terminaciones nerviosas libres, NOCICEPTORES.
Reciben este nombre porque el receptor es una parte especializada de la neurona, a
diferencia de otros receptores en los cuales las células no son nerviosas y están
adosadas a la neurona auditiva.

Existen varios TIPOS DE NOCICEPTORES o receptores del dolor:

1. POLIMODALES: son receptores inespecíficos, es decir, sensibles a muchos tipos

de sensaciones.
2. MECANICOS: receptores más específicos, como los que responde a
deformaciones mecánicas de la piel (golpes, opresión, estiramiento)
3. TERMORECEPTORES: responde a la temperatura tanto en exceso como por
defecto. CONTIENE RECEPTORES VR1.
4. QUIMICOS: son capaces de responder a productos químicos (ácidos, picante)
contiene receptores VR1

VIAS Y CENTROS IMPLICADOS EN LA PERCEPCION DEL DOLOR

E.A. ESTIMULO ADECUADO: estimulo con menor intensidad que activa al sistema. El
E.A. de los nociceptores es la lesión real.

Los diferentes tipos de estímulos con capacidad para provocar dolor inducen cambios
en los tejidos que van acompañados de la liberación de determinadas sustancias
químicas:

1. Sustancias algogenas: por si mismas producen dolor (histamina, potasio

extracelular, brediquininas, serotonina, sustancia P, adrenalina, adenosina)
2. Prostaglandina: no provocan dolor por si mismas pero disminuyen el umbral de
detección del mismo.

+ PROS, - AL, se activa el dolor

- PROS,+ AL, puede no se active

  Cuando todas estas sustancias actúan sobre la membrana celular
(neurona 1º orden periférica) producen la apertura de canales iónicos,
generalmente la entrada de iones positivos + en la célula dando lugar a
una despolarización del receptor y generando un potencial de
membrana.
Es un potencial graduado que se transfiere al soma de las neuronas que
están en contacto con la piel (neuronas 1 orden) y que se encuentran
en los ganglios dorsales de la medula espinal.
 El axón de esta neurona entra en la medula espinal a través de la raíz
dorsal, para hacer sinapsis con la neurona de segundo orden, que tiene
su cuerpo celular en el asta dorsal de la medula, concretamente en la
sustancia gelatinosa.
En esta conexión intervienen varias sustancias químicas que han sido
implicadas en la transmisión del dolor (glutamato, sustancia P)
 Estas neuronas cruzan al lado contrario, ocupando una posición
ventrolateral. A partir de aquí, se formara la vía principal del dolor que
en su ascenso al cerebro se denomina TRACTO ESPINOTALAMICO.

FOTO.

El TRACTO ESPINOTALAMICO puede subdividirse en 2 partes:

- El compuesto por fibras delta, denominado neoespinotalamico, mielinizado

(tracto espinotalamico lateral) por su posición en la sust de la medula espinal.
- El formado por las fibras neurales tipo c, que se denomina,
paleoespinotalamico. No mielinizado (tracto espinotalamico anterior o ventral,
sust blanca)

A. TRACTO NEOESPINOTALAMICO (fibras delta) llevan información sobre el

dolor agudo, punzante, rápido… COMPONENTE SENSORIAL DEL DOLOR SOLO
FISICO
Estas fibras espinotalamicas conectan con una tercera neurona en el tálamo
(núcleo ventra posterolateral)
Terminan en la corteza somatosensorial primaria CSS1 (4ª neurona)
REPONSABLE DEL COMPONENTE SENSORIAL DEL DOLOR.

CSS- 90% información fibras neoespinotalamicas, 10% información fibras

paleoespinotalamicas. Si se secciona alguna de las dos se sigue sintiendo dolor.
 B. TRACTO PALEOESPINOTALAMICO. DOLOR FISICO + EMOCIONAL

Estas fibras espinotalamicas conectan con una 3ª neurona en el talamo (VPM), SGC Y
SITEMA LIMBICO.

TERMINAN EN LA CSS1.

Es responsable de la sensación dolorosa prolongada o crónica.

Incluye las fibras del haz espinoreticulotalamico que ascienden por la medula
espinal mezcladas con el tracto neoespinotalamico y acaban en la formación
reticular.

Lleva los impulsos nociceptivos a otras varias partes del cerebro incluyendo la
sustancia reticular activadora, el mesencéfalo (sustancia gris central) y gran parte
del sistema límbico, terminando también en el tálamo y corteza somatosensorial
primaria CSS1.

Estos impulsos resultan en respuestas reflejas concernientes a la respiración,

circulación, afecto, sueño, apetito, libido y al sistema endocrino.

PARTICIPA EN EL COMPONENTE SNESORIAL DEL DOLOR PERO SON TAMBIEN EN

PARTE RESPONSABLES DEL COMPONENTE EMOCIONAL.

El dolor siempre ira por estas vías aunque en casos excepcionales podría procesarse en
la parte dorsal de la medula (columna dorsal) que se encarga del tacto, presión. De
hecho, recientemente se ha comprobado como ciertos tipos de dolor relacionados
con distensión uterina y vaginal están relacionados con la activación de las neuronas
de la columna dorsal de la medula espinal.

- ¿Cuáles son en última instancia, las regiones corticales (máximo nivel de

procesamiento) implicadas en cada uno de los componentes de la percepción
del dolor?

Papel de la CORTEZA INSULAR CI, CORTEZA CINGULADA ANTERIOR CCA, Y

CORTEZA PREFRONTAL CPF en la percepción del dolor.

Experimento:

Estímulos dolorosos activan la CI y la CCA.

En uno…

Estimulación eléctrica de la CCA: descripción de dolor quemante o sensación de

punzadas.
Lesión de CCA: disminuyen las respuestas emocionales al dolor (sentían dolor pero no
lo reconocían como dañino)

En otro… hipnosis para reducir el displacer que provocaba el dolor.

TEP- el dolor activa tanto la CSS1 como la CCA, pero esta última estaba disminuida
cuando los sujetos estaban hipnotizados.

Conclusión: la CSS1 está involucrada en la percepción (componente sensorial) del dolor

y la CCA lo está en emociones inmediatas.

Otros…

Estimulo doloroso y sugestión hipnótica para reducir la intensidad de percepción

dolorosa- reducir la evaluación del dolor y la activación en la CSS1.

Conclusión: los cambios de la intensidad percibida del dolor reflejan cambios en la

activación de la CSS1, mientras que los cambios del displacer percibido que provoca el
dolor se reflejan en cambios en la activación de la CCA.

Los estímulos asociados al dolor pueden activar la CCA incluso cuando no se aplica
ningún estímulo doloroso real (escuchar palabras de dolor). En estos casos no se activa
la CSS1. ES EMOCIONAL

El último componente del dolor, las consecuencias emocionales del dolor crónico,
involucra la CPF.

LESIONES EN CPF- no se sienten afectadas por las implicaciones de las enfermedades

crónicas para su futuro.

DIFERENES MODALIDADES DE CONTROL DEL DOLOR

El SNC tiene sus propios mecanismos para aliviar el dolor.

 MECANISMO LOCAL (PERIFERICO) TEORIA DE LA PUERTA DE CONTROL

Propuesta por Melzack y Wall (1965)

Intenta explicar cómo y por qué en determinadas circunstancias no se siente dolor

cuando hay motivos para ello.

El control del dolor se produce en la MEDULA ESPINAL (sustancia gelatinosa, SG)

PUERTA ABIERTA:

Se transmite un impulso eléctrico nervioso por las fibras delta y c por lo que la neurona
presináptica esta activa, y le transmite sust P y glutamato a la neurona postsinaptica y
el dolor se transmite porque se transmite el impulso nervioso, por lo tanto la
interneurona esta inhibida y deja pasar el dolor.

PUERTA CERRADA:

Se estimulan la fibras G por lo que la interneurona se excita y puede bloquear el dolor

y así el impulso nervioso no se transmite y por tanto tampoco se transmite el dolor, la
neurona postsinaptica no acoge la sust P y el glutamato.

Esta teoría supuso una aportación fundamental a la investigación de lo mecanismos

neurobiológicos del dolor y la analgesia- p.ej. una derivación de este modelo es la
estimulación nerviosa transcutanea.

Consiste en aplicar una pequeña corriente eléctrica sobre las zonas en que se ha
producido el dolor. Después de unos minutos de estimulación se produce un efecto
analgésico que dura varias horas.

Resultados:

Buenos: dolor muscular, neuralgias y en situaciones dolorosas de tipo nervioso.

Malos: no es efectiva p.ej. jaquecas, migrañas.

 MECANISMO CENTRAL: VIAS DESCENDENTES DEL CONTROL DEL DOLOR.

¿Cómo se descubrió su existencia?

Reynolds intervino quirúrgicamente sin anestesia y mediante estimulación eléctrica la

sustancia gris central/periacueductual.

Explica:

Porque no sentimos dolor en algunas situaciones a pesar de que existan razones para
sentirlo.

El mecanismo de acción de algunas sustancias con capacidad antinoceptiva

(analgésica) p.ej. los opiáceos.

Ofrece una alternativa clínica para paliar el dolor intenso y crónico en humanos a
través de la implantación quirúrgica de electrodos para poder modular artificialmente
de un modo no farmacológico los mecanismos nerviosos que reducen el dolor.
 - SUSTANCIA GRIS CENTRAL

La analgesia atribuida a esta región parece deberse a las proyecciones descendentes

que se inician en este núcleo y que terminan en la medula espinal.

Algunas neuronas de la sustancia gris central proyectan directamente a la medula

espinal, pero la mayoría de las conexiones con esta son indirectas (p.ej. a través del
núcleo de rafe Magnus)

- VIA SEROTONINERGICA (5-HT)

Una de las importantes es la que hace relevo en el núcleo de rafe Magnus del tallo
cerebral: las eferencias del rafe hacen sinapsis en el asta dorsal de la medula espinal
(INI de la SG) inhibiendo la transmisión nociceptiva.

Esta inhibición de la INI, que puede ser tanto pre como postsinaptica, es bloqueada
por antagonistas 5-HT, lo cual indica que la analgesia inducida por esta vía esta
mediada por la liberación de 5-HT desde las neuronas rafe.

- VIA OPIOIDE

Los opiáceos reducen el dolor porque tienen distintos efectos en el encéfalo.

Opioide: compuestos químicos endógenos (ligandos)

Opiáceo: fármacos (exógenos)

Un grupo de investigadores descubrieron que las neuronas de una región delimitada

del encéfalo contienen receptores especializados que responden a los opiáceos.

Poco después otros investigadores descubrieron los ligandos naturales de estos

receptores, a los cuales llamaron encefalinas. Ahora se sabe que están son solo un
miembro de la familia de los opioides endógenos, también existen las dinorfinas y las
b-endorfinas.

Hay al menos 3 tipos distintos de receptores para opioides: µ mu, Ᵹ delta y K kappa.

Varios sistemas neurales distintos son activados cuando los receptores opioides son
estimulados:

- Un tipo produce analgesia

- Otro inhibe las respuestas defensivas típicas de cada especie
- Otro estimula el sistema de recompensa cerebral involucrado en el
reforzamiento: esto explica por qué habitualmente se abusa de opiáceos.

NALOXONA: antagonista de los receptores opioides (bloquea): se utiliza en clínica

para revertir la intoxicación de opiáceos.
La estimulación cerebral analgésica activa, aparentemente, los mecanismos neurales
que reducen el dolor, provocando, principalmente, la liberación de opioides
endógenos.

En la actualidad se sabe que aunque la distribución anatómica de los péptidos opioides

difiere, todos ellos se localizan en regiones cerebrales implicadas en el procesamiento
o modulación del dolor:

- Encefalinas y dinorfinas: SGC, núcleo del rafe y asta dorsal de la medula espinal.
- B- endorfinas: hipotálamo: envía largos axones que llegan hasta la SGC, y
nucleos noradrenergicos del tronco del encéfalo.

BASBAUN Y FIELDS resumiendo su propio trabajo y el de otros investigadores

propusieron un circuito neural mediador de la analgesia producida por los opioides:

1. PUERTA ABIERTA: sin naloxona

La sustancia gris central esta inhibida y la fibras descendentes del núcleo de Rafe
serotoninergicas también están inhibidas por lo que no se liberan encefalinas y
dinorfinas, la neurona presinaptica ha sido estimulada y esta excitada por lo que libera
sust P y glutamato para que lo capte la neurona postsinaptica y así transmitir el
impulso nervioso. SE TRANSMITE EL DOLOR, IN neurona inhibida.

2. PUERTA CERRADA: sin naloxona

Sustancia gris central activada libera opiáceos y se activan las fibras descendentes del
núcleo de Rafe por lo que libera encefalinas y dinorfinas (efecto inhibidor, bloquea el
dolor) por lo que provoca que las capte la primera neurona y se inhiba produciendo
que no se transmita el impulso nervioso, IN activada, NO SE TRANSMITE EL DOLOR, por
lo que la neurona postsinaptica o 2 neurona también esta inhibida.

El neocortex evalúa la situación y decide la activación de la vía descendente y libera

opioides endógenos. SGC- mesencéfalo.

3. PUERTA ABIERTA: con naloxona

La neurona de la sustancia gris central esta activada por lo que libera opiáceos, por lo
que las fibras descendentes del núcleo de Rafe que son serotoninergicas y se activan y
liberan encefalinas y dinorfinas a la neurona presinaptica, pero al utilizar naloxona
que es para revertir la intoxicación de opiáceos provoca que la neurona presinaptica
este activada y libere sustancia P y glutamato, transmitiendo el potencial de acción, la
interneurona esta activada y se transmite el dolor, la neurona postsinaptica recibe sust
P y glutamato, transmitiendo el impulso nervioso. Ya que la naloxona es uno de los
bloqueadores de los receptores opiodes. Neurona presinaptica estimulada y transmite
dolor.
La sust gris central libera opiáceos debería inhibir a la neurona de RAFE pero como
actúan antagonistas se excita, liberando serotonina.

- VIA NORADRENERGICA (NA)

Otra conexión descendente importante en el control del dolor y que se origina

también en la sustancia gris central proyecta a regiones de la protuberancia,
incluyendo locus coeruleos y la región parabranquial.

Esta analgesia es de tipo catecolaminergica: la estimulación de estas regiones de la

protuberancia origina proyecciones NA (excitatorias) a las INI del asta dorsal de la
medula espinal.

Agonistas NA administrados en el asta dorsal de la medula espinal inhiben la respuesta

de las neuronas nociceptivas primarias así como del tracto espinotalamico (CIERRAN
LA PUERTA)

No está claro que su acción este mediada por opiáceos: pone de manifiesto que la
analgesia es el resultado de la acción de diferentes mecanismos y circuitos.

OTRAS CUESTIONES RELACIONADAS CON EL CONTROL DEL DOLOR

A. ACUPUNTURA.

Técnica china milenaria que se basa en la inserción de agujas por determinados puntos
de la piel.

Hay buenos resultados a la hora de tratar las náuseas y vómitos inducidos por
quimioterapia y postcirugia, así como para el dolor de tipo dental.

Se cree que parte de su acción analgésica esta mediada a través de vías descendentes
inhibitorias opioides localizadas en el TRONCO CEREBRAL, SGC, Y REGIONES DEL
SISTEMA LIMBICO.

Cuando se administra antagonistas opiáceos (naloxona) antes de la aplicación de esta

técnica, se reduce el efecto analgésico.
 B. EFECTO PLACEBO

El dolor también se puede reducir en algunas personas que consumen una serie de
sustancias inocuas que no tienen un claro efecto sobre el sistema nervioso.

Investigaciones recientes intentan proporcionar evidencias de por que estas sustancias

inocuas alivian el dolor en algunos pacientes: LIBERACION DE OPIOIDES ENDOGENOS
INDUCIDA POR LA ACTIVACION DE CPF.

C. ESTRÉS

En otras situaciones se ha puesto de manifiesto que los sistemas de analgesia son

activados para permitir la realización de conductas de importancia biológica
(accidentes de tráfico, heridos de guerra…) en los que se reduce la percepción del
dolor.

Los comportamientos de lucha o huida están pensados para ser acompañados por un
periodo temporal de analgesia inducida por el estrés: permite al animal escapar del
ataque de un depredador sin distracción por el dolor o posible dolor inducido.

En humanos, curiosamente, salvo en situaciones de estrés brutal (y paradójicamente,

el estrés emocional), la tristeza y la ansiedad producen generalmente aumento del
dolor.

RESUMEN:

- Las variables asociadas a la modulación del dolor en humanos son muy

complejas.
- La sugestión de la administración de un analgésico puede inducir la analgesia
(efecto placebo) y puede ser revertido por naloxona.
- Un incremento en los impulsos motivacionales (dopamina como
neurotransmisor) puede también aumentar la analgesia.
- La ansiedad también modula la sensación dolorosa: los sujetos que estaban
altamente ansiosos por sumergir una mano en agua helada reportaron mas
dolor en la inmersión.
- Existe una poderosa interrelación bidireccional entre la atención, la
expectación, el estrés emocional y la afectividad, muy compleja sobre todo en
humanos con dolor crónico.
- En conclusión, a través de las proyecciones del SGC, estructuras cerebrales
límbicas activadas por estímulos dolorosos o por estrés emocional, son
posicionadas para modular la transmisión del dolor a través de un bien
establecido circuito en el TRONCO CEREBRAL que ejerce un control
bidireccional.
 TRASTORNOS DOLOROSOS: DOLOR PERIFERICO Y PROYECTADO.

- DOLOR REFERIDO
Dolor en una parte de su cuerpo que se encuentra bastante alejada de los tejidos que
lo producen: el dolor se inicia en un órgano visceral (corazón) y es referido a una
región de la superficie corporal (hombro, cara interna brazo izq.)

Explicación: convergencia de aferencias de las señales Nociceptivas viscerales y

somáticas sobre las neuronas del 2º orden de la medula espinal (el cerebro no sabe a
cuál de ellas atribuirles el dolor y por razones filogenéticas lo atribuye a lo más
probable, que es sentir dolor en zonas más superficiales)

- DOLOR PROYECTADO
Miembro fantasma/dolor proyectado: más del 70% de los amputados sienten como si
la extremidad perdida todavía existiese y con frecuencia les duele.

Explicación: las fibras nociceptivas pueden no desaparecer y tienden a terminar en el

mismo lugar que ocupan anteriormente. Al no conseguirlo, se crean una serie de
nódulos conocidos como NEUROMAS.

Desequilibrio de la representación cortical del miembro fantasma: basta con pensar en

el miembro amputado para que el dolor aparezca.

El SNC está programado genéticamente para producir sensaciones de las 4

extremidades: personas nacidas sin alguna de sus extremidades experimentan el
miembro fantasma.

Tratamiento: (funciona temporalmente pero normalmente el dolor regresa)

- Seccionar:
- Aferencias de los neuromas
- Raíces dorsales que transmiten la información de los neuromas a la medula
espinal
- Vías somatosensoriales de la medula espinal, el tálamo o la corteza
somatosensorial.