1.

FISIOLOGÍA

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Automatismo
Partes Irrigación Características
(lpm)
Nódulo SA (Keith-Flack) 60-100 CD > Cx
· En el vértice superior del triángulo de Koch: entre el seno coronario, la valva septal tri-
NAV (Aschoff-Tawara) 40-60 CD >>> Cx
cúspide y el tendón de Todaro
His-Purkinje 20-30 DA
Haz de Bachman · El haz de Bachman se encuentra en el techo de las aurículas
Seno coronario · Comunican aurículas

EXCITABILIDAD

Células musculares de trabajo (Purkinje) Células marcapasos (nodales)

Dependiente de Na+ Dependiente de Ca2+
Potencial de acción rápido Potencial de acción lento

 Diferencia de la fibra cardíaca con la esquelética: en la primera la totalidad de los iones Ca difunden a la vez, coincidiendo con
la despolarización, hacia el sarcoplasma, asegurando un período refractario e impidiendo su tetanización. Así el potencial
eléctrico tiene una duración casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el m. esquelético actúa sólo a modo
de disparador .

 Partes del NAV: transicional, compacta (retrasa la conducción) y nodo-His

 La señal eléctrica se transmite por la presencia de uniones gap
CONTRACCIÓN CELULAR

 Mecanismo del m. estriado:

1. Despolarización de túbulos T  proteínas sen-
soras permiten entrar algo de Ca
2. Activación de canales Ca2+ del retículo y paso
masivo de Ca2+ desde este al citoplasma y mio-
fibrillas
3. Unión Ca2+ + troponina C  la tropomiosina
deja de impedir la interacción entre actina y
miosina
4. Contracción: desplazamiento de actina hacia el
centro de la banda A. En cada contracción, la
actina y misiona interaccionan y se disocian
muchas veces.
5. Relajación:
· Ca2+ se vuelve a almacenar
en el retículo consumiendo
ATP, y una pequeña propor-
ción sale al exterior por el
intercambio Na+/Ca2+.
· El Ca2+ se separa de la tro-
ponina C y la tropomiosina
vuelve a impedir la interac-
ción actina-miosina.
· La hidrólisis del ATP se em-
plea para posibilitar la diso-
ciación de la actina y mio-
sina.

 Músculo liso:
- Usa calmodulina, no troponina
- El ciclo unión-liberación de actina/miosina es más largo  contracción más duradera
- Consume menos ATP

CONTRACCIÓN CARDÍACA

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Precarga (volumen telediastólico) Poscarga (tensión parietal) Contractilidad (inotropismo)
Frank-Starling Laplace (PIV · radio) / grosor
· FC
· RV:
- ↓: ↑ de la presión intratorácica Val-
· Radio · Masa contráctil
salva) e intrapericárdica, bidepestación
· Grosor · pH: la acidosis ↓
- ↑: decú ito, ↑ del tono venoso ejer-
· Volemia · Ca2+
cicio, cuclillas), ↓ compliance venosa
· Resistencias periféricas · Inotropos + y -
· Volemia
· Función auricular (20-30%)
· Distensibilidad ventricular

 FE = VS/VTD = 55-80%
 GC = VS x FC = 5-6 L/min
· Índice cardíaco = GC x superficie corporal = 2,5-3,5 l/min/m2 (estándar e independiente del tamaño)
· PA = GC x RVS
- RVS = (PA media – P venosa central) / GC = 700-1.600 dinas x s x cm-5
CICLO CARDÍACO

FASES DEL CICLO LEYENDA

a. Contracción auricular
b. Contracción ventricular isovolumétrica
CA: cierre aórtico
c. Fase de eyección máxima (rápida)
CM: cierre mitral
d. Inicio de relajación. Reducción de la eyección
AA: apertura aórtica
e. Relajación isovolumétrica
AM: apertura mitral
f. Llenado rápido
g. Llenado lento (diástasis)

 Apertura: P  Ao
 Cierre: Ao/M  P/T

 El ↑ FC ↓ mucho más el tiempo de diástole que el de sístole  las enfermeda-

des con pérdida de la distensibilidad ventricular toleran mal las taquicardias

 PVY = presión vena cava superior = presión AD = presión diastólica VD = 1-5

mmHg

 PCP o de enclavamiento (Swan-Ganz) = presión venas pulmonares = presión AI =

presión diastólica VI = 4-12 mmHg

PRESIÓN ARTERIAL

 PA media = 2/3 (PA diastólica) + 1/3 (PA sistólica) = 70-105 mmHg  refleja mejor
la perfusión que la sistólica o diastólica aisladas

 HipoTA:
 PA media <60 mmHg
 PA“ <90 Hg o ↓ >40 Hg so re la asal

 HiperTA: >140/90 mmHg

REGULACIÓN RÁPIDA DE LA PRESIÓN

Barorreceptores · Detecta: ↑ PA
(aórticos y carotídeos) · Activan SPS: bradicardia y ↓ PA
Quimiorreceptores · Detecta: hipoxemia
(carotídeos) · Activan SS: ta uicardia y ↑ PA
Receptores de baja presión
· Detecta: cambios de volumen
(aurículas y arterias pulmonares)

Regulación a largo plazo: SRAA (ver imagen)

SHOCK

 Criterios: hipoTA + hipoperfusión tisular + disfunción multiorgánica

 Pueden presentarse simultáneamente varias formas de shock
 TX: corregir causa desencadenante + medidas generales de SV

Tipo de shock Ejemplos PVC GC RVP

Hipovolémico (+ frc) DH, hemorragia, 3º espacio ↓↓ ↓ ↑
Cardiogénico IAM ↑ ↓↓ ↑

Obstructivo Taponamiento, hernias, NTX, TEP, VM ↑↑ ↓ ↑

Hiperdinámico ↑ ↓
Séptico ↓↑
Hipodinamico o tardío ↓
Neurogénico Trauma, lesión medular, raquianestesia ↓
Anafiláctico Alérgenos ↓ ↓ ↓↓
Otros Tóxico ar itúricos, fenotiacinas , asociado a endocrinopatías, hepático…

SÍNCOPE

 Clasificación:
 Reflejo o neuromediado:
· Vasovagal (neurocardiogénico) clásico (+ frc):
- Estrés emocional, miedo, fobia a la sangre, dolor, estrés ortostático…
- Por hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con volumen disminuido y estimulación de las fibras C
· Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación GI (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea… ,
posprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa…
· Síncope del seno carotídeo
· Formas atípicas
 HipoTA ortostática: fallo autonómico 1ª o 2ª, fármacos, OH, depleción de volumen
 Cardíaco: origen arrítmico, enfermedad estructural cardiopulmonar

 DX:
 Máxima rentabilidad: Hª clínica
 Fundamentales:
· ECG, A/S básica, RX tórax
· Test de ortostatismo o bipedestación: medida de PA en decúbito supino y después de 3min de bipedestación, siendo
positiva la caída de >20 mmHg de la PAS o >10 de la PAD
· Masaje del seno carotídeo: diagnóstico si se reproduce el síncope con una pausa >3s o con caída de >50 mmHg de la
PA
- Otras (si origen desconocido): Holter (implantable o no), ecocardiografía, tilt test, estudio electrofisiológico, ergometría,
coronariografía…

 TX vasovagal:
 Evitar desencadenantes, diuréticos y VD; maniobras de contrapresión isométrica (cruzar las piernas en bipedestación); ↑
ingesta hidrosalina
 Midodrina (estimulante adrenérgico)
 Marcapasos
 2. SEMIOLOGÍA

PULSO ARTERIAL

Celer Parvus
IAo
et magnus et tardus EAo
↑ GC
(hipercinético) (anácroto) Muesca anácrota
Presión diferencial ↑
Hipocinético
Breve
↓ GC
EM Taponamiento
Hipocinético Alternante
Presión diferencial ↓ ↓ GC MCD
Prolongado Variación de amplitud Extrasístoles

IAo Extrasístoles
Bisferiens Bigémino
MHO (digital, por ejemplo)

Dos picos sistólicos

FALLO DIASTÓLICO VD
MCD con ↓ GC · Taponamiento: lo + típico
Dícroto Pico sistólico y Paradójico
Taponamiento · PC, miocardiopatía restrictiva
protodiastólico ↓ PA“ en inspiración >10 Hg · Cor pulmonale, asma, TEP, HTP, SVCS
Suele acompañar al-
ternante

PULSO VENOSO

 Reflujo hepatoyugular: presionar región periumbilical 10-30s  si ↑ PVY indica

disfunción del VD
 Estimar PVC con EF: ángulo de 45º, ver columna venosa en yugular interna
 Signo de Kussmaul: ↑ PVY con la inspiración en condiciones nor ales dis inuye
porque la sangre entra corazón) por fallo diastólico del VD
· PC: lo + típico
· Miocardiopatía restrictiva
· Taponamiento
· Cor pulmonale, asma, TEP, HTP, SVCS

Esquema

Ondas/descensos a (Amunt) x v (Valencia) y

Indica Contracción AD Relajación auricular Llenado AD Vaciado AD
Resistencia al llenado: ET, HTP, EP, hi-
pertrofia VD
Cañón: contracción sobre tricúspide Taponamiento IT IT
Se marca
cerrada PC/MCR CIA PC/MCR
· Regulares: TIN, RIVA
· Irregulares: TV, BAV3G
Se marca menos Dilatación y disfunción VD ET, mixoma auricular
FA
Ausente FA Taponamiento
IT: ausente o invertido
 Estenosis tricúspide Insuficiencia tricúspide Pericarditis constrictiva BAV3G FA

RUIDOS CARDÍACOS

 Partes del fonendoscopio:

 Membrana: altas frecuencias (agudas)  fff, gran presión  1R, 2R, insuficiencias, EAo
 Campana: bajas frecuencias (graves)  rrr  3R, 4R, estenosis mitral y tricúspide

 1R y 2R: cierre valvular, por orden alfabético

Inspiración BRD

1R
M-T
BRI
Mixoma AI
EM
DESDOBLAMIENTO

Inspiración HTP
BRD IM
EP CIA: amplio y fijo
2R
Ao-P
BRI
Insuficiencia ventricular izquierda
EAo
HTA
Extrasístoles VD

↑ · EM
1R
· Válvulas calcificadas o rígidas
M-T ↓
INTENSIDAD

· Insuficiencia mitral/tricúspide
↑ · Hipertensión del circuito correspondiente
2R ↓ · Estenosis valvular grave
Ao-P · Retraso del cierre aórtico que le hace coincidir con el pulmonar: Eisenmenger, por ejemplo
Único
· Falta de audición: enfisema, obesidad

 3R: llenado ventricular rápido

- Niños o jóvenes: suele ser fisiológico
- “ituaciones de GC ↑: fiebre, embarazo
- Adultos  enfermedad: disfunción sistólica ventricular, dilatación ventricular, regurgitación ventriculoauricular

 4R: contracción auricular contra ventrículo poco distensible, ausente en FA

- Nunca sano: hipertrofia ventricular (estenosis aórtica/pulmonar), MHO, cardiopatía is ué ica…

 Maniobra Rivero-Carvallo: soplos derechos ↑ con inspiración (se dilatan los pulmones y por tanto, las venas)

 Fenómeno de Gallavardin: irradiación del soplo de EAo al borde esternal izquierdo y ápex
 Ruidos cardíacos:
 Clic protosistólico: si limitación de apertura de semilunares
 Clic mesosistólico: PVM (acompañado de soplo mesotelesistólico (sd. click-murmur)
 Chasquido de apertura: diastólico, estenosis mitral reumática (mayor gravedad cuanto más cerca del 2R)
 Knock pericárdico: protodiástólico, PC
 Plop: mixoma
 Roce pericárdico: sístole o diástole, mejor si inclinación hacia delante

Característica Ejemplos
Inocentes · Still: niños, vibración base de velos pulmonares
(mesosistólicos) · Esclerosis aórtica: ancianos, fibrosis de velos, sin estenosis
DAP (Gibson o en maquinaria)
Continuos
Fístulas AV
Cambia con la posición Mixoma auricular
↓ precarga Valsalva, ipedestación MHO, PVM
↑ precarga decú ito, cuclillas Resto de soplos
Aumenta con…
↓ postcarga vasodilatación EAo, MHO, PVM
↑ postcarga vasoconstricción Resto de soplos, sbt insuficiencias
Graham-Stell IP
Carey-Coombs Fiebre reumática
Austin-Flint IAo grave  regurgitación  desplazamiento valva mitral anterior  estenosis mitral funcional
 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ECG

Tiempo (s/cuadritos) CARACTERÍSTICAS A DESTACAR

· Picuda: ↑ AD
· Despolarización auricular: indica RS
P < 0,1 <2,5 · Ancha: ↑ AI
· Siempre +, excepto aVR (-) y V1 (isodifásica)
· Desaparece: FA
· Pequeña: fisiológica
ONDAS

Q · Grande: IAM pasado

· 1º onda negativa
R · 1º onda positiva
S · Onda negativa tras R
· Altas: hiperK
T <0,2 <5 · Repolarización ventricular
· Negativas/planas: hipoK
· Despolarización ventricular
· Precordiales: - (V1, V2), isodifásico (V3, V4), + (V5, V6)
· Eje (I/aVF):
→ Normal (+/+): de -30 a + 100
· Estrecho: origen supraventricular
→ Izquierdo (+/-): < -30
QRS <0,12 <3 · Ancho: origen ventricular
→ Derecho (-/+): > +100
· Picudo: V1 (crece VD), V6 (crece VI)
→ Extremo (-/-)
· FC:
INTERVALOS

- Contar 300, 150, 100, 75, 60, 50

- QRS en 30 cuadros grandes y multiplicarlo por 10
· Retraso en la conducción del impulso en el NAV y His- · Corto: preexcitación, taquicardia
PR 0,12-0,20 3-5
Purkinje · Largo: BAV
· Elevado (localiza): IAM, aneurisma si persiste tras IAM, pericardi-
· Isoeléctrico
ST 0,06 1,5 tis (cóncava, sin Q)
· Punto J
· Descendido (no localiza): infarto subendocárdico, cubeta digitálica
· Varia con la FC, edad y sexo · Corto: hiperCa
QT 0,34-0,45 8-11
· Corregir con fórmula de Bazzet: QT / √ RR · Largo: hipoCa
RR

 Mayúscula o minúscula: según amplitud de onda

 Espícula: marcapasos
 Bajo voltaje: taponamiento
 Intoxicación digitálica: náuseas, extrasístoles ventriculares, taquicardia auricular con BAV, cubeta digitálica
 CARAS DERIVACIONES
Septo V1, V2
Anterior V3, V4
Lateral baja V5, V6
Posterior V7, V8, V9
Inferior II, III, aVF
Ventrículo Right V3R, V4R
Lateral alta I, aVL

OTRAS DE INTERÉS

 Redistribución vascular, alas de mariposa, líneas de Kerley: fallo izquierdo (EAP)

 Derrame pleural: fallo derecho

 Gold standard para valoración de la FEVI: RM cardíaca

ECO-DOPPLER

Paraesternal largo (longitudinal) 4 cámaras (apical)

Modos de funcionamiento
· Modo M (1D): diámetros, FEVI, movilidad valvular
· 2D: área, forma y movilidad
· 3D: estudio de cardiopatías congénitas complejas, intervenciones
· Otros: doppler, doppler-color, tisular, con conraste, de esfuerzo, con fármacos

 Cateterismo: accesos
- Izquierdo: arteria femoral o radial
- AI y mitral: vena femoral y punción del septo interauricular
- Derecho: vena femoral o yugular

 MAPA (tipo de Holter): HTA de bata blanca, respuesta al TX de HTA, patrones de HTA durante el sueño
 4. FÁRMACOS

ANTIAGREGANTES

Vía Inhibición Indicaciones EA

Aspirina, trifusal COX-1 y 2 · Enfermedad coronaria
· GI
Efecto dura 10d (VM de la plaqueta) Irreversible · Algunas arritmias
· Ticlopidina: tienopiridina 1ºG, sin uso
VO · Intolerancia a aspirina
· Clopidogrel: tienopiridina 2ºG Receptor ADP · Hepáticos
· SCA
· Prasugrel: tienopiridina 3ºG P2Y12 · Hematológicos
· Stent coronario
· Ticagrelor: ciclo-pentil-triazolo-pirimidina
PDE · Robo coronario
Dipiridamol · Pruebas de provocación de isquemia
↓ conversión AMPc  ADP · Broncoespasmo: CI EPOC
Tirofibán
· SCASEST de alto riesgo · Sangrado
Eptifibatide
IV GP IIb/IIIa
· Sangrado
Abciximab · SCASEST sometido a ACTP primaria
· Hipersensibilidad

R ADP (2PY12) Profármaco Omeprazol CI ictus isquémico Potencia/Hemorragia Dosis (c/m)

Clopidrogrel Lento Sí No + 300-600/75 mg
· Irreversible
Prasugrel Sí
· Competitivo Sí 60/10 mg
Conocer anatomía
Rápido No ++
· Reversible
Ticagrelor, cangrelor No No 180/90 mg
· No competitivo

ANTIANGINOSOS

Atenolol · Metabolismo renal puro: precaución en IR

Blo ueo β1
Bisoprolol
Cardioselectivo
Metoprolol
Carvedilol Blo ueo α
BB · Efecto final: vasodilatadores
Labetalol Bloqueo Vasodilatación
Propranolol β1 + β · Efecto sistémico
Sotalol Vasoconstrictor · Efecto final: vasoconstrictores · AR grupo III
Esmolol · VM corta: IV
DHP · ES: taquicardia refleja, edema, cefalea, mareo, sofoco, estreñimiento

BBCa · Vasodilatadores: útil en angina

· Precaución: FEVI ↓, BAV, IR eta olis o renal puro , toxicidad por digoxina
(VD) V/D
· Nunca combinar con BB
· Cronotropos negativos: útil en arritmias
Mono/dinitrato isosorbide
Molsidomina
· Precaución: tolerancia (se evita con
periodos de descanso) · ES: cefalea (25-50%), hipoTA, ta-
Nitratos Vasodilatación venosa y coronaria
quicardia refleja, efecto rebote
Nitroprusiato (IV)
· Precaución: toxicidad con tiocinato,
acidosis, hipoxia, hipoTD

INOTROPOS

Adrenalina
· α1, α , β1, β · Shock anafiláctico
Epinefrina
Noradrenalina · α1 · Vasoconstricción potente: shock
Dobutamina
· β1, leve β · IC con FEVI ↓ y ↓ GC
Ibopamina (VO) +
Isoprenalina Simpático-mimético
· β1, β · En bradiarritmias como puente a un marcapasos definitivo
(isoproterenol)
· Dosis baja: dopaminérgica · Aumenta la perfusión de tejidos, sobretodo del riñón
Dopamina · Dosis media: β1 · = dobutamina
· Dosis alta: α1 · = noradrenalina
Amrinona - · Fosfodiesterasa  ↑ ATP  ↑ contractilidad cardíaca
Milrinona Inhibición · VD · IC con FEVI ↓ y ↓ GC + TA nor ales o altas
Levosimendán · Sensibilizante del calcio, VD, taquicardia refleja
 OTROS VASODILATADORES DE PREDOMINIO ARTERIAL

Acción central α-bloqueantes Aliskiren Hidralacina

· Clonidina · α1: prazosina, terazosina, doxazosina
Tipos
· α-metildopa · α1 y α : urapidil fentolamina, fenoxibenamina
· Lupus-like
ES HipoTA Diarrea Lupus-like
· Efecto rebote
· α1: HBP
Indicaciones HTA en embarazo · Urapidil: crisis HTA HTA: de los últimos escalones ICC en raza negra junto a NRG
· Fentolamina, fenoxibenzamina: feocromocitoma

IECAs/ARA-II
· VD mixtos: ↓ poscarga VD arterial y ↓ precarga VD venosa
Efecto
· Anti-remodelado cardíaco
· Estenosis bilateral de AR
Precaución
· Embarazo
ES · Tos, angioedema, hiperK, reacciones cutáneas
· HTA
· Disfunción del VI (incluso asintomática)
Indicaciones
IAM con FEVI ↓
· Nefropatía diabética

ARA II · Menos tos y menos angioedema

ANTIARRÍTMICOS
· PROCainamida (IV)
a
· QUinidina
↑QT
· Ajmalina, disopiramida
I · FEnitoína, metilexina
b
· LIdocaína (IV)
· PROPAfenona
c
· FLEcainida
II BB
· Amiodarona
· Sotalol
III
· Dronedarona
↑QT
· Dofetilida, ibutilida, breti-
lio
· Verapamilo
IV
· Diltiazem
· Digoxina
· ATP, adenosina
Otros
· Vernakalant

DIGOXINA

MA · Inhib. Na+/K+ ATPasa → ↑ [Na+] intracelular → interca io por Ca2+

· Inotrópico +
Acción
· Cronotrópico - (NS y NAV)
· T1/2 36h
· Muy liposoluble
Características · Biodisponibilidad VO 70%
· Unión proteínas 20%
· Eliminación renal (ajustar FG)
· FA, IC sistólica único inotropo + ue no ↑ ortalidad, solo mejora CLX)
Indicaciones
· CI: FA preexcitada (WPW), BAV, MCHO, prevención FA
Cubeta digitálica · Indica impregnación, no intoxicación
Intoxicación
Rango terapéutico · Estrecho: 0,5-1 ng/ml
· GI: náuseas/vómitos, diarrea
CLX · Neurológicas: confusión, visión halo amarillo
· ECG: extrasístoles y bigeminismo, bradicardia, BAV…
· IR, IAM, diarrea, diuréticos, edad ↑
Causas · Fármacos: QUIEN VERA A MI AMIGO ERIC (quinidina, V/D, amiodarona, eritromicina)
Dibujo de hipopótamo · Hipo: hipoK, hipotiroidismo, hipoxia, hipopH (acidosis), hipoHb (anemia)
· HiperCa
· Corregir causa ± Ac anti-digoxina (Fab)
TX · ± atropina o marcapasos provisional si bradicardia grave
· No útil hemodiálisis
 5. IC

Sistólica Diastólica
FEVI ↓ (<50%) N
· HTA, DM
· CI · Valvulopatías · Miocardiopatía hipertrófica
ETX · Enfermedad
· Cardiomiopatía dilatada · Miocarditis · Miocardiopatía restrictiva
pericárdica
Prevalencia ++++ (jóvenes, ♂) + (ancianos, ♀)
Dilatación VI Sí No
Hipertrofia VI Escasa Frecuente
Ruidos 3R 4R
Ninguno ↑ SV
· Control FC y RS
· Lusotropos: BB o verapamilo/diltiazem
TX Ver abajo
· Otros: IECA/ARA-II, diuréticos (¡precaución!), VD
(¡precaución!), MP bicameral, digoxina (solo si FA,
precaución)

Derecha Izquierda
Anterógrados (bajo gasto)
Oliguria Insomnio
Poco frc Astenia Pérdida memoria
HipoTA Debilidad Shock cardiogénico
Confusión, Cheyne-Stokes Fracaso multiorgánico
Retrógrados (congestión)
Edemas periféricos Derrame pleural (+ frc derecho)
Disnea Ortopnea
HMG Enteropatía pierde-proteínas
Disnea paroxística nocturna EAP
Ascitis Oliguria
EF
Crepitantes inspiratorios
Pulso alternante
IY PVC ↑ Sibilancias (asma cardíaco)
↓ PA diferencial
Reflujo hepatoyugular HMG Esputo rosado
↑ PCP
3R, 4R

 IC crónica > IC aguda

 IC bajo gasto > IC gasto elevado (Paget óseo, beri-beri, fístulas AV, hiperTD, anemia, embarazo, fiebre, anafilaxia, sepsis, IH)

 DX:
- ECG, RX tórax
- Ecocardiograma (a todos en 1º episodio)
- CardioRMN (gold standard), ventriculografía
isotópica
- A/S: troponinas, hipoNa dilucional, anemia
- Péptido natriurético cerebral (BNP) y NT-proBNP:
· Valor DX y PX  gran VPN de IC
· ↑: IC, ♀, IR, EPOC, embolia pulmonar, edad
avanzada
· ↓: obesidad
· Síntesis: células ventriculares miocárdicas
por ↑ presión diastólica

 Factores pronósticos (60-70% fallece en <5a tras DX): CF, FEVI, hipoNa+, troponinas, marcadores neurohumorales
TX IC SISTÓLICA SEGÚN NYHA

I II III IV

Asintomático Ligera limitación Moderada limitación Incapacidad (mal en reposo)

+ *IECA/ARA-II (2º lugar y monitorizar si IR) o *HDLZ+NTG (sbt negros)
+ *BB αβ: metoprolol, carvedilol, nevibolol, bisoprolol): graduales, enmascaran hipoGlu (2º lugar si DM), 2º lugar si FEVI ↓
*ESPIRONOLACTONA: graduales, CI creatinina >2,5 y K > 5
*ESPLERENONA: graduales, FEVI 40% + clínica DM o IC de novo post-IAM, CI creatinina >2,5 y K > 5

IVABRADINA: FEVI 35% y FC ≥70 R“

*ENTRESTO (valsartán + sacubitril): FEVI 35% sinto áticos a pesar

FEVI 30% (isquémica) DAI: FEVI 35% (prevención 1ª)

TRC (estimulación biventricular): FEVI 35% + QRS >130ms (BRI + RS los que + beneficio) + síntomas a pesar  mejora el impulso

*: prevención del remodelado

Indicaciones del DAI tras infarto

Prevención 1ª: esperar >40d por el miocardio aturdido Prevención 2ª
· FEVI <40% + TVNS + TVMS inducible en estudio electrofisiológico
· FV o TVMS >48h: mal tolerada o recuperados de muerte súbita
· FEVI <35% + CF II-III
· TVMS > 48h bien tolerada: solo si fracasa la ablación
· FEVI <30 % + CF I

 TX sinto áticos no ↑ SV):

- Control FC y R“, vacunación gripe y neu ococo, AF…
- Diuréticos (graduales), nitratos (graduales), péptidos natriuréticos auriculares (nesiritida), inhib. recept. endotelina-1
osentán, enrasentán…
- Inotropos: digoxina, aminas, IPD3, levosimendán
- EVITAR: AINE, ICOX-2, corticoides, ADT, litio, antiarrítmicos (excepto amiodarona y defetilida), BBCa (verapamilo,
diltiazem)

 Entresto:LCZ696
- Inhibición neprilisina  no degradación de péptidos natriuréticos  ↑ BNP no podría usarse co o control
- ↑ natriuresis, ↑ relajación cardiaca, ↓ re odelado
- Retirar IECA/ARA-II si se usa

TX EAP CARDIOGÉNICO

M Morfina
O O2 alto flujo ± VMNI/VMI
Monitorizar PA, FC, diuresis y PCP (Swan-Ganz)
V Vasodilatadores (1ª línea, evitar si hipoTA): NTG, nitroprusiato (UCI)
El BCPIAo puede ser útil
I Inotrópicos (si hipoTA): aminas, digoxina, levosimendán, inhib. PDE
¡Suspender BB hasta estabilizar!
D Diuréticos: furosemida (además es VD directo)
A Asentarse
 6. FALLO MIOCÁRDICO GRAVE

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

 CI: IAo y enfermedad aórtica

 Funcionamiento: se infla en diástole → ↑ perfusión coronaria y periférica y ↓ la poscarga

OTROS

 Asistencias ventriculares y corazón artificial i planta le : extraen sangre del ventrículo y lo envían a la arteria. Se usa en
pacientes inestables como puente al trasplante cardíaco o miocarditis fulminante.

 Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)

TRASPLANTE CARDÍACO

 Indicación + frc: miocardiopatía dilatada isquémica o idiopática

 Causa + frc de muerte:

- En general: infección
- 1º mes: fallo agudo por IC derecha por HTP
- Largo plazo: enf. vascular del injerto o muerte súbita

 Inmunosupresión de por vida: tacrolimus + micofenolato + corticoides

- Inducción: anti-CD25 = anti-receptor IL-2 (daclizumab, basiliximab) > ac. anti-CD3 (muronomab-OKT3)
- Introducción/sustitución (profilaxis enf. vascular del injerto): rapamicina (sirolimus), everolimus

 Enfermedad vascular del injerto:

- DX: ECO intracoronaria (IVUS), angio-TAC multicorte
- Prevención: estatinas, IMS (everolimus, sirolimus)

 Seguimiento:
- BX endomiocárdica: en VD, vía transvenosa, periódicas, detectar complicaciones precoces
- ECG: 100-110 lpm, posible 2 ondas P
- ECOcardiografía: monitorización de la función del injerto
 7. BRADIARRITMIAS

Disfunción del NS Sd. de hipersensibilidad del seno carotideo

ETX Degeneración ancianos > is ue ia, Chagas, a iloidosis, fár acos…
· Asintomático o bradicardia leve
CLX · Presíncopes/síncopes + bradicardia extrema ± intolerancia ejercicio Co presión seno afeitarse, cor ata, giro del cuello → radicardia + hipoTA
· Sd. bradi-taqui: bradicardia  taquiarritmia auricular (FA + frc)  pausa
DX ECG, Holter, tiempo de recuperación del NS Co presión seno → pausas >3s o ↓ TA“ >50 Hg + presíncope/síncope
TX “into áticos → arcapasos DDD > AAI Prevención, marcapasos (muy sintomáticos)

BAV
1º · PR > 0,2, todas P conducen
Mobitz I
· PR se va alargando hasta que 1 P no conduce
Wenckebach
2º
Mobitz II · 1 P no conduce de repente, sin alargamiento. Evoluciona a 3º grado.
Alto grado · 2 o más P consecutivas no conducen
Nodal
· 40-60 lpm, responde atropina, QRS <0,12, buen PX, 2ª a hipertonía vagal o fármacos frenadores
Suprahisiano Disociación A-V
3º
Infranodal Ninguna P conduce · 20-40 lpm, no responde atropina, QRS >0,12, mal PX (suelen precisar marcapasos), alt. degenerativas o necrosis isquémica
Infrahisiano del sistema de conducción o antiarrítmicos

BLOQUEOS DE RAMA: V1 = V2 // V6 = aVL = I, LINK

Completo
QRS > 0,12
· V1: r“R’ R’ ancha
BRD · V6: qRs (s ancha)
Incompleto · Alt. repolarización: T contraria a onda final del QRS
QRS < 0,12

· V1: QS o rS ancha
BRI QRS > 0,12 · V6: R ancha y alta monofásica ± muescas/ melladuras
· Alt. repolarización: T contraria a onda final del QRS

· + frc que HBPI

HBAI
· Eje superior izquierdo (< -45º)

QRS < 0,12

· Raro, daño ventricular grave

HBPI · Eje derecho (>90º) sin crecimiento de VD
· Pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF

 Bloqueo bifascicular: BRD + HBAI/HBPI o BRI

 Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + BAV 1º grado
 MARCAPASOS
Causa + frc · BAV > disfunción NS
· Cámara estimulada (A, V, D): el estímulo es constante, no depende del sensado
1º
· El VD sería el estimulado, dando imagen de BRI.
Letras
2º · Cámara que sensa la actividad (A, V, D o 0) para dar una respuesta apropiada (3º letra)
3º · Respuesta al sensado (de la 2º letra): Inhibición (I), estimulación (T) o ambas posibles (D)
· BAV (2II, 2 alto grado, 3), bloqueo alternante de ramas
Indicaciones
· Resto solo si síntomas
· BAV alto grado + FA: VVI
· BAV alto grado + RS: VDD
Tipos
· Disfunción NS: AAI / DDD
· Disfunción NS + BAV: DDD
Sd. marcapasos · Pérdida de contribución auricular al llenado ventricular y contracción auricular contra válvula cerrada.
(VVI en RS) · Prevención: DDD o VDD
Complicaciones
Taquicardia mediada · “e esti ula el ventrículo → vuelve a las aurículas por una vía a errante → se detecta en la aurícula por el arcapasos → se
por marcapasos (VDD) estimula de nuevo el ventrículo (reentrada)

 TX bradicardia:
- Transitorio: taquicardizantes (atropina, isoproterenol) o MP transitorio
- Definitivo: MP definitivo
 8. TAQUIARRITMIAS

 Mecanismos:
- Reentrada (+ frc): flutter, vías accesorias (IN, EN), TVMS post-IAM (cicatrices), ACxFA (funcional). Comienzo y fin súbito,
reproducibles, curables por ablación
- ↑ auto atis o: catecolaminas, hiperK, isquemia (FV IAM agudo), digoxina
- Pospotenciales ↑ [Ca] intracelular : QT largo (fase 3 PA), torsade de pointes, digoxina

 Maniobras vagales:
- Frenan: taquicardias auriculares (FA, flutter)
- Cortan: taquicardias por reentrada con participación del NAV (intranodal, ortodrómica, antidrómica)

QRS < 0,12 QRS > 0,12

· Auricular
· Ventricular
· TRIN
Regular · Antidrómica: preexcitada
· Ortodrómica: con o sin preexcitación
· Flutter aberrado
· Flutter
· FA aberrada
· FA
· FA preexcitada
Irregular · Auricular multifocal
· TV polimorfa: QT normal o prolongado (Torsades)
· Flutter con conducción variable
· Flutter aberrado con conducción variable

Auriculares
Extrasístoles Si muy sintomáticos 1. BB, V/D
De la unión AV
+ frc (>60%) o cardiopatía estructural 2. Ablación
Ventriculares · Pueden iniciar TV si cardiopatía estructural  peor PX
· EPOC · CVE > CVF (- efectiva)
Flutter · Ondas F (sierra): macrorreentrada a 250-350 lpm (+ en V1 y - en cara inferior) Co o FA, pero… · Ablación RF istmo cavotricuspídeo
· Conducción NAV: 2:1 · ACO exactamente igual
· Inicio y fin brusco, sin cardiopatía estructural
· La + frc, ♀, edad media
· Baja por lenta, sube por rápida
TRIN · Activación simultánea de A y V: ondas A cañón y signo de la rana
QRS <0,12 a) No vemos P: está escondida por el QRS · TX: maniobras vagales, adenosina, V/D
TSVP b) P pegada al QRS precedente (RP <0,8s): negativa en cara
Implican inferior (pseudoS) y positiva en V1 (pseudoR’) · PRFLX:
NAV · Sube por VA · BB, V/D, Ic (fleca, propa)
Ortodrómica · Preexcitación: PR corto (<0,12) + empaste QRS (onda δ si R“) · Ablación RF: vía lenta (TRIN) o VA (orto, anti)
QRS <0,12 · No activación simultánea de A y V (RP >0,8s): P cerca de QRS
precedente, pero no pegada
Antidrómica
· Baja por VA
QRS >0,12
· TX: maniobras vagales, adenosina
TSVP (ver anterior)
· VA (orto o anti)  preexcitación + TSVP · PFLX: Ic (fleca, propa)
WPW · Asociación: Ebstein FA · CVE, Ic (fleca, propa), proca
· DX: sospecha ECG (Holter si no se observa), confirmación estudio electrofisiológico Urgencia (posible FV) · CI: digoxina, V/D, amioda
Ablación RF de VA · CLX, profesión de riesgo o deseo
· Extrasístole ventricular → ≥3 latidos seguidos a > 100 lp con disociación AV
· DD: masaje o adenosina (frenan, no paran), ¡nunca V/D! (shock o PCR)
· TX: CVE o CVF (proca, amioda)
Según tiempo Sostenida · >30s y/o inestabilidad HD
· PFLX:
y estado No sostenida
TV - Antiarrítmicos, amioda no ↑ SV)
Monomorfa · Reentrada por cicatriz > idiopáticas
- Ablación
· QT alargado
Según QRS Polimorfa (torsade) - DAI
· hipoCa, HipoMg: sulfato Mg
Bidireccional
· Adrenalina: 1mg IV cada 3-5’
· Amioda: 300mg IV si persiste FV tras 3ª descarga
Muerte · ETX + frc: CI
RCP · Hipotermia terapéutica: mejora el PX cerebral
súbita · Ritmos no desfibrilables: asistolia, AESP
· DAI posterior: siempre
· Atropina, golpe precordial
· Arritmia clínicamente relevante + frc
· El riesgo tromboembólico depende del perfil del paciente y no del tipo de
presentación
· Ondas F irregulares a 350-600 lpm
FA Ver abajo
· Ausencia de: onda a, seno x, 4º RC, ondas P, RS
Paroxística · Cardiovierte espontáneamente en <1s
Persistente · No cardiovierte espontáneamente en <1s, pero se puede intentar
Permanente · No cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo
 TX DE FA
Asintomáticos y/o >65a Sintomáticos y/o jóvenes
Control FC Control ritmo
 FRENADORES:
<48h o ACO crónica >48h o desconocida
A. BB: atenolol
B. V/D A. CVE inmediata (100-200J): sincronizada +
C. Digoxina: insuficiente para el control de FC durante el ejercicio ayuno >6h, 90% éxito A. ACO 3-4s + CVE diferida
D. Amioda B. CVF inmediata: según comorbilidades
· Ic: fleca, propa B. ETE + CVE inmediata
 REFRACTARIOS: RF NAV + marcapasos VVI · III: amioda, sotalol, droneda
ACO: única edida ue ↑ “V, NACOs > anti-VK, INR 2-3, cierre PC de orejuela si CI
 CHA2DS2VA“c ≥1
 Prótesis mecánica valvular: INR 2,5-3,5 · No FR: 3-4s
 Estenosis mitral · Sí FR embólico: permanente
 Otras: cardiomiopatía hipertrófica, cardiopatía congénita compleja…
PROFILAXIS ANTIARRÍTMICA (FA PERMANENTE)
· Fármacos (según comorbilidades): Ic, III (excepto dronedarona)
· Ablación FR: VVPP (70%), 2ª línea, si fallan fármacos o hay que intervenir al
paciente del corazón por otra causa
· CX: MAZE modificado

ESCALA CHA2D2VASc
C · ICC o disfunción ventricular con FE <40% 1
H · HTA 1
A2 · >75a 2
D · DM 1
S2 · Antecedente: ictus, AIT, embolia periférica 2
V · Enfermedad vascular: coronaria, aórtica o periférica 1
A · 65-74a 1
Sc · ♀ 1 (0 si solo este)

CONCEPTOS EN FA

· CVE (>90%) AR en cardiopatía estructural

· CVF (70%) IC · Amioda (toxicidad, evitar jóvenes)
· Ic > III: más logo de cardioversiones, menos recurrencias y mejor tolerancia a largo plazo CI · Sotalol/droneda
· Ablación: solo en jóvenes (FA focal en VVPP), en mayores no útil (FA por auriculopatía estructural)
HVI · Droneda

CANALOPATÍAS
CARACTERÍSTICAS TX
· Epidemiología: MS familiar, peor y + frc en ♂, + frc sudeste Asia
· ↓F canales Na+ SCN5A 30% (hay >100 en 8 genes distintos)
· ECG: BIRD + V1-V3 ↑ J- “T + T↓ · DAI: sintomáticos (síncope, muerte súbita)
Brugada · Posible distintos patrones en distintos momentos · Evitar desencadenantes: sueño, fiebre, AR
· Patrón I es DX, II y III necesitan test clase I, ADT
· DD: test con ajmalina mejor que flecainida (bajo VPN)
· CLX: asintomáticos + frc, TV polimórfica  posible FV  MS
↓F canales K+ T anchas Ejercicio, estrés, natación
Congénito
↓F canales K+ T melladas Trigger Despertar, ruidos BB ± MCP-DAI
+ frc
SQTL ↑F canales Na+ T picudas Sueño, fiebre
Postpotenciales · Fármacos: macrólidos, quinolonas, neurolépticos, ADT, Ia, III
· TVPS: CVE, evitar desencadenantes, Mg,
Adquirido · HipoCa, hipoK, hipoMg
taquicardizar (isoproterenol, MP transitorio)
· Isquemia
 9. GENERALIDADES

 Enfermedades CV: 1º causa de muerte mundial

IRRIGACIÓN

Septales
· VI anterior y ápex
DA
· Septo anterior
Diagonales
CI
· AI
Cx Marginales obtusas · VI lateral
· Si dominancia izquierda (25%)  DP
· AD
Marginales agudas · VD
CD · Si dominancia derecha (75%): septo posterior, cara posterior
de AI y VI
DP
· NS (55% de la población), NAV (90%)

TIPOS DE CI

SCC SCA Otros

· SCACEST: IAM transmural/subepicárdico (onda Q)
· Angina crónica estable · SCASEST: · IC
· Angina microvascular (sd. X) - IAM subendocárdico (sin onda Q) · Arritmias ventriculares
· Isquemia silente - Angina inestable · Muerte súbita
- Angina Prinzmetal

CONCEPTOS VIABILIDAD MIOCÁRDICA

· ETX + frc: aterosclerosis de arterias epicárdicas

· Oclusión/placa significativa: candidata a coronariogarfía

- ≥70%: isquemia en esfuerzo, frío o estrés
· “i ≥80-90%: isquemia en reposo · Miocardio aturdido e hibernado: dejan de contraerse para ahorrar O2
- ≥ 50%: tronco iz uierdo
· Estudiar viabilidad miocárdica: resonancia cardíaca
· Estabilidad de la placa:
- Vulnerable: cápsula delgada, muchos lípidos y macrófagos con alto contenido
en grasas y enzimas (proteolisinas, metaloproteasas)
- Estable: cápsula gruesa, células musculares lisas con consolidación de una ma-
triz extracelular

· Factores:
- ♂, Col > 200, LDL >160, HDL <40, HTA, DM (macrovascular)
- Tabaquismo: al dejarlo el riesgo CV ↓ a partir de los -12m y se iguala al no fu-
mador en 15a. Mejor no fumar 24h preoperatorias.
- Obesidad, síndrome metabólico, hiperTGC
- AF y personales
- Hipercoagulabilidad: hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia
- PCR, contaminación ambiental, estrés, sedentarismo
- OH (forma de J), grasas mono/poliinsaturadas
- Estrógenos: en edad fértil protegen, en posmenopáusica riesgo

· Mayoría muertes en perfiles de bajo riesgo

 Cascada isquémica:
1. Metabólicas: ↓ ATP
2. Contracción: diástole  sístole
3. ECG
4. CLX: dolor anginosos  arritmias ventriculares, muerte súbita

 Puede hacerse un cateterismo en un alérgico si se hace PFLX previa con CC o anti-histamínicos

 10. ANGINA

ESTABLE
INESTABLE, SCASEST, IAM-NO Q, ISQUEMIA SIN NECROSIS, SUBENDOCÁRDICA

VALORACIÓN DEL RIESGO

· Angina en reposo o prolongada
· Inestabilidad HD: IC, IM, hipoperfusión periférica
CLX
· >75a
· DM
· Cambios ST o inversión de profunda T en TODAS las precordiales
ECG
· ↓ “T con cada episodio de dolor
· Disfunción ventricular
ECO
· Anomalías extensas de la contracción
· ↑ marcadores: troponinas T o I, CPK-MB, PCR, NT-proBNP, BNP
A/S
· Deterioro renal
· CX de bypass previo
Otros · ACTP en los últimos meses
· Angina postinfarto
CONCEPTOS

Angina inestable Angina de Prinzmetal

· Espasmos coronarios con ↑ del ST durante los episodios

A. Reposo (>20’)
· Jóvenes, por la noche, en reposo
B. Reciente inicio (<2m) + limitación marcada de actividad
· DX: coronariografía con test de provocación (acetilcolina, ergonovina)
C. Acelerada
· TX: BBCa, nitratos
D. Post-infarto
· CI: BB
Síndrome X o angina microvascular Isquemia silente
· Dolor torácico isquémico típico + pruebas de detección isquemia positivas + co-
ronarias epicárdicas angiográficamente normales
· Asociación: HTA y disfunción diastólica · Cambios ECG de isquemia asintomáticos
· TX: nitratos acción prolongada + BBCa o BB + estatinas + IECA
· Buen PX

TX de revascularización de la angina ESTABLE

ACTP CX
Mortalidad <1% mortalidad 1-4 % mortalidad
Complicaciones + ++++
iniciales IAM, disección, trombosis IAM, infecciones, sangrado, taponamiento, mediastinitis
Reestenosis
++++ +
(3-6m iniciales)
· Tronco izquierdo (>50%)
· 1 vaso o tronco izquierdo <50%
· 2 vasos (si incluye DA proximal)
Indicaciones · 2 vasos (no incluye DA proximal)
· 3 vasos
· Estenosis en bypass
· DM multivaso
Stent
· Mamaria interna izquierda > safena interna
Sirolimus, everolimus o paclitaxel Metálico
- Priorizar mamaria en DA
Extra 12m doble antiagregación (*nuevo: ahora 6m) 1m doble antiagregación
· Esternotomía media y corazón parado en diástole
- reestenosis - trombosis
· Solución cardiopléjica y circulación extracorpórea
Actuar solo sobre el vaso afectado, el resto en 2º tiempo

EVALUACIÓN DE ISQUEMIA

Ergometría
Generalidades CI
 Incapacidad: física o psíquica
 Concluyente: si 85 % FC máxima (220-edad)
 IAM reciente: < 3-4d
 S: 56-81%
 Enf. desestabilizada: angina, EAo grave, arritmias, IC
 E: 72-96%
 TEP, pericarditis, miocarditis, disección
No utilidad Mal PX
 ↓ “T: precoz, a <130 lp , antenida >5- ’ tras ter inar o ≥ 5 derivaciones
BRI
Cubeta digitálica  ↑ “T sin onda Q)
Marcapasos
HVI  PA“: ↓ o plana
Preexcitación (WPW)
 Clínica limitante: precoz o a <120 lpm

Alternativas

· Dobutamina: ↑ de anda iocárdica

ECO de estrés + S, + E
· Dipiridamol: robo coronario, CI en EPOC
· Talio-201 o Tc-99m
GMF de perfusión con SPECT
+S, = E · Angina: el defecto de perfusión aparece en ejercicio, pero no en reposo
(prueba de isótopos)
· IAM: el defecto de perfusión aparece en ejercicio y reposo

ESTUDIAR ANATOMÍA CORONARIA

Coronariografía: indicaciones Angio-TC

1. Angina estable: si mala clase funcional a pesar del TX médico o mal PX en pruebas DX
2. SCASEST: riesgo medio y alto, riesgo bajo con detección de isquemia positiva
-
3. IAM
4. SV de muerte súbita (salvo DX diferente)
5. Preoperatorio de valvulopatías con riesgo de enfermedad coronaria · Alternativa en pacientes con bajo riesgo pretest de lesiones
6. Evaluación de cardiomiopatía dilatada: para excluir causa isquémica coronarias (alto VPN)  calcium score
7. Necesidad de establecer un DX seguro ante el dolor torácico · Ventajas: no invasiva, sin contraste
 11. IAM

Trombólisis
CI absolutas CI relativas
· Hemorragia activa (excluida menstruación)
· Antecedente de sangrado intracraneal · AIT 6m previos
· Ictus isquémico 6m previos · ACO
· Lesión cere ral estructural conocida: neoplasia, trau a… · Úlcera péptica activa
· Trauma grave, CX mayor o daño craneoencefálico 3s previas · Embarazo o puerperio inmediato (1s)
· Hemorragia digestiva en último mes · HTA refractaria (>180/110)
· Punciones no co pri i les: lu ar, BX hepática… · Hepatopatía grave
· Disección aórtica · Reanimación prolongada o traumática
· Alteración hemorrágica conocida
 T ↑ · Subendocárdico
Isquemia
(mienTE) ↓ · Subepicárdico = transmural
↑ · Subepicárdico = transmural
Daño/lesión ST
↓ · Subendocárdico
Necrosis Q · Infarto antiguo

GRADO DE COMPROMISO HD

KILLIP: clínico FORRESTER: invasivo

I · No IC

II · IC leve: crepitantes, 3R, congestión pulmonar

III · EAP

IV · Shock cardiogénico

 DX de IAM: ↑ troponinas + 1
· CLX o muerte súbita
· ECG: ↑ “T, ↓ T, BRI de novo, nuevas ondas Q
· Nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de tejido viable en pruebas de imagen
· AP con necrosis

 Cambios ECG:
1. ↑ T
2. ↑ “T y ↓ T
3. ↓ “T a isoeléctrico necrosis co pleta + onda Q perdida R para sie pre
· T persiste o se normaliza en semanas/meses
· Si ST no normaliza: aneurisma ventricular o segmentos disquinéticos

 Troponinas utilizadas: no permite el DX de reinfarto

 T e I: de 4 a 8h a 1s, muy E y S
 Ultrasensibles: de 3h a 2h
 Otras: CPK-MB, GOT, LDH

TX POSTERIOR
↑ “V OTROS CI
· AAS (indefinido) + prasugrel/ticagrelor (12m)
· Anticoagulación: solo en hospital · Otros si indicaciones específicas: nitratos (angina en fase crónica),
- Si ACTP: bivalirudina, enoxaparina (HBPM) diuréticos (congestión en IC), Mg (hipoMg o torsada), DAI o TRC · BBCa  fase aguda de la CI, en IC sistó-
o HNF IV · Vacuna antigripal: a todos lica
- Si fibrinólisis: enoxaparina (HBPM) · Medidas generales: · IAM + IC en fase aguda  BB, verapa-
- Si nada: fondaparinux - Hb1Ac <7%, LDL <70, HTA <140/90 milo/diltiazem, BBCa de acción rápida
· Estatinas: precoces - Abandono tabaco, ↓ peso, dieta saludable (nifedipino)
· BB: indefinidos, sin importar FEVI - Ejercicio físico aeróbico precoz · Nitratos + DHP
· IECA: previenen remodelado adverso · ECOcardiografia: primeras 24-48h  ver FEVI · BB + V/D
· Esplerenona: FEVI 40% + IC de novo, CI creati- · ± ergometria: entre las 4 y 6 s  ver isquemia residual
nina >2,5 y K > 5

Indicaciones del DAI tras infarto

Prevención 1ª: esperar >40d por el miocardio aturdido Prevención 2ª
· FEVI <40% + TVNS + TVMS inducible en estudio electrofisiológico
· FV o TVMS >48h: mal tolerada o recuperados de muerte súbita
· FEVI <35% + CF II-III
· TVMS > 48h bien tolerada: solo si fracasa la ablación
· FEVI <30 % + CF I
 12. COMPLICACIONES

 Tipos de arritmias: primarias (fase aguda, <48h), secundarias (fase crónica, >48h, sustrato anatómico)

ARRITMIAS VENTRICULARES
Prevención
Complicación Características TX
1ª 2ª
< 48h Causa + frc de muerte extrahospitalaria Mg, K · No DAI
FV
CVE TX de IC
Reperfusión · DAI: siempre
TVMS mal tolerada DAI: ver arriba Amiodarona
> 48h BB
1º causa muerte súbita en fase crónica · Ablación 
TVMS bien tolerada CVE o CVF
DAI si fracaso
¡LIDOCAÍNA! TX de IC
Extrasístoles ventriculares < 48h Sin influencia PX BB
· Ablación  DAI
y TVNS > 48h ↑ uerte sú ita CI: Ic
Reperfusión
Torsade: por QT alargado hipoCa, hipoMg, hipoxemia, hipoK… CVE si sostenida · Acortar QT: MP, isoproterenol
Mg, K
· Automatismo ectópico ventricular
RIVA No requiere - -
· Indica reperfusión

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
· Infartos de gran tamaño con disfunción ventricular e IC
FA
· Fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o 2ª a opiáceos
Bradicardia sinusal
· 25 % de los casos (complicación + frc)

BAV completo

Suprahisiano (nodo-His) Infrahisiano (Purkinje)

Ritmo de escape 40-60 lpm < 40 lpm
Tipo IAM INFERIOR Anterior
Prevalencia +++ +
QRS < 0,20 > 0,20
A. Fármacos frenadores A. Isquemia el sistema de conducción
ETX
B. Hipertonía vagal: isquemia NAV B. Antiarrítmicos
Atropina Responde No responde
PX Bueno Malo

MECÁNICAS

Complicación Localización y tiempo FR CLX y DX TX

· Disociación E-M: falta de pulso
Rotura de pared libre ANTERIOR · Pérdida consciencia · RCP, pericardiocentesis y líquidos IV hasta CX
Taponamiento 1ª semana ♀, anciana · ↑ PVY + hipoTA · CX inmediata (parches, colas)
HTA · Derrame pericárdico
1º IAM · Shock (hipoTA), EAP (crepitantes)
Rotura tabique IV ANTERIOR · Soplo PANsistólico +++ · BCIAo, diuréticos, nitroprusiato
CIV Posterior: peor PX · Frémito · CX urgente
· Salto oximétrico (AD-VD)
IM: + frc que CIV INFERIOR · Si rotura: shock (hipoTA), EAP (crepitantes) · BCIAo, diuréticos, nitroprusiato
Posible rotura Papilar posterior · Soplo sistólico + · Isquemia: reperfusión  CX >3s
del m. papilar 1ª semana · Onda V gigante en PCP · Rotura o inestabilidad: CX urgente
· ↑ ST persistente
Aneurisma ventricular ANTERIOR · Doble impulso apical · TX médico  IC o arritmias incoercibles  CX
1º IAM
No riesgo de rotura Apical, DA · Asociación: IC, embolias, arritmias, endocarditis (3m post-IAM)
por Salmonella
Pseudoaneurisma
Rotura contenida ANTERIOR Dolor torácico · CX urgente
por trombo
· Reperfusión
· HipoTA + IY + no crepitantes · Soporte:
IAM VD
INFERIOR · ↑ “T en V4R, V3R - Líquidos IV +++ (CI diuréticos y VD)
Forrester III
· Hipocinesia del VD - Inotropos: dobuta, dopa
- Recuperar RS si FA

Complicaciones pericárdicas
Complicación Características CLX Y DX TX = PERCARDITIS IDIOPÁTICA
Pericarditis metainfarto
· <3d post-IAM · Dolor, roce y derrame pericárdicos · Pocas recidivas
Epistenocárdica
Pericarditis post-infarto · 1ª o 2ª semana post-IAM (a veces tras meses) · CC útiles para alivio de síntomas
· Fiebre + neumonitis + pleuropericarditis
Sd. de Dressler · AI · Recidivas frecuentes
 Otras complicaciones:
 TEP: en infartos anteriores extensos con IC
 TVP
 Bloqueos de rama: BRI peor PX
 IC por fallo del VI:
- Causa + frc de muerte hospitalaria  shock cardiogénico (Killip IV)
- Anteriores o anterolaterales
- ↑ ortalidad a corto y largo plazo
- Ver TX del EAP cardiogénico
 Isquemia post-infarto:
- Primeros días, sbt infartos sometidos a fibrinólisis
- 25 % de los no tratados con reperfusión urgente
- Indica tejido viable residual sometido a isquemia
 13, 26, 27, 28, 34

Fiebre reumática
ETX · Faringitis estreptocócica por S. pyogenes
Datos de infección previa + A. 2 menores + 1 mayor · Mayores: Carditis, Artritis (+ frc), Nódulos SC, Corea, Eritema marginado
DX
(ASLO, Ac, cultivo, escarlatina) B. 2 mayores · Menores: fie re, artralgias, FR previa, carditis reu ática previa, V“G/PCR ↑, PR alargado
· AAS + peni: peni G IM MD, peni V 10d o eritro/sulfadiacina (alergia)
TX
· PFLX: peni G IM mensual  elegir el periodo + largo: no carditis (5a o hasta cumplir 21), carditis (10a o hasta cumplir 21), valvulopatía (10a o hasta cumplir 40)

Tumores cardíacos
+ frc · Metástasis de mama y pulmón
Mayor tendencia a metastatizar a corazón · Melanoma
· Soplo de EM que cambia con la postura
· Plop diastólico
Primario + frc · Mixoma auricular
· Benigno, friable (emboliza fragmentos)
· ↑ citocinas: fie re, ↓ peso, Raynaud, ↑ V“G
Primario maligno + frc · Sarcoma: mal PX

· ETX: filariasis (+frc), tumores (infiltración o TX)

Linfedema
· Linfangitis (S. pyogenes y S. aureus): dolor, rubor y calor en extremidad con linfedema
· Causa + frc: Coxsackie B
Miocarditis
· PX: bueno la mayoría, posible miocardiopatía dilatada

Pericarditis aguda
· Idiopática y vírica (Coxsackie B)
ETX · LES, AR, piógena (posCX, IMDP, rotura esofágica)
· TBC, urémica: suelen cursar sin dolor o muy leve
· Dolor: ↑ con inspiración, tos o ejercicio, ↓ al inclinarse hacia delante, irradia a trapecio
CLX
· Roce pericárdico, fiebre o febrícula
· ↑ “T: cóncava y difusa
· Inversión T: tardía, a los 2-3d
ECG
· ↓ PR: muy E, poco S
DX · ↓ voltaje en QRS o alternancia eléctrica
RX tórax, ECO · ± derrame
Troponinas · ± ↑ discreto (miopericarditis)
Marcadores · VSG, PCR, leucocitosis leve
· AINE (semanas) + colchicina (evita recaídas)
TX idiopática · Recurrencia elevada (lo normal es 10-30%): pericardiectomía
· CI: anticoagulantes

Taponamiento PC
Patogenia Derrame rápido y cuantioso Inflamación crónica
ETX + frc Pericarditis idiopática, derrame neoplásico (+ predispuesto) Idiopática
Compromiso
Toda Toda, excepto 1ª parte
diastólico
↓ GC, disnea, ↑ PVY, congestión sistémica
· Knock pericárdico
· ± roce · ↓ de ruidos cardíacos, ↓ impulso apical (no palpable)
· HMG y ascitis desproporcionada en relación a los edemas periféricos
· PVY: X marcada, Y ausente · ECG: bajo voltaje (a veces), 1/3 FA
CLX y DX · ECG: bajo voltaje, alternancia · ECO: calcificaciones (50%), variaciones de velocidad de flujo por respiración,
· ECO (1º): variaciones de velocidad de flujo por respiración, colapso ↑ espesor pericardio
diastólico de AD (muy S), colapso diastólico de VD (muy E) · PVY: A + X + Y marcadas  forma W
· RX: poco útil · Cateterismo: raíz cuadrada, PVI = PVD
Pulso paradójico
Kussmaul
Se debe medir la PA en inspiración y espiración
· Pericardiocentesis + volumen (CI diuréticos)
TX Pericardiectomía: esternotomía o toracotomía anterior, cuidado nervios frénicos
· Ventana pericárdica: si recidivante

Derrame pericárdico (>50 mL)

Agudo
ETX · TBC: ↑ ADA, estudio y cultivo de BX > cultivo de lí uido
Crónico
· Mixedema, neoplasias, LES, AR, micosis, RTP, infecciones piógenas, anemia crónica grave, quilopericardio, VIH
CLX · Según velocidad de instauración: asintomático, síntomas de pericarditis o taponamiento
· ↓ ruidos cardíacos e i pulso apical, roce
EF
· Signo de Ewart: matidez y soplos tubáricos en el vértice de escápula izquierda si grande
DX RX tórax · ± rectificación de bordes en tienda de campaña o cantimplora
ECO · Elección: permite conocer la cuantía y distribución
Pericardiocentesis · Similar al pleural, si sanguinolento pensar 1º en TBC o neoplasia
 14-21. VALVULOPATÍAS

 CLX: según velocidad de instauración (agudas peor toleradas) y severidad

 Estenosis:
· Sigmoideas: sobrecarga presión  hipertrofia concéntrica  sintomáticas
· A-V: congestión retrógrada  disfunción ventricular diastólica  sintomáticas
 Insuficiencias: sobrecarga de volumen  dilatación excéntrica  asintomáticas

 DX:
 ECO-doppler
 Coronariografía preoperatoria y estudio HD: sie pre

 TX:
 Síntomas
 EM: riesgo embólico, HTP
 Resto: FEVI

PRÓTESIS
Mecánica Biológica
Durabilidad ilimitada Durabilidad limitada
ACO indefinida: nunca NACOs, INR 2,5-3,5 NO ACO: solo 3m INR 2-3
Ao: <60a Ao: >60a
Mitral: <65a Mitral: >65a
· ACO: no CI, uso por otro motivo o alto riesgo embólico
· Riesgo de degeneración valvular: hiperPTH, IRC, hiperCol, posición iz- · Joven con deseo genésico
quierda… · ACO: dificultades, CI o reintervención (por trombosis y mal control)
· Riesgo si reintervención: disfunción ventricular izquierda, CX de bypass · Deseo expreso
previa, prótesis múltiple
Tienen clic de apertura y cierre
Todas son levemente restrictivas: soplo de estenosis leve

 Complicaciones de prótesis:
 Endocarditis: mismo riesgo mecánicas que biológicas
 Trombosis: sbt en las de disco basculante, precisa CX o fibrinólisis
 Disfunción: requiere CX cuando es importante
 Embolias: sbt mecánicas mitrales y 1º mes
 Hemólisis: suele ser leve, si grave descartar disfunción
 ETX CLX EF TX
Soplos: campana Área < 1,5 cm2 (significativa)
1. Chasquido de apertura: grave- TX MÉDICO
Fiebre reumática · Congestión pulmonar e HTP: dis-
dad a + cercanía del 2º RC
♀
· Anti-congestión y frenadores del NAV
nea, ortopnea, EAP, neumonías,
2. MESOdiastólico: gravedad a + · ACO: FA, embolia previa, AI (dilatación, trombos, contraste espontáneo)
Edad media hemoptisis
duración (no intensidad) + PRÓTESIS + VPC CON BALÓN
Inmigrante · Dilatación AI: FA, embolias, signo
EM 3. Refuerzo presistólico: excepto Sintomáticos Sintomáticos + anatomía favorable: Wilkins score < 8 + NO calcificación
de Ortner, disfagia
si FA + anatomía ni trombos + IM nula o leve
· Severa es < 1cm2, pero · ↓ GC: chapetas mitrales, ciano-
sis acra, debilidad, mala toleran- desfavorable Si CI la CX: muy ancianos, gestantes
se trata cuando es signifi-
RC:
cativa cia de taquicardias Asintomáticos + FR: PSP > 50 (HTP), deseo genésico, necesidad de CX,
· ↑ 1º: fases iniciales
· “i HTP: ↑ y desdo le º FA, embolia previa, contraste espontáneo

Degenerativa/orgánica: + frc Funcional

Isquémica
PVM, endocarditis, Ca, Marfan, FR (dilatación anillo)
Aguda: Soplos: membrana
TX MÉDICO
· Congestión pumonar 1. PANsistólico: a axila, gravedad
Trasplante si falla
· Inestabilidad HD a + duración (no intensidad)
2º valvulopatía + REPARACIÓN + ACO 3m + antiagregación crónica
· Onda V gigante 2. Telediastólico (hiperaflujo)
+ frc Sintomáticos: MitraClip® PC si
IM · ↑ PCP Junto a revascularización:
graves pero inoperables
Crónica: RC: si M o G
La causa + frc es PVM
· ↓ GC · ↑ 3º y 4º
Asintomáticos si: -
· No CLX · ↓ 1º Aislada: síntomas invali-
 FEVI < 60%
· CMG · “i HTP: ↑ y desdo le º dantes + FEVI >30% +
 DTS > 40 mm
bajo riesgo QX
 FA o PSP > 50 (HTP)

Asintomático: + frc
♀ jóvenes
Sintomáticos:
Marfan, Ehlers-Danlos
· Pinchazos torácicos: + frc
Clic-murmur:
PVM · Palpitaciones, ansiedad, astenia, · Sintomáticos: BB  reparación si fracaso (= IM)
Se desplaza valva poste- 1. Clic mesosistólico
Sd. Barlow ortostatismo, neuropsiquiátricos · ACO/antiagregación: si antecedentes de ACV
rior a AI en sístole por de- 2. Soplo mesotelesistólico: de IM, en ápex, ↑ con Valsalva/ ipedestación, progresa a PANsistólico
· IM
generación del colágeno
· Extrasístoles, TPSV, QT largo,
III
uerte sú ita…
 ETX CLX EF TX
RECAMBIO: TX médico mientras se espera
Pulso: anácroto (parvus et tardus) Severa: FEVI normal + área <1 cm2 + Gm> 40
· Valvulopatía + frc · Sintomática
Esfuerzo:
Soplos: ± frémito · Asintomática: FEVI < 50%, calcificación intensa, pro-
· Angina
· Sin TX PX 2-3a  edad no CI TX 1. Clic apertura: jóvenes gresión rápida, pico de velocidad > 5,5 m/s, otra CX car-
· Síncope: posible muerte súbita
2. MESOsistólico: a carótidas, baja FRC, crescendo-di- diaca indicada, ergometría +
· Disnea: lo + frc, peor PX
EAo Tipo valvular: minuendo, gravedad según duración (no inten- Moderada: otra CX cardiaca indicada
· 0-30a: unicúspide sidad), Gallavardin (irradia a ápex) FEVI <50% + área <1 cm2 + Gm <40  ECO-estrés
· Endocarditis, embolias
· 30-70a: bicúspide · Gm > 40 y AVA invariable: severa
Sd. Heyde: EAo + angiodisplasia
>70a: degenerativa (+ frc, ♂,
·
· RC: · G < 40 y ↑ AVA: pseudosevera  seguir
colon
aterosclerosis) - 2º: ↓, desdo le paradójico, desaparece en graves OTRAS OPCIONES
- 3º y 4º: ↑ TAVI (PC): grave + sintomática + comorbilidades importantes
Valvuloplastia con balón: niños (congénita)

· Inestabilidad HD Pulso: magnus, celer et altus, bisferiens, ↑ PA diferencial

· Endocarditis
Aguda · Congestión pulmonar, EAP Soplos: Recambio precoz
· Dilatación AoA: disección
· ↓ GC 1. PANdiastólico: decrescendo, alta FRC, gravedad
según intensidad y duración, se oye mejor el ac-
· Asintomática Sintomáticos: recambio
cesorio (Erb)
· Palpitaciones Asintomáticos: recambio
IAo 2. Austin-Flint (pseudoEM): choque de la regurgi-
· FR · Disnea de esfuerzo: si moderado · FEVI <50%, DTS >50 o DTD >70
tación en la valva mitral anterior (presistólico)
Crónica · Dilatación AoA: Márfan, se tolera bien · Dilatación AoA: >45 Marfan, >50 bicúspide, >55 resto 
3. Mesosistólico: hiperaflujo
bicúspide · Dolor torácico + prótesis AoA
RC:
· CMG - Velos dañados: Benthal (tubo valvulado)
· º: ↓
· Avanzadas: HTP y ↓ GC - Velos íntegros: David
· 3º y 4º: ↑

Soplo
ETX CLX PVY Otros TX
↑ inspiración
Prótesis biológica > comisurotomía (si lo permite la anatomía) > VPc (posible en aislada)
· A: marcada · ↑ 1º RC
ET FR MESOdiastólico · Simultánea a CX izquierda: si estenosis severa
· Y: atenuada · Gravedad: Gm > 5
· Aislada: si CLX a pesar del TX médico
Anillo protésico o anuloplastia De Vega:
· ↑ 1º RC · Simultánea a CX izquierda: si estenosis severa o moderada + 1
IC derecha · X: ausente o invertida · FA o flutter: frecuentes - HTP grave
IT PANsistólico
· Funcional y en general: HTP por valvulopatía izq. · V e Y: marcadas · Gravedad: inversión de flujo sistó- - Dilatación grave del anillo (> 40mm o >21 mm/m2)
Los de valvulopatía lico en venas suprahepáticas Afectación orgánica
· Orgánica: endocarditis -
izq. acompañante · Aislada: si CLX a pesar del TX médico + FEVD conservada
PANdiastólico
IP · ↓ 2º RC: salvo HTP · Anuloplastia + operar válvula izquierda: si graves
(Graham-Steel)
· Clic de apertura
EP Congénita > adquirida · A: marcada MESOsistólico · ↓ 2º RC, desdoblamiento · VPc con balón: si gradiente >50 en reposo
· ↑ 4º RC
 22-25. CARDIOMIOPATÍAS

HIPERTRÓFICA

Genética (>50%) · Mutación proteínas sarcoméricas

ETX AD, penetrancia variable · Síndromes: Friedreich, Noonan, Pompe, Fabry, defecto metabolismo AG
Adquirida · Obesidad, madre DM, sobreentrenamiento
· 1/3: gradiente en reposo por SAM (no patognomónico)
Septal asimétrica
· 1/3: gradiente en ejercicio o maniobras
+ frc
· 1/3: sin gradiente
Formas
· Ondas T negativas gigantes en precordiales
Apical (Yamaguchi)
· As de picas
Concéntrica

Asintomáticos
· IC diastólica: congestión pulmonar (disnea + frc), fatigabilidad
CLX Hipertrofia · Isquemia: angina
· Estenosis subvalvular: síncope, puede asociar IM
Fibrosis · FA (deterioro HD), TV/FV MS, muerte súbita (1%), evolución a dilatada

PVY · A marcada
· 4º RC
· 2º RC: desdoblamiento invertido en graves
· Soplo sistólico:
 Bisferiens, intenso, irradia a base
Auscultación
 ↑ con:
DX
- ↓ precarga: Valsalva, bipedestación, taquicardia, NTG
- ↓ poscarga: VD arteriales, ejercicio
- ↑ contractilidad: ejercicio, isoprenalina, digoxina
· Disfunción diastólica: FEVI N o ↑ · HVI
ECO / ECG · Volumen VI: ↓↓↓ · Crecimiento AI
· Grosor VI: ↑↑↑ · Ondas Q en precordiales izquierdas
· Hasta los 60a
Cribado
· ECG + ECO: adolescentes cada 1-2, adultos cada 2-5a
F1G
· Si mutación en caso índice: cribado genético
· BB, V/D, diuréticos (precaución)
· Miectomía septal, ablación septal con OH
TX
· Marcapasos DDD
TX · Trasplante
· 2ª: siempre
DAI
· 1ª: AF de MS, TVMS, TMNS Holter, síncope, hipoTA en ergometría, septo > 3cm
CI · Ejercicio intenso, agonistas B-adrenérgicos, inotrópicos (digoxina)

DILATADA

Idiopática
>50%
Proteínas citoesqueléticas · Distrofina: Duchenne-Becker, Steinert, de las cinturas y escapulohumeral
Genéticas Proteínas sarcoméricas · ♂, jóvenes, raza negra
25% Discos intercalares
Citopatías mitocondriales
Miocarditis infecciosa · Coxsackie B, VIH, difteria, Chagas (+ frc de Sudamérica) · Disfunción sistólica: FEVI ↓
Reumatológicas · Kawasaki, Churg-Strauss, LES, PAN, sarcoidosis · Volumen VI: ↑↑↑
· Entre el último trimestre y el puerperio · Grosor VI: N o algo ↓
Periparto · FR: obesas, >30a
· Elevada mortalidad  se desaconsejan nuevos embarazos
· Antraciclinas: doxorrubicina (Adriamicina®)  análisis periódicos con ECO · Arritmias: BRI, FA, taquicardias
· Ciclofosfamida · Embolias
Adquiridas Tóxicos · CMG
· 5-FU
· Cocaína
· Asincronía por marcapasos
· Mixedema · TX: = que la IC típica
Reversibles · Déficits nutricionales
· Taquicardiomiopatía
· Alcohol: 2ª + frc
 RESTRICTIVA: infiltración por sustancias

Amiloidosis familiar
Mutaciones de
proteínas sarcoméricas
Desminopatías
Pseudoxantoma elástico
· IC + disfunción hepática + DM + pigmentación piel · Disfunción diastólica (no afectada 1º parte): FEVI N o leve
Hemocromatosis · Predilección: subepicardio ↓
Genéticas · TX: sangrías repetidas · Volumen VI: N, ↑ o ↓
· AR ligada a X · Grosor VI: = o leve ↑
· Déficit α-galactosidasa · Disnea de esfuerzo
Fabry · Acumulación de glucoesfingolípidos en lisosomas · IC derecha + congestión sistémica
· Predilección: piel, riñones, miocardio
· TX: sustitución enzimática · ↓ ruidos cardiacos, ↓ GC, FA
Enf. de depósito · Cateterismo: raíz cuadrada
de glucógeno · PVY: A + X + Y marcadas  forma W

· 90 % de las veces afecta corazón DD con PC: BX, TC o RMN

· Trastorno clonal de células B productoras de Ig
Amiloidosis AL (1ª)
· Miocardio con aspecto moteado brillante con engrosa iento · Bajo voltaje
del septo
· Dilatación auricular: embolias
Esclerodermia · PVI > PVD
Sd. carcinoide · ↓ i pulso apical (palpable)
· Idiopática · Kussmaul: raro
Adquiridas · Fibrosis endomiocárdica (Davies) · NO calcificaciones
Fibrosis · Hipereosinofilia de Loeffler · Espesor pericárdico: normal, esmerilado si amiloidosis
endomiocárdica · Fibroelastosis endomiocárdica · TX: sintomático o de la causa
· Fármacos: serotonina, ergotamínicos, metisergida, agentes
mercuriales, busulfán, antraciclinas
Daño postradiación
Metástasis
Linfoma cardíaco

OTRAS CARDIOMIOPATÍAS

· RNM (+ S), ECO, ventriculografía, BX (no necesaria)

· AD, proteínas desmosómicas
· ECG: V1-V3
· Miocardio  grasa  ICC derecha,
DAVD - T negativas
TV (MS en deportistas)
- BIRD (QRS > 0,11)
· TX: sintomático ± DAI
- Ondas ε: pequeñas, justo tras QRS
· Disquinesia o alonización apical transitoria
Tako-tsubo · Mujer posmenopáusica sin enfermedad coronaria
No Miocardiopatía · Situación estresante  dolor anginoso + cambios eléctricos de IAM >1vaso + disfunción sistólica reversi le + ligero ↑ enzi as
clasificables de estrés · PX: regresa en 2m, no suele recurrir
· TX: BB, IECA
Espongiforme · Miocardio no compactado, suele ser familiar y evolucionar a formas dilatadas
Canalopatías
 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 Malformaciones características:
 Di George: TAP
 Down: canal AV
 Noonan: EP
 Turner: CoAo
 Williams: EAo supravalvular
 Rubéola 1T: DAP
 Hijo madre DM: hipertrofia septal asimétrica

 Qp / Qs = 1 (si >1,4-1,5  HTP)

 Eisenmenger:
 Shunt I-D + HTP  shunt D-I
 CI: CX correctora y embarazo
 TX: de la HTP o trasplante
 Sd. hipoxemia crónica:
- Intolerancia ejercicio
- Infecciones
- Eritrocitosis, hiperviscosidad: eritroforésis
- Tromboembolias, hemorragias
- IR con proteinuria
- Osteoartropatía hipertrófica (acropaquias)
- Litiasis biliar
- Tumores neuroendocrinos

 Cardiopatías congénitas + frc:

· En general  CIV (tras válvula Ao bicúspide)
· Cianótica >1a de vida  Fallot
· Cianótica en RN  TGV

 Otras no explicadas:
· Aneurisma de un seno aórtico de Valsalva
· FAV coronaria
· Origen anómalo de la coronaria izquierda en la AP
· Corazón triauricular
· Isomerismo
· L-transposición: transposición de grandes arterias y ventrículos  congénitamente corregida
· Ventrículo derecho de doble salida
· EP
· EAo
· Atresia tricúspide
· TAP: 1 arteria, 1 semilunar  arterias coronarias, AP y Ao. Acompaña CIV. CX <2m.
· Ventrículo único
· SVIH
 ACIANÓTICAS

Flujo pul onar ↓ o N Flujo pul onar ↑ (plétora)

HVD HVI HVD HVI o mixta

EP CoAo EAo CIA CIV DAP

♀
♂
Tipos
·

· Ostium secundum (80%): foramen oval

· Formas: tras la salida de la subclavia izquierda · Distal a subclavia izquierda
- Eje derecho, BRD, ± BAV
- Preductal: CLX al nacer, muchos no sobreviven
- TX <6a: cierre PC > CX
- Posductal: + frc, desapercibida hasta los 30, hablaremos de · Normalidad: cierre primeras horas  ligamento
ella arterioso hacia el 1º mes
· Ostium primum (15%): tabique IA inferior
Eje izquierdo, HBARI, ± BAV Porción membranosa + frc
FR: ♀, prematuros, rubéola 1T
- ·
· Asociación: ·
- ± IM  soplo pansistólico
- Válvula aórtica bicúspide (+ frc)
- PRFLX endocarditis hasta cierre CLX
- Turner DX
- TX <1a: CX + reparación IM
- DAP
· Pequeños (Roger): asintomáticos, cierre es-
- Riñón PQ · EF:
· Seno venoso: salida VCS > VCI. Se asocia a dre- pontáneo <1a la mayoría
- Aneurismas de Willis - PULSO CELER Y SALTÓN
naje anómalo parcial de las VVPP. · Grandes: IC primeros meses de vida, menor
- Sd. Shone: CoAo + obstrucción subaórtica + anillo supra- - Thrill
soplo, posible Eisenmenger
valvular + EM con válvula en paracaídas - Soplo en maquinaria de Gibson: continuo,
Especiales
en pulmonar, irradiado a infraclavicular iz-
DX
CLX quierda
· Canal AV completo (Down): primum + CIV +
· ECG, RX, ECO
válvula AV común · EF: soplo pansistólico paraesternal izquierdo
· EEII: ↓ pulso, claudicación, frialdad, ¡NO CIANOSIS!
· Sd. LutEM-CIAcher fuerte y aspero (desaparece con la inversión
· EESS: HTA (> 10-20 respecto EEII) CLX
del shunt), no relación intensidad con ta-
· Cefalea, epistaxis, vasos colaterales, mareos, disnea de esfuerzo
CLX maño de la CIV
· Soplo mesosistólico continuo en área aórtica e interescapular · Shunt I-D: asintomático, HTP
· ECG, RX, ECO
· Eisenmenger: CIANOSIS DIFERENCIAL
· Asintomáticos hasta 30-40a · Cateterismo: salto oximétrico en VD
DX
· Shunt I-D: ↑ infecciones respiratorias
TX
· Eisenmenger TX
· ECG, ECO, esofagograma E
· RX: · PRFLX de endocarditis hasta el cierre
DX · PRLX endocarditis hasta cierre
- 3 aórtico · TX = CIA
- Muescas costales de Rösler (reborde inferior) SE DEBEN CERRAR TODOS
· EF: ↑ 1R, desdoblamiento amplio y fijo 2R, - Mismas indicaciones
· Confirmación y pre-QX: angio-TC, angio-RM o arteriografía · Esperar hasta 2a: asintomáticos sin soplo, tamaño
soplo sistólico de hiperaflujo - Cierre PC o CX
pequeño
· ECG, ECO, RX - De 3-9m
TX · Indometacina o ibuprofeno: RNPT sintomáticos
· Cateterismo: salto oximétrico en AD
· CI conservador: plaquetopenia, enterocoli-
· CX óptima: >3m y <5a  si no, + HTA residual y mortalidad tis, IR y hemorragia cerebral
Indicaciones de CX
· Angioplastia PC: ↓ R paraplejia · Cierre (PC > CX): soplo, tamaño grande, RNAT sin-
- Adolescentes tomáticos, fracaso otros TX
Qp/Qs > 1.5
- Adultos jóvenes
Síntomas HTP, e olias…
- Reestenosis (elección)
Qp/Qs < 1.5, Eisenmenger
 CIANÓTICAS

Flujo pul onar ↓ o N Flujo pul onar ↑ (plétora)

HVD HVI HVD HVI o mixta

Atresia Ventrículo
Tetralogía de Fallot Anomalía de Ebstein TGV (D-transposición) DVAT SVIH TAP
tricúspide único

· Pi: pulmonar estenosis (subvalvular)  marca PX

· C: CIV
· H: HVD
A: acabalgamiento aórtico
♂
·
·
· Si CIA: pentalogía de Fallot

· Dos circulaciones en paralelo:

· FR: esporádica, microdelecciones 22q, CIR · Desplazamiento hacia VD de la inserción del
- Aorta sale VD (anterior)
velo septal (posterior) de la tricúspide 
- AP sale VI (posterior)
CLX atrialización del VD
- Necesita comunicación para SV: CIA,
DAP…
· Crisis hipoxémicas y acidosis: ↑ RV hiperventilación, · FR: litio en embarazo
ra ietas , ↓ RAP ejercicio, llanto o espas os infundi- · Asociación: CIA, WPW
CLX
bulares (dolor, catecolaminas)  ↑ shunt D-I  cia-
nosis intensa, agitación, polipnea, pérdida de concien- CLX
 Cianosis intensa muy precoz
cia, convulsión, muerte · Drenaje VVPP en corazón de-
· Policitemia y embolismos paradójicos: ACV, abscesos · IT recho, volviendo la sangre ha-
DX
cerebrales · CIA  + presión AD  shunt D-I: cianosis pro- cia la circulación pulmonar
· Cianosis, acropaquias, retraso crecimiento gresiva
· Auscultación: normal
· Precisa CIA (suele ser tipo
· RX: corazón ovalado con pedículo estre-
DX DX seno venoso)
cho
· ECG, ECO
· Soplo de EP: ↓ en las crisis hipoxémicas · ECO, RX · RX: 8 o uñeco de nieve
· ECG: BRD · ECG: BRD, preexcitación (si WPW), ondas P gi- (si drenaje en VCS), cimitarra
TX
· RX: corazón en zueco, signo del hachazo gantes
· ECO, cateterismo (previo-CX) · TX: CX
1. Mantener comunicación:
TX
- Ductus permeable: infusión de PGE1
TX
- ↑ o crear CIA: atrioseptostomía PC
 Sustitución/reparación + ligadura y marsupiali-
de Rashkind
· Crisis: O2, BB, NA, morfina, cuclillas, HCO3- zación de porción atrializada

2. Corrección: switch arterial de Jatene

· CX: 3-6m  Pequeño: no precisa
· Reimplantar cada arteria en su ven-
- AP normal: cierre CIV + ampliación del infundí-
trículo
bulo pulmonar  Graves: Fontan
· <3s
- AP hipoplásica: anastomosis de Blalock-Taussing
· Alternativa: switch auricular de
(une subclavia y AP)  corrección posterior en
Mustard
niñez-adolescencia

· Posible muerte súbita en operados por arritmias ven-

triculares por reentrada
 30. HTA

Grupo PAS: mejor predictor de complicaciones >50a Condición PAD

Óptima <120 y <80
Normal 120-129 80-84
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥140 y 90

Tipos de HTA Definición

Sistólica aislada · Correlación con morbimortalidad en ancianos
Acelerada · Retinopatía GIII: exudado y hemorragias
Emergencia +
Maligna · Retinopatía GIV: edema de papila
· No lesión aguda sobre órgano diana: idiopática, olvido, mal TX
PAS >180 Urgencia
· ↓ en <24h (VO, ambulatorio): captopril, nifedipino (evitar SL), furosemida  ingreso si fracaso
Crisis hipertensiva y/o
· Lesión aguda de órgano diana que amenaza la vida del paciente
PAD >120 Emergencia
· ↓ en <1h (IV, UCI): nitroprusiato, NTG, furosemida, urapidilo, labetalol
· No ↓ TA a pesar de 3 fár acos incluido un diurético y cambios en el estilo de vida
Resistente · ETX: HTA falsa (no cumplimiento), sustancias (AINE, regaliz, esteroides, cocaína), manguito pequeño, SAHOS, lesión órgano diana, so recarga volu en…
· TX idiopática: espironolactona/eplerenona, amiloride, doxazosina  denervación renal o estimulación de baroreceptores carotídeos si fracaso
· Medidas normales en MAPA, pero ↑ en consulta
De bata blanca
· Seguimiento estrecho, incluso considerar TX si riesgo vascular alto o indicio de lesión en órgano diana
· Medidas normales en consulta, pero ↑ ambulatorias
Enmascarada
· Similar actitud que HTA normal
De ejercicio · ↑ excesivo en esfuerzo
PseudoHTA
· Por rigidez de la arteria braquial (arteriosclerosis)
(signo de Osler)
Pediátrica · >p95% ajustada a edad y sexo

Fármaco Aconsejable Desaconsejable

· Enfermedad coronaria, IC · Asma
BB · Taquiarritmias, hiperTD · Bradiarritmias · DM o riesgo (enmascaran
↑ “V · Embarazo (2ºL) · Claudicación grave hipoGlu): excepto carvedilol
· Gota: ↑ rea s. úrica · Sd. metabólico
Tiazidas · IC
· HipoK
· Angina, HVI · Negros
· Claudicación intermitente · HTA sistólica aislada en ancianos · DHP en monoterapia en la isquemia miocárdica (edemas)
BBCa
· Embarazo (2ºL) · Estreñimiento
· Sd. metabólico
· IC, disfunción sistólica, HVI
· Embarazo
· DM
IECA/ARA-II · Estenosis BIL de arteria renal
· HTA vasculorrenal, IRC, proteinuria, microalbuminuria, nefroangioesclerosis
· HiperK
· Sd. metabólico
· HBP, feocromocitoma · IC
α-bloqueantes
· HTA resistente, dislipemia incontrolable · HipoTA ortostática

 >140/90  TX + medidas higiénico-dietéticas (cuidado AINE) + A/S + A/O + ECG

 Medición: 3 veces no consecutivas en 2-3s

- MAPA: automática ambulatoria. Indicaciones: resistentes (1º paso), bata blanca, enmascarada, valle de acción de
fármacos, non-dippers (>130/80, 135/85 diurnos y 120/70 nocturnos)
- AMPA: automedida uno en casa

 Órganos diana: la mayoría asintomáticos, 1ª causa de muerte mundial

- SNC: ictus
- Corazón: hipertrofia (IC diastólica, en avanzadas puede ser sistólica), isquemia, arritmias (FA + frc y la HTA ↑ riesgo
embólico )
- Riñones (nefroangioesclerosis)
- Retina: retinopatía hipertensiva

 Tipos:
- Esencial: causa + frc, entre 30-50a
- Secundaria: sospechar si <30a o > 50a, causa renal + frc, hiperaldosteronismo 1º como causa endocrina + frc
 31. ANEURISMAS Y AORTA

GENERALIDADES DE LOS ANEURISMAS

 Tipos:
 Verdaderos (3 capas) o pseudoaneurismas (rotura íntima y media)
 Saculares (una porción) o fusiforme (toda la circunferencia)
 CLX:
 Asintomático: masa palpable, pulsátil, no dolorosa
 Rotura: hipoTA, shock, pueden contenerla las estructuras adyacentes
 Compresión: disfonía, ron uera, disnea, disfagia…
 Embolia periférica

 Técnicas reparación Ao ascendente: aneurisma y disección

- David: conserva válvula nativa
- Bentall: añade válvula protésica

ANEURISMA DE AORTA

ABDOMINAL TORÁCICA

 Ascendente: + frc de las 3 partes, degeneración quística de la media ± ectasia

anuloaórtica
 Infrarrenal: fusiforme, aterosclerótico, el + frc de todos los tipos
 Tejido conjuntivo: Marfan, Ehler-Danlos, Loeys-Dietz…
- FR de rotura: Ø (principal), HTA (por eso los hombres los tienen más
 Válvula aorta bicúspide, CoAo, Turner, Noonan…
tempranamente), tabaquismo, ♀ (x3)
 Takayasu, sífilis 3ª (calcificado)…
 Descendente > cayado: ateroscleróticos
1. ECO abdominal
AngioTAC > angioRM (ECO no llega)
2. Planificación CX: angioTAC > angioRM
TRATAMIENTO
Screening CI, control FRCV (BB), seguimiento 3-6m (< 5.5 cm)
CX, endoprótesis (vía femoral, si riesgo CX elevado)
· Sintomático: urgente (preferente si compresión)
· Asintomático:
→ > 5.5 cm o >0.5 cm/año: 5 - 5.5cm posible si bajo riesgo QX
→ Ascendente + FR citados + >4.5-5 cm
→ Descendente (riesgo paraplejia) + >6cm: considerar endoprótesis

ANEURISMAS PERIFÉRICOS

 Poplíteo: + frc, aterosclerótico, bilateral 50%, descartar distrofia polianeurismática (aneurismas en otros lugares)
 CX: siempre (bypass femoro-poplíteo/tibial)

OTROS

 Rotura traumática: Ao torácica, distal a la subclavia izquierda

 Aneurisma micótico: sacular, ¡bacteriano! (Salmonella, S. aureus), ATB IV prolongado + CX
 Aortitis: reumática, Ao ascendente, aneurisma + IAo + afectación sistema conducción

SD. AÓRTICOS AGUDOS

 Tipos:
 Disección aórtica (80%, desgarro intimal + necrosis quística media + falsa luz): ascendente + frc
  Hematoma intramural (15%, sangrado vasa vasorum): + edad, descendente
 Úlcera penetrante (rotura intimal): + edad, descendente, TX conservador (= B)
 FR: ♂, zonas de fricción (pared lateral ascendente, istmo aórtico debajo de subclavia)
 60a + HTA
 Joven + degeneración quística (Marfan)
 CLX:
 Dolor (lancinante, intenso, brusco, irradiado, migratorio)
 Síncope o shock
 Obstrucción e isquemia 2ª
 SCA, IAo, hemopericardio, taponamiento
 Pulsos diferenciales
 DX:
- RX tórax: ensanchamiento mediastínico, derrame pleural izquierdo
- ECG: ± isquemia si afecta coronarias
- Angio-TC + ETT:
· Angio-RM: considerar si dudas y estable
· ETE: + lenta, no permite estudio abdominal, peor en troncos y sangrado periaórtico, mejor información
válvula Ao
 TX:

A (60%)
B (40%)
Peor PX
1 2 3
Ascendente  descendente Ascendente Descendente
· Dolor  opiáceos
· Si PAS > 120 mmHg: IECA, nitroprusiato
A quirófano urgente Médico
· FC objetivo < 60 lpm  IV: BB, labetalol, BBCa
· CI: ACO, vasodilatadores arteriales (diazóxido, hidralacina)
· Considerar médico si: crónica, limitada · Endoprótesis (fenestración a veces) si: crecimiento rápido,
estable en cayado inestabilidad HD, hematoma periaórtico, isquemia en ramas arteriales

 Control a largo plazo: control PA + seguimiento con imagen cada 6-12 m

 32. ENFERMEDADES ARTERIALES

OCLUSIÓN ARTERIAL CR ÓNICA

 FRCV: aterosclerosis
 CLX: claudicación intermitente = dolor, calambre y entumecicmiento con ejercicio (desaparece en reposo)

Localización Paciente Claudicación

Aortoilíaca (sd. de Leriche) Jóvenes (35-55a) Ambas piernas y glúteos, no erección
Femoropoplíteo (canal Hunter) La + frc Pantorrilla
Tibioperonea Ancianos, DM, Buerger Planta pie

 DX:
 EF: inspección, palpación pulsos, auscultación vasos, maniobra Allen (patológico si >15s)
 Índice tobillo-brazo < 0.9
 ECO-Doppler EEII
 Pre-QX: angioTAC > angioRM > arteriografía

Clasificación de Fontaine TX MÉDICO TX QX

· Asintomático: frialdad, hormigueos, parestesias,
I calambres, palidez, engrosamiento y fragilidad de
uñas, caída del vello
a · Claudicación no incapacitante (> 150m)
II
b · Claudicación incapacitante (< 150m)

AORTOILÍACO
III · Dolor en reposo No fumar, higiene pies, ejercicio
supervisado, no compresión
Extensa:
· Bypass anatómico (sintético): anatomía
Antiagregación: AAS o clopidogrel
favorable, riesgo QX medio-bajo
· Bypass extraanatómico: anatomía
Estatinas
desfavorable, riesgo QX alto

· Lesiones tróficas: IECAS: ↓ nº eventos

Segmentaria: angioplastia + endoprótesis >
- Úlceras: dolorosas (excepto DM), distales
tromboendarterectomía
IV (dedos y prominencias óseas) Pentoxifilina/cilostazol: ↑ distancia
- Gangrena: seca si o strucción crónica,
FEMOROPOPLÍTEO Y DISTAL
hú eda si aguda
· Bypass anatómico (safena autóloga)
· <10cm, sin oclusión completa: angioplastia ±
endoprótesis

ATEROEMBOLIA

 ETX: procedimientos intervencionistas vasculares (sobretodo aorta aterosclerótica o aneurisma abdominal)

 CLX: isquemia arterial aguda
 TX:
 Eliminación de la fuente + antiagregación
 CI anticoagulación o fibrinólisis
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA

 Urgencia vascular + frc

 5P: Pallor, Pain, Pulselessness, Parestesias, Paralysis (lo + grave)
 DX: CLX + ECG + ECO-Doppler (a veces arteriografía)

Embolia arterial Trombosis arterial aguda

Isquemia crónica (claudicación)
FA, EM, infarto
Anamnesis Prótesis/injertos, manipulación
+ frc Bifurcación de arterias (femoral sbt)
Instauración Aguda Subaguda
↓ pulsos UNIL BIL
Síntoma
Dolor Dolor/parestesias (+++)
predominante
· I agen “TOP cúpula · I agen “TOP irregular
Arteriografía · Mínima arteriosclerosis · Lesiones arteriales arterioscleróticas segmentarias
· Escasa circulación colateral · Abundante circulación colateral
Extremidad en reposo y declive, analgesia
Heparina IV
TX Gangrena: amputación
· Tromboendarterectomía
Embolectomía arterial con sonda de Fogarty
· CX CI o muy distal: fibrinólisis intraarterial

TROMBOANGEÍTIS OBLIT ERANTE (BUERGER)

 <35-40a, ♂, arterias de pequeño y mediano tamaño y venas de EEII y EESS

 FR: tabaco + predisposición genética
 CLX:
- Claudicación (hasta úlceras/gangrena) + Raynaud + tromboflebitis migratoria
- De territorios distales (dedos) a proximales (mano/brazo, pie/pierna)
 DX: clínico, angiografía pre-reconstrucción
 TX: abandono tabaco

FENÓMENO DE RAYNAUD

 Patogenia: episodios recurrentes de vasoconstricción en los dedos por exposición al frío o emociones intensas
 ETX:
 Enfermedad de Raynaud: idiopática
 Afecciones del tejido conjuntivo: esclerodermia, LES, AR, DM, dermatomiositis
 Discrasias sanguíneas: crioglobulinemia, macroglobulinemia de Waldenström, trastornos mieloproliferativos
 Traumatismos: sd. de la mano del martillo, lesiones por vibración, descarga eléctrica
 Fármacos: ergotamínicos, BB, bleomicina, vincristina, cisplatino
 Alt. neurológicas: siringomielia, sd. túnel del carpo, poliomielitis
 Fases: palidez  cianosis  rubor
 CLX: benigna  cambio color piel, parestesias, dolor, alt. tróficas (esclerodactilia) a largo plazo
 DX: provocación con agua helada, descartar trastornos asociados
 TX:
- Leves: evitar frío (guantes, calcetines), microtraumatismos, tabaco y BB
- Graves: BBCa, simpatectomía QX
SD. DE COMPRESIÓN DE LA SALIDA DEL TÓRAX

 Patogenia: compresión del paquete neurovascular a nivel del estrecho

torácico superior
 CLX:
 Plexo braquial: dolor, parestesias, adormecimiento (cubital)
 Arteria subclavia: claudicación con ejercicio, palidez, frío,
adormecimiento, parestesias
 Vena subclavia: hipertensión venosa de extremidad superior, edema,
varicosidades, trombosis de esfuerzo
 DX: maniobras de provocación
 TX: CX cervical o de la 1º costilla si molestias intensas y persistentes

SD. DEL ROBO DE LA S UBCLAVIA

 Patogenia: oclusión de la subclavia antes del origen de la arteria

vertebral
 CLX:
 ↓ pulso del lado afectado
 Esfuerzos  flujo retrógrado desde la arteria vertebral hacia la
subclavia  ↓ flujo cerebral  sd. de insuficiencia
vertebrobasilar transitoria (vértigo, ataxia, caídas, defectos de
visión…)
 DX: arteriografía
 TX: endarterectomía o derivación QX
 33. VENAS

 SV profundo: Perthes, Ochsner y Malhorner

 SV superficial (safena interna y externa): Schwartz (oleada)
 Competencia valvular: Trendelemburg

CARACTERÍSTICAS CLX DX TX

· MOVILIZACIÓN, elevación, compresión, hidratación

PRLFX · Fármacos (dosis bajas): HBPM > HNF, fondaparinux, dabigatrán, apixabán, riva-
· El 50% no produce ninguna clínica
roxabán
· FR: inmovilidad, hormonal (embarazo, puer- · Causa + frc de TEP ECO doppler + dímero D
· REPOSO, elevación
perio, anticoncepción, THS), obesidad, hiper- · Tumefacción, dolor, cianosis o palidez, edema
· Anticoagulación:
TVP coagula ilidad, neoplasias, catéteres… · Homans (baja E): dolor pantorrilla con flexión dorsal del Venografía (gold standard)
· HBPM + dicumarínicos  mantener dicumarínicos 3-6m en causa reversi-
pie mientras rodilla flexionada 30º AngioRMN/TC
ble, indefinidos si no reversible
· Poplítea + frc · Tromboflebitis migratoria (paraneoplásica): en cáncer Pletismografía TX
· Filtro vena cava (Greenfield): si CI o recurrencia de embolia
visceral (páncreas, pulmón, colon)
· Ligadura vena cava: embolias pulmonares múltiples asociadas a trombofle-
bitis séptica de origen pélvico
· No riesgo de embolias ni IVC · Elevación, calor, reposo relativo
· Trombo visible, cordón indurado y doloroso, rubefac-
TVS · ETX: inyección IV de líquidos (EESS), venas va- · Pomadas heparinoides, ± ATB
ción, calor local
ricosas (EEII) · NO ACO: excepto cayado safena interna
· Venas dilatadas y tortuosas (safena interna >
externa)
Desde estética a IVC:
· Tipos:
· Dolor y pesadez, parestesias, hiperestesia, calambres · Medidas físicas
 1ª: exclusivas del SV superficial
Varices nocturnos, edema vespertino, trastornos tróficos · Fleboesclerosis, escleroterapia, fleboextracción
 2ª: afectan también a comunicantes y
· Complicaciones: edema, dermatitis, hipodermitis, pig- · Láser endovascular
SV profundo
mentación, tromboflebitis, rotura, ulceración
· FR: postural, ♀, embarazo, obesidad, sedenta-
ris o, ropa ajustada, asas tu orales…

SD. DE INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Úlcera venosa Úlcera isquémica

Edema, calor, pigmentación ocre, eccema, induración, bordes húmedos Piel atrófica, sin vello
Flebostática (insuficiencia valvular) Isquemia
Maléolo interno: casi nunca por debajo Distal: dedos y sobre prominencias óseas
Indolora Dolorosa
· TX precoz de la TVP (un 50% desarrolla IVC)
· Medidas físicas, flebotónicos, escleroterapia, CX
· Úlceras: reposo, elevación, limpieza, desbridamiento, apósitos húmedos, vendaje compresivo, ± ATB, ± injertos de piel

SVCS
ETC CLX DX TX
Carcinoma microcítico + frc Dolor de cabeza, edema en esclavina, ingurgitación venosa Técnicas de imagen Etiológico, medidas posturales, dilatación