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Toxicología General

1) La intoxicación química se define como una condición producida por la exposición a un agente químico que altera la función o daña una estructura. 2) Los lugares más frecuentes de intoxicación son el hogar y el trabajo, y los más afectados son hombres de 21 a 30 años. 3) Las sustancias que causan más intoxicaciones en México son el etanol, la marihuana y la cocaína, ingiriéndose principalmente por vía oral.

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Toxicología General

1) La intoxicación química se define como una condición producida por la exposición a un agente químico que altera la función o daña una estructura. 2) Los lugares más frecuentes de intoxicación son el hogar y el trabajo, y los más afectados son hombres de 21 a 30 años. 3) Las sustancias que causan más intoxicaciones en México son el etanol, la marihuana y la cocaína, ingiriéndose principalmente por vía oral.

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Definicion

Condición producida por la exposición a algún agente químico, que altera la función o daña una estructura.

EPIDEMIOLOGIA

Lugar mas frecuente de intoxicaciones Hogar 33% seguido de trabajo.


En quien ocurren mas frecuentemente Hombres de 21 a 30 años (71%)
Niños <5 años Preescolares en pediatría.
Mortalidad 87% adultos
13% niños
1er causa de muerte por intoxicación en adultos Medicamentos → paracetamol seguido de monóxido de
carbono (gas toxico)
1er causa de muerte por intoxicación en niños Gases tóxicos 41.8% seguido de medicamentos y
plaguicidas.
Sustancia que mas causa intoxicaciones en México ETANOL (es más fácil de conseguir)
Marihuana
Cocaína, Crac etc.
vía de exposición más frecuente vía oral 85%

F. Riesgo COCTEL DEL COMA

1. Oxigeno
• Hábitos familiares 2. Glucosa de 1g/kg
• Violencia 3. Tiamina 100mg
• Trabajo sexual 4. Naloxona
• Redes sociales
• Vecindario
• Depresión / ansiedad
• Rasgos de la personalidad

Clínica característica de intoxicación.

Hipoglucemia • Intoxicación por alcoholes


• Intoxicación por paracetamol
• Intoxicación por salicilatos

Convulsiones • Intoxicación por anticolinérgicos


• Intoxicación por litio
• Intoxicación por tricíclicos
Acidosis metabólica • Intoxicación por alcoholes
con anión gap • Intoxicación por salicilatos
elevado • Intoxicación por isoniacida.
Manejo general por fase
Emergencia Fase de apoyo vital avanzado Fase de descontaminación
Tratamiento prehospitalario • revisión primaria ABCDE descontaminación: lavado gástrico,
• Retirar fuente de exposición • Perpetuar la vida del carbón activado, irrigación intestinal
• Iniciar descontaminación paciente mediante técnicas Antídotos y antagonistas.
avanzadas de reanimación.

Lavado gástrico
• Tiempo ideal <1 post ingesta (primera hora)
• Tiempo máximo 16 horas en casos especiales
Sonda orogástrica
- opiáceos (anticolinérgicos)
- Medicamentos con capa entérica o liberación prolongada • 36 a 40 French en adultos
- Medicamento que forme bolas (sucralfato) • 20 a 24 french en niños
Contraindicaciones

• Coma El lavado gástrico se realiza en decúbito


• Perdida del reflejo nauseoso lateral izquierdo con cabeza a 20° o posición
• Hidrocarburos / ácidos / cáusticos trendelemburg.
• Detergentes / jabón / Fabuloso

carbón Activado
Dosis 0.5 a 1 gramo x KILO.

• Tiempo ideal <2 horas (primeras dos horas)

Se debe administrar al final del lavado gástrico.

Contraindicaciones

• Ácidos / cáusticos / hidrocarburos


• Px en coma
• Obstrucción intestinal o perforación

Tiempo máximo hasta 6 horas en los siguientes casos:

• Fármaco de liberación prolongada


• Fármaco con capa entérica
• Sucralfato

Carbamazepina ( 6 dosis cada 4 horas y solo en estos escenarios)

Lavado gástrico carbón activado


Tiempo ideal <1 hora <2 horas
Tiempo máximo 16 horas 6 horas
Contraindicaciones Px en coma, cáusticos, hidrocarburos Px en coma, cáusticos, hidrocarburos
Dosis Dosis en adultos : 0.5 a 1 gramo / kg
Pueden ser álcalis o ácidos, los álcalis son las sustancias mas frecuentes (60% es por sosa caustica) provoca
daño directo por saponificación de ácidos grasos.

EPIDEMIOLOGIA

1. predomina en niños <6 años (pilas de botón de hidróxido de sodio)


2. alcohólicos
3. adultos con intento suicida

clínica / diagnostico / tratamiento

Clínica 1. Antecedente de ingesta


2. Dolor abdominal
3. Náuseas y vómitos
4. Dolor bucal / Disfagia o daño en orofaringe
Diagnostico • En primer nivel → exploración de orofaringe con laringoscopia directa + radiografía
de tórax y abdomen.
• GOLD ESTANDAR → Endoscopia después de primeras 6 horas y <48 horas y
clasificar con ZARGAR.
Tratamiento • Inicial : protección de vía aérea ABCD.
• Líquidos, analgésico, ayuno y metilprednisona IV.
• En caso de ingerir pila de botón debe extraerse de manera urgente por el alto riesgo
de perforación.
• Antibióticos : (cefalosporinas 3ra generación) a partir de Zagar llb. (perforación)
• Esofaguectomía → en perforación, mediastinitis o peritonitis.

Complicaciones

1.- estenosis esofágica ( frecuente en el esófago medio)

Tratamiento son con dilataciones neumáticas.

2.- riesgo a largo plazo de carcinoma epidermoide :

Seguimiento endoscópico cada año por 15 años.

3.- riesgo de perforación en las primeras 6 semanas.


Definicion
Los hidrocarburos son disolventes orgánicos que a temperatura ambiente se encuentran en estado liquido con
la posibilidad de desprender vapores. ( pinturas, tintas de imprenta, gasolina, aceites de motor y muebles)

EPIDEMIOLOGIA

1. vía de intoxicación ( inhalatoria ) sin descartar otras vías de penetración como la digestiva y la cutánea.
2. Fuente de exposición: indigestión oral es la más común.
3. Frecuente en < 6 años y son accidentales.

clínica / diagnostico / tratamiento

Clínica Aparece a los 30 minutos con IRRITACION ORAL o traqueobronquial


• Quemazón en boca, ahogo,
• Tos
• Después : retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis.
Diagnostico • Su olor característico es la base del diagnostico
• Auxiliares: Rx de tórax, se muestran infiltrados basales y perhiliares uní o
bilaterales a veces con zonas de atelectasia.
Tratamiento • ABCDE y valorar intubación endotraqueal
• No realizar lavado gástrico, valorar uso de carbón activado
• Broncodilatadores en caso de broncoespasmo
• Si se mantienen asintomáticos y con radiografía de tórax normal se pueden dar de
alta en 6 horas.
Complicaciones • Neumonitis fulminante por disolver factor surfactante con daño capilar directo y
broncoespasmo.
Toxindrome hemoglobinopatico

El CO2 tiene 210 -300 veces mas afinidad por la hemoglobina que por el oxigeno

Fuentes de Toxico

1. Estufas
2. Incendios
3. Calefactor de gas
4. Calderas

Clasificación de severidad

PIEL ROJO CEREZA : SE PRODUCE CUANDO LA CARBOXIHEMOGLOBINA >20%.

Leve • Cefalea
• Nauseas y vomito
• Mareo
• Visión borrosa
Moderada • Confusión
• Sincope
• Dolor torácico
• Disnea
• Debilidad
• Taquicardia
• Taquipnea
grave • Palpitaciones
• Arritmias
• Hipotensión
• Isquemia miocárdica
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Paro cardiorrespiratorio
• Coma

DIAGNOSTICO

MEDICION DE LA CARBOXIHEMOGLOBINA (CO-HB)

<20% No suelen presentar síntomas


20 – 30% Dolor de cabeza y nausea
40 – 60% Coma
>60% Muerte
Otros estudios : gasometría, ECG, Rx tórax, QS, marcadores cardiacos.
Tratamiento

1. Retirar al paciente de la fuente de exposición


2. Proporcionar oxígeno al 100%
3. Considerar posibilidad de usar oxigeno hiperbárico.
a) Usar mascarilla de cierre hermético para administrar oxigeno
b) En mascarilla facial sin retorno 15L/min
c) Mantenerlo hasta normalizar estado neurológico y concentraciones de CO-Hb normalicen hasta 12 horas
Se define como ingestión de ácido salicílico a dosis toxicas >150 mg/kg por nomograma Done.

Epidemiologia → MORBILIDAD DEL 16%

Etiología

Una persona de 70kg debe consumir mas de 30 tabletas de 325mg para presentar intoxicación leve.

Aguda : sobredosis (>150 mg/kg)

Gradual: pacientes farmacodependientes de manera cotidiana.

Clínica • Hipoglucemia
• PH ACIDOTICO // PCO2 Y HCO3 BAJO.
• Acidosis metabólica con aumento de anión GAP
• Alcalosis respiratoria
Diagnostico • Inicial : Niveles séricos de salicilatos (normograma DONE). La concentración
máxima generalmente es a las 4 – 6 horas. NIVELES SERICOS >70 MG/DL
INTOXICACION SEVERA.
• Confirmatorio : prueba de cloruro férrico y reactivo de trinder en orina.
Tratamiento • ABCDE
• Valorar lavado gástrico con dosis >500 mg g/kg y menos de 1 hora de ingerido.
• carbón activado a dosis múltiple 1GR/KG.
• Alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio al 8.4% + reposición de K+

Indicaciones de hemodiálisis

• Adultos: salicilato en sangre >800


• Infantes y ancianos : salicilato en sangre >700
• Inestabilidad hemodinámica
• Falla renal
• Acidosis metabólica

ASA <150 MG/KG NO PRODUCE REACCIONES TOXICAS


ASA 150 – 300 MG/KG LEVE A MODERADA
ASA 300- 500 MG/KG INTOXICACION SEVERA
ASA >500 MG/KG POTECIALMENTE LETAL.
Se considera una dosis toxica de paracetamol adultos >10 gramos y en niños cuando es >200mg/kg

Dosis letal >20 gramos. Con Niveles séricos de 150 mg/kg conlleva a un daño hepático.

Epidemiologia

• Intoxicación + común en niños. (medicamentos)


• Causa de Insuficiencia hepática aguda en niños
• Metabolito dañino → NAPQI (N – acetil -p – benzoquinoinamina)
• Metabolito activo → N. acetilmidoquinona
• Glutatión inactiva el metabolito NAPQI.

Fases de intoxicación
Fase l : <24 horas • asintomáticos
• Náuseas y vomito
• Somnolencia
• Palidez
Fase ll: 24 a 72 hrs • Dolor en hipocondrio derecho
• Hepatomegalia
• Elevación de enzimas hepáticas BT y TTP
Fase lll: 72 a 96 • Encefalopatía hepática
horas • Necrosis hepática
• Sangrado melenas
Fase lV: 5 a 14 dias • Resolución de la falla hepática aguda.
Diagnostico

• El normograma de Rumack-Matthew.
• GOLD estándar : medir niveles de paracetamol en sangre >150 mcgr/dl a las 4 horas post ingesta

Escala pronostica : normograma de Rumack-Matthew.

Posible Leve de 150 a 199 mcgr/dl


Probable Moderada de 200 a 299 mcgr/dl
Alto riesgo Grave >300 mcgr/dl

Tratamiento ENARM

Ingesta significativa >10gramos o >200 mg/kg

Primeras 4 horas

• Lavado gástrico <1 hora


• carbón activado <2 horas
• N – acetilcisteína a las 4 horas

Después de las 4 horas ( INICIAR ANTIDOTO SIN LAVADO NI CARBON ACTIVADO)

• N. acetilcisteína 140 mg/kg ( ideal antes de las 8 horas) extendido hasta 32 horas.
• Tratamiento de sostén
• Si no hay respuesta considerar Trasplante hepático ( pH < 7.3, TPT >100seg, Creat >3mg/dl, encefalopatía)
El etanol es una sustancia depresora del SNC cuya vía de exposición es la ruta enteral.

Las manifestaciones incluyen : disminución de la TA, impulso ventilatorio y temperatura con aumento de la FC.

Epidemiologia

• En pediatría la ingesta es accidental (baños de alcohol para control de fiebre)


• Adultos: abuso de ingesta, generalmente acompañado de otras drogas.
• Se absorbe 30% por la mucosa del estomago y 70% n el intestino delgado proximal.
• El abuso del alcohol esta implicado en violencia doméstica, abuso y maltrato infantil.

Intoxicación legal • 50 – 100 • Euforia, verborrea, desinhibición, e


mg/dl incoordinación.
Intoxicación leve • 100 a • Farfullar de palabras, labilidad emocional,
200mg/dl torpeza motora, ataxia, alteración en los
reflejos, somnolencia.
Intoxicación moderada • 200 – 300 • Lenguaje incoherente, agresividad,
mg/dl letargia, estupor, vómitos.
Fase grave • 300 – 400 • Depresión del SNC, coma, hipotermia,
mg/dl midriasis bilateral poco reactiva,
hipotonía.
Intoxicación letal • >400 mg • Depresión respiratoria, convulsiones,
shock, muerte.
Diagnostico
• clínica (tabla de GPC) + antecedentes de ingesta.
• Síntomas no se deben a alguna enfermedad subyacente.

Auxiliares

• El etanol (mg/dl) se detecta en sangre y es necesario solicitar electrolitos, glucosa, bicarbonato, magnesio,
fosforo.

Tratamiento
1. Soporte vital básico ABCDE
2. Proteger a paciente de traumáticos secundarios
3. Fluidoterapia con solución salina y glucosada
4. Reposición de electrolitos séricos (MG y K)
5. Administrar vitaminas B1 tiamina y B6 folato
6. En caso de agitación psicomotriz: haloperidol 5 a 10 mg IM.
Puede originar acidosis metabólica severa con anión GAP elevados.

Intoxicación por metanol Intoxicación por etilenglicol


Uso fabricas: tintas, resinas, adhesivos y Anticoagulante, detergentes, pinturas y
colorantes. cosméticos.
Metabolito toxico : acido fórmico Metabolito toxico: acido oxálico
0-12 hrs: embriaguez 0-12 hrs: embriaguez, nistagmo, convulsiones
12-24:hrs:edema retiniano, convulsiones 12-24:hrs:edema pulmonar
24-36hrs: hemorragias en putamen y sustancia 24-36hrs: dolor en fosa renal, cristales de oxalato
blanca similar a párkinson. de calcio en orina.

Diagnóstico: metanol en sangre o acido Diagnóstico: etilenglicol en sangre


fórmico en orina
Ceguera irreversible po atrofia nervio óptico y Daño renal por cristales de oxalato de calcio
retina
TRATAMIENTO

• Etanol (desplaza la deshidrogenasa del alcohol industrial): evita formación de metabólico toxico.
• Fomepizol: es competidor de la deshidrogenasa alcohólica
• Hemodiálisis: si es >50mg/dl de metanol o etilenglicol en sangre, y si la acidosis no se corrige pH <7.

su mecanismo de acción es por potenciación de la acción inhibitoria mediada por el GABA.

Epidemiologia
1. Su uso en adultos de la tercera edad aumenta el riesgo de demencias, la GPC recomienda evitarlos.
2. Tiene una alta asociación con un síndrome confusión al agudo en personas hospitalizadas.

clínica

• Somnolencia
• Debilidad generalizada
• Hiporreflexia
• Ataxia

Diagnostico

• Inicial: clínica como un síndrome hipnótico sedante.


• Confirmatorio: prueba en orina para drogas de abuso por ELISA.

Tratamiento

• ABCDE y soporte vital básico ( protección de vía aérea, respiratoria y circulatorio)


• Elección: FLUMAZENIL con dosis inicial de 0.1 a 0.3 mg IV durante 30 segundos. ook
Es causado por la exposición de insecticidas organofosforados y carbamatos.

Domésticos (insecticidas), industriales, sanitarias y armas químicas (gas sarín)

Epidemiologia

• Nayarit es el estado con más incidencia de intoxicación por plaguicidas y Jalisco es el estado con
mayor prevalencia.
• Hay un promedio de 3000- 4000 casos por año, con una mortalidad de 13.9% en intoxicaciones.
• F. riesgo (personas agrícolas). Causa ocupacional. ENARM.
• Accidentes o intencional (predomina en familiares de trabajadores agrícolas)

Intoxicación más común del Toxindrome COLINERGICO.

Organofosforados → inhiben la acetilcolinesterasa y genera Toxindrome colinérgico.

• Malatión
• Paratión

Carbamatos

• Carbomil , carbofuran, metomil

clínica (miosis, depresión neurológica, agua por todos lados).

síndrome agudo (6 a 8 horas) • Presenta clínica muscarínica DUMBLES y nicotínicas.


TX : ATROPINA
Síndrome intermedio (1 a 4 días) • Insuficiencia respiratoria central
TX: OBIDOXIMAS + APOYO VITAL • Debilidad de músculos oculares y parálisis craneal
• No responde a atropina

Síndrome tardío (2 a 3 semanas) • Polineuropatía periférica


TX. N. ACETILCISTEINA // SINTOMATICO • Cambios de memoria y conducta
• Generalmente requiere de apoyo ventilatorio.

Diagnostico
• clínica + antecedentes de exposición.
• GOLD ESTANDAR determinación de colinesterasica plasmática (en un 75% de pacientes es normal)
• Complementario: electromiografia.

Tratamiento

Descontaminar piel y mucosas + Soporte vital básico ABCDE

• Lavado gástrico <1 hora / carbón activado < 2 horas : si fue ingerido.
• 1° línea Atropina: antagonistas receptores de acetilcolina ( útil en fase colinérgica inicial)
• 2° línea Definitivo: obidoxima / pralidoxima reactivan la acetilcolinesterasa eliminando un grupo fosfato.
• Diazepam : en caso de convulsiones.
TOXICO ETIOLOGIA PUPILAS SIGNOS SNC PIEL OTROS DIAGNOSTICO ANTIDOTO TIP ENARM
Anticolinérgico AntiDTC Midriasis Taquicardia Neurosis Seca y Íleo Px que toma FISOSTIGMINA Contrario a
Antihistamínicos (GRANDE) roja antidepresivos colinérgico
ATROPINA Hipertermia Delirium Retención o ABCDE Niño de 3 años
Toloache (hierva Ceguera urinaria antihistamínicos que tomo
del diablo) Hipertensión Por rinitis medicamento
alérgica.
Colinérgico Organofosforados Miosis Bradicardia Depresión Mojada Agua por Px campesino ATROPINA Clínica de
Fisostigmina (pequeñas) neurológica Sudor todos lados DUMBLES
Neostigmina Convulsiones Lagrimas Pralodoxima Contrario a
Carbamatos Sialorrea (definitivo) anticolinérgico
Diarrea ABCDE Px campesino

simpaticomimético Cocaína /Cafeína Midriasis Hipertensión Delirium Diaforesis Vomito Px adolescente Corregir Px
/ cristal/ tiramina Dilatadas Taquicardia Alucinaciones Profusa Dolor en concierto líquidos y E.S adolescentes
/ anfetaminas Abdominal Nitroglicerina que consumió
salbutamol Angina de Diazepam drogas en
pecho No antídoto concierto.
Hipnótico sedante Opioides Miosis Depresión Depresión Ataxia Arreflexia Px epiléptico 1.- soporte Arreflexia
BZD puntiforme respiratoria neurológica Ampollas Px dolor ABCDE diferencial del
Barbitúricos y Bradipnea Confusión oncológico y BZD – Sx
nistagmus crónico. flumazemil serotininergico
Px suicida, Opioides -
ansioso. Naloxona
Serotoninérgico ISRS MIADRISIS Aumento de Confusión o Diarrea Hiperreflexia ABCDE Hierba san
dextrometorfano T°, FC y TA coma diferencial BZD juan , litio,
Sertralina / Rigidez con Soluciones IV tramadol
fluoxetina / Hipertermia Temblor hinoptico sintomático
citalopram Agitación Anfetaminas
mioclonicas
Extrapiramidal Intoxicación por Acatisia Temblor ABCDE antipsicóticos
neurolépticos Parkinsonismo Rigidez Difenhidramina atípicos:
Haloperidol Distonías 10mg/ml IV Risperidona,
2.Benzotropina olanzapina.
• El principal compuesto de veneno de serpientes es la Fosfolipasa A2 → bloquea los canales de calcio
• En México las serpientes venenosas son Viriperidae 90% (cascabel y Nauyaca)
• El 20% de mordeduras son secas o frías ( no venenosas)
• Las mordeduras pueden encontrarse pies y tobillos (72%), muslos (14%), manos (13%)

• Predomina en personas de campo de 15 a 44 años.

Característica Cascabel Nauyaca Coralillo Araña Capulina o viuda Araña Violinista


Mexicana negra Parada, café
Familia Viriperidae Viriperidae Elapidae Theridiidae Loxocelidae

Especie Crotalus Botrhops Micrurus Lactrodectus Muctans Laxosceles


Epidemiologia Mordedura 44.9% Mordedura 42.8% Mordedura 4% 11% envenenamiento por 11% envenenamiento por
arañas (lactantes) arañas (lactantes)
Morfología Cascabel Sin cascabel Verdadera: dos Hembra es + grande Hembra es + grande
Anillos negros Barba amarilla bandas amarillas o Abdomen redondo Abdomen ovalado
Lengua oscura patrón geométrico blancas y en medio Color negro o gris oscuro Color marrón
una negra, Reloj de arena Forma de violín
alternando roja. Sitio:mordedura dedos/mano Sitio: mordedura dedos/manos
Toxina Hemo, neuro, mío, Hemo, neuro, mío, Neurotoxina alfa Lactrotoxina alfa Esfingomielinasa D causa lisis
nefro, necro toxina, nefro, necro toxina, Inicio clínico: 30min a 2 hrs de los eritrocitos.
Resolución: 2 a 3 días. Inicio clínico: 3 a 7 días.

Clínica Clasificación de Clasificación de Muscular Dolor intenso en la zona Eritema, indolora (<6 hrs),
Christopher Rodning Christopher Rodning Espasmos dolor quemante
Rigidez muscular Palidez que rodea
fasciculaciones Necrosis central azul
Tratamiento ABCDE ABCDE ABCDE ABCDE ABCDE
Bandas presión 50- Bandas presión 50- Bandas presión 50- Limpiar herida Limpiar herida
70mmHg 70mmHg 70mmHg Inmovilizar Inmovilizar
Analgesias opioides Analgesias opioides Analgesias opioides FABOTERAPIA Aplicar hielo local
FABOTERAPIA FABOTERAPIA FABOTERAPIA Profilaxis: antitetánica FABOTERAPIA
Es una urgencia medica y su veneno este compuesto de escorpaminas formadas por polipéptidos, enzimas,
proteínas y aminoácidos de acción neurotóxica que afectan canales de K+, Na+ y Ca+.

Epidemiologia

• Los estados de mayor incidencia son: guerrero, jalisco y Michoacán.


• 49 defunciones promedio al año. // la incidencia aumenta en la noche (animales nocturnos)
• Mas común en personas de 15 a 35 años
• Mayor mortalidad en <5 años y >60 años. // mayormente en VERANO.
• Centuroides(30.3%)→ C. Noxius es considerado como el alacrán + venenoso del país (Nayarit)
• El veneno del alacrán aparece en menos de 2 minutos.

F. Riesgo

• Mantener material de desuso en casa como ladrillos, tejas, madera y cartón, no deshierbar domicilio.

cuadro clínico leve Cuadro clínico moderado Cuadro clínico severo


Dolor local Parestesias en trayecto de la Sialorrea (intensa)
Parestesias locales metamera Sensación de cuerpo extraño en
Cambios de temperatura Prurito nasal o faringe faringe. // convulsiones
(disminución) Sialorrea Fasciculaciones linguales.
Lagrimeo Nistagmos
Distensión abdominal
Faboterapico Faboterapico Faboterapico
Sin alto riesgo: 1 frasco IM o IV Sin alto riesgo: 2 frascos IM o IV Sin alto riesgo: 4 frascos IM o IV
Alto riesgo: 2 frascos IM o IV Alto riesgo: 4 frascos IM o IV Alto riesgo: 6 frascos IM o IV
Alto riesgo: pacientes menores de Alto riesgo: pacientes menores de Alto riesgo: pacientes menores de
5 años y >60 años + 5 años y >60 años + 5 años y >60 años +
comorbilidades. comorbilidades. comorbilidades.
Faboterapico ideal <30 minutos, máximo hasta las 2 horas. IV de no ser posible aplicar IM y
enviar a segundo nivel. // Revalorar paciente cada 20-30 minutos ENARM.
SEPARAR CAMA 10 CM DE LA PARED → ENARM
Intoxicación leve (<5 años y >60 años, embarazos comórbidos.)

Faboterapico Si mejoro No mejoro


Aplicar 2 frascos IV Alta Aplicar misma dosis y enviar a 2ndo
nivel.
Intoxicación leve >5 años y <60 .

Faboterapico Si mejoro No mejoro


Aplicar 1 frasco IV y valorar a los 20 Alta Aplicar misma dosis y enviar a 2ndo
minutos nivel. Canalizado.

Intoxicación moderada en paciente normal 2 frascos y enviar a segundo nivel después de aplicar dosis.
Intoxicación moderada en paciente de riesgo Aplicar 4 frascos y enviar a segundo nivel después de aplicar
Dosis.
Intoxicación severa en paciente sano Aplicar 4 frascos IV y enviar a segundo nivel después de aplicar
dosis
Intoxicación severa en paciente con comórbidos Aplicar 6 frascos IV y enviar a segundo nivel después de aplicar
dosis

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