GENERALIDADES DE MICOLOGÍA Dra.

Edith Molina
CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA
Y REPLICACIÓN DE LOS
HONGOS
Micetología o Micología (gr. mykes:
hongo y logos: estudio, tratado)
Existen aproximadamente 1,500,000
de especies que viven en los medios
más variados; la mayoría de ellos
tienen gran importancia en la
conservación del equilibrio de la
naturaleza y alrededor de 200
especies han sido asociadas como
patógenas o comensales del ser
humano

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TAXONOMÍA SIMPLIFICADA

Principales hongos patógenos

Mucormycetes
Basidiomycetes
Pneumocystidiomycetes
Hemiascomycetes
Euascomycetes
IMPORTANCIA DE LOS HONGOS
Son un grupo ubicuo y variado de organismos unicelulares o pluricelulares cuya
principal finalidad es degradar materia orgánica.
Saprofitos: Degradan materia orgánica o en descomposición
Simbiontes: Organismos que viven juntos y la asociación es una
ventaja
Comensales: Organismos en relación estrecha, pero solo uno se
beneficia, pero el otro no se ve perjudicado.
Parásitos: Viven en el exterior o interior de un hospedero, con
beneficios, pero sin dar una contribución útil.
Proteínas con el 15%
de manosa Eucariontes con pared
celular rígida,
formada por quitina
y glucano.
Su membrana
plasmática tiene
ERGOSTEROL (en lugar de
colesterol)
CLASIFICACIÓN POR
MORFOLOGÍA
•Levaduras
•Seudohifas
•Hifas
•Cenocíticas
•tabicadas
Crecimiento por
Extensión apical
La unión de un conjunto de hifas para
formar una estructura similar a un
tapete se llama MICELO
Colonias filamentosas, vellosas o
lanosas
•Hifas vegetativas: Aquellas que crecen sobre la superficie del
medio de cultivo o por debajo
•Hifas aéreas: aquellas de crecen proyectándose por encima de la
superficie del medio de cultivo
Las hifas aéreas pueden producir estructuras especializadas para
la reproducción asexual llamadas CONIDIOS
o Los conidios son producidos por
gemación. PROCESO BLÁSTICO
o PROCESO TÁLICO, proceso donde
las hifas se fragmentan para dar
lugar a las células individuales
llamadas ASTROCONIDIOS
 Metabolismo Reproducción
•Respiración aerobia
•Formación de esporas
•Anaerobios facultativos=Fermentativos • Sexuadas: Hongo TELEOMORFO
•Heterótrofos y versátiles • Asexuadas: Hongo ANAMORFO
•Productores de metabolitos primarios •Esporangioesporas
• Acido cítrico •Conidioesporas
• Etanol
• Glicerol

• Metabolitos secundarios
• Antibioticos=penicilina
• Aflatoxinas

• Crecimiento lento
MUCORMYCETES
MUCORMYCETES (ANTES ZYGOMYCETES)
• Formada por mohos con hifas anchas, tabicadas y cenocíticas
•Producen cigoesporas sexuadas
•Esporas asexuadas contenidas en un esporangio
•Los rizoides ayudan para identificar géneros dentro de los
Mucorales
•Géneros de importancia medica
• Lichtheimia
• Mucor
• Rhizopus
• Rhizomucor
BASIDIOMYCETES
BASIDIOMYCETES
•Forma filamentosa, independientes
•Levaduriformes
•Reproducción sexual con basidioesporas haploides
•Generan Basidios
•Patógenos humanos
•Cryptococcus (30 especies)
• Filobasidium
• Filobasidella
•Malassezia
•Trichosporon
PNEUMOCYSTIDIOMYCETES
PNEUMOCYSTIDIOMYCETES
•Clase reciente para incluir a Pneumocystis carinii
•En humanos Pneumocystis jirovecii
•Reproducción por fisión binaria
•Presenta fusión de apareamiento por quiste esférico o
bolsa de esporas
•NEUMOCISTOSIS
•Un hongo ubicuo, unicelular, extracelular, que
difícilmente se desarrolla en cultivos celulares y no es
cultivable en medios sintéticos
•No tiene ergoesterol, resistencia a medicamentos
SACCHAROMYCETES
SACCHAROMYCETES
•Levaduras
•Reproducción por gemación o fisión
•Suele tener fase anamorfa y se clasifican en el género
Candida
•Tiene 10 géneros teleomorfos
• Clavispora
• Debaromyces
• Issatchenkia
• Kluveromyces
• Pichia
EUASCOMYCETES
 EUASCOMYCETES
•Reproducción sexual en un saco de pared fina
•ASCO, ascoesporas haploides
•Mohos
•12 ordenes patógenos humanos
• Onygenales
• Histoplasma capsulatum
• Blascomycetes desmatitidis
• Eurotiales
• Aspergillus y Penicillium
• Sordariales
• Fusarium
• Microascales
• Psudallercheria
IMPORTANCIA EN LA MEDICINA
Los hongos pueden causar en el humano:
A. Hipersensibilidad (alergias), esporas o fragmentos de hifas (alérgenos fúngicos). Los
cuadros clínicos presentados son cutáneos o gástricos, pero los más comunes son de origen respiratorio.

B. Infecciones (micosis) infecciones de origen fúngico

C. Intoxicaciones (micotoxicosis y micetismos)

Consumir alimentos de origen Ingestión de ciertos macromicetos por

vegetal, sobre los cuales hongos recreación, equivocación o con objeto de
filamentosos crecieron, tener una "experiencia mística" es origen
contaminando con micotoxinas de severas intoxicaciones.
MICOSIS
•Depende a menudo de factores predisponentes
• como edad,
• ocupación,
• embarazo,
• quemaduras,
• inmunodepresión,
• quimioterapia,
• radiación,
• uso de catéteres,
• procesos malignos o enfermedades metabólicas en las personas.

•Las formas infectantes se adquieren habitualmente del ambiente, ya sea por contacto
directo (dermatofitos) por inhalación (p. Ej: Coccidioides) o lesiones de continuidad
(Sporothrix). Otras, se pueden contraer o provienen de la microbiota normal, como
sucede en la micosis oportunista ocasionada por Candida.
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS
HUMANAS
 Micosis superficiales: Hongos que se limitan a las capas mas
externas de la piel
Micosis cutáneas: hongos que afectan a capas más profundas
de la epidermis y sus anejos, cabello y uñas
Micosis subcutáneas: afecta a la dermis, tejidos subcutáneos,
musculo y las fascias.
Micosis endémicas: Infecciones causadas por hongos
dimórficos= micosis sistémica
Micosis oportunistas: Son comensales humanos o parte del
medio ambiente.
 -Onicomicosis. Dr.
MICOSIS Rubén López
Martínez, UNAM.
SUPERFICIALES
•Hongos que se limitan a las capas mas
externas de la piel
•Enfermedades:
• Pitiriasis versicolor
Tiña negra
Dermatofitosis

•Hongos (Género)
• Malassezia
Hortaea
Trichophyton
Microsporum
Epidermophyton
 CLASIFICACIÓN DE MICOSIS
(ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS)

Exclusivamente tegumentarias ( Superficiales):

Tiñas

Exofialosis o tiña negra

Pitiriasis versicolor

Piedra blanca

Piedra negra
 Micetoma
MICOSIS . Dr. Luis
Javier

CUTÁNEAS Méndez
Tovar,
UNAM.
Hongos que afectan a capas más
profundas de la epidermis y sus
anejos, cabello y uñas.
Dermis, tejido subcutáneo y músculo
•Enfermedad
• Eumicetoma
Esporotricosis
Cromoblastomicosis

•Hongos (Género)
• Madurella
Sporothrix
Fonsecaea
Inicialmente tegumentarias
Subcutáneas (entran por solución de continuidad a la
piel)
Esporotricosis

Cromomicosis

Micetoma
MICOSIS
SUBCUTÁNEAS
Uno o más órganos tejidos profundos
•Enfermedad
• Histoplasmosis Coccidioidomicosis. Dra. Laura
Paracoccidiodomicosis
Rosio Castañón Olivares, UNAM.
Coccidiodomicosis

•Hongos (Género)
• Histoplasma
Paracoccidioides
Coccidioides

Paracoccidioidomicosis bucal Histoplasmosis cutánea

SECUNDARIAMENTE TEGUMENTARIAS
(Sistémicas o profundas) “entran por vía de inhalación” Tb
Blastomicosis

Paracoccidioidomicosis

Histoplasmosis

Coccidioidomicosis
MICOSIS
OPORTUNISTAS
Diversos órganos. Topográficamente pueden
ser superficiales, subcutáneas o sistémicas,
pero son causadas por hongos inocuos
En un sujeto susceptible, cualquier hongo Zigomicosis rinocerebral Queilitis por Candida.
puede ser un oportunista
•Enfermedad
• Candidosis
Criptococosis
Zigomicosis

•Hongos (Género)
• Candida
Cryptococcus
Rhizopus

Zigomicosis cutanea Criptococosis cutánea

Las respuestas tisulares más frecuentes que inducen los
hongos, cuando causan una micosis son:
Inflamación aguda supurativa
Inflamación crónica
Inflamación granulomatosa
PATOGENIA DE LAS MICOSIS
Patógenos primarios: Capaces de iniciar una
infección en un huésped normal, aparentemente
inmunocompetente
Poseen factores de virulencia que permiten atravesar las
defensas del hospedero
Blastomycetes dermatitidis
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Paracoccidiodes brasiliensis

Patógenos oportunistas: Proliferan en individuos con

deficiencias en sus defensas inmunitarias
Hongos presentes en microbiota comensal normal (Endógenos) o
en entorno natural (Exógenos)
Candida
Cryptococcus neofaormans
Aspergillus
 Los patógenos fúngicos primarios producen infecciones respiratorias, ninguno de
ellos actúa como parásito obligado.

fase saprobia: formación de fase parasitaria de cada hongo se

hifas tabicadas, se encuentran adapta al crecimiento a 37°C y
en el suelo o la materia vegetal escapar de reproducirse
en descomposición y producen asexualmente en el nicho ambiental
las células infecciosas alternativo que supone la mucosa
trasportadas por el aire. respiratoria del hospedador

Al entrar en contacto con la

capa epitelial del alvéolo y
adherirse a ella para después
transformarse en la fase de
levadura parasitaria mediante
un proceso conocido como
dimorfismo térmico.
DEFENSAS DE LOS HONGOS ANTE EL SISTEMA INMUNE DEL RESERVORIO
Glucoproteína de pared celular WI-1, promueve la adhesión de levaduras a los
macrófagos, provocando una fuerte respuesta del Sis. Inmune.
Proteína Hidrofibina: con propiedades antifagociticas.
Esporas intracelulares generan un Halo alcalino, así sobreviven dentro del fagosoma.
Proteinasas extracelulares: Degradan Colágeno, elastina, hemoglobina e inmunoglobulinas.
Facilitan el acceso a la piel y barreras mucosas , neutralización parcial de las defensas del
hospedero.
Mimetismo Molecular: Moléculas fúngicas que funcionan similar a integrinas, receptores de
complemento y hormonas sexuales (estrógeno estimula)
Modulación del pH del Fagolisosoma: elevación del pH, afecta a la actividad enzimática
Captación de hierro y calcio. Competencia por
Alteración de la pared celular en fase levaduriforme, con 1,3-α-glucano se sobrevive mas
en los macrofagos
 Respiratorias
altas

Otras Óticas

Oseas y
articulares Oculares

Infecciones
en Humano
Piel y
Pleuropulmonares
Tejidos y bronquiales
Blandos

SNC Genitourinario

Cardiovasculares Intraabdominales
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LAS
MICOSIS
Luz de Wood (UV 365nm) La piel normal
muestra un color azul, mientras que en
infecciones bacterianas como el eritrasma,
emite fluorescencia rojo coral.
En micosis como la pitiriasis versicolor, las
áreas afectas emiten una fluorescencia
brillante verdosa amarillenta
Limpieza del área afectada con alcohola al
70%
TOMA DE MUESTRA
a. Sangre entera
b. Suero
c. Gránulos subcutáneos
d. Heces
e. Herida
f. Lentes de contacto
g. Espacios interdigitales
h. Abscesos cutáneos
i. Oído externo
CULTIVO
Los hongos son capaces de proliferar casi en todos los
medios bacteriológicos, pero el crecimiento es mas lento.
Agar extracto de corazón y cerebro BHI
Agar SABHI (dextrosa de Sobauraud)
Necesario estar complementados con antibióticos
CHROMagar selectivo de hongos
MARCADORES INMUNOLÓGICOS, MOLECULARES Y BIOQUÍMICOS
EIA, enzimoinmunoanalisis
FID, detector por ionización
de llama
GLC, cromatografía de gas
liquido
HSP-90
ITS, región espaciadora
transcrita interna
LA, aglutinación de latex;
P450,
RIA, radioinmunoensayo
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
Espectro antifúngico: Rango de actividad de un compuesto antifúngico frente a los hongos
Actividad fungostática: Inhibe la proliferación de un microorganismo, hongo.
Actividad fungicida: Destruye al microorganismo in vitro o in vivo.
Combinaciones de antifúngico:
Potenciar eficacia ante una micosis resistente
Ampliar el espectro de un tratamiento antifúngico empírico
Prevenir la aparición de microorganismos resistentes
Lograr un efecto sinérgico de destrucción

Sinergia antifúngica: Combinación de fármacos antifúngicos

Antagonismo antifúngico: La actividad de un fármaco puedo interferir con la actividad del
otro.
Bomba de eflujo: Familias de transportadores de fármacos que expulsan de forma activa los
antifúngicos, se reduce la cantidad de fármaco intracelular para unirse a su diana.
Fórmulas Galénicas, se refiere aquellos fármacos que están sometidos a sus propias reglas de utilización y de
conservación.
Fármacos Antifúngicos
CLASIFICACIÓN
Clasificación general
Macrólidos poliénicos Análogos de
• Anfotericina B pirimidina
• Nistatina • Flucitosina

Equinocandinas
• Caspofungina
• Micafungina
• Anidulafungina
Aminas
Azólicos Cetoconazol Naftifina

• Imidazoles
Oxiconazol
Sulconazol
• Alilaminas Terbinafina
Sertaconazol
Butoconazol • Bencilamina Butenafina
Tioconazol
• Triazoles Miconazol
Clotrimazol
Itraconazol Econazol
Fluconazol
Voriconazol
Posaconazol
Terconazol
• Griseofulvina
• Tolnaftato
 CLASIFICACIÓN
Por mecanismo de acción

ALTERA ALTERAN LA ALTERAN LA INHIBEN LA

SINSTESIS SINTESIS DE SINTESIS DE INHIBE LA EPOXIDASA
IONOFOROS
AC. ERGOSTERO PARED MITOSIS DEL
NUCLEICOS L CELULAR ESCUALENO
Triazoles
Alilaminas

ANFOTERICINA FLUCITOSINA Caspofungina

B Micafungina
GRISEOFULVINA
Anidulafungina
Imidazoles
Bencilaminas

NISTATINA Butenafina
 MECANISMO DE ACCIÓN
Acetil CoA

Escualeno

Lanosterol

4, 14-
dimetil-
lanosterol

14-α- desmetilasa
Ergoesterol

Membrana
celular
 CLASIFICACIÓN
Por mecanismo de acción
Tolnaftato

Griseofulvina

Ácidos nucleicos

-Inhiben epoxidasa
del escualeno

Síntesis de la
Función de la pared celular
Disminución de la Alteran síntesis de membrana
síntesis de ergosterol ergosterol plasmática
Ionóforos
 CLASIFICACIÓN
Anfotericina B
Parenterales Equinocandinas
Azólicos

Griseofulvina
Azólicos
Sistémicos Orales Terbinafina
Flucitosina
POR
APLICACION Azólicos
Nistatina
Tolnaftato
Locales Tópicos Butenafina
Alilamina

Azólicos
Orales Nistatina
 MACRÓLIDO POLIÉNICO:
ANFOTERICINA B
• Farmacocinética: • Mecanismo de acción y
resistencia
T1/2
15
días
Espectro de
Dosis: acción:
lipoproteínas 0.5 a 0.6 AMPLIO Px inmunodepresion
(90-95%) mg/kg/día Meningitis
criptococica,
Neumonia micotica,
EFECTO Aplicación Micosis endemicas
ADVERSO: Clínica: diseminadas.
Daño renal Tx empírico -
esquema de
Azoemia inducción Infecciones micóticas que
• Fiebre, escalofríos,
espasmos musculares, ponen en riesgo la vida
cefalea hipotension
MACRÓLIDO POLIÉNICO:
ANFOTERICINA B
MACRÓLIDO POLIÉNICO:
NISTATINA Uso clinico:
Absorcion: muy mínima Candidiosis bucofaringera,
vulvovaginal y cutáneas
 EQUINOCANDINAS:
CASPOFUNGINA MICAFUNGINA ANIDULAFUNGINA

Uso clínico: profilaxis

aspergilosis
infecciones por cándida
Farmacocinética : Mecanismo de acción diseminada
proteínas
(90-95%)
Espectro antimicótico
Cándida y Aspergillus

T1/2 9 a 11h. T1/2 11-15h. T1/2 24-48h.

Dosis:70mg dosis única Dosis: 50-150mg/dia Dosis:100mg luego 50mg
luego diaria de 50mg Interacciones: nifedipina,
Interacción: ciclosporina ciclosporina
ANÁLOGOS DE PIRIMIDINA
Flucitosina

Farmacocinética :
Mecanismo de
Dosis: 100- accion:
150mg/kg/día

Aplicación clínica: Efectos adversos:

Meningitis Toxicidad en la médula
criptococosis ósea
Alteraciones de enzimas
Cromoblastomicosis hepáticas
Enterocolitis
AZÓLICOS:

Imidazoles Triazoles
AZÓLICOS:
MECANISMO DE RESISTENCIA:
Uso creciente para profilaxis y
MECANISMO DE ACCION tratamiento
Los azoles son útiles para:
– Candida (albicans,
tropicalis, parapsilosis,
glabrata)
– Criptococcus neoformans
– Blastomyces dermatidis
– Hystoplasma capsulatum
– Paracoccidiodes
brazilensis
– Aspergilus
– Dermatofitos

Afectan al sistema de
enzimas del citocromo
P450:
Suceptibilidad a
interaccion farmacologia
AZÓLICOS:
TRIAZOLICOS
FARMACOCINETICA
interactúa con enzimas Espectro de accion:
microsómicas hepáticas Hongos dimorfos: Histoplasma,
Uso de ciclodextrano como blastomyces y sporothrix
molécula portadora
Dosis: de 100mg
a 400mg
ITRACONAZOL

USO CLINICO:
Blastomicosis
Candidiosis bucofaringea Efectos adversos:
Histoplasmosis Interaccion con otros farmacos
Dermatofitosis y onicomicosis
AZÓLICOS:
TRIAZOLICOS
Farmacocinetica:
Alta hidrosolubilidad
Efecto debil en las enzimas
microsomicas hepaticas
Dosis:100 a 800mg

FLUCONAZOL

Aplicación clinica:
Candidiosis mucocutanea
Meningitis coccidioidosis
Meningitis criptococica
AZÓLICOS:
TRIAZOLICOS
Farmacocinetica:
Inhibidos importante de
CYP3A4
Dosis: 400mg7dia

voriconazol

Aplicación clínica: Efectos adversos:

Aspergilosis invasiva Teratogenico
Infecciones por candida Trastornos visuales
spp
AZÓLICOS:
TRIAZOLICOS
Farmacocinetica:
Hidrosolublilidad baja
T1/2 = 25h
Dosis: 800mg/dia

POSACONAZOL

Aplicación clínica:
Infecciones por Candida
Aspergiliosis
Mucormicosis
Profilaxis de infecciones micóticas
AZÓLICOS:
IMIDAZOLES TÓPICOS
• Butoconazol
– Imidazol similar a clotrimazol CLOTRIMAZOL MICONAZOL
que se aplica en crema
vaginal una hora antes de
acostarse.
• Tioconazol tabletas vaginales
Crema vaginal
o cremas para
– Imidazol utilizado para candidiosis
para candidiosis
vulvovaginitis por Cándida, vulvovaginal
vulvovaginal
administrando 4.6g de
ungüento antes de dormir
• Cetoconazol
– Imidazol comercializado en
crema, espuma, gel,
champú, para infecciones
frecuentes en piel por
dermatofitos, tiña versicolor y
dermatitis seborreica.
ALILAMINAS Y BUTENAFINA
Naftifina
Terbinafina
• Farmacocinética: • Mecanismo
de acción

Dosis:
250mg/dia
x 6 o 12
semanas

Efectos
adversos:
Usos clinicos:
Cefalea
Dermatofitosis irritación
onicomicosis local
 Tolnaftato Administración tópica
GRISEOFULVINA 2 veces al día en
dermatofitosis

Mecanismo de acción: Aplicación clinica:

Mitosis Dermatofitosis
Onicomicosis

Efectos adversos: Contraindicacion :

Cefalea, nauseas Porfiria , insf. Hepatica
vómito, diarrea, hipersensibilidad al Fx,
neuritis periférica hepatitis

Interaccion:
Warfarina y
fenobarbital
 Enfermedad o Fármacos de primera Fármacos alternativos
microorganismo patógeno elección
sospechado o demostrado
Aspergillus spp Voriconazol Anfotericina B, Itraconazol,
Caspofungina
Blastomyces spp Anfotericina B Itraconazol, Fluconazol
Candida spp Anfotericina B, Equinocandida Fluconazol, Itraconazol,
Voriconazol
TRATAMIENTO Cryptococcus Anfotericina B ± Flucitosina Fluconazol, Voriconazol
ANTIMICÓTICO Coccidioides immitis Anfotericina B Fluconazol, itraconazol,
EMPÍRICO Voriconazol, Posaconazol
Histoplasma capsulatum Anfotericina B Itraconazol
Mucoraceae (rhizopus, Anfotericina B Posaconazol
absidia)
Sporothrix schenckii Anfotericina B Itraconazol

Neutropenia Anfotericina B, Caspofungina

TRATAMIENTO
DE LAS MICOSIS
BIBLIOGRAFÍA
RECOMENDADA
1. Bonifaz A. Micología Médica
Básica. 5ª Ed. Mc Graw Hill,
México, 2015.
2. Arenas R. Micología Médica
Ilustrada, 5ª Ed. Mc Graw
Hill, México, 2014.
 Tegumentarias

Tiñas o
Dermatofitos

De León Mendoza Fátima Elena

Dra. Edith Molina

Tiñas o Dermatofitos

– Son un conjunto de micosis superficiales que afectan a la piel y sus anexos

(uñas y pelos), causadas por un grupo de hongos parásitos de la queratina
llamados dermatofitos, que invaden tejidos profundos.
– Los queratinofílicos y queratinolíticos son las especies de dermatofitos
que afectan al hombre y a los animales.
– Origen y tropismo se clasifican en: antropofílicos, zoofílicos y geofílicos.
– Causante de dermatofitosis.
 tonsurans
mentagrophytes
Trichophyton rubrum
concecentricum

canis
gypseum
Dermatofitos o Tiñas Microsporum namum
auduni

Epidermophyton floccosum

Geofílicas. Desde el Zoofílicas. Por medio Antropofílicas. Se

Origen transmiten de un ser
suelo. El hongo vive allí de ciertas especies
como saprófito animales humano a otro.
Reproducción:
conidios
Morfología
Macroconidios Microconidios

Microsporum Pared lisa, reunidos en Ausentes

grupos de dos o tres

Trichophyton Abundantes, gran Infrecuentes

tamaño, pared gruesa y
rugosa.

Epidermophyton Infrecuentes, liso, pared Abundante, esféricos,

delgada piriformes.
 Antecedentes
históricos
– Romanos- termino tinea que significa
“apolillado”
– Siglo V- refiriéndose al aspecto clínico de la
tiña de la cabeza.
– Se creía que los padecimientos eran
causados por gusanos o insectos.
– América: Tratado de Fray Bernardino de
Sahagún, existen descripciones que podrían
padecer a los padecimiento de la
enfermedad
 Epidemiología
– Tiñas son padecimientos cosmopolitas, casi
siempre en climas cálidos y húmedos.
– T. rubrum: se reporta a nivel mundial, como
agente causal de tiñas de los pies y de las López Martínez (2009)
uñas, asi como T. mentagrophytes, T. • 2084 casos
• T. rubrum 71.2%
mentagrophytes var. Indigitale y M. canis.
• T. tonsurans 6.9 %
• T. mentagrophytes 55.5%
México y Latinoamérica:
• M. canis 4.5%
• T. rubrum 70%
• E. floccosum 1.3%
• T. mentagrophytes (incluyendo variedad
interdigitale) 10%
• T. tonsurans 3%
• M. canis 13%
• E. floccosum 1%
Dermatofitos geofílicos
• Viven en la tierra y en raras ocasiones atacan a personas o a los animales.
• M. gypseum: tiñas en cabeza cuerpo y uñas. (niños)

Dermatofitos zoofílicos
• Atacan por lo regular a los animales y, por el contacto por estos pueden
atacar al humano e infectarlo.
• Hay dos grupos: domésticos (M. canis) y animales de granja (T. verrucosum)

Dermatofitos antropofílicos
• Atacan a personas
• “zoonosis reversa” T. rubrum y T. tonsurans, (gatos y especialmente perros),donde se mantienen
como portadores asintomáticos y son capaces de generar infecciones a seres humanos; el fenómeno
de “portador”
• M. canis: reportes recientes indican que los dermatofitos
• se han ido adaptando a nuevos huéspedes.
cosmopolitas
Antropofílicos estrictos

Distribución regional o restringida

 Fuente de infección/ transmisión

– Depende del hábitat del dermatofito.

– Tierra o el contacto directo con animales tiñosos
– las esporas o conidios de estos hongos que se transportan a traves del aire o
por fómites (sabanas, almohadas, cepillos, peines, zapatos, toallas, etc.)
– Humano humano (T. tonsurans- Mackenzie)
– Tiña de cabeza casi exclusiva en tiños, tina de los pies es frecuente en militares,
deportistas y nadadores, tina inguinocrural taxistas, choferes y oficinistas.

Factores: Nutrientes Incubación:

Humedad/Clima Componentes químicos 7 a 15 días o 1y 5 días pero depende de la cantidad
Temperatura Flora del inoculo que reciba el huésped.
ph Hábitos higiénicos
Frecuencia
 Tiña capitis
 T. tonsurans 15% y M. canis 85%
 Es una infección o parasitación del pelo, piel
cabelluda y anexos (cejas y pestañas). Causando
alopecia parcial, escamas, prurito e inflamación.
 Es una enfermedad casi exclusiva de niños (97%)
 Factores como son: el pH, depósitos de ácidos
grasos, etc.
 hombre es poco comun que se observe, y se
encuentra en pacientes con grave
inmunosupresion (enfermedad de Hodgkin,
leucemia, corticoterapia, etc.).

las esporas o conidios del hongo- infeccion a nivel cutáneo-- pelos a nivel de la base de la porcion intrafolicular, de
manera que se degrada la queratina a nivel del bulbo y matriz del pelo = raiz pierde fuerza cabello se cae.
 Tiña seca de la
cabeza

• Tricofítica ,T. tonsurans; varias placas pequeñas, escamosas, con pocos pelos cortos que salen a la
superficie; aspecto “signo del escopetazo”
• Microspórica, M. canis; por lo general es una sola placa grande, pseudoalopécica, circular, escamosa, y
con abundantes pelos cortos de 4 a 5 mm, dan la impresión de haber sido cortados al mismo nivel
(segado). Prurito
 • Estado inflamatorio defensivo.
• Proceso inflamatorio debido a los mecanismos
inmunológicos del paciente.
Tiña inflamatoria
o Querion de • Inicia como una tiña seca
Celso. • Inflamación aguda con eritema, edema y
abscesos con salida de material
purulento(“panal de abejas”- querion).

• Entidad rara
• Se presenta en forma de tina seca, o
bien se manifesta como dermatitis
Tiña de la seborreica, con zonas escamosas y
cabeza en escasos pelos cortos. Los px pueden
adultos tener prurito
Querión de Celso (tiña inflamatoria)

• Clínicamente se observa inflamación aguda con eritema, edema y

abscesos
• Proceso es febril, doloroso y termina destruyendo los folículos pilosos y
causando alopecia definitiva.
 Identificación

Luz de Wood

Hongo Fluorescencia

M. canis verde-brillante

M. gypseum verde-claro

T. rubrum negativa
Cultivos

– Microsporum canis en granos hervidos de – Trichophyton tonsurans

arroz refinado colonias de color gris o marrón, superficie
crateriforme, cerebriforme, plegada o plana.
 Tratamiento
– Griseofulvina.
– Dosis de 10-15 mg/kg/día durante 6-8 semanas.
– Este tratamiento es útil también contra la tiña inflamatoria
sin necesidad de prescribir corticoesteroides orales.
– Otros medicamentos útiles por vía oral:
– Terbinafina.
– Itraconazol.
– Fluconazol.
– Ketoconazol.
 Tiña corporis
Sinonimia: Herpes circinado, tina de la piel lampina.

 Es una dermatofitosis superficial que afecta la piel lampiña,

 Causada por Trichophyton y Microsporum
 Se caracteriza por dar lesiones circulares eritemato-
escamosas, limitadas por un borde activo (se extiende
centrífugamente), rodeado de microvesiculas, que al
romperse por el rascado dan costras melicericas.
 La sintomatología mas importante es el prurito.
 Predomina en el tronco (50%), extremidades (30%) y cara
(20%).
Cuadro clínico

– Periodo de incubación: 1 a 3 semanas.

– Afecta más comúnmente las áreas corporales descubiertas.
– Se manifiesta por una pequeña pápula eritematoescamosa que se
extiende en forma centrífuga, con el borde externo elevado
– Característica en forma anular.
 T. rubrum.
Colonias amarillas, algodonosas, planas, difunden pigmento, reverso de
color rojo sangre.
 T. mentagrophytes.
Colonias de color blanco marfil, granulosas, planas, reverso en
ocasiones vinoso.
 Tratamiento
– El de elección por su bajo costo y efectividad es la tintura de
yodo al 1% con ácido salicílico al 3%.
– Otros productos activos son:
– Tonalftato.
– Derivados imidazólicos.
– Las lesiones tratadas con corticoesteroides tópicos se
profundizan y requieren tratamiento sistémico con:
– Griseofulvina
– Triazoles o
– Terbinafina.
 Tiña pedis
Sinonimia: Pie de atleta, tiña podal,
dermatofitosis podal.

– Dermatofitosis superficial que afecta los pies, por lo

regular en pliegues interdigitales, plantas y algunas
veces el dorso. Con un predominio masculino en una
relación de 3:1.
– Causado Trichophyton y Epidermophyton.
– Se obtiene por el contacto con las esporas en baños
públicos, piscinas, deportivos, o por medio de fómites
como toallas, calcetines y calzado de personas
parasitadas.
 La tina de los pies por lo general
se presenta en tres formas o
variedades clínicas:
– Intertriginosa: más común y se localiza entre los pliegues de los dedos.
(escamas y maceración, con escaso eritema; es poco pruriginosa y crónica)
– Vesiculosa: pequeñas vesículas, que se localizan en la planta y dorso del
pie (fase aguda). Al romperse las vesiculas, dejan zonas de escama y costras
melicericas; es una variedad muy pruriginosa. “tina de tipo mocasin” dorso
y planta.
– Hiperqueratosica: variante mas crónica, se caracteriza por extensas
zonas de hiperqueratosis, predominando en la zona plantar
– Hiperquerátosica:
– Hay engrosamiento del estrato
córneo con prurito y fisuras
dolorosas.

– Vesiculosa:
– Se caracteriza por vesículas y
ampollas plantares muy
pruriginosas, con eritema
marginal y que al romperse se
infectan fácilmente.
 Epidermophyton floccosum
Colonias de color verde oliva, amarillentas, finamente
vellosas, plegadas, estrelladas.
 Tratamiento

– Formas intertriginosa y escamosa:

– Fungistáticos tópicos:
– Tonalftato,
– Haloprogin,
– Derivados imidazólicos.
– Forma hiperquerátosica
– Los antimicóticos tópicos deben asociarse a queratolíticos
– Ácido salicílico al 5%
– Urea al 50%
Tiña de manos

– Dermatofitosis superficial que afecta las palmas y

dorso de las manos, puede ser bilateral, pero la
mayoría son unilaterales (75%);
– Causada: Trichophyton rubrum (80%) y T.
mentagrophytes (15%).
– Autoinoculación (a partir de un foco de tina de los
pies) “sindrome de dos pies, una mano”
– Empieza con pequeñas vesículas y eritema, muy
pruriginosas y por el rascado se rompen, dando paso
a placas eritematoescamosas.
 Cuadro clínico

– Suele asociarse a tiña de los

pies.
– Las lesiones características
afectan una sola palma.
– Hiperquerátosicas.
– Descamativas.
– Pruriginosas.
– Acentuación de los pliegues.
 Patogenia
– Probablemente mayor susceptibilidad a T. rubrum.
– Factores de riesgo.
– Uso de guantes.
– Manejo de vegetales húmedos.
– Vapor de agua o agua.
Diagnóstico diferencial.
– Queratodermias palmares adquiridas.
– Dishidrosis.
– Psoriasis.
 Laboratorio

– Examen directo.
– Cultivo.

Tratamiento.
– Griseofulvina o ketaconazol orales, 200 mg/día, por 3 semanas
– Itraconazol o terbinafina orales por 10 días
– Modificar las condiciones ambientales que favorecen la infección
Tiña inguinal/ tinea cruris
Sinonimia: Tina crural, eccema marginado de Hebra.

– Es una dermatofitosis superficial que afecta la región inguinocrural, perine y en

raras ocasiones genitales
– Causada por Trichophyton y Epidermophyton. T. rubrum (85%),
– Su fuente de infección es por contacto directo con otra persona, por fómites
(toallas, ropa interior, ropa deportiva, etc)
– Los que pasan sentados largos periodos, como los choferes, taxistas,
camioneros y oficinistas.
– Afecta: pliegue intergluteo, nalgas y abdomen, raras ocasiones los genitales,
sobre todo el escroto y la piel del cuerpo del pene.
– inicia por lo general en el pliegue inguinal--para luego extenderse a toda la
región crural
– Son placas eritemato-escamosas, muy pruriginosas, con borde activo
compuesto por descamación, microvesiculas, costras melicericas y hemáticas.
– Esta afeccion es muy pruriginosa
– Las lesiones se inician en el pliegue inguinal y se caracterizan por:
– Eritema.
– Descamación.
– En ocasiones aparecen microvesículas en el borde activo de la
lesión que se desplaza en forma centrífuga.
– El prurito es intenso y con frecuencia induce a la
automedicación.
– También es frecuente observar:
– Dermatitis por contacto a medicamentos.
– Infecciones secundarias por cándida o bacterias.
Cuadro clínico
– Diagnóstico diferencial.
– Infecciones por cándida.
– Dermatitis por contacto.
– Dermatitis atópica.
– Psoriasis.
– Laboratorio
– Examen directo.
– Cultivo.
Dermatitis atópica
 Tratamiento
– Generalmente es suficiente con un tratamiento
tópico:
– Tonalftato.
– Imidazoles.
 Tiña unguis
(onicomicosis)
– Dermatofitosis que afecta las unas de los pies y
manos
– Causada en particular por especies del genero
Trichophyton (T. rubrum (85%), T. mentagrophytes
(10%)
– Niños es cada vez mas frecuente: sindrome de
Down, hipoxia cerebral y con leucemia. se inicia por
el borde libre o distal, avanzando hacia la base de la
uña, se presentan con pequeñas estrías
longitudinales que se van extendiendo con lentitud
hasta que las unas se vuelven opacas, amarillentas,
quebradizas, polvosas y se pierde la consistencia del
borde.
– Es asintomático.
 Diagnóstico
– Clínico
– Exámenes directos : revelan la parasitación del hongo; los cultivos son
confirmatorios.
– Se colocan con la ayuda de una aguja de disección entre portaobjetos y
cubreobjetos con una gota de hidróxido de potasio (KOH) al 20%; (se
Endotrix (T. tonsurans) ven parasitados por esporas y en ocasiones por algunos filamentos.)
Ectotrix (M. canis) – Cultivo: agar dextrosa de Sabouraud y agar Sabouraud mas
Ectothix antibióticos, DTM (dermatophyte test medium), DBM, dermatophyte
Identificación de bromothymol médium a base de petnona de soya.
especie. – *Pruebas inmunológicas: intradermorreacción, Factor sérico
Cabellos y escamas fungistático o factor sérico antidermatofítico (FSAD).
– Luz de wood/luz negra: hongo fluorecencia. M. canis (verde brillante),
M. gypseum (verde claro) y T. rubrum (negativa9

*investigación
Cuadro clínico
– La invasión ungueal se inicia por el
extremo terminal de la uña, la cual
se torna amarillenta, gruesa, friable
y desprendida parcialmente del
lecho ungueal sin causar molestia.
– Pueden también presentarse estrías
o coloración blanquecina de las
uñas llamada leuconiquia tricofítica.
– La uña mas comúnmente afectada
es la del primer ortejo.
Las uñas de las manos rara vez presentan
onicomicosis, cuando existe casi siempre hay
alteraciones de la inmunidad o un medio ambiente
ungueal predisponente.
Las alteraciones son semejantes a las de las uñas de
los pies.
Diagnóstico diferencial

– Numerosas alteraciones congénitas y

adquiridas pueden simular tiña de las
uñas, entre ellas están:
– Onicogrifosis.
– Paroniquia (panadizo)
– Psoriasis.
– Líquen plano.
– La extirpación de la uña o su
destrucción con
queratolíticos, requiere de
tratamiento oral previo y
posterior.

– El tratamiento oral puede

incrementar su eficacia si se
asocia a limado diario de la
porción alterada de la uña y la
aplicación sobre la misma de
un antifúngico tópico.
 AFECCION DE PIEL
PERIUNGUEAL

ENGROSAMIENTO Y DEFORMACION
MACERACION EN ESPACIOS INTERDIGITALES

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA TINEA PEDIS

 Tiña de la barba y del bigote

– tinea barbae
– Afecta a la barba, se puede
extender a bigote, cuello y a
otras partes de la cara.
– Inicia con placa eritematosa,
escamosa, pruriginosa y con
pequeñas vesículas
– Posteriormente son atacados
los pelos, con zonas de
pseudoalopecia.
Epidemiología
– Sinonimia: Dermatofitosis de la barba, tiña de los barberos o
peluqueros.
– Se presenta en zonas de crianza de animales bovinos, debido
a que con frecuencia son la fuente de infección.
– Se observa en el medio rural, en veterinarios, criadores de
bovinos o en cortadores de lana de los borregos.
– Se ha comprobado transmisión de hombre a hombre, por
medio de fomites, como máquinas de rasurar, navajas, tijeras,
etc.
Etiología
– Es causada principalmente por dermatofitos
zoofílicos.
– T. mentagrophytes (80%).
– T. verrucosum.
– M. canis.
– Puede además ser causada por cepas antropofílicas.
– T. rubrum.
– T. violaceum.
– T. schoenleinii.
– El proceso se asocia a
impétigo bacteriano y el
paciente puede presentar
adenopatías satélites y
retroauriculares.
– El proceso inflamatorio es
más común en la infección
por dermatofitos zoofílicos.
– Histopatología:
– Reacción inflamatoria
granulomatosa
– Los folículos pilosos se
observan con abundantes Cuadro inflamatorio con
esporas e hifas. abundantes pústulas y
abscesos.
Diagnóstico diferencial

– Foliculitis bacteriana.
– Impétigo.
– Acné pustuloso.
– Dermatitis seborreica.
– Dermatitis por contacto.

Dermatitis seborreica
Tratamiento
– Griseofulvina 500 mg/día.
– Ketaconazol 200 mg/día.
– Itraconazol 200 mg/día.
– Terbinafina 250 mg/día por 15 días.
 Tiña imbricada o Tokelau

También llamada: Tinea imbricata, tina concentrica,

tiña de India o China, tina escamosa, tiña elegante,
tiña circinada, tiña en encaje, gogo,
chimbere, cacapash, shishiyotl, rona

– Tiña etiología especifica

– dermatofitosis crónica que afecta por lo regular la piel lampiña. Es causada en
exclusiva por un dermatofito antropofilico estricto denominado T. concentricum.
– lesiones eritematoescamosas, dispuestas de manera concéntrica e imbricada.
Epidemiología

– Esta tiña se ha encontrado en

China e India, pero sobre
todo en la polinesia (tokelau).
– También se localiza en
Centro, Sudamérica y México.
– La enfermedad se adquiriere
por el contacto íntimo y
prolongado con los pacientes.
 Cuadro clínico

– Se puede presentar en la piel, en el cuero

cabelludo y excepcionalmente en los pies y
uñas.
– Tiene tendencia a generalizarse.
– Se inicia con placas escamosas
concéntricas.
– Conforme el padecimiento se hace crónico,
las placas se van superponiendo hasta dar
un aspecto circinado (como encaje).
– Las escamas, están adheridas por
un extremo dando aspecto de
escamas de pescado, las cuales
se sobreponen como tejas en
lesiones muy crónicas.
– El prurito es intenso y al rascarse
se pierden las escamas de las
lesiones lo que le da un aspecto
icitiosiforme a la piel.
Diagnóstico diferencial

– La enfermedad es sumamente
característica, difícil de confundir.
– En casos iniciales, el diagnóstico
diferencial se debe hacer con:
– Tiñas del cuerpo
– Eritema anular centrífugo
– Granuloma anular
– En los casos crónicos con ictiosis. Ictiosis
Diagnóstico

– Cultivo
– Colonia de Trichophyton
concentricum.
– Al microscopio se observan
clamidoconidios en forma de
globo
Tratamiento
– Griseofulvina: 500 mg/día por 6-8 semanas, es altamente efectiva y bien
tolerada.
– En caso de intolerancia se puede utilizar:
– Ketoconazol 200-300mg al día por 6 semanas.
– Itraconazol 100-200mg al día
– Fluconazol 100-150mg cada 8 días.
– Terbinafina: 250mg al día.
 Tiña fávica o favus
Descripción
– Es una dermatofitosis que afecta el cuero cabelludo en forma de clásicos
godetes fávicos y que excepcionalmente afecta piel y las uñas.
– Sinonimia: tinea favosa, tiña fávica en panal de miel.

• El agente etiológico del favus es generalmente T. schoenleinii, sin

embargo hay algunos casos comunicados por T. violaceum y
M. gypseum.
• La patogenia de la enfermedad es similar a la de la tiña de la cabeza.
 Aspectos clínicos

– Se presenta básicamente en cuero cabelludo, se inicia en

forma de placas eritemato-escamosas que
posteriormente se convierten en costras elevadas
– Cuando el proceso está conformado se observan sus tres
características clásicas:
– La sintomatología más común es el prurito intenso y ardor.
– La tiña fávica de la piel se inicia como una tiña del cuerpo y
posteriormente se forman costras elevadas cupuliformes
denominadas escútulas, que también están compuestas por
exudado y masas fúngicas malolientes.
Diagnóstico diferencial

Lupus eritematoso crónico discoide

– Foliculitis bacteriana
– Eccema seborreico
– Lupus eritematoso
sistémico.
 Diagnóstico de laboratorio

– Cultivo
– T. schoenleinii forma
colonias con aspecto de
miel de color amarillo.
– La colonia se vuelve
rápidamente plana y
suave.
– No hay pigmentación al
reverso.
– Examen microscópico:
– Macroconidias
– Microconidias
– Clamidoconidios.
– Hifas conocidas como "arañas
fávicas" .
Tratamiento
– El tratamiento de elección es la griseofulvina:
– 10 a 20 mg/kg/día de peso durante 8 a 12 semanas.
– Actualmente se ha utilizado la terbinafina oral con un 80% de curación
durante 6 a 8 semanas.
– En niños de menos de 20 kg; 62.5 mg al día, de 20 a 40 kg; 125 mg y
más de 40 kg; 250 mg al día.
– Otros antimicóticos útiles son el ketoconazol, itraconazol y fluconazol.
Tratamiento

Tiña Capits
-Griseofulvina a dosis de 10 a 15 mg/kg/día por 6 a 8 semanas y no dar a niños < de 6 años.
- Imidazol: ketoconasol a niños < 6 años.
- Terbinafina
-Querión de Celso: griseofulvina, fomentos de permanganato potásico, sulfuro de selenio.
Tiña Corporis:
-Derivados imidazólicos como el ketonodazol, fluconazol, Haloprig, etc
-Tonalftato
-Tintura de yodo al 1% con ácido salicílico al 3% (isodine).
-Pomada de Whitfield.

Tiña Tokelau
Griseofulvina, terbafina
 Tratamiento
Tiña pedís:
-Formas intertrigiminosas y escamosas: fungistaticos tópicos:
-Tolnaftato, Haloprogin, derivados imidazolicos
-Formas hiperqueratosica: antimicóticos tópicos + un queratolíticos: ac. salicílico 5% y urea
al 50%
-Forma vesiculoampollosa: con fomentos o inmersión en sol. de sulfato de cobre y
antimicóticos orales (griseofulvina)
Tiña de las manos: Modificar situaciones ambientales que favorezcan la infección y tratarla
con griseofulvina oral o ketoconazol oral (200 mg/día) por 3 semanas
Tiña unguis:
Orales prolongado: Terbinafina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol
(administración en promedio de 1 año)
Antimicóticos tópicos: bifonazol- urea, cilopiroxolamina y amorfolina ( si es superficial y
parcial)
La extirpación quirúrgica.
Limado diario con aplicación sobre la misma de un antifúngico tópico.
Pitiriasis Versicolor
Juan Antonio Moya Villamar
Dra. Edith Molina
¿Qué es?

• Es una micosis superficial causada por diversos hongos

levaduriformes y lipofílicos del género Malassezia

• Tres especies en específico lo causan

1. Malassezia globosa
2. Malassezia sympodialis
3. Malassezia furfur
 Características

• Levaduras redondas con hifas cortas y

gruesas (Albóndigas con espaguetis)

• Periodo de incubación 5 a 20 días.

• Cultivos: Se realizan en medios de

Sabouraud agar más antibióticos
adicionado de 5 a 15% de aceite de
oliva;
Características
• Se caracteriza por la presencia de placas con descamación fina (pitiriasis),
que pueden ser hipocrómicas e hipercrómicas (versicolor).
• Por lo general localizadas en el tronco y raíces de los brazos.
• menos frecuentes son: cara, axilas, ingles y región glútea

Hipocromiante
(Tirosinasa)

Hipercromiante
(melanosomas)
Patogenia

• El desarrollo de las especies de

Malassezia se encuentra restringido a la
capa cornea; son levaduras
lipodependientes que provocan un
padecimiento endógeno, acompañado de
una leve reacción inflamatoria.
• La pitiriasis versicolor hipocromiante se
presenta con una clara disminución en la
producción de la melanina.
• Factor de virulencia mayor por ser
dimórficas;
• Se les ha reconocido una serie de enzimas
que contribuyen al establecimiento de la
enfermedad; son lipasas y queratinasas.
 Distribución geográfica

• La pitiriasis versicolor ha sido reportada

en todo el mundo, pero predomina en
climas tropicales

• En México es frecuente en los estados de

las costas del Golfo y del Pacífico. En
nuestras estadísticas, fluctúa en alrededor
de 12% de las micosis superficiales

• Es el padecimiento dermatológico más

frecuente en la consulta de dichas
regiones.
Fuente de infección

• Las diversas levaduras de Malassezia son parte de la microbiota de

la piel grasa y de los folículos pilosos, por lo que la fuente de
infección es endógena; con el incremento de la temperatura y la
humedad éstas pasan a su estado parasitario (fase filamentosa)
Factores de predisposición

• Calor
• Humedad
• Exposición al Sol
• Uso de cremas y bronceadores grasos
• Corticosteroides
• Falta de higiene
• Embarazo
• Susceptibilidad genética
Diagnóstico diferencial

• Hipocromiante: pitiriasis alba; dermatitis solar hipocromiante;

sifílides hipocromiantes, leucodermia residual, intertrigo calórico

• Acromiantes: vitíligo.

• Hipercromiante: pitiriasis rosada, nevos melanocíticos, melasma,

melanodermias poslesionales y léntigos.
Diagnóstico

• Toma de muestra: Se realiza raspando las placas

escamosas con dos portaobjetos, o con la ayuda de
un fragmento de cinta adhesiva transparente.

• Luz de Wood: Se utiliza una lámpara de luz

ultravioleta (UV) de baja intensidad en un cuarto
oscuro, sobre las placas de pitiriasis versicolor, las
cuales dan una fluorescencia amarillo-verdosa
característica.
Tratamiento

• Tópico • Sistémico
• Se recomienda por lo regular en • Emplear en casos muy extensos
casos limitados o iniciales. • El tratamiento de elección es el
• 2 a 4 semanas ketoconazol a dosis de 200
• Solución yodada al 1%; hipoclorito mg/día, por 7 a 15 días
de sodio al 20%, propilenglicol al
50% y disulfuro de selenio con
piritione de zinc en champú
• Deben usarse durante 15 minutos
y enjuagar en seguida, para
evitar dermatitis por contacto
 Infecciones por Malassezia (malaseziosis)

• Dermatitis seborreica (Caspa)

• Es una dermatosis inflamatoria, eritemato-
escamosa, crónica y benigna.

• Se presenta en diversas localizaciones.

• Conocida también como pitiriasis capitis, o pitiriasis

simple.
+
Pitiriasis simplex capitis

• M. furfur
• Afecta parte o todo el cuero cabelludo
• Placas blanco-ceniza, fácilmente
descamable y que quedan adheridas al tallo
capilar; el cuero cabelludo es quebradizo y
satinado.
• Causada, normalmente por, problemas
nerviosos, falta de ingesta de agua,
champús inadecuados, mal lavado del pelo
o con agua a mas de 37°C, falta de
vitamina A.
• El tratamiento es un champú anticaspa por
10-15min y enjuagar perfectamente.
Factores de predisposición
 Características

• Su principal topografía clínica

es en la piel cabelluda.

• Conocida como “caspa”

• Se han reportado las siguientes

especies:
• M . globosa
• M. furfur
• M. restricta
• M. yamatoensis .
Características

• Malassezia causa un proceso inflamatorio, y por

tanto, en eritema y descamación.

• Tratamiento
• El empleo de antimicóticos tópicos y sistémicos
conlleva a la disminución de los signos y síntomas en
proporción importante.
• Control de factores como: disminución de la
seborrea, aspectos psicológicos, hormonales, uso de
productos cosméticos y otros medicamentos.
Dermatitis atópica

• 80% de los casos de las DA

• Son alérgenos importantes que generan

positividad a cutirreacciones en más de dos
tercios de los enfermos.

• Hay además presencia de anticuerpos

específicos e incremento de la respuesta
inmune celular y de IgE
Características

• Se propone que debido a la pérdida de la barrera

cutánea, estos microorganismos entran en contacto con
más rapidez al sistema inmune y generan una mayor
respuesta inflamatoria.

• La especie más reportada en niños es: M. restricta ; y

en adultos
• M. globosa y M. restricta .

• Los tratamientos antimicóticos, en particular con

ketoconazol, generan una importante mejoría de signos
y síntomas.
Foliculitis

• Es una infección superficial del folículo

pilosebáceo, generalmente de origen bacteriano
(S. aureus )

• Se caracteriza por una reacción inflamatoria

perifolicular

• Puede ser causada por: M. globosa , M. furfur y

M. pachydermatis .
Pustulosis neonatal (pustulosis neonatal cefálica)

• Es un padecimiento propio de recién nacidos.

• Localizado en cara y en menor proporción, en
piel cabelluda y cuello.
• Se caracteriza por la presencia de múltiples
pápulas y pústulas eritemato-escamosas.
• En las pústulas localizadas en áreas
foliculares, se observa gran cantidad de
levaduras de Malassezia
• Las especies que m.s se han aislado son cinco:
M. sympodialis , M. furfur , M. dermatis , M.
globosa y M . japonica .
 Papilomatosis confluente y reticulada
de Gougerot y Carteaud (PCRGC)

• Dermatosis localizada por lo general en tronco (anterior y

posterior), constituida por placas irregulares color café
claro, elevadas ligeramente de la superficie y que dan un
aspecto reticulado.
• Desde el punto de vista histológico las alteraciones
corresponden a hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis
focal en los procesos interpapilares.
• Su etiología es desconocida
• Se considera su asociación con Malassezia; en especial M.
furfur y M. sympodialis.
• Pueden ser manejados con medicamentos como
minociclina y otros tratamientos inespecíficos.
 Psoriasis

• Es una dermatosis crónica, inflamatoria,

constituida por placas eritemato-escamosas que
afectan diversas partes del cuerpo, clásicamente
codos, rodillas, uñas y piel cabelluda.
• Su causa es multifactorial; tienen la mayor
relevancia diversos factores genéticos y
metabólicos; en su patogenia destaca el
crecimiento acelerado de las células
epidérmicas, lo cual explica sus carácterísticas
clínicas e histológicas (hiperqueratosis,
acantosis y adelgazamiento suprapapilar).
• En muchos casos de psoriasis, en especial
cuando afecta la piel cabelluda, se observa
parasitación de Malassezia: M. sympodialis y M.
furfur.
Onicomicosis

• Se han reportado algunos casos de infección ungueal por

diversas especies de Malassezia, en especial M. globosa y M.
furfur .
• Sus manifestaciones clínicas son de una onicomicosis
subungueal distal que cursa con moderada paquioniquia
• Se observa con más frecuencia en uñas de manos
• Vale la pena enfatizar que en ninguna de las reportadas se
observa paroniquia.
• Hay reportes de afección palmar con hiperqueratosis y
onicomicosis en dedos de manos, muy parecido a la tiña de
manos y onicomicosis dermatofítica; esta entidad se ha
relacionado con casos crónicos de pitiriasis versicolor con falla
terapéutica.
 Blefaritis y blefaroconjuntivitis

• Consiste en inflamación de la conjuntiva y aumento de la

vascularización; en general se afecta el borde libre de los
párpados presentando eritema, descamación y perdida
parcial de las pestañas.
• El cuadro clínico cursa por lo regular con intenso prurito y
con frecuencia se observa en niños.
• Puede ser originado por medios mecánicos (al tallarse los
párpados), lo que provoca la mayoría de veces una
infección, alrededor de 20% de los casos se ha observado
parasitación de Malassezia: M. globosa y M. furfur ; esto se
explica porque el ojo presenta secreción sebácea (glándulas
de (glándulas de Meibomio), que estimula el crecimiento
de esta levadura lipofílica.
 Dacriocistitis

• Se manifiesta por la obstrucción del conducto

lagrimal.

• En general ocasionada por infecciones

bacterianas, pero también por Malassezia sp.

• La presencia de estas levaduras se explica de

manera similar a la blefaroconjuntivitis, y la
cronicidad del padecimiento da como
consecuencia un taponamiento del conducto.
 Otomicosis

• Se han reportado casos crónicos de otomicosis.

• Presentan un conducto externo edematizado,

eritemato-escamoso, con exfoliación del
epitelio; los pacientes refieren hipoacusia
moderada y prurito.

• Las especies reportadas son M. furfur y M.

globosa .
 Infección sistémica

• Se presenta particularmente en individuos que reciben

alimentación parenteral (lipídica), por medio de catéteres
centrales que se contaminan de la flora cutánea lipofílica habitual
• Se observa con más frecuencia en neonatos con enfermedad
cardiovascular y en pacientes severamente inmunosuprimidos.
• Se han observado casos de invasión de las válvulas aórticas; todos
tenían catéteres centrales y estados de inmunosupresión por
procesos quirúrgicos y tratamientos hospitalarios prolongados.
• Es importante puntualizar que su diagnóstico es difícil; se debe
comprobar la presencia de Malassezia sp. Mediante hemocultivos
adicionados de medios grasos o ambientes especiales como el Dixon
modificado.
• Las especies reportadas han sido: M. pachydermatis , M. globosa y
M. furfur.
 Taxonomía
• Reino: FUNGI, Filo (Phylum): Ascomycota,
clase: Euascomycetes, orden: Dothideales,
familia: Dothioraceae, género: Hortaea

• Se desconoce hasta la fecha el ciclo teleomorfo o

sexual, por lo que se supone que es exclusivamente
asexual.
 Cuadro clínico
• Periodo de incubación: 10-20 días
• Principalmente en palma izquierda
• Puede: plantas, cuello, tronco, brazos
• Manchas hipercromáticas café con bordes bien
definidos y más pigmentados.
• Descamación fina y poco notoria.
• Evolución crónica y asintomática
Diagnostico
A microscopio se observa hifas de color marrón, tabicadas, ramificadas con extremos hialinos
 Dx Diferencial
• Melanoma
• Lentigo maligno
• Enfermedad de Addison
• Dermatitis por contacto
• Pigmentación con Nitrato de Plata
Karla P. Flores Galván
 Descrita por primera vez en 1865 por H. Beigel en Alemania;
mediante observación directa precisó que era de naturaleza
fúngica, pero no logró el aislamiento, y llamó al agente causal
Champignon des chignos; es probable que su aislamiento se
haya contaminado pues las ilustraciones demuestran un
Aspergillus, que fue estudiado por L. Rabenhorst. En 1901,
Malgoi-Hoes describió la variedad negra.
 En 1890, G. Behrend creó el género Trichosporum, y en 1902,
J.P. Vuillemin, con lógica clínica y etiológica, denominó a la
piedra blanca “Tricosporia nodosa”, y al agente causal,
Trichosporum beigelli; en 1926, N. Ota lo llamó Trischosporon
cutaneum.
 En 1911, W. Horta diferenció perfectamente ambos tipos de
piedra.
 En 1951, M.J. Scott describió el primer caso en Norteamérica.
 Micosis superficial causada
por diversos hongos
levaduriformes del género
Trichosporon,
 Trichosporon ovoides,
Trichosporon inkin y
Trichosporon cutaneum.
 Es una infección crónica y
asintomática; afecta el pelo
a nivel de tallo en forma de
concreciones o nódulos
blandos blanquecinos,
especialmente los de la
cabeza y, en menos
proporción, los de la barba,
bigote, axilas y pubis.
 Causada por varios hongos del
género Trichosporon; son 6 las
especies que afectan más al
humano:
 T. ovoides, T. inkin, T. cutaneum,
T. asahii, T. asteroides y T.
mucoides.
 Éstas se consideran como especies
emergentes de importancia a T.
domesticum y T. montevideense
 La piedra blanca es una
micosis cosmopolita poco
frecuente.
 El sexo influye poco en la
enfermedad; en los casos
que se afectan pelos de la
cabeza predominan
mujeres, mientras que en
casos de vellos de
genitales predominan
hombres.
 Adultos jóvenes (18-35
años)
 El hongo se ha aislado del suelo y vegetales de zonas altamente
tropicales

 VIA DE ENTRADA: contacto con esporas del hongo con el pelo,

algunos dicen que es necesario algún pequeño traumatismo.

 Transmisión: Fómites (peines, brochas, cosméticos)

 Higiene personal descuidada

 SEXO Y EDAD: no influye el seño, mas frecuente en adultos jóvenes

18-35 años.

 FACTORES PREDISPONENTES: humedad, hiperidrosis y falta de

aseo
 T. ovoides, T.
cutaneum, T. inkin y
T. asteroides, se aíslan
por lo general de piel
sana, como
integrantes de la flora
habitual, en especial
de tracto
gastrointestinal y
respiratorio.

 Se cree que el solo

contacto de las
esporas del hongo con
el pelo es suficiente
para que se presente
la parasitación.
 Humedad
 Hiperhidrosis
 Faltade aseo
 Hacinamiento (guarderías)
 Favorecida por
humedad y diabetes,
también por SIDA.
 A pesar de que los
primeros reportes
vienen de Europa, la
zona que presenta la
mayor parte de los
casos es el Centro de
Sudamérica,
principalmente Brasil,
Colombia, Venezuela y
Panamá.
 ZONAS ENDÉMICAS.
División:
Basidiomycota
Clase:
Tremellomycetes
Subclase:
Tremellales
Familia:
Trichosporonaceae
Especies:
Género: Asahii, asteroides,
Trichosporon cutaneum, dermatis,
domesticum, inkin,
jirovecci, louberi, mon-
tevideense, mucoides,
ovoides, japonicum,
coremiiforme y faecale
 Secree que el contacto con las esporas del
hongo es cercano al ostium folicular, de manera
que la infección se presenta conforme el pelo
crece, y los nódulos no llegan la observarse
hasta que éste alcanza unos centímetros de
crecimiento.
 T. ovoides y T. inkin sólo se
desarrollan por debajo de
la cutícula y continúan
alrededor de la vaina del
pelo, envolviéndolo, hasta
formar el característico
nódulo o “piedra”.

• Los conidios del hongo se

pegan a la cutícula del
pelo a través de una
sustancia aglutinante, que
se sospecha es de origen • NUNCA invaden la médula del folículo
polisacárido, de manera piloso, ni afectan la piel cabelluda
que al producirse el adyacente.
hongo, va formando
concreciones fusiformes
de consistencia blanca y
color blanquecino
 Enfermedad asintomática, el pelo
se parasita en forma de pequeñas
concreciones, al inicio no visibles,
pero sí palpables; después se
desarrolla hasta formar un nódulo
de 1-3mm de tamaño de color
blanquecino y a trasluz verdoso y
en ocasiones amarillo- naranja,
con bordes bien definidos; en un
solo tallo piloso pueden existir una
o varias concreciones, dado el
aspecto de una vaina; a la
palpación son blandos y se
desprenden con facilidad al
apretarlos.
Afecta pelo en:

 Cabeza
 Axilas
 Pubis
 Barba
 Cejas
 Pestañas
 NO dan fluorescencia a la
luz de Wood.
 Examen Directo: Se coloca
entre el postaobjetos y
cubreobjetos con
Hidróxido de Potasio (KOH)
de 10-20%. Al microscópio
se pueden las concreciones
formadas por masas de
filamentos tabicados y
densas zonas de
artroconios, aunque en
ocasiones también
blastoconios.
 T. ovoides y T. cutaneum se
desarrollan de 4 a 6 días en
medio de Sabouraud
dextrosa agar de 28º;
presentan colonias
levaduriformes, húmedas,
limitadas y de aspecto
cerebriforme
 Lo más recomendable es cortar el
pelo infectado, y si a infección
está muy diseminada, se sugiere
rasurar toda la zona;
 fungicidas tópicos como bicloruro
de mercurio 1%; toques de
solución yodada al 1% y solución
de ácido salicílico al 30%.
 Se han reportado buenos
resultados con algunos imidazoles
tópicos, como: bifonazol,
isoconazol y miconazol. En
shampoo.
 En casos muy extensos:
Itraconzaol 100mg/día V.O. de 15-
30 días.
 Infección causada por un hongo
levaduriforme denominado Trichosporon,
cuyas especies T. cutaneum y T. ovoides son
agentes etiológicos de la piedra blanca;
mientras que en las infecciones profundas y
sistémicas son causadas por T. asahii y T.
mucoides,
 Por lo general se presenta en pacientes
inmunosuprimidos.
Agentes etiológicos Tipo de infección
T. Asahii Infecciones sistémicas
T. Asteroides Cutáneas
T. Cutaneum Cutáneas, piedra blanca capitis
T. Inkin Piedra blanca cruris
T. Mucoides Infecciones sistémicas
T. Ovoides Piedra blanca capitis
Fissuricella filamenta Piedra blanca cruris
T. Loubieri Infecciones diseminadas,
fungemias
T. Dermatis Infecciones diseminadas,
fungemias
PIEDRA NEGRA
Brenda Gómez Calva
 Piedra Negra
Enfermedad Trichonodosis
Tiña negra
de Horta nigra

 Micosis superficial
 Crónica y asintomática
 Afecta a los tallos pilosos de la piel
 Forma de nódulos con pigmento
melánico negro y duros
 Hongo denominado Piedraia hortae

Etiología Hongo
dermatiáceo y Subclase-
ascosporado Loculoascomycetes
Orden- Myriangiales
CARACTERISTICAS

 Piedraia hortae
 Esporas – Hifas (Cemento mucilaginoso)
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Mayoría de los casos en centro y Sudamérica

En México es esporádico (Tabasco y Chiapas)
FUENTE DE INFECCIÓN

18-35 años
ASPECTOS CLÍNICOS
 Asintomática  Topografía habitual- cabello y barba
 Forman nódulos  Morfología parda o negra
 Cabello, barba , vello axilar y de
 Al inicio: ligeramente visibles,
pubis.
limitadas, fusiformes, duras, parecido
 No presentan fluorescencia a la luz a arena
de Wood
 Únicos o múltiples con intervalo de
 Contacto con el Hongo en tallo piloso
cabello sano
 Se adhiere sobre cutícula sin
perforarla
 No afecta piel circulante
 Se concreta al desarrollar esporas e
hifas.
 Unidas por cemento mucilaginoso
 Hábitat natural, cabello, mantiene
estado teleomorfo
 Crece a temperatura ambiente
 • Sabouraud agar Hifas gruesas, tabicadas,
• Zanahoria con agua peptonada dicotómicas, con gran
• Agar V-8 cantidad de clamidoconidios
28°C durante 10 días

EXAMEN DIRECTO
Los pelos se colocan
entre portaobjetos y
cubreobjetos con un
aclarante (KOH 20%)
TRATAMIENTO

 Higiene
 Rasurado o corte de pelo
 Bicloruro de mercurio al 1%
 Toques de solución yodada al 1%
 Solución de ácido salicílico al 30%
 Imidazoles tópicos: econazol, isoconazol, miconazol y ketoconazol.
 Itraconazol a dosis de 100 mg/día vía oral por 15-30 días (CASOS
EXTENSOS)
CRIPTOCOCOSIS
Mariana Herrera Cruz
Dra. Edith Molina
Otros nombres
• Blastomicosis europea

• Torulosis

• Enfermedad de Busee-
Buschke.
 ¿Qué es?
• Es una micosis de curso subagudo o
crónico, causada por levaduras
patógenas oportunistas, se
caracteriza porque:

Después se
Afecta Con
disemina a
inicialmente predilección
piel y
pulmones hacia el SNC.
vísceras
 Etiología

Cryptococcus
Cryptococcus gattii
neoformans

grubii neoformans
Tanto Cryptococcus neoformans como
Cryptococcus gattii son levaduras
capsuladas.

División Basidiomycota

Género Filobasidiella (fase

teleomorfa)

Familia Fillobasidiaceae
 Historia
• En 1894 Sanfelice, en Italia, aisló del jugo de durazno
una levadura capsulada que denominó
Saccharomyces neoformans.

• En Alemania, Busee y Buschke reportaron el

aislamiento del mismo hongo en un humano. El agente
etiológico se clasificó como Saccharomyces hominis.
 Historia
• La primera denominación de Cryptococcus se
debe a Vullemin (1901), quien estudió la morfología
y características de la cepa.
• KwonChung (1975-1976), descubrió dos estados
teleomórficos (sexuados) basidiosporados,
denominados Filobasidiella neoformans y
Filobasidiella bacillispora.
 Agente etiológico
Cryptococcus
neoformans.
➢ Tiene 2 variedades:
✓ Cryptococcus gatti
✓ Cryptococcus
neoformans

 Levadura
caracterizada por ser
encapasulado
 Epidemiología
• C. neoformans se da más en
climas templados (A), y grubii en
países de Europa y resto del
mundo (D) con climas variados.
• La especie C. gattii predomina
en zonas tropicales y
subtropicales.
• Se ha aislado en Nueva Zelanda,
Papúa Nueva Guinea, el sudeste
asiático, China, Nepal, India; en
Latinoamérica; África del Sur y
Centro.
• En México se ha encontrado a C.
gattii en 5-10% de los
aislamientos.
 Hábitat y fuente de
infección
• Se ha aislado de la leche y de los
lugares relacionados con la
ordeña.
• La presencia de C. neoformans en
la leche y productos lácteos no
origina un foco de infección para
el ser humano.
• Uno de los hábitat más frecuentes
de esta levadura (C. neoformans
var. grubii) es el guano de algunas
aves como palomas, pichones,
gallinas, etc.
 Hábitat y fuente de
infección
• Las palomas y diversas aves se convierten en reservorios o
vectores indirectos que mantienen al microorganismo, pero no
adquieren la enfermedad.

• De Cryptococcus gattii se determinó que su hábitat son los

eucaliptos y también de almendros como.
Factores de riesgo
Es más frecuente en el sexo femenino en una relación
aproximada de 2:1

Los pacientes con VIH-SIDA son de alto riesgo, el predominio

es masculino hasta 4:1. 90% de los casos se asocian a VIH-
SIDA.

Mayor incidencia en raza blanca.

Pacientes diabéticos, desnutridos o con enfermedades

autoinmunes, inmunodeprimidos por leucemia, linfomas,
sarcomas, corticoterapia, tabaquismo, etc.
 Vía de entrada
• Vía respiratoria a través de
propágulos.

• Hay reportes de casos cutáneos

primarios.

• C. neoformans también puede

ingresar por vía oral (frutos, leche).
 Frecuencia
• Un millón de nuevos casos por
año, con un estimado de 680 000
muertes.
• En Colombia 931 casos en 9 años,
con una incidencia de población
general de 2.4.
• El promedio general de Canadá
es de 5.8 casos por millón de
habitantes.
Patogenia
• Criptococosis pulmonar

• Inhalación de propágulos que

pueden estar compuestos de las
levaduras, fragmentos de micelio
o seudomicelio, y también de las
esporas o basidioesporas.

• Llegan hasta los alvéolos, la

mayoría de veces cursa de
manera subclínica o
asintomática.

• Reacción inflamatoria mínima.

Patogenia
• C. neoformans prolifera con rapidez si no
existe una adecuada defensa celular, se
diseminan con facilidad por vía linfática y
hematógena.

• Caballo de troya

o SNC. Las levaduras pueden atravesar

fácilmente la barrera
hematoencefálica.
o Meninges.
o Nervios craneales.
o Tallo cerebral.
o Cerebelo.

• Otros órganos.
o Vísceras.
o Piel.
o Huesos.
• C. neoformans (var. neoformans y grubii)
y C. gattii tienen factores de virulencia
que favorecen el desarrollo y
establecimiento de la enfermedad:

- La cápsula
- Producción de melanina
- La ureasa.
- Lacasa
 Vía de entrada.
Casi siempre
respiratoria; hay
reportes de casos
cutáneos primarios.

Hábitat mas importante y frecuente:

Guano de algunas aves: Palomas,
pichones y gallinas
 1.
pulmonar

6.
Disemina 2. SNC
da

Clínica

5. 3.
Ocular cutáneo

4. ósea
 Pulmonar
• 95% cursa de manera asintomática
o subclínica.

• La enfermedad casi siempre se

localiza de manera bilateral
confinada al lóbulos superior.

• Sintomatología de criptococosis
leve: simula un cuadro gripal.

• Cuando el proceso se intensifica, la

fiebre es más constante, hay
pérdida de peso, astenia, adinamia
y el paciente presenta tos con
esputo mucoide o hemoptoico.
 Criptococomas
• Son masas fúngicas que se
desarrollan en el cerebro en forma
de abscesos, habitualmente se
confunden con neoplasias.
• Presentan cefalea, náusea, vómito;
la compresión cerebral y medular
genera diversas manifestaciones
oftálmicas, hemiplejía y hemiparesia.

Paro
Coma Muerte
respiratorio
 Del sistema nervioso
central
• Se puede presentar en tres formas o variedades:
- Meningitis
- Meningoencefalitis
- Criptococomas

• Meningitis: Inicia con cefalea intensa, dolor

retroocular; hay fiebre constante pero no intensa
(38°C).
• Signos de meningitis +.

• Padecimiento crónico: vómito constante, vértigo,

delirio, alucinaciones, irritabilidad y cambios de
personalidad.
 Meningoencefalitis
• Es una entidad clínica rara, casi siempre
de curso agudo y fulminante; se presenta
en pacientes con severa
inmunodepresión, como aquellos
sometidos a trasplantes o con VIH-SIDA.
• El enfermo presenta todos los signos y
síntomas de una meningoencefalitis
aguda y de inmediato cae en coma, y
fallece en un término de 2 a 3 días.
 Cutánea
Primaria

- Cuando inicia: Lesiones Nódulo-

gomosas.
- Después: abscesos ulcerados, o bien
lesiones papuloides de tipo acneiforme.

Secundaria

- Cara, cuello y miembros.

- Aspecto papular y moluscoide.
 Ósea
• 10% de los casos de
criptococosis tienen afección
ósea.
• Frecuencia en orden
decreciente por huesos
largos (fémur, tibia, esternón,
etc.), huesos craneales y
vértebras. Afecta también las
articulaciones.
• Las lesiones más comunes
son de periostitis, osteofibrosis
y, sobre todo, zonas de
osteólisis.
• La sintomatología más
frecuente es de intenso dolor
oseo y artralgias.
 Ocular Diseminada
• Es una entidad rara. • Se observa en
pacientes severamente
inmunosuprimidos o en
• La mayoría de los estados pre mortem.
casos oculares son
consecuencia de • C. neoformans y C.
diseminación del gattii pueden invadir
casi todos los órganos
padecimiento. sobresaliendo hígado,
intestino, bazo,
corazón, próstata,
• Se presenta en testículos, etc.; en todos
general con los niveles se observan
papiledema y lesiones
coriorretinitis. granulomatosas y de
aspecto gelatinoso.
 Diagnóstico diferencial
• Criptococosis pulmonar: influenza, tuberculosis,
neumonías por gramnegativos, histoplasmosis.

• Criptococosis del SNC: tuberculosis, toxoplasmosis,

meningitis bacterianas crónicas.

• Criptococosis cutánea: moluscos contagiosos,

esporotricosis, tuberculosis.
 Diagnóstico de
laboratorio
• Depende del tipo de criptococosis:
- Esputo
- Lavado bronquial
- LCR
- Exudados
- Biopsias.
 Exámenes directos y
tinciones
Examen directo con tinciones habituales como KOH:
• De poca utilidad dado que no se hace evidente la cápsula.

Examen directo con tinta china:

• Forma más sencilla de hacer el diagnóstico
o Resalta la cápsula del microorganismo y el cuerpo de la
levadura.
o Es importante buscar levaduras gemantes.
o En 5-10% de los casos se observan seudohifas similares a las
de Candida sp.; sin embargo, éstas también presentan un
halo capsular.

• Falsos positivos:
o PMN
o Glóbulos de mielina.
o Gotas de grasa.
 Cultivos
o Sabouraud
o Extracto de levadura
o Agar BHI
o Staib
• Las colonias son limitadas, mucoides, convexas, de
color blanco amarillento y dan un aspecto de “leche
condensada”.

• Al microscopio:
o Células levaduriformes, encapsuladas.
o De 4-8 micras de diámetro.
o Con blastosporas.
 Biopsias
• Útiles en los casos cutáneos,
donde se presenta una
reacción inflamatoria
crónica constituida por
abundantes células
gigantes, linfocitos y
eosinófilos.

• Las levaduras se distinguen

con facilidad con tinciones
de hematoxilina y eosina,
PAS o mucicarmín de Mayer.
 Tratamiento
• Casos pulmonares y cutáneos.
o Ketaconazol
o Itraconazol.
• SNC.
o Fluconazol.
• Atraviesa la barrera HE.
• Pocos efectos secundarios.
• Dosis: 50-150 mg/día por vía oral.
• Más recomendable.
o Anfotericina B mas 5 FC.
o Sobre todo anfotericina B con
fluconazol.
• Tiempo de terapia
o 4-6 meses.
o Las recidivas son frecuentes.
Neumonía intersticial de
células plasmáticas
Neumonía PcP
Neumocistosis
Neumocistosis infantil Sandra Arandza Mayorga Juárez
epidémica. Grupo: 301
Microbiología
 Reproducción
 Sexual y asexual
 Scosporas (mitótica posterior a la meiosis
 Trofozoítos (consecuencia de la división
mitótica de un individuo o de la
maduración de un quiste).

 microorganismo oportunista
denominado Pneumocystis jirovecii
 Pulmones
 neumonía aguda o crónica.

 fúngico-atípico
 propiedades tanto de parásito como de
hongo.
 apariencia ameboidiana, presencia de
filopodia citoplasmática (seudópodos
delgados) y fina estructura de
mitocondria, pared y membrana celular.
 HISTORIA

 primeras descripciones
 Chagas en 1909
 “un peculiar quiste de Trypanosoma cruzi”
 Mal de Chagas
 Carini 1910
 Trypanosoma lewisi
 Ratas
 Esposos Delanóes 1912
 cortes histológicos de Carini
 Relación ratas parisinas de alcantarilla infectadas
 Pneumocystis carinii.
 G. Van der Meer y S. L. Brug 1942
 Presencia de microorganismo en
pulmón

 1950-1959
 Primeros casos en Europa central
 Lactantes prematuros
 Neumonía intersticial de células
plasmáticas

 P. Jirovecii ----en humanos

 P. carinii ----ratas.

 SIDA
 Marcadora
Taxonomía
 Epidemiología

 Estados Unidos, Canadá́ y Chile

 Europa Central y Sudáfrica.

 Medio rural y urbano

 Persona a persona
 Medio hospitalario
 Vía Oral
 Vía Pulmonar

 Enfermedad endógena
 flora alveolar
 niños recién nacidos hasta
adultos
 prematurez y malnutrición

 Inmunocomprometidos

 Ambos sexos
 + hombre por mayor incidencia
de VIH-SIDA

 Incubación indefinida
 Patogenia
 infección en la infancia
 Latente ---- Inmunosuprimidos

 microorganismo de vida libre

 Oportunista
 hábitat del microorganismo ----- alvéolo
 Condiciones limitantes

 Linfocitos CD4
 activación y dirección ---- células inmunitarias

 Interferón gamma (IFN-γ)

 Activación de los macrófagos
 Respuestas inmunitaria
 Respuestas celulares adaptativas
 Reclutación de monocitos ---- circulación

 Macrófagos alveolares
 Manifestaciones clínicas
 Neumonía
 VIH-SIDA
 Niños: <400 cél/mm3 cd4
 Adulto: <200 cél/mm3 cd4
 severa, aguda y difusa

 Primera:
 fiebre moderada
 Fatiga
 Pérdida de peso

 Segunda
 Fiebre
 Tos seca
 Disnea
infiltrados difusos bilaterales, reticulares o nodulares
“vidrio despulido”
 Infecciones extrapulmonares
 dx: biopsias o necropsias.
 Infecciones óticas
 Pólipos
 Externo (puede romper tímpano)
 dolor, hipoacusia y otorrea. Diseminación
 Infecciones oftálmicas pulmonar
 coroiditis
 placas blanco-amarillentas
 parte posterior de la retina
 Lesiones unilaterales o bilaterales.
 Refieren
 - agudeza visual, visión borrosa y fosfenos.

 Infecciones a diversos órganos y sistemas

 Nódulos firmes, arenosos o necróticos.
 ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea, tracto gastrointestinal, ojos,
glándulas tiroidea y suprarrenales, riñones, corazón, cerebro, etc.
 Diagnóstico diferencial

 Neumonía: infecciones por citomegalovirus, micobacterias

no tuberculosas; tuberculosis, histoplasmosis,
coccidioidomicosis, blastomicosis y criptococosis.

 ▶ Infecciones óticas: rinosporidiosis, infecciones

bacterianas y virales.

 ▶ Infecciones oftálmicas: infecciones por citomegalovirus,

sarcoma de Kaposi y procesos neoplásicos.
Diagnóstico de laboratorio

 Lavado bronquio-alveolar

 biopsia transbronquial

 cultivar in vitro

 cultivos axénicos
 neopeptona y N-acetilglucosamina.
Tinción de Gomori-metenamina de
plata
Formación de un exudado
proteínico y fibrinoide
intraalveolar (espuma alveolar)

Giemsa modificada (Diff-Quik);

azul de ortotoluidina modificada y
Papanicolaou.
Pruebas inmunológicas
Inmunofluorescencia
ELISA y Western blot
Tratamiento

 No responde a anfotericina B y Azoles

 sulfametoxazol-trimetoprim
 400/80 hasta 800/160 mg por 21 días.
 Combinar con DDS (dapsona), de 100-200 mg/día.

 Pentamidina, VI, una o dos veces al día por 21 a 30 días a

dosis de 4 mg/kg/mes; en los casos agudos
 IM o IV a dosis de 300 mg/día por 21 días
Profilaxis

 VIH-SIDA (+)
 dapsona
 sulfametoxazol-trimetoprim
 atovaquona
MUCORMICOSIS
Ma. Fernanda García González
Dra. Edith Molina
Micosis oportunista

Causada por diversos mohos clasificados en el orden de los mucorales

Filo: Zygomycetes o Subphylum Mucoromycotina (se caracterizan por dar cuadros

agudos rinocerebrales y pulmonares)

Saprobios

Termotolerantes

CARACTERÍSITCAS
SINONIMIA

Zigomicosis Mucoromicosis Cigomicosis Ficomicosis

Hifomicosis Rinohifomicosis Micosis

destruens
PRINCIPALES PATÓGENOS
Mucor y Rhizopus ocupan 3er o 4to lugar
❖Genero Rhizopus de los hongos contaminantes más
 Rhizomucor frecuentes del aire
 Lichtheimia (Absidia)
• Genera casos rinocerebrales,
 Cunninghamella
 Mucor ciricinelloides
pulmonares e hipersensibilidad alérgica
(rinitis, alveolitis, asma)
❖El más frecuente es Rhizopus oryzae
Imagen 28-17 Rhizopus oryzae Imagen 28-18 Esporangios de Mucor sp. Imagen 28-21 Cunninghamella bertholletiae Imagen 28-20 Lichtheimia corymbifera (azul
(10X, azul de algodón). (40X, azul de algodón). (20X; azul de algodón). de algodón 10 y 40X).
EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad cosmopolita

Ubicuo
FUENTE DE INFECCIÓN Climas cálidos y húmedos

Suelo
Se aíslan frecuentemente en: Materia orgánica en descomposición (frutas, pan de
trigo y centeno)

Como microbiota habitual se han aislado en piel, tracto respiratorio,

grastrointestinal y urinario
 Vía de entrada:

• Respiratoria es la más común

• Oral
• Cutánea

Sexo y edad:

EPIDEMIOLOGÍA
• Ambos sexos presentan la misma frecuencia
• Predomina en hombre (6:4)
• Mayor incidencia en adultos jóvenes (entre la segunda y
cuarta década de vida)
FRECUENCIA→ ES RARA • Promedio de edad 35 años

• Ha aumentado en las ultimas La ocupación y la raza no representan un

décadas factor de riesgo
• 1.7casos por millón de
individuos al año Periodo de incubación es desconocido
• En México es más común que
la aspergilosis sin embargo
no hay datos precisos
 ▪Diabetes Mellitus
 En estados descompensados o cetoácidos → Relacionado con
variedad rinocerebral
 80% de los casos
 En países desarrollados 30%-40%
FACTORES DE  En algunas cepas de Rhizopus hay un sistema enzimático cetona-
reductasa, que presenta su máxima actividad a un pH ácido y
PREDISPOSICIÓN concentraciones elevadas de glucosa (propios de diabéticos)
 Se ha demostrado que los sueros de pacientes sanos suelen
inhibir el crecimiento de los mucorales, pero no en diabéticos con
cetoácidosis
 La inhibición se cree que es por un factor sérico fungistático
 ▪Enfermedades Hematológicas.
 Segundo factor de
predisposición→ especialmente
pulmonar
 Común en px con neutropenia,
leucemias y linfomas
 Países desarrollados principal
factor → leucemias agudas y
crónicas

▪Otros
 Desnutrición
 Colitis amebiana
 Uso deferoxamina (sustancia
quelante de iones de hierro)
 Traumatismos (casos cutáneos)

FACTORES DE PREDISPOSICIÓN
 1. Presentan mecanismos de defensa alterados→
neutrófilos y macrófagos
2. Presencia de iones libres de hierro sérico libres
(disociados por la acidez del medio)
3. Defectos en la migración de macrófagos
4. Disminución de células defensivas (neutropenia)
PATOGENIA 5. Defectos en la función de corticoesteroides
6. Hiperglucemia y acidosis (diabetes)
7. El proceso termina con daños en las células
endoteliales→ angioinvasión y trombosis; necrosis ;
diseminación de infección fúngica
 ▪Deferoxamina es una sustancia quelante de iones de
hierro utilizada en px multitransfundidos.
▪Debido a que atrapa al Fe, la infección podría tener
un control, sin embargo, el hongo capta a toda la
molécula de deferoxamina→ actúa como órgano
PATOGENIA sidéroforo (transportador de hierro) y esta actúa como
estimulador en el crecimiento y adherencia fúngica
▪Otros quelantes como la hidroxipiridinona y
deferasirox actúan de manera inversa, por lo que no
son captados por los mucorales e inhiben la infección,
por lo que ha sido utilizado como tratamiento de la
enfermedad
PATOGENIA
▪A nivel fisiopatológico, la mucormicosis rinocerebral , las esporas penetran por
aspiración extendiéndose por los vasos sanguíneos de los cornetes y senos
paranasales, afectando tejido retrorbitario y cerebral; es común observar infartos y
trombosis. En caso graves hay diseminación hematógena a pulmones e intestino.
▪MUCORMICOSIS INTESTINAL PRIMARIA. Los hongos penetran por vía oral, por
alimentos contaminados (frutas y pan), como inoculo masivo de esporas. Si el px.
Presenta algún factor de riesgo como malnutrición, los hongos se dirigen hacia los
vasos sanguíneos provocando trombosis e infarto segmentario de colón e ileón
▪M. CUTÁNEA PRIMARIA. Es rara, entran por traumatismos cutáneos en sitios de
venopunción y en px inmunosuprmidos. La mayoría de los casos se observan de
manera secundaria a focos rinocerebrales y diseminados
 La mucormicosis es la micosis más aguda y de rápida progresión
Su curso es fatal en un 95% de los casos
Depende de la rapidez con la que se llegue a su diagnóstico
Se corrijan factores asociados

ASPECTOS Se brinde el tratamiento correcto

Las formas clínicas más comunes son:

CLÍNICOS  Rinocerebral
 Pulmonar
 Gastrointestinal
 Cutánea
 Diseminada
 Miscelánea
 •Pacientes diabéticos descompensados o con
cetoacidosis (85%)
•Asociada a estados de neutropenia

MUCORMICOSIS •Evolución aguda

RINOCEREBRAL •Aparece de 2- 15días

•85%mortalidad
•Especie más aislada Rhizopus oryzae
•Vía de entrada : inhalación
FORMAS CLÍNICAS DE M. RINOCEREBRAL
•Rino-orbito-cerebral: Las esporas entran por los
senos para nasales invadiendo las ramas de la
arteria carótida y oftálmica
•Rino-maxilar: Las esporas ingresa por el
paladar o la faringe, invadiendo las arterias
palatinas y esfenopalatina. Genera trombosis y
necrosis cerebral
•Mixtos: Inicia a nivel del paladar y los senos
paranasales dando casos rino-orbito y maxilo-
cerebrales
ESTADIOS DE M. RINOCEREBRAL
Las tres variedades son agudas y producen
afección del SNC → Meningoencefalitis
Se manifiestas en tres estadios:
1. Cuadro inicial es sinusitis tórpida,
• el px tiene edema unilateral y peri-orbital: en el tabique
nasal se observa mucosa eritematosa, con zonas
necróticas y descarga sanguinolenta. 20%tienen afección
en el paladar.
• El px refiere cefalea intensa y disminución de la visión.
 2. Edema unilateral se acentúa,

• puede extenderse bilateral;

• en párpados hay presencia de una fístula, la

cual secreta material seropurulento y fétido;

• hay midriasis y fijación pupilar;

• el px presenta letargia y disminución de los

reflejos corneales.

• Al nivel del tabique nasal, la zona necrótica

se extiende y puede haber ruptura de este.

• Los px refieren cefalea, y dolor en senos

paranasales; hay letargo, delirio y fiebre
moderada.

• Puede tener buen diagnóstico dependiendo

de las variables asociadas y el tratamiento.

ESTADIOS DE M. RINOCERBRAL
ESTADIOS DE M. RINOCEREBRAL
3. Los datos clínicos se acentúan, el
 edema persiste,
 la fístula se transforma en área necrótica (puede extenderse a párpado, tabique
nasal y piel adyacente).
 La afección del paladar puede formar un úlcera pronunciada;
 el hongo presenta actividad osteolítica lisando los huesos faciales.
 El avance de la infección presenta trombosis e infarto; provocando que los pares
craneales. II, III, IV, VI se ven dañados→ proptosis, midriasis, disminución de la
agudeza visual→ ceguera; posteriormente se afecta V y VII.
 La extensión al ojo se da por la destrucción de la placa cribiforme del etmoides→
celulitis orbitaria y oftalmoplejía (externa e interna).
 Los px refieren intenso dolor, pérdida del estado despierto y convulsiones→
estadio letal. Siempre afecta una triada: SENOS PARANASALES, ÓRBITA Y SNC
MUCORMICOSIS
RINOCEREBRAL
•En Rx y TC se observan signos
de sinusitis; los senos
paranasales se observan
radiopacos e hiperdensos, sin
niveles hidroáereos; en
ocasiones con fístulas y lesiones
osteolíticas.
•Se puede diseminar a pulmones,
intestino, corazón o piel,
dependiendo del control de la
diabetes o del estado de
inmunosupresión
 ▪Segunda forma clínica por frecuencia
▪Pacientes: neutropénicos, leucémicos y linfomatosos, con
síndrome mielodisplácico o en tratamiento con cortico
esteroides; diabéticos descompensados.
▪Pronóstico y evolución graves
MUCORMICOSIS ▪80%letal

PULMONAR ▪Duración de 5-30 días

▪Usualmente es primaria y en ocasiones secundarias a m.
rinocerebral
▪Inicia por inhalación de esporas → puede ser nosocomial
▪El hongo invade las paredes bronquiales y tejido
peribronquial→ trombosis e infarto pulmonar
 ▪Se presenta como bronquitis o neumonía inespecífica
▪Los síntomas más comunes son: fiebre moderada, tos
expectorante, hemoptosis, disnea y dolor torácico
▪Puede diseminarse por vía hematógena a cerebro, intestino
y piel
▪Agentes etiológicos más aislados: Mucor circinelloides
M. PULMONAR algunas especies de Rhizopus y Lichtheimia corymbifera.
▪En Rx no se observan signos patognomónicos, sólo indica
neumonía inespecífica e infarto
▪Se han reportado mucormicomas o masa fúngicas que
ocupan cavernas tuberculosas, casi indistinguibles de las
que forma Aspergillus, también presentan halo en Rx. Y TC;
pero las pruebas de glucanos y galactomananos son
negativas
 ▪Rara
▪Frecuente en niños o adultos jóvenes
▪Px con problemas intestinales crónicos→ malnutrición,
síndrome de mal absorción, colitis amebiana y
MUCORMICOSIS tifoidea
GASTROINTESTINAL ▪También se ha reportado en px diabéticos, leucémicos
▪Secundaria a casos rinocerebrales y pulmonares
▪Si presenta de forma primaria, la vía de entrada por
el TGI, por alimentos contaminados
 Infarto enteral, dependiendo de su
inicio, afecta intestino delgado hasta
colon

Puede diseminarse a páncreas, hígado

y vías biliares
CUADRO CLÍNICO M.
GASTROINTESTINAL Síntomas comunes: fiebre moderada,
dolor abdominal intenso y difuso

El px presenta hemorragia en el tubo

digestivo → melena, hematoquezia o
posos de café
 ▪Rara

▪Manifestaciones a nivel cutáneo y subcutáneo

▪Secundaria a casos rinocerebrales o por diseminación

▪Cuando es forma primaria se origina principalmente por

lesiones provocadas por cinta adhesiva o elásticas

▪Se presenta en sitio de catéteres o venopunción en px

severamente inmunosuprimidos

▪NO tiene localización específica, pero se ha observado:

extremidades, tronco y cara

▪Morfología variable→ regularmente son escaras limitadas

de color pardo o negro, dejan úlceras de fondo necrótico,
induradas que drenan exudado fétido negruzco

▪En ocasiones las fístulas son reflejo del proceso osteolítico

M. CUTÁNEA
 ▪Algunos casos primarios se presentan
después de accidentes automovilísticos,
motocicleta, excoriaciones con tierra,
quemaduras extensas y profundas
▪Desarrollo subagudo→ 7-25 días
▪Casi indistinguible de aspergilosis
cutánea
▪Los mucorales pueden saprofitar de
manera extensa el tejido dañado similar
a aspergilosis
M. CUTÁNEA
 ▪Poco frecuente
▪Mal pronóstico
▪Letalidad 95%
▪Se inicia casi siempre por diseminación por vía
M. DISEMINADA hematógena de m. rinocerebral, pulmonar o cutánea
primaria→ lesiones trombóticas en infartos en bazo,
estómago, hígado y riñones, corazón, meninges y
cerebro
▪Sintomatología depende del órgano afectado;
presentan microabscesos, úlceras, necrosis y trombosis
e infartos de vasos sanguíneos
M. MISCELÁNEA
▪Casos de manera primaria se han reportado a consecuencia de
prótesis de válvulas aórticas; ataque a medula ósea, riñones, vías
biliares; lesiones osteoarticulares y afección necrótica de genitales
▪También generan casos de otomicosis y úlceras corneales o queratitis
micótica.
 1. M. RINOCEREBRAL: Granuloma letal de la línea
media o linfoma centrofacial; rinoescleromas;
sinusitis; infecciones por anaerobios.
2. M. PULMONAR: bronquitis; neumonía lobar o
bronquial; aspergilosis
DIAGNÓSTICO 3. M. GASTROINTESTINAL: Úlcera gástrica; amibiasis,
DIFERENCIAL salmonelosis
4. M CUTÁNEA Y SUBCUTÁNEA: Úlceras necróticas
por Aspergillus, gangrenas infecciosas por
micobacterias atípicas, osteomielitis bacteriana,
infecciones por Pseudomonas aeruginosa,
dermatosis facticia y loxoscelimo.
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
•Examen directo: Exudados y secreciones
nasales, esputo, lavados bronquiales y
heces, la muestra se aclara con KOH DE
10-20%. En el microscopio se observan
hifas rosas cenocíticas, no tabicadas. En
casos graves se observan gran cantidad
de hifas formando micelio abundante→
patognomónicas
•Cultivos: Sabouraud dextrosa agar,
extracto de levadura agar y papa
dextrosa agar. Incubación de 3-5 días a
25-28°C. Dan colonias vellosas,
algonodosas, blanco-grisáceas
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Biopsias: Importantes para casos cutáneos y
rinomaxilares. La imagen histopatológica es de
reacción inflamatoria, con presencia de hifas
gruesas, hialinas, cenocíticasy dicotómicas (tinción
de PAS y Grocott), edema, necrosis, hay cúmulos
polimorfonucleares, escasos eosinófilos. Hay
invasión de tejidos, músculos, huesos y nervios
Rx y TC: Útiles para M. pulmonar
Pruebas inmunológicas: PCR, RFLP, RAPD→
diferenciación de aspergilosis
 ▪Índice de mortalidad 40-95%
▪El éxito de la terapia consiste en el diagnóstico
precoz, control de proceso concomitante, control
adecuado de hiperglucemia, cetoacidosis,
TRATAMIENTO Y inmunosupresión.

PROFILAXIS ▪Anfotericina B: tratamiento de elección. Dosis de

0.25-0.75mg/kg/día. En casos graves 1-
1.5mg/kg/día
 Con la anfotericina B lipídica da mejores resultados y menos efectos adversos.
Dosis 5mg/kg/día con un rango de 3-6mg/kg/día
 Anfotericina B liposomal 3mg/kg/día
 Anfotericina B de dispersión coloidal 3-4mg/kg/día
 Azólicos
 Se adiciona a la anfotericina B, de preferencia el fluconazol, ya
que atraviesa la BHE (casos rinocerebrales)

TRATAMIENTO Y  Dosis de 200-400mg/día

 Puede ser sustituto de la anfotericina cuando esta ha causado
PROFILAXIS efectos colaterales
 Fluconazol es por V.O. y V.I.
 Otro azólico empleado es el itraconazol→ casos pulmonares,
gastrointestinales o cutáneos. Dosis de 300-400mg/día. Se
sugiere también como concomitante de la anfotericina B
 Posoconazol
 Derivado triazólico de mejor repuesta
TRATAMIENTO Y  Dosis de 800mg/día V.O.

PROFILAXIS 

Concomitante de la anfotericina
Elevado costo
BIBLIOGRAFÍA
Bonifaz A. Micología Médica Básica: Mucormicosis. 4ta edición. Mexico: Mc Graw Hill
(2012).
Méndez L. Departamento de microbiología y parasitología- Recursos de micología
UNAM. Mucormicosis Recuperado 14/10/16
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/mucormicosis.html
MICOSIS
OPORTUNISTAS
Ruiz Salgado María
Fernanda
Dra. Edith Molina
IDENTIFICACIÓN

➢Clase: Hyphomycetes

➢180 spp

➢Especies de importancia
clínica:
 Hongo filamentoso hialino

T 13- 53°C

No dismorfico

GENERALIDADES Tolera N y CO2

Soporta pasteurización a 63°C por 25

min

Hábitat: Saprófito, suelo, granos

almacenados

Reservorio: animal- humano

MACROSCOPÍA
•Características de la colonia.
•Color:
•Blanco, luego verde azulado o
negruzco
•Blanco, se vuelve amarillento, pardo,
marrón
•Margen Blanquecino
•Textura
•Aterciopelada, consistente, afelpada,
vellosa
MICROSCOPÍA
•Conidióforo liso y largo, sin
ramificaciones
•Vesícula ancha, fiálide
uniseriada
•Colonia redonda,
pseudoesférica y no
ramificada
•Hifas hialinas septadas
 Micotoxinas: gliotoxina,
aflatoxina, ribotoxinas

Proteasas- hidrolasas: elastasas,

fosfolipasas, etc.

FACTORES DE Catalasa
VIRULENCIA
Adhesinas: receptores del
complemento hidrofobinas.

Temperatura optima 37°C

 •Colonización de la mucosa
•Destrucción del epitelio bronquial

PATOGENIA •Formación de aspergiloma

•Reacciones de hipersensibilidad
•Invasión tisular con afección vascular y
fenómenos trombóticos de forma invasiva
 EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolitas Vía de entrada Ocupación.
Personas que manejan
Se aíslan con frecuencia de La principal es la granos:
 Aire (1º o 2º lugar) respiratoria. Maíz, centeno, trigo,
alimento de aves.
 Tierra. Factores predisponentes:
Traumatismos cutáneos.
 Plantas Desnutrición
 Alimentos que contienen Contacto directo con las Tuberculosis.
Neoplasias.
carbohidratos y fibras. esporas Linfomas
 Pan  Otomicosis Leucemias
 Dulces  Onicomicosis SIDA.
Tratamiento con
 Granos esteroides.
PATOGENIA
•Cambios en actividad de elastasas
•Adhesinas
•Pigmentos melánicos
•Paquetes enzimáticos
•Enzimas tóxicas
•Gliotoxina → inhibe fagocitosis
•Produccion de fosfolípidos → inh
activación del complemento
•Periodo de incubación no determinado
 Aspergilosis es un conjunto de
enfermedades, la mayoría de tipo
DESCRIPCIÓN oportunista, causadas por algunas
especies del género Aspergillus.
CUADROS CLÍNICOS.

Pulmonar

Diseminada
Cuadros Cutánea
Clínicos

Ótica y
oftálmica
 Cuadros alérgicos.
El paciente presenta:
 Fiebre (rara en asma,
común en la alveolitis
alérgica extrínseca).
 Escalofrío.
 Tos.
 Disfonía.
 Eosinofilia en sangre
periférica y en
expectoración.

PULMONAR
 •El micelio invade el
tejido pulmonar.
•Puede ser aguda, con
desarrollo fulminante y
fatal o crónica.

INFECCIÓN
PULMONAR INVASIVA
 COLONIZACIÓN PULMONAR (ASPERGILOMA)

Consecutiva a:
 Aspergilosis alérgica crónica.
 Colonización de cavidades causadas por otras
enfermedades:

 Tuberculosis.
 Quistes bronquiogénicos.
 Histoplasmosis, etc.
 Clínicamente se manifiesta como una enfermedad alérgica, frecuentemente
acompañada de hemoptisis severa.

 Los aspergilomas también se pueden desarrollar en:

 Senos paranasales.
 Vejiga.
 Vesícula biliar.
 • Crecimiento del hongo en cavernas previas de
tuberculosis
• Signo de cascabel o de monod
• Lesión redonda y transparente en pulmón
• Tos sanguinolenta
• Solo en adultos
• Aspiración de conidios
• Micela amarilla café-verdosa

ASPERGILOMA • Membrana corrugada con fibrina, restos celulares

y fungi
• Actúa como válvula provocando obstrucción bronquial
 El aspergiloma
• se localiza de
preferencia en el lóbulo
superior se observa
como una zona
redondeada con
opacidad interna y una
zona radiotransparente
en forma de cayado o
medialuna en la parte
apical

SIGNO DE CASCABEL O
DE MONOD
ASPERGILOSIS
CUTÁNEA
Onicomicosis.
Etiología:
 Aspergillus niger
 A. fumigatus
 A. terreus

La infección se presenta con mas

frecuencia en las uñas de los pies
y se afectan una o varias.
Clínicamente las lesiones son
similares a las producidas por
dermatofitos.
Ulceras necróticas.

La aspergilosis cutánea primaria es

rara.

Es propia de pacientes con procesos

debilitantes como leucemia, linfomas,
etc.

Se inicia por lo regular por

traumatismos con:
 Sondas.
 Cánulas.
 Catéteres.
 En especial aparecen debajo de
las cintas adhesivas.

Manifestaciones clínicas:
 Se inicia con la formación de
pápulas eritematosas que al
progresar se hacen hemorrágicas y
posteriormente se ulceran.

Etiología:
 Aspergillus fumigatus.
Micetomas.
Se han reportado algunos casos de
micetoma por granos blancos
producidos por A. nidulans.
Colonización en quemados.
El crecimiento de hongos se observa
sobre el tejido necrótico, dando un
aspecto mohoso (A. fumigatus y A.
niger).
 Otomicosis
•Las lesiones son secas y se presenta:
•Irritación.
•Prurito.
•Disminución de la audición.

INFECCIONES •Puede ser leve o bien causar una severa

EN OÍDOS Y alteración de la membrana timpánica.
OJOS
Aspergilosis naso-
orbitaria.

Se puede presentar
por extensión de un
aspergiloma situado
en los senos
paranasales.
Manifestaciones
clínicas:
 Proptosis unilateral.
 Inflamación de los
tejidos vecinos.
 •Conducto auditivo externo
•Aguda o crónica
•Colonización superficial
•Suele deberse a A. niger
•Antecedente de prótesis
auditiva
•Elevada temperatura y
humedad
•Infecciones endógenas
•Exceso de debris celular y
exceso de debris celular

OTITIS ASPERGILAR
 • Lentes de contacto
• Traumatismo ocular
• Conjuntivitis que se
agrava →
perforación corneal y
pérdida del ojo
• Cornea y cámara
anterior del ojo se
ven afectados

QUERATITIS ASPERGILAR
 • Afectación cutánea

• A. flavus
• Nodulares
eritematosas
• dolorosas
• Múltiples o únicas
• Uso de catéteres y
prótesis
• Consecuencia cuadros
pulmonares invasivos
• Aspergillus se disemina
rápidamente en
ASPERGILOSIS quemados

DISEMINADA
 ASPERGILOSIS
DISEMINADA

Cuadro descrito
recientemente, es
consecuencia de la era
de los antibióticos,
esteroides y
citostáticos.
Hay diseminación a:
 Cerebro.
 Riñones.
 Endocardio.
 Huesos.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
EXAMEN MICROSCÓPICO EN FRESCO

Muestras:
Esputo.
Exudados.
Material purulento.
Fragmentos de tejido por biopsia.
Hifas dicotómicas.
Septadas.
3-4 micras de diámetro.
Orientadas en la misma dirección.
Las clásicas cabezas conidiales.
CULTIVOS.
LOS CULTIVOS POSITIVOS TIENEN VALOR CUANDO SON SERIADOS Y ASOCIADOS A
EXÁMENES DIRECTOS Y SEROLÓGICOS POSITIVOS.

A.niger A.terreus

A.flavus A.fumigatus
A. fumigatus A. niger A. flavus

A. terrus

A. nidulans
DIAGNÓSTICO
•Muestras cutáneas (no tan recomendadas)
•Esputo
•Lavado bronquial
 Biopsias.
Los métodos de tinción utilizados son HE,
PAS, Gridley o Grocot.
Se presenta una masa de hifas tabicadas.
Serología.
Las más empleadas y efectivas son:
ID en gel.
MUESTRAS FC.
Recientemente:
RIA
ELISA.
Una de las pruebas mas útiles es la
determinación de Ag aspergilar mediante
aglutinación directa la cual tiene una
sensibilidad mayor al 80%.
 TRATAMIENTO
Aspergilosis alérgica. Aspergilosis pulmonar.
Antihistamínicos. Nistatina en aerosol, 3 veces al
Desensibilización día en tiendas de vaporización.
inmunológica.
Anfotericina B a la dosis de
Corticoterapia. 0.25-0.75 mg/kg/día.
Yoduro de potasio, 1-3 gr/día en
niños, 3-6 gr/día en adultos.
Itraconazol, 200-400 mg/día por
vía oral.
La terapia debe ser prolongada y
los mejores resultados se
obtienen combinando los
esquemas terapéuticos.
 Aspergilosis diseminada y cutánea.

Anfotericina B.
Yoduro de potasio.
Itraconazol.
TRATAMIENTO
Onicomicosis.

Itraconazol por 3 meses asociada a

alguna terapia tópica como bifonazol
urea.
 DX •
•
Mucormicosis
Tuberculosis

DIFERENCIAL •
•
Cáncer
neumonía
 •Retirar a los pacientes de las fuentes
de infección (graneros, trilladoras).
•Los sujetos de alto riesgo deben
MEDIDAS alojarse en instalaciones con filtrado de
PREVENTIVAS aire.
•Los pacientes con quemaduras
extensas deben manejarse en áreas
estériles.
ACTINOMICOSIS
STEPHANE EMILE MONTCHARMONT SADA
DRA. EDITH MOLINA
  La actinomicosis es una infección crónica,
poco frecuente, causada por bacterias
principalmente pertenecientes al género
Actinomyces.

 La lesión más común es un absceso

polifistulizado que drena una exudado
purulento que contiene granos conocidos
Definición antiguamente como “granos de azufre”.

Sinonimia: Estreptotricosis, leptotricosis,

mandíbula leñosa.
 El padecimiento fue descrito por primera vez por Leblanc en
1826.

Fue reconocida como actinomicosis por Cohn en 1875.

Antecedentes
históricos En 1878 Israel comprobó el primer caso en un humano.

El cultivo del agente etiológico se logró por primera vez en

1889.

El agente etiológico inicialmente fue tipificado como

Streptotrix israelii y reclasificado por Lachner y Sandoval como
Actinomyces israelii.
 Epidemiología

Distribución geográfica.
 Cosmopolita, clima templado.
Fuente de infección y hábitat.
 A los agentes causales no se les ha aislado de ninguna fuente en la
naturaleza.
 Se encuentran en la cavidad oral, en especial en caries dentales,
donde viven como comensales.
 Se han reportado aislamientos de
 Criptas amigdalinas.
 Conducto lacrimal.
 Intestino grueso.
 En la actualidad se observan con relativa frecuencia en
vagina, sobre todo en mujeres con DIU.
Antecedentes

Vía de entrada.
 La actinomicosis es una infección endógena.
 No existen indicios de transmisión de persona a persona ni a partir de un
foco externo.
Edad y sexo.
 Mas frecuente en mujeres, 4:1
 Entre la tercera y cuarta década de la vida.
Periodo de incubación
 Indeterminado.
 Agentes etiológicos

 Género Actinomyces.
 Bacilos gram positivos.
 Anaerobios facultativos o estrictos.
 En las muestra clínicas o en cultivo forman filamentos o hifas.
Características

 Estos microorganismos son bacterias verdaderas:

 Carecen de mitocondrias y membrana nuclear.
 Se reproducen por fisión binaria.
 Son sensibles a la penicilina.
 Se han descrito numerosas especies, las responsables de la mayoría de las infecciones en el ser humano
son:
 Actinomyces israelii.
 A. naeslundii.
 A. odontolyticus.
 A. viscosus
Cuadro clínico

 Cérvico-facial
 75%

 Torácica o pulmonar
 14%

 Abdominal o ileocecal
 10%

 Miscelánea
 1%
Cérvico-facial
(75%)
 Se inicia generalmente
después de extracciones
dentales, fracturas,
infecciones crónicas en la
boca.
Signos y síntomas:
 Dolor localizado en el área
afectada.
 Edema regional que
posteriormente se torna firme
y nodular (mandíbula leñosa)
 Las masas nodulares se
convierten en abscesos que se
ulceran y producen un material
purulento que contiene
colonias compactas y
pequeñas del agente
etiológico conocidas como
granos.
Cuadro clinico
 Puede producir molestias
para la masticación.
 Por contigüidad puede
afectar huesos de la cara o
el cráneo y producir
meningitis
 Esta forma es de lenta
evolución y es la de mejor
pronóstico.
Torácica o
pulmonar (14%)
 El agente etiológico puede llegar a la
cavidad torácica por las siguientes
vías:
 Extensión de una infección
cérvicofacial.
 Aspiración de microorganismos de
la nasofaringe.
 Diseminación de una
actinomicosis abdominal.
A. israelii es el agente causal en la
mayoría de los casos.
Otros Actinomyces aumentan su
frecuencia, principalmente en
pacientes inmunodeprimidos.
El cuadro
clínico
 no es patognomónico.
 Inicia con febrícula.
 Tos con esputo purulento.
 Posteriormente se desarrollan
abscesos únicos o múltiples y
el paciente presenta
hemoptisis franca.
 Las radiografías muestran
imágenes de neumonía con
o sin afección pleural.
 Con el paso del tiempo se puede desarrollar
derrame pleural.
 El cuadro clínico es indistinguible de
tuberculosis.
Infiltrados pulmonares izquierdos Derrame pleural izquierdo
Abdominal (10%)

Factores desencadenantes:
 Apendicitis con perforación.
 Lesiones de la pared intestinal por
cualquier causa.
 Heridas penetrantes de abdomen.
 El cuadro clínico depende del órgano
afectado.
 En ocasiones se palpa una masa tumoral
en el sitio afectado indistinguible de un
carcinoma.
 Órganos más afectados:
 Hígado.
 Vesícula biliar.
 Vías urinarias.
 El diagnóstico es difícil, en
ocasiones es necesario realizar
una laparatomía exploratoria.
 El pronóstico por lo general es
malo, aunque depende del
órgano afectado y extensión de
la lesión.
Pélvica
 La infección puede afectar vagina,
cuello, útero, trompas de falopio y
ovarios.
 Con frecuencia se asocia al uso de
DIU durante largos periodos sin
vigilancia médica.
 Las pacientes presentan masas
tumorales poco dolorosas y de
consistencia firme.
 El pronóstico es bueno, la mayoría
de las pacientes responden bien al
tratamiento después de retirar el DIU. Actinomyces colonizando
la superficie de un DIU
Otras localizaciones (1%)

 A partir de los sitios primarios descritos se pueden presentar

diseminaciones a cualquier órgano, incluso SNC.
 Se han descrito en:
 Válvulas cardíacas.
 Húmero.
 Vejiga.
 Piel (reporte de un caso por mordedura de humano).
 Genitales (secundaria a fístulas crónicas).
Diagnóstico de laboratorio

Examen directo.
 Muestras:
 Secreción purulenta de las fístulas.
 Esputo.
 Se observan granos o “granos de azufre”:
 La mayoría son de color amarillento.
 De 1-3 mm de diámetro.
Cultivo

 Los productos se deben

sembrar en medios
especiales para el desarrollo
de bacterias anaerobias:
 Tioglicolato
 Caldo infusión cerebro
corazón
 Agar sangre
Cultivo

 La mayoría de las colonias se desarrollan

en 5-7 días pero algunas cepas demoran
hasta 4 semanas.

 En medios de cultivo sólidos las colonias

se observan como masas densas
semejantes a piezas molares.
 En tioglicolato los agentes se desarrollan
en forma de grumos.
Colonias
macroscópicas
(izquierda) y
tinción de Gram
(derecha) de
Actinomyces.
Tratamiento

 El de elección es a base de penicilina a dosis altas.

 10-20 millones de UI/IV/ durante 30-40 días.
 En pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar eritromicina a
la dosis de 25 mg/kg/día.
 Sulfametoxazol trimetoprim (400/80 mg/día
 Otros antibióticos: tetraciclinas, clindamicinas, etc.
 Debridación y drenaje quirúrgico.
 Concomitante con la quimioterapia.
Medidas preventivas

HIGIENE ORAL ADECUADA, SOBRE EVITAR CARIES DENTARIAS. CONTROL Y VIGILANCIA DE LOS DIU
TODO DESPUÉS DE EXODONCIA. PARA EVITAR LA COLONIZACIÓN
CON ACTINOMICETOS.
Nocardiosis
Oscar Mitre Salazar
Dra. Edith Molina
Definición

• 50 especies; 16 patógenas. Nocardia asteroides y

Nocardia farcinica.
• Pulmones: aguda o crónica.
• Menor frecuencia: SNC, piel.
• Seudotuberculosis, actinomicosis, estreptotricosis.
Etiología

• Género Nocardia

• Nocardia asteroides (50-70%)

Epidemiología

• Cosmopolita que se confunde con

tuberculosis.

• Estados Unidos → 500-1000 casos por

año.

• México → ?

• Asociado con estado de

inmunosupresión.
 Fuente de
infección y
hábitat
• Suelo → Polvo, arena, materia orgánica en descomposición
y agua estancada.
• Se ha aislado de tráquea, bronquios y piel.

• Ganado vacuno → Mastitis

 • Exógena: inhalación de esporas, formas cocoides,
bacilares y fragmentos de micelio de actinomiceto.

• Nocardiosis cutánea → Directa por traumatismos.

Vía de
entrada • Intestinales → Deglución del microorganismo

• Diseminados → Foco pulmonar: diseminación

hematógena.
 • Más frecuente en hombres que en mujeres. 3:1
• Edad más susceptible: 30-60 años
• Padecimiento oportunista. No existe ocupación
determinada.

Epidemiología Factores de predisposición:

• 60% → Postuberculosis, diabetes, leucemia,
linfomas, corticoesteroides y citotóxicos
sistémicos (trasplantes).
• VIH-SIDA: Tratados con sulfas → Nocardiosis
farcinica resistente.
 • Penetran por vía respiratoria → Primo contacto con ganglios
regionales.
• Lesiones iniciales: pequeños focos sin pared definida →
Diseminación a SNC.
• Nocardia asteroides, Nocardia transvalensis, Nocardia nova y
Nocardia abscessus: Baja virulencia, oportunistas.
• Nocardia farcinica: Mayor virulencia y poca sensibilidad a
tratamiento.

Patogenia
Aspectos clínicos
Variedades clínicas de nocardiosis:

• Pulmonar 75 %
• Cutánea 12 % → Secundaria o diseminada a piel y primaria.
• Diseminada 8%
Nocardiosis pulmonar

• Forma más frecuente: 75%, agudo o crónico.

Inicio insidioso:
• Tos productiva, expectoración mucopurulenta y
hemoptoica.
• Ataque al estado general.
• Granulomas y caseificación: Fenómenos raros.
Examen físico de tórax:
• Disminución del ruido respiratorio.
• Anomalías a la percusión, rara vez estertores.
Nocardiosis pulmonar

• Opacidades irregulares en uno o

ambos pulmones con predilección por
las regiones parahiliares y basales.

• Lesiones miliares hasta grandes áreas

de consolidación. → cavitarse:
derrame pleural
• Reacción perióstica → Neoformación
ósea por debajo de la superficie de las
costillas adyacentes o vértebras.
Nocardiosis cutánea

Nocardiosis cutánea secundaria o

diseminada a piel
• 12 % de los casos de nocardiosis.
• Consecuencia de una diseminación
pulmonar.
• Tronco y extremidades.
• Polimórfica: Abscesos, nódulos, gomas,
úlceras y lesiones pustulosas.
• Casos cutáneo-ganglionares: en cuello
y axilas.
Nocardiosis cutánea
ganglionar

• Infartos ganglionares → Úlceras y

abscesos supurativos.
• Presente en pacientes
inmunodeprimidos por leucemia,
linfomas, infección por VIH/SIDA,
corticoterapia o en pacientes
trasplantados.
Nocardiosis cutánea
primaria

• Entidad rara: 1% de los casos de

nocardiosis.
• Inicio similar a micosis subcutáneas →
Inoculación traumática del
microorganismo.
• Venopunción, usuarios de drogas
intravenosas → Sitio de la inoculación
→ Miembros superiores e inferiores.
 • Nocardiosis pulmonar: tuberculosis, neumonías bacterianas
(en especial por Staphylococcus); coccidioidomicosis,
histoplasmosis, criptococosis, candidosis, aspergilosis y
geotricosis.
• Nocardiosis vs tuberculosis

Diagnóstico
diferencial
• Nocardiosis cutánea: esporotricosis,
cromoblastomicosis, blastomicosis,
actinomicetoma, piodermitis, tuberculosis
cutánea, infecciones por micobacterias no
tuberculosas.
 • Nocardiosis diseminada: criptococosis,
coccidioidomicosis, feohifomicosis
cerebral, neoplasias cerebrales.

Nocardiosis diseminada Neoplasia cerebral

Diagnostico de laboratorio
Tinciones
• Esputo, exudado o líquido cefalorraquídeo → Gram, Giemsa y Papanicolaou.
• Kinyoun (modificación de Ziehl-Neelsen)
Al microscopio:
• Hifas microsifonadas gram positivas
• Ácido-alcohol-resistentes (AAR) o parcialmente.
• 0.5 a 1 μm de diámetro.
• Septadas y con escasos fragmentos que se liberan.
• En ocasiones se ven hifas aisladas y otras formando micelio
bien organizado.
Cultivos

• Agar sangre, agar chocolate, agar tripticase/soya y

BACTEC.
• Para minimizar crecimiento de contaminantes:
Thayer-Martin modificado, Lowestein-Jensen,
colistin/ácido nalidíxico y BCYE.
• Sabouraud → Crecimiento lento
• 5-10 días, 25-27ºC.
• Colonias limitadas, acuminadas, secas y rugosas.
Nocardia asteroides
• Pastosa o cremosa
• Tonos naranjas

Nocardia otitidiscaviarum
• Plana
• Blanca “yesosa”

Nocardia brasiliensis
• Blanca
• ”Palomitas de maíz”
Tratamiento

• Sulfas y con antibióticos de amplio espectro

Prolongado:
• Cutáneos primarios → 2-4 meses
• Cuadros diseminados → 6-12 meses
Sulfas
Sulfametoxazol- trimetoprim 400-80 mg/día:
Nocardia farcinica es resistente.
• Micetomas por Nocardia spp → amikamicina, dos a tres ciclos, 500
mg a 1 g/día vía intramuscular, periodos de 2-3 semanas.
• Amoxicilina más ácido clauvalánico por vía oral, 875/125 mg cada
12 horas.
Coccidioidomicosis
Goñi Díaz Lorraine

González Guerra María José del Rosario

Guevara Huarte Valeria Pía

Pérez-Rubio Flores Ricardo

Grupo 203
 MICOSIS PROFUNDA ENFERMEDAD DE POSADAS
Causada por 2

Coccidioides immites

Coccidioides posadasii

UN POCO DE HISTORIA....
1892 - primer caso en Argentina por Posadas, un médico interno y el patólogo Wernicke, estaban
estudiando a un paciente que tenía tumores y úlceras de piel de 4 años de evolución, era un ,

debido a la similitud de la forma parasitaria del hongo con parásitos del tipo protozoarios, fue

considerado como coccidia.

1894: Gilchrist y Rixford descubrieron un nuevo caso en California, Estados Unidos, se parecía al
protozoario de la clase Sporozoa y lo denominaron Coccidioides immites.

1900 - Ophüls, estudió un tercer caso, cinco años más tarde publicó el ciclo de vida del hongo, que
es el que se conoce hoy en día.

1932 - se hizo el aislamiento del hongo en la naturaleza por Stewart y Meyer.

2002 - Fisher hizo la distinción entre las dos especies: C. imites y C. posadasii

MÉXICO Primer caso 1932 y 1948.

Clasificación
SINONIMIA
Enfermedad de Posadas

Enfermedad de Wernicke

Fiebre del desierto

Reumatismo del desierto

Enfermedad del Valle de San Joaquín

Granuloma coccidioidal.

MICOSIS PROFUNDA CAUSADA POR 2 HONGOS

DIMÓRFICOS:
Coccidioides immitis

Coccidioides posadasii
 Características
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii nimia

AFECTA:
Hongos mitospóricos, dimórficos (bifásicos), mesófilos termorresistentes

Reproducción asexual o anamórfica

Coccidioidomicosis primaria pulmonar y coccidioidomicosis progresiva o

diseminada piel tejido celular

Producen misma enfermedad subcutáneo

Características fenotípicas similares

Diferencias: genéticas y distribución geográfica

huesos articulaciones
Factores de virulencia: capacidad de transformación morfológica y bioquímica

(bifasismo), gran potencial biótico, envoltura hidrofóbica (para resistencia en el

ambiente), cobertura mucilaginosa de las endosporas, producción de grupos

sulfhidrilo y proteasas externas e internas (elastasa, colagenasa y ureasa).

ganglios
vísceras SNC
linfáticos
 Características
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii

Medios de cultivo comunes: Sabouraud agar y Sabouraud agar más

antibióticos, gelosa sangre, etc.

Sus colonias se desarrollan de 3 - 5 días: vellosas, blancas, ilimitadas, se

tornan algodonosas, color pardo.

Presentan gran sensibilidad a 1-cloro-2-nitropropano (para fumigación),

hipoclorito de sodio al 1% (para limpieza), fenol, glutaraldehído y

formaldehído.
 Ciclo biológico
5 días
Fase saprofítica/ infectante
Endospora

Artroconido libre

Formación de hifas

Hifas tabuladas

Fase parasitaria/ de diagnóstico

Artroconidio

Esférula inmadura

Esférulas con endosporas

Liberación de endosporas,

formación de esférulas

Artroconidio libre

No se puede transmitir de una persona a otra

C. immitis y C. posadasii tienen que pasar por la fase

filamentosa (infectante).
Epidemiología
C. imites y C.posadasii se encuentran en zonas semidesérticas.
Hongos mesófilos, saprófito

Mamíferos endémicos

La coccidioidomicosis enfermedad endémica americana. Las

zonas coccidioidogénicas se dividen en:

La zona norte, zona fronteriza entre México y Estados Unidos.

Centroamérica: Guatemala, el salvador, Nicaragua, honduras.

Norte de sudamerica: Venezuela Colombia, brasil

Sur de Sudamérica: Argentina , Paraguay, Bolivia

Transmisión: 95-98% vía respiratoria, vía cutánea.

Mayor transmisión en meses cálidos y lluviosos
Epidemiología
Se presenta con más frecuencia en la edad adulta

Se presenta más en hombres que en mujeres 4:1

Mortal en embarazadas

150 mil casos nuevos cada año en Estados Unidos

60% asintomáticos

Factores de predisposición:

Ocupacionales

Asiático, filipino, afroamericano

VIH/SIDA

Inmunosuprimidos

Embarazo
Patogenia e inmunidad EN LA MAYOR PARTE DE LOS
C. imites y C. posadasii CASOS
- Misma enfermedad. - Son fagocitados.
- Diferencias genéticas y de distribución
geográfica.

ENTRAN POR VÍA

RESPIRATORIA CUANDO NO SON FAGOCITADOS
-Transportados hasta los bronquios terminales - Proliferan y sucede una respuesta inflamatoria.
y alvéolos.

-A nivel pulmonar se forma un exudado rico

en polimorfonucleares.

PRIMOINFECCIÓN
- Similar a tuberculosis
TRANSFORMACIÓN
- De atroconidios a esférulas en 4 días. - Asintomática -Síntomas banales -Grave

60-75% 25-40% 0.5-2%

Patogenia e inmunidad 1 ESFÉRULA MADURA
Se puede diseminar a: 800 endosporas
Piel, vísceras, huesos, etc. Cada una con la capacidad de formar una

nueva esférula.

INVOLUCRA A:
- Inmunidad innata y celular
- Protección de linfocitos T y linfocinas
COCCIDIOMICOSIS - Interleucina -17A, producida por linfocitos CD4+

GENERALIZADA -
T helper.

Mutación del gen CARD9

CUANDO ENTRAN POR VÍA CUTÁNEA

FACTORES DE VIRULENCIA
-Paquetes enzimáticos
-Dimorfismo
-Esporotricosis:
Chancro o lesión inicial
-Sideróforo
Linfangitis y adenitis -Envoltura hidrofóbica -Cobertura

-Lesión granulomatosa -Potencial biótico mucilaginosa

Verrugosa -Termotolerancia
Tuberculosis verrugosa -Ureasa
 Cuadro Clínico
ENFERMEDAD PRIMARIA ENFERMEDAD
Pacientes inmunocompetentes
DISEMINADA
50-60% asintomáticos Pacientes inmunocomprometidos

1%

Fiebre del valle de San Joaquín

Síntomas pseudogripales (2-6 semanas)
Fiebre

Tos

Dolor torácico

Pérdida de peso
Reacciones alérgicas (10%)
Mialgias
Eritema nodoso
Artralgias
Eritema multiforme
Adenopatías hiliares
 CASO CLÍNICO

Paciente de 31 años que consultó por fiebre, escalofríos,

diaforesis nocturna y tos seca de 4 semanas de evolución.

Además recientemente se había notado una masa indolora en la

mama derecha.

El paciente no tenía antecedentes médicos de interés.

La exploración física era normal, excepto porque presentaba

una masa firme de 3cm en el tejido subcutáneo de la mama

derecha. Se palpaban varias adenopatías.

 Caso clínico
Los estudios de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos

de 11.9/ul con un 30% de eosinófilos.

La radiografía de tórax mostró micronodulos intersticiales.

Posteriormente la TC confirmó los nódulos difusos y una masa en el

lóbulo derecho.

El paciente fue sometido a una punción-aspiración de la mama

derecha que mostró esférulas rellenas de endosporas compatibles

con coccidiodomicosis

En estudios posteriores se encontró un aumento de la actividad

osteoblástica en escápula y costillas por lo que el paciente fue

sometido a tratamiento con Anfotericina B a largo plazo

Complicaciones

Vasculitis

Accidente cerebrovascular

Hidrocefalia

Neumonía grave

Nódulos pulmonares

Enfermedades diseminadas
Diagnóstico diferencial
Coccidioidomicosis cutánea:
Coccidioidomicosis primaria pulmonar:
Tuberculosis
Influenza
Esporotricosis
Neumonía
Blastomicosis
Bronquitis
Paracoccidioidomicosis
Tuberculosis
Carcinoma espirocelular
Histoplasmosis
Tularemia

Micetoma
Coccidioidomicosis residual primaria:
Osteomielitis bacteriana
Tuberculosis

Histoplasmosis
Coccidioidomicosis generalizada:
Paracoccidioidomicosis
Blastomicosis
Blastomicosis residual
Esporotricosis diseminada
Diagnóstico laboratorio
Examen directo con KOH al 20%
Estructuras parasitarias o esférulas

Forma esférica, doble membrana

20-70 um diámetro

No endosporas
Diagnóstico laboratorio
Cultivo en Sabouraud dextrosa agar
Colonias blancas, vellosas y secas. No se

observan límites bien definidos.

Microscopio:

Hifas con abundantes artroconidios

rexolíticos

Rexólisis: para formar un conidio la

célula intermedia muere.
Diagnóstico laboratorio

Biopsias
Pruebas inmunológicas
Intradermoreacción

Serología

Fijación de complemento
 Anfotericina B
-Casos diseminados y graves.
-Costoso, tóxico y de difícil aplicación.

- 0.25 a 0.75 mg/ kg de peso, se puede aumentar incluso hasta

1 mg/kg/día.

Tratamiento - Siempre intrahospitalaria - Se disuelve en solución glucosada al 5%.

-Antifúngico de amplio espectro, de actividad fungicida o

fungistática.
- 2 a 3 semanas.

Ketoconazol
- Infecciones primarias. - 200 a 400 mg

- Antimicótico azólico.
Prevención

Fungicida: 1-cloro-2 nitropropano

Limpieza suelos

Evitar polvo

Evitar zonas endémicas

Filtración aire

Uso de mascarillas
 REFERENCIAS
1. Bonifaz A(Ed.), (2020). Micología Médica Básica, 6e. McGraw Hill.

2. Murray P.R, et al.Microbiología Médica. 9 ª ed. ELSEVIER, España, 2021

3. Neil M Ampel. (2021). Coccidioidomycosis in immunocompromised and pregnant persons. 2021, de UpToDate Sitio web: https://s443-

www-uptodate-com.lasalle.lsproxy.net/contents/coccidioidomycosis-in-immunocompromised-and-pregnant-persons?

search=coccidioidomicosis%20prevention&source=search_result&selectedTitle=1~145&usage_type=default&display_rank=1#H12

4. AEP. (2021). Anfotericina. Recuperado el 7 de octubre de 2021 desde https://www.aeped.es/comite-

medicamentos/pediamecum/anfotericina

5. CDC. (2020). Riesgo y prevención de la fiebre del valle (coccidioidomicosis). Sitio web:

https://www.cdc.gov/fungal/diseases/coccidioidomycosis/spanish/risk-prevention.html

6. The Centerfor Food Security and Public Health (2020). Coccidioidomicosis. Recuperado de:

https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/coccidioidomycosis-es.pdf

7. MayoClinic. (2021). Fiebre del Valle. Recuperado de: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/valley-fever/symptoms-

causes/syc-20378761

8. Revankar S.(2019). Coccidiodomicosis. 2021, de ManualMSD Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-

mx/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/coccidioidomicosis

9. Lewis ERG, Bowers JR, Barker BM. (2015). Dust Devil: The Life and Times of the Fungus That Causes Valley Fever. PLoS Pathog, 11(5):

e1004762. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004762
Histoplasmosis
Alcántara Sánchez Margot
Castillo Esquivel Fernanda Montserrat
Dueñas Jiménez Aitana Michelle
Rendon Barrios Ana Fernanda
 Historia
+ Samuel Darling (1905): observa el primer caso de
histoplasmosis. Encontró en histiocitos microorganismos
intracelulares (protozoario con cápsula) los denominó
Histoplasma capsulatum.

+ Henrique da Rocha-Lima (1913): concluye que la

histoplasmosis es una micosis.

Samuel Taylor Darling, descubrió la

+ Tomás G. Perrín y Manuel Martínez Báez (1943): diagnostican histoplasmosis (Arenas, 2021)

el primer caso en México (?)

Histoplasma capsulatum
+ Micosis profunda o sistémica
+ Presenta dimorfismo térmico
+ Dos variedades:
1. Histoplasma capsulatum var. capsulatum
2. Histoplasma capsulatum var. duboisii
+ Ambas variedades son indistinguibles a
escala macro y microscópica
Cultivo de H.capsulatum
(Arenas, 2021)
H.capsulatum var. capsulatum H.capsulatum var. duboisii
+ Causa infecciones pulmonares y + Causa lesiones cutáneas y óseas
diseminadas + Afecta: piel, ganglios linfáticos y
+ Afecta: sistema reticuloendotelial huesos
+ En Estados Unidos y Latinoamérica + En África
+ Presente en excretas de murciélagos y + Lesiones granulomatosas o
algunas aves supurativas, principalmente
+ En el 95% de los afectados es cutáneas, subcutáneas u óseas
subclínica o benigna
 Sinonimias
+ Histoplasmosis capsulati
+ Histoplasmosis americana
+ Enfermedad de Darling
+ Citomicosis
+ Reticuloendoteliosis
+ Enfermedad de los murciélagos
+ Fiebre de las cavernas y minas
+ Enfermedad de los mineros y espeleólogos
+ Histoplasmosis africana
 Características
+ Formas filamentosas: en la naturaleza y en
culticos (25°C)
1. Macroconidios: esféricos, pared gruesa, gran
tamaño.
2. Microconidios: ovalados pequeños.

H.capsulatum que muestra macroconidios

con forma de tubérculo + Levadura intracelular: en tejido y en cultivos
(37°C)
1. Ovaladas con pared delgada
2. Pared gruesa y un poco más grandes

+ Ambas variedades de levaduras con

intracelulares in vivo y son uninucleadas.

Fase levaduriforme H.capsulatum Fase levaduriforme H.capsulatum

var.duboisii var.capsulatum

Murray, P. R. (2021). Microbiología Médica, 9a Ed. (9.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
Epidemiología Casi cosmopolita
H. capsulatum se desarrolla
en climas tropicales.

Se encuentra en el sureste

(Bonifaz A., 2012) Distribución mundial de la histoplasmosis capsulati y africana.

 Epidemiología
HÁBITAT ¿Dónde lo podemos encontrar? Hongo se desarrolla
en altos contenidos
de nitrógeno y
Suelo
fósforo.
detritus vegetal
20-30ºC
Guano de murciélagos, aves
domésticas o aves
migratorias ¿A quién afecta?
VÍA DE
ENTRADA Es una enfermedad ocupacional
Grupos de alto riesgo:

30-40 años de edad

4:1
Periodo de incubación: 1-3
días, hasta 1 a 5 meses. Raza blanca es mas susceptible
promedio: 7-10 días
que la negra
Patogenia e Inmunidad
1 2
Las esporas o conidios son Formación de un complejo
transportardos con facilidad y constituido por linfangitis y
atraviesan los bronquiolos hasta adenopatías hiliares.
llegar a los alvéolos.

La primo-infección es una diseminación La respuesta inmunitaria

asintomática en ganglios y en bazos aparece de 3-4 semanas

Formación del granuloma epiteloides Producción de citoquinas, lo

compactados. que genera mayor
reclutamiento de macrófagos.
(Bonifaz A., 2012) Ciclo de vida de Histoplasma capsulatum.
 Patogenia e Inmunidad

Factores de virulencia:
Condiciones para el Dimorfismo (morfológico y
establecimiento de la enfermedad: bioquímico --> Intracelular estricto
Tamaño del inóculo Termotolerancia
Virulencia de la cepa Pared celular con alfa-glucanos,
Condiciones inmunológicas del ácido hidroxámico
paciente Producción de grupos sulfihidrilo,
ureasa y melanina
 Manifestaciones clínicas
60-95%, asintomáticos Histoplasmosis cutánea
Neumonía Volumen de
Eritema nudoso, atípica los ganglios primaria
eritema polimorfo Tos, estertores, hiliares
y adenopatías. discreta disnea
y fiebre IDR y serología: 0.5%, vía cutánea. Lesión
constante. positivas. inicial o chancro con
Primaria
linfangitis y adenitis,
Leve: 15 días Grave: 1 a 2 meses, reactivación desaparece.
Abundante tos con expectoración
mucoide, hemoptisis y marcada disnea. Histoplasmosis residual
Fiebre moderada e primaria
irregular
Estertores crepitantes o subcrepitantes y
Cefalea, mialgias, Histoplasma: lesiones cavitarias,
astenia y adinamia sibilancias.
encapsuladas o calcificadas, se
Lesiones constituyen por un foco central
micronodulares Ataque al estado general: astenia, cefalea de necrosis (se encapsula
intensa, fiebre aguda y diaforesis. dando una masa rígida y
IDR (histoplasmina):
positiva débil. fibrosa).
Serología: negativa. Algunos casos: diarrea.
La calcificación: años y el calcio:
Moderada: un mes Lesiones cavitatorias y derrame pleural, círculos concéntricos la zona
nódulos diseminados, adenopatías hiliares. fibrosa.
 Histoplasmosis diseminada aguda
Histoplasmosis
progresiva o Cuadro respiratorio febril, con tos constante y poca
expectoración.
secundaria Adenopatías múltiples, hepaesplenotomegalia y
diarrea. Gran pérdida de peso, anemia y leucopenia.
Diseminación a piel y SNC: rara.
Histoplasmina: negativa; Títulos de fijación de
complemento son altos (indica mal pronóstico).

10 Imágenes radiológicas pueden semejar una

tuberculosis miliar.

Histoplasmosis diseminada crónica

Adenopatías y hepatoesplenomegalia.
Pueden presentarse granulomas solitarios, involucrando
piel, mucosas o ganglios linfáticos.
La topografía clínica: laringe, faringe, boca, tabique
nasal y genitales.
40 60 La morfología de las lesiones: úlceras únicas o poco
numerosas de bordes netos, eritematosas, en ocasiones
cubiertas por exudado blanco amarillento.
Patognomónico: en cara y cuello
En labios: nódulo-gomosas, erosionadas y con
micropústulas (paracoccidioidomicosis).
La sintomatología más común es prurito, dolor y ardor.
 Caso clínico
Leucemia
Linfoblastica Tres meses de
Aguda (LLA) evolución.
tipo B Pápulas con
diagnosticada posterior
10 en agosto 2016. ulceración,
distribuidas en
A partir del año 2018 se cara y brazo
encontraba en fase de
mantenimiento final.
derecho de 0.5
cm de diámetro.

Un mes antes Tratamiento con

del ingreso prednisona para
aparece pápula Atritis Reumatoidea
con centro Juvenil por 3
semanas.
ulcerativo, de
Falta de respuesta. Nódulos dolorosos TAC: lesiones
aproximada- Se realizó raspado subcutáneos osteolíticas focales
mente 1.5 cm de de la lesión con periarticulares en:
y alteración difusa
diámetro en el segunda falange del dedo
bisturí y... índice, muñeca y con patrón
paladar duro. metacarpo de mano trabecular en las
derecha, ambos tobillos,
acompañado con artritis. falanges proximales
Fiebre intermitente, que interrumpe la
astenia y pérdida de peso. cortical ósea.
 Histoplasma capsulatum
Cultivo: agar Sabouraud dextrosa, se Coloración con Giemsa del frotis:
incubó a 28°C durante 20 días. esporos micóticos en semi luna.
Colonias blancas de aspecto velloso.

Con los resultados de las tinciones y la

anatomía patológica se inició
tratamiento sistémico con Anfotericina B
desoxicolato a 1mg/kg/día.

Recibió tratamiento endovenoso con

anfotericina B desoxicolato durante 14
días y luego mantenimiento con
Levaduras en el interior de un itraconazol vía oral durante 12 meses
Macroconidios hialinos, esféricos y con buena respuesta.
tuberculados macrófago
 Se cree que a Mayor diseminación en
Primeras manifestaciones: Pápulas: aspecto
partir de un piel a cualquier
pérdida ponderal, moluscoide (molusco
foco neumónico topografía clínica, palmas
hepatoesplenomegalia, contagioso), Nódulos: al
C inicial, se
extiendan a la
pancitopenia y afección
y plantas y en todas las
mucosas (oral, anal y
converger dan lesiones
pulmonar. verrugosas.
o piel. genital).

m Abscesos, úlceras,
Corazón,
p celulitis, lesiones
glándulas
suprarrenales,
purpúricas y
l paniculitis.
ojos, meninges,
mortal.
i
c
a
c
i
o
n
e
s
 Diagnóstico de laboratorio
Microscopia directa
Tinción:
A partir de esputo, exudado de lesiones cutáneas y LCR
Giemsa, PAS, Wright, HE, Gomori-Grocott
Levaduras intracelulares (1-2 micrómetros de diámetro)

Biopsias:
Casos cutáneos, mucocutáneos y ganglionares

Radiografías y tomografías:
Casos pulmonares, meníngeos y óseos
Diagnostico de laboratorio:
Cultivos:
Colonias blancas (tipo A): Producen microconidios
Colonias café-pardo (tipo B): Producen macroconidios
espiculados ("corcholatas abiertas/rondanas de reloj")
Dependen de temperatura y nutrientes
Gelosa sangre, extracto de levadura o infusión de cerebro
Se conservan de 6-12 semanas
Morfología: levaduriformes, pequeñas, blanco-amarillentas
Pruebas inmunológicas:
Serológicas
PCR
Antígeno circulante
Diagnóstico de
Laboratorio
 Diagnóstico Diferencial
1 2 3
Tuberculosis
Coccidiodomicosis Paracoccidiodomi
4
pulmonar
cosis Neumonías
virales y
bacterianas
5
Fibrosis pulmonar
6
intersticial difusa Toxoplasma
7
gondii Leishmania
 Tratamiento

Timetoprim-
Itraconazol: Anfotericina B: Ketoconazol:
Presentaciones localizadas sulfametoxazol:
Pulmonar leve Menos graves
granulomatosas o con Progresivos cronicos
Crónicas
cavitación
Diseminados leves
Graves
Complicaciones de
Crónicas Reposo y medidas
histoplasmosis pulmonar
Casos cerebrales
generales:
Formas benignas
 Prevención y control

Evitar las microepidemias, que se presentan en los grupos más expuestos por su ocupación.
Uso de mascarillas protectoras para antropólogos, espeleólogos, guaneros, mineros, etc.; esto
evitaría recibir un fuerte inóculo del hongo.
Investigación de zonas específicas como gallineros, cuevas, minas; para llevar a cabo
fumigaciones y evitar así la dispersión del hongo en el ambiente.
Referencias
+ Akram, S., & Koirala, J. (2021, 11 agosto). Histoplasmosis. Pubmed. Recuperado 10 de
octubre de 2021, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448185/#article-22910.s13
+ Arenas, R. (2021). Micología Medica Ilustrada (5.a ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.
+ Bonifaz, A. (2012). Micología Medica Básica (4.a ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.
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laboratorio. ASM Journal. Recuperado 10 de octubre de 2021, de
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+ Murray, P. R. (2021). Microbiología Médica, 9a Ed. (9.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
Jiménez Hernández Alessandra
Mercado Escobar Brenda Saraí

Muñiz Galindo Daniel

Pedregal Alvarez Andrea

Epidemics - Hipócrates

estomatitis aftosa
Veron y Berg en 1835

Aislado por Bennet y

Robin
 Micosis oportunista.
Levaduras del género Candida.
Existen más de 200 especies. 58. 6-8.
Clase: Ascomycetes Familia:
Saccharomycetes
Es producido principalmente por C.albicans.
(40-85% )
C.orthopsilosis,
C.albicans C.metapsilosis,
C.glabrata C.krusei,
C.parapsilosis C.famata
C.guilliermondii
C.tropicalis. C.dubliniensis
C.lusitaniae.
Son parte de la microbiota normal.
Afecta mucosas, uñas, piel y órganos.
Monogemante
Fermenta glucosa y maltosa.
Es saprofita
En condiciones normales no generan
enfermedad.
Tiene una evolución aguda,
subaguda o crónica.
Ausencia de pigementos.
Tiene forma oval.
No tiene cápsula
Doble capa en la pared celular.
Su oportunismo se ve
favorecido por: nuevos
antibióticos, esteroides,
citotóxicas.

1. Temperatura 37ºC o más.

2. Cambio bioquímico
3. Cambio morfológico
4. Factores de virulencia
5. Contacto con el hospedero
1. Enfermedades o procesos debilitantes.
2. Inmunodeficiencias primarias adquiridas.
3. Factores iatrogénicos.
4. Trasplantes.
5. Cateterismo y nutrición parenteral.
6. Misceláneo.
C. albicans esparte de la microbiota natural de mucosas gástricas, de la
orofaringe y de los órganos sexuales.
Es comensal --> infección puede ser endógena o exógena.
Ancianos aumenta frecuencia de C.glabratta.
Cosmopolita
Contaminación fecal
 88 años - Orofaringe
0% -10% Hombres
5% - 30% Mujeres
30% - 75% Embarazadas
Endógena:
Desequilibrio de la microbiota -->
aumentan las levaduras de candida.
Debido a enfermedades que influyen en Enfermedad causada por
la respuesta inmune a nivel celular. hongos oportunistas -->
Exógena: necesita de factores
Entrada de grandes cantidades de predisponentes
levaduras al cuerpo.

Adaptación al pH: PHR1 y PHR2

Adhesinas: C. albicans y C. glabrata
Enzimas: queratinasas, peptidasas, hemolisinas,
proteasas, hialuronidasas, aspartilproteinasa
secretora, fosfolipasas y lipasas
Transición morfológica: capacidad que tienen de
cambiar de blastoconidio a seudohifa e hifa
Switching fenotípico
Formación de biopelículas: 50% de las infecciones
tiene origen en una biopelícula
 Serología: se valoran precipitinas y
aglutininas: en candidosis profundas
Pacientes con candidosis recurrente: y sistémicas, identificación de
transferrina baja exoantígenos
Pacientes diabéticos: anticuerpos anti-
candida
Inmunidad celular Antígeno polisacárido de N-acetil
Antígenos: A y B glucosamina: intradermorreacción,
para valorar la inmunidad celular,
serología, investigación de
hipersensibilidad
 Candidosis mucocutánea = frecuente en pacientes con

Candidosis oral C. albicans

C. Dubliniensis Candidosis genital
Algodoncillo, trush o muguet; similar nata C. glabrata
de leche, sensación quemadura C. albicans
resequedad sabor metálico C. Krusei Vaginitis candidósica
C. guilliermondii
Aguda Crónica Vulvovaginitis C. glabrata

Seudomembranosa Hiperplásica o “lengua vellosa” Abundante exudado blanquecino

Glositis (leucorrea), espeso, grumoso, no fétido
Estomatitis Bordes laterales de la lengua y en la mucosa yugal Mucosa eritematosa, inflamada
Ardor + dolor Fisuras y úlceras muy dolorosas
Parasitación negra Intenso prurito, ardor vulvar y dispareunia
Cuello uterino y se extienda a labios
Queilitis angular mayores y menores
Labios a nivel de las
comisuras Crónico: leucorrea desaparece, queda sólo
Placas eritemato- eritema y ardor.
escamosas y erosionadas
Leucemia, linfomas y VIH-
SIDA

Crónica atrófica o Balanitis o balanopostitis

Placas seudomembranosas, estomatitis subplaca candidósica
cremosas y blanquecinas, con Una sola placa bien adherida,
fondo eritematoso, que simulan habitualmente eritematosa, en Placas de eritema, micropústulas, erosiones
restos de leche o crema Prótesis mal adaptadas
y fisuras
Leucoplacas a través de todo el glande y
Atrófica aguda surco balano-prepucial
Epitelio uretral, escroto y región inguino-crural
Paladar Prurito moderado, que luego se transforma
Antibioticoterapia en ardor intenso
prolongada Diabéticos o inmunosuprimidos
Candidosis del tracto gastrointestinal
Esofagitis
Candidosis cutánea
placas blanquecinas similares a las orales, Lacas eritemato escamosas, con fisuras o erosiones,
sobre un fondo eritematoso vesículas, pústulas y costras hemáticas;
VIH-SIDA, leucemicos, diabéticos borde activo definido
Gastritis + pequeñas placas satélites.
placas blanquecinas sobre fondo --> prurito y en ocasiones, ardor.
eritematoso y pequeñas úlceras --> zonas de pliegues
autopsias
Peritonitis Candidosis intertriginosa
úlceras o con cateterismo (diálisis
peritoneal), traumatismos quirúrgicos Interdigitales de las manos
Interdigitales de los pies vs
Candidosis entérica
diarrea tiña de los pies y eritrasma.
candidosis perianal Inter y submamarios.
VIH-SIDA, estadio C diabéticos usan ropa interior sintética.
Axilar.
Candidosis respiratorias obesas, dermatitis por contacto por desodorantes.
Inguinal.
Broncopulmonar Pulmonar exceso de peso, terapia con
tos constante con expectoración abundante tos con expectoración mucoide y
sanguinolenta; disnea, dolor torácico corticosteroides; asociada a tiña
mucoide o gelatinosa fiebre (38 a 40°C) inguinocrural corticoestropeada.
inmunodeprimidos, FQ, tuberculosis
derrame pleural, estertores
pulmonar, hospitalizados
similar a tuberculosis miliar Región umbilical.
obesidad.

C. albicans Interglútea o perianal.

extensión de candidosis inguinal, o candidosis
C. parapsilosis intestinal, o por relaciones sexuales
C. tropicalis anogenitales, común en hombres que tienen
sexo con hombres.
 Onicomicosis por Candida
Candidosis del área del pañal
Perionixis o paroniquia Debido a la orina
uña se vuelve opaca, despulida, estrías y puede placas eritemato-escamosas, acompañadas de
desprenderse vesículas, pústulas y en ocasiones costras hemáticas
uña del tercer dedo; limpieza anorrectal intenso prurito y ardor
Onicólisis
desprendimiento + cambios de color que van del
amarillo al verde o negra
Onixis
candidosis mucocutánea crónica
paroniquia y paquioniquia

Pustulosis candidósica
Adictos a las drogas, hospitalizados
inmunodeprimidos Candidosis mucocutánea
lesiones pustulosas o micronodulares,
casi siempre con fiebre
crónica
asociado a candidemia
Granuloma candidósico
lesiones granulomatosas crónicas en boca
Candidosis cutánea cara y piel cabelluda; lesiones eritemato escamosas, -->
congénita queratósicas, verrugosas, vegetantes aspecto de
“cuernos cutáneos”
+ onicomicosis de todas las uñas
erupción generalizada dentro de las primeras 72 niños con hipoparatiroidismo, hipocorticoadrenalismo e
horas de vida hipotiroidismoidiopáticos deficiencia en migración y actividad de
máculas eritematosas que pueden dar paso a polimorfonucleares, inmunidad celular deficiente y agammaglobulinemias, y
síndromes de DiGeorge y Nezelof-Allibone.
pápulas, vesículas y pústulas
 Candidosis miscelánea Candidosis alérgica
Otitis (otomicosis) Candidides
Úlceras cornales Eccema
(oculomicosis) Rinitis, alveolitis y asma
Endoftalmitis Gastritis alérgica

León, E. D. C. V., García, A. M., & Damasco, M. I. P. (2013). Candidiasis oral en paciente
pediátrico sano. Revisión bibliográfica. Oral, 14(44), 956-964.
Se presenta una paciente femenina de 32 años de edad, por presentar lesión en
cavidad bucal. Al examen clínico se pudo evidenciar placas blancas blandas gruesas
en cara interna de labios, cara dorsal y bordes laterales de lengua, cara interna de
mejillas, mucosa de reborde alveolar superior e inferior, paladar blando y pilares
posteriores, que son de fácil remoción; además, en las comisuras labiales presentaba
fisuras eritematosas bilaterales. Refiere dolor y molestias para tragar los alimentos por lo
que los consume en forma de papilla, ya que no soporta alimentos duros, además de
que notó que los dientes comenzaron a fracturarse, es por esto que ha perdido 12 kg
de peso.

Se tomó muestra de mucosa bucal y se cultivó en CHROMagar; además, se mandó a

hacer una prueba de VIH.
En el examen directo de levaduras se observó la presencia de blastosporas. En el
cultivo aparecieron colonias verde pastel y clamidoconidios. Además, se observaron
pseudohifas, hifas y blastoconidios confirmando diagnóstico de infección por Candida
albicans. Y la prueba de VIH fue positiva.

Debido a que presentaba Candidiasis Pseudomembranosa y Queilitis Angular se llegó

al diagnóstico de Candidiasis Crónica Multifocal.

Se le mandó agua con bicarbonato y vinagre + ketoconazol.

Candidosis sistémica o profunda

Candidemia (fungemia o septicemia •Infección bacteriana

candidósica)
agregada
Candidosis del tracto urinario
•Las recurrencias
Endocarditis
dependen de fracaso
terapéutico o reinfección
Candidosis del SNC: Meningitis

Candidosis osteoarticular
 Candidosis mucocutánea Candidosis cutánea
Oral: estomatitis aftosa, herpes, Dermatofitosis (dermatitis)
lengua saburral
Candidosis ungueal
Vulvovagintis: Trichomonas
vaginalis, Gardenerella vaginalis Infecciones bacterianas (Pseudomonas y
Staphylococcus)
Balanitis
Pustolisis cutánea: foliculitis, acné
Gastrointestinal: amibiasis,
criptosporidiosis Granuloma candidósico: granulomas dermatofíticos,
tuberculosis verrugosa
Broncopulmonar: bronquitis
bacteriana, tuberculosis.
Toma de muestra: exudado, escamas,
sangre, esputo, orina, LCR.

Examen directo: Portaobjetos y

cubreobjetos con un aclarante (KOH)

Tinciones: Gram, Wright, Giemsa, PAS,

Papanicolau.
Cultivos: Sabouraud agar, agar
sangre

Cultivo selectivo: Biggy

(Nickerson)

CHROMagar-Candida: permiten
el desarrollo de las especies más
comunes de Candida. (colonias
coloridas, alta especificidad)
Biopsia: casos cutáneos
profundos
Radiografías y tomografías:
Solo para casos pulmonares y
meníngeos
Serología
PCR
Tratamiento tópico Tratamiento sistémico
Soluciones ácidas (vinagre) Azólicos:
Ketoconazol
Violeta de genciana (toques)
Itraconazol
Bicarbonato de sodio (saturado
Fluconazol
en agua)
Voriconazol
Nistatina
Posaconazol
Imidazoles tópicos
Ravuconazol
Ketoconazol
Anfotericina B
Isoconazol
Caspofungina
Mecanismo de Acción
Antimicóticos
Imidazólicos, triazólicos: Inhibidores de la síntesis del ergosterol
(membrana fúngica)
Anfotericina B: desestabilizador de membrana fúngica
Caspofungina: inhibidor de la síntesis de pared celular fúngica
Evitar el uso de desodorantes y productos
perfumados en la zona íntima. Se recomienda el fluconazol o una
Mantener un sistema inmunitario fuerte. equinocandina como terapia inicial
Evitar alimentos con mucho azúcar. para la mayoría de los pacientes
Cambiar frecuentemente los tampones o
las compresas. La vacuna NDV-3 contiene la porción N-
Siempre debes limpiarte de delante hacia terminal de la adhesina e invasina de C.
atrás después de ir al baño. albicans con hidróxido de aluminio como
Cambiar la ropa interior constantemente. coadyuvante en solución salina
No fumar. tamponada con fosfato.
Buena dieta.
Bonifaz A. Micología Médica Básica. 5ª Ed. Mc Graw Hill, México, 2015.
León, E. D. C. V., García, A. M., & Damasco, M. I. P. (2013). Candidiasis oral en paciente pediátrico sano. Revisión bibliográfica. Oral,
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Lazarde, L. J., & Avilán, B. I. (2003). Candidiasis eritematosa de la cavidad bucal. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Acta
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Lazarde, L. J., & Añez, O. A. (2003). Candidiasis Multifocal bucal. reporte de un caso. Acta odontológica venezolana, 41(2), 131-134.
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Urizar, J. M. A. (2002). Candidiasis orales. Rev Iberoam Micol, 19, 17-21.
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis
EQUIPO 8

LEDESMA EMBRIZ KARLA ARIADNA

PORTILLO VÁZQUEZ KARLA
TORRES LIMON YANNI ALEXIS
YHMOFF SÁNCHEZ ANA XIMENA
 Introducción
Micosis de curso subagudo o crónico
Agente causal: hongo dimórfico denominado Blastomyces
dermatitidis.
Lesiones: granulomatosas y supurativas en pulmones, piel y huesos.
Transmisión: principalmete por vía respiratoria, cutáneo-primarios, de
manera excepcional por transmisión sexual, intrauterina y por
mordedura de perros enfermos.
Sinonimía: Blastomicosis norteamericana, enfermedad de Gilchrist,
enfermedad de Chicago, micosis profunda de los perros.

Historia
1894 en Baltimore, Estados Unidos.
“Escrofulodermia”.
Gilchrist en 1896 junto con Stokes describen la presencia de esporas.
En 1968, McDonough y Lewis reportaron el estado teleomórfico,
Ajellomyces dermatitidis.
En México, el primer caso descrito fue en 1954, solo 6 casos.
 Características
1. Hongo dimórfico Blastomyces dermatitidis
Orden Onygenales.
Filo Ascomycota.
Presenta una fase teleomórfica o sexual denominada Ajellomyces Blastomyces dermatitidis a dos temperaturas
diferentes mostrando su dimorfismo
dermatitidis.
En forma de levadura con yemas en los tejidos y como micelo en el
suelo y la madera.
Hongo filamentoso hialino con crecimiento dimórfico dependiente
de la temperatura, a los 25°C crece como hongo saprófito
filamentoso y a los 37°C crece como levadura parásita del hombre
y de los animales.
 Características

Aspecto microscópico
Levaduriforme: Células grandes, redondas, con un Conidios: Hifas son ramificadas, tabicadas,
diámetro de 8-12 μm. hialinas, con conidios ovoides o piriformes de 2-
Paredes gruesas, con una única yema o célula hija, 10 micras (μm) de diámetro, desarrollados sobre
Aspecto macroscópico conidióforos cortos.
permanece unida a la célula madre por una base
La forma filamentosa crece a una velocidad y con "Paletas de dulce"
ancha hasta que alcanza una tamaño similar al de
un aspecto macroscópico muy variable.
su progenitora.
Colonias planas y lisas, colonias con anillos
.
concéntricos y colonias plegadas y algodonosas,
Crece en suelos húmedos,
de colores que varían desde el blanco hasta el arenosos, con alto contenido en
pardo. materia orgánica, normalmente
en los bosques que bordean los
ríos
 Características
Blastomyces es un género de un hongo patógeno térmicamente dimórfico.
Infección pulmonar que puede convertirse en una micosis sistémica.
Se han reconocido dos linajes de B. dermatitidis y B. gilchristii. Ambas especies pueden
infectar a los seres humanos, varían en morfología, virulencia y respuestas inmunitarias
del huésped.

Dimorfismo
Capacidad de cambiar entre dos morfologías diferentes en respuesta a la temperatura.
22-25 ° C hifas tabicadas que producen conidios infecciosos.
37 ° C crece como una levadura en gemación.
Los hongos dimórficos en conjunto son la causa más común de enfermedad fúngica
invasiva en todo el mundo y representan varios millones de infecciones cada año.
 Virulencia
1. Cambio dependiente de la temperatura
de hifas a levadura
2. Regulación positiva de genes
específicos de la fase de levadura

Dimorfismo: Promueve la conversión

dependiente de la temperatura de moho
a levadura.
Específicos: (BYS1) Gen específico 1 de la
fase de levadura de Blastomyces y el gen
Células esféricas de levaduras gemantes de Blastomyces
de adhesión 1 de Blastomyces (BAD1) dermatitidis, con gruesas paredes refractarias, observada en biopsia
factor de virulencia esencial, une las de una lesión cutánea.

células de levadura al tejido del huésped

y altera las defensas inmunitarias.
 Ciclo biológico

La vía aérea es la forma

Vía hematógena, Diseminación a cualquier
más común de contagio, la
diseminación rápidamente otro tejido en especial en
inhalación de conidios y la
progresiva que involucra piel y huesos se presenta
posterior conversión de
múltiples sistemas con cierta frecuencia y
estos conidios en levadura
orgánicos desafortunadamente se
parasitaria.
asocia a un mal pronóstico.

Por el contrario, las infecciones cutáneas primarias, generalmente son benignas y no atentan contra la vida
de los pacientes.
 Epidemiología
Climas Templado-humedo con suelos acidos
Endemico de Norteamerica: Canada y este de EU
Winsconsin: 40 casos x 100,000 habitantes
Africa: Uganda, Nigeria, Túnez, Sudáfrica y Zimbabue

Otros países: Israel, Polonia e India.

En 1978 habían 15,000 casos.
Mayor incidencia en hombres 9:1
30-60 años
 Epidemiología
En Centroamérica y Sudamérica podrían existir
focos.
6 casos en México.
Patogenia e inmunidad
Factores de virulencia:
Dimorfismo
Producción...
Melanina
Ureasa
Enzimas proteolíticas
Adhesinas

Vía respiratoria
Macrófagos, neutrófilos
monocitos
Levaduriforme
Lóbulos inferiores
Patogenia e inmunidad
Alveolos o intersticio
Cambios supurativos
Lesiones bronquiales --> facilitan diseminación
Lesiones nodulogranulomatosas
Inmunidad ante reinfección
Manifestaciones clínicas
Blastomicosis
Pulmonar Genitourinaria

Sistema
Cutánea Nervioso
Central

Diseminada y
Ósea
miscelánea
Blastomicosis Pulmonar
La mayoría de los casos son subclínicos
Sólo 1 a 5% presentan manifestaciones clínicas
Aguda/Crónica
Semejante a una neumonía subaguda

Dolor torácico y afección pleural

Rx. de tórax: opacidades bronconeumónicas,
crecimiento de ganglios e inflitrado miliar.
Radiopacidad masiva y cavitaciones Tuberculosis
Las lesiones pulmonares varían en extensión
Estadio temprano: ganglios regionales
Forma más aguda Fatal (2ª-3ª semana)
Forma crónica (calcifica/invade pleura-pared torácica)
Se manifiesta en forma miliar o genera diseminación
endobronquial
Blastomicosis Cutánea
Principal forma Extrapulmonar 40-80%
Cutánea Primaria
Traumatismos
Topografía: extremidades y cara
15-20 días Chancro o complejo primario
Involuciona/lesiones nódulo gomosas
Lesión inicial Placa verrugosa o vegetante

Cutánea Secundaria
Foco pulmonar, diseminación hemolinfática
En extremidades, axilas, cuello y cara
Lesiones aspecto papular

nódulos eritematosos-violáceos
(gomas, absesos, úlceras y lesión verrugosa)
Crónicos: placas verrugosas y vegetantes
Prúrito y dolor
 Blastomicosis Blastomicosis
Ósea Genitourinaria
Blastomyces dermatitidis tienden a diseminarse al 10-30% de los casos
tejido óseo
Próstata, testículos y epidídimo
En 6-48% se afecta huesos largos y cortos
Epidídimoorquitis
Vértebras y costillas
Prostatitis
Periostitis
Dolor
Osteofibrosis
Disuria
Osteólisis (1/4 pacientes)
Fístulas y úlceras testiculares
Dolor óseo (radiografía)
Infección endometrial y abscesos
Piel (artritis purulenta con fístulas) tubo-ováricos
 Caso clínico
Varón de 54 años, originario se Guadalajara y residente en
Chicago, que trabaja como contratista en construcción.

Acude al Instituto Dermatológico de Jalisco por presentar

en la región frontal y el surco nasogeniano derecho 2
lesiones nodulares verrugosas de 8 mm de diámetro y 4
semanas de evolución. A la presión hay salida de material
purulento.

El paciente refería haber sufrido un traumatismo con una

alcantarilla cinco meses atrás al realizar su trabajo.
No padecía síntomas respiratorios.
También aparecieron lesiones en el brazo izquierdo pero
se resolvieron espontáneamente (sin cicatrices al momento clínicamente sospecho de una cromoblastomicosis o
de consulta). de un carcinoma espinocelular.
 Caso clínico
Se realizaron los siguientes estudios:

Biopsia escisionsal de las lesiones: Examen microscópico con

Hematoxilina y Eosina, se encontraron levaduras monogemantes con
base ancha y rodeadas por un halo. PAS y Gomori-Grocott.

Estudio micológico: Se práctico rapado cutáneo y el examen con KOH

al 20% mostró levaduras monogemantes de 15 micras de diamétro
compatibles con Blastomyces dermatitidis

Lesiones exclusivamente cutáneas

Tratamiento: Itraconazol durante 2 meses

 Complicaciones
Blastomicosis del Blastomicosis
Sistema Nervioso Diseminada
Central Rara, mal pronóstico

5-10% de los casos Diseminación hemolinfática a partir del

foco pulmonar
Diseminación del foco pulmonar
Vísceras (bazo, hígado, estómago,
Meningitis urogenital)

Cefalea, confusión y convulsiones Menor frecuencia: ojos, oído medio,

senos paranasales, corazón y tiroides
Paraparesia, hemiparesia y coma
Incremento de casos de VIH-SIDA
Da blastomicomas o lesiones granulomatosas
(neoplasias)

Meningitis crónica -> Hipófisis

Biopsia de tejido cerebral

 Diagnóstico diferencial
Pulmonar Genitourinaria SNC
Infecciones Meningitis
Tuberculosis
bacterianas bacteriana
Neumonías Tuberculosis
Tuberculosis
bacterianas Criptococosis
Coccidiomicosis
Sarcoidosis
Histoplasmosis Ósea
Osteomielitis
Cutánea Coccidiomicosis Diseminadas
Tuberculosis Esporotricosis Tuberculosis
Micobacterias Coccidiomicosis
Coccidiomicosis Histoplasmosis
Esporotricosis
 Diagnóstico de laboratorio
MUESTRAS
EXAMEN CULTIVO
DIRECTO Y
Colonias
CITOPATOLOGÍA
filamentosas,
KOH, Lugol
blanco vellosas.
Blastocnidios,
Oscuras con hifas
monogemantes.
aéreas
pared gruesa.
Colonias
"Huella de zapato"
levduriformes
Levaduras

RADIOGRAFÍAS Y TAC

BIOPSIAS
Cutáneos INMUNOLÓGICAS
HE, PAS, Grocott Prueba del
Epidermidis complemento
Granulomas Inmunodifusión
Azul de alcián PCR
Rojo Congo
 Tratamiento
Azólicos:
itraconazol,
Drenaje o fluconazol o
Intervención Anfotericina voriconazol.
quirurgica: en Liposomal: dihidroxiestilbamidina
formas cutaneas Infección meníngea, en niños con
leves ocular y tiroidea. enfermedad pulmonar
limitada
Anfotericina B Itraconazol 200-
Dosis máxima de 400 mg
2g + Ketoconazol
Voriconazol: SNC Anfotericina B
afectado
Prevención

En animales existe una vacuna que protege contra enfermedad

pulmonar mortal.
Se está probando una vacuna dirigida contra el complejo
antigénico WI-1/BAD-1 (inmunidad de 8 semanas).
Medidas de prevención al viajar a zonas endémicas: desinfección
de heridas sobretodo en inmunodeprimidos, usar chanclas en
lagos, prevenir mordidas de perros, uso de cubrebocas.
 Referencias
1. Bonifaz Trujillo, J. (2012). Micología médica básica (4th ed.). McGraw Hill.
2. I.N.S.H.T. (2019, abril). Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis). DATABio. Recuperado octubre de
2021, de https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/micologia/Micoimpor.pdf
3. Arenas Guzmán, R., & Torres Guerrero, E. (2014). Micología médica ilustrada (6a. ed.) (5th ed.). McGraw-Hill
Interamericana.
4. Saldaña, L. (2010, 12 octubre). Infecciones micóticas sistémicas o profundas: Blastomicosis Norteamericana.
Educación Médica Contínua. Recuperado octubre de 2021, de
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v20_n4/pdf/a06v20n4.pdf
5. Revankar, S. (2019, julio). Blastomicosis (Enfermedad de Gilchrist, blastomicosis norteamericana). Manual MSD.
Versión para profesionales. Recuperado octubre de 2021, de https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/blastomicosis
6. Bazán-Mora, E., Córdova-Martínez, R., López-Martínez, R., Morales-Flores, G., Villegas-García, S. B., Guzmán-
Santos, O. A., & Castañón-Olivares, L. R. (2017). CASOS DE BLASTOMICOSIS REPORTADOS EN MÉXICO. TIP, 20(2),
48–52. https://doi.org/10.1016/j.recqb.2017.04.005
7. Salcedo, N., García, M., López, C. (2014) Blastomicosis Pulmonar en República Dominicana. Caso sin historial de
Visita al exterior. 23(1) , http://norissalcedo.com/2017/10/08/blastomicosis-pulmonar-en-republica-dominicana-
caso-sin-historial-de-visita-al-exterior/
8. Rodríguez-Mena, A., et al. (2010) Blastomicosis: presentación de un caso importado en México, con lesiones
exclusivamente cutáneas. 27(4):210–212 https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S1130140610000628&r=290
9. Manuales MSD. (s. f.). Blastomicosis. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado 14 de octubre de 2021,
de https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/blastomicosis
Rinosporidiosis
Carrillo Marisa Paola Alejandra
Gomez Carrillo Ana Carolina
Mandujano Elorriaga Darianna
Ortiz Acosta Renata
 INTRODUCCIÓN
HISTORIA
La Rinosporidiosis es una
enfermedad granulomatosa
crónica, cuyo agente causal es el ● Seeber en 1900
Rhinosporidium seeberi, ● En 1903 O´kinealu, en la India, introdujo el término
Rhinosporidium
● 1923, Ashworm realizo un análisis detallado del
microorganismo y lo denomino como Rhinosporidium
seeberi
● Ahluwalia analiza el agua donde se bañaban unos
pacientes infectados con Rinosporidiosis
● 1999 Roger Herr y colaboradores realizan un análisis
filogenético de Rhinosporidium seeberi
 Clasificación
Clase: Mesomycetozoa
Familia: Chytridineae
Se confundía porque no se
cultiva in vitro y no prolifera
por inoculación experimental
en animales

DRIP
Dermocystidium, Sphaerothecum,
Ichthyophonus y Psorospermium. los cuatro
son parásitos de peces.
 CICLO BIOLÓGICO
Deducido a cortes histológicos
● esporangio juvenil
● esporangio bilamelar inmaduro
● esporangio intermedio con maduración de endosporas.
● esporangio maduro
● endosporas libres
● esporas libres.
 CICLO BIOLÓGICO

Liberación de
esporangioesporas de
Liberarán sus esporas
los esporangios
reiniciando el ciclo..
maduros en el tejido
Una vez implantadas
del huésped
estas endoesporas
aumentan de tamaño
progresivamente
hasta transformarse
en esporangios
maduros
 CARACTERÍSTICAS
Esporangio, cuyo tamaño varía entre 10-200 mm y que puede ser visible como pequeños puntos blancos en
la mucosa.
Esporangioesporas → Estas estructuras pueden ser visualizadas con tinciones para hongos como
metanamina plata de Gomori y ácido peryódico de Schiff (PAS), así como también con la tinción estándar de
hematoxilina eosina
 Epidemiología

México India y Sri

Jalisco, Michoacán, Lanka
Guanajuato, Veracruz, Mayor incidencia
Morelos, Oaxaca, Yucatán
y Ciudad de México.

América El primer caso

Brasil, Colombia, reportado fue en el este
norte de Paraguay y de África en un
Argentina
Ugandés de 50 años de
edad en 1941
 Epidemiología
★Afecta tanto a seres humanos como a animales
★Predominio entre los 20 a 40 años
★Mayor prevalencia en hombres
★Presente en regiones áridas
★Ambientes acuáticos
★Autoinoculación

Mucosa nasal 70% Conjuntival 15%

Mayor prevalencia en
mujeres
 Patogenia
- Instalación del microorganismo en mucosas
- Infección por cooperación (cianobacteria
Microcystis aeruginosa)
 Inmunidad
→ Disminución y retraso de la reacción de
hipersensibilidad
→ Cambio en la respuesta TH1 a una TH2
→ Disminución en la inmunidad celular
antirrinosporidium
 Cuadro Clinico
Nasal Ocular
Más frecuente
Conjuntiva y saco lacrimal
Mucosa del tabique nasal, orificios nasales y suelo
de la nariz. Lesiones granulares de color rosa
Prurito ligero o intenso - exudado transparente o Conjuntivitis, fotofobia y lagrimeo
mucoide Cronica: lesiones rojo oscuro, friables,
Pólipo pedunculado, friables de color rosa o vino,
sésiles, blandas y muy vascularizadas
de superficie irregular, aspecto de “fresa
 Cuadro clinico
Genital Pies, manos, cuero cabelludo y tronco
Lesiones papulares, nódulos, placas
Zonas endémicas y en Cutanea verrugosas, úlceras y rinosporidiomas
masculinos.
Prurito o dolor al palpar
Vagina, ano y uretra
Polipos eritematosos, de
color violeta, friables e Laringofaringeo
indoloros
Secundaria de la lesión
nasal
Disfagia, disfonía, disnea,
obstrucción de la vía aérea
 Complicaciones

Infeccion bacteriana
secundaria

Diseminacion
 Caso Clinico

Llega a nuestra consulta un niño de 7 años de edad, nacido en Antioquia,

que presentó una lesión de tipo polipoide en la conjuntiva del párpado
inferior, de seis meses de evolución, móvil y de 4 mm de tamaño.
Había presentado dos episodios de sangrado en el área de la lesión y
secreción mucopurulenta ocasional. No tenía historia de trauma, ni
otras lesiones sistémicas.
Inicialmente, se manejó con antibióticos y antiinflamatorios orales, sin
mejoría. Se tomó una biopsia por escisión, la cual reportó hallazgos
histopatológicos sugestivos de rinosporidiosis. No hubo recurrencia de la
lesión.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Protuberancia Protuberancias Protuberancias de Con Hongos
muy similares granulomatosas superficie lisa y
consistencia firme
Polipos nasales Rinoescleroma Mucocele Criptococosis

Polipos oculares Granuloma piogeno Hemangiomas Coccidioimicosis

Condilomas acuminados Paracoccidoimicosis

Neoplasias
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Pueden ser observado a simple vista como un

pequeño puntilleo blanco amarillento.

● Examen directo
● Biopsia

En el microscopio se visualiza una

reacción inflamatoria por leucocitos
polimorfonucleares dispuestos
alrededor de las estructuras micóticas.
 TRATAMIENTO

Extirpacion quirurgica
Con electrocauterio para frenar
diseminación

Complementado con...
Anfotericina B intralesional o
diaminodifenilsulfona 100 mg/día por 6 a 12
meses

Inhibe la maduración de esporas

y respuesta granulomatosa
 PREVENCIÓN

Uso adecuado de
Evitar tomar duchas en
equipo de protección
agua estancada
personal
 Referencias
● Bonifaz Trujillo J(Ed.), (2015). Micología médica básica, 5e. McGraw Hill.

● Krauss, K., Bahamonde S, H., & Karle, M. (2016). Rinosporidiosis nasal. Reporte de un nuevo caso y revisión de la literatura Nasal rhinosporidiosis. New case

report and review. CASO CLÍNICO Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello, 76, 320–324. https://www.scielo.cl/pdf/orl/v76n3/art11.pdf

● M I C O L O G Í A RInOspORIdIOsIs. (n.d.). https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2010/rmc103o.pdf

● Krauss M, K., Bahamonde S, H., & Karle P, M. (2016). Rinosporidiosis nasal: Reporte de un nuevo caso y revisión de la literatura. Revista de

Otorrinolaringología Y Cirugía de Cabeza Y Cuello, 76(3), 320–324. https://doi.org/10.4067/s0718-48162016000300011

● Vélez, A., Salazar, G. I., & Monsalve, P. (2011). Rinosporidiosis ocular, presentación de tres casos y revisión de la literatura científica. Infectio, 15(3), 202–204.

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● Rojas SG, Zumbado SC. Rinosporidiosis. Rev Med Cos Cen. 2010;67(594):399-403.

● De, U., Granma, C., Amnia, M., Anaya, D., Lisbet, J., Contreras, M., Ramón, R., & Pérez. (2016). SEPTIEMBRE-MARUBRE CASO CLINICO Rinosporidiosis: a

propósito de 5 casos Rhinosporidiosis: A propos of five cases. Multimed, 20(5). https://www.medigraphic.com/pdfs/multimed/mul-2016/mul165q.pdf

● Sánchez-Saldaña, L., Galarza, C., & Matos-Sánchez, R. (2009). Subcutaneous fungal infections. Dermatología Peruana, 19(4). Micología médica básica, 5e |

AccessMedicina | McGraw Hill Medical. (2021). Mhmedical.com. https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookID=1529

● Milanes Pérez, R., Caro Vásquez, C., Arturo, C., Duncan, V., & Grice, O. (n.d.). Diagnóstico diferencial de la rinosporidiosis: a propósito de un caso. 25(3),

272–276. http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v25n3/v25n3a10.pdf

● Grettel Rojas Soto Carlos Zumbado Salazar. “MICOLOGÍA. RINOSPORIDIOSIS.” REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 2010.

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Cromomicosis
Bravo González de la Vega Alejandra
Bustamante Martínez Sandra Yazmín
Estrada Elorza María del Carmen
Marquez Pintor Alexa
 HISTORIA
El primer caso fue descrito en Brasil en 1911 por Pedroso, a partir de la
biopsia de un supuesto caso de lepra; en un principio se denominó a la
enfermedad blastomicosis negra.
Hasta 1922 Brumpt clasificó al hongo descrito por Pedroso como
Hormodendrum pedrosoi.
Pedroso nunca publicó su descubrimiento, por lo que no fue sino hasta 1915
cuando Medlar y Lane reportaron un caso de dermatitis verrugosa en el pie
de un estibador de Boston, quien, como dato clave, descargaba madera
proveniente de Brasil; el hongo aislado fue tipificado por el botánico Thaxter
como Phialophora verrucosa.
En México el primer caso fue visto en 1940 por Martínez-Báez y más tarde
tipificado por González-Ochoa como Fonsecaea pedrosoi. Alexandrino de Moraes Pedroso
Investigador
 CARACTERÍSTICAS
Agentes etiológicos

Hongos dimórficos

Sinónimos Grupo: feohifomicetos

Cromoblastomicosis Denominados: hongos dematiáceos, melánicos,

pigmentados o fuliginosos.
Dermatitis verrugosa
Enfermedad de Fonseca
Enfermedad de Pedroso y Lane,
Cladosporiosis.
 Principales agentes etiológicos
Más frecuente Menos Frecuentes
Phialophora verrucosa
Fonsecaea pedrosoi
Exophiala dermatitidis
Cladophialophora carrionii
Rhinocladiella aquaspersa
Exophiala dermatitidis
Rhinocladiella richardsiae
 Ciclo biológico
Su vía de entrada es cutánea

Se presenta por traumatismos, sobre

todo con “astillas” de madera;
también se ha comprobado la
probable transmisión a través de
cactáceas.

No se transmite de un humano a
otro y los animales rara vez son
afectados.
EpidemiologÍa La enfermedad se presenta con mayor
frecuencia en climas tropicales y
subtropicales.
El país que más número de casos
reporta es Brasil, aunque la mayor
proporción por habitante y por área la
tienen Costa Rica y República
Dominicana.
Otros países donde se encuentra son:
Cuba, Puerto Rico, Guatemala,
Honduras, Venezuela, Colombia,
Madagascar, Australia, Congo, el sur
de China, el norte de Estados Unidos,
Finlandia, Rusia, Japón, etc.
En México la cromoblastomicosis se
encuentra con frecuencia: Sinaloa es
el estado que más casos reporta
 Epidemiología
LAS DIVERSAS ESPECIES CAUSANTES DE CROMOBLASTOMICOSIS VIVEN EN EL SUELO, VEGETALES Y SE
HAN AISLADO DE DIVERSAS PLANTAS Y DE LA PULPA DE LA MADERA.

HABITAN DE PREFERENCIA EN LUGARES DE CLIMAS HÚMEDOS Y CÁLIDOS CON UN RANGO DE

TEMPERATURA ENTRE 25 Y 30°C.
LA ENFERMEDAD ES PRODUCIDA POR CLADOPHIALOPHORA CARRIONII SE ORIGINA EN ZONAS
SEMIDESÉRTICAS DE CACTÁCEAS

LA ENFERMEDAD SE ENCUENTRA CON MAYOR FRECUENCIA EN PERSONAS ENTRE LOS 30-40 AÑOS

EL PADECIMIENTO AFECTA MÁS A HOMBRES QUE A MUJERES EN UNA RELACIÓN DE 4:1

LA CROMOBLASTOMICOSIS ES UNA ENFERMEDAD FRECUENTE EN CAMPESINOS, LEÑADORES Y

GRANJEROS.
 Patogenia
Entra por lesión cutánea, las esporas e hifas
atraviesan, enfermedad crónica; lesión en sitio de
inoculación, inicio nódulo pequeño, hasta formar
placas verrugosas.
Ocasiona fibrosis en dermis y tejido celular
subcutáneo, por producción de piridinolina que
provoca la formación de uniones de colágena de
los tejidos. La fibrosis evita la penetración de los
fármacos.
 Patogenia
Capacidad de cambio morfológico y bioquímico (dimorfismo-bifasismo) Presencia
de melanina y enzimas (fosfolipasas y esterasas).
Algunas especies tienen receptores hormonales se consideran hongos de bajo
poder patógeno y de reproducción lenta.

Se consideran hongos de bajo

poder patógeno y de reproducción
lenta.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Habitualmente en extremidades inferiores

con predominio en parte dorsal del pie

Prúrito y dolor a la palpación 60%.

La lesión inicial uno o + después; lesión papular superficial, forma placas eritemato-
escamosas bien limitadas y pruriginosas, asimétricas y unilaterales. Progresan a
grandes placas, genera nódulos eritemato-escamosos.
En 1 año: extensas placas verrugosas, cubiertas con escama, úlceras y costras
sanguíneas, simula el aspecto de “coliflor”o aplanado.
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Tipo Clínico Descripción

Moderadamente elevada, eritemato-violácea, lisa, verrugosa o

Nodular
escamosa, cuando es crónica tiende a ser tumoral
Masas prominentes, papilomatosas, a veces lobuladas, eritematosa
Tumoral o verrugosa

Verrugoso Lesiones o placas verrugosas crónicas y zonas de hiperqueratosis

Lesiones planas, crónicas, a menudo con atrofio central, anulares o
Cicatrizal
serpiginosas
Placas eritemato-escamosas, rojo-violáceas infiltradas, ligeramente
En placa superficial
elevadas, de formas diversas
 Caso clínico
Paciente femenino de 59 años, viuda, dedicada
a la agricultura, con antecedente de VIH
diagnosticada el año pasado, originaria y
residente de Hidalgo.
Presentaba una dermatosis localizada a
extremidad inferior derecha de la que afecta el
dorso de pie, cara posterior y lateral-interna de
pierna y muslo. (Figura 1 y 2) Figura 1
Se constituia por múltiples placas de aspecto Figura 2
verrugoso de forma y tamaño variable, la
menor de 3 cm y la mayor de 20 cm. (Figura 3)
Inició su padecimiento hace 24 años y las
lesiones de muslo se diseminaron en el último
año. Antecedente de un traumatismo con un
leño. Figura 3
 Caso clínico

Al interrogatorio refirió haber iniciado hace 25 años, con una bola en el pie,
relacionado con traumatismo de leño, durante 24 años aparecieron lesiones
similares en el resto de la pierna y en el transcurso del último aparecieron en el
muslo.
En el examen médico general no se hallaron datos de importancia para el
padecimiento actual.
Se hizo un estudio micológico, en el examen directo se visualizaron células
fumagoides y cultivo micológico donde se observó la presencia de Fonsecaea
pedrosoi
El estudio histopatológico reportó epidermis con hiperqueratosis paraqueratósica
focal y acantosis irregular marcada abarcando dermis superficial y media. Infiltrado
denso de tipo granulomatoso además de microabscesos de polimorfonucleares
dentro de los cuales se advierten algunas células fumagoides.
Con los datos anteriores se hizo el diagnótico de cromomicosis por Fonsecaea
pedrosoi. Se inició tratamiento con terbinafina 500mg/día.
 Asociadas a infecciones bacterianas que
provocan úlceras, exudado, olor fétido y dolor.

Raro que rebasan el periostio y se instalen en

hueso COMPLICACIONES

Algunos casos de diseminación, quizá

hematógena o linfática, a cerebro; esto sólo se
observa en pacientes muy inmunosuprimidos y
con alguna especie neurofílica
Diagnóstico diferencial
En México, hay que hacer
Diagnóstico diferencial
principalmente con
Tuberculosis verrugosa tuberculosis verrugosa

Dermatofitosis en etapas tempranas.

Esporotricosis
Leishmaniosis
Blastomicosis
 Diagnóstico de laboratorio
EXAMEN DIRECTO
Es la forma más sencilla de hacer el diagnóstico
La toma de muestra se hace recolectando las escamas por
raspado con dos portaobjetos o con un bisturí y caja de Petri,
con hidróxido de potasio.
Al microscopio se observa la forma parasitaria; las células
muriformes o fumagoides, son estructuras de
aproximadamente 4 a 10 μm de diámetro, con un aspecto de
“granos de café”

BIOPSIA
Se observan células fumagoides o muriformes, al igual que en el
examen directo.
La histopatología refleja, a nivel de la epidermis, hiperqueratosis
con paraqueratosis y acantosis marcada irregular, que en
ocasiones llega a formar hiperplasia seudoepiteliomatosa similar a
la de otras micosis.
En la dermis superficial y media se observa una reacción
granulomatosa supurativa constituida por linfocitos, células
epitelioides, células gigantes de tipo Langhans
 Diagnóstico de laboratorio
CULTIVOS
Es sólo una prueba de apoyo
Se siembran las escamas en los medios de cultivo habituales
como Sabouraud solo o más antibióticos agar, incubándose a
25-28°C.
Todas las especies productoras de cromoblastomicosis son
macroscópicamente similares
Son colonias de crecimiento lento, limitadas, vellosas,
aterciopeladas, radiadas, con tonalidades verde oscuras o
negras; en ocasiones pueden tener un ligero vello micelial
blanco que las cubre.
El desarrollo comienza a manifestarse a los 10 días y
alcanza todas sus características entre 30 y 40 días más
tarde.

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
Poco común
Se realiza mediante una técnicas de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
 LA CROMOBLASTOMICOSIS NO PONE EN PELIGRO LA VIDA DEL
PACIENTE, PORQUE CASI NO PRESENTA DISEMINACIÓN HACIA OTROS
ÓRGANOS Y SISTEMAS, PERO PUEDE LLEGAR A PROVOCAR LA
INVALIDEZ DEL MIEMBRO AFECTADO.

El mejor método es la criocirugía, se recomienda siempre asociado a tratamiento sistémico,

en particular con itraconazol o terbinafina, debido a que el empleo exclusivo de la criocirugía

Tratamiento
puede generar diseminación linfática del padecimiento

Todavía no se cuenta con un tratamiento efectivo CALCIFEROL O VITAMINA D2 YODURO DE POTASIO 5-FLUOROCITOSINA

Presenta resultados Se aconseja Medicamento que

inconstantes administrarlo mejor resultado ha
El tiempo mínimo asociado al dado.
para evaluar este calciferol. Se administra por vía
fármaco es de 2 La dosis empleada oral a la dosis de 100-
meses es de 3 a 6 g/día. 150 mg/kg de peso.

ANFOTERICINA B ITRACONAZOL TERBINAFINA

Se ha utilizado por Tiene casos reportados Tiene gran actividad
vía endovenosa, de curación total: con buenos
intraarterial e Cladophialophora resultados
intralesional. carrioni. Dosis de 250-500
Con facilidad da Dosis altas mg/día hasta que
efectos secundarios utilizado para reducir al haya reducción o
máximo las lesiones. curación de la lesión.
 Prevención y control

Debido a que los campesinos son el

grupo más afectado por la
cromoblastomicosis, la medida
profiláctica más adecuada es insistir
en el uso de calzado cerrado, que
evitaría los traumatismos que
inoculan al hongo.
 Referencias:
Bonifaz A. Micología Médica Básica. 5a Ed. Mc Graw Hill, México, 2015.
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Latinoamérica. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica, 21(3), 167-175.
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script=sci_arttext&pid=S1726-46342004000300008&lng=es&tlng=es.
Dra. Edith Molina Microbiología 203

Micetoma
Hinojosa Andonegui María
Jiménez Fernández María
Laborde Maldonado Ximena
López Carús Sofía
INTRODUCCIÓN
TUMOR!!!
Se puede presentar en
múltiples lugares el
cuerpo, sin embargo
masa subcutánea
su aparición es mucho
indolora con múltiples
más frecuente en pies. fístulas y un exudado
que contiene granos

Enfermedad inflamatoria crónica, progresivamente destructiva.

Afecta a la piel, el tejido subcutáneo, el músculo y el hueso.
 Características
Micetoma eumicótico

● Infección crónica de la piel y tejidos

subyacentes
○ Puede afectar huesos
Síndrome Inflamatorio Fístulas
● Gránulos formados por hifas
crónico
tabicadas hialinas (Pálidos) o
dematiáceas (oscuros) ○ Aumento de ○ Supurativa
○ Ramificación: clamidoconidios volúmen ○ Abundantes
○ Material Splendore-Hoeppli en ○ Indoloro abscesos
○ Deformación de ○ Fibrosis
la periferia
región ○ Fístulas
Agente causal: ○ Lesiones tipo fístulas
nodulares
- Exógeno
- Hongos filamentosos
(eumicetoma)
- Órden Actinomicetales
 Actinomicetoma o micetoma Eumicetoma o micetoma
actinomicético eumicético
● Actinomicetos filamentosos ● Hongos filamentosos tabicados,
pigmentados o negros, hialinos o blancos
● Aerobios, gram positivos
● Hongos negros: Madurella mycetomais y
● Nocardia, Actinomadura y Streptomyces M. grisea

● Granos blanco amarillentos ● Hongos blancos Pseudallescheria,

Acremonium y Fusarium
● México: N. brasilensis y A. madurae
● Macrosifonado: díametro 1micrometro
● Microsifonados (Diametro >1micrometro)
Fuente de Infección

Aislados en la naturaleza: tierra, madera,

1
plantas y espinas acacias

Vía de entrada suele ser cutánea por

2
traumatismos o astillas
EPIDEMIOLOGIA

Muy común en regiones tropicales y subtropicales. Así como en Asia,

África y América.

Algunos países con alta prevalencia son: México, Venezuela,

Argentina, El Salvador, India, Pakistan e Indonesia.

Es muy frecuente en países con bajo nivel socioeconómico.

México es el primer lugar en América con mayor número de

casos, especialmente por Nocardia Brasiliensis.
 PATOGENIA E
INMUNIDAD
- Periodo de incubación: Indeterminado (meses o años)
- Transmisión por lesiones directas (espinas arrieras)
- Al desarrollarse en el huésped, se forman masas compactas de
micelio denominadas “gránulos”.

- La lesión va creciendo lentamente;

- Tejido subcutáneo
- Tejido muscular
- Tejido conjuntivo y óseo

- Produce inflamación y fibrosis

- Comienza con fístulas, gránulos, ulceras activas pustulosas.
- Las fístulas se terminan hundiendo.
 PATOGENIA E
INMUNIDAD
- Se localizan mayormente en los miembros inferiores.

- Es más grave en abdomen (peritonitis), en tórax (invade pulmón y mediastino) y cráneo

(perfora el hueso causando lesión cerebral ó muerte).

- Mayormente en hombres que en mujeres. Debido a la actividad hormonal de algunos

agentes.

- N. brasiliensis: Disminuyen las hormonas principales (Testos y DHT) (Más común

en hombres)

- A. madurae: Aumento de hormonas gonadotrópicas hipofisiarias y disminución

de sexuales femeninas (Más común en mujeres)
Manifestaciones
clínicas

- 60% casos: extremidades inferiores

- Inoculación → ubicación
Pectoral Antebrazo
- Aumento de volumen
- Deformación
- Orificios fistulosos
- Salida de exudado seropurulento
- Cicatrices fibrosas
- Hiperpigmentadas
- Hipopigmentadas

Manifestaci
ones depen
den del
agente cau
sal
Región glútea Inguinal
Manifestaciones Micetoma
clínicas eumicético

- Evolución lenta y progresiva

- Sin regresión espontánea
- Extensión superficial y profunda
- Tejido subcutáneo, músculos,
huesos
- Eumicetomas: más circunscritos
- Actinomicetomas: inflamatorios

n o m i c e t o ma
Acti
a b d o m i n a l
 11 de octubre de 2021
Manifestaciones clínicas

‘Minimicetomas’
- Únicos o múltiples
- Forma variada
- Volumen constante
- Una o dos fístulas
- Niños, adolescentes y adultos
jóvenes

N. brasiliensis Minimicetoma
palpebral
 cl í n i co
Caso
- Masculino de 32 años presenta
nódulos papulares indoloros en la
espalda
- Paciente inmunocompetente
- Ocupación: granjero
Espalda del Después de 3
- No recuerda ningún traumatismo paciente antes meses de
- Refiere que 4 lesiones evolucionaron a del tratamiento tratamiento

una placa con múltiples fístulas

- Examen físico
- Tumefacción grande en la espalda
con sitios de drenaje, fístulas y pus
- Análisis de laboratorio de muestras
tomadas de las lesiones mostraron la
presencia de N. brasiliensis
- Tratamiento: trimetoprima-
sulfametoxazol por 6 meses
- Desaparición completa en 6 meses
Después de 6 Histopatología:
meses, al muestra presencia de
terminar el N. brasiliensis con
tratamiento tinción de Gram
 li c a c i o n e s
Co m p
-
INVASIÓN ÓSEA MICETOMAS MICETOMAS
LATERODORSALES CEFÁLICOS
Destrucción
Cefalea
Huesos del pie Invasión pleural & pulmonar
Vértebras Crisis convulsivas
Action 1

MICETOMAS INCAPACIDAD AFECCIÓN

DORSALES FUNCIONAL ACTINOMICÉTICA

CASOS EXTREMOS
Médula espinal Por invasión de tejidos Frecuentemente presenta
blandos infección bacteriana
Paraplejía asociada
Mayor cuando se afecta Muerte
articulación

Action 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Esporotricosis

Micetoma micetomatoide

Tuberculosis
colicuativa
 Microscopio óptico: técnicas histopatológicas. Se puede hacer en: medio de micosel, medio de

DIAGNÓSTICO DE Determinar la respuesta tisular a una infección

Describir las características del grano.
Sabouraud o medios nutrientes (en caldo o en agar).
Nocardia brasiliensis: colonias blanco-amarillentas,

LABORATORIO
yesosas.
Permite diferenciar, a través de la observación Madurella micetomatis o M. grisea: colonia de
de la lesión, el agente etiológico. crecimiento lento, con micelio aéreo y color variable

No substituye al cultivo. (ocre, gris y negro).

- Estudio bacteriológico-micológico directo con hidróxido de
potasio o agua destilada: identificar granos
- En Nocardia brasiliensis y N. asteroides: clavas en la periferia,
- Actinomadura madurae: pseudoclavas.
- Estudio anatomopatológico: proceso granulomatoso agudo y BIOPSIAS
crónico. Grano rodeado por reacción celular inflamatoria.
- Hifas microsifonadas: etiología es bacteriana
CULTIVO
- Hifas son macrosifonadas: etiología es micótica
- Importante!!!!l tratamiento diferente.

Radiografía: Técnica accesible y sencilla

La mayoría de los agentes etiológicos del micetoma son Útil en estudios de campo de tipo epidemiológico
osteofílicos, ocasionado por la acción del granuloma, Diagnóstico de rutina del micetoma para un dx
afectando al hueso y a su sistema de irrigación vascular. temprano.
Estudio morfológico e identificación del micetoma y

El método más fiable clasificación.

Importante!!! No hay pruebas

serológicas diagnósticas

PCR ESTUDIOS DE IMAGEN ASPIRACIÓN CON AGUJA

 TRATAMIENTO Y
MECANISMO DE ACCIÓN
- Cirugía favorece metástasis → actinomicetoma. Quirurgica solo en caso de ser eumicetoma.
- Criocirugía únicamente en caso de ser superficial.
- Quimioterapia bacteriana → actinomicetoma

- N. brasiliensis (actinomicetoma): diaminodifenilsulfona (100-200mg/día) combinado con

trimetoprimsulfametoxazol (160-800mg/día) durante varios meses, incluso años.

- M. mycetomatis (eumicetoma): ketonazol (400-800mg/día) de 12-18 meses. Ó griseofulvina (500mg/día) por más
de 6 meses.

1. Ketonazol: Inhibe la síntesis de ergosterol

2. Griseofulvina: Inhibe la mitosis celular (Fungistático)
3. Diaminodifenilsulfona y trimetoprimsulfametoxazol: Actividad bactericida
 11 de octubre de 2021

● Se está desarrollando un sistema mundial de vigilancia aunque aún no

PREVENCIÓN ●
hay programas de control excepto en el Sudán.
La prevención es difícil
● Quienes viven en zonas endémicas o viajan a ellas no deben andar

Y CONTROL A ●
descalzos.
Recopilación de datos epidemiológicos
● En la actualidad, los métodos más apropiados para reducir la carga
TRAVDE
TRAVÉS ES VACUNAS son: búsqueda activa de casos, diagnóstico y tratamiento precoces.
● Incluir el micetoma en los sistemas nacionales de vigilancia y crear un
registro en los países afectados
● Incorporar su detección en el enfoque para las enfermedades
No hay vacuna!!!! tropicales desatendidas que afectan a la piel.
● Perfeccionar protocolos para el tratamiento de casos.
● Fortalecer las medidas preventivas como llevar calzado para reducir la
incidencia.
● Aumentar la concientización en las comunidades afectadas
● Reforzar las capacidades del personal sanitario
 REFERENCIAS
- World Health Organization. (n.d.). Micetoma. World Health Organization. Recuperado el 8 de octubre 2021 de
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- Almaguer-Chávez, J; Ocampo-Candiani,J & Rendón, A.. (2009). Panorama actual en el diagnóstico de la tuberculosis
cutánea. Octubre 9, 2021, de Academia Española de Dermatología y Venereología Sitio web:
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- Arenas, R. (2015). DERMATOLOGÍA. Atlas, diagnóstico y tratamiento. Ciudad de México: McGrawHill. pp. 515-521.
- Sousa, J. M. P., Wachholz, P. A., Sette, C. S., Marques, G. F., Barreto, J. A. (2014). Mycetoma caused by Nocardia
brasiliensis in an inmunocompetent patient. Journal of the German Society of Dermatology, pp. 903-904.
- Murray, P. R., & Rosenthal, K. S. (2021). “Microbiología Médica” (9a ed), Capítulo 63, pp. 627
ESPOROTRICOSIS
Equipo 2
Garrido Gómez Eisela Denisse
Gómez Morales Pamela
López Mota Luis Armando
Nava Valencia Laura Samantha
 MICOSIS POR IMPLANTACIÓN
Enfermedad de los jardineros, de los cortadores de
rosas, micosis profunda de los gatos
Hongos dismórficos dentro del complejo de
Sporothrix schenckii.
Afectan piel y ganglios linfáticos en forma de
nódulos y gomas
En raras ocasiones es extracutánea o sistémica
En inmunodeficientes, el hongo se comporta
como oportunista.
En 1898, Benjamin Schenck describió por vez primera la enfermedad y el
hongo
En 1900, L. Hektoen y C. F. Perkins llamaron al hongo aislado Sporothrix
schenckii.
En México, en 1913, Gayón comunicó en la Academia Nacional de
Medicina el primer caso y lo publicó en la Gaceta Médica de México en
1914.
 CLASIFICASIÓN

Pulmonar El complejo S. schenckii comprende 5 clados

Primaria
Linfangítica I S. brasiliensis
II S. schenckii sensu stricto
Fija III S. globosa
Esporotricosis Cutánea IV S. mexicana
Superficial
V S. albicans
Sistémica
Reinfección
 CARACTERÍSTICAS
Las cepas habitan en climas templados y húmedos
Temperatura de 20 a 25ºC
Humedad superior a 90%
pH 3.5-9.6
Periodo de incubación en casos cutáneos es de 3 semanas
aproximadamente. Depende del tamaño del inoculo
La pared está compuesta de β-glucanos y glucopéptidos
Los principales azúcares son ramnosa y manosa
 CARACTERÍSTICAS

Especies no patógenas para humanos, como S. stylites, S. pallida

Se adquiere por inoculación traumática cutánea
Deja inmunidad a la infección
Vive como saprofito micelial en el suelo, materia orgánica, vegetales y otros
Causa infección zoonótica en gatos domésticos (Felis catus)
 EPIDEMIOLOGÍA

COSMOPOLITAN EUROPA

AMÉRICA ASIA

AFRICA
EPIDEMIOLOGÍA
 PATOGENIA E INMUNIDAD
Traumatismo con material
contaminado

10 a 15 días después:
Chancro esporotricósico

Complejo cutáneo linfático

Involución de las lesiones y Se extiende por continuidad

cura espontánea
Placas verrugosas crónicas o
lesiones gomosas
escalonadas, afectan vasos
linfáticos regionales

Inmunodepresión:
Enfermedad diseminada a
otros órganos
PATOGENIA E INMUNIDAD
Esporotricosis pulmonar

Curso similar a la
tuberculosis, cuadro
neumónico asintomático
limitado (98%)
MANIFESTACIONES 14-21% GRUPO I
CLÍNICAS Normérgica o Hiperérgica

45-53%
70%

18-23%
Cutánea-linfática

Periodo de incubación
variable(1-12 semanas)
Chancro de inoculación indoloro
Gomas eritematosas cerradas o
ulceradas
Purulentas
Nódulos subcutáneos dolorosos
Patrón esporocitrico
 Cutánea-Fija

25%

No diseminación
Verrugosa
Bordes definidos
Halo eritemaviolaceo
Escamas y costras
melicéricas
Asíntomatica

Curación espontánea
 Grupo II
Hipoérgico o Aneérgico

Cutánea-Superficial

Forma cutánea más rara

Dermoprotector-epidérmica
o Escrofulosa
No afecta vasos y ganglios
linfáticos
Violáceas
Pruriginosas
 CASO CLÍNICO
Historia de la enfermedad actual: paciente de 57 años, de color de la piel mestiza, femenina, de profesión
enfermera, jubilada, habitante de una comunidad rural en el municipio Consolación del Sur, provincia Pinar del Río.
Acude a consulta de Dermatología por presentar desde hace aproximadamente 6 meses lesiones escamoso-
nodulares, de aspecto gomoso, elevadas discretamente en el miembro superior derecho, sin pus, ni áreas de necrosis.
No presentó dolor ni prurito. Refiere, durante el interrogatorio, que la lesión inicial apareció después de pincharse el
dedo índice de la mano derecha, con la espina de un rosal, mientras hacía labores de jardinería en el patio de su casa.
Posteriormente comenzaron a aparecer las demás lesiones. Tuvo varios tratamientos indicados por su médico de
familia en la Atención Primaria, pero al no mejorar, este decide remitirla al dermatólogo.
Examen físico: La lesión inicial se encuentra en la cara dorsal, falange proximal del dedo índice de la mano derecha,
muy cercana a la articulación metacarpo-falángica. Se constataron lesiones que aparecieron posteriormente en el
segundo metacarpiano y sobre la articulación radio-carpiana derecha; por último, se presentaron aparecieron lesiones
en la región antecubital del antebrazo y en el brazo derecho. Las lesiones tienen aspecto nodular ligeramente
escamosas, no ulceradas ni necrosadas, y se extienden por el trayecto linfático regional correspondiente hasta llegar a
la ubicación de la ultima lesión en el brazo derecho
Esporotricosis extracutáneas

Osteoarticular

Raras
Huesos metatarsianos,
metacarpianos, articulaciones de
la rodilla, interfalangicas y del
codo
Dolor
Inflamación
Derrame articular
 Pulmonar

Rara
2 Tipos
Crónico: Neumonía, tos discreta y
expectación escasa
Agudo: Ganglios linfáticoshiliares,
adenopatías masivas, gran pérdida
de peso, tos con expectoración,
disnea y fatiga
Diseminación frecuente
 Cutánea-
diseminada

1-2%

Rara
Por alguna enfermedad o
proceso que abateinmunidad
celular
Tendencia a diseminarse a
huesos, articulaciones y SNC
Mal pronóstico
Fungemia
Meningitis crónica Elefantiasis
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Tuberculosis
Cromoblastomicos
Tuberculosis
is
Sifilis
Leishmaniasis
Tularemia
Carcinoma
Dermatofitosis
Cromoblastomicosis
espinocelular
Lepra tuberculoide
Enfermedad de
Micetoma
Off
CUTÁNEA
CUTÁNEA-LINFÁTICA CUTÁNEA FIJA SUPERFICIAL

Tuberculosis
Gomas sifilicas Neumonías
Coccidioidomicosis Tuberculosis

DISEMINADA PULMONAR
 DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
u l t i v o de
C
Gram, Giemsa, Cultivos:
Pas, no hacen De exudado de
visibles las lesiones, escamas,
estructuras fragmentos de

ii
micóticas Sp tejido o esputo

ck
ro
o n
thr h e
ix sc
 TRATAMIENTO Y MECANISMO
DE ACCIÓN

Mecanismos
Citocromo

:(
P450
Unión a Ergosteroles
Cascada oxidativa
Desmetilación del 14-

Ergosterol alfa-metilesterol
Epoxidasa del
escualeno

SSKI Itraconazol Anfotericina B Terbinafina

PREVENCIÓN
Usar medidas de protección
Lavar y desinfectar de
inmediato
REFERENCIAS
Arenas, R. (2014). Micología médica básica. En 13. Esporotricosis (5ta ed., pp. 160–171). Editorial McGraw-Hill.
Bonifaz, A. (2020). Micología médica básica (6.a ed.). McGraw-Hill
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ANFOTERICINA B LIPOSOMAL 50 MG - PLM. (s. f.). PLM. Recuperado 11 de octubre de 2021, de
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_inyectable/2875/101/66026/136
TERBINAFINA - PLM. (s. f.). PLM. Recuperado 11 de octubre de 2021, de
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Paracoccidioidomicosis
Dra. Edith Molina Servin
Medina Mata Blanca Ameyalli
Méndez Pérez Shanti Mikal
Pérez Ramírez Mariana
Sánchez Lozada Antonio
 Micosis sistémica

Sinonimias 2010
Granuloma Diseminación Argentina
Paracoccidioidal
Blastomicosis
Sudamericana
Blastomicosis brasileña
Enfermedad de Lutz
Blastomicosis
latinoamericana 2010
Teixeria y Marini

1950
González Ochoa Paracoccidioides lutzii

1908 1930
Lutz
Endémico
1912 Almedia

Splendore y Carin

Granuloma Paracoccidioídico

Hifoblastomicosis seudococcidoidal
Zymonema brasiliensis
Paracoccidioides brasiliensis
Antes de la conquista
 CLASIFICACIÓN
Agentes etiológicos

Paracoccidioides brasiliensis
Paracoccidioides lutzii Paracoccidioides brasiliensis
Familia : Moniliaceae
Familia : Ajellomycetaceae
Clase: Hyphomycetes
Clase: Eurotiomycetes
Subfilo: Deuteromycotina
Género: Paracoccidioides
P. brasiliensis 1
Paracoccidioides
brasiliensis P. brasiliensis 2

P. brasiliensis 3
Paracoccidioides lutzii
 CARACTERíSTICAS
FASES

Fase levaduriforme Fase filamentosa

Gemación Pared externa e interna
Multinucleada 1-3 β-glucanos
Parasitaria Quitina
De β-glucanos a α-glucanos Fibrilar y amorfa
 NICHO ECOLÓGICO

SUELOS HÚMEDOS LLUVIAS TODO EL AÑO

TEMPERATURAS CÁLIDAS ESCASO FRÍO

 CICLO BIOLÓGICO
INHALACIÓN

ANORRECTAL
REPLICACIÓN INFLAMACIÓN

INGESTA

FAGOCITOSIS DISEMINACIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA

El 80% de los casos

se presentan en
Principalmente en Veracruz y Oaxaca
Brasil, Colombia,
Venezuela y Ecuador

10 Millones de pacientes en
América Latina
INFECCIÓN SUBCLÍNICA:

PATOGENIA E
INMUNIDAD
REACCIÓN
ENFERMEDAD: INF LAMATORIA
RESPUESTA TH2:
- LINFOCITOS B
-DISMINUCIÓN DE LINFOCITOS CD4
-AUMENTO DE INTERLEUCINAS IL-4 E IL-5
-DISMINUCÓN DE FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL
-INCREMENTO EN LA APOPTOSIS DE
LINFOCITOS T INF ECCIÓN PRIM ARIA
DISEMINACIÓN PUL MONAR: AL VEOLITIS

RESPUESTA TH1:
GRANUL OMA
 Huésped inmunocompetente: asintomático
Manifestaciones
Huésped inmunosuprimido:
Clínicas
a) Juvenil (subaguda/aguda):
-niños, jovénes y adultos <30 años
-afectación del sistema reticuloendotelial
Hepatoesplenomegalia Fiebre
Pérdida de peso Rx: Hipertrofia hiliar

b) Adulta (crónica):
-adultos, hombres >30 años
Unifocal:
1. Paracoccidioidomicosis pulmonar
Multifocal:
1. Paracoccidioidomicosis mucocutánea
2. Paracoccidioidomicosis ganglionar
3. Paracoccidioidomicosis visceral
4. Paracoccidioidomicosis mixta
5. Paracoccidioidomicosis asociada a VIH/SIDA
Paracoccidioidomicosis pulmonar Paracoccidioidomicosis ganglionar
-Casi siempre asintomática -Principalmente cervicales, axilares, inguinales
-Sintomática: INFLAMACIÓN E INDURACIÓN DE GANGLIO,
Aguda: similar a neumonía: confundible INDOLORO, FISTULIZANTE QUE CAUSA ABSCESOS
con HISTOPLASMOSIS: tos expectoración -signo de "cuello de búfalo"
mucopurulenta, hemoptisis,
hepatoesplenomegalia, astenia, fatiga
Crónica: confundible con TUBERCULOSIS:
tos con espectoración mucopurulenta,
fiebre, sudoración nocturna

Paracoccidioidomicosis visceral
-Afecta esófago, estómago e intestino
Úlceras
dolor abdominal Paracoccidioidomicosis asociada a VIH/SIDA:
fiebre
anorexia presión intracraneal
estreñimiento o diarrea fiebre
náuseas linfadenopatía
vómitos hepatoesplenomegalia
-Estadío avanzado: exantemas de lesiones papulares,
obstrucción de vías biliarea nódulo-ulcerativas o placas
afecta bazo, hígado, páncreas verrugosas
y suprarrenales
SN: convulsiones, migraña,
apendicitis
- hidrocefalia
Paracoccidioidomicosis mucocutánea:
-Mucosa: anorrectal genital y orofaríngea
larínge: verrugas, disnea, disfonía, disfagia, tos
ESTOMATITIS MORIFORME: ULCERACIONES SUPERFICIALES IRREGULARES,
CON APESCTO DE GRANULACIÓN, COLOR ROJO VIOLÁCEO Y CON PUNTOS
HEMORRÁGICOS
Signo "boca de tapir" destrucción bucal
Sialorrea
Caída de dientes
Dolor facial
Caquexia muerte
-Cutánea: región peribucal y nasal, afecciones oculares y del tabique
nasal.
LESIONES NÓDULO-GOMOSAS ERITEMATOSAS Y VIOLÁCEAS O VERRUGAS

Paracoccidioidomicosis mixta: Conjugada

-Embarazadas: óbito
-Coexiste con tuberculosis, cáncer y EPOC
 Caso Clínico
Paciente varón de 21 años, agricultor, con antecedente de baja de peso de 8kg en seis meses. Tos esporádica
leve. Durante 9 meses ha tenido lesiones papulares, localizadas en cara, que luego se extienden a miembros
superiores e inferiores y que son dolorosas a la palpación. Asimismo refiere presentar lesiones tipos verruga en
planta del pie siendo múltiples y asintomáticas. Presenta nódulos cervicales dolorosos ulcerativos, que
comprometen posteriormente las regiones axilar e inguinal y drenan material purulento. Acude al centro de
salud, donde es diagnosticado con tuberculosis ganglionar, sin embargo, pese al tratamiento, no presentó
mejoría. Después volvió a ingresar al hospital donde se observó el incremento de lesiones dérmicas fistulizadas
de nódulos con aumento del dolor, a lo que se agrega mal olor, malestar general y fiebre.
Al examen físico encontramos al paciente febril, taquicárdico, con lesiones faciales pápulares de distribución
difusa. Además, en la planta de los pies se observan lesiones papulares verrucosas, múltiples adenopatías
fluctuantes en región cervical, axilar e inguinal, la mayoría ulceradas y algunas fistulizadas, con de secreción
seropurulenta, mal olor y dolorosas a la palpación. El abdomen era doloroso a la palpación, con
hepatoesplenomegalia, el examen del sistema nervioso no mostró signos meníngeos. Se procedió realizar
examen directo de secreción ganglionar y de esputo KOH y en HE.
Se realiza una radiografía de tórax, ecografía abdominal, además de pruebas de ELISA para VIH y VDRL sin
embargo, estos últimos salieron no fueron fueron reactivos.
Considerando las características clínicas, los hallazgos histopatológicos y con la identificación del agente
etiológico en el cultivo, se llega al diagnóstico de paracoccidioidomicosis juvenil.
El paciente recibió tratamiento endovenoso con anfotericin 1gr, itraconazol 200mg/día, ketoconazol 200mg/día
por 12 meses
Muscular Genitales Complicaciones
Óseo ojo
co-infección con tuberculosis
Cartilaginoso Corazón
Sistema nervioso
Insuficiencia suprarrenal

Disfonía

Fibrosis pulmonar

Estenosis traqueal

Microstomía

Estenosis de la glotis

Insufiencia respiratoria crónica

 Actinomicosis
Diagnóstico Paracoccidioidomicosis
ganglionar
Tuberculosis
colicuativa
Paracoccidioidomicosis
mucocutánea cervicofacial
Coccidioidomicosis Carcinoma
diferencial espinocelular

Paracoccidioidomicosis Tuberculosis Esporotricosis

Blastomicosis
pulmonar
Linfomas
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis
Blastomicosis

Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
visceral Enfermedad de Tuberculosis
Addison Leishmaniasis
Kala-azar
Neoplasias

Blastomicosis
Lupus vulgar
Histoplasmosis Blastomicosis Sífilis tardía
Diagnóstico de laboratorio Viscerales Cutáneos

Toma de muestras Examen directo Biopsia

Exudados Punción de Líquido - KOH al 10% Ganglionares Pulmonares
médula ósea cefalorraquídeo
- Blanco de
calcoflúor Pruebas inmunológicas
- Técnica de IDR a la paracoccidioidina
inmunofluorescenci PCR
Lavado bronquial Esputo a
- Solución de Serología
Lugol
Precipitación en tubo
Cultivos Inmunodifusión en gel
Sabouraud Contrainmunoelectroforesis
Wright Agar sangre
Fijación de
Agar chocolate
Frotis Giemsa
PAS Sabouraud con
complemento
Radiografías y
Gomori-Grocott
antibióticos y extracto
de levadura Tomografías
Tratamiento Azólicos sistémicos
Fluconazol Itraconazol
Trimetropin-Sulfametoxazol

voriconazol Ketoconazol
Anfotericina B
Prevención y Control

No tiene vacuna :( Tener medidas de protección

REFERENCIAS
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9. Ramos Aguilar, C. A., Alca Villarroel, E. F., Melgarejo Taboada, C. C., Alvarez Castillo, P. J., Puell Ramírez, L. A., Salomón Neira, M.,
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10. Negroni, P. (1974). PROCEDIMIENTOS, COMPLICACIONES Y RIESGOS DEL TRATAMIENTO PROLONGADO DE LA
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS. BOLETIN DEL LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA ., 103, 60–70.
LOBOMICOSIS

Carrillo Ramos Yael Enrique

Figueroa Aboytes Jorge Luis
Narvaez Labuhn Stefan
Paredes Barrios Lino Isaac
 INTRODUCCIÓN

- MICOSIS SUBCUTÁNEA
- Lesiones nódulo-queloideas y verrugosas
- “LACAZIOSIS”, Blastomicosis queloidea,
micosis queloidiforme, seudolepra, enfermedad
de los delfines, enfermedad de Jorge Lobo
- Microorganismo: Lacazia loboi

- Jorge Lobo, Brasil (1931)

- Fialho (1938)
- Migaki y Valerio, Miami, FL, EE. UU. (1971)
CLASIFICACIÓN

TAXONOMÍA

- DIVISIÓN: Ascomycota
- CLASE: Pezizomycotina
- SUBCLASE: Euascomycetes
- ORDEN: Onygenales
- FAMILIA: Onygenacea
- GÉNERO: Lacazia
- ESPECIE: Lacazia loboi
CARACTERÍSTICAS

- Dimorfo
- Levaduriforme
- Tamaño 7 - 12 µm
- Termolabil
- Saprófito
- Forma redonda / ovoidea
- Monogemante
- Doble contorno
- Cadenas de blastoconidios unidas por
puentes u órganos disyuntores
- Agar papa dextrosa
- H/E, PAS, Grocott
- Hidrofílico?
 EPIDEMIOLOGÍA

- Traumatismos
- Campesinos, agricultores, pescadores
- Mayor frecuencia en varones
- Entre los 20 y 40 años
- Periodo de incubación indefinido
- Contacto delfín - humano

- Zonas tropicales
- Zonas cerca de cuerpos de agua
- Zonas de gran precipitación pluvial
- Temperatura 24ºC
 SUDAMÉRICA
EPIDEMIOLOGÍA -
-
BRASIL (Cuenca amazónica)
Colombia. - Guayana
- Surinam. - Bolivia
- Venezuela. -
- Perú
CENTROAMÉIRCA
- Panamá
- Honduras
- Costa Rica

NORTEAMÉRICA

- MÉXICO
- Primer caso: Tabasco, 1977
- Último caso registrado: Chiapas, 2018
- FL, EE. UU

Otras partes del mundo

- Sur de África
- Grecia
 PATOGENIA E INMUNIDAD

● A través de traumatismos cutáneos

● Incubación no definida hasta ahora

● Diseminación hematógena o linfática

● Regiones de baja temperatura corporal

 PATOGENIA E INMUNIDAD

● HLA-DR7 ausente = mayor probabilidad

● TGF-β aumentada y CD68 disminuida = fibrosis

● Contacto con células dendríticas

● Respuesta Th17 FoxP3 + Treg

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Miembros inferiores (30%); Pabellones

auriculares (25%); Miembros superiores (20%)

● Tronco, Cuello, Cabeza, Escroto

● Nódulos queloideos, bien limitados, brillantes,

duros, no eritematosos

● Telangiectasias
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En casos crónicos:

● Placas verrugosas, escamosas,

vegetantes y ulceradas

6 tipos:

● Infiltrada
● Queloidea
● Nodular
● Gomatosa
● Ulcerativa
● Verrugosa
 CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un hombre de 51 años, procedente de Buenaventura,

que consulta al servicio de Dermatología por presentar una lesión en el
dorso de la mano derecha, de crecimiento progresivo, asintomática, con
limitación de la movilidad local.

Como antecedentes de importancia el paciente trabaja cortando madera y

es fumador de 6 cigarrillos/d desde hace más de 30 años, el resto de
antecedentes son negativos.

Al examen físico se observa un paciente fototipo VI, con múltiples lesiones

nodulares confluentes, de 7,0 por 4,5 cm de diámetro, ubicadas en dorso de
mano derecha, de aspecto queloideo, con zonas de color xantomatoso y
otras eucrómicas, algunas áreas costrosas y retracciones, no dolorosa a la
palpación.

Por los hallazgos al examen físico se hizo una impresión diagnóstica de

lobomicosis vs. fibroxantoma atípico.

Se solicitó radiografía de mano derecha, la que fue informada con

normalidad de las estructuras óseas y articulares.
 CASO CLÍNICO

El examen directo para hongos (KOH) de la lesión

mostró abundantes levaduras esféricas, con pared
doble, gruesa y refringente, algunas agrupadas en
cadenas y unidas por finos puentes.

La biopsia de piel reportó adelgazamiento de la

epidermis; en la dermis una reacción granulomatosa
crónica con presencia de células gigantes
multinucleadas y abundante cantidad de fibras de
colágeno dispuestas desordenadamente, así como
formaciones ovoides refringentes en abundante
cantidad que se disponen en grupos y cadenas.
 CASO CLÍNICO

Se realizaron tinciones de Gomori-Grocott y

PAS que fueron positivas, evidenciando las
levaduras más fácilmente.

Con todos estos hallazgos se realiza el

diagnóstico de lobomicosis queloidiana y se
inicia el manejo con criocirugía e itraconazol
200 mg/d. El paciente llevó su tratamiento
adecuado en casa y tuvo una recuperación
exitosa.
 COMPLICACIONES

● No afecta al estado general del paciente

● Restricción del movimiento en lesiones (articulaciones)

● Diseminación linfática o hematógena en inmunodeprimidos

● Infecciones bacterianas piógenas (rascado constante)

● Carcinomas epidermoides en casos crónicos

 Parásitos:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Leishmaniasis

Bacterias:

-Lepra lepromatosa
Virus:
-Tuberculosis verrugosa
-Sarcoma de Kaposi

Hongos:

-Cromoblastomicosis

-Paracoccidioidomicosis Otros:

-Cicatrices queloides
-Blastomicosis
-Hemangioma verrugoso
-Esporotricosis
-Dermatofibrosarcoma protuberans
-Criptococosis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

● Examen directo para hongos de KOH: Biopsia, raspado quirúrgico o escamas.

-PAS

-Gromori-Grocott

-Griller

● Biopsia
TRATAMIENTO

Tratamiento de elección

● Escisión quirúrgica
● Criocirugía

Tratamiento farmacológico

● Sulfametoxazol
● Clofazamina
● Posaconazol-larga duración
PREVENCIÓN

● Higiene

● Protección al contacto con animales

● Equipo de buceo
 REFERENCIAS

● Bonifaz, A. (2020). Micología médica básica (6.a ed.). McGraw-Hill.

● Hernández, S. (2009, 1 abril). Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras (Treg, TH3, NKT) en la artritis reumatoide |
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● Luna-Hernández J, Villanueva-Reyes J, Fernando-Balcázar L. Lobomycosis: A case report [Internet]. Edu.pe. [citado el 10 de
octubre de 2021]. Disponible en: https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v22_n2/pdf/a04v22n2.pdf
● Gosende AS, Ferreirós MTP. Lacaziosis: revision de la literatura [Internet]. Usc.es. [citado el 10 de octubre de 2021]. Disponible en:
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● Researchgate.net. [citado el 10 de octubre de 2021]. Disponible en:
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● Fundacion iO. (2020, 4 octubre). Lobomicosis. https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/lobomicosis/