TEMA 18 DERMATOLOGIA

a. GENERALIDADES

01. GENERALIDADES

Epidermis:
Estrato basal: Célullas de Merkel (cels nerviosas intraepidérmicas.
Estrato espinoso: Células de Langerhans
Estrato granuloso.
Estrato córneo

Dermis:
Fibras elásticas.
Células del sistema hematopoyético.
Glandulas y anejos.

Hipodermis o tehido cellular subcutáneo:

Vascularización

Inervación:
SNA: Temperatura, dolor, prurito.
Corpúsculos de Meissner (tacto) y Pachini (presión y vibración)

02. EXÁMEN DERMATOLÓGICO:

Exploración física: LOCALIZACIÓN-DISTRIBUCIÓN-MORFOLOGÍA-SINTOMATOLOGÍA.

Expl compl:
 Koebner: Aparición de las lesiones de una dermatosis sobre un traumatismo: psoriasis, liquen
plano, vitíligo, verrugas planas, moluscum.
 Raspado metódico de Broq: raspado con una cucharilla.
 Luz de wood:
 Infecciones fúngicas.
 Bacterianas: típico color rojo coral en eritrasma.
 Vitíligo.
 Vitropresión:
 Lesiones melánicas y purpúricas: no desaparecen.

SANILINE – ICOMV
  Eritema y tumores vasculares: desaparecen
 Dermatoscópia:
 Diagnóstico diferencial en lesiones piegmentarias.
 Según patrones sospecha de malignidad.

03. TRATAMIENTOS TOPICOS

Constan de:
 Principio activo: se escoge según la patología.
 Excipiente (vehículo): se escoge según localización y grado de inflamación. Responsables de la
biodisponibilidad del fármaco.

Excipiente
Líquidos: Fomentos (secantes): Dermatosis agudas y subagudas. Lociones
Geles: Productos semisólidos que se licuan al calentarse en contacto con la piel, dejando una
capa no grasa y no oclusiva. Es un excipiente versátil que puede usarse en cualquier parte del
tegumento, incluyendo el cuero cabelludo y la cara.
Cremas: Proporción agua/grasa >50%.
Pomadas y ungüentos: proporción agua/grasa<50%.
Polvos: Secantes, disminuyen fricción y maceración. No en flexuras con lesiones exudativas.
Excipientes con absorción más baja.

VEHICULO INDICACIONES

Lociones y fomentos: Dermatosis agudas y subagudas.

Áreas pilosas.
Dermatosis extensas.
Pieles grasas.
Baja absorción del P.A.

Geles Dermatosis agudas y subagudas.

Áreas pilosas, cara, y zonas piel fina.
Dermatosis sin solución de continuidad.
Pieles grasas.
Absorción media/baja del P.A.

Cremas Dermatosis agudas y subagudas.

Piel fina (cara, escroto, axilas).
Dermatosis extensas.
Absorción media del P.A

Pomadas/Ungüentos Dermatosis crónicas.

(en oclusión X 100) Áreas de piel gruesa (palmas,plantas).
Dermatosis extensas (no usar solo pomada) y localizadas.
Zonas hiperqueratósicas liquenificadas.
Absorción alta del P.A.

Principio activo
Antifúngicos: Eficaces en la mayoría de las tiñas poco extensas y no complicadas de piel lampiña.
(1 mes).
Antibióticos tópicos:

SANILINE – ICOMV
  Mupirocina: Portadores de estafilococo e impétigos poco extensos.
 Clindamicina y eritromicina: acné.
 Sobreinfección quemaduras: sulfadiacina argéntica.
Queratolíticos: Dermatosis con descamación e hiperqueratosis (psoriasis, verrugas, callos, ictiosis,
dermatitis seborreica.
 Ac salicílico: 2-60%.
 Urea: 20-40%.
 Propilenglicol 40-60%.
Citotóxicos e inmunosupresores:
 5-Fu: Q. actínicas.
 Imiquimod: Condilomas, Q. actínicas, C. basocelulares.
 Podofilino: Condilomas.
Antisépticos y desinfectantes:
 Antisépticos: Tejidos vivos: Clorhexidina, yodo, alcohol
 Desinfectantes: Tejidos inhertes: Clorina, Cresol, aldehidos
Corticoides Tópicos:
 Fármacos tópicos utilizados con mayor frecuencia.
 Muy aceptados por el paciente: rapidez de acción y fácil aplicación.
 Raramente alergenos.
 Curo oclusiva (en plástico): multiplica X 100 su acción.
 Taquifilaxia: pérdida de efectividad a las semanas de tratamiento.
 Efecto rebote: Reaparición de la dermatosis al suspender el tratamiento.
EESS:
 Locales: Epidérmicos y dérmicos: atrofia cutánea, estrias, hipertricosis, telangiectasias,
fragilidad cutánea, retraso en la cicatrización, glaucoma cuando se aplican cerca del ojo.
 Enmascaramiento de dermatosis preexistentes: tiña incógnito, escabiosis larvada.
 Sistémicos: raros: Cushing, supresión eje hipotálamo-hipofisario, cierre epifisario precoz en
niños.

Recomendaciones para el uso correcto de los corticoides:

Usar corticoides de baja potencia en niños y ancianos.
Usar corticoides de baja poténcia en pliegues, en cara, en dermatosis muy extensas y cuando hay
solución de continuidad de la piel.
Reservar los corticoides potentes para palmas, plantas y dermatosis liquenificadas.
Restringir el uso de corticoides potentes, muy potentes y la cura oclusiva a periodos cortos y casos
seleccionados.
Descartar infección o parasitosis.
Advertir al paciente del fenómeno de taxifilaxia y rebote.
Al mejorar la dermatosis sustituir el corticoide por uno de menor potencia y posteriormente por
emolientes.
Intercalar periodos de descanso para evitar efectos secundarios y la taquifilaxis.
Controlar periodicamente las dermatosis crónicas tratadas con corticoides.

SANILINE – ICOMV
SANILINE – ICOMV
Potencia baja:
Hidrocortisona acetato.

Potencia media:
Valerato de betametasona
Acetónido triancinolona. 0.04%

Potencia alta:
Acetónido de triamcinolona 0.1%
Prednicarbato.

Potencia muy alta:

Clobetasol propionato.

01. En una dermatitis aguda con eritema, edema y vesiculación ¿cuál de los siguientes
vehículos es el más apropiado?
a- Líquidos.
b- Pomadas.
c- Polvos.
d- Cremas.

02. El corticoide tópico más potente del mercado actualmente es:

a- La fluocortolona.
b- El Valerato de Betametasona.
c- El Valerato de Triancinolona.
d- El Propionato de clobetasol

04. LESIONES ELEMENTALES

SANILINE – ICOMV
03. ¿CUÁL DE ESTAS LESIONES ELEMENTALES CUTÁNEAS ES SECUNDARIA?
a- PÁPULA
b- ULCERA
c- AMPOLLA.
d- NÓDULO

04. EL AUMENTO DE VOLUMEN DE LA PIEL POR EDEMA PERIVASVULAR CIRCUNSCRITO

DE CORTA DURACIÓN CORRESPONDE A:

SANILINE – ICOMV
a- HABÓN
b- MÁCULA
c- VESÍCULA
d- PÁPULA

b. ACNE

01. ETIOLOGIA
Alteración de la secreción sebácea (factor más importante):
 Hiperandrogeismo (aumento secreción)

Obstrucción del folículo piloso (comedones)

Microorganismos:
 Propinebacterium acnes.
 Pityrosporum ovale.

Otros:
 Herencia.
 Corticoides
 Anabolizantes.
 Cosméticos

02. CLÍNICA
Acné polimorfo: comedones,pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.

03. CLASIFICACIÓN:
Grado I: Comedónico.
Grado II: pápulopustuloso.
Grado III: pustulonodular (nodular).
Grado IV: nóduloquístico (flemonoso)

04. FORMAS CLÍNICAS:

Acné cosmética.
Acné por fármacos.
Acné excoriado.
Acné infantil (neonatal): paso de andrógenos maternos al feto durante el embarazo.
Acné Mallorca o estival: Tras exposición solar brusca y mantenida. No suele haber comedones
Acné premenstrual: TTo de elección: ACO.

05. FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:

ACNÉ CONGLOBATA: Acné noduloquístico eruptivo grave SIN manifestaciones sistémica.
• TETRADA ACNÉICA MALIGNA: Acné conglobata + sinus pilonidal + foliculitis +
hidradenitis supurativa.

FOLICULITIS POR GRAM NEGATIVOS: empeoramiento del acné en un paciente sometido a

tratamiento antibiótico durante largo periodo de tiempo.

ACNÉ FULMINANS: Forma más severa de acné noduloquístico. Inicio brusco de un acné nodular y
supurativo, junto con manifestaciones sistémicas (fiebre elevada, malestar general, dolores
articulares y alteraciones analíticas (aumento de la VSG, leucocitosis, anemia y/o proteinuria).

SANILINE – ICOMV
06. TRATAMIENTO
TÓPICO:
 Bacteriostáticos:
 Próxido de benzoilo. (2.5-5-10%)
 Antibióticos: Eritromicina, clindamicina. (OJO!! RESISTENCIAS).
 Queratolíticos:
 Retinoides (derivados de la vitamina A): Tretinoina, isotretinoina y
adapaleno.
 Peróxido de benzoilo.
 Ácido acelaico:
 DE ELECCIÓN EN EMBARAZO
 Detergentes y antisépticos.

SISTÉMICO:
 Antibióticos: Tetraciclinas y derivados (doxiciclina, minociclina).
 Retinoides: Isotretinoina. OJO: NO EMBARAZO!!. Anticoncepción durante 1
mes.
 Tratamiento hormonal: ACO

07. DIRECTRICES DEL TRATAMIENTO

ACNÉ GRADO I (Comedógeno):
 Queratolíticos.

ACNÉ GRADO II (papulopustuloso)

 No queratolíticos de entrada.
 Antibióticos tópicos.
 Si no responde antibióticos orales.

ACNÉ GRADO III: (pustulonodular o quistico)

 Antibióticos orales.
 Si no responte isotretinoina.

ACNÉ GRADO IV: (noduloquistico o flemonoso)

 Isotretinoina. (Xerosis, dislipemias, embarazo, hepatotoxicidad, HTA
endocraneal, altera cicatrización, riesgo suicidio)

05. Cuando hablamos de acné grado II nos referimos a la presencia de:

a- Pápulas y pústulas superficiales.
b- Pústulas profundas y nódulos.
c- Hiperqueratosis folicular.
d- Nódulos y cicatrices.

06. La isotretinoina es un fármaco que se emplea por via oral para tratar el acné en algunos
pacientes. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa?
a- Puede elevar los niveles séricos de colesterol y triglicéridos.
b- Produce casi siempre una importante sequedad de piel y mucosas.
c- Es un teratógeno, y por ello es obligatorio que las mujeres que lo tomen realicen una
anticoncepción durante al menos dos años después de finalizar el tratamiento
d- Puede alterar el proceso de cicatrización de las heridas y aparición de queloides.

SANILINE – ICOMV
C. ECZEMAS

01. TIPOS DE ECZEMA

Eccema agudo: Exudación, ampollas, edema.
Eccema subagudo: Eritema, costras, descamación.
Eccema crónico: Descamación, engrosamiento piel y pliegues (lesiones liquenificadas).

02. FORMAS MAS IMPORTANTES

Dermatitis atópica.
Dermatitis seborreica.
Dermatitis de contacto
 Dermatitis irritativa por contacto (DIC)
 Dermatitis alérgica por contacto (DAC)
Dermatits fotoinducidas:
 Eczema fototoxico.
 Eczema fotoalérgico.

03. DERMATITIS ATOPICA

Manifestación cutànea de atópia (asma bronquial, rinoconjuntivitis alèrgica, eczema).

Etiología desconocida (implicados Hupersensibilidad tipo I y base inmunológica). En algunos casos

estafilococo aureus desencadenante de los brotes.

Clínica habitual:
 Prutito intermitente,
 xerosis, queilitis
 doble pliegue palpebral. (pliegue de Dennie-Morgan)

Formas clínicas:clínica diferente

 Lactante: inicio entre 2m-2años;
 Infantil: inicio entre 2-10 años.
 Adulto: inicio a partir adolescencia.

Otras: Asociación a síndrome Down, Sdr Wiscott-Aldrich. Erupción variceliforme de Kaposi

o eczema herpéticum (sobreinfección cuténea generalizada por VHS). Cataratas precoces.

Manifestaciones clínicas según la edad

SANILINE – ICOMV
Tratamiento:
Tópico:
 Coticoides de potencia baja o media en excipiente graso + hidratación. Ciclos cortos. Si no
responden:
 Según edad y localización corticoides de potencia elevada (max 2 semanas).
 Inmunosupresores tópicos: Tacrólimos 0.03-0.1% o Pimecrólimus 1%. (OJO!!
Aumenta riesgo sobreinfección).
 No en menores 2 años.
 Ciclos 3-4 sem.
 Fomentos astringentes en lesiones exudativas.
 Abs tópicos (mupirocina. Ac fusídico) si signos sobreinfección.

Oral:
 Corticoides orales: solo en no respondedores a tto tópico.
 Antihistamínicos sedantes:
 Abs orales: si sobreinfección extensa.

Medidas generales:
 Ropa de algodón o lino.
 Calzado de tela y piel.
 Ducha o baños diarios. Hidratación con cremas grasas.
 Evitar ejercicio intenso y cambios bruscos de temperatura.
 No relación con alimentos.

04. DERMATITIS SEBORREICA

Dermatitis frecuente a modo de lesiones descamativas, eritematoamarillentas, base aspecto
untuoso.

Etiología:
 Excesiva secreción grasa. (asociación con parkinson)
 Colonización por Pitirosporum ovale. (asociación HIV)
 Factores medio-ambientales: empeora con stress, y otroño-invierno.

Clínica:
DS infantil:
 Costra lactea (discutido si es forma de DA o DS, pero aparece antes de los 6 meses).
 Dermatitis del pañal: Eritema bien delimitado, amarillento, no pruriginoso. Frecuente
sobreinfección por càndida (pústulas satélite + prurito).

DS del adulto:
 Localización CC (no alopecia) surco nasogeniano, zona ciliar e interciliar, CAE, interescapular,
preesternal, blefaritis marginal, grandes pliegues (DD con psoriasis). Desde nulo a intenso
prurito.

DS infantil:
 D. Atópica. La DS afecta más a cuero cabelludo, no es pruriginosa, tiene mayor predilección por
localización en pliegues.
 Dermatitis del pañal: En D. pañal fondo de pliegue está respetado, ya que se trata de un
eczema irritativo. En DS el fondo de pliegue está afectado.
 Candidiasis: Afecta fondo pliegue, pero la lesión es más eritematosa y son características
pústulas satélites.

DS adulto y niño:
 Psoriasis: lesiones más eritematosas, descamación [Link] en MMII y MMSS. El
psoriasis presenta el fenómeno de Koebner, la D seborreica no. Koebner.

SANILINE – ICOMV
 Cuando solo hay afectación de cuero cabelludo debe diferenciarse de tiña inflamatoria y
psoriasis.

Tratamiento:
En periodos agudos:
 Cremas de hidrocortisona 1% y ketoconazol 2% (alternando) + lavado con champús
antifungicos o jabones con pitiriona de Zn o sulfuro de selenio.
 Evitar tto crónico con corticoides por atrófia cutánea.
 Si no responden o paciente muy acomplejado: inhibidores de la calcineurina (tacrólimus,
pimecrólimus).

En cuero cabelludo:
• Queratolíticos.
• Champú con alquitrán o corticoide o corticoides en solución. Asociar champú antifúngico.

DS infantil: tto base igual adulto. Evitar inh calcineurina.

• Dermatitis pañal: crema de ketoconazol (frecuente asociación con candidas). Si mucha
maceración pincelar con eosina 2% o pasta al agua.

05. DERMATITS FOTOCONDICIONADAS. DERMATITIS FOTOTÓXICA

Reacción entre un compuesto químico y luz solar sin mecanismo inmunológico (depende de la
dosis del fàrmaco).
Reacción inmediata y simula una quemadura.
Afecta exclusivamente a la zona irradiada.
Clínica de eczema agudo.. Aparece las 24 primeras horas tras exposición.
Fármacos más frecuentes: tetraciclinas. Tb por aplicación de fármacos tópicos (más frec AINEs).
Formas especiales:
 dermatitis de berloque (cosméticos)
 fitofotodermatitis o dermatitis de los prados (plantas).

06. DERMATITS FOTOCONDICIONADAS. DERMATITIS FOTOALÉRGICA

Reacción entre compuesto químico y luz solar con mecanismo inmunológico (no depende de la
dosis del fármaco) (HS tipo IV).
Las lesiones se extienden más allá de la zona irradiada.
Aparición a las 48 horas tras exposición.
Inicio en zonas expuestas pero después se generaliza.
Fármacos sistémicos más implicados: fenotiazidas.
Casos persistentes a la retirada del fármaco (dermatitis actínica crónica o reaccón persistente a la
luz).

SANILINE – ICOMV
07. DERMATITIS ALÉRGICAS DE CONTACTO.
Precipitada por alergeno. HS tipo IV (retardada). Contacto previo con la sustancia alergena, para
producir sesibilización.
Enfermedad profesional más frecuente. Mejora en vacaciones.
Intenso prurito.
Suele estar bien [Link]ón es clave para el dx: Eczema en zonas de contacto con
el alergeno excp compuestos volátiles (spray) que suelen afectar a cara y brazos. En manos suele
afectar dorso de manos (DD con DIC). Dermatitis facial: pensar en alergia a cosméticos.
Alergenos más frec: Niquel (bisuteria), Cobalto (bisuteria, pinturas y tintas), mercurio (amalgamas
dentales), cromo (cemento), PPDA (peluqueria), abs tópicos (neomicina).
Dx: P. Epicutàneas (25 alergenos + frec en España y CEE).
TTO: evitar contacto. Corticoides tópicos de potencia media/alta.
OJO DAC látex: puede ser debida a mecanismo de HS tipo I mediado por IgE (urticaria por
contacto, incluso shock anafiláctico).

08. DERMATITIS IRRITATIVAS DE CONTACTO.

Acción directa de un irritante sobre la piel. No mecanismo inmunológico.
Muy frecuente en manos (palmas): dermatitis del ama de casa.
Irritante fuertes (salfuman) causan DIC desde el primer contacto (cln de eccema agudo). Irritantes
débiles (jabones, lejia)necesitan contacto prolongado (eccema crónico) D. zona del anillo
generalmente es irritativo por acúmulo de jabón, no alérgico.
Más frecuente en atópicos.
Dermatitis del pañal: DIC típica.
P. epicutáneas negativas.
TTO: medidas de protección (reeducación del paciente). Corticoides potencia media-alta,
hidratantes grasas

07. Ante un niño de 3 meses que presenta eritema en la zona del pañal, con bordes bien
delimitados y afectación de fondo de pliegue, que patología sospecharía:
a- Dermatitis irritativa del pañal.
b- Intértrigo candidiásico.
c- Dermatitis seborreica del lactante.
d- Dermatitis atópica.

09. NEURODERMITIS
Placas engrosadas causadas por rascado compulsivo.
Característica: solo afecta a piel accesible para el paciente.
Intenso prurito.
TTO:
 Corticoides de potencia alta o media según localización (en oclusión mejor resultado)
 Antihistamínicos sedativos

10. ECZEMA DISHIDRÓTICO

Ampollas de pequeño tamaño, intenso prurito, caras laterales dedos de pies y manos.
Cursan a modo de brotes.
Relación con stress y más frecuente en primavera y otoño.
Curan con descamación.
Causa:
 Idiopática,
 Manifestación de D. atópica.
 Puede aparecer secundario a DAC o DIC.
 Como fenómeno ide por tiña en otra localización.

TTO:
 Fase aguda: tto eczema agudo (secantes) + corticodes de media potencia. Si prurito

SANILINE – ICOMV
 antihistamínicos.
 Fase de descamación: Corticoides tópicos + hidratación.

11. OTROS TIPOS DE ECZEMA

ECZEMA CRAQUELÉ
ECZEMA NUMULAR
DRMATITIS DE ÉSTASIS (DERMATITIS VENOSA)

D. PSORIASIS

01. GENERALIDADES:
 Enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida.
 Asociación HLA CW6 ((factor hereditrio: multifactorial o dominante con baja
penetrancia).

02. FORMAS CLINICAS:

 Psoriasis vulgar:
 Placas eritematodescamativas, bien delimitadas
 Localizaciónes típicas: Codos, rodillas, zona sacra y CC (no alopecia).
 20-50% asocian alteraciones ungueales (pitting ó mancha de aceite).

 Psoriasis guttata (en gotas):

 Pequeñas lesiones (tamaño lenticular) eritematodescamativas en tronco y en
EE.
 Suelen aparecer 2-3 semanas despues amigdalitis estreptocócica. Buen px.

 Psoriasis invertrida:
 Afecta a pligues. Aparece como placas eritematosas, no descamativas, lisas,
brillantes (dd eczema seborreico: alguna lesión eritematodescamativa en
periferia, psoriasis mas eritematosa y E. Seborreico más amarillento).

 Psoriasis pustulosa:
 Localizadas:
 palmoplantar crónica (DD: Dermatitis irritativa de contacto)
 Palmoplantar aguda (bacterioide pustuloso), Acrodermatitis continua
de Hallopeau
 Generalizadas:
 Von Zumbush. Ps pustulosa generalizada, aparición brusca. Asocia
fiebre + MEG + leucocitosis.

 Eritrodermia psoriasica:
 Afectación superior a 90% del tegumento.
 Dermatitis exfoliativa.
 Frec en paciente con psoriasis + desencadenante (Infecciones, hipocalcemia,
antipalúdicos, tratamiento irritantes tópicos, fototerapia intensa, corticoides.)

 Psoriasis + artropatía:
 Más frecuente en pacientes con onicopatia psoriasica.
 Poliartritis simétrica, oligoartritis periferica, artritis distal, artritis
seronegativa a tipo AR, Espondilitis anquilopoyética, Artritis mutilante.

 Psoriasis ungueal: Pitting + uñas con mancha en aceite, onicolisis, hipertrofia

subungueal.
OJO!!!: sdr metabólico

SANILINE – ICOMV
03. DIAGNOSTICO
RASPASO METÓDICO DE BROQ:
 Signo de la bujia: desprendimiento de escamas finas.
 Membrana de Dunkan- Bukley: desprendimuento de una fina membrana epidérmica.
 Rocio hemorràgico de Auspitz: punteado hemorrágico superficial.

04. TRATAMIENTO
Normas generales: hidratación, evitar traumatismos y stress, controlar fármacos, tratamiento precoz
de las infecciones streptocócicas.

Tratamiento tópico: (psoriasis leves)

 Queratolíticos: Ac salicílico, urea. (zonas con intensa hiperqueratosis)-
 Corticoides tópicos: principal indicación en pliegues (psoriasis invertido). Muy
utilizados para tto de psoriasis en general. Utilizar formas en crema o
pomada según localización. En cuero cabelludo lociones.
 Derivados de la vitamina D: Calcipotriol y tacalcitol: controlar cantidad.
Posible hipercalcemia por absorcion (dosis máx 100 mg/sem). Son
irritantes en cara.
 Tacrólimus y pomecrolimus: pueden ser útiles en pliegues.
 Retinoides: Tazaroteno
 Antralina (ditranol): Irritante. Mancha la piel y la ropa.
 Breas: Mancha y huele mal. Los dos últimos poco utilizados por mala
adherencia a tto.

Fototerápia: Suele utilizarse en psoriasis moderadas que no responden a tto tópico.

 UVB: (UVB-Be): más utilizado. Placas poco hiperqueratósicas. De elección
en embarazo o lactancia. Puede asociarse a retinoides orales (re-UVB).
 UVA: Se utiliza previa administración de psoralenos V.O (sensibilizante). A
las 2 horas se realiza UVA. Indicaciones: Pacas gruesas. Contraindicado en:
Niños, embarazado, antecedentes de cancer cutáneo. Importante
fotoprotección cutanea y ocular (cataratas), hasta 24 h de ingestión del
psoraleno.

Tratamiento sistémico: Psoriasis grave.

 Retinoides (acitretina, etretinato): De elección en eritrodermia psoriasica y
psoriasis pustuloso (palmoplantar y generalizado). Control de TG y ezs
hepáticos. Anticoncepción 2 años. Queilitis, sequedad, aumento
sensibilidad solar.
 Metotrexato: De elección si asocia artropatia o intensa afectación ungueal.
Control de función hepática. Asociar acido fólico.
 Ciclosporina A: toxicidad renal, HTA.
 Corticoides: Contraindicados excepto:
 Psoriasis pustuloso extenso.
 Eritrodermia psoriasica.
 En estos casos se utilizan para control del brote hasta que el fármaco
antipsoriasis tiene efecto.
 Biológicos: Infliximab (VIV), etanercept, adalimumab, ustekinumab (anti IL-
1), secukinumab (IL-17A), ixekizumab, apremilast.

08. En cuanto al uso del metotrexato en el psoriasis es cierto que:

a-Es el tratamiento de elección en casos de psoriasos con afectación cutánea y articular.
b-Puede provocar hepatitis tóxica, por lo que debe controlarse de modo periodico la función
hepática.
c-Debe asociarse a ingesta de ácido fólico.
d-Todas son correctas.

SANILINE – ICOMV
E. DERMATOMICOSIS

01. CARACTERISTICAS GENERALES:

Causadas por hongos dermatofitos.
Colonizan estructuras queratinizadas o epitelios muertos (epidermis, pelo, uñas).
3 géneros: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.

Tiña corporis (herpes circinado).

Lesión circinada, descamativa (bordes).
Tiña manum, tinya faciei.
Etiología más frec: T. rubrum.
DD: Eczemátides.

Tiña pedis (pie de atleta)

Micosis superficial más frecuente. Más frec en varones.
Etiología más frecuente: T. Rubrum.
3 formas clínicas:
 Semejante a un eczema dishidrótico.
 Forma más seca que afecta a plantas y dedos.
 Maceración interdigital (generalmente 4º y 5º dedos). Afectación de fondo de pliegue.

Tiña cruris (eczema marginado de Hebra):

dermatofitosis de la zona inguinal.
Más frec por Epidermophytum floccosum y T. Rubrum.
DD: Eczema irritativo (fondo de pliegue afectado), psoriasis y E. Seborreico (otras lesiones),
candidiasis (fondo de pliegue afecto + pustulas satélite), eritrasma

Onicomicosis:
Incluye: infección por dermatofitos, candidas y hongos oportunistas.
Lo más frec: Hiperqueratosis + onicolisis que se inicia a nivel distal y progresa hacia proximal.
OJO: Afectación de 1 o pocas uñas. (La causa + frec de hiperqueratosis subungueal de
varias uñas es traumática).
No pitting (si pitting sospechar psoriasis)

Tiña incognito: Tiña que ha modificado aspecto clínico por tratamiento con corticoides tópicos o
sistémicos.

Todos los tipos pueden presentar las llamadas dermatofítides (fenómeno ides): reacción a distancia
a una dermatofitosis. No puede aislarse el hongo.

02. PITIRIASIS VERSICOLOR:

Micosis no dermatofítica.
Causada por Malassecia furfur (dos variantes: P. Orbiculare y P ovale).
Fact predisponentes: humedad, alta temperatura, hiperhidrosis, seborrea, inmunodeficiencias.
Máculas hipo/hiperpigmentadas, algo descamativas , más evidentesal rascado (signo de la uñáda
de Besner), en tronco y raiz de EESS. Asintomáticas.
No contagiosas.
Cultivo no tiene valor diagnóstico.
Luz de Wood: amarillo-dorada.
DD::
 Lesiones hipopigmentadas: Hipopigmentación postinflamatoria: psoriasis y dermatitis
atópica (p. Alba)
 Lesiones hiperpigmentadas o eritematosas: P. Rosada de Gibert: Placa Heraldo. Máculo-
pápulas eritematosas con collarete [Link] luético: afectación
palmoplantar.

SANILINE – ICOMV
CANDIDIASIS:
INTÉRTRIGO CANDIDIÁSICO: Afecta grandes pliegues. Princiàlmente submamario e inguinal.
Típico: afectación fondo de pliegue, con fisura exudativa. Pústulas satélite.
ERUPCIÓN INTERDIGITAL BLASTOMICÉTICA: Infección por cándida en pliegue entre dedo
anular y medio. (pastelero)
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL/ BALANOPREPUCIAL: más frec tras tto abs, y en diabéticos,
CANDIDIASIS ORAL: Más frec en inmunodeprimidos, ancianos, sjogren. DD: liquen plano oral,
leucoplasia, CEC. En estos tres últimos no se desprenden las placas, en la candidiasis si.
QUEILITIS ANGULAR: Ragades o boqueras.
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRONICA: Asociado a transtornos inmunes.
ONICOMICOSIS CANDIDIÁSICA: Perionixis crónica (pasteleros) (DD con perionixis aguda
causada por S aureus).

Factores predisponentes: Ferropenia, DM, cushing, addison, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo.

Alteraciones en la inmunidad celular, inmunodeprimidos, tratamiento con corticoides, ..

03. TRATAMIENTO:

SANILINE – ICOMV
09. Sospecharemos una onicomicosis cuando:
a- Exista afectación de varias uñas.
b- Una uña presente hiperqueratosis.
c- Existan otras lesiones sugestivas de micosis en el resto del tegumento.
d- Obsevemos respuesta rápida al tratamiento con antimicóticos tópicos.

10. Ante la aparición de lesiones eritematosas, de distribución simétrica, con afectación de

fondo de pliegues y con pustulas satélite. El diagnóstico de sospecha es:
a- Dermatitis atópica.
b- Dermatitis seborreica.
c- Eccema irritativo.
d- Intertrigo candidiasico

f. URTICARIA

01. INTRODUCCION
Enfermedad cutaneomucosa caracterizada por habones o ronchas de aparición brusca y
evanescentes. Por definición una lesión persiste un máximo de 24 horas estable. Se considera
aguda si duración menor a 6 semanas, si superior urticaria crónica. Hipersensibilidad I,II,III.

02. FORMAS CLINICAS

Angioedema hereditario:
 Herencia AD (si homocigoto incompatible con la vida). Déficit funcional o
ausencia de ez inhibidor del primer componente de la via clásica del
complemento (C1 inhibidor). En brotes descienden C1, C2, C4.

Urticaria por liberación de hiatamina:

 Muy frec. Desencadenantes:
 Alimentos: Frutos secos, crustáceos, tomates, frutos tropicales,
legumbres, alcohol, chocolate, clara de huevo, café
 Fármacos: Penicilina, AAS, Indometacina, Paracetamol, Morfina,
Codeina, Atropina, Barbitúricos.

Urticaria colinérgica:
 Aumento de depósito de acetilcolina en la piel. Típica de adolescentes
después de realizar ejercicio, contacto con calor o frio.

Urticaria por contacto:

 Puede ser por contacto (no mecanismo inmune) ó por alergia (mecanismo
inmune mediado por IgE).

Urticaria adrenérgica:
 Liberación de histamina en la piel en pacientes con estado ansioso.
 TTO: Beta bloqueantes, Evitar café y chocoate, adrenalina.

Urticaria alérgica:
 Mediada por IgE. El paciente suele reconocer el agente causal y lo evita.

Urticaria idiopática crónica:

 Duración superior a 6 semanas. Tipo más frecuente de urticaria.

Urticaria vasculitis:
 Por definición: Lesiones de urticaria con duración superior a 24 horas.
 Enfermedad por inmunocomplejos. Realmente es un tipo de vasculitis.

SANILINE – ICOMV
  Afectación articular (50%), renal, pulmonar, abdominal, nerviosa,
adenopatías, hepatoesplenomegalia, trastornos oculares.

03. TRATAMIENTO DE LAS URTICARIAS

Antihistamínicos: No sedativos. Aumentar dosis X4.
Si no reponde a las 4 sem: Omalizumab.
Si no responde a los 6 meses: Ciclosporina.
Omalizumab y ciclosporina pueden asociarse a antihistamínicos.
Corticoides solo en brotes agudos. NUNCA DOSIS ÚNICA!!!
Adrenalina si sospecha de angioedema.

G. ALOPECIAS

01. CICATRICIALES: Fibrosis del folículo piloso.

Agentes físicos: Rediodermitis, traumática.
Enfermedad inflamatoria cutánea: LECD, morfea, Liquen plano (liquen plano pilar),NO liquen
ruber plano.
Tumores.
Infecciones: Tiñas inflamatorias, infecciones bacterianas.
Seudopelada de Brocq: Lesiones blanco-anacaradas discretamente deprimidas.
Alopecia frontal fibrosante: mujeres postmenopausicas. Afecta región fronal. Progresión “en
diadema”.

02. NO CICATRICIALES
Alopecia areata:
 Etiología: base autoinmune (hipo/hipertiroidismo), stress. Más frec en sdr
Down, atopia (mal pronóstico), niños y jóvenes,
 Puede afectar a cualquier zona pilosa.
 Características: No inflamatoria, no descamación, pelos peládicos (signo de
admiración) en periferia (signo de actividad). Puede asociar alteraciones
ungueales.
 Formas: En placas, ofiásica (zona occipital). Total (todo el CC), Universal
(todo el pelo corporal).
 Tratamiento: Minoxidil tópico 2-5% + retinoides tópicos. Corticoides tópicos o
intralesionales, corticoides orales, ciclosporina , PUVA... Muchas veces
resolución espontánea.

Efluvio telogénico:
 Aceleración del paso por las 3 fases de crecimiento (anagen-catágen-
telógen), secundario a cualquier episodio que genere stress (fiebre, ingreso,
cirugía..).
 Inicio a los 3 meses después de la causa.

Alopecia en anágen:
 Causada por agentes exógenos: QT, ferropenia, neoplasias. Actuan sobre
las células de los folículos pilosos que tienen actividad mitótica.

Alopecia androgenética:
 Influyen: factores genéticos, edad, andrógenos (5-alfa reductasa).
 Tratamiento: Minoxidil tópico (2-5%).
 Inhibidores de la 5-alfa reductasa: finasteride (hombres hasta 50 años 1
mg/dia, mujeres a partir de 50 años 2.5-5 mg/dia, siempre con ACO).
 Otros antiandrógenos: flutamida o espironolactona también útiles en mujeres
con signos de virilización, pero actualmente se prefiere finasteride por menos

SANILINE – ICOMV
 EESS.
 ACO: En mujeres en edad fértil con hiperandrogenismo (acetato de
ciproterona + etinilestradiol).

Tricotilomania: Traumatismo continua del pelo. Caida en zonas circunscritas.

Asociadas a dermatosis: Psoriasis, eczema, LES, tiñas...).

11. En cuanto a las alopecias una de las siguientes afirmaciones es cierta:

a- La alopecia areata total afecta a todo el tegumento.
b- La alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia no cicatricial típica de mujeres
postmenopausicas.
c- La alopecia areata es más frecuente en pacientes con síndrome de Down.
d- Las tiñas inflamatorias de cuero cabelludo curan sin dejar cicatriz

H. TUMORES CUTANEOS

01. TUMORES BENIGNOS

Queratosis seborreica:
 Más frecuente.
 Lesiones planas o pediculadas.
 Superficie papilomatosa, pigmentada, untuosas al tacto.
 Cualquier localización.

Queratoacantoma:
 Característica:lesión sobreelevada de crecimiento rápido que presenta un
crater central con queratina.
 Diagnóstico diferencial con carcinoma espinocelular.

Quiste epidérmico (sebáceo):

Quise triquilemal (pilar):

 Localización en cuero cabelludo o escroto

Lipomas:

Fibromas blandos o acrocordones:

 Lesiones pediculadas, blandas al tacto, generalmente en pliegues.

Dermatofibromas:
 Pápulas persistentes en botón o pastilla.

02. TUMORES BENIGNOS PIGMENTADOS

Manchas café con leche:

SANILINE – ICOMV
  Más de 6 manchas de diámetro superior a 2 cm posible neurofibromatosis
(enf Von Recklinhausen)

Léntigo simple:
 Máculas pigmentadas que pueden aparecer en áreas fotoexpuestas o no
zonas no fotoexpuestas. Independientes de la edad.

Léntigo senil:
 Zonas fotoexpuestas.
 Mayor riesgo de malignización a melanoma.

Nevus de Becker:
 Macula hiperpigmentada generalmente deltoidea, pelos en superficie, gran
tamaño, sin sobrepasar linea media.

Mancha mongólica:
 Mancha azul grisácea localizada desde el nacimiento en zona sacra.
 Autoinvolución espontánea.

Nevus azul:
 Nevus coloración azulada (melanocitos más profundos).
 Rara degeneración a melanoma.

Nevus melanocíticos:
 Congénitos o adquiridos.
 Todos tienen riesgo de degeneración a melanoma.
 Color variable.
 100% de la población.

Nevus displásicos:
 Nevus melanocíticos con bordes y coloración irregulares.
 Generalmente tamaño superior a 0.5 cm.
 Síndrome del nevus displásico (AD): mayor riesgo de melanoma. Indicación
de seguimiento en unidad de dermatoscopia digital.

Halo nevus (nevus de Sutton):

 Nevus con halo despigmentado alrededor. Puede desaparecer.

Nevus de spitz (melanoma juvenil)

 Melanoma juvenil (histología similar a melanoma). Lesión benigna.
 Pápula eritematosa o negra más frecuente en niños

Nevus de Ota:
 Mancha azul-grisácea en primera-segunda rama del trigémino.
 Puede existir afectación ocular.
 Rara degeneración a melanoma ocular.

Nevus de Ito:
 Nevus ota en zona supraclavicular.

03. TUMORES BENIGNOS VASCULARES

Hemangiomas:
 Hemangioma superficial (tuberoso o en fresa).
 Color rojo
 Desaparecen a la presión.

SANILINE – ICOMV
 
Autoinvolución espontánea.

Indicado el tratamiento con propanolol cuando son de gran tamaño o
se localizan en zonas comprometidas.
 Hemangiomas profundo (cavernoso):
 Color azul-violáceo

Malformaciones vasculares (angiomas planos):

 Mancha salmón:
 Mácula eritematosa congénita en nuca, frente o zona nasolabial.
 Nevus flammeus:
 Mácula rosada que afecta una metámera (trigémino).
 Posibilidad de Sturge Webber (angiomatosis leptomeníngea)
afectación de 2 metámeras

04. LESIONES PREMALIGNAS

Queratosis actínicas:
 Lesión premaligna más frecuente.
 Precursor de carcinoma espinocelular.
 Áreas fotoexpuestas.
 Exposición solar crónica.
 TTO: crioterapia, 5-FU, inmunomoduladores (imiquimod), AINEs tópicos
(diclofenaco), mebutato de ignogenol. Terapia fotodinámica con MAL

Queilitis actínicas:
 Equivalente a queratosis actínicas en labio.
 Causa: exposición solar, tabaco.
 Sospecha: úlcera en labio inferior, no infiltrada que no cura (más 3 meses), zona
hiperqueratósica o lesión blanquecina.

Leucoplasia:
 Placa blanquecina en mucosas.
 No se desprende con el rascado (DD candidiasis)

Otras lesiones premalignas que pueden evolucionar a carcinoma epidermoide:

 Queratosis arsenicales:
 predominan en palmas y plantas.
 Queratosis por alquitranes.
 Radioderitis crónica:
 Cicatrices de quemaduras y úlceras crónicas.
 Condilomas.
 Liquen erosivo de mucosas.

SANILINE – ICOMV
Nevus sebáceo de Jadassohn:
 Placa de alopecia congénita.
 Aspecto amarillento en la pubertad.
 Riesgo de desarrollo de C. basocelulares.

05. SÍNDROMES QUE PREDISPONEN A CANCER CUTÁNEO

Xeroderma pigmentoso:
 Herencia AR. Aleteración en la reparación enzimática del ADN dañado por la
luz UV.
 Fotosensibilidad + fotofobia + daño actínico + Carcinomas basocelulares y
espidermoides + melanomas.
 80% asocian alteraciones oculares y 20% alteraciones neurológicas
 tto: Fotoprotección + retinoides orales.

Epidermodisplasia verruciforme de Lewandosky:

 Herencia AR
 Respuesta anormal al VPH

Síndrome de Gorlin (sdr del nevus basocelular):

 Herencia AD.
 Múltiples [Link] + quistes maxilares + retraso mental.

06. TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTARIOS. CARCINOMA IN SITU:

Enfermedad de Bowen: similar a una placa de eczema. Sospecha: lesión que no desparece con
corticoides. Precursor de carcinoma epidermoide.
Erytroplasya de Queyrat: placa roja bien delimitada en mucosa de glande. Sospecha: lesión que no
desaparece con antifúngicos.
Paget EXTRAMAMARIO: precursor de carcinoma epidermoide. OJO PAGET MAMARIO:
LESION DE ASPECTO ECZEMATOSO QUE SE ORIGINA EN PEZÓN Y AREOLA. FRECUENTE
ASOCIACIÓN A CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE.

12. Señale la respuesta incorrecta:

a- Las malformaciones arteriovenosas desaparecen a la vitropresión
b- Los hemangiomas desaparecen a la vitropresión.
c- Las queratosis seborreicas son los tumores benignos más frecuentes.
d- El melanoma juvenil es una lesión benigna con histología similar a un melanoma

13. Señale la respuesta correcta.

a- La enfermedad de paget es una lesión premaligna, que no requiere ninguna exploración
complementaria.
b- Las queratosis solares o actínicas son lesiones premalignas relacionadas con exposición solar
aguda
c- Una leucoplasia es una lesión premaligna localizada en mucosas de color blanquecino que se
desprende al rascado.
d- Todas son falsas.

07. TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTARIOS. CARCINOMA BASOCELULAR:

Tumor maligno más frecuente.
Por definición:PÁPULA PERLADA CON TELANGIECTASIAS.
Tumor maligno cutáneo menos agresivo.
No afecta a mucosas.
Muy raras las metástasis (hemáticas, linfáticas).

SANILINE – ICOMV
Formas clínicas:
 CBC superficial:
 DD: eczema, paget extramamario, bowen.
 CBC nodular:
 Ulcus rodens....ulcus tenebrans.
 CBC pigmentado:
 DD: nevus melanocíticos, melanoma.
 CBC morfeiforme:
 Aspecto de cicatriz muy superficial o placa ligeramente atrófica.
 Diagnóstico tardio.
 Dificil tto por extensión

Tratamiento:
 Cirugía.
 Cirugía de Mohs (CBC esclerodermiforme).
 Inmunomoduladores (CBC superficial)
 Imiquimod
 5-FU
 Terapia fotodinámica con ALA (ac aminolevulínico) o MAL (derivado metilado)
 Crioterapia: (CBC superficial).
 Vismodegib. Cetuximab
 RT

08. TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTARIOS. CARCINOMA EPIDERMOIDE

(ESPINOCELULAR):
Segundo en frecuencia.
Mayor mortálidad que el carcinoma basocelular: metástasis linfáticas.
Lesiones previas predisponentes: eritroplasias, queilitis, leucoplasias, cicatrices crónica, RT,
queratosis solares.
Afecta a piel y mucosas

TRATAMIENTO:
 Cirugía.
 RT

14. Ante un paciente de 70 que acude a su consulta presentando en cara una lesión nodular,
con telangiectasias, de 2 años de evolución y asintomática, ¿cuál sería la actitud correcta?:
a- Sospechar un carcinoma epidermoide y remitir a dermatólogo para exéresis.
b- Sospechar un carcinoma basocelular y remitir al paciente a especialista.
c- Sospechar un carcinoma basocelular, realizar una minuciosa exploración al paciente en

SANILINE – ICOMV
búsqueda de adenopatías y lesiones mucosas con el fin descartar diseminación tumoral.
d- Al tratarse de una lesión de larga evolución y asintomática se considera lesión benigna, por lo
que puede extirparse en la misma consulta no siendo necesario remitir a especializada.

09. TUMORES MALIGNOS PIGMENTARIOS. MELANOMA MALIGNO

Generalidades:
Origen en los melanocítos.
Muy agresivo.
Más frecuente en edad media y en mujeres.
30-50% sobre lesión pigmentada previa.
Factores de riesgo:
 Antecedentes personales o familiares de primer y segundo grado de melanoma.
 Nevus displásicos.
 Fototipos I-II.
 Quemaduras a edad temprana.
Localización más frecuente de las metástasis:
 Piel (cutánides) y gánglios linfáticos.

Formas clínicas:
Léntigo maligno melanoma:
 MM in situ.
 Crecimiento lento.
 Generalmente en la cara en personas mayores.

SANILINE – ICOMV
  TRATAMIENTO: Extirpación con márgenes 0.5.

Melanoma de extensión superficial:

 Forma más frecuente.
 Primera fase de crecimiento radial, segunda fase de crecimiento vertical.
 Más frecuente en tronco y extremidades.

Melanoma nodular:
 Nódulo de crecimiento rápido.
 Muchas veces no tiene criterios de MM.
 No crecimiento radial.

Melanoma lentiginoso acral:

 Localizado en plantas o en uñas de pies.
 Signo de Hutchinson: Borde proximal de la uña afectado.
 DD con hematoma.

Otras formas:
 Melanoma amelanótico.
 Melanoma de mucosas.
 Melanoma tipo nevus azul.

Factores pronóstico:
Espesor de Breslow.
Índice de Clark. No se utiliza.
Ulceración
Índice mitótico.
Sexo: mejor pronóstico en mujeres que en hombres. El pronóstico se equipara a partir de la
menopausia.
Edad: Mejor pronóstico en jóvenes que en edad avanzada.

Espesor de breslow:

GRADO DE INFILTRACIÓN EN PROFUNDIDAD MEDIDO EN MILÍMETROS ES ELPRINCIPAL

MARCADOR DE PRONÓSTICO DE MELANOMA

SANILINE – ICOMV
Indice de Clark

MANEJO:
1- extirpación con márgenes (según Breslow).
2- Si Breslow > 1 o estadio 1 b: biopsia de ganglio centinela. Si es positivo linfadenectomia.
3- Tratamiento adyuvante con IFN 2 alfa.
En MM metastásico: Detección mutación BRAF (V600E/K).
 Inhibidores del BRAF:
 Bemurafenib.
 Dabrafenib
 Inhibidores del Mek:
 Trametinib
 Cobimetinib.
 Otros.
 Ipilimumab, Nivolimab, Pembrolizumab.

15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto al melanoma maligno?.

a-El melanoma lentiginoso acral es de buen pronóstico.
b- El dato más importante sobre la evolución del melanoma es su espesor medido en mm
(Breslow).
c- El melanoma de extensión superficial tiene peor pronóstico que el melanoma nodular.
d- El principal factor pronóstico en la supervivencia de los pacientes con melanoma es el diámetro
de la lesión.

16. Entre los factores de riesgo para desarrollar un melanoma podemos considerar a todos
los siguientes excepto a uno:
a- Tener piel, cabello y ojos oscuros (fototipo III).
b- Exposición intensa a radiación ultravioleta.
c- Fácil tendencia a la quemadura y dificultad para la pigmentación.
d- Historia familiar o personal de melanoma maligno

17. El lugar más frecuente de metástasis de melanoma es:

a- Pulmón.
b- Hígado.

SANILINE – ICOMV
c- Piel y ganglios linfáticos.
d- Cerebro

i. ENFERMEDADES CUTÁNEAS SEGÚN LA LESIÓN PREDOMINANTE

01. VESICULAS
Agrupadas:
 Herpes simple
 Herpes zoster.
 Dishidrosis.
 Tiñas vesiculosas.
 Dermatitis herpetiforme
 enfermedad autoinmune.
 Vesiculas agrupadas, pruriginosas.
 Relación con enfermedad celiaca.

Aisladas:
 Varicela.
 Sarna.
 Prurito nocturno
 Picaduras.
 Enf mano-pie-boca

02. AMPOLLAS
Agudas:
 Quemaduras.
 Picaduras.
 Eczema de contacto agudo (fitofotodermatitis).
 Eritema fijo medicamentoso.
 Las ampollas aparecen SIEMPRE EN LA MISMA LOCALIZACIÓN al repetir la
ingesta del fármaco.
 Hiperpigmentación residual
 Eritema multiforme.
 Lesiones en diana.
 Sdr Stevens-Johnson.
 evolución de E. multiforme.
 Afectación de mucosas

SANILINE – ICOMV
Crónicas:
 Pénfigo
 Penfigoide
 Porfiria cutánea tarda.
 Típico en alcoholicos.
 Localización dorso de manos.

Penfigo:
 Ampollas fláccidas.
 Se rompen facilmente.
 Sobre piel normal o eritematosa.
 Afectación mucosa.
 Cura sin cicatriz.
 Nikolsky +
 Jóvenes
 Afectación ungueal

Penfigoide:
 Ampollas a tensión.
 No rompen facilmente.
 Sobre piel normal o eritematosa o urticariforme.
 Rara afectación mucosa
 Cura con cicatriz.
 Nikolsky -.
 Ancianos
 Prurito.

SANILINE – ICOMV
03. PUSTULAS
Acné

Rosácea.

Impétigo estreptocócio.
 Vesiculopústulas que se rompen rápidamente, formando costras (en el estafilocócico
son ampollas que rompen dejando erosiones)
 Cara: nariz y perioral.
 TTO: abs tópicos. Si sistémico: amoxicilina,
 La mayoria de los impétigos son mixtos (estafilo + estrepto). TTO con amoxi-
clavulánico

Foliculitis.

Dermatofitosis.

Intertrigo candidiásico:
 Eritema brillante
 Afecta fondo de pliegue.
 Pústulas satélite.

04. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS

Psoriasis.

Pitiriasis rosada
 Probable etiología vírica.
 Característica: PLCA HERALDO (MADRE): Lesión circinada, descamativa,
asalmonada.
 Al cabo de 1-2 semanas: múltiples lesiones máculopapulosas, eritematosas, con
collarete descamativo, que se distribuyen siguiendo el trayecto de las costillas.
 No precisa tratamiento. Autoinvolución en 1-2 meses.

Dermatofitosis o tiñas

Intértrigo candidiásico.

05. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS (II)

Eczemas crónicos.

Dermatitis atópica.

Dermatitis de éstasis.

Eczema numular.

Eczemas de contacto

Liquen plano.:
 Pápulas aplanadas violáceas
 Estriación lineal blanquecina (estrias Wickham).
 Bilaterales y simétricas.
 Lesones orales, cutáneas y cuero cabelludo.
 Autoinvolución.
 Controlar lesiones orales por riesgo de CEC.

SANILINE – ICOMV
06. NODULOS
Forúnculos.

Tiña inflamatoria.

Eritema nodoso.
 Nódulos subcutáneos, mal delimitádos.
 Coloración eritematoviolácea.
 Dolorosos a la palpación.

Acné noduloquístico.

Hidradenitis supurativa.

Tumores.

Metástasis cutáneas de neoplasias interna o hematológicas.

07. CAMBIOS DE COLORACIÓN

Pitiriasis alba
 Máculas hipopigmentadas que aparecen en mejillas y brazos de niños y
adolescentes. Más frecuente en atópicos.

Vitíligo

Pitiriasis versicolor:
 Malassezia globosa.
 Malassezia furfur.

08. LESIONES EN PLIEGUES

PATOLOGÍA FONDO PUSTULAS COLOR OTROS
PLIEGUE SATÉLITE
AFECTADO

DERMATITIS SI NO ERITEMATOSO, COSTRA LÁCTEA (NIÑOS).

SEBORREICA ALGO LESIONES TÍPICAS EN
ANARANJADO ADULTOS

PSORIASIS SI NO ROJO INTENSO LESIONES TÍPICAS

ECZEMA NO NO ERITEMATOSO. TÍPICO D. DEL PAÑAL.

IRRITATIVO

CANDIDIASIS SI SI ROJO INTENSO ASOCIACIÓN A

CUALQUIERA DE LAS
ANTERIORES

18. Las lesiones ampollosas son típicas de las siguientes entidades excepto:
a- Pénfigo vulgar.
b- Psoriasis en gotas.
c- Quemaduras.
d- Eritema exudativo multiforme.

SANILINE – ICOMV
19. La enfermedad que cursa con lesión redondeada u oval, de 4-8 cm, única, generalmente
situada en tronco, de color asalmonado,discretamente descamativa, en ocasiones
discretamente pruriginosa, llamada madre, que se disemina por extremidades (áreas
proximales) y por el tronco, distribuyéndose simétricamente de forma arbórea a lo largo de
las hendiduras costales corresponde a:
a- Pitiriasis rosada.
b- Eczema del adulto.
c- Psoriasis.
d- Tiña corporis

SANILINE – ICOMV