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Semiotécnica Obstétrica UDO 2023

Este documento describe conceptos clave en semiología obstétrica como el cálculo de la fecha probable de parto, tipos de pelvis, diámetros críticos de la pelvis obstétrica, puntos de referencia y reparo fetales, variedades de posición y presentación, y maniobras de Leopold para el diagnóstico obstétrico.
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Semiotécnica Obstétrica UDO 2023

Este documento describe conceptos clave en semiología obstétrica como el cálculo de la fecha probable de parto, tipos de pelvis, diámetros críticos de la pelvis obstétrica, puntos de referencia y reparo fetales, variedades de posición y presentación, y maniobras de Leopold para el diagnóstico obstétrico.
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SEMIOLOGIA OBSTETRICA

1. CÁLCULO DE FPP
- Regla de Naegele: Recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). El cálculo consiste en sumarle 7 a los días de la FUM y restarle tres a
los meses. Por ejemplo, si la FUM fue el 15/12/2014, la fecha probable de parto será el 22/09/2015 (15 + 7 = 22; 12 – 3 = 09)
- Regla de Pinard: sumarle 10 a los días de la FUM y restarle tres a los meses
2. TIPOS DE PELVIS
 Pelvis antropoide (artrópodos= hombre y Eidos = similar a)
- Tiene su diámetro transverso mucho más estrecho que el diámetro anteroposterior
- Es la pelvis de los monos
- Las mujeres que enen esta pelvis no permiten el nacimiento de un bebe
- Paredes de la excavación rectas
- Ángulo subpúbico cerrado
- Sacro inclinado hacia atrás
 Pelvis androide (Andros = varón)
- Es una pelvis simétrica en todos sus diámetros, pero todos sus diámetros son reducidos
- Es la pelvis del hombre o pelvis masculina
- Estrecho superior triangular
- Diámetro anteroposterior al mayor que el transverso
- Paredes de las pelvis muy inclinadas hacia abajo
- Angulo subpúbico muy cerrado
- Inclinación del sacro hacia delante
- Espinas ciá cas prominentes
 Pelvis pla peloide (platys= plana y pelis = pelvis)
- Estrecho superior, con un diámetro transverso mayor que el
anteroposterior
- Es una pelvis chata, aplanada
- Es la pelvis andina
- Paredes de la pelvis más inclinada hacia fuera
- Ángulo subpúbico muy abierto
- Inclinación del sacro normal
 Pelvis ginecoide (gyne = mujer)
- Es una pelvis simétrica, con un diámetro suficiente, y en donde
todo es armónico
- Estrecho superior ligeramente ovalado, con su diámetro
transverso máximo ligeramente mayor que el anteroposterior
- Es la pelvis que facilita que se produzca un trabajo de parto con facilidad
- Paredes de la excavación más inclinadas hacia fuera
- Ángulo subpúbico muy abierto
- Inclinación normal del sacro
- Espinas ciá cas poco prominentes
3. LIMITES DEL ROMBO DE MICHAELIS
- Laterales: espinas iliacas posterosuperiores
- Superior: apófisis de la 5ta vértebra lumbar
- Inferior: Vér ce del pliegue del ligamento Interglúteo
4. CURVA DE CARUS O EJE DE LA PELVIS

Línea que une los puntos medios de todos los diámetros de la pelvis, este eje determina la dirección que el polo de la presentación debe seguir durante el trabajo
de parto. Es aquella curva que ha de seguir la presentación cefálica en su pasaje por el canal de parto. Curva de concavidad anterior

5. SITUACIÓN

Relación que existe entre el eje longitudinal del feto con respecto al eje longitudinal de la madre. Situación longitudinal, situación transversa y situación oblicua

6. POSICIÓN

Relación que existe entre un punto fijo del feto que por consenso es el dorso con respecto al lado derecho o izquierdo de la madre. Posición derecha y posición izquierda

7. PRESENTACIÓN

Parte del ovoide fetal que se presenta al estrecho superior de la pelvis materna y que es capaz de INICIAR, DESARROLLAR Y CULMINAR un trabajo de parto. Presentación
cefálica y presentación pelviana o podálica

8. ACTITUD FETAL

Relación entre las dis ntas partes del feto sobre sí mismo (cabeza, tronco, etc). Ac tud de flexión, ac tud de extensión o deflexión

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9. PUNTO DE REFERENCIA

Es aquel punto que por consenso se eligió para definir la variedad de posición. Sirve para relacionar la presentación con la pelvis materna. En presentación cefálica de
vér ce: occipucio. En presentación pelviana: sacro

10. PUNTO DE REPARO

Punto anatómico del feto que se encuentra en el centro de la pelvis y que podemos palpar a través de un tacto vaginal. Sirve para diagnós co de la variedad de posición.
En presentación cefálica de vér ce: fontanela posterior. En variedad pelviana completa: pies; En variedad pelviana incompleta: genitales

11. FOCO CARDIACO FETAL

Zona topográfica del abdomen donde se ausculta con mayor intensidad la frecuencia cardiaca fetal. FC NORMAL: 120-160 lpm

12. CULMEN DE LA PRESENTACIÓN

Las estructuras que se usan de referencia para conocer la altura de la presentación son:

- Diámetro biparietal
- La circunferencia sub-occipito-bregmá ca

Nota: Lo que se palpa es el culmen de la presentación

13. ALTURA UTERINA→


14. VARIEDAD DE POSICIÓN

Es la relación que existe entre el punto de referencia fetal y el hueso iliaco materno. Punto de
referencia de la presentación cefálica de vér ce: Occipital. Punto de referencia de la presentación
pelviana: Sacro.

 Presentación cefálica de vér ce:


- OIIA: occipito iliaca izquierda anterior. Mas frecuente
- OIIP: occipito iliaca izquierda posterior
- OIDA: occipito iliaca derecha anterior
- OIDP: occipito iliaca derecha posterior
- OT: occipito transversa, cuando el occipital se encuentra totalmente dirigido hacia el lado derecho o izquierdo materno
- OP: occipito púbica, cuando el occipital se dirige hacia el pubis materno
- OS: occipito sacra, cuando el occipital se dirige hacia el sacro materno
 Presentación podálica:
- SIDA: sacro iliaca derecha anterior
- SIDP: sacro iliaca derecha posterior
- SIIA: sacro iliaca izquierda anterior
- SIIP: sacro iliaca izquierda posterior
- ST: sacro transverso, cuando el sacro se encuentra totalmente dirigido hacia
el lado derecho o izquierdo materno
- SP: sacro púbica, cuando el sacro se dirige hacia el pubis materno
- SS: sacro sacra, cuando el sacro fetal se dirige hacia el sacro materno
15. VARIEDAD DE PRESENTACIÓN
 Variedad de presentación cefálica
- Presentación cefálica de vér ce: flexión máxima
- Presentación cefálica de bregma: flexión mínima SUBOCCIPITOBREGMATICO SUBMENTOBREGMATICO
- Presentación cefálica de frente: deflexión o extensión mínima Rige a la presentacion cefalica Rige a la presentacion cefalica
de vertice. de cara.
- Presentación cefálica de cara: deflexión o extensión máxima
Mide 9.5cm Mide: 9.5cm
 Variedad de presentación pelviana o podálica
- Presentación pelviana completa
- Presentación pelviana incompleta
SUBOCCIPITO FRONTAL OCCIPITO MENTONIANO
P. TRANSITORIA Rige a la presentacion de
Rige a la presentacion cefalica frente.
de bregma.
Mide: 10.5cm Mide: 13.5cm

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16. DIAGNOSTICO DE PRESENTACION CEFALICA DE VERTICE
- Maniobras de Leopold
- Auscultación de foco cardiaco fetal
- Ecogra a
17. DIAMETROS CRITICOS DE LA PELVIS OBSTETRICA
- Estrecho Superior: Diámetro Promonto-Retro-pubiano, Diámetro mínimo, Conjugado Obstétrico.
- Excavación: Diámetro Bi-ciá co.
- Estrecho Inferior: Diámetro Bi-isquiá co.
18. PLANOS DE HODGE

Delimitación topográfica de la pelvis materna que nos va a permi r hacer el diagnós co del descenso de la presentación

I.
PLANO: línea que va desde el promontorio al borde superior del pubis. Coincide con el diámetro anteroposterior del estrecho superior, el
conjugado verdadero.
II. PLANO: línea paralela a la anterior, va desde la mitad de S2 o desde el disco intervertebral de S2-S3 hacia el borde inferior del pubis
III. PLANO: línea paralela a la anterior, que pasa a través de las espinas ciá cas
IV. PLANO: línea paralela a la anterior, que pasa por el borde inferior del coxis NO retropulsado
19. MANIOBRAS DE LEOPOLD

Sirve para diagnos car la está ca fetal, se realiza a par r del 2do y 3er trimestre, especialmente después de la semana 28

-Primera maniobra: Evalúa que porción del feto se encuentra en el fondo uterino (polo cefálico o pelviano) y si es longitudinal o no. Evalúa la SITUACION.
Polo cefálico: regular, duro y “pelotea” en el fondo uterino (presentación podálica). Polo podálico: irregular, blando y no “pelotea” (presentación
cefálica).
- Segunda maniobra: Evalúa si la posición es derecha o izquierda dependiendo del dorso fetal. Evalúa la POSICION. Dorso fetal: superficie lisa y convexa.
Extremidades: irregular.
- Tercera maniobra: Evalúa la PRESENTACIÓN (cefálica o podálica). Flotante: el polo fetal se mueve libremente, si está en cefálica se puede verificar el
“peloteo” de la cabeza fetal. Fijo: el polo fetal está insinuado en la pelvis, es posible palparlo, si está en cefálica ya no es posible verificar el “peloteo”
de la cabeza fetal. Encajada: el polo fetal está completamente me do en la pelvis, logrando palparlo con dificultad.
- Cuarta maniobra: Evalúa si la presentación esta encajada o no. Evalúa la ACTITUD FETAL. Deflectado: cuando la mano que se desplaza por el dorso fetal
choca con la nuca. Flectado: al contrario, si la mano llega a la pelvis sin haber chocado con la nuca del feto.
20. MANIOBRA MENSURADORA DE PINARD

La mano se desliza por encima del ovoide cefálico hasta apreciar si existe realce de este con respecto al borde superior del pubis

21. EMBARAZO SEGÚN CRONOLOGIA


- Pretérmino menor a las 37 semanas
- Termino 37 a 41 semana
- Postérmino 42 a mas
22. TACTO VAGINAL OBSTETRICO

Permite obtener información sobre el cuello uterino, el polo fetal y la pelvis materna. No se efectúa de modo ru nario durante el control prenatal. Sin embargo, existen
3 situaciones en que es necesario efectuarlo:

- Contracciones uterinas frecuentes, independiente de la edad gestacional.


- Sangrado vaginal, habiendo descartado una placenta previa.
- Embarazo a término, para es mar si existe o no cercanía al parto.
23. ¿HASTA CUANDO ES EMBRION Y EMPIEZA A SER FETO?
- Cigoto: Primeras 24 horas de vida
- Blastocisto: Desde el 4to día hasta la 3era semana
- Embrión: Desde la 4ta semana hasta la 8va semana
- Feto: Desde la 8va semana hasta la semana 40

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TRABAJO DE PARTO

24. MECANISMOS O TIEMPOS DEL TRABAJO DE PARTO EN PRESENTACIÓN CEFÁLICA DE VÉRTICE


1) Acomodación del polo cefálico al estrecho superior: Se realizan 2 mecanismos: Orientación y flexión: Lo primero que hace el feto es orientarse
en el estrecho superior, hacia el diámetro más conveniente (sub-occipitobregmá co). El diámetro sub-occipitofrontal, de posición indiferente, por
un mecanismo de palanca, flexiona al diámetro sub-occipitobregmá co. Cabeza en 1er plano de Hodge. Sutura sagital en variedad de posición
oblicua.
2) Encaje y Descenso de la cabeza: La cabeza va a descender hasta que alcanza flexión máxima, cuando se hace el encajamiento, lo habitual es que
sea de manera sinclí ca. Asincli smo anterior: cuando la sutura sagital está más cerca del sacro. Asincli smo posterior: cuando la sutura sagital
está más cerca del pubis. Cabeza encajada. Diámetro anteroposterior en 2do plano de Hodge. Vértex en 3er plano de Hodge.
3) Acomodación del polo cefálico en el estrecho inferior mediante rotación interna y acomodación de los hombros en el estrecho superior: La
cabeza rota y la sutura sagital se orienta en el diámetro anteroposterior y lo hace hacia: Occipito Púbica: Que es la más frecuente de todas (85%).
Si la hace hacia el pubis, la cabeza debe rotar 45°. Occipito Sacra: (15%). Si la cabeza rota hacia el sacro, la cabeza debe rotar 135°. Los Hombros
se acomodan en el estrecho superior al diámetro oblicuo opuesto al que u lizó la cabeza. Se evalúa lo siguiente: Sutura sagital en orientación
anteroposterior, fontanela lambdoidea debajo del pubis, fontanela menor orientada hacia el pubis. Cabeza profundamente encajada.
4) Desprendimiento de la cabeza y encaje y descenso de los hombros al estrecho inferior: Si la cabeza viene en occipito púbica, es lo más fisiológico
y no debe haber problema en la expulsión del feto ni debe de haber algún desgarro. Si la cabeza viene en occipito sacra, implica que ene que
haber una muy importante dilatación o ampliación de la vulva y el periné, que predispone los desgarros. Ocurren 2 fases: Primera Fase: cabeza
en hiperflexión: hay una lucha de la cabeza y el periné posterior, la cabeza progresa lentamente por el movimiento de vaivén, se dis ende el
periné anterior y la vulva, hay fijación de la cabeza en el estrecho inferior. Segunda Fase: expulsión progresiva de la cabeza: Primero por deflexión
y luego por el movimiento de cornada, que permite expulsar la cabeza completamente. El occipucio al estar en contacto con el pubis realiza una
extensión. Aumenta el diámetro sub-coxi-subpubiano. Retropulsión 11-11,5cm. Expulsión progresiva de la cabeza.
5) Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros: En este empo, el bebé ene que rotar el occipital hacia su posición original. Si la
posición del bebé era izquierda, el occipital rota hacia el lado izquierdo. La Rotación Externa de la cabeza, es el producto de la rotación interna de
los hombros. Esto se llama movimiento de res tución.
6) Desprendimiento total del feto: Desprendimiento de los hombros: Primero el hombro posterior y luego el hombro anterior. La cabeza colocada
en transverso desciende por acción de su peso. Aparece bajo el pubis el hombro anterior y se desprende hasta el deltoides. Desprendimiento del
hombro posterior por flexión. La cabeza cae de nuevo y se completa el desprendimiento del hombro anterior. Resto del cuerpo sale rápidamente.
25. MECANISMOS O TIEMPOS DEL TRABAJO DE PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA
1) Acomodación del polo pelviano al estrecho superior de la pelvis materna
2) Descenso y encajamiento del diámetro bitrocantéreo fetal (polo pelviano) a uno de los diámetros oblicuos de la pelvis materna
3) Acomodación del polo pelviano al estrecho inferior mediante rotación interna del diámetro bitrocantéreo al diámetro anteroposterior de la pelvis
materna
4) Desprendimiento del polo pelviano y rotación externa
5) Acomodación del diámetro biacromial del feto (hombros) al estrecho superior de la pelvis materna
6) Descenso y encajamiento de los hombros siguiendo el mismo diámetro oblicuo que el polo pelviano
7) Acomodación de los hombros al estrecho inferior mediante rotación interna y acomodación del polo cefálico al estrecho superior en el diámetro
oblicuo opuesto al que u lizaron los hombros y las nalgas
8) Desprendimiento de los hombros, descenso y encajamiento del polo cefálico
9) Acomodación de la cabeza al estrecho inferior mediante rotación interna, que hace que el occipucio se coloque debajo de la sínfisis del pubis
10) Desprendimiento de la cabeza mediante su flexión, u lizando el occipucio como punto de apoyo
26. PARTO

Consiste en la expulsión del feto desde la cavidad uterina hasta el exterior

27. PARTO EUTOCICO

Es aquel parto que inicia, desarrolla y culmina de forma natural y espontanea en una mujer con un feto a término, en presentación cefálica de vér ce, sin intervención
médica instrumental, uso de maniobras especiales, ni complicaciones.

28. PARTO DISTOCICO

Aquel parto donde se necesita maniobras especiales, intervención médica instrumental o quirúrgica que puede estar acompañado o no de complicaciones. Pacientes
que no avanzo en la dilatación, que se quedó estancada o una presentación viciosa, o se usó fórceps o equipos de extracciones fetales

29. DIAGNOSTICO DE UN PARTO

30. PERIODOS DEL TRABAJO DE PARTO


1) Periodo de dilatación y borramiento: En las pacientes Nulíparas primero comienza el borramiento del cuello uterino y después comienza a
dilatarse. Las Mul paras borran y dilatan al mismo empo
2) Periodo expulsivo
3) Alumbramiento o periodo placentario

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31. FASES DE DILATACION Y BORRAMIENTO

Inicia con la percepción de contracciones uterinas dolorosas de forma mas o menos regular (contracciones cada 10-20 min) y culmina con los 10 cm de dilatación y
borramiento completo.

- Primera Fase: Fase inicial: Fase latente o pasiva: inicia con contracciones uterinas de forma regular hasta 3cm de dilatación, y borramiento 50%. Duración
máxima de: primigesta: 20h; mul paras: 14h
- Segunda fase: Fase ac va: Fase de aceleración: va desde los 3cm de dilatación con borramiento 50% hasta los 5cm de dilatación. Duración: primigesta: max
3h; mul para: max 1h
- Tercera fase: Fase de máxima pendiente: va desde los 5cm hasta 8-9cm. Primigesta: 1.2cm por hora; mul para: 1.5cm por hora
- Cuarta fase: fase de desaceleración: desde los 8-9cm hasta la dilatación y borramiento completo. Primigesta: max 3h; mul para: max 1h. Termina con el inicio
del periodo expulsivo o presencia del signo de Domi la
32. PERIODO PLACENTARIO

Tiempo del parto el cual se expulsa al exterior la placenta y las membranas ovulares, comienza Inmediatamente después del período expulsivo. TIEMPOS:

- Desprendimiento
- Descenso
- Expulsión
33. MANEJO DEL ALUMBRAMIENTO→
34. CANAL DE PARTO Y FETO
- El Diámetro Transverso Ú l está equidistante entre El Promontorio y La
Sínfisis Del Pubis. De tal manera que el feto elige El Diámetro Transverso
Ú l, ya que si elige el máximo va a chocar con el promontorio
- En cada segmento de la pelvis se va a encontrar un plano crí co, y si la
presentación pasa por ese plano es indudable que el parto es por vía
vaginal
- Todos Los Diámetros Crí cos de La Pelvis, coincidencialmente Miden 10,5
cm
- El Síndrome de Bandl-Frommel o Síndrome de Pre-Ruptura Uterina, es la solución de con nuidad no quirúrgica del útero, que ocurre por encima del
cuello y en gestaciones avanzadas
- Cuando la presentación está en el estrecho superior se hala hacia abajo. Mientras que cuando está en el estrecho inferior se hala hacia arriba
- El mejor diámetro que debe ofrecer la cabeza para pasar por el canal de parto es 9,5cm que corresponde al Sub-occipito-bregmá co, el cual es el más
fisiológico
- La Presentación Cefálica de Vér ce: Es la fisiológica y la más frecuente. En el centro de la pelvis se debe encontrar la fontanela posterior y el punto de
referencia es el occipital.
35. PRESENTACIONES SUSCEPTIBLES DE UN PARTO POR VIA VAGINAL
- Presentación cefálica de vér ce
- Presentación de cara
36. SINCLITISMO: el feto desciende de forma:
- Sincli ca: Cuando la proporción de parietal anterior es similar a la proporción de parietal posterior, es decir, que el eje sagital del feto se encuentra en
el centro de la circunferencia que forma el canal de parto
- Asincli ca:
o Asincli smo posterior: Cuando la proporción de parietal posterior es mayor que la proporción de parietal anterior y el eje sagital se dirige
hacia la parte del pubis
o Asincli smo anterior: Cuando hay una mayor proporción de parietal anterior y el eje sagital del feto se dirige hacia el sacro
37. EPISIOTOMIA

Incisión de las partes pudendas. Incisión en periné femenino, comprende piel, músculo, mucosa vaginal, con la finalidad de ampliar el canal blando, evitando desgarros
y facilitar la expulsión del feto durante el trabajo de parto

- En la mediolateral/oblicua se secciona el músculo bulbocavernoso y el transverso superficial del periné, desde la horquilla vulvar posterior. Sutura de
elección: Acido poliglicolico (vicryl)
- Se debe prac car en el momento en que la presentación atraviesa la extremidad inferior del conducto del parto, cuando esta coronado, en el acmé de
la contracción.
- Antes de una episiotomía, se debería infiltrar el periné con un anestésico local (lidocaína al 1 %), en abanico (se requieren tres líneas de infiltración),
aunque la mujer ya tenga una anestesia epidural.
- Tipos:
a) Medial: Incisión desde la horquilla vulvar posterior hasta las proximidades del ano, en sen do ver cal. Mayor riesgo de lesionar la
región perianal. No es frecuente su uso. Ventaja: menor perdida sanguínea y fácil reparación
b) Mediolateral/oblicua: en ángulo de 45º, incisión desde la horquilla vulvar posterior en dirección hacia afuera y hacia abajo, brinda
mayor protección ante desgarros anales. Desventaja: mayor sangrado, muy dolorosa, di cil de rafiar. Es la más u lizada
c) Lateral: en sen do horizontal, perpendicular a la dirección anal, poco habitual

INDICACIONES DE EPISIOTOMIA:

- Inminencia de desgarro
- Partos instrumentales

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- Partos vaginales con presentaciones viciosas. Tipos: oblicua (medio lateral) y media. Se recomienda la oblicua derecha sobre todo para aquellos médicos con
poca experiencia.
- Técnica:
o Anestesia local o pudenda
o Incisión con jera de Liester (episiotomo) dirigida hacia la tuberosidad isquiá ca derecha desde la horquilla vulvar, con una longitud de 4-5 cm

Riesgos: desgarros, hemorragias, infecciones, incon nencia urinaria, incon nencia fecal, dispareunia, edemas, hematomas, lesiones fetales

38. CLASIFICACION DE LOS DESGARROS PERINEALES→


39. HEMATOMA DE LA EPISIOTOMIA

La formación de un hematoma es posible en la episiotomía, especialmente en partos


vaginales instrumentales (fórceps). Esta complicación se presenta en las primeras horas post-
parto y se manifiesta por dolor de mayor intensidad a lo habitual y que no cede con
analgésicos de ru na

El diagnós co es clínico; habitualmente la inspección genital muestra el aumento de volumen


por un hematoma vagino-perineal. Frente a la sospecha es indispensable un tacto vaginal y
rectal, ya que pueden dis nguirse hematomas más profundos, y que disecan el espacio recto-vaginal

Si la detección del hematoma es dentro de las dos primeras horas del post parto, el tratamiento consiste en abrir el plano de sutura previo y drenar el hematoma en
pabellón. Si el cuadro se presenta más tarde y la paciente está hemodinámicamente estable, es preferible un manejo expectante con op mización de la analgesia

40. CAUSAS DE PRESENTACIÓN PELVIANA


- Maternas:
 Mul paridad
 Anomalías pélvicas: pelvis asimétricas, tumoraciones óseas de la pelvis, tumoraciones del estrecho superior
 Malformaciones uterinas: úteros bicornes, unicornes, arcuato
 Tumores anexiales
 Tumores del segmento uterino inferior: miomas
 Antecedentes de partos pelvianos
- Fetales:
 Escasa ac vidad fetal
 Embarazos múl ples
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Prematuridad
 Malformaciones fetales
 Feto muerto
- Ovulares:
 Hidrocefalia
 Placenta previa
 Polidramnios
 Oligohidramnios
 Brevedad del cordón
41. COMPLICACIÓN DE PARTO PELVIANO
- Retención de cabeza
- Hemorragia
- Muerte fetal y materna
42. SIGNO DE DOMITILA

Apertura involuntaria del orificio anal, es mulado por el es ramiento del ligamento ano-coccígeo durante la retropulsión el cóccix en el desprendimiento de la cabeza
fetal

43. DIFERENCIA ENTRE CONDUCCION E INDUCCION


44. Conducción: acción de guiar las contracciones uterinas a las de un trabajo de parto normal, con el obje vo de lograr el parto. En este caso, el trabajo de parto
espontaneo o inducido ya se ha iniciado.
45. Inducción: método o intervención para iniciar ar ficialmente las contracciones uterinas. Producirá borramiento y dilatación. El trabajo de parto resultante
debe ser reproducido igual al parto normal y espontaneo
46. EXPULSION DEL TAPON MUCOSO

24 horas - 7 días antes del comienzo del trabajo de parto. Los cambios en la posición, consistencia y dilatación del cuello uterino producen que el tapón mucoso se
desprenda del canal cervical cayendo a la vagina y exteriorizando a través de la vulva

47. RUPTURA DE MEMBRANA

Perdida de la con nuidad de las membranas amnió cas con salida de líquido amnió co transvaginal. Percepción y evidencia de perdida incontenible de líquido amnió co
por los genitales, el cual es cristalino y con leve olor a cloro. Puede ser: espontanea o ar ficial (amniorrexis). Clasificación: RPM a término: 37 SDG; RPM pretermino
37 SDG. Diagnos co: Clinica: especuloscopia con visualización de salida de liquido por Valsalva o tarnier. Laboratorio: Prueba de nitrazina/cristalogra a

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48. MANIOBRA DE TARNIER

Mano trata de desplazar hacia arriba a la presentación fetal mediante el tacto vaginal, con la finalidad de que si hay líquido amnió co se ubique por delante de la
presentación y si hay una ruptura de membrana el liquido va a salir

49. MANIOBRA DE VALSALVA EN RUPTURA DE MEMBRANAS

Al toser se puede evidenciar perdida de líquido por el orificio cervical externo

50. PROCUBITO DE CORDON Y PROCIDENCIA DE CORDON→


51. MANEJO DE PRECEDENCIA DEL CORDÓN

Posición anormal del cordón umbilical por delante de la presentación fetal de manera que el feto
comprime el cordón durante el trabajo de parto y provoca la hipoxia fetal. Ante una procedencia de
cordón se debe introducir la mano en el canal de parto y hacer una retracción de la presentación para
evitar la compresión del cordón umbilical, esta maniobra se man ene hasta llegar al centro asistencial y
se haga la intervención quirúrgica, cesárea.

52. SIGNO DE LAFFONT

Dolor en hombro, subclavicular o escapular, observado en los casos de irritación frénica que bien puede
deberse a las hemorragias intraperitoneales abundantes, abscesoshepá cos, embarazo ectópico o
ruptura tubárica.

53. SIGNO DE HEGAR 1 Y 2

Se observa en la sexta a octava semana de embarazo. El signo de hegar es más di cil de reconocer en mujeres mul paras. El signo probable de hegar es un examen
bimanual con dos dedos en la punción anterior y los dedos de la otra mano en el abdomen detrás del útero, los dedos internos y externos pueden aproximarse debido
al hecho de que el segmento inferior está blando y vacío. Se puede dividir en:

- Hegar 1: Reblandecimiento del cuello uterino. Es el cambio de la consistencia blanda del Cuello Uterino y que al palpar bimanualmente podemos palpar los
dedos de las dos manos, la abdominal y la vaginal, a la misma altura
- Hegar 2: Reblandecimiento del cuerpo uterino. Es la plicatura que se forma transversalmente en forma de “pellizcamiento” a nivel de la cara anterior del
Útero. Estas dos maniobras caen en desuso por el riesgo de sangrado y en caso de una paciente con amenaza de aborto puede tener implicaciones
psicológicas pensando que esta maniobra pudo haber sido la causa de un aborto
54. SIGNO DE CHADWICK Y JACQUEMIER

Coloración violácea de útero y vagina como consecuencia de la hiperemia creciente que ocurre desde las etapas iniciales del embarazo

- Signo de Chadwick: coloración violácea del introito vaginal


- Signo de Jacquemier: coloración violácea de los labios menores
55. SIGNOS DE PRESUNCION DE GESTACION
- Amenorrea: signo importante cuando la mujer refiere ser eumenorreica
- Estado general: astenia, somnolencia, modificaciones del carácter
o Sen dos: cambios del gusto, hiperosmia
o Piel: cloasma, aumento de la pigmentación, línea alba del abdomen
o Signos mamarios
o Aparato respiratorio: taquipnea, ahogo
o Aparato diges vo: sialorrea, anorexia, náuseas, vomito, acidez, cons pación.
o Aparato urinario: polaquiuria, nicturia
- Signo de Jacquemier: coloración violácea de los labios menores.
- Signo de Chadwick: coloración violácea del introito.
56. SIGNOS DE PROBABILIDAD DE GESTACION
- Godell: Reblandecimiento cervical
- Signo de Sellheim: cuello uterino edematoso y con un contorno circular
- Signo de Kunge: várices alrededor del orificio externo del cuello uterino
- Aumento del tamaño del útero que alcanza más o menos 8 cm, alrededor de los 2 meses de gestación y de 12 cm alrededor del tercer mes
57. SIGNO DE CHAUSSIER

Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho a causa de sobre distensión de la capsula de Glisson a consecuencia de hemorragia perilobulillar

58. IMPORTANCIA DEL ACIDO URICO EN OBSTETRICIA

El ácido úrico es un marcador del bienestar fetal muy aser vo, a medida que el ácido úrico se incrementa me habla de mal pronós co fetal. Signo ominoso, un ácido
úrico por encima de 5.5 algunos dicen que es 7 el dintel me habla de mal pronós co fetal, me habla de que ese embarazo debe ser interrumpido lo antes posible; por
eso es importante pedirle en cada control de laboratorio de ru na de la paciente ácido úrico porque no es lo mismo que a mí me llegue una paciente hipertensa que
una paciente pre eclámp ca con un ácido úrico en 7 y que ella viene con unos controles donde tenía 2, 3, 2, 3 en sus controles, me dice mira algo está pasando pero si
yo tengo un control de laboratorio previo de la paciente de su primera consulta donde me dice que tenía 8 de ácido úrico y me hace una pre eclampsia y ene 7, mira
no está paciente ene de base una hiperuricemia por lo tanto no está, este valor de 7 ahorita no me es representa vo y la mayoría de nosotros no pedimos ácido úrico
de manera ru naria, es sumamente importante.

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59. DECALAJE

Es el empo que existe entre el punto máximo de la contracción uterina y el punto máximo de desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal

60. MANEJO DE PARTO PRETERMINO


- Hospitalizar
- Hidratación parenteral
- Inductores de maduración pulmonar fetal
- Tratamiento de infecciones si las hubiere
- Tocolí cos
- Exámenes paraclínicos
- Vigilancia materno-fetal
- Definir vía del parto
61. LEY DE PAJOT

La Ley De Acomodación De Pajot, dice que “cuando un cuerpo sólido de superficies lisas y resbaladizas, está contenido en otro cuerpo de superficies deslizantes, poco
angulosas, el contenido, adopta las formas y dimensiones del con nente”

62. LEY DE SELLHEIM

El feto rota, durante el trabajo de parto, debido a la forma incurvada del canal de parto y no por las diferencias de calibre en su cuerpo

63. BISHOP

Determina la posibilidad de inducción de trabajo de parto de acuerdo a la maduración cervical.

64. FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION UTERINA

En la Contracción Uterina existen ligandos como: La Oxitocina, La Trombina, La Prostaglandina F2 y La Vasopresina, que actúan a nivel de Los Receptores de Proteínas
G. esto ac va a La Fosfolipasa C, lo cual va a producir la hidrólisis de Fosfa dil Inositol Trifosfato (PIP3), que es un fosfolípido de la membrana, el cual va a producir
Diacilglicerol (DAG) e Inositol Trifosfato (IP3). DAG e IP3, son segundos mensajeros que se producen a par r del PIP3 y van a producir un evento fisiológico importante
que es permi r la apertura de los canales de calcio desde el interior de la barrera citoplasmá ca, que es el Re culo Sarcoplásmico. Se produce la apertura de los canales
de calcio y este calcio secuestrado sale hacia el interior de la célula. Igualmente permite la apertura de los canales de calcio de membrana y pasa el calcio desde el
exterior de la célula hacia el interior

De tal manera, que el calcio intracelular, debe aumentar 10 veces su concentración en comparación con su estado de reposo. Pero el calcio no puede quedar libre en el
citoplasma, sino que debe de estar unido a una proteína fijadora de calcio específica que es La Calmodulina. De tal manera que se forme El Complejo Calcio-Calmodulina,
y la formación de este complejo va a es mular una enzima que es La Cinasa De Cadena Ligera De Miosina

65. COMPONENTES DE LA CONTRACCION UTERINA→

Dinámica uterina: Dolor po cólico, localizado en hipogastrio, con irradiación a región lumbosacra, de comienzo
insidioso de aumento progresivo. Palpación de 2 o mas contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de mas
de 30 segundos de duración por un periodo mínimo de 1 hora. Cuan ficables durante 10 min a la palpación,
expresadas 1/10, 2/10, 3/10

66. INDICACIONES DE CESAREA


- Absolutas: Distocia de presentación: Situación transversa, Muerte materna, Sufrimiento fetal
agudo o pérdida de bienestar fetal, Presencia de tumores obstruc vos benignos o malignos,
Desproporción feto-pélvica por pelvis materna, Ruptura uterina, Desprendimiento prematuro de placenta, Placenta previa oclusiva, Prolapso del
cordón umbilical
- Rela vas: Situación podálica (absoluta en primigesta), HTA o preeclampsia severa, Infección por VPH, VIH, Enfermedad de base: diabetes mellitus,
Placenta previa de inserción baja, Embarazo múl ple, Desproporción feto-pélvica por macrosomía fetal, Cesárea anterior con periodo intergenésico
corto (18 meses)

TAMBIEN LO PODEMOS CLASIFICAR:


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Elec vas

- Maternas:
o 2 o más cesáreas previas
o Cirugías previas sobre el músculo uterino
o Una cesárea previa y por desproporción feto-pélvica
o Malformación o tumoración en algún segmento del canal del parto
o Enfermedad materna severa
o Neoplasia cervical, según criterio médico
o Madre portadora de VIH
- Fetal:
o Presentaciones viciosas
o Situación transversa
o Embarazo múl ple
o Malformación o tumoración fetal
o Peso fetal es mado menor a 1 500 g o mayor a 4 000 g
o Prevención de contaminación fetal por infección materna: VIH posi va, herpes, condilomatosis vaginal extensa.
- Ovulares:
o Placenta previa
o Vasa previa
o Acre smo placentario

Emergencia

- Prolapso o procidencia de cordón


- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
- Placenta previa
- Sufrimiento fetal agudo
- Detención del trabajo de parto
- Presentaciones viciosas
- Inminencia de rotura uterina.

Se recomienda an bio coterapia profilác ca en todos los casos: cefalosporina de primera generación, 2 g al pinzar el cordón y luego 1 g cada 6 horas por dos dosis más.
Ampicilina sulbactam, 1,5 g al pinzar el cordón y repe r cada 6 horas por dos dosis más.

67. COMPLICACIONES CESAREA

Maternas

- Intraoperatorias: lesiones viscerales, hemorragias


- Posoperatorias: endometri s, infección urinaria, infección de la herida operatoria, tromboflebi s, dehiscencia de la herida, íleo
- A largo plazo: adherencias, obstrucción intes nal, endometriosis, cesárea itera va, rotura uterina en partos posteriores.

Fetales

- Síndrome de dificultad respiratoria


- Trauma smos por la extracción.
68. BIOMETRIA FETAL

Capacidad predic va para los nacimientos grandes para la edad gestacional. CC:
CIRCUNFERENCIA CEFÁLICA; CA: CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL; MCF: MOVIMIENTOS
CARDIACOS FETALES; GF ó GM: GÉNERO FEMENINO, GENERO MASCULINO; LF:
LOGINTUD DEL FEMUR expresada en milímetros; DBP: DIAMETRO BIPARIETAL; DCT:
DIAMETRO CEREBELOSO TRANSVERSO

69. FENOMENO DE ARIAS STELLA

El fenómeno de Arias–Stella es una modificación que ocurre en el endometrio hipersecretor, donde las glándulas endometriales muestran mayor secreción debido a un
aumento de la es mulación gonadotropínica. Esto afecta fundamentalmente a los núcleos, convir éndolos en núcleos hipercromá cos (grandes e irregulares). Este
fenómeno, se observa en la presencia de un embarazo ectópico (principalmente tubárico) en el cual se u liza el legrado como método de diagnós co. Y en la retención
de restos ovulares, donde se u liza el legrado uterino, como técnica quirúrgica.

70. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO

Indicaciones

- Enfermedad materna en la que la con nuación del embarazo pueda agravar su salud o comprometer el bienestar fetal.
- Trastorno hipertensivo del embarazo
- Diabetes
- Cardiopa a severa
- Enfermedades renal o pulmonar crónica
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- Embarazo prolongado
- Rotura prematura de membranas. Corioamnioni s
- Feto muerto
- Crecimiento fetal restringido
- Isoinmunización Rh

Contraindicaciones

- Absolutas
o Placenta previa
o Vasa previa
o Presentación diferente a cefálica de vér ce
o Prolapso del cordón umbilical
o Incisión uterina clásica previa
o Infección ac va por herpes genita
o Cáncer de cuello uterino
- Rela vas
o Embarazo múl ple
o Polihidramnios
o Mul paridad

Condiciones:

- Ausencia de desproporción feto pélvica Feto en presentación cefálica de vér ce


- Peso fetal entre 1,5 kg - 4 kg
- Índice de Bishop mayor a 6 puntos
71. FORMACION DEL SEGMENTO UTERINO INFERIOR

El segmento es la zona intermedia entre el cuerpo y el cuello uterino, es decir el istmo, el cual se adelgaza y dis ende en los úl mos momentos de la gestación y durante
el parto. Muchos autores consideran que el segmento se origina del istmo, siendo una sola concepción los dos, y la transformación corresponde a un evento exclusivo
de la gestación. Sus límites son hacia abajo el orificio interno del cuello, hacia arriba el anillo de contracción de Bandl.

Este segmento comienza a formarse a par r del 4° mes de gestación, intensificando sus cambios anatómicos al 6° mes en las primigestas y en el parto en las
mul paras.

Con relación a su cons tución muscular, las fibras espiraladas que conforman el istmo y que a este nivel son horizontales, se tornan totalmente ver cales, no existen
cambios histológicos a nivel de la capa muscular del segmento.

La cons tución anatómica del segmento presenta las siguientes caracterís cas:

- la capa peritoneal es laxa y marca el límite superior de él.


- la capa muscular presenta las mayores modificaciones, la desaparición de la capa media espiralada produce un acentuado adelgazamiento, en franco
contraste con el espesor del cuerpo uterino.
- la capa endometrial posee las mismas caracterís cas deciduales que el resto de la cavidad uterina, sin embargo, su formación glandular es escasa
72. CLASIFICACION DE ALTO RIESGO OBSTETRICO
- Tipo I: Cuando las embarazadas se encuentran en buenas condiciones de salud pero presentan uno o más factores de riesgo de po epidemiológico y/o
social: analfabe smo, pobreza crí ca, vivienda no accesible al establecimiento de salud, unión inestable, trabajo con esfuerzo sico, estrés, tabaquismo,
alcohol u otras drogas, embarazo no deseado, control prenatal tardío, edad materna igual o menor de 19 años y mayor de 35 años, talla 1,50 metros o
menos, peso menor a 45 kg u obesidad, paridad menor de 4, intervalo íntergenésico menor de 2 años y mayor de 5 años.
- Tipo II: Cuando las embarazadas se encuentran en buenas condiciones de salud pero presentan uno o más antecedentes de patología gineco-obstétrica
perinatal o general, con o sin morbilidad materna o perinatal: peso inadecuado para la edad gestacional, malformaciones congénitas fetales, trauma o
infección fetal, retardo mental, parálisis cerebral, edad de gestación desconocida, paridad mayor de 4, parto prematuro, embarazo prolongado,
preeclampsia-eclampsia, cesárea anterior, rotura prematura de membranas, distocias dinámicas, hemorragias obstétricas, mola hida diforme,
accidentes anestésicos, trastornos neurológicos periféricos.
- Tipo III: Cons tuye el riesgo mayor para las embarazadas que ameritan atención especializada en casos de: pérdida fetal recurrente, infer lidad,
incompetencia cervical, malformaciones congénitas uterinas, tumores ginecológicos, cáncer, trastornos hipertensivos del embarazo, hemorragias
obstétricas, presentaciones diferentes a la cefálica de vér ce, desproporción feto pélvica, placenta previa, anemia, diabetes u otras endocrinopa as,
cardiopa as, nefropa as, colagenosis, púrpura hemoglobinopa as, desnutrición severa, psicopa as. Estas patologías pueden ser antecedentes de
morbilidad materna con o sin muerte fetal o patología con el embarazo actual.

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FARMACOLOGIA GINECO OBSTETRICA

73. TOCOLISIS

La "tocólisis" es el procedimiento en el cual las pacientes reciben medicación para reducir la fuerza o la frecuencia de las contracciones, o ambas. La tocólisis puede
mejorar el flujo sanguíneo y, por lo tanto, mejorar el bienestar del feto.

74. TOCOLITICOS

Los tocolí cos disminuyen las contracciones uterinas y el tono muscular del miometrio mediante dos mecanismos: disminuyendo las concentraciones del calcio
intracelular o incrementando los sistemas adenilciclasa o guanilato-ciclasa. Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino (APP).

- Nifedipina
- Atosiban
- Indometacina
75. MECANISMO DE ACCIÓN DEL SULFATO DE MAGNESIO
- Disminución del edema cerebral: Antagonista de los canales de calcio: produce vasodilatación y disminuye la expresión de AQP4 en los astrocitos
- Man ene la permeabilidad de la barrera hematoencefálica: disminuye la ac vación de la microglía y del oligodendrocito
- Disminuye el umbral convulsivo: al reducir los niveles de citoquinas como el TNF-α impediría también la internalización de los receptores inhibitorios
de la neurona; sobre los receptores de N-me l D-aspartato (NMDA), produce reducción en el acoplamiento a su receptor del N-Me l-D-Aspartato,
limita los efectos del glutamato y evita la despolarización neuronal masiva, elevando así el umbral convulsivo en la gestante

El Sulfato de Magnesio se elimina por vía renal, si nosotros tenemos una paciente con oliguria o anuria no nos va a eliminar el Sulfato de Magnesio y cuando el Sulfato
de Magnesio se administra a dosis equivalentes o superiores a una infusión de 4grs por hora produce intoxicación y la intoxicación por Sulfato de Magnesio da depresión
respiratoria, con el consiguiente Paro Respiratorio; entonces paciente con oliguria o lo que es lo mismo una diuresis menor a 30cc por hora no puede administrarle
Sulfato de Magnesio.

76. COMPLICACIONES DEL SULFATO DE MAGNESIO POR INTOXICACION


- Depresión respiratoria
- Paro respiratorio
77. DOSIS Y MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
- Alfa-Me ldopa (aldomet): 250-500 mg c/8-6 horas VO. Max: 3gr/dia
- Hidralazina: 5-10 mg VEV cada 20 minutos máximo 30 mg. Comp 50 mg. Solución inyectable 20 mg/mL. Vira oral: 50mg/día en 3-4 tomas VO. Max:
200mg/dia
- Labetalol: 20 mg VEV se puede duplicar cada 10 minutos a 40, 80 y 160 mg máximo acumulado 300 mg. Tab 100 mg, 200 mg. Amp 100 mg/20 mL, 200
mg/ 40 mL. Via oral: 100-200 mg c/8 horas VO. Max: 2.400mg/dia
- Clonidina (Catapresan Ⓡ, Naclodin Ⓡ): 0.150 mg VEV en 20 cc de sol 0.9%, a razón de 1 ml por minuto. Comp, tab 0,15 mg, 0,100 mg. Amp 1 mL
- Nifedipino (Adalat Ⓡ, Tensopin): 10 mg vía sublingual cada 20 minutos máximo 40 mg. Cápsulas 10 mg, 20 mg, 30 mg. Cápsulas de acción prolongada
30 mg, 60 mg, 90 mg. Vira oral: 10-30 mg/8horas VO. Max: 120mg/dia
78. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

Composición: pueden ser individuales o combinados. El principal efecto consiste en impedirla ovulación, produciendo una retroalimentación nega va del hipotálamo e
inhibir la secreción de la hormona es mulante de la liberación de gonadotropinas GnRH de modo que la hipófisis no secrete gonadotropinas a mitad del ciclo para
es mular la ovulación.

- Estrógeno, estradiol: inhiben la secreción de hormona folículo es mulante FSH, lo cual impide formación del folículo dominante; regulariza la
menstruación, disminuye el sangrado intermenstrual, estabiliza el endometrio, potencia la acción de la progesterona
- Progestágeno o Proges na: inhibe la función de la hormona Luteinizante LH con la inhibición de la ovulación; modifica al endometrio para no mostrar
recep vidad, aumenta la viscosidad del moco cervical (alrededor del cuello uterino) y de este modo se torna impermable al paso de los
espermatozoides, disminuye el peristal smo tubárico o impidiendo el transporte de los espermatozoides
79. FÁRMACOS UTEROTÓNICOS
 Oxitocina. Mecanismo de acción:
- Actúa sobre los receptores de la oxitocina están acoplados a proteínas G. la ac vación de estos receptores provoca liberación de calcio desde las
reservas intracelulares provocando contracción del miometrio.
- Además, La oxitocina es mula selec vamente las células de los músculos lisos del útero aumentando la permeabilidad al sodio de las membranas de
las miofibrillas. Se producen contracciones rítmicas cuya frecuencia y fuerza aumentan durante el parto, debido a un aumento de los receptores a la
oxitocina.
- La oxitocina también ocasiona una contracción de las fibras musculares que rodean los conductos alveolares de la mama es mulando la salida de la
leche.
- Grandes dosis de oxitocina disminuyen la presión arterial mediante un mecanismo de relajación del músculo liso vascular. Esta disminución es seguida
de un efecto de rebote con aumento de la presión arterial.
- Incrementa la producción local de prostaglandinas, lo que es mula aun más la contrac bilidad uterina.
- Duración o vida media: 3 (1)-6 minutos
- Función: induce el parto, es mula las contracciones uterinas y la salida de leche.
 Methergin derivado del cornezuelo de centeno. Mecanismo de acción:
- agonista parcial de los receptores alfa adrenérgicos
- Actúa sobre receptores alfa adrenérgicos, dopaminergicos y de serotonina. Actuando directamente sobre la musculatura del útero e incrementa el tono
basal, la frecuencia, duración y la intensidad de las contracciones rítmicas.
- Dosis: 0,2 mg/dl IM − duración: 4-6 horas.
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 Misoprostol o citotec
- es una prostaglandina que ejerce acción sobre el útero aumentando las contracciones uterinas y dilatación del cuello uterino.
- Mecanismo de acción: aumenta las concentraciones de calcio citoplasmá co.
- Funciones: aborto incompleto o retendido de 600 a 800mg, legrado 400mg
80. CONTRAINDICACIONES DE LA OXITOCINA
- Presencia de cicatriz uterina (cesarea)
- Hipersensibilidad
- Contracciones uterinas hipertónicas
- Condiciones de parto espontaneo
- Desproporción feto pélvicas
- Mala presentación fetal
- Placenta previa
- DPPNI
- Prolapso de cordon umbilical
- Polidramnios
- Partos mul ples
81. REACCIONES ADVERSAS DE LA OXITOCINA
- Anafilaxia
- Arritmias
- Hipotensión
- Bradicardia
- Coagulación intravascular diseminada
- Edema pulmonar
- Prolongación del intervalo QT
- hiponatremia
82. FARMACOS UTEROINHIBIDORES
 Nifedipina. Mecanismo de acción: bloqueadores de los canales de calcio, antagonista
- Bloquean el flujo de calcio a través de la membrana por lo que reduce la contrac bilidad de la fibra lisa incluida la uterina
- Bloqueo de canales de calcio voltaje dependientes
- Inhibe liberación de calcio intracelular de las reservas sarcolemicas
- Aumenta la salida de calcio de la célula
 Atosivan
- Mecanismo de acción: antagonista de los receptores de la oxitocina.
- Inhibidor compe vo que actua uniéndose a los receptores de oxitocina en el miometrio y la decidua
 Indometacina
- Mecanismo de acción: disminuye el calcio intracelular
- Inhibe la síntesis de la ciclooxigenasa 1 que se encuentra en el miometrio y otros tejidos
 Duvadilan
- agonista de receptores B2 adrenergicos, que son los que se encuentran en el útero provocando la relajación de la fibra muscular lisa uterina
 Sulfato de magnesio. Mecanismo de acción
- Suprime la transmisión nerviosa al musculo liso uterino
- Inhibición compe va del calcio en los conductos dependientes de voltaje en la membrana plasmá ca
- Tiene efectos directo en las células del miometrio inhibiendo la contrac bilidad
- Es un neuro-protector porque protege a los astrocitos que son la unidad funcional de la barrera hematocefalica
83. MECANISMO DE ACCIÓN DE ESTEROIDES

Los esteroides aumentan la síntesis de fosfa dil-colina que es el componente del surfactante pulmonar en neumocitos po 2.

84. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ANTICONCEPTIVOS INTRAUTERINOS

El mejor momento para colocar un DIU es durante la menstruación ya que el OCE aún se encuentra permeable. MECANISMO DE ACCION: Impide la unión ovulo-
espermatozoide, es decir, evitan que el espermatozoide fer lice el ovulo, Aumenta la densidad del moco cervical, Genera cambios endometriales

- DIU METALICOS (T de Cobre): Disposi vo de plás co en forma de T que se coloca dentro del utero, ene un alambre de cobre enrrollado alrededor del
disposi vo que produce una reacción inflamatoria toxica para los espermatozoides y los óvulos, mediante lo cual evita el embarazo. Empieza a
funcionar inmediatamente después de insertarlo. Funciona a liberar iones de cobre que son tóxicos para los espermatozoides. La forma de T también
bloquea los espermatozoides y evita que lleguen al ovulo. Puede permanecer en el útero hasta 10 – 12 años. No con ene hormonas. Eficacia del 99%.
Puede usarse como an concep vos de emergencia cuando se coloca dentro de los 5 días posterior al momento en que tuvo relaciones sexuales sin
protección. No protege contra las enfermedades de trasmisión sexual. Puede causar colicos, periodos menstruales prolongados y abundantes y
manchado entre periodos
- DIU LIBERADORES DE HORMONAS: Disposi vo flexible de plás co en forma de T que se coloca dentro del utero. Con ene una hormona similiar a la
progesterona que es la Levonogestrel que es liberada para impedir el embarazo, esta proges na (levonogestrel) impide que el ovario libere ovulos
y cambia la consistencia de la mucosidad del cuello uterino haciendo que sea demasiado espesa para ser atrevesada por el esperma, impidiendo
que el esperma entre en contacto con el ovulo. La forma de T también bloquea los espermatozoides y evita que lleguen al ovulo. También adelgazan
el recubrimiento del utero, lo que hace que sea más di cil que el ovulo fer lizado se adhiera. Empieza a funcionar dentro de 7 dias después de insertarlo.
No protege contra las enfermedades de trasmisión sexual. Puede causar sangrado irregular y manchado durante los primeros meses. Eficacia del 99%.
Dura entre 3 a 7 años. Una vez se re re el DIU puede quedar embarazada, no afecta la fer lidad. Los periodos son más ligeros menos dolorosos o

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desaparecen por completo. Puede usarse como an concep vos de emergencia, específicamente el DIU hormonal que con ene 52mg de levonogestrel,
su efacia es casi del 100% cuando se coloca dentro de los 5 dias posterior al momento en que tuvo relaciones sexuales sin protección.
85. IMPLANTES

Tubo o Un cilindro de 4 cms de longitud que con ene 68 mgr de 3-keto desogestrel o etenogestrel. Dura 3 años. MECANISMO DE ACCION: el etenogestrel es un
metabolito ac vo del desogestrel, es un gestágeno sinté co que deriva estructuralmente de la testosterona. Y Todos los gestágenos sinté cos enen en común que
actúan sobre los receptores de la progesterona (efecto progestacional) y por ello pueden usarse como an concep vo. Sus acciones:

- Inhibición ovárica e hipofisiaria de la ovulación: suprime la función del hipotálamo, hipófisis y ovario, inhibiendo el pico de LH impidiendo la ovulación. Todos
los gestágenos producen una retroalimentación nega va sobre las gonadotrofinas con inhibición de la ovulación. MECANISMO PRINCIPAL
- Espesamiento del moco cervical que impide el paso de los espermatozoides y así inhibe la acción del esperma − Sobre las trompas actúan alterando la
mo lidad y la secreción del epitelio, dificultando así el transporte y aportación de sustento de los espermatozoides.
- Atrofia / transformación endometrial, para que no se produzca la implantación
86. FARMACOS EN CRISIS CONVULSIVA ASOCIADA A ECLAMPSIA
- Valium (“Diacepam”). Es una Benzodiacepina. Usada en crisis convulsiva asociada a eclampsia.
- Dosis de ataque: 40 mg IV. b.
- Dosis de mantenimiento: 10 mg / h en perfusión con nua

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HEMORRAGIAS EN EL EMBARAZO

87. HEMORRAGIA POSPARTO

Hipotonía uterina o Hemorragia posparto (HPP) es la pérdida sanguínea (más de 500 mL en un parto vaginal y más de 1000 mL en una cesárea) que cause inestabilidad
hemodinámica o que ocasione una disminución del hematocrito mayor de 10 % con respecto al úl mo control prenatal o al ingreso al centro de atención médica.
Examen sico: Palpación bimanual de útero para determinar tamaño y tono uterino: útero de consistencia blanda y aumentada de tamaño acompañado de sangrado
genital hace el diagnós co de atonía uterina.

88. CAUSAS DE HEMORRAGIAS POSPARTO→

Uterinas

- Atonía uterina
- Ruptura uterina
- Inversión uterina
- Restos placentarios o resto ovulares o restos del producto de la concepción.
- Acre smo placentario

No uterinas

- Desgarros del canal


- Hematoma
- Coagulopa a (trombosis o trastorno de la coagulación

Es una hemorragia post parto debida a la incapacidad del útero para contraerse adecuadamente después
de la salida de la placenta. La atonía-hipotonía uterina es más frecuente en la cesárea que en los partos vía
vaginal.

89. CUANTOS GR DE HB SE REPONEN EN 1 CONCENTRADO GLOBULAR

1 concentrado globular incrementa 1 a 1.5 g/dl los niveles de hemoglobina

90. CLASIFICACION DE HEMORRAGIA POSPARTO


- Temprana: sangrado que ocurre en las primeras 24 horas posparto.
- Tardía: entre las 24 horas y las próximas 6 semanas posparto.
91. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

92. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

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93. PLACENTA PREVIA

Es la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, capaz de ocluir de manera parcial o total el orificio cervical interno, pudiendo llegar a anteponerse
totalmente a la presentación fetal

94. CLASIFICACION DE PLACENTA PREVIA

En los úl mos años se han hecho modificaciones eliminando los términos placenta previa parcial y marginal quedando simplificado a los siguientes criterios:

- Placenta previa: la placenta cubre completamente el orificio cervical interno (OCI).


- Placenta de inserción baja: borde placentario a ≤ 2 cm del OCI.

106. CLINICA DE PP

- Sangrado: La paciente sangra sin presentar dolor. El sangrado es con nuo, insidioso, de can dad variable y de color rojo ru lante.
- Generalmente sucede en el tercer trimestre de embarazo, se diagnos ca después de las 28 semanas de gestación (se debe esperar este empo porque existe
un fenómeno que se llama oleada de migración placentaria, es decir, inicialmente la placenta puede implantarse más abajo de su ubicación final, pero a
medida que se produce el crecimiento del útero hacia la parte superior del cuerpo de la madre esta placenta es arrastrada por este mismo útero hacia arriba
por el crecimiento, por lo tanto se aleja del segmento uterino inferior).
- Signo de anemia (sangrado con nuo) o de shock hipovolémico (sangrado abundante).
- Presentaciones fetales anormales o fetos en presentación pelviana o en situación trasversa: Dado que la placenta está ubicada en la porción inferior del útero
que es donde hay mayor tamaño y como hay un cuerpo adicional a la cavidad uterina limita el espacio de esta cavidad y el feto ende a ubicar la parte más
grande de su cuerpo hacia arriba (ley de acomodación de Pajot).
95. UTERO DE COUVELAIRE

Es una en dad que se da por extravasación de sangre del espacio intervelloso a la musculatura uterina haciendo que esta pierda la capacidad de contracción, se observa
un área de color negruzco violáceo en la superficie del útero y puede comprometer no solo el útero sino también, trompa, ligamento ancho y todos los demás anexos.

96. DIAGNOSTICO DE PP
- Útero es suave, tono basal normal, no hay contracciones uterinas y puede ser palpable.
- Hemorragia.
- Desprendimiento de placenta
- Casi siempre el feto está en presentación pelviana.
- Foco cardíaco fetal no auscultable (paciente en shock o feto muerto).
- Tacto vaginal restringido
- Examinación con espéculo, descartar erosión cervical, pólipos o cáncer.
- El tacto rectal es innecesario y peligroso.
- Ecogra a, ayuda a tener un diagnós co acertado en un 95%
97. DESPRENDIMIENTO PREVIO DE PLACENTA NORMOINSERTA

Síndrome hemorrágico que surge como consecuencia del desprendimiento parcial o total de la placenta normalmente insertada después de la semana 20 de gestación,
formando un hematoma retroplacentario. Nombres: accidente de Baudelocque, apoplejía uteroplacentaria, hematoma retroplacentario, abrup o placentae (uno de los
términos más frecuente) y abla o placentae.

98. CLINICA DE DPPNI


- Hemorragia vaginal: si la placenta se desprende en la parte central el hematoma queda totalmente encapsulado y no va a tener sangrado, pero si las otras
caracterís cas.
- Hipertonia uterina y/o hiperac vidad uterina.
- Presencia de dolor
- Sufrimiento fetal: distress fetal y/o muerte fetal.
- Hipotension: dependiendo de la hemorragia.
- Shock materno
99. MECANISMOS DE DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA
- Baudelocque-Schultze: (93%) se despega en el centro, formando un hematoma retroplacentario, que ayuda a que se desprenda más fácilmente. Primero
se expulsa la placenta y luego la ocurre el sangrado (se vacía el hematoma). Este mecanismo dura entre 4 y 10 min. La placenta sale por la cara fetal
- Baudelocque-Duncan: (7%) es desprendimiento se inicia en el borde, con lo que el sangramiento es precoz y ocurre conjuntamente a la salida de la
placenta. La placenta sale por la cara materna
100. SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO

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101. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA RPM

Solución de con nuidad de las membranas ovulares antes de que se inicie el trabajo de parto

 Factores de riesgo
- Deficiencias nutricionales
- Infecciones: Ureaplasma urealy cum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella
vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus, Streptococo sp)
- Acciones traumá cas. Vaginosis. Tabaquismo. Embarazo gemelar. Conización previa.
- Adherencias entre el corioamnios y decidua lo que produciría un es ramiento corioamnio co al desplazarse el segmento uterino inferior, el crecimiento
uterino y las contracciones
- Trauma smos externo
102. FISIOPATOLOGIA DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

La vía más común para que se produzca una RPM es la ascendente, que permite el paso de microorganismos patógenos desde la vagina o cérvix, hacia decidua, corion,
amnios (capas de la membrana), cavidad amnió ca y feto. Sin embargo, otras vías de infección han sido descritas como la via hematógena, desde cavidad peritoneal,
amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, trauma smos con ingreso a cavidad amnió ca. Las bacterias son capaces de desarrollar ac vidad proteolí ca que
destruye el colágeno que se encuentra en la membrana, pudiendo además favorecer la colagenasa (enzima que aumenta en los embarazos a términos) de los neutrófilos
aumentando la probabilidad de solución de con nuidad de la membrana por el consumo de colageno.

103. CLASIFICACION DE DPP

104. CAPA DE NITABUCH

Se piensa que el acre smo placentario es debido a una ausencia o deficiencia de la capa de Nitabuch, que es una capa de fibrina que se ubica entre la decidua basal y
el corion frondoso. Esta situación es consecuencia de una falla en la recons tución del endometrio/decidua basal, especialmente después de la reparación de una
operación cesárea.

105. DIFERENCIA ENTRE DPPNI Y PP

PLACENTA PREVIA: IMPLANTACION ANORMAL D ELA PLACENTA EN LA PARTE INFERIOR DEL


UTERO EN RELACION DEL OCI

- Inicio del cuadro lento


- Sangrado genital de color rojovinoso
- NO hay dolor abdominal
- Tono uterino normal
- Abdomen blando depresible, se pueden palpar partes fetales
- Buen pronos co fetal. NO hay sufrimiento fetal

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA: SEPARACION PARCIAL O


COMPLETA DE LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTA ANTES DEL TERCER PERIODO DEL
TRABAJO DE PARTO O ANTES DEL NACIMIENTO DEL PRODUCTO DE LA CONCEPCION.

- Inicio del cuadro brusco


- Sangrado genital de color rojo ru lante
- SI hay dolor abdominal, intenso y brusco.
- Tono uterino aumentado. Hipertónico, útero leñoso
- Abdomen duro, contraído. Di cil o imposible de palpar partes fetales
- Mal pronos co fetal, SI hay sufrimiento fetal
106. SIGNOS CLINICOS DE RUPTURA UTERINA INMINENTE
- Signo de Bandl: Palpación de la contractura y ascenso del anillo de Bandl por distensión uterina, elongación del segmento uterino inferior
- Signo de Frommel: Palpación lateral de los ligamentos redondos por es ramiento de los mismos, aspecto de cordon fibroso
- Signo de Pinard: Presencia de un edema y conges ón a nivel del cuello uterino, vulva y vagina, que se torna de coloración violácea. Sangrado filiforme a
través del orificio cervical externo
- La hemorragia va a ser un signo clínico. Puede ser interna, externa o mixta.
- Las partes fetales son sumamente fáciles de palpar (porque el feto se salió de la cavidad uterina).
- Ausencia de foco cardíaco fetal.
107. VASA PREVIA
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Es la inserción velamentosa de las estructuras del cordón umbilical en las membranas ovulares en el segmento uterino inferior.

108. CLASIFICACION DE ACRETISMO PLACENTARIO


- ACRETA: Las vellosidades coriales se adhieren directamente sobre el miometrio, en la decidua, llegando a anclarse, pero sin invadirlo o penetrarlo.
- INCRETA: Las vellosidades coriales invaden en profundidad el miometrio, pero sin atravesarlo en su totalidad, no hay invasión de la serosa
- PERCRETA: Las vellosidades coriales atraviesan por completo la pared uterina llegando a la serosa uterina y pudiendo invadir órganos adyacentes.
109. ABORTO

Expulsión o extracción de un feto menor a 22 semanas o con un peso menor o igual a 500gr, ya que en ese peso él bebe no ene ninguna capacidad para sobrevivir por
ende no cumple con los procesos metabólicos.

110. CLASIFICACION DE ABORTO


 SEGÚN SU EVOLUCION
- AMENAZA DE ABORTO: se manifiesta por dolor en el hipogastrio leve y sangrado genital escaso. Sin cambios del cuello uterino, cuello largo, posterior,
duro, con el OCE (orificio cervical externo) cerrado.
- ABORTO EN EVOLUCION: el dolor y el sangrado suelen ser de mayor intensidad, al examen sico se encuentra acortamiento del cuello uterino con
permeabilidad del orificio cervical externo y parte del trayecto. Cuello reblandecido, ubicación intermedia.
- ABORTO INMINENTE E INEVITABLE: Se cataloga de acuerdo o no a la indemnidad de la membrana corioamnio ca
 INMINENTE: se palpan partes fetales, pero hay indemnidad de la membrana
 INEVITABLE: se palpan partes fetales pero las membranas están rotas.
 SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL
- ABORTO TEMPRANO: Por lo general el aborto temprano o precoz ocurre en un empo menor a las 12 semanas. Causas: principalmente alteraciones
de po cromosomopa as que pueden ocasionar embarazos con embriones de pos inviables
- ABORTO TARDIO: ocurre después de las 12 semanas. Pueden ser por causas idiopá cas, separaciones corioamnio cas , que enen que ver por procesos
infecciosos, incompetencia cervical que es una de las causas más frecuentes de aborto tardío sobre todo por encima de las 22 semanas donde se
produce que el cuello no ene la consistencia para mantener el conducto cervical cerrado, a medida que aumenta el peso del embrión y por infecciones
por paludismo o toxoplasmosis.
 SEGÚN SU ETIOLOGIA
- ABORTO INCOMPLETO O CONSUMADO: expulsión parcial del producto de la concepción, generalmente la paciente expulsa el feto y parte de los restos
quedan en la cavidad uterina. Cuello con modificaciones importantes: corto, permeable en todo el trayecto. Clínicamente se observa hemorragia de
carácter diverso, puede ocurrir hemorragia con signos de schok, como también un escaso sangrado, va a depender de la edad gestacional, mientras
menor es, menor será el sangrado. Se caracteriza por presentar dolor po cólico y magnitud variable, el cual va a depender del contenido intrauterino,
volumen uterino menor a la amenorrea y la altura uterina no corresponde a la EG.
- ABORTO COMPLETO: evidencia clínica de la expulsión completa del producto de la concepción y no requiere evacuación. Hay disminución de hemorragia
y del dolor. Se favorece el cierre del orificio cervical. Volumen uterino menor a la amenorrea.
- ABORTO DIFERIDO (RETENIDO): se presenta cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la concepción no se expulsa en forma espontánea.
Desaparecen síntomas de embarazo, puede haber secreción vaginal marrón. Generalmente existe el antecedente de amenaza de aborto. Feto sin
vitalidad o huevo anembrionado. Sin modificaciones cervicales.
- ABORTO HABITUAL: presencia de 3 o más abortos sucesivos relacionado con enfermedades de base o incompa bilidad gené ca de base entre padre y
madre, de acuerdo a la probabilidad de que la mujer tenga un aborto va a depender: 1 aborto previo ene 20% de probabilidad de tener otro aborto.
2 abortos previos 30%. 3 abortos previos 50%.
- ABORTO SEPTICO: en dad asociada con infección, diseminación de microorganismos o toxinas que originan fiebre, endometri s, parametri s y sepsis.
 SEGÚN MECANISMO CAUSAL
- ESPONTANEO: es todo aquel aborto que ocurre sin ninguna intervención, generalmente se relaciona con problemas de po gené co (principal causa).
- PROVOCADO:
 TERAPEUTICO: se pudiera considerar legal sin embargo aún no está aprobado. En condiciones de riesgo.
 NO TERAPEUTICO: provocado por la paciente.
111. CLASIFICACION DE ABORTO SEPTICO
- ABORTO SEPTICO GRADO I: infección limitada a restos ovulares, posteriormente se disemina a las paredes uterinas en forma de metri s (inflamando la
pared del miometrio).
- ABORTO SEPTICO GRADO II: se ex ende la infección hasta los anexos (trompa y ovario) parametrio y peritoneo.
- ABORTO SEPTICO GRADO III: la infección va más allá de la cavidad pelviana, con peritoni s generalizada, sepsis y choque sép co. Es de suma importancia
esta clasificación, sobre todo para el manejo de la paciente ya que muchas veces el grado 3 requiere de intervención quirúrgica.
112. DIAGNOSTICO DE ABORTO SEPTICO

Paciente con signos de infección que no tenga otra causa se caracteriza como sép co. Los criterios son:

- Restos ovulares fé dos.


- Dolor a la movilización del cuello y anexos.
- Tacto bimanual doloroso.
- Signos de infección.
- Temperatura > 38,5 en ausencia de otra causa que la explique.
- Antecedentes de maniobras abor vas.
- Drenaje purulento a través de orificio cervical externo.
- Leucocitosis > 15000 con neutrofilia.
- Hipersensibilidad abdominal.
- Hipotensión no acorde con el sangrado genital

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113. SINDROME DE MONDOR

Es una ictericia hemolí ca causada por las toxinas del Clostridium welchii (perfringens). Es una grave infección caracterizada por hemoglobinemia, ictericia,
hemoglobinuria, IR, coagulación intravascular diseminada. Es denominado también como síndrome tricolor porque el paciente ene anemia, palidez, ictericia y cianosis
por hipoxia. Está directamente relacionado con maniobras abor vas, metales o cytotec.

114. DIAGNOSTICO DE ABORTO

Básicamente clínico, interrogatorio, examen sico de la paciente (retraso menstrual, sangrado, el aborto puede provocar shock sép co o hipovolémico). Se corrobora
con exámenes complementarios:

- PRUEBA DE EMBARAZO.
- LABORATORIO: ru nario para ver la condición clínica del paciente, porque una paciente con un aborto puede ser una paciente que este estable, o grave,
lo cual va a depender primero de la hemorragia, y segundo de la infección sobre agregada.
- EXAMENES COMPLEMENTARIOS: para determinar si existe alguna alteración de la hemoglobina, coagulación intravascular diseminada, alguna infección
severa, para hacer el diagnós co y poder tomar la conducta correcta, la cual va a depender de las manifestaciones clínica, y de la evolución clínica de
la paciente.
- ECOGRAFIA: permite determinar el diagnós co del embarazo y el estadio clínico del aborto para poder tomar la conducta.
115. MANEJO DE ABORTO

Manejo como emergencia obstétrica. Va a depender de las caracterís cas clínicas de la paciente y del estadio clínico del aborto, del estado general de la paciente y de
la clasificación clínica.

Se recomienda:

 REPOSO FISICO Y SEXUAL EN CASO DE AMENAZA DE ABORTO.


 HOSPITALIZACION: desde cuidados intermedios hasta terapia intensiva.
 LEGRADO.
 USO DE OTROS FARMACOS
o USO DE PROGESTERONA: es una droga que se emplea con muy buen resultado para el tratamiento de la amenaza de aborto. Se puede usar tanto
por vía oral como vaginal. Su uso antes de las 8 semanas es controversial, porque se ene que tener claro que la causa de la amenaza de aborto
es una disminución o una insuficiencia ovárica en la producción de la progesterona, es este caso, en menos de 8 semanas es indicado.
o USO DE OXITOCINA: en caso de feto muerto retenido, que está indicado para la expulsión.
o MEDIDAS GENERALES Y DE SOSTEN: hidratación parenteral, en caso de hipotensión, tratamiento igual en caso de cualquier shock sép co.
o ANTIBIOTICOTERAPIA.
o USO DE FARMACOS PARA MANEO DEL DOLOR
o USO DE ANTIESPASMODICOS.
o USO DE PROSTAGLANDINAS Y DERIVADOS DEL CORNEZUELO DE CENTENO.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: se da por la clínica del legrado, ya sea por cureta o por aspiración. Va a depender de la técnica que se emplee, las caracterís cas,
el entrenamiento de la persona, la disponibilidad del centro asistencial. La gran parte de los abortos se resuelven por un legrado simple poscureta. En el
aborto tardío se puede ser un poco más agresivos con los medicamentos que en el aborto temprano. La laparotomía está indicado en caso de aborto sép co
o en caso del síndrome de Mondor, para el drenaje del líquido purulento a nivel abdominal y a nivel de la cavidad pélvica, hasta una histerectomía que va a
depender del avance clínico de la paciente, de allí la importancia del tratamiento oportuno del aborto, y de evitar los aborto provocado que pueden llevar a
muerte materna.
116. EMBARAZO ECTOPICO

Es la implantación de un ovulo fecundado fuera de la cavidad endometrial. LOCALIZACION: la más frecuente es la trompa uterina, y está de acuerdo a sus porciones el
55% ocurre en la ampolla, un 25% en el istmo, un 17% en las fimbrias. Otros si os de localización: Ovario (0.5%), cervical (0.1%), abdominal (0.03%), en el cuerno (2.4%).
CLINICA: DOLOR ABDOMINAL: hasta en un 98%, AMENORREA: en un 65%, SANGRADO VAGINAL: 80%, MASA ANEXIAL: 50%

117. CLASIFICACION DE EMBARAZO ECTOPICO


- ROTO: se pierde la integridad del tejido que anida el embarazo, hay sangrado que va hacia la cavidad abdominal o pélvica abdominal, con una
hemorragia interna, que puede haber incluso salida del producto hacia la cavidad abdominal.
- NO ROTO: es aquel embarazo fuera de la cavidad endometrial, hay indemnidad del tejido donde esta anidado el embarazo, es decir, no hay solución de
con nuidad del tejido, por lo cual no hay sangrado, la paciente esta asintomá ca, o con signos clínicos de embarazo.
- ORGANIZADO (ROTO ORGANIZADO): es aquel que una vez que se rompe el tejido que anida el embarazo mediante procesos orgánicos, el mismo
organismo trata de hacer hemostasia, se realiza el proceso de coagulación, se realiza el proceso de enclastronamiento. Donde el mismo intes no,
ovario, epiplón, cubren la zona de la ruptura para producir hemostasia. Estas son pacientes que pueden tener una clínica leve, hasta estar asintomá co,
no hay gran salida de sangre a la cavidad abdominal, pero que en cualquier momento este proceso puede fallar, ocurrir una hemorragia. Se debe
intervenir de manera rápida.
118. TRATAMIENTO EMBARAZO ECTOPICO.
QUIRURGICO: es el que se aplica en la mayoría de los casos, que pueden ser de urgencia (no roto) o de emergencia (roto). Un embarazo ectópico debe
ser resuelto de manera oportuna
- CASOS ESPECIALES (CRITERIOS): cuando solo ene 1 trompa uterina, un embarazo ectópico anterior, embrión sin ac vidad cardiaca (no vivo), saco de
12 mm o menos y el embrión 5 mm o menos, y por supuesto que no este roto.
- LAPARATOMIA EXPLORATORIA: 90% de los casos, es la técnica para la resolución de estos pacientes.
- CIRUGIA LAPAROSCOPICA (26 SEMANAS): en casos especiales de embarazos ectópicos que no estén rotos, embriones de 10 a 15 mm, ene que estar
en la ampolla y no en el istmo, ni que sean inters ciales, ni ováricos.

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- LEGRADO: importante para quitar la decidua, ya que esta puede terminar en procesos infecciosos, y para que el endometrio pueda res tuir con más
facilidad su ciclo menstrual.
119. EMBARAZO HETEROTROPICO

Presencia de un embarazo fuera de la cavidad endometrial co-exis endo con un embarazo dentro de la cavidad endometrial.

120. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Efecto de procesos patológicos, caracterizados principalmente por una proliferación anormal del trofoblasto, o hiperproduccion de la gonadotropina.

121. CLASIFICACION DE ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO

Enfermedad trofoblás ca gestacional: Ocurre cuando el tejido trofoblás co pierde los mecanismo normales para controlar la proliferación celular e invasión que lo
convierte en un tejido con potencial para transformación maligna. Se clasifica:

 LESIONES MOLARES
1. Mola hida forme: Degeneración hidrópica y edema del estroma vellositario ausencia de vascularización en las vellosidades corales y proliferación del
epitelio trofoblás co
a) Completa: No se reconoce elementos fetales ni tejido embrionario y se divide en Macro y Micro
b) Incompleta
c) Parcial
2. Mola invasiva: El tejido trofoblás co invade al miometrio hacia vasos sanguíneo provocando incluso metastasis a pulmón y cerebro
 LESIONES NO MOLARES
a) Coriocarcinoma: La forma maligna que puede ocurrir en cualquier embarazo y puede ocurrir metástasis vía hematogena pulmón y cerebro
b) Tumor trofoblás co del si o de implantación
c) Tumor trofoblás co epitelioide
d) Tumor trofoblás cos misceláneos
122. CONDUCTA DE HEMORRAGIA POSTPARTO
1) Permeabilizar vía periférica: Reposición con cristaloides, hemocomponentes: Tomar 2 vias periféricas con catéter #14, iniciar infusion de soluciones:
- Cristaloides: solución fisiológica y/o ringer lactato (considerar la colocación de 3 veces por encima de la perdida de sangre que se haya calculado)
con o sin oxitócicos
- Coloides (Solucell): después de usar hasta 3.5 litros de cristaloides se sugiere 1.5 litros de sustancias coloideas
2) Oxigenoterapia por mascara 5-8 litros por minuto
3) Colocación de sonda vesical
4) Tratamiento medico: Uterotónicos:
- Oxitocina (pitocin, syntocinon) 20-80 UI VEV en 500-1.000 ml de sol 0.9% y ringer, a razón de 100-200 miliunidades por minuto en infusion con nua
- Me lergonovina (Methergin) 0.2mg c/20 min hasta 3 dosis VEV o VIM
- Misoprostol (Cytotec): 800-1.000mcg VR o VO o VV
5) Laboratorios: HC, PT/PTT, piaje sanguineo
6) Determinar causa con Ex. sico rápido y preciso:
- Atonía Uterina
- Restos Ovulares
- inversión uterina
- Rotura uterina
- Laceraciones de cérvix o de canal vaginal
7) Mantener masaje uterino externo con nuo
8) Compresión bimanual del utero: la mano derecha en vagina y con el puño se realiza presión contra la mano izquierda que se encuentra a nivel
abdominal, palpando el fondo uterino, Remover restos
6) Si con nua sangrado: Taponamiento uterino. Introducción manual en cavidad uterina de gasas o compresas esteriles
- Packing
- Balon Bakri
7) Si con nua sangrado: Resolución quirúrgica:
- Ligadura de arterias uterinas, disminuye sangrado 90%. Ligadura de arterias hipogastricas no se sugiere de primera instancia solo si la paciente
esta en shock y persiste la atonia
- Sutura compresiva
- Histerectomia sub-total
123. MANEJO DE ATONÍA UTERINA
 Tratamiento Médico
- Se debe buscar el origen del sangrado: se revisa el canal de parto buscando desgarros cervicales o vaginales. Revisando el fondo uterino para descartar
retención de restos placentarios. Una vez descartados, se sospecha de Hipotonía uterina
- Lo primero que debe hacerse es masaje uterino para es mular las fibras musculares del útero y llegar a la contracción, si no funciona y sigue sangrando
se hace una compresión bimanual, colocando una mano en el fondo y otra en la vagina
- De manera simultánea se adm utero-tonicos como: oxitócina dosis de 20 Unid aumentacndo la dosis c/5min hasta máximo 100 Unid. Si sigue sangrando
se coloca me l-ergonovina (Methergil) dosis 0.2mg IM c/4-6hr, máximo 2 dosis. Y si sigue Misoprostol vía rectal, se le colocan 2 tabletas
(400microgramos) máximo 800mg.
 Tratamiento Quirúrgico
- Histerectomía sub total

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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

124. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGOS DE LA H.I.E


- Factores hereditarios: existentes, aunque desconocidos.
- Factores inmunitarios: cuanto mayor es el empo de exposición de la mujer al semen de un hombre, más tolerante se hará su sistema inmunitario a
los an genos del hombre y a los hijos que conciba de él. Por eso la preeclampsia es más frecuente en primíparas o gestación por inseminación con
semen de donante.
- Mayor incidencia en embarazos por donación de ovocitos.
- Factores maternos: más frecuente en adolescentes y mayores de 37 años. Relacionado también con el tabaquismo, alteraciones vasculares,
hipertensión, diabetes, y enfermedades renales autoinmunes (lupus, sd an fosfolípido…)
- Factores relacionados con la gestación: sobredistensión uterina (embarazos múl ples, polihidramnios, fetos macrosómicos).
125. PATOGENIA DE LA H.I.E

Está mo vada por una implantación placentaria inadecuada que desencadena la producción de factores citotóxicos, que producen disfunción endotelial y plaquetaria
con vasoespasmo generalizado. Tienen especial importancia dos factores angiogénicos: PlGF (factor de crecimiento proangiogénico y protector frente a preeclampsia)
y sFlt1 (factor an angiogénico y de riesgo frente a preeclampsia). El cociente sFlt1/PlGF aumentado es de riesgo para desarrollar preeclampsia y CIR (por su asociación
con la insuficiencia placentaria).

126. ANATOMIA PATOLOGICA DE LA H.I.E

Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño, infartos (por vasoespasmo) y hematomas
retroplacentarios. En el riñón se obje va una lesión caracterís ca denominada endoteliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemorragia periportal y necrosis.
En el cerebro se producen edemas y hemorragias. Las lesiones suelen desaparecer al remi r el cuadro, cosa que no ocurre en la HTA crónica.

127. FISIOPATOLOGIA DE LA THIE

A lo largo de las úl mas 2 décadas, se han propuesto varios mecanismos patogénicos de preeclampsia incluidos:

- Hipoxia Uteroplacentaria crónica


- Toxicidad por lipoproteínas de muy baja densidad
- Mala adaptación inmune
- Aumento de la apoptosis o necrosis trofoblás ca
- Respuesta inflamatoria materna exagerada secundaria a la deportación trotoblás ca

En el primer trimestre de embarazo aproximadamente en la semana 9 de gestación el trofoblasto que es de un tejido ectodérmico comenzará a emigrar hacia las
arteriolas espirales las cuales se van a llenar de este tejido trofoblás co y van a causar una especie de tapón que va a disminuir el Flujo sanguíneo en esta zona
produciéndose un efecto hipóxico transitorio esto es lo que se conoce como la PRIMERA OLEADA TROFOBLÁSTICA. Está Hipoxia transitoria es importante porque
va a ocurrir un cambio feno pico en el trofoblasto y se va a conver r en un tejido o células endovasculares con capacidad o diferenciación endotelial e invasora.
Si esto no ocurre no van a aparecer los eventos de la SEGUNDA OLEADA TROFOBLASTICA que se da aproximadamente hacia el segundo trimestre y la semana 16
de gestación dónde ya éste tejido trofoblás co diferenciado va a invadir la túnica media o muscular y todo el tejido endotelial para sus tuirlo, lo que va a generar
que tengamos una menor capacidad de vasoconstricción e inclusive una disminución en la can dad de receptores adrenérgicos disminuyendo la respuesta a todas
esas sustancias vasoconstrictoras, todo esto a su vez traerá como consecuencia que el tejido que en un principio tenía una capacidad contrác l, se va a conver r
en un vaso de capacitancia de alto flujo y una menor respuesta a la fisiología contrác l.

En la preeclampsia estos eventos se ven afectados y van a desencadenar una serie de eventos fisiopatológicos que van a originar Hipoxia sostenida, induciendo la
disfunción del endotelio en los tejidos vasculares maternos.

Generalmente surgen por un fracaso rela vo para inducir la inmunotolerancia entre los aloan genos paternos provenientes del trofoblasto y el tejido materno, lo
que ocasiona una inadecuada invasión citotrofoblas ca y una remodelación defectuosa de las arterias espirales uterinas

128. PREECLAMPSIA

Hipertensión de nueva aparición, con o sin proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, que no se prolonga más allá de la semana 12 posparto. Hipertensión
arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a 140/90 mmHg si no se conocían las cifras
tensionales previas), generalmente asociado a proteinuria (superior a 300 mg/24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. La mayoría de las veces la
preeclampsia se desarrolla por encima de las 20 semanas, pero hay tres casos en los que puede haber preeclampsias precoces: Mola hida forme, Gestación gemelar
e Hydrops fetalis. Manifestaciones del sistema nervioso: dolor de cabeza, visión borrosa, escotomas, ceguera temporal e hiperreflexia

En el contexto de una presentación clínica similar pero antes de las 20 semanas de gestación, se deben considerar diagnós cos alterna vos como púrpura
trombocitopénica trombó ca, síndrome urémico hemolí co, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad autoinmune

- Preeclampsia sin signos de gravedad: hipertensión de nueva aparición, con proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, en ausencia de signos de
gravedad.
- Preeclampsia con signos de gravedad: hipertensión de nueva aparición, con o sin proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, en presencia de ≥ 1
signo de gravedad. Complicaciones agudas: Edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, síndrome de dificultad respiratoria
aguda, coagulopa a, lesión renal aguda y lesión re niana
129. HIPERTENSION GESTACIONAL

hipertensión de nueva aparición sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación que desaparece antes de las 12 semanas posparto. Presión arterial sistólica
≥140 mmHg o una presión arterial diastólica de ≥90 mmHg, o ambas, en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia, en una mujer con presión arterial

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previamente normal. La hipertensión gestacional se considera grave cuando el nivel sistólico alcanza los 160 mm Hg o el nivel diastólico alcanza los 110 mm Hg, o
ambos.

130. HTA CRONICA

hipertensión diagnos cada o presente antes del embarazo, o antes de las 20 semanas de gestación, que persiste después de las 12 semanas posparto.

131. HTA CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA

Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica y/o en más de 15 mmHg la diastólica, acompañada de proteinuria o edema generalizado

132. HIPERTENSION TRASITORIA

Consiste en elevación de la tensión arterial en las úl mas semanas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia.

133. ECLAMPSIA

Convulsiones tónicoclónicas, focales o mul focales, de nueva aparición en ausencia de otras causas como epilepsia, isquemia e infarto de las arterias cerebrales,
hemorragia intracraneal o uso de fármacos. Es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo. La eclampsia puede ir precedida de signos
premonitorios de irritación del sistema nervioso central como cefalea occipital o frontal intensa y persistente, visión borrosa, fotofobia y alteración del estado mental.
Clinica: cefalea, visión borrosa, escotomas e hiperreflexia. Complicaciones agudas: hipoxia e hipercapnia materna grave, trauma smos y neumonía por aspiración

134. FACTORES PREDISPONENTES DE PREECLAMPSIA


 FACTORES MATERNOS:
- Edades extremas. Edad materna de 35 años o mas
- Nulíparas
- Obesidad: Índice de masa corporal antes del embarazo superior a 30
- Embarazo múl ple
- Hipertensión crónica
- Preeclampsia en embarazo anterior
- Diabetes gestacional
- Trombofilia
- Autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de an cuerpos an fosfolípidos
- Nefropa as
- Técnicas de reproducción asis da
- Apnea obstruc va del sueño
 FACTORES PLACENTARIOS:
- Defecto en placentación
- Alteraciones de arterias espirales
- Origen gené co
- Origen inmunológico
135. CLINICA PREECLAMPSIA
- HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el aumento de más de 30 mmHg
en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales.
- Proteinuria: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco después del parto.
- Edemas generalizados (no imprescindible): se localiza preferentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en su grado más extremo, producir
edema agudo pulmonar o anasarca.

El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angiotensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemia.
Debido a la disminución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuricemia, al igual que una retención de sodio.

136. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PREECLAMPSIA Y SIGNOS DE GRAVEDAD


(LOS QUE TIENEN *)→
137. SIGNOS DE GRAVEDAD DE PREECLAMPSIA↓

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138. ORDENES MEDICAS DE PRE ECLAMPSIA
1) Hospitalizar en pre parto
2) Dieta absoluta
3) HP: 1500 cc de sol 0,9% alternado con 0.45% VEV a razón de 21 gotas por min
4) Sulfato de magnesio 5gr VEV diluido en 100 ml de sol dextrosa al 5% pasar en 20 Minutos
5) Sulfato de magnesio 5gr VEV diluido en 500 ml de sol dextrosa al 5% a razón de 35 gotas por minutos
6) Rani dina 50 mg VEV c/12 h
7) Irtopan: 10 mg VEV c/Bh
8) Buscapina 1 ampolla VEV c/8 h SOS dolor
9) Betagen 12 mg VIM c/24 h por 2 dosis
10) Aldomet 500 mg VO c/6h
11) Nifedpino 10mg VSL. SOS TA> 160/110
12) Ferol 300mg VO 0D
13) Ac fólico 5 mg VO OD
14) Laboratorio (perfil toxemico)
15) Urocul vo y an biograma
16) Recolección de orina 24h
17) Control de líquidos administrados y eliminados
18) Monitoreo con nuo
19) O2 húmedo 5/litros SOS
20) Ecosonograma ins tucional
21) Sonda Foley conectada a bolsa recolectora≥
22) Reposo en decúbito lateral izquierdo
23) Control de signos vitales
24) Control de FCF, dinámica uterina, movimientos fetales
25) Avisar eventualidad
139. CUANTO DE HIERRO ELEMENTAL TIENE EL FEROL.

Cada tableta recubierta con ene: Fumarato Ferroso (equivalente a 99 mg de Hierro ac vo) 300 mg.

140. PATOGENESIS DE LA PREECLAMPSIA→


- isquemia uteroplacentaria crónica
- mala adaptación inmunitaria
- toxicidad por lipoproteínas de muy baja densidad
- impronta gené ca
- aumento de la apoptosis o necrosis del trofoblasto
- una respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos
deportados
- desequilibrios de los factores angiogénicos
141. ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA:
- PRIMERA OLEADA TROFOBLASTICA: este fenómeno se da entre la semana 12 y la 16, en donde el trofoblasto invade la musculatura del miometrio
dirigiéndose hacia las arterias espiraladas, invade su muscular y se queda allí.
- SEGUNDA OLEADA TROFOBLASTICA: el trofoblasto que invadió esas arterias espiraladas va a producir la destrucción de ese mismo, transformando estas
arterias en venas, porque al actuar en la capa media muscular pasa a ser un vaso de capacitancia, y en segundo lugar elimina la inervación, produciendo que
no tenga respuesta este vaso a vasoconstricción por señal del sistema adrenérgico. Se da en la semana 16-20, algunos autores hasta la 22 semana. En la
enfermedad hipertensiva del embarazo la segunda oleada trofoblás ca no se da, manteniendo la capa muscular de estas arterias espirales, de la arteria
uterina y su inervación, siendo suscep bles al sistema adrenérgico por lo tanto hay un vasoespasmo, una vasoconstricción con nua, lo que se traduce en
una ingurgitación, aumento de la tensión arterial de manera retrograda, que a largo plazo se va a traducir en una hipertensión arterial. La pre eclampsia se
da después de la semana 20 de gestación, excepto en enfermedad trofoblas ca gestacional se puede ver antes de la semana 20 (mola o coriocarcinoma).
E opatogenia de la preeclampsia: defecto en la segunda oleada trofoblas ca
142. CAMBIOS EN LAS PACIENTES CON PREECLAMPSIA→

143. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO (VIEJA)↓


 Hipertensión gestacional: Presión arterial alcanza 140/90 mmHg o más, por primera vez
después del embarazo, sin proteinuria. hipertensión que se diagnos ca en el embarazo
después de la semana 20 en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal
y que no se acompaña de proteinuria. Si durante la evolución desarrolla proteinuria se
reclasifica como preeclampsia. Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas pos
parto se reclasifica como hipertensión transitoria del embarazo. Si la elevación persiste a
las 12 semanas pos parto se reclasifica como hipertensión crónica.
 Hipertensión arterial crónica: hipertensión (TA igual o mayor a 140/90 mmHg) presente
antes del embarazo o diagnos cada antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión
diagnos cada por primera vez durante el embarazo que no se resuelve después del mismo
al cabo de 12 semanas se reclasifica en el posparto como hipertensión crónica.
 Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica: Paciente hipertensa o con HTA, antes
de la semana 20 y que luego hace clínica de preeclampsia (exacerbación de Tensión
Arterial y proteinuria). En una mujer con hipertensión sin proteinuria antes de la semana

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20 y cuando se presenta proteinuria mayor o igual a 0,3 g/24 horas. En una mujer con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20, cuando se
presenta incremento repen no y progresivo de la proteinuria basal o un aumento brusco y sostenido de sus cifras de presión sanguínea en relación a
sus valores previos o la evidencia clínica o paraclínica de trombocitopenia (menos de 100 000/mm3) o incremento de las transaminasas como muestras
de afectación mul orgánica. INCLUYE: HTA crónica sobreagregada a preeclampsia leve, HTA crónica sobreagregada a preeclampsia severa, HTA
crónica sobreagregada a eclampsia
 Preeclampsia y eclampsia: Hipertensión inducida por el embarazo después de la semana 20, antes en caso de enf trofoblás ca (≥140/90 mmHg) y
Proteinuria (≥0,3 gr en orina de 24h)
- Preeclampsia sin criterios de severidad: presión sanguínea sistólica de 140 mmHg o más y diastólica de 90 mmHg o más, en dos tomas
consecu vas con 6 horas de diferencia, acompañada de proteinuria, definida como una excreción urinaria de 0,3 g o más de proteínas en una
muestra de orina de 24 horas, o hasta dos cruces (++) en dos muestras al azar, recolectadas con una diferencia de al menos 4 horas.
- Preeclampsia con criterios de severidad (disfunción sistémica y compromiso fetal): la presencia de cualquiera de estos hallazgos cons tuye
enfermedad grave: - Presión sanguínea sistólica de 160 mmHg o más y diastólica de 100 mmHg o más, en dos tomas consecu vas con 6 horas de
diferencia. - Proteinuria, definida como una excreción urinaria de 5 g o más de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, o 3 cruces (+++) o
más en dos muestras al azar, recolectadas con una diferencia de al menos 4 horas. - Oliguria: (menos de 500 mL en 24 horas). Diuresis menor o
igual a 100 mL en 4 horas o menor o igual a 25 mL/h. - Alteraciones cerebrales o visuales V. Edema pulmonar o cianosis - Dolor epigástrico o en
hipocondrio derecho o Evidencia clínica o paraclínica de afectación de algún órgano o sistema: Elevación de las transaminasas por encima del
doble de los valores normales sugeridos. o Valor de crea nina sérica mayor de 1,4 mg/dL. o Trombocitopenia: recuento plaquetario menor de
100 000/mm3. Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Establecido al ultrasonido por un peso fetal es mado menor al percen l 10 para su
edad gestacional.
- Eclampsia (convulsiones sin antecedentes previos). la ocurrencia de convulsiones o de coma en una mujer con preeclampsia, que no pueden ser
atribuidas a otras causas.
144. CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (NUEVA)

El informe del Grupo de Trabajo sobre la Hipertensión en el Embarazo y el úl mo bole n de prác ca sobre la hipertensión gestacional y preeclampsia del ACOG sugieren
u lizar una clasificación básica, precisa y orientada al manejo que considera los SHE en cuatro categorías:

1. preeclampsia, con dos subcategorías: (sin signos de gravedad y con signos de gravedad) y una variante (síndrome de hemólisis, enzimas
hepá cas elevadas y recuento bajo de plaquetas: HELLP)
2. hipertensión gestacional
3. hipertensión crónica, con dos subcategorías (exacerbada en el embarazo y con preeclampsia sobreagregada)
4. eclampsia
145. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA
- Edema agudo de pulmón
- Desprendimiento prematuro de placenta (abrup o placentae)
- Síndrome de HELLP. A su vez puede complicarse con coagulación intravascular diseminada
- Rotura hepá ca.
146. DX DIFERENCIAL DE PX CON ECLAMPSIA
- Intoxicación por barbitúricos
- Epilepsia
- TCE
- Coma diabé co
147. MANEJO DE ECLAMPSIA
 Medidas generales
- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Hidratación parenteral
- Sondaje vesical con bolsa recolectora
- Reposo en decúbito lateral izquierdo
 Medidas an convulsivantes
- Sulfato de magnesio: ESQUEMA PROFILACTICO: DOSIS DE IMPREGNACION: 4-6 gr en 100 cc de sol 0,45% VEV pasar en 30 min de impregnación; DOSIS
DE MANTENIMIENTO: 4-6 gr en 500 ml de sol 0,45% pasar 1 gr por hora durante 24 horas con nuas
 Maduración pulmonar fetal
- Dexametasona: 4-6 mg VIM c/12 horas por 2 días. 4 DOSIS
- Betametasona: 12 mg c/24 horas VIM por 2 días. 2 DOSIS
 Interrupción del embarazo:
- Parto o cesárea
 Laboratorios.
- Hematología completa, empos de coagulación, glicemia, urea, crea nina, LDH, TGO, TGP
 Control de signos vitales
- Monitoreo de frecuencia cardiaca fetal
- Monitoreo de movimientos fetales
- Monitoreo de dinámica uterina
- Monitoreo de signos vitales maternos
 Avisar eventualidades
- ¿Signos de toxicidad? Pérdida de reflejo patelar (9 mg / dl); parálisis respiratoria (12 mg/dL), paro cardiaco (30mg/dl); ANTIDOTO: gluconato de
calcio 10cc VEV pasar en 10 min
- INTERRUPCION DEL EMBARAZO SEGÚN EDAD GESTACIONAL: Nifedipino: (10mg) 20-30 mg c/8h hasta 120mg

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148. MANEJO DE TRASTORNO HIPERTENSIVO INDUCIDO POR EL EMBARAZO
 Preeclampsia leve
 No farmacológico
- Manejo conservador y ambulatorio
- Cambios en el es lo de vida
- Reposo
- Dieta hiperproteica e hiposodica
- Monitorización ambulatoria de la tensión arterial
- Consultas obstétricas semanales con perfil toxemico
- Inducción de maduración pulmonar con cor coides: DEXA o BETA
 Preeclampsia severa
 No farmacológico
- Hospitalizar
- Reposo en cama
- Oxigeno húmedo
- Control de TA horaria
- Canalizar 2 vias periféricas
- Colocar sonda vesical Foley
- Control de diuresis diaria
- Ecosonograma orden diaria
 Farmacológico
- Tratamiento hipertensivo: Nifedipino: 20-30 mg c/8h hasta 120mg
- An convulsivantes: Sulfato de magnesio. Esquema profilác co: dosis de impregnación 4-6g IV diluido en 100cc de solución 0,45% pasar en 30
minutos. Dosis de mantenimiento: 4-6 gr diluir en 500ml solución 0,45%, pasar 1gr por hora. Durante 24 h con nuas. Signos de toxicidad: Mas de
9mg/dl: perdida del reflejo patelar. Mas de 12mg/dl: paralisis respiratoria. Mas de 30mg/dl: paro cardiaco. An doto: gluconato de calcio 10cc IV
pasar en 10 min
- Inducción de maduración pulmonar: de acuerdo a edad gestacional: Dexametasona: 4 dosis. 6mg VIM c/12h. Betametasona: 2 dosis. 12mg c/24h
VIM
- Interrupción del embarazo: según edad gestacional
149. CONDUCTA EXPECTANTE

150. PREVENCION DE LA PREECLAMPSIA

En pacientes con alto riesgo de preeclamsia, la administración de ácido ace lsalicílico (AAS) a dosis bajas (100-150 mg/noche desde la semana 12 a la 36 de embarazo)
ha demostrado una reducción de la incidencia de preeclamsia y de la tasa de mortalidad infan l.

Actualmente no existe una prueba lo suficientemente eficaz para cribar el riesgo de preeclamsia. La iden ficación de las gestantes con alto riesgo de desarrollar
preeclamsia y por tanto suscep bles de tratamiento profilác co con AAS puede realizarse mediante:

- Antecedentes personales de riesgo: gestación múl ple, HTA crónica, DM po 1 o 2, enfermedad renal crónica, LES o SAF y antecedente de
preeclampsia en gestación anterior.
- Índice de pulsa lidad de las arterias uterinas aumentado (>p95).
- Ra o sFlt-1/PlGF elevado. Una ra o sFlt-1/PlGF
151. SINDROME DE HELLP

El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia con signos de gravedad que cursa con lactato deshidrogenasa (LDH) elevada mayor al doble de su valor normal,
aspartato aminotransferasa (AST) y alanino aminotransferasa (ALT) elevadas mayor al doble de sus valores normales y plaquetas <100 × 109 /L (3). El síndrome HELLP
es principalmente una afección del tercer trimestre; sin embargo, hasta un 30 % de los casos se pueden desarrollar en el posparto. Además, puede presentar un inicio
a pico e insidioso con hasta un 15 % de los casos sin hipertensión o proteinuria. El síndrome HELLP puede cursar clínicamente con dolor en el cuadrante superior
derecho o epigastrio, malestar general, náuseas y vómitos, y puede producir complicaciones agudas como coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de
placenta, lesión renal aguda, edema pulmonar agudo y rotura hepá ca.

La abreviatura HELLP es proveniente del inglés basada en algunas de sus caracterís cas:
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- Anemia hemolí ca, (del inglés Hemoly c anemia). Síndrome de hemolisis
- Elevación de enzimas hepá cas, (del inglés Elevated Liver enzyme)
- Trombocitopenia (del inglés Low Platelet count) y/o coagulopa a de consumo.
152. CRITERIOS DX DEL SX DE HELLP
- Lactato deshidrogenasa (LDH) elevada a 600 UI/L
- Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) elevada más del doble del límite superior de lo normal
- Recuento de plaquetas es inferior a 100.000mm3, 109/L
153. CLASIFICACION DEL SINDROME DE HELLP
 Clasificación de missisipi o Mar n:
- Clase 1: plaquetas < 50.000/mm3
- Clase 2: plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3
- Clase 3: plaquetas >100.000/mm3
 Clasificación de Tennesse o Sibai
- Recuento plaquetario 100.000/mm3
- Deshidrogenasa lác ca LDH >600 U/L
- AST >70 U/L
154. MANEJO DE SX DE HELPP

155. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Trombocitopenia igual o menor a 100.000/μL y uno de los siguientes criterios:

- Tiempo de protrombina (TP) igual o mayor de 14 seg.


- Relación PT paciente/control mayor a 1,5.
- Tiempo parcial de tromboplas na (PTT) igual o mayor a 40 seg.
- Relación PTT paciente/control mayor a 1,5.
- Dímero D igual o mayor a 50 mg/dL.
- Hipofibrinogenemia igual o menor a 150 mg/dL.
156. FARMACOS MAS COMUNES→
157. PREECLAMPSIA CON SIGNOS DE SEVERIDAD O HTA CRONICA CON PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADA EN EMBARAZOS MENORES DE 28 SEM↓

Manejo: Interrupción. En caso contrario, el embarazo se mantendrá solo con el consen miento
informado bajo total entendimiento de las potenciales de la enfermedad Si las condiciones
maternas lo permiten, se debe administrar: Inductores de Maduración Pulmonar.
Neuroprotección. La paciente debe recibir profilaxis para convulsiones, con sulfato MG

158. PREECLAMPSIA CON SIGNOS DE SEVERIDAD O HTA CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA EN EMBARAZOS MAYORES DE 35 SEM

Manejo: Se recomienda formalmente la interrupción del embarazo por la vía obstétrica más apta. Manejo Intraparto Los dos principales obje vos son: Prevenir las
convulsiones, Controlar la hipertensión

Profilaxis de las convulsiones: Sulfato de Magnesio es recomendado para prevención y tratamiento de convulsiones en pacientes con preeclampsia con signos de
severidad, así como en la eclampsia. De primera elección en el periodo intraparto y postparto.

Dosis: Infusión endovenosa 4 – 6 gramos en bolo pasar de 20 a 30 minutos, luego la dosis de mantenimiento de 1 – 2 g/h. Si no se ene acceso endovenoso: inyección
intramuscular de 10 g dosis de carga (5 g en cada glúteo), seguido de 5 g cada 4 horas. Puede ser diluida en 1 ml de lidocaína al 2 % ya que la administración intramuscular
es dolorosa. An doto: Gluconato de calcio al 10% 10 cc VEV pasar en 3 minutos

Signos de toxicidad: 9 mg/dl perdida del reflejo patelar. 12 mg/dl paro respiratorio . 30 mg/dl paro cardiaco

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PATOLOGIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

159. MIOMA (FIBROMA)


- Los miomas uterinos, también conocidos como leiomiomas o fibromas
- Son tumores benignos derivados del músculo liso de la pared uterina.
- Son los tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino y la causa más frecuente de cirugía mayor ginecológica.
- Su incidencia es cerca de 30% en las mujeres mayores de 30 años y 40% en mujeres de 40 años, de los cuales solo 50% serían sintomá cas.
- Cada mioma proviene de un solo miocito progenitor y por ende, cada mioma puede tener orígenes citogené cos independientes.
- Se desconoce la mutación primaria que inicia la proliferación clonal, pero en cerca del 40% de los miomas se iden fican defectos cario picos.
- Por lo general los miomas no presentan ac vidad mitó ca ni aparecen o crecen en la post menopausia. En estos casos, debe sospecharse que en
realidad se está frente a un leiomiosarcoma (neoplasia maligna).
- Los miomas son sensibles a los estrógenos y progesterona, por lo tanto, suelen desarrollarse durante la edad fér l.

Factores Protectores: El embarazo actuaría como factor protector debido a la remodelación uterina que ocurre post parto. El tabaquismo reduciría el riesgo debido a
que altera el metabolismo del estrógeno, disminuyendo los niveles de estrógeno ac vo. Por su parte, en la menopausia la falta de estrógenos circulantes reduciría el
tamaño del leiomioma y podría proteger contra la progresión de estos.

Factores de Riesgo: la asociación entre la edad y el riesgo de fibromas puede ser atribuida al mayor empo de exposición a estrógenos. La menarquia temprana también
cons tuye un factor de riesgo, ya que expone a la mujer a estrógeno desde edades más precoces. En mujeres obesas existe un aumento de los niveles circulantes de
estrógeno, secundario a una mayor producción de esta hormona por las células adiposas. En las mujeres con SOP, existe una exposición sostenida a estrógenos debido
a anovulación crónica. El antecedente de mioma en familiar de 1° grado aumentaría el riesgo 2 veces. Las mujeres afroamericanas son significa vamente más propensas
a desarrollar miomas que las mujeres caucásicas, con un RR de aproximadamente de 2-3.

160. CLASIFICACION ANATOMICA DE LOS MIOMAS


- Subseroso (10 a 15%)
- Submucoso (15 a 25%)
- Intramural (60 a 70%)
- Cervical (8%)
- Pediculado
- Parásito: miomas subserosos pediculados que reciben nutrición de un tejido cercano. Pueden desprenderse o no de su si o original.
- Intraligamentoso: retroperitoneales, Se introduce dentro del ligamento ancho
161. METODOS DIAGNOSTICOS DE CA DE CUELLO UTERINO
- Citología/test de papanicolaou
- Test de Schiller y acido acé co
- Colposcopia
- Cistoscopia
- Biopsia de cuello
- Biopsia de canal endocervical
- Radiogra a
- Exploración ginecológica bimanual
- Urogra a de eliminación
162. SEROTIPOS ONCOGÉNICOS DEL VPH
- BAJO RIESGO: 6, 11, 42, 43, 44
- ALTO RIESGO: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59

16, 18, 45, 31, 33 y 52 son responsables de más del 85 % de los casos

163. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL CA. DE CERVIX


- Exploración ginecológica bimanual
- Prueba de Papanicolau
- Prueba de pificación de VPH
- Colposcopia
- Biopsia
- Radiogra a
- Rectosigmoidoscopia
- Resonancia magné ca de abdomen y pelvis
- Cistoscopia
- Urogra a de eliminación
164. METODOS DX DE EXTENSION DE CA DE CERVIX
- Rx
- TAC
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- RNM
- Endoscopia
165. MASTITIS

Inflamación del tejido o glándula mamaria. E ología: staphylococcus aureus 98%, S. pyogenes, S. epidermidis. Fisiologia: Factores predisponentes, una puerta de entrada
de gérmenes, obstrucción de conductos. Clinica: Dolor unilateral, sensación de tensión mamaria, fiebre alta, cefalea, escalofríos, enrojecimiento, calor local. Tratamiento:
AINES, probió cos, an bió cos: Doxiciclina 500 mg c/8 horas por 10 dias o clindamicina 900 mg c/8 horas.

CLASIFICACION:

 Según el empo: Aguda o crónica


 Según la lactancia: Puerperal o no puerperal
 Según la e ología: infecciosa o no infecciosa

166. ESTADIFICACION CLINICA DEL CANCER DE CERVIX

167. MASTITIS

Inflamación del tejido o glándula mamaria

Clasificación:

- Según el empo: aguda y crónica


- Según la lactancia: puerperal y no puerperal
- Según la e ología: infecciosa y no infecciosa

Clinica: dolor unilateral, sensación de tensión mamaria, fiebre alta, cefalea, escalofríos, enrojecimiento, calor local, signos de celso: calor, rubor, tumor, dolor

E ología: Staphylococcus aureus, S pyogenes, S epidermidis

Fisiologia: factores predisponentes, puerta de entrada de gérmenes, obstrucción de conductos

Tratamiento: AINES, probió cos, an bió cos: Doxiciclina 500mg c/8h por 10 dias o clindamicina 900mg c/8h

168. INCOMPATIBILIDAD RH

Se presenta cuando la madre Rh(-) y el padre Rh(+) conciben un feto Rh(+). Padre homocigoto
100% de probabilidades de que el hijo sea Rh (+). Padre heterocigoto 50%. SINONIMOS: anemia
hemolí ca del recién nacido, eritroblastosis neonatal, anemia congénita del RN, eritroblastosis fetal

- La Respuesta inmunológica primaria al an geno Rh es lenta (requiere sem a meses) y Ac


iníciales son IgM, de alto PM (900000), no atraviesan placenta.
- Más tarde se producen IgG, de bajo PM (160000), q cruza la placenta y ocasiona hemólisis
fetal ( po IgG1 e IgG3).
- Si parte de la sangre del feto pasa al torrente sanguíneo de la madre, su cuerpo producirá
an cuerpos en respuesta.
- Estos an cuerpos podrían pasar de nuevo hacia el feto a través de la placenta y causar
daño en los glóbulos rojos de éste, ocasionado anemia de leve a grave en dicho feto.

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PUERPERIO PATOLOGICO

169. PUERPERIO

Periodo inmediatamente posterior al parto con o sin la expulsión de la placenta que puede durar hasta 6 semanas o 42 días. Durante este periodo ocurre la regresión
fisiológica de las modificaciones gravídicas al estado pre-gravídico. Se clasificación según su duración:

- Inmediato: primeras 24horas


- Mediato: hasta los 7 días
- Tardío: hasta los 42 días
170. CAUSAS DE PUERPERIO PATOLÓGICO
- Infección de la episiotomía o del si o operatorio
- Endometri s es la causa más frecuente de fiebre puerperal
- Atelectasia
- Neumonía por aspiración bacteriana
- Corioamnioni s
- Tiempo quirúrgico prolongado
- Alteraciones de coagulación
171. COMPLICACIONES DEL PUERPERIO: orden cefalocaudal:
- Cabeza: Cefalea puerperal, Psicosis puerperal, Depresión postparto, Eclampsia, Alopecia, Hemorragia subaracnoidea, Desprendimiento de re na,
Hemorragia subconjun val, Hemo mpano, Perforación mpánica, Epistaxis
- Tórax: Mas s puérperal, Éctasis ductual, Miocardiopa a puerperal, Embolia de líquido amnió co, Fractura de arcos costales, Atelectasia
- Abdomen: Ruptura esplénica, Íleo paralí co, Ruptura hepá ca, Dehiscencia de la herida quirúrgica, Infección del tracto urinario alto – bajo, Infección
del si o operatorio, Sepsis punto de par da abdominal, hidronefrosis
- Extremidades: Síndrome de pie caído, Edema de miembros inferiores, Várices, Trombosis venosa superficial y profunda
- Pelvis: Atonía uterina, Ruptura uterina, Inversión uterina, Desgarro cervical, Desgarro vaginal, Retención de restos placentarios, Dehiscencia de la
episiorrafia, Hematoma
- Genitales: hemorroides trombosadas
- Piel: Petequias, Hematomas
172. COMPLICACIONES DEL PUERPERIO: inmediatas, mediatas, tardías:

Inmediatas

 Cabeza
- Perforación mpánica
- Desprendimiento de re na
- Hemorragia subconjun val
- Hemorragia subaracnoidea
- Ansiedad o estrés postoperatorio
 Tórax
- Embolia de líquido amnió co
- Fractura de arcos costales
 Abdomen
- Ruptura esplénica
- Ruptura hepá ca
- Hemorragias post parto: Atonía uterina, Inversión uterina, Rotura uterina
- Retención urinaria
 Genitales
- Fistulas: Vesico vaginales, Recto vaginales
- Trauma smo: desgarros
- Hematomas vaginales

Mediatas

 Sistémica
- Fiebre puerperal
- Anemia
- Defectos de coagulación (CID, entre otros)
 Tórax
- Miocardiopa a postparto
- Tromboembolismo pulmonar
 Tracto urinario
- Infecciones

Tardías

 Infecciosas
- Endometri s
- Mas s
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- Celuli s pélvica
- Infección de punto de par da
- Tromboflebi s
- Absceso tubo ovárico
- Pelviperitoni s
- Sepsis
 No infecciosa
- Retención de restos ovulares
- Subinvolución del leche placentario
- Dehiscencia de la episiorrafia
- Adherencias
- Depresión postparto
173. QUE SON LOS LOQUIOS

Secreción transvaginal postparto, que está compuesta por glóbulos rojos, leucocitos, restos deciduales, tejido de granulación y exudado. Se clasifican en:

- Loquios hemá cos o rubra: son de color rojo, compuesta por glóbulos rojos y pueden durar hasta 3 días
- Loquios serosos: disminuyen los glóbulos rojos por lo que son más opacos que los anteriores, compuestos principalmente por leucocitos y fibrina y pueden
durar aprox 7 días
- Loquios alba: son de color blanquecino o amarillento, predominan los restos deciduales, leucocitos, se presentan aprox a los 10 días y pueden durar hasta
los 30 días
174. CAUSAS DE INFECCION DEL SITIO OPERATORIO
 PRE OPERATORIAS:
- Edad del px
- Estado nutricional: obesidad, déficit nutricional
- Enfermedad crónica de base: diabetes
- Estado inmunosuprimido: QUIIMIO: CANCER VIH
- Hábitos tabáquicos
- Estancia preoperatoria prolongada
- Anemia
- Hipoalbuminemia
 TRANS OPERATORIAS
- Inadecuado manejo de la asepsia y an sepsia previa a la cirugía
- Incumplimiento de la profilaxis an bió ca
- Técnica operatoria o quirúrgica inadecuada
- Contaminación del material quirúrgico
- Tiempos prolongados de cirugía: mayor de 2 horas
- Ambiente e higiene inadecuado del quirófano
- Remoción manual de la placenta
- Hipotermia
 POST OPERATORIAS
- Mala higiene del paciente
- Inadecuada realización de curas
- alimentación deficiente del px
- incumplimiento del tratamiento

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DISTOCIAS

175. DISTOCIAS

Alteraciones en los componentes normales de un parto Las distocias se clasifican en:

 Dinámica o de motor (disturbios en la ac vidad uterina)


- Alteraciones cuan ta vas con triple gradiente conservado
- Alteraciones cualita vas con triple gradiente alterado
 Canal pélvico general materno (estrechez pélvica)
 Fetales (mal presentación, etc.)
176. TIPOS DE DISTOCIAS

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INFECCIONES GINECO OBSTETRICAS

177. CLASIFICACION DE HERIDAS QUIRURGICAS→


178. INFECCION DEL TRACTO URINARIO↓

La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la existencia de


microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas.

Bacteriuria asintomá ca de las vías urinarias: Paciente asintomá co (ausencia de fiebre, tenesmo,
polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico), al que se le detecta una concentración bacteriana ≥ 105
UFC/mL con no más de una o dos especies de microorganismos

Bacteriuria sintomá ca de las vías urinarias Es diagnos cada por cualquiera de los dos siguientes
criterios:

- Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC)


- Tenesmo
- Polaquiuria
- disuria o dolor suprapúbico
- cul vo de orina con ≥ 105 UFC/mL con no más de dos especies de organismos
179. CLASIFICACION DE INFECCION DEL SITIO OPERATORIO

180. 5 AGENTES DE INFECCION VAGINAL


- Mico cas: Candida albicans
- Parasitarias: Trichomonas vaginalis
- Bacterianas: Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachoma s, Treponema pallidum, Prevotella spp, Micoplasma hominis, Proteus
mirabilis
- Virales: virus herpes simple, virus papiloma humano
181. 5 AGENTES DE INFECCIONES CONGENITAS
- Sifilis (treponema pallidum)
- Toxoplasmosis (toxoplasma gondii)
- Rubeola
- Parvovirus
- Sarampión
- Chikungunya
- Citomegalovirus
182. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
- Clamidiasis. Chlamydia trachoma s
- Gonorrea. Neisseria gonorrhoeae
- Sífilis. Treponema pallidum
- Herpes genital. Virus herpes simple
- VPH. Virus papiloma humano
183. COILOCITOS

Es el resultado final del efecto citopá co que el VPH provoca en las células epiteliales del tracto genital inferior femenino, cons tuyendo el signo morfologico que
iden fica esta infección viral. Son células del epitelio cervical con un halo perinuclear pico secundario a la infección por el virus del papiloma humano (VPH). Su
presencia determina el diagnós co de lesión intraepitelial de bajo grado (LIE) en la patología cervical e indica la infección de las células por el VPH. Para que una célula
sea considerada como coilocí ca, debe combinar la a pia nuclear con la presencia de vacuola perinuclear, ya que esta úl ma caracterís ca puede observarse en procesos
no relacionados al HPV como ser infecciones por Trichomonas o Cándidas, sin asociación a a pias nucleares.

184. COLPOSCOPIA

La colposcopia es la visualización mediante un aparato llamado colposcopio del cérvix, la vagina, y en algunas ocasiones de los labios vaginales externos. Se realiza para
ampliar estudio ante resultados anormales en la citología (descartar cáncer de cérvix), para la valoración de lesiones suges vas de verrugas genitales (infección por el
virus papiloma humano HPV) y sangrados de origen vaginal /genital (pólipos cervicales , lesiones vaginales, vulvares). Un colposcopio es un microscopio de campo
estereoscópico, binocular, de baja resolución, con una fuente de iluminación potente, que se emplea para el examen visual del cuello uterino en el diagnós co de las
neoplasias cervicales. La indicación más común para la colposcopia es un resultado posi vo en las pruebas de screening, citología posi va, inspección visual con ácido
acé co (IVA) posi va, etc.

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Procedimiento de diagnós co en el que se u liza un colposcopio (un microscopio de disección con varias lentes de aumento) para proporcionar una vista iluminada y
ampliada del cuello uterino, la vagina, la vulva o el ano. El obje vo principal de la colposcopia es iden ficar lesiones precancerosas y cancerosas para que puedan ser
tratadas a empo

185. FACTORES DE RIESGO VAGINOSIS BACTERIANA

186. DIAGNOSTICO DE VAGINOSIS BACTERIANA

187. TRATAMIENTO DE VAGINOSIS BACTERIANA

188. FACTORES DE RIESGO CANDIDIASIS

189. DIAGNOSTICO DE CANDIDIASIS

El diagnós co es de sospecha clínica y se confirma con medición del pH vaginal (el pH no se altera en la candidiasis vulvovaginal, a menos que exista una vaginosis
bacteriana o Trichomoniasis concomitante) y con la visualización de hifas en un fro s de hidróxido de potasio. El cul vo micó co también puede ser ú l en los casos de
candidiasis vulvovaginal recurrente para descartar especies no-Albicans. El cul vo no sirve para mujeres que se han autotratado recientemente con un agente an fúngico
(más del 90% tendrá cul vo nega vo a la semana de tratamiento).

190. TRATAMIENTO PARA CANDIDIASIS VAGINAL

Se recomienda el tratamiento de la pareja; pese a que no hay certeza de que sea una infección de transmisión sexual, el tratar a la pareja reduce las recurrencias. En
este caso se indica 150 mg de fluconazol oral a la pareja

191. FACTORES DE RIESGO DE VULVOVAGINITIS POR TRICHOMONA VAGINALIS

Cambio de pareja sexual

• Coito 2 o más veces por semana


• Más de 3 parejas en el úl mo mes
• Otra ITS concomitante
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192. DIAGNOSTICO DE TRICOMONIASIS

Típicamente el pH vaginal es ≥ 4,5, al igual que en la vaginosis bacteriana. Así mismo, un pH normal descarta Trichomoniasis. El diagnós co microscópico se hace viendo
Trichomona móviles en el fro s, en el que además se observa frecuentemente un aumento de PMN.

193. TRATAMIENTO DE TRICOMONIASIS

194. CLINICAS DE INFECCIONES VAGINALES

CANDIDIASIS VAGINOSIS BACTERIANA TRICOMONIASIS


flujo blanquecino, caseoso (similar a leche Flujo blanquecino grisaceo, fino, Flujo verde amarillento, espumoso
cortada), espeso homogéneo, sin grumos, ni burbujas Mal olor
sin mal olor Con mal olor, olor a pescado Sin prurito
prurito intenso Sin prurito Eritema, ardor, sensación de quemadura y
eritema extenso Sin eritema dolor asociado a dispareunia
2-5% Pequeñas papulas eritematosas en
cervix “cervix en fresa”
195. CUADRO RESUMEN DE VAGINITIS AGUDA

196. CERVICITIS

Enfermedad de transmisión sexual producida por Neisseria Gonorrhoeae y por Clamidia Trachoma s cuya manifestación puede ser flujo genital patológico. Ambos
patógenos son de no ficación obligatoria.

197. QUE SIGNIFICAN LAS SIGLAS FTA.

Fluorescent Treponemal An body-Absorp on (FTA-ABS) de ZEUS está diseñado para la determinación cualita va de an cuerpos contra Treponema pallidum, y está
concebido para su aplicación como ayuda en la confirmación de an cuerpos an sífilis.

198. FACTORES DE RIESGO PARA UNA INFECCION POR CLAMYDIA TRACHOMATIS

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199. CLINICA DE INFECCION POR CLAMYDIA TRACHOMATIS

Como en el caso de la mayoría de las ITS, las pacientes infectadas con Chlamydia pueden ser asintomá cas. Se ha demostrado que hasta un 50% de mujeres infectadas
puede no tener síntomas.

200. TRATAMIENTO DE INFECCION POR CLAMYDIA

+ abs nencia sexual por 7 dias

201. CLINICA DE SIFILIS→

Sífilis primaria: se caracteriza por la aparición de una úlcera genital no dolorosa, conocida
como chancro, que se presenta alrededor de 10 a 90 días después de la exposición (promedio
21 días). El Treponema pallidum posee trofismo por las mucosas, por lo que se suele
desarrollar en áreas de contacto sexual, principalmente en el canal genital, área anorectal y
orofaringe. Si el chancro no se trata, sanará en alrededor de 3 a 6 meses sin dejar cicatriz.
Sífilis secundaria: aparece 3 a 6 meses después de la primoinfección. La naturaleza sistémica
de la enfermedad es mucho más notoria en esta etapa. Aparecen síntomas cons tucionales,
como mialgias, fiebre baja, erupción cutánea no pruriginosa, linfadeni s, compromiso
neurológico, alopecia, y menos frecuente, compromiso renal, hepá co, óseo o esplénico.
Sífilis latente: se puede dividir en precoz (dentro de un año de la infección) y tardía (más de
un año desde la infección). En esta etapa los síntomas de las etapas anteriores desaparecen, pero la serología permanece elevada. Mujeres embarazadas pueden
transmi r la infección a sus fetos. Sífilis tardía: también conocida como sífilis terciaria o neurosífilis. Puede aparecer entre 3 a 20 años después de la primoinfección en
15 a 20% de pacientes no tratados. Con el uso de an bió cos esta etapa se ha vuelto muy rara

202. SIFILIS CONGENITA

Las manifestaciones dependen de la severidad de la infección, la carga treponémica, el momento evolu vo de la enfermedad en que ocurrió el paso transplacentario,
tratamiento recibido por la mujer embarazada y la edad gestacional al momento del contagio. 1er trimestre: el microorganismo puede cruzar la placenta en el primer
trimestre, siendo causa de aborto. 2do trimestre: durante el segundo trimestre, la infección por sífilis puede causar malformaciones fetales, hidrops fetal o muerte fetal.
3er trimestre: la infección al final del embarazo se asocia a parto prematuro, RCF, muerte fetal in-útero o en el período neonatal precoz. Clasificadas según cuadro
clínico, las manifestaciones clínicas pueden categorizarse en: Aborto o mor nato: ocurre en más de la mitad de los fetos infectados. Mul sistémica: es poco frecuente.
Oligosintomá ca: cursa con un cuadro oligosintomá co, por lo que es subdiagnos cada. Suele manifestarse dentro de los primeros 6 meses de vida y se sospecha ante
alteraciones óseas, rinorrea serohemá ca y lesiones cutáneas descama vas. Asintomá ca: es la forma más frecuente. El 60% de los recién nacidos infectados son
asintomá cos hasta 3 a 8 semanas post nacimiento

203. DIAGNOSTICO DE SIFILIS

Se debe hacer tamizaje a todas las embarazadas durante el primer control del embarazo.
Se recomienda 4 controles durante todo el embarazo (1er trimestre, 28 semanas, 32
semanas y al parto). Métodos de estudio: Microscopia de campo oscuro: visualización de
las espiroquetas vivas. An cuerpos fluorescentes: detecta el microorganismo. Test no
treponémicos (VDRL y RPR): método de tamizaje para la población general. Suele ser
posi vo 1 a 2 semanas después de la aparición del chancro (varias semanas después de la
primoinfección), por lo que puede ser nega vo en la sífilis primaria. Ambas técnicas miden
an cuerpos IgM e IgG producidos en respuesta a una infección con el Treponema y el
material liberado por las células propias dañadas. Test treponémicos (FTA-ABS, TPI, MHA-
TP, ELISA): pueden diferenciar entre enfermedad treponémica y los falsos posi vos
mencionados anteriormente. Pacientes con test no treponémicos posi vos, deben ser
evaluados con estos métodos para asegurar el diagnós co. El más usado es el FTA-ABS,
siendo el primero en volverse posi vo.

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204. TRATAMIENTO DE SIFILIS

ETAPA DE INFECCION TRATAMIENTO


PRIMARIA Penicilina benza nica G 2.400.000 UI via IM, semanal, por 2 semanas. En
SECUNDARIA pacientes alérgicas a la penicilina se debe realizar desensibilización oral o
PERIODO LATENTE PRECOZ (MENOS DE 1 AÑO) endovenosa a penicilina en ambiente hospitalario
PERIODO LATENTE TARDIO (MAS DE 1 AÑO) Penicilina benza nica G 2.400.000 UI via IM, semanal, por 3 semanas. En
DURACION DESCONOCIDA pacientes alérgicas a la penicilina se debe realizar desensibilización oral o
endovenosa a penicilina en ambiente hospitalario
NEUROSIFILIS Penicilina G cristalina 3-4.000.000 UI VEV cada 4 horas por 10 a 14 dias
- Alergia a la penicilina: Doxiciclina, 100 mg, VO, c/12h por 14 días ó 2. Tetraciclina, 500 mg, VO, c/6h por 14 días
- Los pacientes deben ser controlados 3, 6 y 12 meses post tratamiento.
205. CLINICA DE VIRUS HERPES SIMPLE

Infección primaria: ocurre en pacientes sin an cuerpos contra VHS-1 o VHS-2. Generalmente son más severas que los episodios recurrentes y cursan con signos y
síntomas de viremia, tales como fiebre y mialgias. Previo a la aparición de vesículas pueden presentar parestesias o una sensación inusual en el área afectada. Las
vesículas generalmente son pruriginosas, con gran dolor al momento de su ruptura (úlcera dolorosa). Si las vesículas no se infectan, la lesión sanará sin dejar cicatriz.
Primer episodio no primario: se refiere a la aparición de una lesión herpé ca en pacientes con an cuerpos an guos, no originarios de esta infección. Infección recurrente:
es la reaparición de una lesión herpé ca en una mujer con an cuerpos para VHS. Las recurrencias pueden ser muy variables en frecuencia y severidad, pero
generalmente son cuadros menos severos que la primoinfección y aparecen dentro del primer año de la primoinfección. Las recurrencias disminuyen con el paso de los
años. El virus permanece dormido en el ganglio sacro hasta la reac vación, la que puede facilitarse por una enfermedad sistémica, estrés emocional, o inmunosupresión.

206. DIAGNOSTICO VIRUS HERPES SIMPLE

El diagnós co es clínico, pero dado la importancia médica y social que implica esta patología se debe realizar confirmación por medio del laboratorio. El cul vo de células
es el método preferido para el diagnós co, pero ene muchas desventajas. La carga viral disminuye a medida que las lesiones se rompen y se secan, por lo que lesiones
viejas pueden dar cul vos falsos nega vos. Por otro lado, la evaluación citológica de células tomadas de lesiones sospechosas muestra cambios celulares específicos,
pero no siempre se correlaciona con cul vos posi vos. Se dispone también de técnica de ELISA y an cuerpos marcados con fluoresceína contra VHS que pueden
colaborar en el análisis histológico. La técnica de PCR es más sensible que el cul vo y puede detectar el virus en concentraciones menores. A pesar de esto, existen
problemas con la estandarización del método y aún no ha sido aprobado por la FDA para su uso en lesiones genitales. Ensayos serológicos específicos permiten dis nguir
entre los pos VHS-1 y VHS-2. Muchos adultos son ya seroposi vos producto de infecciones asintomá cas o en la infancia, por lo que solo la seroconversión de nega vo
a posi vo o un alza significa va de los tulos son diagnós cas de una infección primaria.

207. TRATAMIENTO DE VIRUS HERPES SIMPLE

No existe cura para la infección por VHS, por lo que la terapia está indicada para disminuir los síntomas, evitar las complicaciones y disminuir el contagio. Los an virales
han demostrado disminuir la severidad y duración de infecciones primarias y disminuir la frecuencia y duración de episodios recurrentes. Si bien no se ha demostrado
efectos teratogénicos de la terapia an VHS, la decisión de usar tratamiento debe ser discu da. Las lesiones genitales y perianales se pueden tratar con baños de asiento,
buena higiene y anestesia tópica

208. CLINICA DE GONORREA

En las mujeres la infección puede ser completamente asintomá ca o mínimamente sintomá ca, produciendo disuria y descarga vaginal. El mecanismo de transmisión
es sexual, por lo que las principales áreas de contagio son la urogenital, anorectal y orofaríngea. Infecciones rectales pueden ser asintomá cas o producir proc s con
descarga mucopurulenta. No se requieren relaciones sexuales anales para la adquisición de la enfermedad, pudiendo producirse por contacto con manos o un pene
infectado. Faringi s gonocócica es usualmente asintomá ca, pero puede presentar tos irrita va. El gonococo primero infecta el epitelio columnar y pseudoestra ficado.
El tracto genitourinario es el si o de mayor infección. En la mujer no embarazada, el microorganismo puede producir inflamación de las glándulas de Bartholino o
ascender a través del cuello uterino, produciendo salpingi s, peritoni s o absceso tubo-ovárico. Casos tratados de forma inadecuada pueden desarrollar sep cemia
gonocócica, caracterizada por fiebre baja, poliartri s migratoria y derma s. Las lesiones cutáneas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero suelen
encontrarse en las extremidades, cerca de las ar culaciones. En general evolucionan desde una erupción maculopapular a una etapa pustular, convir éndose finalmente
en lesiones hemorrágiconecró cas, las que desaparecen de modo sincrónico. Si la infección no se trata, las ar culaciones pueden evolucionar a destrucción ar cular,
evidenciada por la radiogra a. Otras consecuencias de la sep cemia gonocócica son endocardi s, miocardi s, pericardi s y meningi s.

209. DIAGNOSTICO DE GONORREA

Tinción de Gram: por muchos años fue el examen de elección, por su bajo costo, simplicidad y resultado inmediato. Era especialmente ú l en situaciones en que el
seguimiento del paciente no era posible. Por ejemplo, pacientes atendidos en el servicio de urgencia. Sus desventajas son la falta de especificidad para gonococo y
posibles errores en la técnica. Actualmente el CDC considera insuficiente la nción de Gram para detectar infecciones endocervicales, parafaríngeas y rectales. Su uso
se limita solo a los casos y centros con menos recursos. Cul vo: era el examen de elección hasta la aparición de la PCR (reacción de polimerasa en cadena). A pesar de
que la especificidad del cul vo es de 100%, la sensibilidad no es ideal, sobre todo en mujeres asintomá cas. Dentro de las desventajas destaca la necesidad de
almacenamiento y transporte, junto con una demora de al menos 48 horas en obtener resultados. A pesar de las desventajas, el cul vo es la única forma de determinar
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resistencia an bió ca, por lo que persiste siendo el mejor método diagnós co de gonococo en si os no genitales, como faringe y recto. Técnica de amplificación de
ácidos nucleicos (NAAT): se u liza la reacción de polimerasa en cadena para determinar algunos microorganismos. Es un método de alto costo y que requiere tecnología
especial, pero ene alta sensibilidad y especificidad, se ob enen resultados en horas y no requiere mano de obra especializada. Es ú l en todo po de muestras,
endocervicales, secreción vaginal, peneana y en orina. No obstante, sólo indica la presencia del germen sin entregar información sobre resistencia an bió ca. Por lo
tanto, ante fracaso al tratamiento an bió co se requiere siempre realizar un cul vo.

210. TRATAMIENTO DE GONORREA

211. CLINICA VIRUS DE PAPILOMA HUMANO

Condiloma pico: Lesiones verrugosas blanco exo co o papilomatosos. ➢ Afectan la vagina, cuello uterino, vulva, bucofaringe, perineo y el área perianal.

212. TRATAMIENTO VPH→

Antes de iniciar realizar Citología del cuello uterino. • Tratar solo los condilomas limitados a la vulva.
• Biopsia para descartar neoplasias • La paciente debe mantener el área limpia y abstenerse de
relaciones sexuales. PREVENCION: Vacuna bivalente ( pos 16 y 18 de alto riesgo). • Vacuna
tetravalente ( pos 6, 11, 16 y 18).

213. PRVENCION VPH

A través de vacunas como: 1. Gardasil 9: a) 6 y 11: 90% verrugas genitales. b) 16 y 18 (alto riesgo):
70% Ca cervix. c) 31, 33, 45, 52 y 58 (alto riesgo): 10-20% Ca cérvix 2. Cervarix: 16 y 18. 3. Gardasil:
6, 11, 16 y 18. • Indicaciones: a) Niños y adultos (9 – 26 años) b) Adultos (27 – 45 años) • Numero
de dosis: a) 9-14años: 2 dosis con intervalo de 6 meses entre ellas o 1 año. b) Mayores a 15 años: 3
dosis, 0-2-6 meses

214. FACTORES PREDISPONENTES DE ITU RECURRENTE EN EL EMBARAZO


- Elevación de la vejiga
- Dilatación ureteral
- Glucosuria
- Alcalinización del pH urinario
- Comorbilidades
- Bajo nivel socioeconómico
- Progesterona
- Mul paridad
- Ac vidad sexual
215. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE EPI

Para realizar el diagnos co se necesita todos los criterios mayores y un criterio menor (RECORDAR)

Hay unos CRITERIOS MAYORES para hacer el diagnós co que son:

- Dolor a la palpación en el hipogastrio.


- Dolor a la movilización con el tacto bimanual del cérvix.
- Dolor a la palpación de los anexos. Normalmente los anexos no se palpan, solo cuando hay aumento de volumen, bien sea por tumoraciones, abscesos

Y los CRITERIOS MENORES:

- Temperatura mayor de 38ºC o más.


- Material purulento obtenido por culdocentesis (procedimiento sencillo, no traumá co que deben aprender a realizar donde se necesita una jeringa, yelco o
catéter y espéculo y a nivel del fondo del saco de Douglas y aspiran) o laparoscopia.
- Masa al examen sico, que primero nos vamos a valer del éste, de la clínica, el tacto muy importante y observar el cuello, al igual que con el ultrasonido.
- Leucocitosis mayor en paraclínicos de 10.500/mm3
- VSG aumentada.
- Evidencia de colonización cervical por Gonococo o Chlamydia , que lo encontraran por estudios de cul vo.
- Presencia de más de cinco leucocitos/campo de 100X en el Gram de secreción endocervical.
216. CAUSAS DE FIEBRE EN OBSTETRICIA
- Corioamnioni s
- Pielonefri s
- Endometri s
- Aborto sép co
- Infeccion de episiotomía, herida quirúrgica
- Apendici s
- Mas s
- Neumonía

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217. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

Síndrome clínico inflamatorio e infeccioso resultante del ascenso de microorganismos desde la vagina y cuello uterino hacia el tracto genital superior. Endometri s
salpingi s y pelviperitoni s no relacionada con embarazo, parto y/o puerperio. Puede comprometer: ✓ Endometrio ✓ Trompas ✓ Ovario ✓ Peritoneo pélvico ✓
Estructuras adyacentes.

218. FACTORES DE RIESGO DE UNA EPI

Antecedentes de PIP o infección por Gonococo o Chlamydia previos Grupo de edad, < 25 años, independientemente de la educación y los ingresos familiares Múl ples
parejas sexuales, inicio temprano de ac vidades sexuales y nuevas parejas Uso de DIU, mayor riesgo en los primeros 20 días de la inserción, independientemente del
po de DIU. Duchas vaginales. No u lizar an concepción de barrera También se consideran las Bx endometrial y legrado como responsables del síndrome. E ología:
gonocócica: neisseria gonorroheae. No gonocócica: clamydia trachoma s, B. fragilis, Escherichia coli.

219. ESQUEMA DE FISIOPATOLOGIA DE UNA EPI→


220. CLINICA DE UNA EPI

Sangrado uterino anormal sangrado poscoital, sangrado intermenstrual y menorragia en


1/3 o más de los casos. ✓ Flujo genital de mal olor, uretri s y fiebre ✓ Dispareunia ✓ Dolor
más intenso con manifestaciones sistémicas: peritoni s o absceso pélvico. Síntoma
cardinal: Dolor abdominal: Infraumbilical, sordo, leve, bilateral o con localización anexial.
Hasta 10% de los casos: Dolor en el hipocondrio derecho: Síndrome de Fitz-HughCur s,
una perihepa s producida por peritoni s secundaria. En pacientes graves puede exis r
signos de irritación peritoneal o ↓ruidos hidroaéreos disminuidos. AL EXAMEN
GINECOLOGICO: Flujo purulento a través del OCE, dolor a la movilización cervical y a la
palpación del fondo uterino y los anexos. Dolor intensificado a un lado: salpingi s. ✓ Masa
palpable: absceso tubo-ovárico.

221. DIAGNOSTICO DE UNA EPI

El diagnós co se basa en la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores. Evaluación Clínica ✓ Laboratorios ✓ Estudios de Imágenes ✓
Quirúrgica por medio de laparoscopía

Laboratorios ● PCR para Chlamydia Trachoma s (muestra vaginal, endocervical u orina de primer chorro) ● Cul vo o PCR para Neisseria Gonorrhoeae (muestra
endocervical, vaginal, cervical u orina). ● Fro s/cul vo de muestra endocervical ● Sospecha de vagini s bacteriana: efectuar Test de Nugent ● Hemograma ● VHS o PCR
● Examen de orina ● Test de embarazo/BHCG cuan ta va

Estudio de Imágenes: ● Ecogra a TV: Tiene u lidad para ver los abscesos (tubo-ováricos o del Douglas). ● TAC de pelvis: ú l en el diagnós co diferencial (ej. Apendici s)
● RM pelviana: ene poca u lidad.

Laparoscopía: Gold Standard, pero es invasiva, costosa, e imprac cable en enfermedad leve.

CLASIFICACION LAPAROSCOPICA CLASIFICACIÓN DE GAINESVILLE CLINICA

Grado I: Salpingi s sin peritoni s. Grado II: Salpingi s con peritoni s. Grado III: Complejo tubo-ovárico IIIA: Hidrosalpix IIIB: Absceso tubo-ovárico Grado IV: Absceso
tubo-ovárico roto.
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222. TRATAMIENTO DE UNA EPI

AMBULATORIO: Pacientes con PIP Leve-Moderado. Esquemas de manejo an bió co ambulatorio del PIP • Ce riaxona 500 mg im por una vez asociado a Doxiciclina 100
mg c/12 h vo + Metronidazol 500 mg c/12 h vo, por 14 días. • Cefotaxima 2 g ev por una vez asociado a Doxiciclina 100 mg c/12 h vo + Metronidazol 500 mg c/12 h vo
por 14 días.

HOSPITALARIO:

223. PRUEBA CON ACIDO ACÉTICO

La solución de ácido acé co del 3 al 5% coagula, despeja el moco, causa hinchazón del tejido epitelial, en par cular del epitelio cilíndrico y de cualquier zona de epitelio
escamoso anormal, causa una precipitación o coagulación reversible de las proteínas nucleares y las citoquera nas. Por tal razón, el efecto del ácido acé co depende
de la can dad de proteínas nucleares y citoquera nas presentes en el epitelio. Cuando se aplica ácido acé co al epitelio escamoso normal, ocurre poca coagulación en
la capa de células superficiales, donde el ácido acé co no penetra lo suficiente y, en consecuencia, la precipitación resultante no logra opacar el color del estroma
subyacente. Las zonas de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) experimentan una coagulación máxima debido a su mayor contenido de proteínas nucleares e impiden
el paso de la luz a través del epitelio. Como resultado, el patrón vascular subepitelial queda oculto y se vuelve di cil de ver, y el epitelio toma un color blanco. Esta
reacción se denomina acetoblanqueo y produce un efecto percep ble que contrasta con el color rosado del epitelio escamoso normal circundante.

La apariencia acetoblanca no es exclusiva de la NIC y el cáncer en estadios iniciales. También se observa en otras situaciones en las cuales hay más proteína nuclear, por
ejemplo, en la metaplasia escamosa inmadura, la zona de transformación congénita, el epitelio que está en regeneración y cicatrización (asociado con inflamación), la
leucoplasia (hiperqueratosis) y el condiloma.

224. PRUEBA DE SCHILLER (SOLUCIÓN YODOYODURADA DE LUGOL)

El epitelio escamoso metaplásico original y el epitelio escamoso metaplásico maduro recién formado con enen glucógeno, en tanto que la NIC, el cáncer invasor, epitelio
cilindrico, epitelio escamoso metaplasico inmaduro con enen escaso o ningún glucógeno. Por su parte, el yodo es gluco lico y, en consecuencia, la aplicación de una
solución yodada da lugar a la captación de yodo por los epitelios que con enen glucógeno. Así pues, el epitelio escamoso normal, que sí con ene glucógeno, se ñe de
color castaño caoba o negro tras la lugolización. El epitelio cilíndrico no capta el yodo y no se ñe, pero puede cambiar ligeramente de color debido a una capa delgada
de solución de Lugol; las zonas de epitelio escamoso metaplásico inmaduro pueden no teñirse con el yodo o bien teñirse de manera parcial. Si hay descamación (o
erosión) de las capas de células superficiales e intermedias a consecuencia de afecciones inflamatorias del epitelio escamoso, estas zonas no se ñen con el yodo y se
man enen claramente incoloras contra un fondo negro o caoba circundante. Las zonas de NIC y de cáncer invasor no captan el yodo (ya que carecen de glucógeno) y se
ven como zonas gruesas de color amarillo mostaza o azafrán. Las zonas con leucoplasia (hiperqueratosis) no se ñen con el yodo. Los condilomas pueden no teñirse con
yodo o, en ocasiones, teñirse de manera parcial. Se recomienda la aplicación sistemá ca de solución de yodo en la prác ca colposcópica, ya que puede ayudar a
iden ficar las lesiones que se pasaron por alto durante el examen con solución salina y con ácido acé co, así como delimitar la extensión anatómica de las zonas con
mucha mayor precisión, lo cual facilitará el tratamiento.

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CASOS CLINICOS

225. MOR PELVIANA 6CM BORRADO 100%. CONDUCTA:


226. PELVIANA 7 MESES 100% 4 CM. CONDUCTA: REFERIR (POR COMPLICACIONES HEMORRAGIA CEREBRAL)
227. 38S CEFÁLICA, III GESTA 2 CESÁREA ANTERIOR 5CM 100% MOI: REFERIR
228. DX Y CONDUCTA ANTE UN PACIENTE DE 32 SEM DE GESTACION, CON CONTRACCIONES UTERINAS, BORRAMIENTO 50%, DILATACION 2CM

DX: Amenaza de parto pretermino

1. Hospitalizar
2. Hidratación parenteral
3. Laboratorios: HC, Examen de orina
4. Vigilancia de bienestar Materno y Fetal
5. Tocoli cos: Isoxuprina (Duvadilan®) (Si hay dinámica uterina regular y cambios cervicales). Los tocolí cos disminuyen las contracciones uterinas y el tono
muscular del miometrio mediante dos mecanismos: disminuyen las concentraciones del calcio intracelular o incrementando los sistemas adenil-ciclasa o
guanilato-ciclasa. Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino (APP). Nifedipina, Atosiban, Indometacina
6. Iniciar tratamiento de infecciones si las hubiere
7. Dejar en observación durante 2-4 horas, valorando dinámica uterina y cambios cervicales
8. Si con nua dinámica uterina regular y cambios cervicales, Referir a centro hospitalario / Hospitalizar

229. PX CON 35 SEM DE GESTACION, TA 180/120 Y CONVULSIONES TONICO CLONICAS. 5 DX DIFERENCIALES, EL DX MAS PROBABLE Y CONDUCTA
- Epilepsia
- Isquemia e infarto de las arterias cerebrales
- Hemorragia intracraneal
- Encefali s
- Feocromocitoma
- Sx an fosfolípidos

DIAGNOSTICO: ECLAMPSIA

CONDUCTA:

- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Posición decúbito izquierdo
- Asegurar ABCD
- Administrar oxigeno 6 l/min
- Sulfato de magnesio 4gr VEV en 1 hora, luego 1 gr/hora
- Nifedipina 20 mg c/20min (max 120mg)
- Colocar sonda vesical
- Vigilancia horaria de tensión arterial y diuresis
- Interrupción del embarazo si es fac ble por vía vaginal, sino quirúrgico

230. CONDUCTA DE UNA PACIENTE CON ECLAMPSIA 37 SEMANAS

Interrupción del embarazo

231. PACIENTE CON PROCEDENCIA DE CORDON CON 36 SEMANAS EN MEDIO RURAL

Posición anormal del cordón umbilical por delante de la presentación fetal de manera que el feto comprime el cordón durante el trabajo de parto y provoca la hipoxia
fetal. Se debe introducir la mano en el canal de parto y hacer una retracción de la presentación para evitar la compresión del cordón umbilical, esta maniobra se man ene
hasta llegar al centro asistencial y se haga la intervención quirúrgica, cesárea.

232. CONDUCTA ANTE UNA PROCEDENCIA DE CORDÓN EN MEDIO HOSPITALARIO


- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Hidratación parenteral: 1500 cc de Sol 0,9% alterna con solución 0,45% a razón de 21 gotas x min en 24 horas
- Introducir la mano a través del introito vaginal y rechazar la presentación para evitar que esta comprima el cordón umbilical.
- Laboratorios: Hematología completa, glicemia, urea, crea nina, PT, PTT, HIV, VDRL, Tipiaje.
- Preparar para quirófano.
- Control de bienestar materno-fetal
- Control de signos vitales

233. CONDUCTA ANTE UNA AMENAZA DE PARTO PREMATURO EN PACIENTE CON 33 SEMANAS, 2 CONTRACCIONES EN 10 MINUTOS, 3 CM DE DILATACIÓN,
CUELLO CENTRAL, GRUESO, CERRADO
- Hospitalizar en servicio de Ginecología y obstetricia

Internos de pregrado UDO 2023


- Dieta complete
- Hidratación parenteral 1500 cc sol 0.9% alt con 0,45% a razón de 21 gotas por minuto
- Rani dina 50 mg VEV c/12 horas
- Nifedipino (dosis inicial) 10 mg VO. Repe r cada 20 minutos hasta ceder dinamica uterina, dosis maxima 60 mg en la primera hora.
- Nifedipino (dosis de mantenimiento) 10mg VO cada 8 horas, dosis maxima 160mg (por 48 horas). Si no cesa la dinamica uterina pasar a tocolí co endovenoso.
- Dexametasona: 6 mg VIM c/12 horas por 2 días (4 dosis)
- Betametasona: 12 mg c/24 horas VIM por 2 días (2 dosis)
- An bió cos en caso de infecciones si las hubiese
- Hematología completa, empos de coagulación, glicemia, urea, crea nina, LDH, TGO, TGP
- Ecogra a
- Control de signos vitales
- Vigilancia materno-fetal (Monitoreo de frecuencia cardiaca fetal, movimientos fetales, dinámica uterina)
- Definir vía del parto
- Avisar eventualidad

234. CONDUCTA ANTE DE UNAS PRIMIGESTA CON PRESENTACIÓN PELVIANO, 4 CM DE DILATACIÓN, 100% BORRADO, 30 CM DE ALTURA UTERINA
- Hospitalizar en sala de parto
- Dieta absoluta
- HP: 500cc solución 0,9% + 2,5 unidades de oxitocina VEV a razón de 21 gotas x min
- Rani dina 50mg VEV c/12h
- Irtopan 10 mg VEV c/8h SOS náuseas /vómitos
- Laboratorios: HC, glicemia, urea, crea nina, PT, PTT, peaje, VIH, VDRL, uroanálisis
- Vigilar bienestar materno fetal
- Amniorrexis oportuna
- Control de signos vitales
- Avisar eventualidad

235. CONDUCTA ANTE UN DPP


- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Hidratación parenteral: 1500 cc de Sol 0,9% alterna con solución 0,45% a razón de 21 gotas x min en 24 horas
- Introducir la mano a través del introito vaginal y rechazar la presentación para evitar que esta comprima el cordón umbilical.
- Laboratorios: Hematología completa, glicemia, urea, creatinina, PT, PTT, HIV, VDRL, Tipiaje.
- Preparar para quirófano.
- Control de bienestar materno-fetal
- Control de signos vitales

236. CONDUCTA ANTE UNA RPM CON 32 SEMANAS


- Hospitalizar
- Hidratación parenteral
- Inductores de maduración pulmonar fetal
- Tratamiento de infecciones si las hubiere
- Tocolíticos
- Exámenes paraclínicos
- Vigilancia materno-fetal
- Definir vía del parto

Internos de pregrado UDO 2023

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