Tema 1: Asma

Definición del libro: El asma es un síndrome clínico de etiología desconocida que se caracteriza
por episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias que se resuelven
espontáneamente o como resultado del tratamiento.

Definición de la diapositiva: Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia

intensa hiperrespuesta bronquial frente a estímulos diversos. Si actúan conjuntamente, ambos
fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varia de manera espontánea o
por la acción terapéutica.

Clasificación(topica/atopica)
Características de los distintos tipos de asma

Atópica o alérgica (más frecuente y más estudiado): Hay sensibilización a alérgenos

ambientales mediada por la inmunoglobulina E (IgE). La inflamación y la
reestructuración de las vías respiratorias son rasgos anatomopatológicos característicos
del asma atópica. Los cambios de la reestructuración son la fragilidad epitelial, el edema
y la hiperemia de la mucosa, y un engrosamiento de la capa basal reticular subepitelial
debido al depósito de colágeno de los tipos III y IV.

En el asma crónica grave hay hiperplasia, hipertrofia y angiogenia por lo que la pared de
la vía respiratoria se engrosa.

En todos los casos de as a hay infiltración celular en la pared, específicamente de TH2

adaptativos, mastocitos y eosinófilos. Los TH2 inician la cascada inflamatoria asociada a
la alergia produciendo varias citocinas: IL4 (proliferación de linfocitos B y producción de
IgE), IL13 (igual que IL4 + hipersensibilidad, metaplacia de caliciformes, hipersecresión
de moco) e IL5 (regulación de la formación, la maduración, el reclutamiento y la
supervivencia de los eosinófilos). Esta última se asocia con el asma eosinofílica grave.

Los mastocitos se activan cuando la IgE se une al receptor de alta afinidad para IgE.
Liberan histamina y generan leucotrienos y prostaglandinas, lo que lleva a
broncoconstricción e hipersensibilida de vr.

Los eosinófilos liberan productos granulares tóxicos que pueden dañar el epitelio y los
nervios de las vías respiratorias. También producen otros mediadores.

No atópica o intrínseca (<5%): Aparece en edad adulta. No se asocia a la alergia, suele

ir acompañada de rinosinusitis crónica y poliposis nasal, y no responde bien a los
glucocorticoides inhalados. Inflamación se debe a las ILC2 que producen cantidades
elevadas de IL5 e IL13. Las células ILC2 producen poca IL-4, por lo que no hay una
respuesta IgE asociada de los linfocitos B. Suele ser una grave de asma con altos
recuentos de eosinófilos en la sangre periférica. Se controla con altas dosis de
glucocorticoides sistémicos.
Fisiopatología (cuadrito)

Células que intervienen

Atópica: TH2, mastocitos, eosinófilos
No atópica: ILC2, eosinófilos

Diagnóstico
Espirometría (capacidades, volúmenes, fracciones)

Dentro del diagnóstico pueden haber pruebas de laboratorio, observaciones radiográficas,

observaciones electrocardiográficas y observaciones en el esputo.

Pruebas de laboratorio (pruebas de la función pulmonar, NO espirado, gases en la sangre

arterial, otros hallazgos sanguíneos)

Pruebas de la función pulmonar:

 Durante el asma, la disminución de flujos aéreos es la anomalía principal.
 Medidas como FEM, VEM1 y FMEM disminuyen, graduando la gravedad de la
crisis.
 Resultados anormales se normalizan con el tratamiento; la prueba completa se
realiza entre episodios.
  No se aconseja durante una crisis asmática aguda, pero está indicada antes del alta
en un paciente hospitalizado para el tratamiento del asma o entre los episodios de
asma.
FEM, flujo espiratorio máximo; FMEM, flujo mesoespiratorio máximo; VEM1, volumen
espiratorio máximo en el primer segundo.

Estos resultados pueden normalizarse completamente después de la administración de un

broncodilatador, pero una «respuesta broncodilatadora» se define de forma general como
un aumento del 12% del VEM1, siempre que sea al menos de 200 ml.

NO espirado:
 La fracción de NO en el aire espirado (FENO) es elevada en pacientes con asma.
 Una concentración de 20-25 partes por miles de millones distingue a pacientes
con asma.

Gases en la sangre arterial

 En asma leve, no es necesario el análisis de gases en sangre.
 En asma grave, se observa hipoxemia e hipocapnia.
 La alcalemia y la acidemia metabólica son patrones comunes durante las crisis.
Debido a que esta cadena de acontecimientos puede tener lugar rápidamente, está
indicada la observación atenta en los pacientes asmáticos con cifras «normales»
de PaCO2 y con una obstrucción al flujo de aire de moderada a grave.
 Otros hallazgos sanguíneos
 Eosinofilia y altos niveles de IgE son frecuentes en pacientes con asma. La
eosinofilia y la IgE alta se utilizan para prever la respuesta al tratamiento en
pacientes atópicos.

Observaciones radiográficas:
 Radiografía de tórax suele ser normal en sujetos con asma.
 Asma grave se relaciona con hiperinsuflación, indicando diafragma deprimido y
campos pulmonares transparentes.
 Complicaciones graves como enfisema subcutáneo, neumomediastino y
neumotórax pueden detectarse con radiografías.
 En asma leve o moderada sin sonidos añadidos, salvo sibilancias, no es necesaria
la radiografía, salvo en casos graves que requieran hospitalización.

Observaciones electrocardiográficas:
 Electrocardiograma generalmente normal en asma aguda, salvo la taquicardia
sinusal.
 En asma grave, pueden observarse desviación del eje derecho, bloqueo de rama
derecha y anomalías en onda ST-T, resolviéndose al mejorar la crisis asmática.
Observaciones en el esputo:
 Esputo en pacientes asmáticos puede ser transparente u opaco con tonalidades
verde o amarilla.
 La coloración no siempre indica infección; se aconseja examinar frotis con Gram
y Wright.
 El esputo contiene componentes como eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden,
espirales de Curschmann y cuerpos de Creola, que pueden afectar el color sin
indicar infección.
 Los especialistas usan muestras de esputo inducido para identificar endotipos
específicos de asma.

Diagnóstico diferencial:
 Asma fácil de reconocer en pacientes jóvenes con obstrucción reversible de las
vías respiratorias y eosinofilia.
 La respuesta rápida al broncodilatador generalmente confirma el diagnóstico.
 En pacientes con episodios de dificultad para respirar, un FENO elevado ayuda a
diagnosticar el asma.
 Sin FENO elevado, se deben investigar otras causas de sibilancias (ver tabla 77-
4).
 Hasta un tercio de los pacientes diagnosticados con asma podrían no tener la
condición al ser estudiados sistemáticamente.

Tema 2: EPOC
Definición del libro: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un término
genérico para una serie de trastornos que dan lugar a una obstrucción de las vías respiratorias fija
y a la disnea con el esfuerzo. La EPOC se caracteriza por la persistencia de los síntomas
respiratorios y la limitación del flujo de aire debido a anomalías de las vías respiratorias o
alveolares causadas generalmente por una exposición significativa a partículas o gases nocivos.

-fisiopatología de cada componente (bronquitis y enfisema)

EPOC se caracteriza por la obstrucción al flujo de aire espiratorio. El sitio anatómico de
esta limitación del flujo está en las vías respiratorias pequeñas (< 2 mm). La obstrucción
puede ser el resultado de varios mecanismos: constricción del músculo liso de las vías
respiratorias; inflamación de las vías respiratorias pequeñas, engrosamiento de las
paredes y cicatrices; pérdida de las vías respiratorias pequeñas debido a la destrucción del
parénquima, y colapso dinámico de las vías respiratorias debido a la pérdida de la
sujeción del parénquima secundaria a la destrucción del parénquima que es característica
del enfisema.

Anatomía patológica:
La EPOC presenta una combinación de destrucción del parénquima pulmonar y
afectación de las vías respiratorias pequeñas. Esta destrucción del parénquima,
característica del enfisema, se manifiesta por la pérdida de las paredes alveolares
y capilares asociados. La evaluación de esta destrucción se puede evidenciar
mediante la reducción de la capacidad de difusión del monóxido de carbono
(DLCO) en pruebas de función pulmonar, así como áreas con densidad tisular
reducida en tomografías computarizadas (TC) del pulmón.

Patogenia:
La EPOC se origina por diferentes contribuciones de las vías respiratorias, el
parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar, con variaciones entre pacientes.
La teoría de la proteasa-antiproteasa postula que el enfisema surge cuando la
actividad de las proteasas elastolíticas supera a las antiproteasas. El fumar
cigarrillos induce un influjo de células inflamatorias en el pulmón, incluyendo
neutrófilos y macrófagos, contribuyendo a la destrucción del tejido pulmonar. La
hipoxemia crónica también está implicada, desencadenando cambios vasculares y
apoptosis celular.

Fisiopatología:
La obstrucción al flujo de aire es una característica central de la EPOC y se
localiza en las vías respiratorias pequeñas (< 2 mm). Este impedimento del flujo
puede ser causado por una combinación de factores: constricción del músculo liso
de las vías respiratorias, inflamación, cicatrices y pérdida de las vías respiratorias
debido a la destrucción del parénquima. Esta obstrucción produce un tiempo
espiratorio prolongado y una hiperinsuflación dinámica, que genera sensación de
disnea independiente de la hipoxemia.

Fisiopatología del Enfisema:

  Destrución del tejido pulmonar: Incluye la pérdida de las vías respiratorias
pequeñas y de la superficie de intercambio gaseoso en los alvéolos.
 Hiperinsuflación y obstrucción del flujo aéreo: Provoca un tiempo espiratorio
prolongado y un volumen pulmonar excesivo durante la espiración.

Fisiopatología de la Bronquitis Crónica:

 Inflamación y reactividad de las vías respiratorias: Conduce a la constricción
del músculo liso y la hipersecreción.
 Hiperplasia de glándulas mucosas: Provoca tos crónica con producción
excesiva de esputo.

DIFERENCIAS
-Enfisema: discrepancias de proteasas y antiproteasas (destrucccion de paquenquima) e
hiperinsulfacion. Hay poco esputo
-bronquitis crónica hay esputo
El enfisema provoca un colapso espiratorio dinámico de las vías respiratorias debido a la
pérdida de sujeción, la pérdida de las vías respiratorias pequeñas por la destrucción del
parénquima y la pérdida de la superficie de intercambio de gases alveolares. En cambio,
la bronquitis crónica se caracteriza por la inflamación de las vías respiratorias, el aumento
de la reactividad de las vías respiratorias con la consiguiente constricción del músculo
liso de las vías respiratorias, la hipertrofia de las glándulas mucosas y la hipersecreción.

La observación clínica, los estudios anatomopatológicos, las medidas fisiológicas y los

estudios de imagen han demostrado que ninguna de estas entidades suele existir de forma
aislada; casi todos los pacientes con EPOC tienen elementos tanto de enfisema como de
bronquitis crónica.

 Enfisema: Se caracteriza por una destrucción del tejido pulmonar, incluyendo la

pérdida de las vías respiratorias pequeñas y de la superficie de intercambio de
gases alveolares.
 Bronquitis crónica: Presenta inflamación de las vías respiratorias, aumento de la
reactividad con consiguiente constricción del músculo liso, hipertrofia de las
glándulas mucosas y hipersecreción. Esto resulta en tos crónica con producción de
esputo.

-diagnóstico de cada una

Anamnesis y Exploración Física:

Enfisema:
Antecedentes:
 Historial de tabaquismo y exposiciones inhalatorias.
 Enfoque en la disnea y sus limitaciones en las actividades diarias.
 Exploración de antecedentes familiares de enfermedades pulmonares y
comorbilidades asociadas.
 Hallazgos Físicos:
 Signos de hiperinsuflación crónica: Tórax en barril, uso de músculos
accesorios, posición en trípode y retracción de la caja torácica.
 Movimiento paradójico de la pared abdominal en inspiración.
 Pueden presentar una pérdida de peso y sarcopenia.

Bronquitis Crónica:

Antecedentes:
 Enfasis en la tos crónica, la frecuencia y la producción de esputo.
 Exploración de antecedentes de infecciones pulmonares recurrentes en la
infancia, nacimiento prematuro y enfermedades familiares.

Hallazgos Físicos:
 Asociados a la obstrucción de las vías respiratorias: Ronquidos,
sibilancias, y tos productiva.
 Pueden mostrar una mayor resonancia en la percusión torácica.

Pruebas Diagnósticas:

Enfisema:
Espirometría:
 Muestra obstrucción al flujo aéreo (VEM1/CVF < 0,7) y aumento de
volúmenes pulmonares (VR, CPT).
TC de Tórax:
 Demuestra hiperinsuflación, pérdida de parénquima, bullas, y cambios
vasculares.

Bronquitis Crónica:
Espirometría:
 Presenta características similares, pero las alteraciones pueden ser menos
pronunciadas.
TC de Tórax:
 Muestra alteraciones bronquiales predominantes.

Tema 3: tiroideo
-diagnóstico de hiper e hipotiroidismo dependiendo de la TSH y T4 libre

Hipotiroidismo: Un valor bajo de T4 libre junto con una cifra de TSH persistentemente
elevada representa un hipotiroidismo primario manifiesto, mientras que una
concentración de T4 libre baja-normal con una cifra elevada de TSH se denomina
hipotiroidismo primario leve o asintomático. La medición de los anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea es una prueba más sensible que los anticuerpos antitiroglobulina
para este propósito. Sin embargo, el 10% de los pacientes con una tiroiditis
autoinmunitaria documentada desde el punto de vista histológico no presentan
anticuerpos antitiroideos circulantes.
Tirocoxicosis: Los pacientes tirotóxicos pueden presentar hipercalcemia o hipercalciuria,
aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina, cifras moderadamente elevadas de
aminotransferasa y valores bajos o decrecientes de colesterol total y LDL. Cuando se
miden, las concentraciones de globulina fijadora de hormonas sexuales, ferritina y
enzima convertidora de la angiotensina a menudo están aumentadas. Normalmente, el
electrocardiograma muestra una taquicardia sinusal en reposo o una taquiarritmia
auricular, sobre todo fibrilación auricular a una frecuencia ventricular rápida. El
diagnóstico se establece mediante una cifra elevada de T4 libre combinada con un valor
bajo de TSH.
-CAUSAS de hipo e hipertiroidismo (primarias y secundarias CUADRO DEL LIBRO)

HIPERTIROIDISMO
 Estimulación del tejido tiroideo en la que participan los anticuerpos como
mediadores
o Enfermedad de Graves
 Tejido tiroideo funcionante de forma autónoma
o Bocio multinodular tóxico
o Adenoma tóxico
o Exposición al yodo (en un paciente con nódulos tiroideos)
 Tejido tiroideo heterotópico funcionante de forma autónoma
o Estruma ovárico
o Cáncer diferenciado metastásico de tiroides
 Secreción excesiva de TSH
o Adenoma hipofisario secretor de TSH

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 Insuficiente tejido tiroideo funcionante
o Ausencia congénita de tejido tiroideo
o Destrucción autoinmunitaria de tejido tiroideo (tiroiditis de Hashimoto)
o Extirpación quirúrgica de tejido tiroideo
o Radioablación de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o radioterapia
externa
o Destrucción infiltrante de tejido tiroideo
 Hemocromatosis
 Esclerodermia
 Amiloidosis
 Alteración de la síntesis de hormona tiroidea
o Carencia de yodo
o Defectos enzimáticos congénitos que interrumpen la síntesis de hormona
tiroidea
o Inhibición de la producción y liberación de hormona tiroidea en la que
actúan fármacos como mediadores
 Etionamidas
 Amiodarona
 Litio
 Bexaroteno
 Determinados inhibidores de la tirosina cinasa (p. ej., sunitinib)
 Alteración del metabolismo de la hormona tiroidea
o Hipotiroidismo consuntivo
o Fármacos que alteran el metabolismo de la hormona tiroidea
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
 Insuficiente secreción de TRH o TSH
o Trastornos hipotalámicos
 Tumor (linfoma, germinoma, glioma)
 Irradiación
 Inflamación (sarcoidosis, vasculitis)
o Hipopituitarismo
 Lesiones con efecto de masa
 Cirugía hipofisaria
 Radiación hipofisaria
 Apoplejía hemorrágica (síndrome de Sheehan)
 Infiltración (hemocromatosis, tuberculosis, infección fúngica)
 Hipofisitis linfocítica
o Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

- cuando son hipo o hiper asintomatico o leve y grave

Hipotiroidismo: El hipotiroidismo primario, que cuando es grave se denomina mixedema, es la

deficiencia hormonal ocasionada cuando la disfunción intrínseca de la glándula tiroides reduce la
síntesis y secreción de T4 y T3. En el hipotiroidismo primario clínicamente manifiesto, la
concentración de TSH está elevada (habitualmente > 10 mU/l), junto con una cifra de T4 libre
por debajo del límite inferior del intervalo de referencia. En el hipotiroidismo asintomático, la
concentración de TSH está solo moderadamente elevada; la cifra de T4 libre permanece en el
intervalo bajo-normal a normal.

-diferencia de tirotoxicosis e hipertiroidismo

La tirotoxicosis se refiere a cualquier estado en el que las concentraciones de hormonas tiroideas

están elevadas, ya sea por secreción tiroidea real o por cualquier otro medio (p. ej., ingestión
exógena de hormona tiroidea). En comparación, hipertiroidismo es el término para las
tirotoxicosis que se producen cuando la glándula tiroides por sí misma produce hormona tiroidea
excesiva, ya sea por un estímulo tirótropo o por secreción hormonal autónoma.

-causas (1rias y 2rias) de hipo e hipertiroidismo

-epidemiologia (Hashimoto)
Causa más común de hipotiroidismo.
En los países desarrollados, el hipotiroidismo primario es, con mayor frecuencia, una
enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) en la que la alteración de la
inmunidad en la que actúan como mediadores los linfocitos T conduce a un infiltrado
linfocítico, inflamación y fibrosis, con estudios de ligamiento genético que indican una
predisposición genética poligénica.
Valores de TSH

Tema 4: diabetes
Definición del libro: La diabetes mellitus es un trastorno crónico caracterizado por una
regulación metabólica anómala y por el riesgo de complicaciones vasculares y neuropáticas. La
diabetes comprende un conjunto de trastornos heterogéneos, que se caracterizan todos por el
aumento de las concentraciones de glucosa en la sangre. Existen dos grandes grupos de
clasificación de diabtes: la de tipo 1 (llamada antes de inicio juvenil o dependiente de insulina) y
la de tipo 2 (llamada antes de inicio en la edad adulta o no dependiente de insulina).

Además de estos dos grupos, puede haber diabetes asociada a otros trastornos, al uso de
determinados fármacos o ser consecuencia de una mutación genética específica, como ocurre en
la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY).
Criterios de diagnóstico

La diabetes se diagnostica cuando existe uno de diversos criterios, entre los que se
incluyen una concentración de glucosa plasmática en ayunas, la concentración de glucosa
plasmática tras una sobrecarga convencional de 75 g de glucosa oral (prueba de tolerancia
a la glucosa oral) y el porcentaje de hemoglobina glucosilada (HbA1c) (tabla 216-2). En
la mayor parte de los casos, los resultados anómalos obligan a realizar una prueba de
confirmación, aunque es posible diagnosticar la diabetes en presencia de una
hiperglucemia indudable (concentración de glucosa plasmática medida al azar > 200
mg/dl) en presencia de síntomas típicos de poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

Diabetes tipo 1 biopatología

Un conjunto complejo de factores genéticos, ambientales y autoinmunitarios atacan
selectivamente a las células β del páncreas, que producen insulina, provocando su
destrucción.
 Factores genéticos: La diabetes tipo 1 tiene un componente genético evidente,
como se evidencia en la concordancia de gemelos idénticos (30-40%), siendo los
genes HLA (localizados en el cromosoma 6) responsables de aproximadamente el
50% de la susceptibilidad genética. Se conocen alrededor de 60 genes
relacionados con la diabetes tipo 1.
 Factores ambientales: Se han asociado las pandemias de infecciones virales
estacionales, como sarampión, rubéola y virus de Coxsackie, con un aumento de
la frecuencia de diabetes tipo 1. Se cree que las infecciones virales desencadenan
respuestas autoinmunitarias en individuos con predisposición genética,
desencadenando la destrucción de las células β.
 Anticuerpos y biomarcadores: En aproximadamente el 80% de los pacientes
recién diagnosticados con diabetes tipo 1, se encuentran anticuerpos dirigidos
contra diversas proteínas de los islotes pancreáticos, como insulina, GAD65 y
GAD67, e IA-2. Estos biomarcadores son fundamentales para la identificación
temprana y la prevención de la destrucción de las células β.
 Inflamación de los islotes: Los linfocitos T, citocinas y anticuerpos juegan un
papel en la destrucción de las células β. Los estudios en modelos animales y
 humanos han establecido que los infiltrados inflamatorios, llamados insulitis,
están relacionados con la aparición de la diabetes.
 Linfocitos T y autoinmunidad: Evidencias de trasplantes en gemelos idénticos y
ensayos con fármacos inmunodepresores como ciclosporina o anti-CD3 indican la
participación crucial de los linfocitos T en la autoinmunidad relacionada con la
diabetes tipo 1. Estos fármacos retrasan la progresión de la diabetes, pero el efecto
no se mantiene si se retira la inmunodepresión.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico DM1

La diabetes tipo 1 se manifiesta con síntomas agudos como poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y fatiga abrupta en niños o adultos jóvenes. El diagnóstico se establece a través
de los síntomas clínicos o niveles elevados de glucosa en sangre. La cetoacidosis
diabética a veces puede ser el debut clínico. La enfermedad puede manifestarse de forma
más indolente en adultos, a veces siendo erróneamente diagnosticada como diabetes tipo
2, hasta que la dependencia total de insulina se hace evidente. En casos más avanzados, la
insulina producida disminuye gradualmente hasta volverse indetectable, aunque en
algunos pacientes puede mantenerse mínimamente incluso a largo plazo.

DMII
Biopatología
Alteraciones de la Secreción de Insulina:
La diabetes tipo 2 se caracteriza por una disminución relativa en la secreción de insulina,
afectando tanto su cantidad como su función. Esto resulta de un defecto en las células
beta del páncreas. Aunque se observa una reducción de hasta el 60% de la masa de
células β en pacientes con diabetes tipo 2, esta disminución por sí sola no explica
completamente la deficiencia de insulina en esta enfermedad.

Alteraciones en la Acción de la Insulina (Resistencia a la Insulina):

La resistencia a la insulina es un rasgo central y variable en la diabetes tipo 2. Se presenta
como una disminución en la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina, lo que lleva
 a una menor capacidad para captar la glucosa. Esta resistencia se manifiesta
principalmente en el tejido adiposo, muscular y hepático. La obesidad es un factor de
riesgo importante y contribuye significativamente a la resistencia a la insulina, aunque
también existen componentes genéticos que la respaldan.

Factores Genéticos y Mutaciones Monogénicas:

La diabetes tipo 2 tiene una influencia genética considerable. Existe evidencia de
agregación familiar y se han identificado mutaciones monogénicas, como los síndromes
MODY, que afectan la función de las células β. Estos síndromes presentan una herencia
autosómica dominante y provocan una hiperglucemia leve en pacientes no obesos.

Epigenética y Factores Ambientales:

Los estudios sugieren que los cambios epigenéticos pueden jugar un papel importante en
la diabetes tipo 2. La exposición a factores ambientales, especialmente durante el
desarrollo fetal, puede predisponer a la diabetes en la vida adulta. La nutrición prenatal y
posnatal puede influir en la susceptibilidad a la diabetes tipo 2 en la edad adulta.

Relación con la Obesidad:

La obesidad es un factor de riesgo significativo en la diabetes tipo 2. La presencia de
sobrepeso u obesidad altera la acción de la insulina a través de múltiples mecanismos,
incluida la inflamación crónica de bajo grado y la acumulación de lípidos en tejidos como
el hígado y el músculo, lo que agrava la resistencia a la insulina.

Manifestaciones clínicas
Diabetes Tipo 2 Típica:
Los síntomas clásicos de hiperglucemia (polidipsia, poliuria y pérdida de peso) se
manifiestan al superar el umbral renal de reabsorción de la glucosa. A menudo, la
hiperglucemia puede persistir durante años sin síntomas evidentes. Algunos pacientes
pueden presentar complicaciones graves debido a hiperglucemia descontrolada. Con el
tiempo, el control de la glucosa se vuelve más difícil, requiriendo tratamientos más
intensivos. A pesar de que la hiperglucemia es la característica clínica principal de la
diabetes tipo 2, las complicaciones vasculares son las responsables de la mayor
morbimortalidad. Las complicaciones microvasculares pueden aparecer tras varios años
de diabetes mal controlada.

Diabetes Atípica:
La Cetoacidosis Diabética (CAD) puede ser la forma inicial de presentación en una
minoría de pacientes, conocida como diabetes Flatbush. En estos casos, los pacientes
pueden recuperar la función de las células β sin necesitar insulina.

Diabetes Gestacional:
Es una forma de diabetes que aparece durante el embarazo y generalmente se revierte
después del parto. Sin embargo, las mujeres que desarrollan esta diabetes tienen mayor
probabilidad de padecer diabetes tipo 2 en el futuro. Los hijos de madres con diabetes
gestacional tienen un riesgo elevado de diversas complicaciones, como macrosomía y
 problemas de salud neonatales. Se recomienda un cribado entre las 24 y 28 semanas de
embarazo.

Complicaciones metabólicas agudas

Hipoglucemia en Diabéticos
 Principalmente originada por la administración de fármacos como la insulina y
sulfonilureas.
 Genera temor y afecta la calidad de vida, influyendo en los objetivos de glucemia.
 Umbral de glucosa variado que desencadena síntomas, marcando 70 mg/dl o
menos.
 Hipoglucemia severa puede ser causa inmediata de muerte en diabetes tipo 1.

Cetoacidosis Diabética (CAD)

 Asociada a deficiencia grave de insulina, especialmente en diabetes tipo 1.
 Alta mortalidad (aproximadamente 5%), relacionada con la gravedad del episodio
y enfermedad precipitante.
 La CAD surge por el efecto combinado de deficiencia de insulina y exceso de
hormonas contrarreguladoras, manifestando hiperglucemia, cetosis y acidosis.
 Puede ser el debut en la diabetes tipo 2 en situaciones de estrés extremo.

Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar (SHH)

 Anteriormente denominado coma hiperglucémico no cetósico.
 Más común en adultos mayores y asociado a trastornos cognitivos.
  Caracterizado por hiperglucemia y hiperosmolaridad graves, sin cetosis
pronunciada.
 Alteraciones neurológicas y efectos secundarios de la diabetes no controlada son
comunes.

Diagnóstico
 La CAD puede presentarse con poliuria, polidipsia y síntomas de hiperglucemia.
 Concentraciones de glucosa y bicarbonato sérico reducido son marcadores clave.
 SHH se manifiesta con hiperglucemia y hiperosmolaridad marcadas, con menor
presencia de cetosis.
Complicaciones vasculares crónicas
Pruebas para detectar y valores
Revisa SHH y CAD
Efectos microvasculares de la Hiperglucemia
Cuadro de diferencias de tipos de Diabetes (cual es mas frecuente)
Son Heterogeneas