ECCEMA
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz (MG)
Tutor:
Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB
Dermatólogo-Dermatopatólogo
OBJETIVOS
1- Identificar los diferentes tipos de Eccema.
2- Describir las etiologías de los diferentes tipos de
Eccemas.
3- Aplicar el tratamiento adecuado de acuerdo al
tipo de eccema, estadío clínico y localización
anatómica en que se encuentra la dermatosis.
CONTENIDO
01 02
Dermatitis de contacto Dermatitis del pañal
03 04
Dermatitis Atópica Eccema Numular
05
Dermatitis por éstasis
DERMATITIS DE
CONTACTO
GENERALIDADES
Eccema de contacto: Síndrome reaccional causado por la
aplicación de una sustancia en la piel, y se origina por un agente irritante
o alergeno. Su evolución es aguda, subaguda o crónica.
• Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las
consultas dermatológicas.
• Detergentes y níquel (joyería de fantasía) causan más eccema en
mujeres, mientras el cromo (cemento) en varones.
Dermatitis por contacto irritativa Dermatitis por contacto alérgica
(DCI) (DCA)
No inmunitaria, no hay sensibilidad Inmunitario, hay sensibilización previa.
previa. Desarrolla hipersensibilidad tipo IV.
Se origina por irritantes débiles Se da por alergenos (agentes
(contacto a repetición y prolongado) y sensibilizantes).
potentes (tóxico- se da al primer
contacto).
FACTORES EXACERBANTES
DERMATITIS POR CONTACTO
Higiene
Solubilidad de
Humedad Sudoración personal
sustancias
deficiente
Radiación Traumatismo Región
Oclusión
Ultravioleta físico anatómica
Edad, Raza Atopía
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA
Agentes irritantes
Irritantes débiles – DCI fase crónica Irritantes potentes o tóxicos-
DCI fase aguda
Citotoxicidad directa a los
Exposición repetida causa daño queratinocitos
lento a membrana plasmática de
los queratinocitos al eliminar: 1. Inicia con la penetración del agente del
• Lípidos de superficie (pérdida de estrato córneo
cohesión celular, descamación) 2. Esto ocasiona estrés en los
• Sustancias que retienen agua queratinocitos, quiénes liberan
(pérdida de agua mediadores inflamatorios y activan LT.
transepidérmica)
FNT-α e IL-1α son los principales
A largo plazo, conlleva a renovación mediadores inflamatorios
epidérmica por el daño
(liquenificación)
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
Prolifera y se diferencia
Penetra epidermis en células T Efectoras y
Hapteno de T de Memoria
(alergeno) Se une proteína (en regiones
cutánea = antígeno paracorticales de
ganglios linfáticos)
FASE DE DESENCADENAMIENTO – INDUCCIÓN - EFECTORA
Hipersensibilidad Tipo IV
• Transformación blástica
Ocurre a 48hrs • Proliferación clonal
Hapteno posterior a • Liberación de mediadores
(alergeno) inflamatorios.
Reexposición • Participación de neutrófilos,
Linfocito T monocitos y basófilos.
sensibilizado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dermatitis por contacto subaguda
Eritemato- Secretante
vesiculosa Escamosa Liquenificación
(piel llorosa)
Dermatitis por contacto aguda Dermatitis por contacto crónica
La lesión
elemental es:
Vesícula
DERMATITIS POR CONTACTO
Métodos diagnósticos Diagnósticos Tratamiento
diferenciales
Historia clínica detallada • Evitar agente causal
• Dermatitis atópica • Protección física (guante
Pruebas epicutáneas • Dermatitis tela de algodón + guante
(test del parche): Lectura seborreica de látex o hule)
48-72 horas con • Dermatofitosis • Protección solar si hay
colocación de agentes • Eccemátides fotosensibilidad
sospechosos o • Psoriasis palmo- • En fase aguda aplicar
estandarizados. plantar fomentos secantes
(manzanilla) y en fase
Histopatología: crónica (agentes
hiperqueratosis, acantosis, hidratantes).
espongiosis, edema, • Usar glucocorticoides por
congestión vascular e tiempo breve.
infiltrado inflamatorio.
DERMATITIS DEL
PAÑAL
GENERALIDADES
Dermatosis aguda inflamatoria de la zona que cubre el pañal,
frecuente en lactantes; afecta los genitales, las nalgas y partes vecinas.
Epidemiología:
✓ Predomina en lactantes 9-12 meses que usan pañal.
✓ Puede presentarse en adultos que no controlan sus esfínteres y usan pañales.
Factores exacerbantes:
• La edad, la alimentación, frecuencia de cambio de pañales y malos hábitos de
higiene (favorecida por contacto prolongado con orina y heces; apósitos
oclusivos impermeables), uso de pañales desechables o calzones de hule;
temperatura alta; humedad, y roce.
ETIOPATOGENIA
genera una hidratación y
Pérdida de función de
Humedad
maceración excesiva del barrera
estrato córneo
Interacción entre la orina y las heces agravan el Permite una mayor
proceso. Las ureasas bacterianas de las heces penetración
degradan la urea de la orina, con liberación de epidérmica de
amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el irritantes y
aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales, microorganismos, y
que causan irritación cutánea y mayor alteración de la susceptibilidad al
barrera epidérmica. daño por fricción.
La humedad, el aumento de la temperatura local y el
pH alto proporcionan un medio ideal para la
proliferación de Candida y algunas bacterias (S.
Aureus).
CUADRO CLÍNICO
• La forma irritativa se presenta inicialmente
como eritema localizado y asintomático, pero
puede progresar a un eritema diseminado. Se
localiza en los genitales, región glútea y
periné.
• Inicia por eritema localizado, y progresa a
un eritema confluente y doloroso con
maceración, erosiones y franca ulceración, y
en casos muy crónicos a liquenificación; por
lo general hay ardor y prurito; la evolución
• Hay diferentes modelos de afección clínica; el
más frecuente afecta áreas convexas (en W)
y se relaciona con el roce del pañal
DERMATITIS DEL PAÑAL
Complicaciones Diagnósticos Tratamiento
diferenciales
• Impetignización • Dermatitis seborreica • Medidas de higiene para
• Psoriasis disminuir humedad (no
• Candidiasis • Candidiasis uso prologando de pañal
sobreagregada intertriginosa desechable o calzón de
(piel roja • Dermatofitosis de la hule).
macerada con zona del pañal • Si se usan pañales de tela
lesiones satélites • Acrodermatitis deben de ser finos y no
con collarete enteropática lavar con detergentes.
descamativo). • Enfermedad de • Reducir fricción con óxido
Leiner de zinc (pasta al agua,
• Corticotropeo • Dermatitis atópica desitín)
• No usar corticoides en el
área
DERMATITIS
ATÓPICA
GENERALIDADES
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, de
etiología multifactorial, que afecta principalmente los pliegues; inicia
durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer
en escolares; es más rara en adultos.
Epidemiología:
✓ Afecta a 3 a 20% de la población general, y
cualquier raza.
✓ 10 primeros lugares de la consulta
dermatológica.
✓ Predomina en niños y adolescentes.
✓ 60% inicia al primer año de vida
✓ 85% en los primeros cinco.
ETIOPATOGENIA
Constitucionales y Inmunitarios Neurovegetativos
genéticos
Antecedentes • 80% con cifras altas a) Dermografismo
familiares – Marcha de IgE. blanco - 75%
atópica: Rinitis alérgica, Es una respuesta tisular
Asma y Dermatitis • Disminución anormal a la acetilcolina.
atópica. (40-70%) transitoria de IgA b) Blanqueamiento o
(primeros meses de fenómeno de palidez
Hipersensibilidad tipo vida) tardía -70% Se produce
I: HLA-A9, por inyección de
HLA-A3, HLA-B12 y • Disminución de LT acetilcolina o derivados de
HLA-Bw40. (susceptibles a la misma
infecciones) c) Prueba de la
Mutación del gen: histamina: exacerbación
1q21 • Sobreestimulación o prurito.
. de LT (IL-4 e IL-31).
Mutación del gen que IL-31 es pruritógena.
codifica la filagrina.
ETIOPATOGENIA
Otros factores Factores exacerbantes
Metabólicos: • Cambios de clima: Calor, frío
• Deficiencia de minerales
• Cifras altas de Noradrenalina • Telas sintéticas
• Jabones, detergente, cloro
Psicológicos
Estrés, ansiedad, depresión, • Sudoración excesiva
sobreprotección familiar
• Exposición solar
• Estrés emocional
• Polvo, pelo de animal, plantas
• Piodermitis, 95 %
Staphilococus Aureus existe
en piel y actúa como súper
antígeno.
CUADRO CLÍNICO
FASE 1: Fase del Lactante (1ras semanas- 2 años
de edad)
• Empieza en cara (predomina mejilla y respeta
triángulo central de la cara)
• Eritema, pápulas, escama, costras hemáticas.
• Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión, tronco, glúteos o ser
generalizada.
• Generalmente lesiones desaparecen los 2 años de
edad, sin dejar huella.
CUADRO CLÍNICO
FASE 2: Fase escolar o infantil (4-14 años)
• Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los
codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas,
párpados o región perioral; existen placas
eccematosas o liquenificadas.
• El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por
brotes. Desaparece o progresa hacia la última fase.
• Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con
dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio
e irritabilidad.
CUADRO CLÍNICO
FASE 3: Fase del Adulto
• Es menos frecuente; se observa incluso durante la
vejez.
• Se manifiesta en superficies de flexión de las
extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o
genitales.
• Hay placas eritemato-descamativas, y en muchas
ocasiones hay datos de liquenificación. Piel se
encuentra seca (xerosis).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
HANIFIN Y rAJKA
DERMATITIS ATÓPICA
Complicaciones Diagnósticos Tratamiento
diferenciales
• Infecciones bacterianas • Explicar a padres que se
secundarias (S. Aureus) • Dermatitis controla, no se cura
• Dermatitis por contacto seborreica • Evitar factores
• Corticoestropeo, • Dermatitis por exacerbantes: Se
corticorrebote y contacto recomienda permanencia en
eritrodermia (por uso • Histiocitosis X un clima templado y seco,
indebido de • Ictiosis uso de ropa holgada de
glucocorticoides locales • Hipergamaglobu- algodón, etc.
o sistémicos) linemia • Utilizar cremas hidratantes.
• Prurito: Usar
antihistamínicos de primera
generación como
difenhidramina,
clorfeniramina. Puede
usarse loratadina, cetirizina.
• Glucocorticoides usar bajo
vigilancia y tiempos cortos.
ECCEMA NUMULAR
GENERALIDADES
Dermatosis que predomina en las extremidades y se
caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda,
evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento.
Epidemiología: Factores desencadenantes:
✓ Leve predominio en varones.. • Dermatitis atópica
✓ Predomina en climas fríos. • Piel seca
• Clima frío
Etiopatogenia: Falta de regulación de • Estrés físico y emocional
proteinasas de mastocitos aumentados • Insuficiencia venosa
en la dermis superficial, esto favorece la • Sensibilización a un foco infeccioso
inflamación; también se han encontrado bacteriano primario o un metal.
neuropéptidos que contribuyen a la
formación de las placas eccematosas Formas de inicio:
• Local (herida, traumatismo)
• Hematógena
CUADRO CLÍNICO
• Afecta principalmente las caras de extensión de las
extremidades (dorso de las manos, piernas y pies);
el tronco y, rara vez, la cara y cuello.
• Las lesiones pueden tener cierta simetría y
recurrencias tienden a ocurrir en el mismo sitio.
• La dermatosis está constituida por placas en forma
de moneda (numulares) circunscrita o diseminada.
• El prurito es intenso, constante y molesto.
• Las lesiones aparecen en 1 a 2 semanas, pero la evolución es
crónica (1 a 5 años).
• En la mayoría de los pacientes se encuentra un foco
infeccioso extracutáneo (faringoamigdalitis, caries y otros).
ECCEMA NUMULAR
Diagnósticos Tratamiento
diferenciales
• Dermatitis atópica • El manejo es muy parecido a la
• Liquen simple crónico dermatitis atópica: rehidratar la piel,
• Impétigo circinado restaurar la barrera epidérmica y tratar
• Tiña corporis Infecciones.
• Micosis fungoide • Los glucocorticoides tópicos se
• Psoriasis numular administran con cautela y la potencia debe
seleccionarse según el grado de
inflamación.
• Si el prurito es intenso, dar
antihistamínicos.
• Si se confirman focos infecciosos deben
erradicarse con antibióticos específicos,
como penicilina procaínica y dicloxacilina.
DERMATITIS POR
ÉSTASIS
GENERALIDADES
Componente frecuente del espectro clínico de la insuficiencia
venosa crónica en miembros inferiores. Aparece como signo temprano, y a
la vez, persistir en todas las fases del complejo vasculocutáneo.
Epidemiología:
✓ Predomina en mujeres y empeora con el embarazo.
✓ Suele aparecer entre los 40 y 50 años de edad.
Etiopatogenia:
• Enlentecimiento del flujo sanguíneo
Incompetencia valvular de dentro de la microvasculatura.
Hipertensión
venas profundas de las
venosa • Distención capilar
piernas • Alteración de la barrera capilar
• Esto da el paso de líquido y contenido
plasmático al tejido (edema)
• Extravasación de eritrocitos al tejido (depósito
de hemosiderina)
CUADRO CLÍNICO
• Primero se presenta edema con fóvea en tercio medio de la pantorilla.
El edema se pronuncia más por la tarde y resuelve durante la noche. En
esta fase la dermatitis por éstasis es leve o ausente.
• Luego el edema se extiende distalmente, y aumenta de tamaño,
asemejando una celulitis. El eritema es más pronunciado puede
acompañarse de costras, descamación, edema e hiperpigmentación.
ECCEMA POR ESTASIS
Diagnósticos Tratamiento
diferenciales
El objetivo es realizar abordaje de
• Eccema asteatósico hipertensión venosa:
• Recomendar uso habitual de vendas o
• Dermatitis por contacto medias de compresión para mejorar
alérgica o irritativa retorno venoso.
• Cambio en estilos de vida
• En la forma de placa: • Ejercicio en músculos de la pantorilla
eccema numular,
psoriasis o micosis Uso de corticoides bajo vigilancia y
fungoide períodos cortos
Si es necesario: Tratamiento quirúrgico
ECCEMA
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz (MG)
Tutor:
Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB
Dermatólogo-Dermatopatólogo
