CÓRNEA

EMBRIOLOGÍA
Mes Estructuras desarrolladas Anomalía
 Surco óptico  Anoftalmia
1er mes  Vesícula óptica  Microftalmía
 Placoda cristaliniana  Ciclopía
 Cierre de vesícula óptica  Catarata congénita: rubeola
 Capas de retina  Microfaquia o esferofaquia
2do mes
 Migración celular para formación de córnea (alteración en epitelio o
 Cierre de vesícula cristalina cápsula de cristalino)
 Desarrollo de vítreo primario
 Crecimiento de vasos retinianos
3er mes
 Desarrollo de zónula
 Esfínter iridiano
 Desarrollo de endotelio corneal y membrana  Anomalía de Peter
de Descement  Embriotoxon
4to mes
 Canal de Schlemm  Anomalía de Axer fel-rieger
 Desarrollo de vítreo secundario
 Persistencia de túnica lentis
5to mes Desarrollo de músculo del iris
 Goniodisgenesias
 Fotorreceptores
7mo mes
 Músculo ciliar
 Termina de formar cámara anterior Persistencia de vítreo primario
8avo mes
 Desaparece sistema hialoideo hiperplásico
 Vasos retinales llegan a ora serrata
9no mes
 Membrana pupilar desaparece

ANATOMÍA
 Córnea normal:
- Ópticamente clara  tejido transparente por estructura uniforme, insertado en
esclerótica por el limbo
- Radio curvatura 8mm
- Células endoteliales: 2000 – 2500mm2
- 2/3 poder refractivo del ojo (3/4 Kanski)  permite transmisión de luz x poder dióptrico
Dioptrías: +43D
o Anterior: cóncavo, +48D
o Posterior: convexo, -5D
- Diámetro: horizontal (11,7mm), vertical (10,6mm). Kanski: H 12mm, V 11,5mm
- Grosor central: 0,5mm (parte más delgada); periferia: 1mm  influye en medición de
PIO
- Avascular (como cristalino), se nutre: vasos de limbo, humor acuoso y lágrimas 
permite claridad óptica necesaria para llevar a cabo refracción de luz
Humor acuoso:
o Ojos abiertos  O2 proviene de difusión de O2 del aire x película lagrimal
o Ojos cerrados  vasos de conjuntiva tarsal
Película lagrimal:

Capa Secreción Composición/espesor Funciones

Lipídica Glándulas de Colesterol, ácidos o Retrasa evaporación de capa
(hidrófoba) Meibonio y grados, fosfolípidos acuosa
Zeiss 0,1 micras o Retiene lágrimas
 o Lubrica párpados
o Aumenta estabilidad vertical
de película lagrimal
o Atmósfera oxigena epitelio
Glándula
Acuosa Agua y electrolitos o Sustancia antimicrobiana
lagrimal (2
(hidrofílica) 6,5 – 7,5 micras o Elimina sustancias de desecho
vías)
de córnea y conjuntiva
Células o Lubrica párpados y conjuntiva
caliciformes y Glicoproteínas o Cubre cuerpos extraños con
Mucínica
epiteliales de 0,2 – 0,5 micras capa de moco, protegiendo
conjuntiva córnea y conjuntiva
- Inervación: V par (trigémino), rama oftálmica, inerva: plexo subepitelial y estromal
profundo  MAYOR DENSIDAD NERVIOSA: abrasiones o queratopatía bullosa  intenso
dolor, fotofobia, lagrimeo
 Capas: adelante  atrás
1. EPITELIO
- Epitelio escamoso estratificado no queratinizado, lipofílico e hidrofóbico
- 50 – 52 micras de grosor
Capa basal: 12 micras y densidad: 6000 cel/mm2
- Función: mantener superficie refractiva lisa
- 5 – 6 capas celulares:
o 1 capa: células basales cilíndricas ancladas x hemidesmosomas a membrana basal.
Área superficial: pliegues y microvellosidades  facilitan adhesión de película
lagrimal y mucina, después de ciclo vital de días, células superficiales se
desprenden a lágrima
o 2 – 3 capas: células “aladas”
o 2 capas: células escamosas superficiales
o En limbo corneoescleral: células madre de córnea. Insuficiencia de estas células 
defectos epiteliales crónicos y “conjuntivilización” debido a que estas células
impiden a tejido conjuntival crecer sobre córnea
o Conexiones intercelulares:
 Función: adhesión y comunicación celular, establecimiento de barreras de
permeabilidad
 Hemidesmosoma: mantienen unión de células a membrana basal
 Unión GAP: canales permeables en caras laterales de células epiteliales
estableciendo comunicación química intercelular. Difusión de moléculas <
2500
 Demosoma: membranas laterales de células epiteliales, manteniendo unión
 Unión adherente: membrana lateral de células apicales, manteniendo
adherencia celular
 Unión estrecha: pared lateral de celular apicales, formando barrera de
permeabilidad entre células superficiales
2. MEMBRANA DE BOWMAN
- Capa acelular clara de estroma formada por fibras de colágeno (colágeno I y IV,
proteoglicanos, análogos de fibrillas de colágeno de estroma)
- Grosor: 8 – 14 micras
- Barrera contra diseminación de infecciones
- Se genera principalmente por queratocitos lamelares anteriores (embriogénesis)
- No se regenera en la vida adulta
- Lesiones son reemplazadas por tejido cicatricial  compromete transparencia
(OPACIDAD)
 - Termina a la altura del limbo esclerocorneal
3. ESTROMA
- Representa 90% de grosor corneal
- Se compone de láminas de colágeno dispuestas regularmente: I y V  fibras
dispuestas en 200 – 250 laminillas, extendidas paralelas entre sí, formando patrón
hexagonal  minimizan dispersión de la luz y permiten transparencia óptica
Presencia de haces de fibras de colágeno transversales, se insertan en capa de
Bowman y se extienden hacia estroma  creación y mantenimiento de curvatura
normal y regular de córnea
Otras pequeñas cantidades: tipo III, VI y XII
Separadas: por sustancia de proteoglicanos  sulfato de condroitina y queratano
con queratocitos dispersos (fibroblastos modificados; sintetizan colágeno y
proteoglicanos del estroma, minimizan alteraciones de transparencia óptica de
córnea x distribución uniforme)  transparencia corneal
- Puede cicatrizar, pero no se regenera después de lesiones
4. MEMBRANA DE DESCEMET
- Lámina basal de endotelio corneal (verdadera membrana basal) compuesta de fibras
de colágeno  capa más elástica
- Aspecto homogéneo
- Se deposita continuamente durante toda la vida por el endotelio subyacente,
volviéndose gradualmente más grueso con la edad
- Grosor: 10 – 12mm, al nacer: 2 – 4 micras
- 2 zonas:
o Zona anterior c/banda: se deposita in útero
o Zona posterior s/banda: se forma a lo largo de la vida x endotelio y actúa como
membrana basal modificada  capacidad de regeneración
- Cuerpos de Hassall – Henle:
o O llamadas verrugas de Hassall – Henle”
o Irregularidades y excrecencias en zona periférica de la membrana de Descemet
o Se observan con frecuencia a medida que avanza la edad
o No interfieren con la visión y no se consideran patológicos
o Cuando están presentes en córnea central  “guttatas”
Pocos guttatas no es inusual con aumento de la edad y no se considera patológico
Muchos guttatas son manifestaciones de disfunción y patología de células
endoteliales subyacentes  “disfrofia endotelial de Euchs”
5. ENDOTELIO
- Monocapa de células poligonales que cubre parte posterior de córnea
- Función: mantiene deturgescencia de estroma corneal  deshidrata parcialmente a
córnea bombeando exceso de líquido fuera de estroma  estado relativamente
deshidratado para maximizar transparencia
- Densidad celular: 3000 cel/mm2, cada célula: 4 – 6 micras y 20 micras de ancho
- Células endoteliales NO pueden regenerarse (capacidad de regeneración se pierde
después del nacimiento)
- Factores: traumas, cirugías, inflamación y/o trastornos metabólicos (DM)  número
puede reducirse y comprometer función de bomba
- Muy sensible a lesiones y pérdida de células con envejecimiento
- Insuficiencia de función endotelial y <= 500 cel/mm 2  EDEMA CORNEAL c/ PÉRDIDA
DE TRANSPARENCIA
- Bomba endotelial:
o Función crucial: mantener estroma en estado relativamente deshidratado
 o Se hace mediante bombas iónicas activas asociadas con ATP localizadas en
membrana plasmática lateral
o 2 sistemas: bomba NA, K ATPasa y de Mg-ATP dependiente de bicarbonato
 Signos de enfermedad corneal
- Superficial:
o Erosiones epiteliales punteadas: defectos epiteliales que se tiñen con fluoresceína y
rosa de Bengala  signo precoz de lesión epitelial. Localización da etiología:

Superior Queratoconjuntivitis vernal, por clamidias, límbica superior,

mecánica y síndrome de laxitud palpebral
Interpalpebral Ojo seco (en inferior también), hipoestesia corneal y queratopatía
ultravioleta
Inferior Blefaritis crónica, lagoftalmía, toxicidad por colirios, lesión
autoinfligida, pestañas aberrantes y entropión
Difusa Conjuntivitis vírica y bacteriana, toxicidad por colirios
Central Uso prolongado de lentes de contacto
o Queratitis epitelial punteada: opacidades granulares y opalescentes formadas por
tumefacción de células epiteliales con infiltrados intraepiteliales. Pueden verse sin
colorantes, pero se tiñen con rosa de bengala y variablemente fluoresceína. Causas:
 Infecciones: adenovirus, clamidias, molusco contagioso, VHS y VHZ,
microsporidiosis, sarampión, varicela, rubeola
 Otras: queratitis de Thygeson y toxicidad por colirios
o Queratitis punteada superficial: alteración de epitelio corneal en forma de puntos
o Infiltrados subepiteliales: infiltración inflamatoria bajo superficie corneal que no se
tiñen. Causas: conjuntivitis adenovirus grave o prolongada, VHZ, conjuntivitis de
inclusión de adulto, queratitis marginal, de Thygeson, rosácea
o Filamentos: hebras de moco con epitelio, se tiñen de rosa de Bengala. Causas: ojo
seco (más frecuente), queratoconjuntivitis límbica superior, queratopatía
neurotrófica, oclusión prolongada con parche y blefaroespasmo esencial
o Edema epitelial: pérdida de brillo normal de la córnea, vesículas epiteliales
diminutas, moderado/grave: ampollas. Causado por descompensación endotelial,
HIOA
- Profundo:
o Infiltrados: opacidades amarillentas o blanco – grisáceo en estroma anterior
asociados con hiperemia límbica o conjuntival. Focos de inflamación aguda
compuestos de células inflamatorias, detritos celulares y extracelulares

Infecciosos Estériles
Reacción de hipersensibilidad
Bacterias, hongos, protozoos y a
Causa frente a antígenos: marginal,
veces, virus
lentes de contacto
Tamaño Más grandes Más pequeños
Progresión Rápida Lenta
Muy frecuente y mayor cuando Menos frecuente, y si está
Defecto epitelial
está presente presente, más pequeño
Dolor Moderado – intenso Leve
Secreción Purulenta Mucopurulenta
Cantidad Únicos Múltiples
Uni/bi Unilaterales Bilaterales
Reacción de
Intensa Leve
cámara anterior
Localización Central Periférica
 Reacción corneal Extensa Limitada
o Ulceración: excavación tisular asociada a defecto epitelial c/infiltración y necrosis
o Lisis corneal: desintegración tisular por actividad enzimática, con o sin infiltración
o Vascularización: como respuesta a estímulos
o Depósitos de lípidos: consecuencia de inflamación crónica c/exudación de neovasos
corneales
o Pliegues de membrana de Descemet: “queratopatía estriada”, por edema corneal.
Causas: traumatismo, hipotonía ocular
o Descemetocele: herniación en forma de burbuja de la membrana de Descemet hacia
córnea
o Prueba de Seidel: demostrar fugas de humor acuoso. Se aplica 1 gota de fluoresceína
1 – 2% c/lámpara de hendidura y filtro azul de cobalto  detecta cambio de naranja
a verde por dilución total en sitio de fuga
 Microscopía especular
- Estudio de capas corneales con gran aumento (100 veces mayor que lámpara de
hendidura)
- Se usa para valorar endotelio: forma, tamaño, densidad, distribución de células
- Normal: células hexagonales, densidad 3000 cel/mm2 (adulto joven)
- Indicaciones:
 Valorar reserva funcional de endotelio corneal antes de cirugía intraocular
 Evaluación de córnea de donante
 Alteraciones patológicas: gotas endoteliales, regular en membrana de Descemet y
distrofia polimorfa posterior
 Topografía corneal: imagen corneal creando mapa detallado de superficie. Se aplica para
detectar queratocono (ectasia corneal) antes de cirugía refractiva
 Otros exámenes para morfología corneal: OCT de segmento anterior y biomicroscopía por
ultrasonido
 Principios terapéuticos
- Controlar infección e inflamación
o Antimicrobianos: empezar ATB amplio espectro hasta salir resultados etiológicos
o Corticoides tópicos: no en VHS ni hongos (aumentan infección)
o Inmunosupresores: enfermedades inmunitarias
- Favorecer curación epitelial: reepitelización
o Reducción a medicación de fármacos tóxicos y conservantes
o Lubricación con lágrimas artificiales y pomadas
o Valorar pomada ATB
o Lentes de contacto blandas protectoras. Indicadas en:
 Promover curación
 Mejorar confort en abrasión corneal grande
 Sellar perforación pequeña
o Cierre quirúrgico de párpados: queratopatías por exposición y neurotrófica, defectos
epiteliales persistentes, medida conservadora en úlcera infecciosa
 Toxina botulínica en músculo elevador del párpado  ptosis pasajera 2 – 3 meses
 Tarsorrafia lateral o cantoplastía medial
o Colgajo conjuntival (de Gundersen): protege y favorece curación corneal, en
afecciones unilaterales crónicas con escasa posibilidad de recuperación visual 
injertos de mucosa bocal
o Injerto de membrana amniótica: defectos epiteliales persistentes refractarios a tto
o Pegamento tisular: sellar perforaciones pequeñas
o Trasplante de células madre: causticaciones y conjuntivitis cicatrizantes
 o Abandono de tabaco

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE CÓRNEA

 QUERATITIS BACTERIANA
- Alteración en defensas oculares
Algunos patógenos penetral epitelio corneal sano: N. gonorrhoeae, meningitidis,
Corynebacterium diphtheriae y Haemophillus influenzae  conjuntivitis grave
- Suelen ser polimicrobianas: coafección bacteriana y fúngica
- Mayor frecuencia en adultos
- Inicio rápido y conduce a una seria destrucción de tejidos que amenazan la visión
- Patógenos:
o P. aeruginosa (17%): Gram (-) del tubo digestivo. Infección agresiva y causa >60% de
queratitis asociadas a lentes de contacto
o Staphylococcus epidermidis (9%)
o Staphylococcus aureus (8%): Gram (+) coagulasa (+) de fosas nasales, piel,
conjuntiva. Queratitis: infiltrado focal blanco o blanco – amarillento bien definido
o Estreptococos: S. pyogenes Gram (+) de garganta y vagina, S. pneumoniae Gram (+)
de vías respiratorias altas. Infecciones agresivas
- Factores de riesgo:
o Lentes de contacto (22 – 36%): uso prolongado. Alteran epitelio corneal por hipoxia y
traumatismos banales + adherencia bacteriana a superficie de lente
Riesgo mayor en:
 Lentes blandos > lentes rígidos permeables a gas
 Descuidan higiene de lentes de contacto
o Traumatismos (16%): quirúrgicos (LASIK, 11%) relacionados a microbacterias atípicas
o Enfermedades de superficie ocular (18%): queratitis herpética, bullosa, ojo seco,
blefaritis crónica, Triquiasis y entropión, exposición, enfermedades alérgicas oculares
graves y anestesia corneal
o Otros: inmunodepresión local o sistémica, DM, hipovitaminosis A
- Cuadro clínico:
o Síntomas: dolor, fotofobia, visión borrosa, secreción mucopurulenta/purulenta
o Signos:
 Úlcera corneal c/exudado mucopurulento grueso, necrosis de licuefacción difusa y
aspecto de vidrio esmerilado, infiltración alrededor de úlcera
Ulceración grave  Descemetocele y perforación: endoftalmitis (Pseudomona)
 Hiperemia ocular intensa e inyección ciliar
 Defecto corneal de extensión variable c/bordes irregulares
 Edema estromal, pliegues de membrana de Descemet y uveítis anterior +
hipopión, sinequias posteriores en moderadas/graves
 Quemosis y edema palpebral en moderado/grave
 Escleritis en infecciones límbicas graves
o Hipoestesia corneal indica queratopatía neurotrófica asociada. Sensibilidad reducida
en afecciones crónicas de superficie ocular, queratitis herpética y uso prolongado de
lentes de contacto
o Vigilar PIO
o MEJORÍA  disminución del edema palpebral, quemosis, contracción de defecto
epitelial, atenuación de densidad de infiltrado y reducción de signos de cámara
anterior
- Pruebas complementarias:
o Raspado corneal:
1. Anestesia tópica sin conservantes: tetracaína
 2. Hoja de bisturí desechable
3. Para poner el raspado en gel: espátula
4. Moco y tejido necrótico suelto deben retirarse de superficie de úlcera antes de
raspado
5. Raspan bordes y base
6. Extensión fina de 1 o 2 portaobjetos para examen microscópico, SIEMPRE CON
TINCIÓN GRAM
7. Se repite raspado para cada medio y se siempre en cultivo sin romper gel
8. Por sistema, se siembra en: agar sangre, chocolate y Sabouraud y se colocan
muestras en incubadora

9. Se deben retrasar raspados por 12h sin tto si se había empezado con ATB previo
o Tinciones:
 Diferencia Gram (+) y (-) por colorante violeta de cristal, en donde Gram (+)
captan el colorante y las otras no
 Otras tinciones:

Tinción Organismo
Gram Bacterias, hongos, microsporidios
Bacterias, hongos, Acanthamoeba,
Giemsa
microsporidios
Blanco calcoflúor (microscopia de
Hongos, Acanthamoeba, microsporidios
fluorescencia)
BAR: Ziehl – Neelsen, auramina 0 Mycobacterium, Nocardia
Metamina – plata de Grocott Hongos, Acanthamoeba, microsporidios
Ácido periódico de Schiff (PAS) Hongos, Acanthamoeba
KOH Fúngico, Acanthamoeba, Nocardia
- Diagnóstico: CULTIVO (GOLD STANDARD para toda queratitis infecciosa) + TINCIÓN
- Tratamiento:
o Alternativa para menos lesiones que amenazan la visión es el uso de antibióticos
frecuentes: fluoroquinolona
o ASPECTOS GENERALES:
 Considerar hospitalización: casos graves, sobre todo si está afectado solo 1 ojo;
pacientes que no cumplen tto o no sean capaces de administrárselo
 SUSPENDER LENTES DE CONTACTO
 Tapar ojo con protector de plástico transparente mientras no se instilen colirios si
hay adelgazamiento significativo o perforación
 Decisiones terapéuticas:
 Si infiltrado pequeño que parece estéril  aplicación de colirios ATB c o
s/corticoides + suspensión temporal de lentes de contacto
 Dx no es clínico
 Tratamiento empírico inicial rápido de amplio espectro: tobramicina tópica
fortificada o gentamicina junto con vancomicina tópica o cefazolina hasta
tener resultados de exámenes
o TRATAMIENTO LOCAL
 ATB tópico: 1ero gotas c/hora de día y noche x 24 – 48h reduciendo según
evolución
 ciprofloxacino Monofloxacino
tiene mayor
Asociado a precipitados penetración ocular
corneales blancos que
retrasan curación

 Terapia doble c/ATB: tabla anterior +

 ATB subconjuntivales: solo si hay mal cumplimiento de tto tópico

 Midriáticos: ciclopentolato 1%, atropina 2%  prevenir formación de sinequias
posteriores y reducir dolor
 Corticoides: se evalúa uso después de 24 – 48h después de empezar tto con ATB.
Reducen inflamación de huésped, mejoran molestias y minimizan cicatriz corneal.
Contraindicados en: hongos, VHS, micobacterias. Pueden retrasar epitelización, se
evitan si hay adelgazamiento significativo  Dexametasona 0,1% c/2h,
Prednisolona 0,5 – 1% 4 veces/d
 ATB sistémicos: normalmente no se usan, excepto en:
 Riesgo de afectación sistémica: N. meningitidis (ceftriaxona, cefotaxima), H.
influenzae (amoxicilina/ac. Clavulánico), N. gonorrhoeae (ceftriaxona)
 Adelgazamiento corneal grave c/perforación: ciprofloxacino, tetraciclina
 Afectación escleral
o REHABILITACIÓN VISUAL
 Queratoplastia en casos de cicatrización residual de córnea
 Lentes de contacto rígidas corregir astigmatismo irregular 3 meses después de
reepitelización
 Cirugía de catarata x opacidades secundarias de cristalino tras inflamación intensa
 QUERATITIS FÚNGICA
- Fisiopatología:
o Queratitis: inflamación de la córnea definido por:
 Avascularidad  fenómenos inflamatorios se deriven del limbo esclerocorneal 
neovascularización corneal
 Trasparencia  se pierde por alteración de estructura y balance hidroelectrolítico
o Hongos: no penetran epitelio corneal intacto y no pueden entrar por vasos
epiesclerales límbicos, por lo que necesitan factores predisponentes: lesión
 penetrante o defecto epitelial previo para entrar en córnea. Una vez dentro 
proliferan
o El riesgo de infecciones por hongos en la córnea también puede aumentar con la
falta de higiene personal, incluida la mala higiene de las manos y el uso de lentes de
contacto durante la noche
o Virulencia intrínseca: depende de sustancias producidas por hongo (toxinas y
enzimas: serina proteasas y metaloproteinasas de matriz  invasión y colonización
de córnea) y respuesta del huésped (reacción inflamatoria asociada de las células
inmunes en la córnea, PMN, puede resultar en un daño mayor al tejido corneal)
o Las infecciones por hongos requieren:
a. Sobrevivir y crecer en la córnea: temperatura corneal central humana es de 32,6
± 0,70 °C, adecuado para el crecimiento y la toxicidad de Fusarium y Aspergillus,
dos de los patógenos más comunes de la queratitis fúngica
b. Capacidad de penetrar los tejidos internos a pesar de las defensas del huésped
c. Capacidad de digerir y absorber nutrientes en el huésped
d. Capacidad de resistir sistema inmunológico del huésped
o Para iniciar infecciones, las células fúngicas deben adherirse a las superficies de los
tejidos, que está mediada por interacciones entre adhesinas y epitelio. Los hongos
producen proteínas de superficie para contribuir a la adhesión al epitelio corneal,
que tiene sitios de unión como lamininas, fibronectinas y colágeno. Tras el contacto
entre los hongos y el huésped, los hongos pueden ser reconocido por los receptores
de reconocimiento de patrones (PRR) expresados en células epiteliales e inmunes del
huésped. Estos receptores: receptores tipo Toll (TLR, incluidos TLR2 y TLR4),
receptores de lectina de tipo C y dominio de oligomerización de unión a nucleótidos
(NOD).
o 2 presentaciones:
 Infección en pacientes con contacto traumático con materias vegetales,
relacionada con hongos filamentosos  inoculación directa de conidios fúngicos
presentes en superficie de estroma, por lo que los hongos entran a este x
defecto en epitelio  se multiplican en estroma extendiéndose
circunferencialmente con lesiones satélites y penetrando profundamente
estroma para alcanzar membrana de Descemet y cámara anterior; provocan
necrosis de tejidos y reacción inflamatoria  puede conducir a perforación
corneal y endoftalmitis si defensas naturales de cuerpo no superan infección o si
no se administra tratamiento adecuado
 Infección en pacientes con córneas debilitadas, relacionada con levaduras 
hongos proliferan dentro del estroma de córnea sin liberación de sustancias
quimiotácticas, retrasando respuesta inmune/inflamatoria en huésped
- Diagnóstico:
 QUERATITIS POR VIRUS