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TEMA: VIRUS DE LA HEPATITIS
I. Elabora un cuadro comparativo para los tipos de hepatitis, teniendo en cuenta cuanto sigue:
Características Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Virus de ARNmc (+) Virus de ADN cdp Virus de ARNmc (+)
Tipo de virus Familia Picornaviridae Familia Hepadnaviridae Familia Flaviviridae
Género Hepatovirus. Género Orthohepadnavirus Género Hepacivirus.
Tiene envoltura, pero igual es
extremadamente resistente.
Tipo de ciclo del CICLOGÉNICO = El virus de la CICLOGÉNICO = Ciclo CICLOGÉNICO = Similar a la
virus *(citolítico hepatitis A es considerado predominantemente ciclogénico. hepatitis B, el virus de la hepatitis
o ciclogénico) ciclogénico porque puede Se integra en el genoma del hepatocito C es principalmente ciclogénico.
*Se refiere a los replicarse dentro de las células y puede replicarse sin causar la muerte Puede establecer una infección
efectos de los virus hepáticas sin destruirlas inmediata de la célula. La lesión crónica en los hepatocitos sin
en una célula inmediatamente. Esto facilita su hepática y la inflamación resultante se causar su lisis inmediata. La
infectada y su propagación sin causar síntomas deben en gran parte a la respuesta enfermedad hepática se desarrolla
medio de evidentes al principio. El virus se inmunitaria del huésped a las células como resultado de la respuesta
propagación transmite principalmente por la infectadas, más que a la lisis directa inmune crónica a las células
ruta fecal-oral, y una vez que por el virus. infectadas y no por la lisis directa
ingresa al cuerpo, llega al hígado y del virus.
se multiplica en los hepatocitos.
Los hepatocitos infectados liberan
el virus en la bilis y luego al
intestino, donde se excreta en las
heces. Sin causar la muerte celular
de inmediato, el virus puede ser
expulsado al ambiente,
contaminando alimentos o agua, y
potencialmente iniciando nuevos
ciclos de infección en otras
personas. La vacunación y las
buenas prácticas de higiene son
cruciales para interrumpir este
ciclo.
DEFINICIONES =
Citolítico (mecanismo lítico) = Se libera partículas virales rompiendo la célula, puede por sobrecarga de la maquinaria celular o por
mecanismos de defensa del huésped.
Ciclogénico (mecanismo no lítico, productivo, no citolítico) = Se liberan de la célula sin romper la membrana celular. Permite el
desarrollo de una infección persistente y a menudo crónica, donde virus puede ir siendo liberado, pero sin causar muerte celular
inmediata.
Mecanismo 1. Respuesta inmune aguda contra 1. Daño mediado por la respuesta 1. La patogenia es
patogénico las células hepáticas infectadas, inmune al hepatocito infectado, inmunomediada, y la persistencia
llevando a la inflamación y especialmente por linfocitos T del virus puede llevar a una
*NOTA. Todos los necrosis hepática citotóxicos que atacan las células infección crónica, fibrosis y
virus de las hepatitis infectadas. eventualmente cirrosis o cáncer
tienen su hepático.
mecanismo AL FINAL DE LA TABLA HAY UNA La persistencia del virus ocurre
patogénico RESPUESTA COMPLEMENTAR AL porque la HC tiene gran variación
fundamentado en MECANISMO.
la RESPUESTA antigénica (difícil erradicación por
INMUNE generada el sistema inmune) con lo que
por el hospedador. puede llevar a infección crónica.
En la tabla fue
destacado algunas AL FINAL DE LA TABLA HAY UNA
características del RESPUESTA COMPLEMENTAR AL
virus que contribuye MECANISMO.
para su virulencia,
pero el mecanismo
patogénico de todos
equivale a
RESPUESTA
INMUNE generada
por el huésped.
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Manifestaciones Síntomas agudos: muchas Síntomas agudos: muchas Asintomática. Muchas veces
clínicas infecciones son asintomáticas. infecciones son asintomáticas. cuando los signos son reconocidos
por primera vez ya es en la forma
Síntomas agudos = fiebre, Síntomas agudos = fiebre, malestar, grave de la infección (hepatitis
malestar, N/V, anorexia, dolor N/V, anorexia, dolor HCD, ictericia, crónica).
HCD, ictericia, coluria, hipocolia, coluria, hipocolia, prurito.
prurito. Los 04 últimos por colestasis. Hepatitis crónica signos =
Los 04 últimos por colestasis. cirrosis, falla hepática, HCC.
Infección crónica =
Puede ocurrir hepatitis anictérica 90% perinatal Puede ocurrir hepatitis
(hepatitis sin ictericia) en niños. 50% niños anictérica (hepatitis sin
< 5% adultos ictericia).
Cuadro autolimitado = siempre
causa una hepatitis aguda que no Cuadros crónicos = progresión a Riesgo de infección crónica =
llega a ser crónica. cirrosis, falla hepática, >50% en adultos (debido dificultad
hepatocarcinoma celular. erradicación)
En casos raros puede causar
cuadro severo de hepatitis Hepatitis fulminante = suele ocurrir
fulminante (importante por eso junto con otras enfermedades de base
vacunar). Afección colestática. como inmunodeficiencias.
Prologando.
SÍGNOS DE HEPATITIS A =
SIGNOS DE HEPATITIS B. Lo
que diferencia ambas es la
población principal afectada. Al
final de la tabla se destaca las principales
poblaciones afectadas en HB y HB.
DEFINICIONES =
• N/V = náuseas y vómitos.
• HCD = Hipocondrio derecho/cuadrante superior derecho.
• Ictericia = Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre.
• Coluria = orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina
• Hipocolia (acolia) = decoloración parcial de las deposiciones (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la
bilirrubina).
• Prurito = picor en la piel.
• Colestasis = Cualquier trastorno en el cual está bloqueada la descarga de la bilis del hígado. El bloqueo puede presentarse en el
hígado (colestasis intrahepática) o en las vías biliares (colestasis extrahepática).
• La hepatitis anictérica (hepatitis sin ictericia) ocurre con más frecuencia que la hepatitis ictérica en pacientes con infección por
VHC y en niños infectados por VHA. Por lo general, se manifiesta como una enfermedad secundaria similar a la gripe.
Diagnóstico Detección de anticuerpos IgM 1. Detección de antígenos = Detección de anticuerpos anti-
anti-VHA en sangre = HBsAg; HBeAg. Indican infección. VHC y confirmación por
INFECCIÓN AGUDA (siempre OBS. HBeAg puede estar negativo, detección de ARN del VHC
cuando IgG sea negativo). pero aun así haber infección. Eso no mediante PCR.
ocurre en el caso de HBsAg, siendo
IgM anti-HAV: surge con inicio de por lo tanto ese utilizado para
los síntomas, pico en fase aguda o detección de crónica o aguda.
convaleciente temprana. HBcAg es Ag pero no hay como
Detectable hasta 3-6 meses. Se cuantificar.
suele detectar poco después del
aumento de ALT. 2. Detección de anticuerpos=
Puede ser asintomática (común Anti-HBs; Anti-HBe; Anti-HBc.
niños < 6 años). OBS. Los dos primeros solo pueden
________________________ ser medidos en cantidad total. Anti-
IgG anti-HAV: se detecta em fase HBc puede ser medido tanto en IgM,
convalecente temprana. Persiste IgG o total.
por décadas. Memoria
inmunológica. 3. PCR para ADN HBV = Menos
frecuente.
IgM puede seguir persistente por
muchos períodos mismo después PRINCIPAL PARA CONFIRMAR =
de ter pasado infección aguda. HBsAg
Analizar se IgG ya está presente.
IgG positivo junto con IgM
significa que ya no hay más
infección aguda, pero aún sigue
IgM circulante – puede durar de 3-
6 meses. Indica o final de infección
o que hubo infección reciente.
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Tratamiento Manejo de soporte, sin tratamiento Antivirales como entecavir, tenofovir Antivirales de acción directa
*No se pide en antiviral específico. y, en algunos casos, interferón alfa. (AADs) con una alta tasa de
examen. curación.
Control/ 1. Vacunación inactivada 1. Vacuna recombinante de Ag se 1. No hay vacuna disponible (gran
profilaxis disponible superficie disponible (*al final de la tabla variación antigénica).
2. Medidas de higiene personal y se destaca importantes características de la 2. El control se basa en el cribado
“indicar si hay saneamiento vacuna HB). de la sangre donada y en medidas
vacuna) 3. Calidad de agua y seguridad 2. Uso de inmunoglobulina para la para reducir el riesgo de
alimentar exposición aguda. transmisión, como no compartir
3. Prevención de la transmisión de agujas.
madre a hijo y medidas de control de
la infección.
siii
4. Control prenatal (tamizaje)
5. Vacunar recién nacido. si
Hay inmunidad de por vida en caso de
cantidad suficiente de Ac.
COMPLEMENTAR PARA VIRUS DE LA HEPATITIS B
EFECTOS VIRULENCIA =
2. Efectos del cccDNA (DNA circulante covalentemente cerrado), ese ejerce =
• Persistencia y cronicidad (su presencia es base para la persistencia de VHB en hígado y es responsable por la fase crónica de la
enfermedad, ya que puede permanecer en las células hepáticas por largos períodos, incluso de por vida).
• Resistencia a la terapia = Aunque tratamiento reduzca carga viral, cccDNA puede permanecer intacto y reanudar la infección si el
tratamiento se detiene.
• Recurrencia de la infección = reservorio que permite reactivar virus principalmente en inmunocomprometidos.
• Evasión inmunológica = Mismo con respuesta inmune, cccDNA puede continuar manteniendo replicación.
Inflamación y daño hepático = Aunque el cccDNA en sí mismo no es citopático, la respuesta inmunitaria crónica que provoca contra
las células hepáticas que lo albergan puede llevar a inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis o carcinoma hepatocelular.
El término "cccDNA" se refiere a "covalently closed circular DNA" en inglés, que se traduce al español como "ADN circular
covalentemente cerrado." cccDNA es una forma especial de ADN viral que se encuentra en las células infectadas por el virus de la
hepatitis B y desempeña un papel crucial en la persistencia de la infección crónica. Su eliminación o control es un objetivo importante
en la investigación de tratamientos para la hepatitis B.
COMPLEMENTAR PARA VIRUS DE LA HEPATITIS C
Mecanismo multifacético patogénico (respuesta inmune + mecanismos directos de patogenicidad viral):
• Infección de los hepatocitos = A diferencia de la hepatitis B, el VHC no integra su genoma en el ADN del huésped, pero sí forma
un complejo replicativo dentro del citoplasma de la célula.
• Respuesta inmune mediada por células = Los linfocitos T citotóxicos y las células NK intentan eliminar las células infectadas por
el VHC, lo que puede provocar daño hepático. La inflamación resultante de esta respuesta puede llevar a la muerte celular y
eventualmente a la cicatrización del tejido hepático (fibrosis).
• Persistencia viral y variabilidad genética = Gran mutación asociada con mecanismos de evasión inmune directos, permite la
persistencia del virus en el huésped lo que puede llevar a la cronicidad de la infección.
• Fibrosis hepática = La inflamación crónica y el daño celular pueden llevar a la activación de los fibroblastos hepáticos y la
acumulación de matriz extracelular, causando fibrosis. Con el tiempo, esto puede progresar a cirrosis, que es el reemplazo del tejido
hepático normal por tejido cicatricial
• Alteración del metabolismo y apoptosis: El VHC puede interferir con el metabolismo normal de los lípidos y la función de las
mitocondrias, lo que puede conducir a la esteatosis (acumulación de grasa en el hígado) y la apoptosis (muerte celular programada),
contribuyendo al daño hepático.
• Carcinogénesis: La inflamación crónica, la regeneración celular constante en respuesta a la muerte celular, y las alteraciones
directas inducidas por el virus en las vías de señalización celular pueden aumentar el riesgo de mutaciones y transformación
maligna, lo que puede llevar al desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC).
NOTA. La hepatitis C es particularmente insidiosa porque la mayoría de las infecciones se vuelven crónicas, y muchas personas no
presentan síntomas hasta que el hígado ya ha sufrido daño considerable. Por lo tanto, el VHC puede causar enfermedad hepática grave
y potencialmente mortal a largo plazo.
PRINCIPAL POBLACIÓN AFECTADA PARA VIRUS DE LA HEPATITIS A Y HEPATITIS B
La principal población afectada por la hepatitis A son los niños, especialmente en regiones con condiciones sanitarias
deficientes. Por otro lado, la hepatitis B afecta principalmente a adultos jóvenes y es particularmente preocupante en
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personas con conductas de riesgo como relaciones sexuales sin protección, uso de drogas intravenosas, y trabajadores de la
salud con exposición a sangre infectada.
VACUNACIÓN PARA LA HEPATITIS B:
La vacuna contra la hepatitis B es una vacuna inactivada que se administra mediante una serie de inyecciones. La vacuna contiene una
de las proteínas del virus de la hepatitis B, el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg), que se produce en el laboratorio mediante
técnicas de ADN recombinante. No contiene el virus vivo y no puede causar la enfermedad.
Mecanismo de la Vacuna:
Cuando se administra la vacuna, el sistema inmunitario reconoce el HBsAg como extraño y responde generando anticuerpos protectores
contra él. Si en el futuro la persona vacunada entra en contacto con el virus de la hepatitis B, su sistema inmunitario reconocerá y
combatirá el virus, previniendo la infección o la enfermedad.
Vacuna de la Hepatitis B para Hepatitis D:
El virus de la hepatitis D (HDV) es un virus defectuoso que necesita al virus de la hepatitis B para replicarse. La infección por hepatitis
D solo ocurre en personas que están infectadas con el virus de la hepatitis B. Por tanto, al prevenir la infección por hepatitis B mediante
la vacunación, indirectamente también se previene la hepatitis D, ya que sin la hepatitis B, el virus de la hepatitis D no puede establecer
una infección. La vacuna contra la hepatitis B no está diseñada específicamente para proteger contra la hepatitis D, pero funciona para
prevenir la coinfección o la superinfección por el virus de la hepatitis D en personas que aún no han sido expuestas a la hepatitis B.
Contesta
1. ¿Cuál es el mecanismo de transmisión de la hepatitis E?
Principal = Ruta fecal-oral. Esto significa que el virus de la hepatitis E (VHE) se transmite principalmente a través del consumo de
agua o alimentos contaminados con heces de personas infectadas y suelen ser más comunes en áreas con saneamiento deficiente.
La transmisión puede ocurrir cuando el agua potable se contamina con desechos fecales, lo cual es común en áreas con saneamiento
deficiente.
En países desarrollados, también se han documentado casos esporádicos de hepatitis E transmitidos a través de la ingesta de carne o
productos de animales infectados, como el cerdo o el venado, que no han sido cocidos adecuadamente.
MENOS COMÚN =
• Transfusiones de sangre y trasplantes de órganos.
• Transmisión vertical.
NOTA. A diferencia de otras formas de hepatitis viral, la transmisión sexual o por uso de drogas inyectables no se considera una ruta
común para la hepatitis E.
NOTA. PARA RELACIONAR… Es importante considerar que la Hepatitis A y la Hepatitis E tienen mecanismos de transmisión
similares, pero hay ciertas diferencias que hay de tener en cuenta
Mecanismos de transmisión de la Hepatitis A:
1. Ingesta de Alimentos o Agua Contaminada: El mecanismo más común es a través del consumo de alimentos o agua que han
sido contaminados con el virus, que proviene de las heces de una persona infectada.
2. Contacto Persona a Persona: Aunque menos común, puede ocurrir por contacto cercano con una persona infectada,
especialmente en condiciones de higiene deficientes.
3. Contacto con Superficies Contaminadas: El virus puede sobrevivir fuera del cuerpo y la transmisión puede ocurrir al tocar
superficies contaminadas y luego llevarse las manos a la boca sin una higiene adecuada.
Mecanismos de transmisión de la Hepatitis E:
1. Agua Contaminada: El mecanismo principal es a través del consumo de agua contaminada. Los brotes de hepatitis E están
fuertemente asociados con el agua potable contaminada en áreas con saneamiento deficiente.
2. Transmisión Zoonótica: Es posible la transmisión del virus de animales a humanos, principalmente de cerdos y otros mamíferos
que pueden actuar como reservorios.
3. Ingesta de Productos Derivados de Animales Contaminados: Consumir carne o productos de animales infectados que no han
sido adecuadamente cocidos puede ser una fuente de infección.
Similitudes:
• Ruta Fecal-Oral: Ambos virus se transmiten principalmente a través de la ruta fecal-oral, donde el virus se excreta en las heces
y puede contaminar el agua o los alimentos.
• Saneamiento e Higiene: Las prácticas de saneamiento e higiene deficientes aumentan el riesgo de transmisión de ambos virus.
• Agua como Vehículo: El agua contaminada es un vehículo común de transmisión para ambos.
Diferencias:
• Transmisión Zoonótica: La hepatitis E tiene una ruta zoonótica conocida de transmisión que no está presente en la hepatitis
A.
• Brotes a Gran Escala: La hepatitis E es más propensa a causar brotes a gran escala asociados con el suministro de agua
contaminada, particularmente en áreas con infraestructura sanitaria inadecuada.
• Productos Derivados de Animales: La hepatitis E puede transmitirse a través del consumo de carne cruda o poco cocida de
animales infectados, lo cual no es un mecanismo de transmisión típico para la hepatitis A.
2. ¿Cuáles son los anticuepros específicos que se forman contra el virus de la hepatitis B?
Los anticuerpos específicos que se forman contra el virus de la hepatitis B incluyen =
1. Anticuerpos contra el antígeno de superficie del VHB (anti-HBs): La presencia de anti-HBs es generalmente un indicador de
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inmunidad contra el VHB, ya sea por vacunación o por recuperación de una infección pasada. Cuando estos anticuerpos son
detectados en ausencia de otros marcadores, sugieren inmunidad y la resolución de la infección.
2. Anticuerpos contra el antígeno core del VHB (anti-HBc): Los anti-HBc pueden ser de dos tipos: IgM e IgG. La presencia de
anti-HBc IgM sugiere una infección reciente o aguda, mientras que los anti-HBc IgG permanecen de por vida y pueden indicar una
infección pasada o crónica.
3. Anticuerpos contra el antígeno y del VHB (anti-HBe): La aparición de anti-HBe puede indicar una fase menos activa de
replicación viral en aquellos con infección crónica. Su presencia puede asociarse con una menor infectividad y un pronóstico
favorable, aunque esto puede variar.
3. ¿Cuál es el tipo de virus de hepatitis E?
El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus de ARN no envuelto que pertenece al género Hepevirus.
TIPO DE VIRUS =
Familia: Hepeviridae
Género: Orthohepevirus
Especie: Virus de la hepatitis E
MORFOLOGÍA DEL GENOMA =
ARNmc (+)
No segmentado
Lineal
4. “La hepatitis D, causa estado de cronicidad/portador”; sí o no?
Sí. La hepatitis D, causada por el virus de la hepatitis delta (VHD), puede causar infección crónica, pero solo en presencia del virus de
la hepatitis B (VHB), ya que el VHD requiere al VHB para replicarse.
5. ¿Cuál es el nombre común que se le da a la hepatitis E?
La hepatitis E a veces se conoce comúnmente como hepatitis epidémica o hepatitis entérica debido a su modo de transmisión fecal-
oral y su potencial para causar brotes.
6. ¿Cuáles son los factores que inactivan al virus de la hepatitis A?
HEPATITIS A = VIRUS DESNUDO
El virus de la hepatitis A (VHA) puede ser inactivado por:
• Cloro: Las concentraciones adecuadas de cloro pueden inactivar al VHA.
• Calor: El VHA es sensible al calor, y la cocción a temperaturas suficientemente altas puede inactivarlo.
• Luz ultravioleta: La exposición a UV también puede inactivar al VHA.
• Ácidos fuertes: El VHA no resiste el pH extremadamente ácido.
7. La infección crónica también disminuye la concentración de linfocitos T CD8, lo que impide la destrucción de las células
infectadas; ¿esta afirmación es verdadera o falsa? en relación al virus de la hepatitis B
Verdadera. En la infección crónica por el virus de la hepatitis B, se ha observado que la función y la cantidad de linfocitos
T CD8 pueden disminuir, lo que contribuye a la incapacidad del sistema inmune para eliminar el virus y las células infectadas
de manera eficaz. Esto es parte del mecanismo que permite al VHB mantener un estado de cronicidad.
NOTA. Esa relación vale tanto para el virus de la hepatitis B cuanto para el virus de la hepatitis C.
III. Esquematiza la diseminación del virus del virus de la hepatitis A en el organismo
El VHA ingresa al cuerpo a través del tracto gastrointestinal y se replica en el hígado. Luego, se libera en la bilis y se excreta
en las heces. Durante la fase aguda de la infección, el virus también puede encontrarse en la sangre.
ETAPAS =
1. Ingesta de partículas virales a través de alimentos o agua contaminados.
2. Entrada del virus al tracto gastrointestinal.
3. El virus atraviesa la barrera intestinal y entra al torrente sanguíneo (viremia).
4. El virus llega al hígado a través de la circulación sanguínea.
5. Infección y replicación dentro de los hepatocitos.
6. Liberación del virus de los hepatocitos al conducto biliar.
7. Excreción del virus en las heces a través del intestino.
8. El virus es eliminado del cuerpo, pero durante la fase aguda, puede ser altamente contagioso.
IV. (Figura 63-7) Esquematiza los principales determinantes de la infección aguda y crónicapor el virus de la
hepatitis B (VHB).
Los determinantes incluyen la edad en la que se adquiere la infección (las infecciones en la infancia tienen más
probabilidades de volverse crónicas), la respuesta inmune del huésped, y posiblemente la genética del huésped y la cepa
viral.
ESQUEMATIZADO =
1. Edad de la infección:
• Infección en la infancia o como neonato: mayor riesgo de cronicidad.
• Infección en adultos: mayor probabilidad de resolución y fase aguda.
2. Respuesta inmunitaria del huésped:
• Fuerte respuesta inmune: puede controlar la infección y llevar a la resolución.
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• Respuesta inmune débil o tolerante: mayor riesgo de progresión a cronicidad.
3. Carga viral y genotipo del VHB:
• Alta carga viral y ciertos genotipos: pueden influir en la persistencia del virus y en la evolución de la enfermedad.
4. Factores del huésped:
• Genética del huésped.
• Estado inmunitario.
• Coinfecciones (como el VIH o el VHC).
• Factores ambientales y comportamentales (como el consumo de alcohol y la exposición a hepatotóxicos).
V. Comenta las consecuencias de la infección por el virus delta (Figura 63-15)
La infección por el virus delta puede resultar en una enfermedad más grave y un mayor riesgo de desarrollar hepatitis
fulminante, especialmente en personas que tienen hepatitis B crónica.
ESQUEMATIZADO =
1. Gravedad de la enfermedad:
• La coinfección con el VHD puede causar una hepatitis mucho más severa que la infección por el VHB solo.
• La superinfección con el VHD en individuos con hepatitis B crónica puede acelerar la progresión a cirrosis y falla hepática.
2. Complicaciones:
• Mayor riesgo de desarrollar cirrosis y carcinoma hepatocelular.
• Mayor probabilidad de hepatitis fulminante, especialmente en superinfecciones.
3. Tratamiento y manejo:
• Las opciones de tratamiento son limitadas y menos efectivas que para el VHB solo.
• El manejo de la infección por VHD a menudo requiere un enfoque más agresivo.
