Shock
DO2= GC x CaO2
ventilación → intercambio → perfusión → suministro (entrega de O2 a la célula)
el suministro de oxigeno a la célula dependerá del GC y del contenido arterial de oxigeno
(saturación)
GC= DS X FC
se encarga de la circulación
el volumen de eyección dependerá de 3 factores, del retorno venoso, resistencia vascular sistémica
y contractibilidad. estos factores se pueden ver alterados provocando algún tipo de deficiencia.
el gasto cardiaco puede tener deficiencias a nivel de volumen y de frecuencia
el contenido arterial de O2 dependerá de:
- CaO2 = (Sao2 X 1.34X Hb (g/dl) + (PaO2 x 0.003)
- Sao2: saturación de la hemoglobina
- PaO2: presión arterial de O2
- se encarga de la Oxigenación
si se tiene poco oxigeno el contenido arterial baja no obstante de la sangre
si el O2 está bien, pero hay baja Hb, el contenido arterial igual baja
...
puede ser en una vasoconstricción que suba la volemia
si baja la resistencia arterial, hay una vasodilatación, esto aumenta el retorno venoso, el volumen de
eyección y eso aumenta el GC.
Actividad simpática
el sistema simpático activa el sistema, aumentando la FC, contractibilidad y la vasoconstricción en los
receptores alfa y beta 1
Actividad parasimpática
el sistema parasimpático deprime el sistema, bajando la FC, la contractibilidad, etc. y a nivel de
receptores muscarínicos habrá una vasodilatación, provocando una baja en la RVS.
receptores
ɑ1 y ɑ2→ vasoconstricción
β1→vasoconstrictor
β2→vasodilatador
µ µ→vasodilatación
para mantener una perfusión tisular se necesita un estado normotensivo de presión
si hay hipertensión, se complica la microcirculación
si hay hipotensión, hay mas riesgo de hipoperfusión
Monitorización de la circulación
RVS= presión/flujo
si el flujo aumenta, la resistencia vascular baja
si la presión aumenta, la resistencia vascular aumenta
PA= GC x RVS
GC=PA/RVS
RVS se puede identificar por el color de las mucosas y el TLLC
RVS= color mucosa/TLLC
mucosas pálidas= vasoconstricción. GC bajo. TLLC bajo
mucosas congestivas y cianotica = vasodilatación. TLLC alto
Paciente I
•PA 70 (PAM) ↓GC = PA /RVP↑
•MUCOSAS PÁLIDAS
Paciente II
•PA 56 (PAM) ↓GC = ↓ PA /RVP
•MUCOSAS ROSADAS Y BRILLANTES
Paciente III
•PA 130 (PAM) ↔GC = ↑ PA / ↑ RVP
•MUCOSAS PALIDAS
¿Qué es shock?
fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un suministro sanguíneo adecuado a los tejidos
periféricos y órganos del cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular
componentes que participan en la circulación:
corazón
flujo
vasos sanguíneos
célula
cuando falla el corazón: shock cardiogénico
cuando falla el flujo: shock hipovolémico
perdida de sangre, se pierde volumen
causas: hemorragia, quemaduras, deshidratación (vómitos, diarrea).
cuando hay algo que impide la circulación como un trombo: shock obstructivo
taponamiento cardiaco, embolia pulmonar o neumotórax
cuando los vasos sanguíneos están en constante dilatación: shock distributivo
causas: neurogénico (nervios), anafiláctico (alergias) o séptico (infección)
órgano que no es capaz de recibir el O2: shock disociativo
- causas: venenos, CO2, cianuro
Conceptos
microcirculación: sistema cardiovascular que entrega suministro de oxígenos
microcirculación: arteriola, capilares y vénula con células entremedio
Fisiopatología
cualquier paciente con alguna injuria, estará en pre-shock. esto activará algún mecanismo
compensatorio para lograr disminuir la hipoperfusión tisular.
cuando ya el mecanismo compensatorio se ve sobrepasado, apareciendo signos y síntomas de
hipoperfusión
se presentarán biomarcadores que confirman shock (ej: si hay falla en el riñón hay aumento de
creatinina)
el lactato es un biomarcador de hipoperfusión tisular
si no se soluciona el shock, se presenta una falla orgánica múltiple, con una hipoperfusión e hipoxia
generalizada mantenida con falla renal aguda y anuria, intoxicándose. se produce una acidosis que
compromete el gasto cardiaco y la hipotensión se vuelve severa y refractaria a la terapia
en macrocirculación
hay una hipoperfusión de los órganos y tejidos con suministros insuficiente de oxigeno y nutrientes para
la función celular. primero se activas los mecanismos compensatorios (SRAA) para mantener el GC y la
PA. cuando el mecanismo no es efectivo se tornan perjudiciales cuando el estado de shock es
prolongado. habrá una vasoconstricción intensa con diminución de la perfusión y suministro de O2
insuficiente.
al producirse una vasoconstricción intensa, a nivel de la célula está edematizada con lisosomas rotos,
liberando mediadores inflamatorios vasoactivos, producción de radicales libres, exceso de iones de H y
acido láctico, provocando una acidez intracelular, lo que liberará el lactato a circulación, haciendo que
esta falle al proporcionar O2 y nutrientes a las células. aumentando mas la hipoperfusión.
en microcirculación
el suministro cae y se altera la bomba NaK. se retiene el Na y se pierde K, produciendo un edema
celular. al no poder producirse ATP se activa la ruta glucolítica anaeróbica, esto produce una acidosis
celular.
cae la función de la célula por la poca producción de energía
la actividad mitocondrial disminuye por no tener energía, haciendo que se rompan la membrana de los
lisosomas.
ante todo proceso que incluya destrucción de la membrana, se activa la cascada del acido araquidónico
Línea de tiempo de marcadores de perfusión
la extensión de la lesión microvascular y la difusión orgánica está determinada en gran parte por la extensión
del estado de shock y su duración.
articulo
todo tipo de shock estará asociado a producción de lactato
lineal de tiempo shock circulatorio
Shock cardiogénico
cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda
disminución del GC, hipotensión→ hipoperfusión→ hipoxia en tejidos, a pesar del volumen intravascular
puede presentarse de manera súbita debido a diversas causas, incluidos infarto del miocardio, contición,
arritmias y fallas cardiacas.
también se puede dar por cardiomiopatías coronarias
el método compensatorio es insuficiente en el tiempo.
Manifestaciones clínicas
indicaciones hipoperfusión (inicialmente puede tener presiones normales, por la vasoconstricción que
compensa)
mucosa, extremidades y piel cianóticas debido al estancamiento del flujo sanguíneo y al aumento
de extracción de oxigeno de los eritrocitos (se mantiene la sangre y sale el O2)
presión arterial media y presión arterial sistólica disminuye debido a un menor pulso por la
vasoconstricción compensatoria
disminuye gasto urinario debido a una menor presión de perfusión renal
precarga aumentada se refleja en un incremento de PVC
puede presentarse cambios neurológicos, como SINCOPE
Shock hipovolémico
mas común
es cuando hay caída del flujo
puede ser en una hemorragia, donde se usa el delivery de O2
se traduce en la disminución del volumen de sangre, teniendo un llenado inadecuado del
compartimiento vascular (vasos sanguíneos sin el suficiente flujo para moverse).
no siempre se presentará, solo cuando hay una perdida aguda del 15 al 20% del volumen sanguíneo
circulante.
puede ser consecuencia de una perdida externa de sangre total, plasma (quemaduras) o liquido
extracelular(deshidrataciones graves, cólicos, vómitos y diarreas)
puede ser resultado de una hemorragia interna o perdida en el tercer espacio, en la cual el liquido
cambia desde el compartimiento vascular al espacio o compartimiento intersticial
Manifestaciones clínicas
sed (compensatorio)
taquicardia (compensatorio)
piel fría y pegajosa por perdida de liquido
PA reducida
G urinario reducido
cambios en estado mental por perdida de oxigeno
hemoconcentración en deshidratación
lactato sérico aumenta y pH disminuido proporcionando una acidosis
taquicardia signo temprano de shock hipovolémico. si este avanza el pulso disminuye, por el aumento
de RVS, lo que indica una vasoconstricción y menos llenado del compartimiento.
Taquipnea para compensar la producción incrementada de ácido y la disponibilidad reducida de
oxígeno.
caída en el retorno venosos (precarga), traduciéndolo en mucosas pálidas y frías con un paciente con
anuria y oliguria
el Gold standard será Gasometría
Shock obstructivo
hay una obstrucción en el paso del flujo
causas congestiva, taponamiento cardiaco, neumotórax, hernia diafragmática y estenosis valvular
aortica grave.
siempre en un shock, lo primero que se debe verificar es una obstrucción
mayor frecuencia: embolia pulmonar
taponamiento cardiaco: hay un incremento de presión en el hemicardio derecho, esto aumentará las
presiones en la cámaras y aumento de la precarga, esto provocará la elevación de la presión venosa
central, terminando en un flujo retrogrado y distensión yugular
Shock distributivo
modificación en el tono vascular de los vasos sanguíneos, los cuales estarán en permanente
vasodilatación, con la sangre lejos del corazón.
se expande tanto, el volumen normal de sangre no llena el sistema circulatorio
causas principales: disminución del control simpático del tono vasomotor o liberación de sustancias
vasodilatadoras en exceso (anafilaxia y sepsis)
3 estados de shock que comparten patrón circulatorio básico del shock distributivo: neurogénico,
anafiláctico, séptico
shock neurogénico: control simpático disminuido del tono de los vasos sanguíneos debido a un defecto
del centro vasomotor en el tallo cerebral, esto producirá la ausencia del flujo simpático hacia los
vasos sanguíneos, esto generará una lesión cerebral que provocará hipoxia, la frecuencia cardiaca en
shock neurogénico será mas lenta y la piel tibia
shock anafiláctico: se produce una reacción mediada por mecanismo inmunitarios hacia la sangre,
eso provocará vasodilatación de las arteriolas y vénulas además de un incremento marcado de la
permeabilidad capilar (edema), traduciéndose en sangre estancada en la periferia con la caída de
presión arterial y pulso, obstruyendo las vías respiratorias, terminando en una muerte súbita
shock séptico: respuesta a una infección grave del paciente con hipotensión sostenida. se liberan
mediadores inflamatorios, citoquinas, reclutamiento neutrófilos y monocitos, factor de necrosis tumoral e
IL 1 y 6, esto aumenta la permeabilidad vascular y liberación oxido nítrico, alteración equilibrio
coagulación con generación en trombos
dato clave: en una sepsis siempre se tiene una respuesta del sistema inflamatorio generalizada,
traduciéndose en: FIEBRE, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, RECUENTO LEUCOCITOS ELEVADO,
HIPERGLICEMIA
complicaciones asociadas a shock
síndrome dificultad respiratoria aguda
insuficiencia renal
complicaciones digestivas
coagulación intravascular diseminada
síndrome de disfunción multiorgánica
Síndrome dificultad respiratoria aguda
disnea de 12 a 48 horas post injuria, ya que hay una hipoxemia resistente a la suplementación de O2
Insuficiencia renal
toda hipoperfusión se traducirá una redistribución del flujo (vasoconstricción renal)
caída del la perfusión renal con Insuficiencia Renal Aguda dependiendo de la gravedad y duración del
shock
hay necrosis tubular aguda, con bajo gasto urinario
medición concentraciones urea, creatinina
Complicaciones digestivas
hay una vasoconstricción generalizada que irriga al digestivo, esto genera hipoperfusión de mucosa,
aumento de la obstrucción intestinal o sangrado, aumentando la permeabilidad llegando a una lesión por
reperfusión por generación de radicales libres
CID
activación del sistema coagulación
hay fibrinolisis alterada
mayor nivel de deposito de fibrina en la vasculatura , generando una mayor presencia de cuadros que
puedan obstruir el paso de sangre, generando isquemias y disfunción orgánica
SDM
falla todo, provoca endotoxinas, se produce una apoptosis retardara que llevan a una hipotensión
prolongada que no responde a nada, disfunción hepática, infarto intestinal, terminando con un paciente
muerto.
