Hematopoyesis y trastornos en la
generación de células hemáticas
Garcia Ramirez Hector Isaac
Lozada Garcia Diederick Asdrubal
Rios Rojas Josue Vladimir
HEMATOPOYESIS
Inicia en el saco gestacional durante la segunda
semana del desarrollo embrionario.
Del 2do mes al 7mo de gestación se
lleva a cabo en hígado y bazo.
A partir del 7mo mes de gestación la
médula ósea se hace cargo de la
función.
HEMATOPOYESIS MEDULAR
La hematopoyesis medular se refiere a la
producción de elementos formes que ocurre en
la médula ósea
Médula ósea roja: partes de la médula que
son hematopoyeticamente activas.
Médula ósea amarilla: partes donde no hay
hematopoyesis. Celulas de grasa.
Durante el crecimiento esquelético activo, la
médula ósea roja es reemplazada de manera
gradual por médula ósea amarilla en los huesos
largos.(hematopoyesis del esqueleto axial)
Cuando la demanda de eritrocitos aumenta, la
médula ósea roja puede restituirse por
médula ósea amarilla.
HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
es la producción de elementos formes que
ocurre en otros lugares a parte de la
médula ósea.
Higado.
Bazo
estos mantienen la hematopoyesis si la
medula ya no puede hacerlo.
ETAPAS DE MADURACIÓN DE LOS ELEMENTOS FORMES.
REGULACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS
los elemento formes se producen en cantidades diferentes y estan reguldos por las citosinas
-estas son una familia de mediadores de corta vida que estimulan la proliferacion
activacion y diferenciacion.
muchas citosinas se derivan de linfocitos o de celulas de estroma de medula osea
Factores Estimuladores de Colonias
Eritropoyetina (EPO): eritrocitos.
Factor estimulante de colonias de granulocitos - monociīos (FEC-GM) : granulocitos, monocitos, eritrocitos y
megacariocitos.
Factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G): neutrofilos.
Factores de colonias de macrofagos (FEC-M): macrofagos.
trombopoyetina (TPO): trombocitos.
Otras citocinas como interleucinas, interferones, TNF actúan de forma sinérgica con los FEC
ALTERACIONES DE LAS CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS
Por poca proliferación de células madre o falla en la
producción y por eso se dearrollan:
Anemia aplásica:
Pancitopenia que viene con
---Anemia: eritrocitos.
---Trombocitopenia: trombocitos.
----Granulocitopenia: granulocitos
hay enfermedades mieloproliferativos:
Policitemia: eritrocitos.
Trombocitosis: trombocitos.
Leucemias: leucocitos.
ALTERACIONES EN EL HEMOGRAMA
LEUCOPENIAS
TROMBOCITOSIS LEUCOCITOSIS
Disminución en el número de
Aumento en la cantidad leucocitos se le considera por
Aumento en la cantidad
de plaquetas, su recuento la presencia del hemogama de
de leucocitos
es elevado, sus causas casi menos de 4000 leucositos
Infecciones
siempre son bacterianas o mm3
bacterianas.
virales
Neoplasias.
tambien estan asociadas a
Proceso inflamatorio
Déficit de hierro. Infecciones virales.
Sangrado. Enfermedades de
Sindrome nefrotico inmunodeficiencia
mieloproliferativos congénita.
Iatrogenia.
ALTERACIONES EN EL HEMOGRAMA
EOSINOFILIA EOSINOPENIA BASOFILIA
Aumento de Disminucion de Aumento de basofilos.
eosinofilos. eosinofilos. Reacción alérgica.
Infección parasitaria. Infección bacteriana. Proceso inflamatorio
Reacción alérgica. Infección viral crónico.
ALTERACIONES EN EL HEMOGRAMA
MONOCITOSIS LINFOCITOSIS LINFOPENIA
Aumento de Aumento de Disminución de
monocitos. linfocitos. linfocitos.
Infección crónica. Infecciones Inmunodeficiencias.
Trastorno bacterianas o Quimioterapias.
autoinmune. virales. Anemia aplásica
Trastornos
autoinmunes.
ALTERACIONES EN EL HEMOGRAMA
NEUTROFILIA NEUTROPENIA
Disminución de
Aumento de
neutrófilos.
neutrófilos.
Infecciones Afecciones de la
bacterianas. médula ósea.
Comienzo de Quimioterapia.
infecciones virales
POLICITEMIA
Es una masa total de eritrocitos
irregularmente alta, con un
hematocrito
-mayor a 54% en hombres,
-mayor a 47% en mujeres ,
-Hb > 18 g/dl,
-plaquetas > 400 000/mm3 y
-leucocitos > 12 000 mm/3.
-Hematocrito > 50% :disfunción
cardiaca y obstrucción vascular.
-Hematocrito > 60%: Hipoxia
CLASIFICACIÓN DE LA POLICITEMIA
Se clasifica como Relativa o Absoluta.
POLICITEMIA RELATIVA: el hematocrito
aumenta como resultado de la pérdida
del volumen plasmático sin disminución
correspondiente de glóbulos rojos.
Sindíome de Gaisbock.
POLICITEMIA ABSOLUTA: es un aumento
del hematocrito debido al incremento
de la masa total de eritrocitos. Se
clasifica como primaria (vera) y
secundaria.
POLICITEMIA ABSOLUTA: VERA O PRIMARIA
Es una enfermedad neoplásica de las células pluripotenciales de la médula
ósea caracterizada por un aumento absoluto en la masa total de los
eritrocitos..
Manifestaciones clínicas:
Cefalea.
Mareos.
Incapacidad para concentrarse.
Dificultad de audición.
Dificultad de vision.
Cianosis.
Enrojecimiento oscuro de la piel.
Transpiracion nocturna.
Pérdida de peso.
Hipertensión arterial.
Aumento en la viscosidad lo que da conseciencia a una disminucion del flujo
sanguíneo y por eso sucede una Disminución del gasīo caídiaco
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO POLICITEMIA VERA
CRITERIOS MAYORES:
Hb > 16.5 en mujeres y > 18.5 en hombres.
Hematocrito >56% en mujeres y >60% en hombres.
Esplenomegalia.
Hipercelularidad en médula ósea.
Mutación en el gen JAK2.
CRITERIOS MENORES:
Niveles séricos de eritropoyetina bajos.
Trombocitosis > 400 000 /mm3.
Leucocitosis > 12 000 /mm3.
debido a esta enfermedad pueden
surgir varias complicaciones
COAGULOS.
ESPLENOMEGALIA.
LEUCEMIA AGUDA.
El tratamiento de la
policitemia vera es reducir
la viscosidad sanguínea.
Flebotomía periódica.
POLICITEMIA ABSOLUTA: SECUNDARIA
Es resultado de un incremento fisiológico de la
concentración de eritropoyetina, casi siempre como una
respuesta compensatoria a la hipoxia. Solo incrementa la
cuenta eritrocitaria.
factores:
Vivir en grandes altitudes.
Enfermedad cardiaca o pulmonar crónica.
Tabaquismo.
Enfermedades renales, como hidronefrosis o quistes
renales, pueden obstruir el flujo, causar hipoxia y
aumentar la secreción de eritropoyetina
El tratamiento se centra en corregir la hipoxia.
Hemorragia relacionada con trastornos
plaquetarios
refleja un disminución de la cantidad de
plaquetas secundaria a la producción
reducida, destrucción incrementada o
función deteriorada
complicaciones pueden incluir:
Sangrado excesivo (hemorragia)
Accidente cerebrovascular (ataque
cerebral) u otros problemas del
sistema nervioso a raíz del
sangrado en el sistema nervioso
central
Trombocitopenia
esto es una reducción del número de plaquetas
de plaquetas circulantes a un nivel menor de
150 000/μ
puede es consecuencia de una menor produccion de
plaquetas, secuestro de plaquetas en el bazo
la radioterapia y algunos farmacos pueden deprimir
la funcion de la medula osea y disminuir la funcion
plaquetaria
la reduccion de supervivencia plaquetaria se debe a
una variedad de mecanismos inmunitarios y no
inmunitarios
Algunos farmacos pueden
inducir trombocitopenia
Trombocitopenia caída rápida del
inducida por recuento plaquetario
fármacos: Aumenta al eliminar el
fármaco
el 10% de perosnas tratadas con
heparina presentan trombocitopenia
transistoria
Trombocitopenia Por una reacción inmunitaria dirigida
inducida por heparina contra un complejo de heparina y
factor plaquetario 4
-formación de anticuerpos
plaquetarios y destrucción excesiva
Púrpura de plaquetas
trombocitopénica -Equimosis sangrado de encías
hemática epistaxis
-es caracterizada por tener causa
desconocida
-
HEMORRAGIA RELACONADA CON
FACTORES DE COAGULACION
Los defectos de la coagulacion sanguinea pueden ser consecuencia de la deficiencia
o funcion alterada de uno o mas factores de coagulacion
Hay alteraciones
hereditarias como la
enfermedad de Von
Willebrand y la
hemofilia A y B la
primera tiende a ser
mas frecuente
afectando al 2% de la
poblacion
enfermedad de Hemofilia A
von willebrand
Es una alteracion recesiva ligada al
cromosoma x
Es una alteracion hemorragica
hereditaria frecuente que se surge como una mutacion del gen VIII
caracteriza
por una deficiencia en el Fv W esta tiene lugar en tejidos blandos,
tubo digestivo y cadera, causa
se han clasificado en 3 tipos inflamacion de la membrana sinovial
con dolor agudo e hinchazon
y tienen varias manifestaciones
como su tratamiento consiste en la
hemorragia espontanea nasal, bucal, restitucion del factor VIII se inicia
casi cuando se presenta una hemorragia
todos los casos son leves y no
requieren tratamiento
Referencias
Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de
la salud.
Harrison (2019) Principios de Medicina Interna, 20ª Edición. McGraw-
Hill
