AMIGDALITIS

4° “E”
Ibáñez Hernández Ana Belén
Rasgado Cruz María Alejandra
Reyna Ruiz Lucía
AMIGDALITIS - Definición
● Es una inflamación de las estructuras mucosas y submucosas de la
garganta
● Aumenta la predisposición a la inflamación e infección por su abundante
contenido de tejido

● La inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la

orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas
● El síntoma principal es la odinofagia o dificultad para la deglución con
dolor y sensación de estrechamiento
EPIDEMIOLOGIA
● Afecta a ambos sexos y a todas las edades

● DISTRIBUCIÓN
Común en zonas templadas
● MAYOR INCIDENCIA
A finales de invierno
Edades pediátricas
Streptococcus B-hemolíticos grupo A
ANILLO DE WALDEYER
 /Faríngea

/Gerlach

Bandas faríngeas laterales

● Amígdala faríngea en la parte PS
de la rinofaringe

● Amígdala de Gerlach alrededor

del orificio faríngeo de la TE

● Amígdala palatina lateralmente

en la orofaringe

● Amígdala lingual en la
hipofaringe
● Las células que conforman esta
estructura son principalmente linfocitos
B, linfocitos T y algunas células
plasmáticas.

● El crecimiento de estas estructuras se

relaciona con la actividad inmunológica
(frecuente entre los 4-12 años)

Las infecciones del anillo de waldeyer, tanto

virales como bacterianas, son de las
principales causas de consultas en primer
nivel de atención y guarderías.
● El uso indiscriminado y mal empleo de
antibióticos (automedicación) — Alta
resistencia bacteriana

● Se han encontrado bacterias resistentes en

la adenoides de niños con OM con derrame
y rinosinusitis, comparado con niños sin
estos padecimientos
MICROBIOLOGÍA
DEL ANILLO DE
WALDEYER
● Los niños sanos pueden albergar gérmenes aerobios conocidos, hasta los
cinco años de edad
○ Streptococcus pneumoniae - 19%
○ Haemophilus influenzae - 13%
○ Estreptococos del grupo A - 5%
○ Moraxella catarrahalis - 36%

● Frecuencia disminuye con edad – aumento de inmunidad

● La flora normal parece proporcionar al individuo una barrera resistente y

eficaz contra algunos gérmenes
Muchos gérmenes pueden provocar
inflamación del anillo de Waldeyer.

● Algunos forman parte de la flora

bucofaríngea normal, que puede
volverse virulenta, y otros son gérmenes
externos

La interacción entre los m.o. suele ser de tipo

sinérgico

● Protección mutua contra la fagocitosis y

muerte intracelular
● Producción de factores de crecimiento
● Disminución del valor de
oxidorreducción en tejidos del huésped

Naturaleza polimicrobiana
AMIGDALITIS
Común denominador en la patología de VRS
Pueden ser:

● AGUDAS

● CRÓNICAS: Presencia de al menos cinco episodios de inflamación de

amígdalas en un año.
AGUDA CRÓNICA

● La amígdala se torna edematosa ● Acompañadas de pus y material caseoso

● Las criptas contienen un infiltrado ● Criptas afectadas: fosa supraamigdalina y

leucocitario con detritos epiteliales y plica semilunares
bacterias
● Cuerpo extraño – al toser arrojan pedazos
de material con olor fétido
 AMIGDALITIS AGUDA
Es un proceso infeccioso que afecta las amígdalas palatinas, pero que a
menudo, se extiende al resto de la mucosa faríngea – faringoamigdalitis

Bacterias Virus

Estreptococo betahemolítico del grupo A Haemophilus influenzae

Estreptococos betahemolíticos de los Adenovirus
grupos B, C, D Rhinovirus
Streptococcus pneumoniae Coronavirus
Moraxella catarrhalis Coxsackie tipo A
Corynebacterium haemolyticum
Neisseria gonorrhoeae
Myclopasma pneumoniae
Estafilococo dorado
Clásicamente se distinguen dos grandes grupos:

ANGINA ROJA ANGINA BLANCA

● Amígdalas tumefactas ● Exudado blanquecino grisáceo

enrojecidas,crecidas, con inflamación ● Causados por estreptococos beta
periamigdalina, pero sin exudado hemolíticos
blanquecino. ● Antes del exudado → amígdalas con
● Permanece roja hasta que se resuelve. inflamación difusa y pilares enrojecidos
● La mayoría son causadas por infección y edematosos
viral ● 2°-3° día → supuración de criptas
(formación de puntos blanco
amarillentos)
● Pueden extenderse a toda la superficie
cubriéndola con detritus (amigdalitis
lacunar)
Síntomas ● Albuminuria transitoria
A exploración - amígdalas
>F niños y adolescentes ● Hiperémicas
Inicio brusco ● Edematosas
● Criptas abiertas y cubiertas de
● Síntomas generales
● Escalofrío exudado (blanco amarillento)
● Fiebre de 38-39°C (40-40.5°C) ● Inflamación adenoidea
● Dislalia ○ COR en niños
● Odinofagia ● Inflamación de amígdalas linguales
● Otalgia refleja ○ Disfagia y odinofagia en adultos
● Ganglios linfáticos digástricos y
yugulares sup crecidos y dolorosos
● Edema bucofaríngeo – voz gruesa
● Hiponasalidad
● Halitosis
● Mialgias
● Artralgias
Tratamiento
Antibióticos
● Penicilina profana 800,000 Ul por 3-5 días
+ penicilina benzatina [600,000 Ul (<6
años) o 1.2 M Ul (>6 años y adultos)]
● Eritromicina 30-50 mg/kg/día durante 10
días
● Trimetoprim con sulfametoxazol
AINES
Control de temperatura
 INFECCIONES VIRALES
Caracterizadas: Virus asociados:
● adenovirus
● odinofagia
● virus sincicial
● faringodinia respiratorio
● faringitis ● reovirus
● influenza
Incidencia: ● parainfluenza
● px <2 años Cuadros clínicos:
● autolimitados
● manejo sintomático
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Agente etiológico: virus de Epstein-Barr

Grave de ataque de amigdalitis con:

● fiebre ● daño hepático

● inflamación faríngea ● adenopatías
● memb grisáceas que cubren tej ● exantema
amigdalino ● petequias palatinas
● ataque de estado general ● hepatoesplenomegalia
● disfagia
● odinofagia
● Sospecharse en joven adulto TRATAMIENTO
○ pobre respuesta a antibióticos
● Método de transmisión ● Sintomático
○ contacto oral – “enfermedad del beso” ● Antibióticos
○ Ampicilina (complicaciones
bacterianas)
DIAGNÓSTICO ● Adenoamigdelectomía
Niños con trasplantes hígado y riñón
● BHC ○
○ Hiperplasia adenoamigdalina - VRS
○ Linfocitosis (10% atípicos)
● Estudios serológicos específicos
de Epstein-Barr
● Titulación de Ac heterófilos del
suero
○ prueba Paul-Bunello
 HERPANGINA
Enfermedad febril – Coxsackievirus del grupo A

>F lactantes y niños

SÍNTOMAS

● Fiebre
● Odinofagia
● Cefalea
● Anorexia
● Dolor cervical
● Vómito
2 días – aparición pápulas (5-20)

● grisáceas
● 1-2 mm diámetro
● vesículas con areolas eritematosas
● pilares amigdalinos
○ paladar blando
○ amígdalas
○ úvulas
○ lengua

24 hrs – úlceras superficiales

● >5 mm diámetro
● 1-7 días
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Clínica ● Úlceras aftosas

○ Síntomas ○ similar
○ Lesiones bucales ○ no aparecen en
● Pruebas de confirmación faringe
○ Aislamiento del virus de las lesiones ● Estomatitis herpética
○ Detección del virus por PCR
○ esporádica
○ Título de Ac específicos
○ > número de úlceras en BF
● Coxsackievirus A10
○ Faringitis linfonodular
TRATAMIENTO ○ pápulas → nódulos
blanquecinos - amarillentos
● Sintomático (2-3 mm)
● Higiene bucal
● Dieta blanda
 INFECCIONES BACTERIANAS
Px 2-5 años Agente causal:

Cuadro clínico: ● Streptococcus B-hemolítico del

grupo A
● Fiebre
● Faringodinia
● Odinofagia
● Adenomegalias cervicales
● Disfagia

Amígdalas eritematosas y cubiertas

de exudado purulento
DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO

● Clínico ● Antibióticos b-lactámicos

○ cuadros virales con exudado ○ Penicilina
● Específico ○ sin mejoría 48 hrs → Amoxicilina
con ácido clavulánico 10 días
○ Frotis con cultivo supf amígdalas
○ Pruebas inmunológicas
■ “QUICK STEP A TEST”
 DIFTERIA DIAGNÓSTICO
● Clínico
● Frotis de exudado
Corynebacterium diphteriae ○ bacilo aerobio gram(+)

Seudomembrana grisácea
adherida mucosa – sangrado
TRATAMIENTO
– vía aérea
● Penicilina
● Antitoxina
● Fiebre ● Aseguramiento de vía
aérea
● Disnea
● Odinofagia Incidencia ha por las
campañas de inmunización
 ANGINA DE VICENT (amigdalitis ulcerosa)
Causada por Borrelia vicentii ● pseudomembrana formada por
Afectan polo superior amígdala necrosis de capas superficie de
mucosa
● paladar blando
● amígdala contralateral
○ color grisáceo, granular y
● faringe cremoso
● encías ● Retirar – área ulcerada con
Adultos jóvenes hemorragia – nueva
pseudomembrana
● Ulceración → destruir e invadir
● bacilos y espiroquetas en úlcera →
gingivoestomatitis
FACTORES PREDISPONENTES SÍNTOMAS

● Estados de mala salud ● Fiebre

● Lesiones irritativas ● Ardor en boca
bucales ● Cefalea
● Pérdida de un molar ● Malestar general
● Encías inflamadas ● Disfagia
● Higiene bucal deficiente ● Odinofagia
● Carencia de vitamina C ● Hemorragia gingival
● Ulceración de polo
superior con exudado
blanquecino
DIAGNÓSTICO
● Sospecha clínica
● Cultivo de exudado faríngeo
○ aislamiento de bacilos fusiformes y espiroquetas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Angina agranulocítica
● Leucemia
● Mononucleosis infecciosa
TRATAMIENTO
● Penicilina
● Higiene dental
● Vitamina C
 ESCARLATINA
Secundaria a infección bacteriana CUADRO CLÍNICO:
aguda estreptocócica A-F
● Exantema eritematoso
Producción de endotoxina por la ● Linfadenopatías graves
bacteria ● Inflamación faríngea
● Vómito
● Cefalea
● Fiebre
● Hiperemia A-F
● Taquicardia
● Memb amarillenta en A-F-NF
DIAGNÓSTICO:
● Signo dx
○ Lengua roja (color fresa)
○ Exantema
● Cultivo
● Prueba del disco
○ Toxina del estreptococo vía SD

TRATAMIENTO
● Antibióticos
○ Penicilina G o V

COMPLICACIONES
● OM necrosante
 SIFILIS primaria de la amígdala
● 55% - hombres homosexuales (10-14%)
● sexo oral - cuidadosa exploración
cavidad bucal
○ Identificar posibles ETS (gonorrea y sífilis)

Los chancros son unilaterales, indoloros,

lado izquierdo
Cualquier ulceración indolora de la amígdala
debe considerarse de origen sifilítico hasta
no demostrar lo contrario – pruebas
serológicas
 GONORREA
Neisseria gonorrhoeae

● Mucosa oral hiperémica y edematosa

● Ulceraciones amarillas grisáceas
○ irregulares
○ superficiales
● Secreción purulenta fétida
● Recuperación – 7/10 días
● Sin síntomas
● 50-60% casos
● Homosexuales DIAGNÓSTICO
● Gonorrea diseminada ● Cultivo de exudado
Artritis
○
● Pruebas de fijación de
○ Dermatitis
complemento
● Criptas amigdalinas afectadas
○ gonococo sobrevive
○ detritos epiteliales
TRATAMIENTO

● Penicilina benzatina
Px con síntomas amigdalitis -
● Antibióticos
artritis gonorreicas → fiebre ○ Doxiciclina
reumática ○ Sulfonamidas
 AMIGDALITIS MICÓTICA
Px inmunocomprometidos Leucoplaquia en mucosa oral o
faríngea
● Diabéticos descompensados
● VIH-SIDA sangrado al desprenderse
● Múltiple tx de antibióticos
TRATAMIENTO

● Antimicóticos orales
● Problema base

Candidiasis oral
 AMIGDALITIS AGUDA LINGUAL
Similar a amigdalitis palatina DX DIFERENCIAL

● unilateral ● Tiroides lingual

● dolorosa ● Quiste tirogloso
● exacerba al deprimir la lengua ● Varices linguales
● Quiste dermoide
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
● Clínico
○ espejo laríngeo o endoscopia ● Antibióticos
● Quirúrgico
○ Amigdalectomía lingual
 NEOPLASIAS AMIGDALINAS
❏ +F Ca epidermoide primario de Papiloma – neoplasia benigna +F en A
amígdala
● (papiloma laríngeo)
❏ 2° - Linfoma ● hojas exofíticas de tej ep escamoso
❏ <F Linfoepitelioma
DX DIFERENCIAL
Dx - metástasis 60%
● Ca verrucoso
● Ca cél escamosas bien diferenciado
 LINFOMA NO HODGKIN
LINFOMAS ● 40-60% extranodal (anillo de
Waldeyer)
mayoría malignos ● 15% - Asociado a linfomas del tracto
digestivo
● Linfoma linfoblástico
● Tipo nodular - difuso
● Linfoma de Burkitt
● Síntomas +F
● Linfoma histiocítico
○ crecimiento asimétrico amigdalino no
30-50% diseminación sanguínea - leucemia sintomático
○ fiebre, sudoración nocturna y pérdida
de peso (10-15%)

ENFERMEDAD DE HODGKIN

● 98% ganglios linfáticos

 AMIGDALITIS CRÓNICA/recurrente
Presencia de al menos cinco episodios de inflamación de amígdalas en un año.
 ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR LA
INFECCIÓN PERSISTENTE DE LAS AMÍGDALAS.
ETIOLOGÍA
Por lo general se encuentra una flora mixta con microorganismos aeróbicos y anaeróbicos

AERÓBICOS Estafilococos dorados, estreptococo B

hemolítico de los grupos A, B, C y especies
Haemophilus

ANAERÓBICOS Bacteroides, bacilos melaninogenicus y

aragilis, fusobacterias, cocos grampositivos
anaerobicos y veillonella parvula

En 75-80% de los casos, los microorganismos que causan amigdalitis crónicas producen B
lactamasa
SÍNTOMAS
Los síntomas locales no son tan intensos como en las agudas.

- Odinofagia
- Disfagia
- fiebre recurrente de poca intensidad
- Halitosis
- Disgeusia
- Material caseoso fétido
- Al presionar la amígdala palatina se puede ver la salida de
exudado purulento.
- Hiperemia en la región periamigdalina
- Enrojecimiento del pilar anterior del paladar.
- Ganglios linfáticos del cuello dolorosos.
- Dolor a la presión de los nichos amigdalianos
- Escurrimiento de pus líquido de las criptas. (Su ausencia no excluye la
inflamación crónica)
- Se ha asociado con cuadros de con cuadros de RGE
- amígdalas pequeñas muy infectadas, amígdalas grandes sanas
dx
Infección estreptocócica: Cultivo de exudado faríngeo y la titulación
de antiestreptolisinas en sangre.

CLÍNICO

- Maniobra de Vigo-Smith/comprensión amigdalina

 Dos depresores, uno para abatir la lengua y otro para
ejercer presión sobre el pilar anterior para aplastar la
amígdala contra la pared posterior de
la faringe.

Al comprimir la aparición de casseum a través de la

cripta o aparecerá una gota de pus que será, en
cualquier caso, diagnóstico de
amigdalitis crónica.

si la maniobra es negativa, no excluye la presencia de una amigdalitis crónica

Tratamiento.
Antibióticos:

● Trimetoprim con sulfametoxazol

● Amoxicilina
● Clindamicina
● Derivados penicilínicos
- Dicloxacilina
- Cefalosporinas.
También podemos usar macrólidos de segunda generación
● Claritromicina
● Azitromicina
● Roxitromicina

Antibióticos + metronidazol. Sobre todo en casos cuando se sospeche la

presencia de anaerobios.

Los episodios repetidos en niños, con mala respuesta al tx, debe considerarse
una amigdelectomia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más importantes son las enfermedades por foco de
infección, especialmente:

● Fiebre reumática

● Glomerulonefritis.
FIEBRE REUMÁTICA
Es una complicación no supurativa de la enfermedad
asociada a Streptococcus pyogenes.

Se caracteriza por la aparición de alteraciones

inflamatorias que afectan al corazón, las articulaciones,
los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una
faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdar, con exudado o
no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales,
disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema
escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la
enfermedad
Hay criterios mayores y menores.

- Artritis
- Carditis.
- Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular.
Poco frecuente (1-7% de casos).
- Nódulos subcutá[Link] duros, indoloros. En el 10% de casos.
- Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta
a niñas adolescentes. Cursa con movimientos incoordinados, muecas,
irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 2% de los casos
Debido a que no hay una prueba diagnóstica específica para identificar a los pacientes
con fiebre reumática, el diagnóstico se hace sobre la base de los hallazgos clínicos y de
la evidencia documentada de una infección reciente por S. pyogenes como son:

1) resultados positivos de cultivos de frotis faríngeo o prueba basada en ácidos

nucleicos específicos.

2) detección del antígeno del grupo A en frotis faríngeo.

3) una elevación de los anticuerpos anti-ASLO, anti-ADNasa B o anti-hialuronidasa.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

Algunas cepas nefrotóxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se

asocian a esta enfermedad.

Las características epidemiológicas de la entidad son semejantes a las de la

infección estreptocócica inicial.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y el hallazgo de una
infección reciente por S. pyogenes.

Los pacientes jóvenes acostumbran a disfrutar de una recuperación sin

complicaciones, pero en los adultos no se ha definido adecuadamente el
pronóstico a largo plazo.

En este grupo de pacientes se han observado pérdidas progresivas e

irreversibles de la función renal.
 SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS

ABSCESO PERIAMIGDALINO ESCARLATINA

ABSCESO PARAFARÍNGEO FIEBRE REUMÁTICA

ABSCESO RETROFARÍNGEO GLOMERULONEFRITIS

 ABSCESO PERIAMIGDALINO

Es una acumulación de material infectado en la zona

alrededor de las amígdalas.
 Es uno de los abscesos
Constituye el 30% de
más frecuentes de los abscesos de
cabeza y cuello

cabeza y cuello

Incidencia de 30.1 por 100 000

personas por año.

Siendo más común en adolescentes y adultos jóvenes

 Los abscesos periamigdalinos son colecciones que se forman en el
¿Qué es? área del paladar blando entre la cápsula de la amígdala palatina y
las fibras del músculo constrictor superior de la faringe,
generalmente hacia el polo superior de la amígdala
Etiología. ES MIXTA.

● Aerobios. ● Anaerobios.
- Streptococcus B hemolítico del - Fusobacterium sp
grupo A - Prevotella
- Staphylococcus aureus - Porphyromonas sp.
- H. Influenzae. - Bacteroides sp
- Prevotella oralis
- Clostridium sp
 Generalmente se presenta en pacientes con amigdalitis
CUADRO CLÍNICO. crónica que han sido tratados inadecuadamente, siento la
mayoría de los
. casos unilateral, del 3-6% de los casos es
bilateral

- Dolor faríngeo intenso

- Odinofagia, disfagia (con dificultad hasta la deglución de la saliva) → babeo constante

- Alteraciones de la voz. (lo que se ha llamado ‘’voz en papa caliente’’)

- Otalgia.

- Trismo (ocurre por la irritación del músculo pterigoideo)

Exploración física
- Se corrobora el Trismo.

- En bucofaringe se observa clásicamente un aumento de

volumen del velo del paladar y pilar anterior que
desplaza la amígdala hacia abajo y medialmente, por lo
que la úvula se dirige hacia el lado contralateral.

- Hiperemia

- Edema periamigdalino

- La amígdala contralateral es normal.

Diagnóstico
- clínico, se realiza con la exploración física y se confirma con la punción
con la extracción del material purulento.
TRATAMIENTO
● Antibióticos recomendados son
- Penicilina asociada con amoxicilina-clavulanato o clindamicina

● O como único antibiótico

- Cefoxitina
- Imipenem
- Meropenem

Deben usarse en las fases tempranas de la enfermedad ya que una vez formado el
absceso, debe drenarse.
● Medidas de higiene local

● Incisión y drenaje: Puncionar el absceso con una jeringa de 10 ml con una

aguja No. 18
● Amigdalectomía: controversial
Puede realizarse simultáneamente con el drenaje del absceso, la indicación es
controvertida → por el alto riesgo de sangrado transoperatorio

Si se practica la amigdalectomía
debe hacerse 6-8 semanas
después del absceso
Complicaciones
● Si se rompe el absceso espontáneamente: riesgo de broncoaspiración y asfixia.

● Extensión lateral del absceso hacia el mediastino posterior por medio del
espacio prevertebral.

● Absceso cerebral, meningitis y sepsis sistémica.

Muerte por obstrucción de la vía aérea por broncoaspiración, erosión de los grandes
vasos del cuello o mediastino.
HIPERTROFIA DEL
ANILLO DE
WALDEYER
● La primera línea inmunológica de
defensa en el tracto aerodigestivo.

● La hipertrofia del AW forma parte del

desarrollo normal de la infancia, sobre
todo debido a las infecciones virales y
bacterianas. A excepción de la hipertrofia
de la amígdala lingual que puede
permanecer en la edad adulta, el resto
del tejido linfoide faríngeo en general
disminuye con el crecimiento.

● La hipertrofia inicia en fase temprana de

la vida, para continuar hasta los 10 a 12
años cuando se detiene el desarrollo
activo y se inician los cambios atróficos,
en particular del tejido adenoideo.
HIPERTROFIA AMIGDALAR
● La hiperplasia amigdalina consiste en el aumento
de todas las estructuras celulares que forman la
amígdala.
● Agente: Haemophilus influenzae desempeña
una función importante en personas con
hipertrofia amigdalina.
● En el desarrollo pueden influir múltiples factores
como: Factor constitucional, factor hereditario del
tipo constitucional, familiar.
● Son mucho más frecuentes los procesos
adenoidíticos e hipertróficos crónicos en los
niños con un hábito constitucional
asténico-adenoideo.
● La hipertrofia del tejido linfoide del anillo linfático de Waldeyer se pone de manifiesto no sólo
en la amígdala faríngea sino también en las amígdalas palatinas. El paladar ojival es otra
característica peculiar de este hábito constitucional.
● La hipertrofia adenoamigdalina también puede relacionarse con retardo en el crecimiento,
debido a que puede causar disminución de las concentraciones séricas del factor de
crecimiento 1.
● Adenoiditis agudas de repetición. Pueden actuar como factor etiopatogénico en algunos casos
en los que las sucesivas infecciones agudas producen cambios hísticos en forma de fibrosis
que, posteriormente, facilitará el enclaustramiento de gérmenes que pasarán de
comportamiento saprófito a patógeno.
Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:

La hiperplasia simple y pura es de tipo La pseudohipertrofia fibrosa.

constitucional y no patológica. Se produce por una sustitución de los
Aumento general del parénquima elementos linfoides por tejido
amigdalar. conjuntivo fibroso tras las agresiones
Se produce un aumento de la actividad infecciosas recidivantes.
celular en los folículos linfoides, diferente
del fenómeno inflamatorio de la amígdala, Los tratamientos antibióticos de
en el que la hipertrofia se produce en el repetición predisponen a esta
estroma del tejido conectivo. proliferación fibrosa.
Desarrollo de los folículos y de todo el
sistema críptico.
 CLASIFICACIÓN
● Grado 0: Amígdalas que no se visualizan.
● Grado 1: Amígdalas que se visualizan
pero dentro de la fosa amigdalina.
● Grado 2: Amígdalas hipertrofiadas < 50%
● Grado 3: Amígdalas con hipertrofia > 50%
pero que no tocan la línea media.
● Grado 4: Amígdalas que llegan a la línea
media y que en algunas ocasiones se
tocan entre sí, impidiendo la visualización
del de las fauces.
 CUADRO CLÍNICO
La hipertrofia de la amígdala faríngea o adenoides es muy frecuente en la población infantil.
De hecho, la prevalencia de la respiración bucal es del 25% en los niños de entre 7 y 10
años.
La hiperplasia amigdalina se caracteriza por obstrucción mecánica de la faringe, que se
exacerba cuando se combina con hiperplasia adenoidea que produce obstrucción de
nasofaringe y la consecuente necesidad de respiración bucal.
Los síntomas dependen del grado de obstrucción:
Pueden presentar:
Sensación de taponamiento nasal. Cefalea.
Rinorrea. Otitis media secretora y recurrentes.
Aumento de infecciones nasosinusales. Halitosis.
Rinolalia cerrada.
Tos.
Hiposmia o anosmia.
Ronquidos
La respiración a través de una vía aérea estenosada
puede producir:

● Roncopatía y apnea obstructiva del sueño.

La respiración bucal adquirida puede facilitar:

trastornos de alimentación y del desarrollo
estaturo-ponderal.

Una insuficiencia respiratoria nasal bilateral, debido al

bloqueo de las fosas a nivel de las coanas y la
rinofaringe, y también a que las fosas nasales se
encuentran repletas de moco procedente de la
rinofaringe, donde la vegetación adenoidea lo produce
en abundante cantidad.

Una obstrucción nasal intensa mantenida durante

mucho tiempo provoca la denominada facies adenoidea
en niños.

Los síntomas generales suelen ser discretos, y se

presentan en forma de febrícula errática, astenia, mal
estado general e inapetencia.
 FACIES ADENOIDEA
Aspecto característico de la cara de algunos niños,
que consiste en expresión de desinterés, mirada
ausente, boca entreabierta, cara alargada, mirada
adormecida, pómulos aplanados, nariz y labio
superior antevertido.

Como consecuencia de la dificultad en la respiración

nasal que estos procesos determinan, los sujetos
que la padecen presentan, por lo general, la boca
constantemente abierta, con la mandíbula inferior
caída y saliente, la nariz fina con sus aberturas poco
desarrolladas.

● Se muestran los dientes “en paleta”.

 EXPLORACIÓN CLÍNICA
Se descubren los siguientes signos:

● La palpación cervical pone de manifiesto la existencia de

adenopatías bien desarrolladas, especialmente en el
ángulo submandibular de la región alta del cuello,
también en la proximidad de la punta de la mastoides
donde se palpan las adenopatías del hueco retroespinal.
Estas adenopatías tienen las características propias de
un proceso infeccioso crónico, son dolorosas, blandas y
móviles.
● El transcurso natural de la enfermedad con el paso de
los años es hacia la remisión de los síntomas, pero
valorar la evolución de cada paciente.
● La complicación más grave es la desaturación de oxígeno
que se produce como consecuencia de las apneas.
Cuando este hecho se presenta, no debe ser relegada
bajo ninguna consideración, y debe atenderse al niño lo
antes posible manteniendo al paciente en observación
hospitalaria hasta que se pueda programar la
intervención quirúrgica.
 DIAGNÓSTICO
Los exámenes pueden incluir:

● Radiografía lateral de
cavum
● Estudios del sueño si se
sospecha de apnea del sueño.
● TAC
 TRATAMIENTO
● Se pueden utilizar antibióticos para tratar las infecciones en las
amígdalas, adenoides (adenoiditis) y senos paranasales cuando se
presentan.

● Extirpación quirúrgica (amigdalectomía, o adenoidectomía).

 HIPERTROFIA DE AMÍGDALA LINGUAL
Las amígdalas linguales son hipertróficas cuando hay un
aumento de volumen del tejido y este produce síntomas.

los cuales son frecuentemente de naturaleza respiratoria:

Laringitis.

Exacerbación de las crisis de asma.

Disfonía.

Malestar en la deglución.

Náuseas.

Sensación de cuerpo extraño faríngeo.

Tos. Síndrome de
apneas-hipopneas
Voz amigdalar obstructivas del sueño.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, los hallazgos del examen físico, y pruebas complementarias.
Exámenes que pueden incluir:
● Una endoscopía con fibra óptica
● RM
● TAC
 TRATAMIENTO
● El tratamiento suele ser conservador, evitando agentes irritantes de vía aérea e
indicándose la cirugía si se evidencia obstrucción sintomática de la misma.
● Es necesario determinar el nivel de obstrucción, y si la HAL es severa, el cirujano
debe considerar una amigdalectomía lingual.
● Diversas técnicas se han desarrollado para remover las AL de la base de lengua,
incluyendo: láser, microdebridador, electrocauterización con succión y
radiofrecuencia bipolar.

Patología infrecuente, la experiencia quirúrgica es escasa.

AMIGDALECTOMÍA
 INDICACIONES
OBSTRUCTIVAS INFECCIOSAS NEOPLÁSICAS

● Apnea obstructiva del ● Faringoamigdalitis de ● Amígdalas asimétricas

sueño repetición con sospecha de
● HA con alt del habla o ● Crisis convulsivas neoplasia
deglución febriles
● HA con alt ● Faringoamigdalitis
craneofaciales o en recurrente con enf
oclusión dental valvular cardiaca
● HA secundaria a ● Amigdalitis crónica
mononucleosis ● Antec absceso
periamigdalino
 ABSOLUTAS
RELATIVAS
● Hipertrofia amigdalina
● Trastornos del sueño ● Farignoamigdalitis de
● Repercusiones repetición
cardiopulmonares ● Halitosis
● Disfagia grave ● Amigdalitis crónica
● absceso ● Antec hipertrofia
periamigdalino unilateral

CONTRAINDICACIONES

No existen absolutas; esperar 2-3 semanas tras

última infección aguda; infecciones activas
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Se realiza tradicionalmente con:

● instrumentos cortantes
● por asa fría
● electrocauterio
● láser
● bisturí armónico
● coablación
● microdesbridador
 Técnica quirúrgica fría Electrocauterio
● Se debe realizar con el cuello en
● Diversos equipos de electrocauterio
hiperextensión (posición de Rosen)
● Ventajas: corta, coagula, diseca y
bajo anestesia general
disminuye hemorragia transoperatoria
● La disección se realiza del polo superior
y posoperatoria
al inferior de cada amígdala palatina
● Costo mínimo
● De tipo roma (disector de Freer, tijera
● Puede realizarse en px de cualquier
acodada, tijera Metzenbaum, pinza de
edad
asa, guillotina)
● Mayor intensidad de dolor en
● Es la técnica estándar – menor dolor
posoperatorio
posoperatorio [técnicas “calientes]
● Mayor incidencia de hemorragia
posoperatoria
 Tijeras bipolares Láser
● Tijeras de Metzenbaum de 7” de largo ● CO2 o KTP
● Bipolares: disminuyen la quemadura de ● Ventaja: disminución importante del
los tejidos circunvecinos. sangrado transoperatorio y
● Conectadas a una computadora – posoperatorio
prenden: tocan tejido, paran: tejido ● Recomendado en niños pequeños
coagulado.
○ Prioritario evitar la pérdida de
● Costo elevado
sangre o reducirla al mínimo
● Usado en: ritidectomía, mentoplastia,
● Costo elevado
colgajos microvasculares y cirugía de
parótida
 Bisturí armónico Coablación
● Cirugía laparoscópica ● Basada en radiofrecuencia bipolar
● Cáncer de lengua y paladar blando eléctrica – electrodisociación
● Extirpación de glándula submaxilar ● Manejan temperaturas bajas - 40-70°
● Parotidectomía C (electrofulguración 400-600 °C)
● Turbinoplastia ● Ventaja: Disminución importante del
● Instrumento superlativo de disección dolor posoperatorio
y coagulación ○ no se lesiona la inervación del
● Disminuye el daño tisular lecho amigdalino
(electrocauterio) ○ uso de anestesia local –
● Ventajas: > dolor, > sangrado trans y disminución de volumen de A
posoperatorio ● Costo elevado
● Costo de puntas y del equipo ● Adenoidectomía, turbinectomía y
palatectomia
Radiofrecuencia con temp controlada Microdesbridador
● Temperaturas 60-90°C ● Menos dolor
● Reducción de volumen ● Recuperación más rápida
○ hipertrofia de amígdalas ● Sangrado pre y posoperatorio similar al
palatinas electrocauterio
● Tratamiento sintomático del ● Al mes – niños con 5 veces + restos
amigdalinos
ronquido o apnea del sueño
● Valorar su uso en amigdalectomía
● Px regresar a actividades – 72 hrs
● Costo elevado
● Poco doloroso
● Alimentación normal – 3-5 días
● Complicación: absceso amigdalino
● Uvulopalatofaringo, reducción de
base de lengua y turbinectomía
● Costo elevado por el equipo
 COMPLICACIONES
1. Hemorragia ● La guillotina es inadecuada
a. con aspiración o sin ella a ○ resección amígdalas muy
pulmones adherentes
2. De anestesia y medicamentos ○ amigdalectomía en presencia de
3. Causas raras y no identificadas absceso
● Sangrado amigdalino
Hemorragia ○ ligadura de la carótida externa
● Hemorragias tardías
● Hemorragias mortales - 24 hrs PO ○ 5-10 día
● Aspiración de sangre a pulmones ○ restos amigdalinos e infección
○ accidente anestésico ○ deglución de alimentos que
○ secuela de hemorragia traumatizan la herida
● Frecuencia PO – 0-10%
 TRAUMA TISULAR
● Descuido / operaciones complicadas →
○ lenguaje hipernasal
○ estenosis faríngea
○ lesiones en lengua, dientes y nervios
● Dificultades del habla – 1%
○ voz gangosa
○ estenosis faríngea
● Voz hipernasal
○ paladar hendido submucoso
○ maloclusión de clase III
ADENOIDECTOMÍA
 CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES ABSOLUTAS

Condiciones que impidan uso de anestesia

● Hipertrofia adenoidea general
○ obstrucción
respiratoria
○ Apnea obstructiva RELATIVAS
del sueño
● Coagulopatías
○ Respiración oral ○ medicamentos alteren sistema de coagulación -
crónica hemorragia grave
○ Alteraciones dentales ● Riesgo de insuficiencia velofaríngea
o palatinas ○ paladar corto, hendido, hipotonía muscular,
síndrome velocardiofacial, síndrome Kabuki
● OM recurrente -
○ adenoidectomía parcial y terapia foniátrica
persistente ● Laxitud de articulación atloidoaxil
● Rinosinusitis crónica - ○ 10% de px con Síndrome de Down
recurrente ○ Realizar procedimiento con cabeza en posición
neutral
 TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
RESECCIÓN TRANSORAL RESECCIÓN ADENOIDECTOMÍA
TRANSNASAL PARCIAL
● Asistencia de ● Reseca 50-80% tejido
● Técnica quirúrgica fría adenoideo superior
endoscopia rígida
● Electrocauterio Tejido adenoideo inferior
● Uso de ●
● Microdesbridador suficiente para mantener
microdesbridador
● Láser el cierre velofaríngeo
● Uso diversas pinzas
● Coablación adecuado
para resecar tejido
● Uso de microdesbridador
adenoideo residual
● En riesgo de insuficiencia
velofaríngea
 COMPLICACIONES
● Hemorragia ● Insuficiencia velofaríngea
○ PO inmediato ○ 0.03-0.06%
○ 0.4% ○ IVF transitoria
○ Leve a moderada ■ menos de la mitad de los casos
■ tx vasoconstrictor tópico ■ resuelve 2-4 semanas
○ Intensa ○ tratamiento
■ revisión en quirófano ■ terapia foniátrica
■ resección de tejido adenoideo ■ 50% quirúrgico
■ cauterización/colocación de TNP
○ temprana
■ 24 hrs
■ más frecuente
● Tortícolis
○ muy rara RECURRENCIAS
○ fácil manejo
○ compresas calientes ● Transitorio - desarrollo de nuevo
○ relajantes musculares tejido adenoideo ← tejido
● Estenosis de nasofaringe linfático
○ raro
○ frecuente en adenoamigdalectomía
○ uso de láser o electrocauterización
○ uso de prótesis orofaríngeas - 1 año
● Subluxación atloidoaxil
○ rara en población general
○ más común en Síndrome de Down
● Fractura mandibular condílea
● Lesión de la trompa de Eustaquio
○ Rara
○ con uso de electrocauterio y láser
CASOS CLÍNICOS
Mujer de 34 años, con antecedentes de lesión cutánea compatible con eritema nodoso (por

el que no había precisado acudir a nuestra consulta), que presenta un episodio de amigdalitis

aguda exudativa, acompañado de síndrome febril y adenopatías submandibulares. Se trata

con cefuroxima axetilo 250 mg c/12 h/14 d por persistir el componente exudativo a los 7 días,

prednisona 30 mg/24 h e ibuprofeno 600 mg a demanda, debido al marcado componente

inflamatorio del cuadro. Tras mejoría clínica, la paciente regresa a los 20 días con cuadro

similar, por lo que se decide prescribir en esta ocasión eritromicina 500 mg/6h/10 d y se le

recomienda seguir el tratamiento antiinflamatorio anterior. Tras 15 días, acude de nuevo por

otro episodio de exudado amigdalar.

Ante la sospecha, por falta de remisión del cuadro, de la presencia de estreptococo β

hemolítico de grupo A en exudado amigdalar, se procede a cultivo de dicho exudado, analítica

general y administración en monodosis de penicilina G, 2 millones de unidades intramuscular.

El cultivo amigdalar confirma la sospecha etiológica y en la analítica destaca proteína C

reactiva (PCR) de 82,2 mg/l, anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) 366 U Todd/ml,

leucocitosis (12.690/mm3), anemia ferropénica importante (hemoglobina 9,7 g/100ml),

velocidad de sedimentación globular (VSG) 90 mm/h y serología positiva para virus de

Epstein-Barr (VEB) IgM, siendo negativas para citomegalovirus (CMV). La paciente

presentaba en una analítica anterior, realizada también por amigdalitis de repetición hacía 15

meses, una VSG de 40 mm/h y PCR de 43 mg/l.

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO?

AMIGDALITIS CRÓNICA

¿CUAL ES LA CONDICIÓN PARA DIAGNOSTICARLA COMO TAL?

Presencia de al menos cinco episodios de inflamación de amígdalas en un año.

MENCIONA LAS DOS COMPLICACIONES PROBABLES QUE PODRÍA TENER

ESTA PACIENTE

FIEBRE REUMÁTICA Y GLOMERULONEFRITIS

Cuando la paciente acude a recoger los resultados de las exploraciones

complementarias se realiza una nueva exploración física en la que destaca

articulación tibiopero-neoastragalina izquierda dolorosa, con signos inflamatorios y

2-3 nódulos subcutáneos de consistencia dura, indoloros, de 1 cm de diámetro en

zona pretibial bilateral

¿CUAL ES LA COMPLICACIÓN QUE MANIFIESTA LA PACIENTE?

FIEBRE REUMÁTICA
Con todos los datos disponibles se diagnostica a la paciente de Fiebre Reumática según criterios

de Jones, y es derivada al Servicio de Reumatología para seguir controles de su enfermedad,

donde se confirma el diagnóstico de FR y deriva a su vez a la paciente al Servicio de

Otorrinolaringología (ORL) y de Cardiología. En una visita 3 meses posterior al inicio del cuadro, la

paciente se encuentra asintomática.

Se encuentra pendiente de valoración de amigdalectomía con el fin de prevenir nuevos episodios

de faringoamigdalitis estreptocócica que pudieran derivar en una lesión cardíaca. Al persistir

todavía nódulos subcutáneos, la paciente sigue en tratamiento con colchicina e hidroxicloroquina.

[Link]
Un niño de 7 años es llevado a la consulta médica por su madre debido a
dolor de garganta y dificultad para tragar. La madre informa que los
síntomas comenzaron hace aproximadamente 2 días y han ido
empeorando. También menciona que el niño ha tenido fiebre de hasta
39°C y se queja de malestar general y falta de apetito.

El niño no tiene antecedentes médicos relevantes y no está tomando

ningún medicamento en este momento. No ha tenido episodios previos

Al examinar al niño, se observa enrojecimiento e inflamación de las

amígdalas, así como presencia de exudado blanco-amarillento en la
superficie de las mismas. También se aprecian ganglios linfáticos
cervicales aumentados de tamaño y sensibles a la palpación.

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO? AMIGDALITIS AGUDA

Un paciente de 25 años de edad acude a la sala de emergencias con dolor de
garganta intenso en el lado derecho y dificultad para tragar. El paciente refiere
haber tenido amigdalitis aguda hace dos semanas, pero a pesar de tomar
antibióticos, sus síntomas no mejoran. Además, ha desarrollado dificultad
para abrir la boca lo que le impide articular bien las palabras y sensación de
masa en la parte lateral de la garganta.

Al examinar al paciente, se observa enrojecimiento e inflamación de la

amígdala derecha, así como una masa fluctuante y dolorosa en la parte lateral
de la garganta.

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO? ABSCESO PERIAMIGDALINO

Paciente de sexo femenino, de 32 años de edad con antecedentes de obesidad grave (IMC>40kg/m2), hábito
tabáquico esporádico, septoplastia, adenoidectomia y amigdalectomia parcial en 2011 por obstrucción nasal y
roncopatía. El resultado histológico reveló una hiperplasia reactiva.
La paciente fue derivada a la consulta de Otorrinolaringología (ORL) para la evaluación de la vía aérea y el
despistaje de lesiones faringolaríngeas después de un intento abortado de intubación para cirugía bariátrica.
Presentaba ronquidos sin apneas presenciadas. No refería disnea, disfagia, o tos con expectoración o con
sangre. Negaba antecedentes de infecciones faringolaríngeas, síntomas de reflujo faringolaríngeo, o
antecedentes personales o familiares de atopia.

Exploración física de ORL

El examen físico confirmado por fibrolaringoscopia demostró una hipertrofia simétrica de adenoides con
obstrucción subtotal de la nasofaringe, hipertrofia empalizada de los cordones posteriores de la faringe e
hipertrofia de las amígdalas palatinas grado 3 de Friedman.
Se confirmó también una hipertrofia exuberante simétrica de la amígdala lingual con extensión a las valléculas,
con tracción inferior y horizontalización de la epiglotis con compromiso de la vía aérea. La paciente presentaba un
cuello ancho y voz apagada ("patata caliente"), sin otras alteraciones significativas en el examen de ORL.

¿CUAL ES TU DIAGNÓSTICO? HIPERTROFIA DEL ANILLO DEL WALDEYER

ANGINA DE
LUDWING
Consiste en el desarrollo de una
infección primaria del espacio
sublingual, con extensión secundaria
a la región submandibular,
submentoniana y otras estructuras
del cuello.

Aparece con más frecuencia en niños

y adultos jóvenes, afecta más a
varones.
La lesión consiste en una celulitis que se
extiende por continuidad a través de los
tejidos vecinos. Se acompaña de edema
lingual grave que a menudo produce
compromiso ventilatorio y hace necesaria una
traqueostomía.
● A menudo son infecciones mixtas por
gérmenes aérobicos (estreptococos,
estafilococos) como anaeróbicos (Bacillus
melaninogenicus, peptostreptococcus).
● Patología rara y poco frecuente.
● Progresa rápidamente.
Su etiología se relaciona con traumatismos
en la región bucal, infecciones
odontogénicas, sobre todo extracciones
dentarias.
La mayor parte de las infecciones (70 a 90%
de los casos) derivan de un foco
odontogénico, como los abscesos del
segundo o tercer molar, o los abscesos
parafaríngeos o periamigdalinos; también se
han observado después de fracturas
mandibulares, laceraciones en el piso de la
lengua, cuerpos extraños (piercings),
linfadenitis y sialodenitis submandibular.
Mala higiene bucal.
 FACTORES DE RIESGO
● Caries dentales
● Traumatismos
● Anemia de células falciformes
● Desnutrición
● Diabetes mellitus
● Alcoholismo
● Inmunosupresión
● Fuentes locales de infección
● Mala higiene bucal
 CUADRO CLÍNICO
La enfermedad dura de 8 a 15 días, pero puede
prolongarse por 3 o 4 semanas y causar la
muerte del paciente.
Los primeros síntomas que a menudo se refieren
son:
● Dolor e inflamación en el piso de la boca.
● Sensación de rigidez lingual.
● Dolor local y faríngeo.
● Salivación.
● Dificultad para deglutir.
Una respuesta inflamatoria sistémica:
● Fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis
con neutrofilia, así como protrusión de la
lengua con elevación del piso de la misma e
induración blanda a la palpación, dolor
cervical anterior, disfagia y ocasionalmente
trismus.

● No todos los enfermos requieren

intubación.
 DIAGNÓSTICO
Las pruebas para el diagnóstico de la angina de
Ludwig son:
● Análisis de sangre para ver los glóbulos
blancos.
● Cultivos microbiológicos para identificar la
bacteria.
● Tomografía computarizada cervical, estudio
de elección que es útil para valorar extensión del
proceso infeccioso en los espacios del cuello,
para valorar compromiso de vía aérea y nos
dirija al tratamiento.
● Ortopantomografía para identificar el diente
que tiene la afección.
● Radiografía para descartar mediastinitis o
derrame pleural.
 COMPLICACIONES
Graves y potencialmente mortales:
● Vías aéreas bloqueadas.
● Septicemia.
● Shock séptico.
● Desarrollo de empiemas
extrapleurales e intrapleurales.
● Pericarditis.
● Trombosis de la vena yugular
interna.
 TRATAMIENTO
1. Drenaje del absceso con fasciotomías cervicales.
Incisión en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo.
2. Traqueostomía electiva.
3. Líquidos y antibioticoterapia VI.
La combinación de penicilina sódica cristalina y
cloranfenicol.
Se puede iniciar con cloxacilina o cefalexina.
Otros esquemas pueden basarse en cefalosporinas
de tercera generación y aminoglucósidos.
4. Medidas de apoyo general.
FARINGITIS
Inflamación aguda o crónica de la mucosa de la
faringe.
FARINGITIS AGUDA.

• Es la enfermedad inflamatoria más frecuente

• Etiología viral o bacteriana

• Sintomatología ligera

• Tratamiento sintomático
 FARINGITIS AGUDA- MESES FRÍOS
● VÍRICAS
● BACTERIANAS ● FARINGITIS AGUDAS INESPECÍFICAS
● FÚNGICAS - Víricas: Adenovirus y mixovirus → meses
fríos
- Bacterianas: Streptococcus.

● FARINGITIS AGUDAS ESPECÍFICAS

- Víricas: Herpes zóster, exantemáticas
- Bacterianas: Tb, sífilis
 ● Son las más frecuentes con ● Es menos frecuente.
más del 70% de los casos

● Puede aparecer a cualquier

edad.
● ● Es más frecuente entre los
3-14 años
El cuadro suele resolverse en 3-6
días
Manifestaciones

● ODINOFAGIA. → Sequedad y ● Empeoramiento del estado

prurito faringeo. general, linfadenopatía cervical
● Febrícula y fiebre alta
● Rinorrea anterior y posterior.
● Tos irritativa.
● Congestión conjuntival
criterios de centor
DIAGNÓSTICO Clínico a través del interrogatorio y la exploración física del
paciente.

En la faringitis aguda vírica, HIPEREMIA la mucosa Bacteriana, exudado faríngeo blanco-grisáceo

que recubre la pared posterior de la faringe aparece Cuando la infección es bacteriana,
enrojecida y cubierta de moco estreptocócica, la mucosa queda cubierta por un
punteado blanquecino
TRATAMIENTO

Sintomático.
● Antibióticos.
● Antiinflamatorios
● Analgesicos.
Dieta blanda con abundantes
líquidos.
FARINGITIS
CRÓNICA
 Enfermedad
inflamatoria crónica
de la mucosa y de los
tejidos linfoides de la
faringe.
 ETIOLOGÍA
● Infección consecutiva.
● Irritativa debido al humo del tabaco,
polvo, alcohol y otros irritantes.
● Debe considerarse alergia - Paciente que
se queja de comezón en la garganta.
● Problemas sépticos nasales y adenoideos.
● Trastornos metabólicos: Hipotiroidismo
● Síndrome de Sjögren.
● ERGE
● Rinitis alérgica, Sinusitis
● Psicología más o menos hipocondríaca del
paciente.
 CUADRO CLÍNICO
● Odinofagia matutina.
● Sensaciones dolorosas espontáneas, en forma
de prurito, quemazón, sequedad o irritación.
● Rinorrea posterior, con mucosidades
pegajosas.
● Carraspeo
● Tos
● Sialorrea
● Sensaciones constructivas - “bolo histérico”.
Los síntomas pueden aparecer en determinada
hora del día o ser continuos.
FORMAS CLÍNICO PATOLÓGICAS
1. Faringitis Crónica Catarral

2. Faringitis Hipertrófica

3. Faringitis atrófica
 FARINGITIS CRÓNICA CATARRAL
Se observa una faringe congestiva,
enrojecida, que puede ser brillante o
deslustrada. Los reflejos se encuentran
aumentados, lo que dificulta la exploración
instrumentada de la zona (laringoscopia
indirecta).

Puede haber aumento de secreción, lo que

se da sobre todo en niños.
 FARINGITIS HIPERTRÓFICA
Engrosamiento de la mucosa, ya sea en:

1. Forma de folículos linfoides alisados (faringitis

granulosa).
2. Forma muy difusa, disminuyendo incluso el calibre de
la cavidad faríngea.

Cuando se localiza de modo predominante a cada lado de la

orofaringe, forma unos falsos pilares por detrás de los
pilares posteriores de la amígdala. Histológicamente se
observan acumulaciones linfoides.

Se hallan a veces en formas vicariantes por la ausencia de

amígdalas debida a amigdalectomía, sobre todo en niños y
pacientes jóvenes al cabo de unos meses de la intervención.
 FARINGITIS ATRÓFICA
La mucosa aparece adelgazada y con
aspecto seco; a veces sobresalen pequeños
nódulos linfoides, por contraste con la atrofia
del resto de la mucosa (no debe confundirse
con faringitis granulosa).

La sequedad puede llegar en ocasiones hasta

la formación de costras.

En este caso la faringe es amplia y si existe

una amigdalectomía previa, solo sirve para
aumentar más la cavidad, y sus cicatrices
participan en el aspecto de la sequedad.
 DIAGNÓSTICO
Historia Clínica y exploración de la faringe.

La pared posterior de la faringe se encuentra

congestionada a menudo hay hipertrofia del
tejido linfoide.
 TRATAMIENTO
● Eliminación de los factores causales, y de los irritantes.
● Aplicación tópica de nitrato de plata a 10% en las zonas inflamadas.
● Yoduro por vía bucal (sobre todo en la atrófica). - Gargarismos.
● Tratamiento psicoterapéutico.