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 Toxoplasma gondii
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Orden: Eucoccidiida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: Toxoplasma gondii

 Es un parásito intracelular obligatorio

Esquema del trofozoíto

Los trofozoítos reciben diferentes denominaciones: esporozoítos, taquizoítos o

bradizoítos
 Formas Evolutivas:
* Ooquiste: los ooquistes esporulados son ovoides, miden 10 - 12 µm contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos (1:2:4). Los felinos eliminan
ooquistes no esporulados en heces, éstos son infectantes al cabo de 1 - 5 días en el
medio ambiente

Ooquiste no esporulado Ooquiste esporulado

* Taquizoítos: son trofozoítos contenidos en pseudoquistes, responsables de la

diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un
extremo delgado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente dentro de las
células parasitadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de
taquizoítos a diferentes tejidos.

Trofozoítos teñidos con Giemsa

*Quistes: miden de 5 µm a 200 µm, de diámetro, presentan una delgada membrana

elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecen en tejidos
durante el resto de la vida del hospedador. Los bradizoítos son trofozoítos contenidos
en quistes tisulares, de reproducción lenta, miden 1.5 µm x 7.0 µm y son
morfológicamente semejantes a los taquizoítos. En condiciones de inmunocompromiso
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se reactivan y se diseminan localmente como taquizoítos.

- Hábitat: Sistema nervioso central (SNC), ojo, tejido muscular, órganos viscerales,
sistema fagocítico mononuclear, a excepción del glóbulo rojo
- Nutrición: holozoica
- Reproducción:
asexual por esquizogonia y endodiogonia y sexual por copulación en el gato y
otros felinos
asexual por endodiogonia en el humano y otros mamíferos
- Ciclo evolutivo: heteroxeno, eurixeno
Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos
conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas asexuales y sexuales del ciclo biológico
de T. gondii en el intestino delgado (íleon), por lo que constituyen los principales
reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u
ooquistes procedentes de la materia fecal. Los ooquistes no esporulados eliminados
con las heces fecales de estos animales requieren de días en el medio ambiente para
continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Durante una infección
primaria el gato puede eliminar millones de ooquistes diariamente durante 1 - 3
semanas.

En el ser humano el mecanismo de transmisión puede ser por:

- Carnivorismo por ingesta de carne contaminada cruda o mal cocida con quistes
tisulares
- Fecalismo por manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos
contaminados o por ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes
esporulados.
-Transfusión sanguínea, transplacentaria, inoculación accidental en el laboratorio con
pseudoquistes
-Transplante de órganos con quistes tisulares o pseudoquistes

Después de la ingesta de quistes y ooquistes y la liberación de los bradizoítos y de

los esporozoítos respectivamente, los parásitos invaden las células de la mucosa del
tracto digestivo, se diferencian en taquizoítos y se multiplican de forma asexual
(endodiogonia) localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros
órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una
vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedador. Esta
etapa de multiplicación rápida dura aproximadamente tres meses y corresponde a la
etapa aguda o reciente de la infección.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los
parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en cerebro,
retina, miocardio, músculo esquelético, donde permanecen indefinidamente. Esta
etapa corresponde a la fase crónica de la infección.
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- Patogenia
o Mecánica traumática: alteraciones morfológicas y funcionales por destrucción
celular producida por la presencia del parásito multiplicándose en los tejidos, con
necrosis por efecto de la inflamación y compromiso vascular con trastornos de
oxigenación y nutrición celular.
o Inmunológica: los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de
roptrias, micronemas y gránulos densos contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola
parasitófora y reproducción con la lisis final de la célula.

- Parasitosis: TOXOPLASMOSIS
- Se puede clasificar en formas congénitas y adquiridas, pero para una mejor
comprensión de la enfermedad, la clasificaremos en relación a la fase de la
infección parasitaria. En la fase aguda el daño depende del número de taquizoítos
presentes, en la fase crónica de la ruptura de los quistes y de la salida de
bradizoítos. La severidad del cuadro clínico está determinada por el grado de
necrosis celular y la reacción inflamatoria

Formas Clínicas relacionadas con la Fase Aguda o Reciente

- Asintomática en un 90% de los casos, Sintomática en un 10%
- Forma Ganglionar:
* Es frecuente en niños y adultos jóvenes
* Período de incubación de 10 a 20 días
* Presenta poliadenopatías: cervical, occipital, axilar e inguinal
* Los ganglios son duros, móviles, dolorosos de 1 – 2 cm de diámetro
* Puede presentarse con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea
* Evolución benigna, la duración es de 2 meses aproximadamente
- La forma Aguda Generalizada febril con exantema es poco frecuente

-Toxoplasmosis aguda en el embarazo

* Toxoplasmosis congénita
 Sucede en el 30 – 40% de las embarazadas con primoinfección
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 Es asintomática en un 70% de los casos

 Es sintomática en un 30%
 El paso de taquizoítos a través de la placenta infectada ocurre a partir de la
semana 16 del embarazo
- El período de mayor severidad, por el grado de dismorfogénesis, se presenta
entre la semana 16 y 24 semana del embarazo
- El período de mayor riesgo para la transmisión congénita ocurre en el
tercer trimestre del embarazo con un 65% de probabilidad, disminuyendo
en el segundo trimestre a 25% y en el primer trimestre a 17%
 A causa de la inmunidad que se establece, la madre que presentó infección o
enfermedad en un primer embarazo no la transmite en embarazos posteriores
La toxoplasmosis congénita puede presentarse como:
- Infección Generalizada (cuando la infección se produce al final del embarazo):
estos niños generalmente son prematuros sin ninguna sintomatología
característica al momento del nacimiento, pero posteriormente pueden desarrollar
la enfermedad. Pueden presentarse formas leves o un cuadro clínico de tipo
séptico, con hepato-esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis y
neumonía.
- Encefalitis Aguda (cuando la paciente se infecta durante la mitad del
embarazo): en los casos benignos el niño puede ser normal y presentar pocas
manifestaciones, después de varias semanas se vuelve apático, con dificultad para
comer y puede presentar convulsiones. En los casos graves la hipertensión
endocraneana lleva a la hidrocefalia con signos y síntomas de encefalitis aguda,
retinocoroiditis y anormalidades del LCR.
- Secuelas (cuando la infección ocurre al principio del embarazo): en las formas
leves, las manifestaciones en el niño pueden aparecer en la edad escolar y aun más
tarde. En ellos se evidencia la infección crónica por una pérdida progresiva de la
visión debido a la retinocoroiditis; en los casos más severos el niño nace con
hidrocefalia o microcefalia, retardo en su desarrollo, microftalmía, estrabismo y
placas de retinocoroiditis (Tétrada de Sabin). Algunos fetos mueren antes del
nacimiento, sin embargo, no se considera como causa de aborto.

* Formas Clínicas relacionadas con la Infección Crónica

La infección crónica es asintomática y sólo se puede poner en evidencia por
serología o intradermorreacción. La localización más frecuente de los quistes es en
cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético Perdura toda la vida del individuo
infectado y, es fuente de reactivación en el caso de la toxoplasmosis ocular y en los
pacientes con inmunosupresión, especialmente con SIDA.
- Toxoplasmosis Ocular: es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis
crónica, se origina a partir de la reactivación de un foco de corioretinitis congénita.
Con mayor frecuencia es monocular, afecta particularmente la región macular, con
recidivas frecuentes y aparece desde la edad escolar en adelante. Cicatriza con
necrosis de la retina, originando deficiencias en el campo visual, puede producirse
desprendimiento de retina.
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- En Inmunosuprimidos:
 Toxoplasma gondii es un agente oportunista importante
 La Primoinfección se presenta de forma generalizada
 La Reactivación se presenta de forma localizada siendo las más frecuentes la
encefalitis , la neumonitis o la retinocoroiditis.

- Diagnóstico

El diagnóstico de Toxoplasma gondii es vital en:

 Inmunosuprimidos
 Toda mujer embarazada
 Recién nacido hijo de madre con infección reciente
 Recién nacido con clínica sospechosa
 Niño con alteración ocular
* Clínico de la toxoplasmosis no es fácil y se dificulta por lo polimorfo del
cuadro clínico y por la elevada difusión de esta parasitosis en la población sana.
En la toxoplasmosis ocular el diagnóstico es eminentemente clínico, el examen
oftalmológico con el fondo de ojo, en donde se evidencia la presencia de actividad
(inflamación aguda necrotizante).
* Parsitológico Directo: es muy difícil aunque se pueden identificar trofozoítos en
muestras de LCR, líquido sinovial, ganglios linfáticos, médula ósea. Se realizan
extendidos al fresco teñidos con Giemsa. Las biopsias pueden mostrar los quistes en
los tejidos, principalmente en cerebro y ganglios linfáticos.
* Parasitológico Indirecto: inoculación intraperitoneal en ratones o cultivo en
membrana corioalantoidea de embrión de pollo o cultivos celulares.
*Serológicas
El diagnóstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza a través de pruebas que
determinen anticuerpos.
Determinación de anticuerpos IgG
 La presencia de anticuerpos IgG implica infección en un niño o adulto.
 En un recién nacido o lactante menor pueden ser anticuerpos “prestados”
de la madre al atravesar la barrera placentaria.
 La infección aguda suele acompañarse de títulos elevados, pero ello no es
un criterio definitivo.
 Si existe evidencia de seroconversión o de un aumento de los títulos de 4
veces o dos diluciones entre dos muestras separadas por 3-4 semanas, es
diagnóstico de infección aguda
 En la infección crónica o en las reactivaciones no se presenta esta variación.
 En las embarazadas y en los pacientes inmunosuprimidos, el principal valor
de las IgG consiste en la discriminación de individuos seronegativos.
 Entre las pruebas que determinan IgG:
 Sabin-Feldman o DYE TEST que utiliza trofozoítos vivos, lo que limita su uso
como método rutinario
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 RHAI * IgG utilizada actualmente con igual S y E que la anterior, pero es

deficiente para determinar anticuerpos en la fase aguda de la infección.
 RIFI IgM - IgG: títulos de 1:64 se interpretan como infección pasada o muy
reciente; títulos intermedios de 1:256 pueden indicar infecciones estabilizadas
o recientes; títulos de 1:1204 o mayores, sugieren infección activa.
 ELISA* IgM – IgG: sensible y requiere buena estandarización. Menos de 10
UI/ ml es negativa; de 10 a 300 UI/ml indica infección pasada o en
evolución y mayor a 300 UI/ml se refiere a enfermedad activa o reciente.
Variaciones de ELISA como la prueba IgM ISAGA son más sensibles y
específicas.
 La Ávidez de anticuerpos IgG, se basa en la distinta fuerza de la unión entre
el antígeno y el anticuerpo en la infección aguda y crónica. En la fase aguda
predominan las IgG de baja avidez mientras que en la infección crónica existe
una mayor proporción de los IgG de elevada avidez.

Determinación de anticuerpos IgM

 La presencia de IgM en recién nacidos y lactantes menores es diagnóstica de
toxoplasmosis congénita.
 En embarazadas la ausencia de IgM descarta, prácticamente, la infección
aguda o reciente. La presencia de IgM, implica la necesidad de proseguir el
estudio debido a que pueden permanecer detectables durante muchos meses,
incluso años después de producida la infección primaria.
 La prueba de ELISA es la más utilizada, en presencia de factor reumatoideo
puede dar falsos positivos
 Si no se puede determinar IgM, la seroconversión de IgG de negativo a
positivo nos indica que el paciente presenta infección aguda

Interpretación de Resultados
IgG IgM Tipo de Infección

- - No presenta

- + Es Aguda

+ - Es Crónica

+ + ? Puede ser Aguda

+ + ? Puede ser Crónica

Inmunoalérgica (Toxoplasmina): determina la inmunidad celular o hipersensibilidad

retardada, se prepara con extractos de parásitos y se aplica por vía intradérmica. La
lectura se hace entre las 48 y 72 horas después de su aplicación y la prueba es positiva
cuando se observa una pápula de 5 o más mm en el sitio de la aplicación. Se utiliza en
los estudios epidemiológicos para determinar prevalencia.
 La reacción es negativa si el paciente no está infectado o se encuentra en la
etapa aguda (primeros 3 meses de la infección)
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 La reacción es positiva en la etapa crónica de la enfermedad (después de 3

meses de infección)
Toxoplasmina Tipo de Infección
- No presenta

- Es Aguda

+ Es Crónica
Recomendaciones de la OMS: Toxoplasmosis y Embarazo
 Localizar a las embarazadas seronegativas: IgG negativa

* Instaurar medidas preventivas

* Cada 8-12 semanas repetir el examen hasta un mes después del parto
* Toda seroconversión IgG positiva nos indica infección reciente
 Detectar a las embarazadas seropositivas con infección crónica

* Si la IgG es positiva, se procede a determinar IgM:

Si el resultado de la IgM es negativo nos indica: Infección Crónica
 Detectar a las embarazadas seropositivas con Infección Reciente IgG positiva,
IgM positivas ¿¿¿¿¿¿???????

 Determinar la IgG a las 3-4 semanas, un aumento significativo en 2 diluciones

nos indica que la infección es aguda
Valor Diagnóstico de las Pruebas Serológicas en Recién Nacidos
 Títulos de IgG del recién nacido superiores en 4 diluciones a los de la madre
 Elevación progresiva de los títulos de anticuerpos después de nacido el niño. Si
los anticuerpos del niño corresponden a los transferidos pasivamente por la
madre, van disminuyendo, hasta que se hacen negativos después de 6 meses o
más.
 Títulos del recién nacido notablemente altos 1:16.000 o mayores
 Detección en recién nacidos de anticuerpos IgM (ELISA, ISAGA O IFI)
 Suero del niño tratado con 2 mercaptoetanol inferior en 2 diluciones al suero
no tratado indica infección aguda o reciente

Inconvenientes que se presentan al realizar la Serología

 Existe una alta prevalencia de anticuerpos en la población general
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 Es importante trabajar con métodos estandarizados, controlar el antígeno y

los reactivos
 Los títulos se mantienen o descienden lentamente después del tratamiento por
ello debe imperar el criterio clínico
 Al paciente con clínica sospechosa y títulos bajos se le debe repetir la prueba a
las 3-4 semanas
- Epidemiología
 Es una zoonosis, el hospedador más importante es el gato doméstico
 Es cosmopolita
 Es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales, climas cálidos y húmedos
 Su morbimortalidad es baja
 La prevalencia aumenta con la edad
 La prevalencia mundial se encuentra entre 19% y 50%, en Venezuela el
promedio es de 33,6%
 En las embarazadas a nivel mundial la prevalencia oscila entre un 50 a 70%,
en Venezuela es de un (63%) pero la infección aguda es de 1,6 al 2.6%
 Ocupación: manipuladores de carne o animales contaminados.
 El riesgo se presenta al probar carne cruda, la tenencia de gatos
 Los pseudoquistes son lábiles a factores externos, desinfectantes comunes, jugo
gástrico
 Los ooquistes sobreviven 2 años en agua y 6 meses en humedad. Los quistes:
duran 3 a 4 semanas a 4º C, los destruye la ebullición y la congelación
- Profilaxia
* Ingerir carne bien cocida, lavar los alimentos
* Lavarse las manos después del contacto con la tierra y los animales
* Control parasitológico de los gatos, vacunación (se encuentra en fase
experimental)
* Control de vectores
* Control serológico prenatal de embarazadas y tratamiento en la fase reciente
* Serología a donantes de sangre y órganos
* Control serológico a pacientes inmunocomprometidos.