UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

SINDROME DE OVARIO RESISTENTE

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

INTEGRANTES:
Nohelia Illescas
Jazmín Ojeda
Fernanda Noboa
Marjorie Ramos
Bianka Cabrera
Gabriela Hernández

DOCENTE:
Md. Sanabria Vera Charles Johnson, Phd.

CURSO:
Decimo Semestre “C”

MACHALA
2024
 SÍNDROME DE OVARIO RESISTENTE

El síndrome de ovario resistente (SOR) es una causa rara de hipogonadismo

hipergonadotrópico. La falta de respuesta ovárica a la estimulación trópica de las
gonadotropinas puede detener la maduración de los folículos ováricos; también puede
originar falta de retroalimentación negativa gonadal y concentraciones elevadas
circulantes de hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). ³

Cuadro clínico

Las pacientes presentan clínicamente amenorrea primaria o secundaria antes de los 30

años de edad, con baja respuesta a las gonadotropinas exógenas y pruebas bioquímicas
que sugieren niveles elevados de gonadotropinas endógenas y niveles bajos de
estrógenos. Además, las pacientes con SOR presentan un cariotipo normal y una reserva
ovárica normal, es decir, niveles normales de hormona antimülleriana (AMH) e inhibina
B (INB), y un número normal de folículos pequeños en la ecografía vaginal y la histología
ovárica laparoscópica. La mayoría tiene un desarrollo incipiente de caracteres sexuales
secundarios (telarca y pubarca en grado I de la escala de Tanner), en ausencia de
enfermedad autoinmune. ³

Diagnóstico

Se establecieron que sólo se puede diagnosticar si se cumplen los siguientes tres criterios:

1. Hipersecreción de gonadotropinas
2. Folículos ováricos histológicamente normales en las biopsias de ovario.
3. Respuesta disminuida de estos ovarios a la estimulación exógena con
gonadotropinas menopáusicas humanas o con gonadotropina pituitaria (la
estimulación masiva puede producir una respuesta). ³

Tratamiento

El tratamiento clínico varía para mujeres de diferentes edades, con diversas quejas y otras
manifestaciones clínicas. Para las niñas durante la pubertad, el objetivo principal es
promover el desarrollo de las características sexuales secundarias, mantener el flujo
menstrual normal y proteger la función de los ovarios, principalmente mediante la
suplementación hormonal; para las mujeres en edad fértil sin requisitos de fertilidad, el
principio básico del tratamiento es proporcionar suplementos fisiológicos y prevenir
enfermedades en otros sistemas causadas por la deficiencia hormonal. Por el contrario,
las técnicas de reproducción asistida como la promoción de la ovulación y el cultivo in
vitro de ovocitos inmaduros pueden realizarse en mujeres en edad fértil con
requerimientos de fertilidad. Todas las opciones de tratamiento específicas sugeridas se
basan en informes de casos. ³

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

En 1935, Stein y Leventhal describieron por primera vez el Síndrome de Ovarios

Poliquísticos (SOP), en mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad e histología de
ovario poliquístico. En una conferencia del consenso de la National Institutes of health
(NIH) de los EE. UU. en 1990, se le definió como la presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulación crónica sin otra causa específica. En el 2003, en una conferencia
realizada en Roterdam, se propuso una nueva definición que incorporaba la presencia de
ovarios poliquísticos en los ultrasonidos como criterio diagnóstico. Se propuso hacer el
diagnóstico en pacientes que presentaban al menos dos de las siguientes características:
hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligoovulación y presencia de ovarios de
morfología poliquística. El SOP presenta una incidencia entre 6 % y 12%, dependiendo
de los criterios diagnósticos utilizados. Es una de las endocrinopatías más comunes en
edad reproductiva y la causa más frecuente de infertilidad oligoovulatoria. ⁴
Fisiopatología

El síndrome de ovario poliquístico se lo considera un trastorno genético complejo,

producto de la interacción de múltiples "variantes genéticas" con distintos factores
ambientales, similar a lo que ocurre con patologías como la hipertensión arterial o la
diabetes. Esas "variantes genéticas" estarían en los genes que regulan la secreción y
acción de las gonadotrofinas, la secreción y acción de la insulina, la regulación del
metabolismo energético y el peso, y la biosíntesis y acción de los andrógenos.⁴
Aproximadamente el 90 % de las personas con síndrome de ovario poliquístico tienen
una función androgénica ovárica anormal. En aproximadamente la mitad de los casos se
encuentra un grado anormal de resistencia a la insulina, obesidad o exceso de hormona
luteinizante (LH). En condiciones normales, la formación de estrógenos y los propios
andrógenos son necesarios para una fertilidad óptima. Sin embargo, el exceso de
andrógenos altera el desarrollo folicular ovárico. En la etapa de desarrollo del folículo
antral pequeño, la LH estimula las células de la teca ovárica para que formen andrógenos
y la hormona folículo estimulante (FSH) estimula las células de la granulosa para que
formen estrógenos.⁴ En el síndrome de ovario poliquístico, la regulación negativa de la
producción de andrógenos tecales es fundamentalmente defectuosa: los ovarios del
síndrome de ovario poliquístico son hipersensibles a la estimulación de la LH. Por ende,
en las mujeres con SOP, las células de la teca producen más testosterona a partir de
androstenediona que en las mujeres sin SOP.⁴ Un hallazgo frecuente en el SOP es la
insulinorresistencia (IR) y la hiperinsulinemia compensatoria. El aumento del nivel de
insulina favorece el hiperandrogenismo por dos mecanismos: en el ovario, estimulando
sinérgicamente con la LH la síntesis de andrógenos y a nivel hepático, inhibiendo la
síntesis de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). Esta proteína es
clave en la expresión del hiperandrogenismo, ya que la fracción de andrógenos libre en
plasma tiene a su cargo la actividad biológica. ⁴ El aspecto morfológico de los ovarios
(aumento del volumen, incremento de folículos en los primeros estadios de desarrollo y
de folículos atrésicos, aumento del estroma ovárico) se debe al nivel elevado de
andrógenos. Este hiperandrogenismo intraovárico inhibe el desarrollo folicular normal e
induce la atresia prematura de los folículos; asimismo, inhibe la actividad de la aromatasa,
y en consecuencia, la producción de estrógenos ováricos.⁴

Clínica

La principal queja en adolescentes con síndrome de ovario poliquístico puede ser

hirsutismo, acné resistente al tratamiento tópico, irregularidades menstruales, acantosis
nigricans y/u obesidad. El síndrome de ovario poliquístico en adolescentes generalmente
se reconoce debido a los síntomas de anovulación hiperandrogénica, pero un tercio de los
casos acude a atención médica debido a hirsutismo o acantosis nigricans asociada a la
obesidad antes de que las anomalías menstruales se vuelvan evidentes. ⁵

Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico: El hirsutismo es el exceso de pelo terminal

rígido en zonas dependientes de andrógenos. Refleja la interacción entre el exceso de
andrógenos circulantes, la concentración local y la sensibilidad del folículo piloso a los
andrógenos. La valoración clínica se realiza con la escala de Ferriman-Gallwey
modificada, la cual establece un punto de corte para cada grupo poblacional y étnico. ⁶
Escala de Ferriman-Gallwey modificada. Nueve regiones corporales (labio superior,
mentón, tórax, abdomen superior, abdomen inferior, brazos, muslos, región superior de
la espalda y región inferior de la espalda). Una puntuación superior a 10 en población
española se deberá considerar patológica. Deben ser valoradas según la presencia de
vello terminal de acuerdo con: 1 punto (mínima presencia), 2 puntos (superior a lo
habitual, pero menor que en varones), 3 puntos (similar a un varón), 4 puntos (superior
a lo habitual para un varón). Ausencia de vello terminal, puntúa 0. Para la adecuada
valoración debe haber pasado, al menos, 3 meses desde la última depilación con láser o
electrolisis, 4 semanas desde el uso de cera y 5 días desde el afeitado. ⁶

Acné y alopecia: Aunque el acné es un síntoma común entre los adolescentes, el

metanálisis indica que el 60 por ciento de los adolescentes con SOP experimentan acné,
una prevalencia que es 2.8 veces mayor que en los adolescentes sin SOP. No existe un
sistema uniformemente aceptado para calificar la gravedad del acné, pero un sistema de
puntuación simple se clasifica según el recuento de lesiones, si bien el acné comedónico
es común en los adolescentes, la presencia de acné inflamatorio moderado (>10 lesiones
faciales) o grave durante los años perimenárquicos sugiere hiperandrogenemia. ⁵

Sistema de puntuación del acné para adolescentes

Comedón Inflamatorio

Gravedad Lesiones ¶ Lesiones Δ

Leve 1 a 10 1 a 10
 Moderado 11 al 25 11 al 25

Severo >25 >25

*La cara, el pecho, los hombros y la espalda se pueden calificar por separado.
¶ Comedones abiertos ("puntos negros") o cerrados ("puntos blancos") (>1 mm de diámetro).
Δ Pústulas, pápulas (≤5 mm) y nódulos (>5 mm). Las cicatrices deben anotarse por separado.

Tabla # 1 - Sistema de puntuación del acné para adolescentes*

Fuente: Shaw N, Rosenfield RL. Definition, clinical features, and differential diagnosis
of polycystic ovary syndrome in adolescents. UpToDate. Published online 2023:1-45.

El acné inflamatorio moderado o grave, especialmente si no responde a la terapia tópica,

debe requerir la investigación de un exceso de andrógenos. La alopecia es una
manifestación inusual de hiperandrogenemia en adolescentes. Cuando ocurre, puede ser
un patrón masculino (que afecta el cuero cabelludo fronto-temporo-occipital) o un patrón
femenino (que afecta la corona, generalmente se manifiesta temprano como una parte de
la línea media ensanchada en un patrón de "árbol de Navidad"). Las manifestaciones
cutáneas alternativas de hiperandrogenemia ("equivalentes del hirsutismo"), como el
hirsutismo y el acné, tambiénse expresan de forma variable. Incluyen seborrea,
hiperhidrosis e hidradenitis supurativa. ⁵

Anovulación: El ciclo menstrual normal de las adolescentes difiere sólo ligeramente del
de las adultas en edad reproductiva. Los ciclos de menos de 19 días o de más de 90 días
son anormales en cualquier etapa. El 75 por ciento de los ciclos menstruales varían de 21
a 45 días durante el primer año posmenárquico (ginecológico), y el 95 por ciento de las
mujeres alcanzan una ciclicidad menstrual adulta de 21 a 38 días en su cuarto año
ginecológico. La mayor parte de la "anovulación adolescente" es asintomática y la
mayoría del sangrado menstrual ocurre en intervalos cíclicos de 21 a 45 días, incluso en
el primer año posmenárquico. Los cambios hormonales séricos durante los ciclos
menstruales de adolescentes normales muestran que se está produciendo un desarrollo
folicular cíclico sustancial pero inmaduro y que la formación del cuerpo lúteo es
inadecuada para producir niveles séricos de progesterona suficientes para sustentar la
implantación y el embarazo.⁵ Las siguientes disfunciones menstruales sugieren un grado
anormal de anovulación en adolescentes:
 ● Irregularidades pueden iniciarse posmenarca inmediata o aparecer
progresivamente
● Ciclos monofásicos
● Amenorrea primaria y secundaria
● Oligomenorrea
● Sangrado uterino anormal excesivo ⁵

Síntoma Definición

Amenorrea primaria Falta de menarquia a los 15 años de edad o 3 años después del
inicio del desarrollo mamario*

Amenorrea secundaria Más de 90 días sin periodo menstrual, después de haber

menstruado previamente

Oligomenorrea ■ Año 0 a <1 después de la menarquia: duración promedio

(sangrado uterino anormal del ciclo >60 días (menos de 6 períodos por año)
■ Año 1 a <3 después de la menarquia: duración promedio
poco frecuente) del ciclo >45 días (menos de 8 períodos por año)
■ Año 3 desde la menarquia hasta la perimenopausia:
duración promedio del ciclo >38 días (menos de 9 períodos
por año)
Sangrado uterino excesivo ¶ Sangrado menstrual que es más frecuente que cada 21 días (o 19
días en el año 1 posterior a la menarquia) o prolongado (dura más
de 7 días) o abundante (almohadillas o tampones empapados lo
suficiente como para interferir con la calidad de vida)

* La edad ósea de 15 años puede sustituirse por la edad cronológica en niñas con inicio puberal temprano.
¶ Abarca sangrado intermenstrual frecuente, "polimenorrea" y "menometrorragia". Tradicionalmente se
denomina "sangrado uterino disfuncional".

Tabla #2 - Sangrado uterino anormal en la adolescencia

Fuente: Shaw N, Rosenfield RL. Definition, clinical features, and differential diagnosis
of polycystic ovary syndrome in adolescents. UpToDate. Published online 2023:1-45.

Ovarios poliquísticos: En su descripción clásica, el ovario presenta un aspecto

poliquístico también llamado polimicrofolicular con numerosos folículos en desarrollo y
atrésicos y un estroma denso. Son ovarios aumentados de tamaño y su superficie es
típicamente blanconacarada. El nivel elevado de andrógenos produce anovulación al
inhibir el desarrollo folicular normal e inducir en los folículos la atresia prematura. El
detenimiento del crecimiento folicular en los estadios iniciales (antral y preantral) puede
deberse también a un defecto intrínseco de la foliculogénesis. ⁷

CRITERIOS ECOGRÁFICOS DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA SEGÚN EL

CONSENSO DE ROTTERDAM

Volumen ovárico > 10 mL

12 o más folículos periféricos de 2.8 mm

Para el diagnóstico basta que los signos estén presentes al menos en un ovario.

La distribución periférica de los folículos en “collar de perlas” y el aumento del estroma

ovárico ya no se consideran requisitos para el diagnóstico.

Tabla #3 Criterios ecográficos de poliquistosis ovárica según el consenso de Rotterdam

Fuente: Testa R, Lorusso A. Ginecología: Fundamentos para la práctica clínica. Segunda
ed. Testa R, editor. Buenos Aires: Médica Panamericana ; 2020 . p 282.
Características metabólicas asociadas: La obesidad y las manifestaciones clínicas de
resistencia a la insulina están fuertemente asociadas con el síndrome de ovario
poliquístico, particularmente entre las mujeres afroamericanas y las mujeres hispanas
blancas pero no son criterios de diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de la resistencia
a la insulina incluyen acantosis nigricans, síndrome metabólico, trastornos respiratorios
durante el sueño y esteatosis hepática como un tipo reversible temprano de enfermedad
del hígado graso no alcohólico. La resistencia a la insulina es un factor importante en la
patogénesis del síndrome de ovario poliquístico porque participa en la esteroidogénesis
desregulada y en la producción excesiva de andrógenos. ⁵
Problemas psicológicos: El SOP en adolescentes se asocia con síntomas depresivos y
otros problemas psicológicos. Los estudios de cohortes, comunitarios y poblacionales han
demostrado que las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen aproximadamente
entre un 17 y un 50 por ciento más de prevalencia de síntomas depresivos y ansiedad en
comparación con los controles. La angustia por la apariencia corporal puede contribuir a
estos síntomas. ⁵

Diagnóstico
Se debe sospechar de ovario poliquístico en cualquier mujer de edad reproductiva que
presente menstruaciones irregulares, síntomas de hiperandrogenismo, sobrepeso u
obesidad, la importancia de la presunción diagnóstica radica en el riesgo de enfermedad
cardiovascular, apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática. Según el estudio de
Gibson et al., donde consultó experiencias diagnósticas en mujeres con SOP, casi la mitad
consultó a 3 o más profesionales de salud y a un tercio le tomó más de dos años antes de
que se diagnosticara.⁸ Al realizar la historia clínica durante la anamnesis se debe hacer
énfasis en los antecedentes heredofamiliares: antecedentes de SOP, síndrome metabólico,
diabetes, obesidad/sobrepeso, hipertensión, enfermedades cardiovasculares de aparición
temprana, alteraciones menstruales, esterilidad o alopecia en mujeres y calvicie temprana
en hombres. En cuanto a antecedentes personales, se interrogan factores de riesgo como:
bajo peso al nacer con recuperación acelerada, adrenarquia precoz, menarca retardada,
irregularidades menstruales desde menarca, sobrepeso/obesidad, síntomas de
hiperandrogenismo, uso crónico de glucocorticoides, medicación antiepilépticos,
diabetes gestacional, hijos macrosómicos. Por último investigar acerca del ritmo
menstrual habitual e indicadores de ovulación como: moco cervical, dolores pelvianos,
goteo “spotting” con el fin de descartar anovulación. ⁸

Criterios diagnósticos para adultos

Existen diversos consensos sobre los criterios a tomar en cuenta para el diagnóstico de
SOP, según el Instituto Nacional de Salud de EEUU el uso de múltiples sistemas de
clasificación crea confusión para los médicos y pacientes y concluyó que los criterios de
Rotterdam (2003) deberían adoptarse ya que son más inclusivos. Sin embargo, el uso de
otros criterios como NIH - “National Institute of Health” (1990), AES “Sociedad de
exceso de Andrógenos” (2008) podrían facilitar el diagnóstico en ciertos pacientes. ⁸

ROTTERDAM (2003) AES (2008) NIH (1990)

⅔ Criterios Todos los criterios Todos los criterios

Oligo y/o anovulación Disfunción ovárica: Irregularidad menstrual

oligo/anovulación y/o por oligo o anovulación
ovarios poliquísticos en
ecografía

Signos clínicos y/o Signos clínicos y/o Signos clínicos y/o

bioquímicos de bioquímicos de bioquímicos de
hiperandrogenismo hiperandrogenismo hiperandrogenismo
 Ovarios poliquísticos Exclusión de otros excesos Exclusión de otros
(Ecografía) de andrógenos o trastornos trastornos: NCCAH.
ovulatorios Tumores secretores de
andrógenos
Tabla #4: Criterios diagnósticos de SOP en adultos
Fuente: Ehrmann DA. Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico en adultos.
Published online 2023:1-16.

Criterios diagnósticos para adolescentes

El diagnóstico en adolescentes merece una mención especial debido a las alteraciones

menstruales y ciclos anovulatorios que se acompañan de ovario poliquístico son
frecuentes y fisiológicos durante los primeros años postmenarquia incluso pueden
complementarse con síntomas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné leve a moderado),
además de la ganancia de peso transitoria e insulinorresistencia peripuberal. Debido a esta
variación fisiológica, supone alta sospecha de SOP en pacientes con alteraciones
menstruales que persisten más de dos años después de la menarca junto con antecedentes
familiares, síndrome metabólico o diabetes. ⁹

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SOP EN ADOLESCENTES

Combinación inexplicable de:

1- Patrón menstrual anormal como evidencia de disfunción ovulatoria

a. Anormal para la edad o la edad ginecológica, y

b. Síntomas persistentes durante 1-2 años

2- Evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo

a. El hirsutismo, especialmente si es de moderado a grave, es evidencia clínica

de hiperandrogenismo

b. La elevación de testosterona sérica total o libre mediante ensayo de referencia

especializado es evidencia bioquímica de hiperandrogenismo
Tabla # 5 - Criterios diagnósticos de Síndrome de ovario poliquístico en adolescentes
Fuente: Shaw N, Rosenfield RL. Definition, clinical features, and differential diagnosis
of polycystic ovary syndrome in adolescents. UpToDate. Published online 2023:1-45.

Examen clínico
Comprende la evaluación de cinco parámetros importantes para determinar el grado de
afectación de los diversos sistemas⁸

1. Determinación de ovulación:
- Pacientes con ciclos <35 días: valorar síntomas para descartar
anovulación: determinar progesterona (fase lútea): >3ng/ml o prueba de
LH (fase periovulatoria), ecografía seriada (basal, día 11-14 para
visualizar folículos preovulatorios, día 20-24 para ver cuerpo lúteo)
2. Determinación de la obesidad:
- Índice de masa corporal (peso/tallaxtalla): sobrepeso (25-29.9), obesidad
(30-34,9), obesidad mórbida (>35).
- Diagnóstico del tipo de obesidad: obesidad central (perímetro abdominal
>88 cm, índice cintura/cadera >0.85)
3. Determinación del hiperandrogenismo: escala de Ferriman y Gallway,
resultado >8 puntos indica diagnóstico de hirsutismo. El acné se clasifica según
grados de gravedad de las lesiones; leve (1-10), moderado (11-25), muy fuerte
(>25)
4. Determinación clínica de insulinorresistencia: presencia de acantosis
nigricans.⁸

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO

1. Determinaciones hormonales: Fase folicular temprana (Día 2-5 del ciclo)

- Amenorrea: Prueba de progesterona y determinar su concentración sérica
entre el día 2-5 del sangrado, en caso de ser negativa después de 10 días a
la prueba tomar determinación sérica de progesterona. ⁸
- Perfil básico: FSH, LH, estradiol, prolactina, tirotrofina ultrasensible
(descartar hiperprolactinemia y alteraciones tiroideas)
- Evaluación de andrógenos séricos: testosterona sérica total (29 a 150
ng/dL (1 a 5,2 nmol/L) o libre, s4-androstenodiona, 17 OH-progesterona
(descartar hiperplasia suprarrenal congénita), DHEA (marcador de origen
suprarrenal)
- Ante la sospecha de Síndrome de Cushing: evaluar cortisol plasmático
matutino
 2. Diagnosticar ovulación:
- Progesterona plasmática (Día 21-23 del ciclo)
3. Evaluación de Insulinorresistencia:
- Glicemia en ayunas: normal 110 mg/dl
- Prueba de tolerancia oral a la glucosa
- Índices del estado de sensibilidad a la insulina: HOMA-IR o modelo
mínimo de Legro (índice insulina/glucosa)
4. Evaluación de lípidos:
- Colesterol total
- Colesterol HDL y LDL
- Triglicéridos

ESTUDIOS DE IMAGEN

Ecografía transvaginal: es el gold standard para determinar la morfología de ovario

poliquístico (PCOM), cabe destacar que no todas las mujeres la necesitan, si las pacientes
tienen síntomas como oligomenorrea y evidencia de hiperandrogenismo descartando
otras causas y mujeres con hallazgos de quistes ováricos sin síntomas previos
característicos anteriormente mencionados, se debe descartar SOP. ¹⁰

Criterios ecográficos de Rotterdam: presentes en al menos un ovario

- Volumen ovárico: >10ml, fórmula: 0,5 x largo x ancho x espesor.

- Número de folículos: 12 o más en cualquiera de los ovarios.
- Medida: 2 a 9mm.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aunque el síndrome de ovario poliquístico representa más del 80 por ciento de los casos
de exceso de andrógenos en mujeres posmenárquicas, hay una serie de condiciones
distintas al síndrome de ovario poliquístico que se presentan con hiperandrogenismo.

-Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) o de inicio tardío o no clásica: Es una

enfermedad autosómica recesiva que afecta la biosíntesis del cortisol, siendo la causa más
frecuente el déficit de 21 hidroxilasa. Esta patología se ve caracterizada por síntomas de
hiperandrogenismo u oligomenorrea o amenorrea. Los valores basales de 17-OH
progesterona superiores a 10 ng/mL, en la fase folicular temprana y en las primeras horas
de la mañana, son considerados diagnósticos de HSC. Con valores entre 5 y 10 ng/mL
debe evaluarse la 17-OH progesterona posprueba de ACTH para confirmar el
diagnóstico.¹¹

-Hirsutismo idiopático: Se ve caracterizado por la presencia de un perfil androgénico

normal acompañado de una función ovulatoria que se encuentra conservada. En la
actualidad aún no se conoce la verdadera causa que produce esta condición. ⁵

-Hipotiroidismo: Dentro de las primeras manifestaciones clínicas la de mayor relevancia

es la presencia de alteraciones menstruales, que dependiendo el caso puede ser la única
manifestación de un trastorno tiroideo, especialmente en presencia de un cuadro leve; sin
embargo, los síntomas característicos de hiperandrogenismo no suelen estar presentes.
Ante la presencia de un cuadro más grave se ponen de manifiesto otros síntomas, estos
pueden incluir: astenia, sueño, estreñimiento, aumento de peso y edema. El diagnóstico
se confirma evaluando el nivel de TSH. ⁵

-Tumores productores de andrógenos: pueden ser de origen ovárico o suprarrenal; los

niveles de andrógenos están muy elevados- Clínicamente se sospecha por
manifestaciones androgénicas de instalación brusca o repentino empeoramiento del
hirsutismo. Con frecuencia, pueden observarse síntomas de virilización (cambios en la
voz, clitoromegalia) debido a los altos niveles de andrógenos. ⁴

-Síndrome de Cushing: Cuando se hace presente un aumento a nivel de la producción de

corticoesteroides, este puede dar lugar a la presencia de hirsutismo como indiciador inicial
de una alteración. Para realizar un adecuado diagnóstico se confirma con una toma de
cortisol matinal y cortisol libre urinario de 24 horas, además de una prueba de supresión
con dexametasona positiva. ⁴

-Hiperprolactinemia: los valores de prolactina sérica superiores a 25 ng/ml suelen tener

un efecto y causa identificable distinta del síndrome de ovario poliquístico. Los más
comunes son el adenoma hipofisario y tratamiento con antagonistas de la dopamina. El
hiperandrogenismo ocurre en aproximadamente el 40 por ciento de las mujeres
hiperprolactinemias y aproximadamente el 85 por ciento de aquellas con
hiperandrogenismo tienen galactorrea. La combinación de hirsutismo, galactorrea y
amenorrea se ha denominado síndrome de Forbes-Albright. Algunas pacientes también
tienen ovarios poliquísticos en la ecografía. La hiperprolactinemia es menos prevalente
que la CAH. Los resultados del hiperandrogenismo de múltiples efectos del exceso de
prolactina sobre la producción de andrógenos suprarrenales y metabolismo de
andrógenos. ⁴

-Acromegalia: Es causada por la hormona del crecimiento pituitaria. La secreción

excesiva se asocia con el síndrome de ovario poliquístico y su presentación suele ser
insidiosa. El exceso de hormona del crecimiento provoca niveles elevados de IGF-1, lo
que probablemente provoca SOP al aumentar la actividad de múltiples enzimas
esteroidogénicas en los ovarios y glándulas suprarrenales. La acromegalia debe
distinguirse de la pseudoacromegalia, una enfermedad más estado de resistencia a la
insulina que también se asocia con el síndrome de ovario poliquístico. ⁴

-Disfunción tiroidea: la disfunción tiroidea interfiere con el metabolismo de las hormonas

sexuales y causa irregularidad menstrual. El hipotiroidismo también causa ovario
multiquístico cambios y niveles séricos bajos de globulina transportadora de hormonas
sexuales. Puede causar confusión con hiperandrogenismo al causar engrosamiento del
cabello, que puede ser confundido con hirsutismo. Una mayor prevalencia de tiroiditis
autoinmune ha se ha sospechado en síndrome de ovario poliquístico. ⁴

– Drogas: Los esteroides anabólicos causan virilización en las mujeres y pueden presentar
características similares a los de los tumores virilizantes. Cantidades virilizantes de
andrógenos endógenos o los andrógenos exógenos causan ovarios poliquísticos. El Ácido
valproico aumenta directamente la transcripción del gen esteroidogénico CYP17 que
codifica citocromo P450c17 y puede causar niveles elevados de testosterona sérica. ⁴

Tratamiento

Las metas generales de la terapia para mujeres con síndrome de ovario poliquístico
incluyen:

● Mejora de las características hiperandrogénicas

● Manejo de anomalías metabólicas subyacentes
● Prevención de la hiperplasia y el carcinoma endometrial
● Anticoncepción para quienes no buscan un embarazo
● Inducción de la ovulación para quienes buscan un embarazo. ¹²
Cambios en el estilo de vida: Dieta y ejercicio para reducir el peso como primer paso
para las mujeres con sobrepeso y obesidad con síndrome de ovario poliquístico. La
evidencia disponible sugiere que las intervenciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio e
intervenciones conductuales) son más efectivas que un tratamiento mínimo para perder
peso y mejorar la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo. ¹²
Anticonceptivos orales y evaluación de riesgos: los anticonceptivos orales combinados
de estrógeno y progestina son la base del tratamiento farmacológico para controlar el
hiperandrogenismo y la disfunción menstrual y para proporcionar anticoncepción.¹² Se
deben evaluar los factores de riesgo de TEV, incluida la obesidad, la edad del paciente y
los antecedentes familiares de TEV.¹² Las alternativas a los ACO incluyen la terapia con
progestina cíclica, la terapia continua con progestina o un dispositivo intrauterino (DIU)
liberador de progestina.¹²

Mujeres que no buscan embarazo

Protección endometrial: la anovulación crónica que se observa en el síndrome de ovario

poliquístico se asocia con un mayor riesgo de hiperplasia endometrial y posiblemente
cáncer de endometrio. ¹² Sugerimos anticonceptivos orales combinados de estrógeno y
progestina como tratamiento de primera línea para la disfunción menstrual y la protección
endometrial. Se debe documentar la ausencia de embarazo antes de comenzar con los
AOC. Los AOC brindan una serie de beneficios en mujeres con síndrome de ovario
poliquístico, que incluyen:

● Exposición diaria a progestina, que antagoniza el efecto proliferativo

endometrial del estrógeno.
● Anticoncepción en aquellas que no buscan un embarazo.
● Beneficios cutáneos para las manifestaciones hiperandrogénicas
Para las mujeres con síndrome de ovario poliquístico que deciden no tomar o no pueden
tomar ACO, los tratamientos alternativos para la protección endometrial son la terapia
con progestina intermitente o continua, o un dispositivo intrauterino (DIU) liberador de
progestina. ¹² La metformina es una alternativa para restaurar la ciclicidad menstrual, ya
que restablece la menstruación ovulatoria en aproximadamente entre el 30 y el 50 por
ciento de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico. ¹²

Hirsutismo: ACO como terapia farmacológica de primera línea para la mayoría de las
mujeres. Luego se agrega un antiandrógeno después de seis meses si la respuesta
cosmética no es óptima. ¹²
Antiandrógenos : Después de seis meses, si el paciente no está satisfecho con la
respuesta clínica a la monoterapia con ACO (para los síntomas hiperandrogénicos),
generalmente agregamos 50 a 100 mg de espironolactona dos veces al día.¹² El hirsutismo
también se puede tratar mediante la eliminación del vello por medios mecánicos. ¹²

Anomalías metabólicas

Obesidad: La pérdida de peso, que puede restaurar los ciclos ovulatorios y mejorar el
riesgo metabólico, es la intervención de primera línea para la mayoría de las mujeres. ¹²

Reducción de peso: Sugerimos estrategias de pérdida de peso utilizando dietas

restringidas en calorías combinadas con ejercicio. Incluso una pérdida de peso modesta
(reducción del 5 al 10 por ciento del peso corporal) en mujeres con síndrome de ovario
poliquístico puede dar lugar a la restauración de los ciclos ovulatorios normales. ¹²

Resistencia a la insulina/diabetes tipo 2 : varios medicamentos, incluidas las

biguanidas ( metformina ) y las tiazolidinedionas ( pioglitazona , rosiglitazona ), pueden
reducir los niveles de insulina en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Estos
medicamentos también pueden reducir la producción de andrógenos ováricos (y las
concentraciones séricas de testosterona libre) y restaurar el ciclo menstrual normal. ¹²

Dislipidemia: El ejercicio y la pérdida de peso son el enfoque de primera línea, seguidos

de farmacoterapia, si es necesario como las estatinas que disminuyen las LDL y
triglicéridos. ¹²

Mujeres que buscan embarazo

Infertilidad anovulatoria e inducción de la ovulación: Para las mujeres con síndrome

de ovario poliquístico e infertilidad anovulatoria, los intentos de perder peso deben
intentarse primero en aquellas con obesidad. Si esto no restablece los ciclos ovulatorios,
se requiere la inducción de la ovulación. El letrozol , un inhibidor de la aromatasa, es
ahora el agente de inducción de la ovulación de primera línea frente al citrato de
clomifeno para mujeres con síndrome de ovario poliquístico.¹²
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