FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Helicobacter pylori

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Ana Nelly Barba Velasquez 93566
Alejandra Escobar Domínguez 86031
Cielo Acevedo Añez 97012
Elsy Gonzales Justiniano 88575
Pamela Velasquez Ramos 93043
Autor/es
Adriana Denisse Llanque Ramires 96638
Yimi Arque León 95836
Virginia Quiroga Garcia 89066
Yhamilen Romero Vargas 93008
Jessica Anthonella Ruiz Cortez 96946
Yuliana Carrillo Mame 94851
Fecha /mm/aaaa

Carrera Enfermería
Asignatura Microbiología I
Grupo E2
Docente Lic. Reyna Roxana Yugar Cuaquira
Periodo III
Académico
Subsede Santa Cruz
Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.
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Autor/es:

.
RESUMEN:
Más de la mitad de la población mundial está infectada por Helicobacter pylori (H. pylori);
bacteria causante de gastritis crónica y que en el 15-20% de los casos origina úlceras pépticas,
linfomas tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosa) y cáncer gástrico. Anualmente, el
cáncer gástrico produce más de un millón de muertes en el mundo y el 90% de esos tumores son
secundarios a la infección por H. pylori, bacteria que en 1994 fue declarada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) como cancerígeno tipo I y que fue ratificada en 2010. Incluso,
adicionalmente a la patología gástrica, es responsable de casos de anemia por deficiencia de
hierro y vitamina B12, y trombocitopenia inmune. Es importante resaltar que la infección por H.
pylori no produce síntomas. Sin embargo, ante la presencia de dispepsia (sensación de llenura),
antecedentes familiares de cáncer gástrico o anemia por deficiencia de hierro se debe consultar
con el médico gastroenterólogo, para que tome las medidas pertinentes a que haya lugar. El
objetivo de esta investigación es concientizar a los estudiantes de la universidad Udabol sobre las
prevenciones y consecuencias de contraer la infección por helicobacter pylori. En este problema
buscamos identificar quienes portan la infección del Helicobacter Pylori debido a que es capaz
de producir trastornos gastrointestinales, como gastritis crónica, úlceras gastroduodenales,
¿canceres gástricos?. En esta investigación vamos a utilizar la Investigación descriptiva,
transversal del tipo analítico. Es descriptiva porque hacemos una revisión bibliográfica de los
principales mecanismos patológicos de la Gastritis en el organismo, hecho por medio de la
revisión de articulo científicos disponibles en la plataforma Google académico. Se considera
transversal en la recolección y análisis de datos de diferentes fuentes posibilitando la observación
de aspectos diferentes involucrados en la problemática y es analítico por la interpretación de
diferentes datos recopilados durante la investigación de documentos.
Los resultados y la discusión sobre la gastritis pueden variar dependiendo del contexto en el que
se esté hablando de esta condición. A continuación, se presentan algunos aspectos comunes en
los resultados y la discusión relacionados con la gastritis:Causas de la gastritis: Se discuten las
posibles causas de la gastritis, como infecciones bacterianas (especialmente por Helicobacter
pylori), uso prolongado de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), consumo
excesivo de alcohol, estrés crónico u otras enfermedades autoinmunes. Diagnóstico de la
gastritis: Se describen los métodos utilizados para diagnosticar la gastritis, que pueden incluir
análisis de sangre para detectar la presencia de H. pylori, endoscopia digestiva alta para
visualizar el revestimiento del estómago y tomar muestras de tejido para su análisis (biopsia), así
como pruebas de imagen como la gastroscopia.
En este caso se puede concluir este trabajo de investigación que la bacteria H. pylori que
fue observada en el año 1881. lavados y también se llevó a tener conocimiento de que si no se
erradica esta bacteria en los primeros síntomas se puede llegar a tener riesgos como de úlceras
pépticas ,inflamación crónica ,úlceras gástricas y cáncer estomacal en paciente, ya que esta
bacteria H.pylori afecta a la mitad de la población mundial. En este proyecto se da a conocer la
información que se dio a los estudiantes de la Univ. Udabol, sobre la prevención y consecuencias
de contraer la infección por helicobacter pylori. Porque gran parte de la población universitaria
se alimenta consumiendo alimentos elaborados en restaurantes, tiendas, casetas, carritos. Se
informó la importancia de llevar una dieta baja en grasas, a estudiantes de la Udabol.

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Se dio a conocer que el lavado de manos después de usar el baño y antes de comer es un habito
que no se puede dejar de hacer. El agua contaminada es un vial de contaminación bacteria, por lo
tanto, se concientizó a los estudiantes a recurrir a fuentes limpias. Se dio la información a los
universitarios a consumir productos elaborados en condiciones asépticas. A través de charlas y
exposiciones del tema se concientizo a la población universitaria sobre las enfermedades que
produce esta bacteria.

Palabras clave: Helicobacter pylori, gastritis, bacteria, Úlceras, Cáncer.

ABSTRACT:
More than half of the world's population is infected with Helicobacter pylori (H. pylori);
bacterium that causes chronic gastritis and that in 15-20 cases causes peptic ulcers, MALT-type
lymphomas (mucosa-associated lymphoid tissue) and gastric cancer. Every year, gastric cancer
causes more than a million deaths in the world and 90 of these tumors are secondary to infection
by H. pylori, a bacterium that in 1994 was declared by the World Health Organization (WHO) as
a type of carcinogen. I and which was ratified in 2010. Even, in addition to gastric pathology, it
is responsible for cases of anemia due to iron and vitamin B12 deficiency, and immune
thrombocytopenia. It is important to note that H. pylori infection does not cause symptoms.
However, in the presence of dyspepsia (a feeling of fullness), a family history of gastric cancer
or iron deficiency anemia, a gastroenterologist should be consulted, so that he can take the
appropriate measures as appropriate. The objective of this research is to raise awareness among
the students of the Udabol University about the prevention and consequences of contracting the
helicobacter pylori infection. In this problem we seek to identify those who carry the
Helicobacter Pylori infection because it is capable of producing gastrointestinal disorders, such
as chronic gastritis, gastroduodenal ulcers, gastric cancers? In this research we are going to use
descriptive, cross-sectional research of the analytical type. It is descriptive because we do a
bibliographical review of the main pathological mechanisms of Gastritis in the body, done
through the review of scientific articles available on the Google academic platform. It is
considered transversal in the collection and analysis of data from different sources, making it
possible to observe different aspects involved in the problem and it is analytical due to the
interpretation of different data collected during the investigation of documents. The results and
discussion about gastritis may vary depending on the context in which this condition is being
discussed. The following are some common aspects of the results and discussion related to
gastritis: Causes of gastritis: Possible causes of gastritis are discussed, such as bacterial
infections (especially Helicobacter pylori), long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs), excessive alcohol consumption, chronic stress or other autoimmune diseases.
Diagnosis of gastritis: Methods used to diagnose gastritis are described, which may include
blood tests to detect the presence of H. pylori, upper GI endoscopy to visualize the lining of the
stomach, and taking tissue samples for analysis (biopsy). , as well as imaging tests such as
gastroscopy. In this case, this research work can be concluded that the H. pylori bacterium that
was observed in the year 1881. washed and also led to the knowledge that if this bacterium is not

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eradicated in the first symptoms, it can end up having risks such as peptic ulcers, chronic
inflammation, gastric ulcers and stomach cancer in patients, since this H.pylori bacterium affects
half of the world's population. In this project, the information that was given to the students of
the Univ. Udabol, about the prevention and consequences of contracting the helicobacter pylori
infection, is made known. Because a large part of the university population eats food prepared in
restaurants, shops, booths, carts. The importance of eating a low-fat diet was reported to Udabol
students. It was announced that washing hands after using the bathroom and before eating is a
habit that cannot be stopped. Contaminated water is a vial of bacterial contamination, therefore,
students were made aware of resorting to clean sources. Information was given to university
students to consume products made in aseptic conditions. Through talks and exhibitions on the
subject, the university population was made aware of the diseases caused by this bacterium.

Key words: Helicobacter pylori, Gastritis, Bacterium, Ulcers, Cancer.

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Tabla De Contenidos

Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método.....................................................................................................................9
3.1 Tipo de Investigación....................................................................................................9
3.2 Operacionalización de variables....................................................................................9
3.3 Técnicas de Investigación.............................................................................................9
3.4 Cronograma de actividades por realizar........................................................................9
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................10
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................11
Referencias................................................................................................................................12
Apéndice...................................................................................................................................13

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

********Este documento está configurado para seguir las normas APA*********

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Lista De Tablas

Aquí debe generar el índice de tablas y cuadros

Tabla 1. El título debe ser breve y descriptivo..........................................................................14

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Lista De Figuras

Figura 1. Apendise ...................................................................................................................31

Figura 2. Reservorios de vías de trasmisión…………………………………………….32
Figura 3 . síntomas del helicobancter pylori……………………………………………..33

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Introducción

Como estudiantes del área de salud realizaremos esta investigación por la importancia de la
erradicación de la infección de Helicobacter Pylori ya que esto es un reto local y mundial.

Más de la mitad de la población mundial está infectada por Helicobacter pylori (H. pylori);
bacteria causante de gastritis crónica y que en el 15-20% de los casos origina úlceras pépticas,
linfomas tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosa) y cáncer gástrico. (1)

Anualmente, el cáncer gástrico produce más de un millón de muertes en el mundo y el 90% de

esos tumores son secundarios a la infección por H. pylori, bacteria que en 1994 fue declarada por
la Organización Mundial de la Salud (OMS) como cancerígeno tipo I y que fue ratificada en
2010. Incluso, adicionalmente a la patología gástrica, es responsable de casos de anemia por
deficiencia de hierro y vitamina B12, y trombocitopenia inmune. (1)

Este microorganismo fue aislado y cultivado por primera vez por dos científicos australianos, los
doctores Barry J. Marshall (gastroenterólogo) y John Robin Warren (patólogo), hallazgo que les
permitió recibir el premio Nobel de Medicina en 2005.

Posteriormente se demostró que la erradicación de H. pylori con antibióticos podía curar la

gastritis y disminuir el riesgo de cáncer. No obstante, la bacteria se ha vuelto muy resistente y
difícil de erradicar. (1)

Los principales antibióticos utilizados en terapias de erradicación de H. pylori (amoxicilina,

claritromicina, levofloxacina y metronidazol), con base en los resultados obtenidos de 758
pacientes de Bogotá (Colombia), a quienes siguieron durante seis años. (1)

“Este trabajo nace tiempo atrás con una preocupación del grupo, al ver cómo los pacientes
infectados con H. pylori y con riesgo de desarrollar úlceras pépticas o incluso cáncer gástrico,
tenían dificultad para erradicar la infección, y una de las causas era la resistencia antimicrobiana,
que reduce las opciones terapéuticas”, explica la investigadora Trespalacios, profesora titular de
Microbiología y directora de posgrados de la Facultad de Ciencias de la Universidad Javeriana.
(1)
Es importante resaltar que la infección por H. pylori no produce síntomas. Sin embargo, ante la
presencia de dispepsia (sensación de llenura), antecedentes familiares de cáncer gástrico o
anemia por deficiencia de hierro se debe consultar con el médico gastroenterólogo, para que
tome las medidas pertinentes a que haya lugar. (1)

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

Identificar quienes portan la infección del Helicobacter Pylori debido a que es capaz de producir
trastornos gastrointestinales, como gastritis crónica, úlceras gastroduodenales, ¿canceres
gástricos?

Objetivos
1.1.1. Objetivo general.

Concientizar a los estudiantes de la universidad Udabol sobre las prevenciones y

consecuencias de contraer la infección por helicobacter pylori.

1.1.2. Objetivos específicos

.
 Informar sobre una dieta que debe ser muy baja en grasas
 Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
 Beber agua de fuentes limpias
 Comer alimentos preparados adecuadamente y bien cocidos.
 Dar a conocer las consecuencias que produce esta bacteria.

1.2. Justificación

Realizamos el trabajo de investigación ya que varios estudiantes de la universidad presentaron

síntomas de gastritis, causado por la mala alimentación de los universitarios ya que debido a que
la carga horaria es amplia y esto ocasiono la infección por helicobacter pylori.

1.3. Planteamiento de hipótesis estudiantes de la universidad presentaron la infección, esto

llevo a cabo la concientización sobre la importancia de prevenir y erradicar la
infección por helicobacter pylori.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Determinar el área de estudio o campo de investigación a la que pertenece el trabajo de

investigación.

2.2 Desarrollo del marco teórico

Las publicaciones sobre diversos aspectos de la infección por Helicobacter pylori siguen
incrementándose año tras año, Todo este caudal de información ha aportado mucha luz sobre
numerosos aspectos de la infección que dicha bacteria causa así como sus consecuencias
patológicas.

Hacia finales de los años 1970, Robin Warren, trabajando en el Royal Perth Hospital de
Australia, observa la presencia de bacterias curvadas en las muestras de biopsia gástrica de
enfermos con úlcera gastroduodenal, pero estas observaciones quedan sin el reconocimiento por
parte del mundo científico hasta que Barry Marshall, unos años más tarde, realiza un periodo de
rotación como médico por el laboratorio del Dr. Warren.(Taylor et al. 1991).

El reconocimiento de la infección gástrica por el Helicobacter pylori cambió por completo el

concepto de enfermedad gastroduodenal. Las evidencias existentes señalan que el Helicobacter
pylori juega un rol fundamental en el 95% de las úlceras duodenales y en el 60-70% de las
úlceras gástricas.

Por otro lado, existen datos concluyentes relacionan al Heliocobacter pylori con la cadena de
eventos que conducen al desarrollo de un cáncer gástrico. La infección por Helicobacter pylori es
una infección altamente prevalente en nuestro medio, y es un hallazgo frecuente en exámenes
endoscópicos digestivos altos. (Pueyo A. M et al 2003)

En 1983 los investigadores Robin Warren y Barry Marshall reportaron el aislamiento de

microorganismos curvados a partir de biopsias de antro pilórico, este hallazgo dio un recambio
conceptual en la gastroenterología.

Actualmente se conoce que Helicobacter pylori está asociado a patologías como las gastritis,
úlceras, cáncer gástrico y linfoma de MALT. (Alvarez et al., 1997; Alarcón et al., 2004; Majalca
et al., 2001; Sánchez et al., 1999; Suerbaum et al., 2005).

En enero de 1984, Marshall acuerda con Stuart Goodwin, microbiólogo que trabajaba en el
Departamento de Microbiología Experimental, la inoculación de cultivos puros de
Campylobacter en cerdos. Eligieron a este animal porque padece gastritis y úlcera gástrica y
porque su tamaño facilitaba las gastroscopias.

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La asociación entre la infección con Helicobacter pylori y cáncer gastroduodenal es tan estrecha
que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y la OMS lo
clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes causales.

Hoy sabemos que la infección por Helicobacter pylori es la enfermedad bacteriana crónica más
extendida del mundo que afecta a más de la mitad de la población mundial cuya distribución se
encuentra vinculada con el grado de desarrollo socio-económico que presenta cada país.

Un estudio realizado en Suecia el año 2000, fue dirigido para determinar la facilidad del cultivo
de H pylori a partir de biopsias gástricas inmediatamente después de la toma de muestra, se
comparo con la prueba rápida de la ureasa en la que se observo el 100% de los resultados con
cultivo positivo, existiendo correlación entre ambos métodos de diagnóstico. (Jaup et al, 2000).

En la República mexicana se evaluó los métodos de trasporte, el medio de cultivo, las técnicas de
conservación de las cepas, en el que se lograron establecer que en agar columbia suplementado
con sangre desfibrinada de caballo es el mejor medio de cultivo, el medio microaerofilico
generado con tres tabletas de alka SELTZER es similar a los métodos comerciales, utilizaron
caldo brusella suplementado con 2% de suero fetal bovino para el transporte de las muestras y
para su conservación caldo brusella con glicerol al 20% y suero fetal bovino al 2%. (Majalca et
al, 2001

La infección por Helicobacter pylori se distribuye a nivel mundial, y la prevalencia está entre el
40% en países desarrollados y el 90% en países que se encuentran en vías de desarrollo (Cave et
al., 1997; Duynhoven et al., 2001; Glynn et al., 2002).

En nuestro País existen estudios realizados acerca de H. pylori, uno de los primeros estudios
evalúo las pruebas de confiabilidad y sensibilidad de las técnicas de diagnóstico. (Galarza, L
1993). Estudios realizados en ciudad de La Paz, Bolivia, demuestran que aproximadamente el
50% de la población presenta infección por Helicobacter pylori (Alvarez, 1997). La transmisión
puede ocurrir de persona a persona por vía oral-oral, por vía iatrogénica a través de las sondas y
endoscopios. El riesgo de infección se ve acentuado en personas con escasas condiciones
socioeconómicas (Alvarez et al., 1997; Cave et al., 1997; Glynn et al., 2002; Suerbaum et al.,
2005; Sunga et al., 2005).

Otro estudio encontrado en nuestro medio determino que la prevalencia de infección por H.
pylori es mayor al 50%, por lo que el método de la prueba de la ureasa es un excelente test
predictivo proporcionando una sensibilidad del 93% y que el cultivo bacteriano en agar BHI
presenta una sensibilidad del 75% y especificidad del 85%, el estudio histológico sirve como
instrumento de apoyo cuando no se cuente con el cultivo de H. pylori, (Álvarez et al, 1997)

Un tercer estudio realizado para determinar la técnica de mayor sensibilidad para el diagnostico
en laboratorio de H. pylori presenta los siguientes resultados 60,52% confirmaron una reacción
positiva a la prueba de la ureasa, 52,17% de las muestras desarrollaron en Campylobacter Agar
Skirrow. (Baldivieso S, 1998).

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Otro estudio realizado en el departamento de Santa Cruz fue para determinar la prevalencia del
H. pylori por medio de la prueba de la ureasa en el que hallaron que el 73.9% fueron H. pylori
positivos y 26.1% fueron H. pylori negativos, y que la prevalencia en el genero masculino fue
del 75.8% positivos y el resto negativos, y en el genero femenino 64.6% fueron positivos y el
resto negativos. (Prado R, et al 2000).

H. pylori se encuentra dentro del grupo de los agentes infecciosos con mayor prevalencia en el
mundo, donde por lo menos la mitad de la población se encuentra infectada y actualmente es una
de las bacterias más estudiadas por ser el principal agente en el desarrollo de la enfermedad
úlcero péptica, gastritis crónica activa y el adenocarcinoma gástrico (Zamudio, 2001).

Siguiendo con la investigación otro estudio determino la seroconversión y la tasa de incidencia

de infección por H. pylori en un cohorte de niños Bolivianos que viven en zonas rurales a partir
de los 21 meses hasta los 6 años de edad, los resultados reportados indican que el 44% fueron
positivos, 49% fueron negativos y 7% indeterminado (Glynn, 2002)

Esta infección se ha convertido en un serio problema de salud pública debido a su capacidad de

producir inflamación crónica de la mucosa gástrica, úlcera gástrica y por ser factor predisponente
de cáncer gástrico en la edad adulta (González, José 2004).

Helicobacter pylori es una bacteria de difícil cultivo in Vitro y cuyo diagnóstico es de suma
importancia, en Chile se realizo un estudio para eidenciar el tipo de cepa de H. pylori y la
enfermedad gástrica por medio de la Reacción en Cadena de la Polimerasa .Arraya et al, 2004).

El 2006 se llevo a cabo el Estudio de la Infección por Helicobacter pylori y evaluación de los
métodos de diagnóstico laboratorial, en pacientes que acuden a consultas de gastroenterología en
la Clínica “Caja Petrolera de Salud” y el Hospital “Arco Iris”. (Bilbao P. 2006).

En ese mismo año se lleva a cabo otro estudio en el cual se evaluó la actividad anti –
Helicobacter pylori de varios extractos de plantas medicinales por el método de difusión de
discos cuyos resultados revelan que los extractos diclometánico, hidroalcohólico y acuoso de
Clinopodium bolivianum, Caléndula officinalis y Piper angostifolium presentan actividad anti-
Helicobacter pylori. (Claros M. 2006)

Historia del Helicobacter pylori.

Las primeras observaciones de bacterias espirales en el estómago no son recientes. Ya en el año

1881, Rappin las observó en el estómago de los perros y a comienzos del siglo XX, Krienitz las
describió en el estómago de pacientes con cáncer gástrico. A pesar de que algunos autores
sugirieron su implicación en la inflamación gástrica como hizo Steer en 1975, el hecho de que no
lograran cultivarla implicaba que no podía pasar más que de una hipótesis no demostrable.

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Ahí es donde radica la gran importancia del descubrimiento de Warren y Marshall. No sólo el
describirlas en biopsias gástricas de pacientes con gastritis y úlcera péptica relacionándolas con
estas patologías, sino que siguiendo la metodología que Skirrow utilizó para el aislamiento de
Campylobacter, lograron cultivar la bacteria a partir de biopsias de antro gástrico. No contentos
con eso y ante la incredulidad con la que la comunidad científica acogió la noticia, decidieron
demostrar los postulados de Koch, para lo cual Barry Marshall ingirió una solución con el
microorganismo y padeció una gastritis aguda demostrada con datos histológicos.

Por el aspecto curvo de la bacteria, sus requerimientos en el cultivo y su localización anatómica

fue llamado en un principio Campylobacter pyloridis, nombre después corregido para adoptarlo a
la forma científica correcta Campylobacter pylori. Sin embargo la presencia de flagelos en uno
de los polos de este microorganismo no correspondía al resto de las especies del género
Campylobacter así como otras diferencias en sus componentes estructurales y en su composición
en ácidos grasos lo cual hizo que se cuestionara pronto como un microorganismo perteneciente al
género Camnpylobacter, por lo que se pretendió incluir en el género Spirillumn y más tarde, en
el de Wolinella pero las diferencias son tan importantes que no ha sido posible esta inclusión.
Goodwin, en la revista “International Journal of Systematic Bacteriology” de Octubre de 1989,
propone la creación de un nuevo género, Helicobacter, en el que Campylobacter pylori sea la
especie tipo con el nombre de Helicobacter pylori. El nombre del género refleja dos aspectos de
la morfología de este microorganismo, helicoidal “in vivo” pero a menudo como un bacilo “in
vitro”. El año 1995 la agencia internacional de la investigación del cáncer declaró a Helicoabcter
pylori como agente cancerígeno número uno para el adenocarcinoma gástrico.

Factores de Riesgo

No existe una clara evidencia acerca de cual es la ruta predominante de transmisión del H pylori
aunque se conocen argumentos a favor de cada una de ellas y parece que la predominancia de
una u otra depende de factores locales. El hecho que es ampliamente aceptado, es que la bacteria
debe llegar al estómago humano por la boca como vía de entrada, ya que se trata de un patógeno
no invasivo y su ruta hacia la mucosa gástrica no puede ser otra5 . Otra clara evidencia es el
hecho de que la infancia es el periodo de máxima incidencia de infección, y que durante este
periodo de la vida se produce el máximo potencial de adquisición y de pérdida de la misma, en
especial durante los dos primeros años.

Las espectaculares diferencias entre la prevalencia de infección entre niños de países

desarrollados y de países en vías de desarrollo, sugiere la existencia de un reservorio ambiental al
cual están expuestos los niños del segundo caso, mientras que en zonas desarrolladas este
reservorio o se ha aclarado o bien, los niños no sufren exposición al mismo.

El hecho contrastado de que adultos mayores de 50 años de países desarrollados presenten una
elevada prevalencia apunta hacia la hipótesis de un efecto cohorte y a que los cambios
socioeconómicos que apoyan la mejora de las condiciones higiénicas y de calidad de vida
(empleo de aguas depuradas para el consumo, refrigeración de los alimentos, no hacinamiento en

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las viviendas) haya contribuido a la disminución de la adquisición de la infección en esos

mismos países.

La capacidad de Helicobacter pylori de sobrevivir en un ambiente tan hostil como el gástrico,

puede ser atribuida al desarrollo de características especializadas que permiten su adaptación.
Para que este microorganismo pueda manifestar su acción patógena en las mucosas debe ser
capaz de: 1) Llegar a la superficie del huésped y colonizar el epitelio, mediante mecanismos de
adherencia.

2) Atravesar la barrera mucosa para alcanzar los tejidos subepiteliales y por lo tanto tener
capacidad de penetración, multiplicación e invasión.

3) Producir alteraciones y lesiones en las células y en los tejidos del huésped, que serán
responsables del cuadro patológico propiamente dicho.

Los factores de virulencia claramente identificados son:

a) Factores invasivos, morfología helicoidal y flagelos que le permiten penetrar a través del
mucus
b) Factores de adherencia, de vital importancia en la colonización inicial de la mucosa gástrica
del huésped y por lo tanto de la patogénesis.

c) Factores tóxicos, este microorganismo posee diferentes enzimas y proteínas que actúan como
factores tóxicos para la mucosa gástrica.

Estos múltiples factores contribuyen a la inflamación gástrica, alteración de la producción de

ácido gástrico y a la destrucción tisular características en pacientes infectados. La colonización
inicial se ve facilitada por: Bloqueo de la producción de ácido por una proteína bacteriana
inhibidora de ácidos. Y por otro lado la neutralización de los ácidos gástricos por el amonio
producido y por la actividad de la ureasa bacteriana.

La actividad de la ureasa bacteriana está aumentada por una proteína de shock por calor (HspB)
que se co-expresa con la ureasa en la superficie de la bacteria. H. pylori se mueve activamente
por tanto, puede pasar a través del moco gástrico y adherirse a las células epiteliales por lo que el
daño tisular es mediado por residuos de ureasa, musina, fosfolipasa, y la actividd de citotoxínas
que forman vacuolas, que induce el daño de las células epiteliales y que junto con la ureasa y el
lipopolisacárido bacteriano, estimula la respuesta inflamatoria. H pylori está protegido de la
fagocitosis y de la muerte intracelular por la producción de superóxido dismutasa y de catalasa.

H. pylori produce también factores que estimulan a la:

a) Secreción de interleucina 8 (IL-8).
b) Producción del factor activador de plaquetas que produce una hiper- secreción de ácido
gástrico.

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c) la muerte programa da de las células epiteliales gástricas. Entre los factores de virulencia del
H. pylori se cuentan las proteínas superficiales, algunas de las cuales están implicadas en los
fenómenos de adhesión, y en la alteración de la arquitectura del epitelio mucoso gastroduodenal,
relacionándose con la actividad endotóxica del germen.

Se ha sugerido que dicha toxicidad estaría ligada a un lipopolisacárido (LPS) de la superficie del
H. pylori. La caracterización de las proteínas del H. pylori ha permitido detectar el carácter
antigénico de los LPS del core y de las cadenas laterales de las proteínas del germen.

Algunas, particularmente las de 56 y 62 kDa, presentan reactividad antigénica cruzada con

ciertas especies de Enterobacteriaceae como Campylobacter. En lesiones digestivas mediadas
por LPS bacterianos, han sido implicados fosfolípidos de bajo peso molecular, como el factor
activador plaquetario (PAF), cuya actividad se ha detectado en cultivos de H. pylori, con las
mismas propiedades biológicas y fisicoquímicas que el PAF liberado por diversas células
eucariotas.

Epidemiología y transmision

El Helicobacter Pylori es la causa más común de infección crónica en humanos, se encuentra

íntimamente ligado con condiciones socio económicas bajas, tanto así que la prevalencia en
países subdesarrollados alcanza a 80% contra 20-50% en los países industrializados. El
microorganismo se ha adaptado ampliamente al estómago humano donde ha vivido por miles de
años, como se ha determinado por asociación geográfica de los genotipos.

La transmisión se logra a través de la ingestión oral generalmente dentro de las familias en la

niñez temprana, por esta razón las medidas preventivas y terapéuticas deben ser lo más efectivas
posible en niños menores de diez años. Se ha documentado que el vómito, saliva o heces, y
probablemente el agua están relacionados con la transmisión del agente

Características de la bacteria helicobacter pylori

las características estructurales de éstos, es decir consta de membrana externa aparte de la

membrana plasmática. Tiene flagelos polares en número que varía de 4 a 8. Estos flagelos son
los elementos fundamentales para su movilidad. Curiosamente son flagelos envainados. Esta
vaina tiene una estructura lipídica, exactamente igual a la de la membrana externa, y parece que
su misión es la de proteger a los flagelos de su degradación por el medio ácido.

Morfologia del agente causal

H. pylori es un bacilo Gram negativo se la puede observar mejor cuando la bacteria se encuentra
en las propias biopsias. Cuando se observan tras cultivo su morfología es más recta y llegan a
desaparecer las formas helicoidales. Además se pueden observar formas cocoides, redondeadas,

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de la bacteria (4). Se ha postulado que son formas de resistencia que podrían estar implicadas en
la transmisión pero diversos autores las han descrito como formas de muerte.

es una bacteria curva, Gram negativa, flagelada, no invasiva micro aerofílica. Esta altamente
adaptado a su medio, de modo que vence todas las barreras de la mucosa gástrica, penetra el
moco, se adhiere a las células gástricas, evade la respuesta inmune, coloniza la mucosa 3. La
adherencia de HP a la mucosa gástrica es un requisito previo para la infección, y un nuevo
modelo binario de la adherencia se ha demostrado recientemente. HP segrega ciertas proteínas,
las chaperoninas de HP inducen, atraen a los macrófagos a secretar citoquinas, lo que conduce a
una cascada inmuno-lógica y la inflamación. El HP se ha asociado con una excesiva producción
de ureasa, lo cual fue utilizado por los científicos inicialmente para hacer el diagnóstico de la
bacteria. La urea-sa ayuda al HP a neutralizar el ácido de su microambiente, degradando urea a
amonio y bicarbonato, constituye un factor importante en su metabolismo
nitrogenado4. Mencionar que HP vive en la capa de moco del estómago, protegida del ácido
clorhídrico. También se la encontró en una forma cocoide, viable pero no cultivable,
probablemente se trata de una forma de resistencia capaz de soportar condiciones adversas del
medio ambiente, reversible a la forma espiral, cuando las condiciones se tornen óptimas para la
bacteria. Si bien su situación es extracelular, se sospecha que pueda tener una ubicación
intracelular, lo que perpetúa el daño a la mucosa.

Helicobacter pilori es un microorganismo polimorfito que además posee estructura cocoide cuya
morfología se puede observar en cultivos viejos o de larga data. La forma cocoide prácticamente
no se adhiere a las células epiteliales y además tampoco es capaz de inducir la producción de
interleucina 8. La conversión morfológica de la forma espiral a la forma cocoide se ha decrito
cultivando a H pylori bajo condiciones adversas anaerobiosis, pH alcalino, alta temperatura,
incubación prolongada.

Identificación bioquímica

Helicobacter pylori es una bacteria que tiene la capacidad de dedoblar a la urea en una diamina
del ácido carbónico por poseer la enzima ureasa, el amoniáco reacciona en solución para formar
carbonato de amonio, lo que produce alcalinización y aumento del pH en el medio.

También pose en su estructura la enzima catalasa que descompone el peróxido de hidrógeno

(H2O2) en agua y oxígeno, es una hemoproteina de estructura similar a la hemoglobina, excepto
por que los cuatro átomos de hierro de su molécula estan en el estado oxidado (Fe 3 ), en lugar
del estado reducido (Fe 2 ). Helicobacter pylori también posee la enzima citocromo oxidasa que
son proteínas que contienen hierro y actúan como eslabón de la cadena respiratoria aerobia;
transfiriendo electrones al oxígeno, con la formación de agua. El sistema citocromo se encuentra
en microorganismos aerobios o microaerofílicos y anaerobios facultativos de tal forma de la
prueba de la oxidasa es importante para identificar microorganismos que carecen de la enzima o
son anaerobios obligados.

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Fisiopatología del Helicobacter pylori

El proceso comienza con una inflamación de la mucosa gástrica con más o menos grado de
destrucción de foveolas gástricas. H. pylori se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias
a que posee un enzima, la ureasa, para defenderse del medio ácido. Allí actúa extracelularmente
sobre las vacuolas de mucina y provocando en muchos casos una erosión de la mucosa.
Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran a territorio gástrico,
hasta los capilares de la lámina propia. Posteriormente puede aparecer una colonización de los
folículos con rara infiltración medular. En caso extremo se desarrollará el linfoma tipo MALT
gástrico. 4.1.3.6.1 Colonización Gástrica Helicobacter pylori, posee diversos mecanismos (ej.
capacidad para tolerar el pH y la motilidad gástrica) para eludir la acidez y el peristaltismo, que
normalmente inhiben la colonización bacteriana. Si bien se desconoce el mecanismo mediante el
cual la infección crónica aumenta la producción de ácido, se indica que la inflamación induce un
incremento en la producción de gastrina.

Además, la bacteria produce grandes cantidades de ureasa, generando amonio que le permite
sobrevivir en el medio ácido gástrico. Esta propiedad, se conserva en todas las especies de H.
pylori, con escasas variaciones entre las diferentes cepas. Las cepas flageladas poseen mayor
facilidad para la inducción y el mantenimiento de la colonización gástrica. Numerosas estudios
confirman que existe una hipergastrinemia inapropiada en pacientes que son H. pylori -
positivos, especialmente significativa ante un estímulo alimentario. Se ha evidenciado que la
gastrinemia basal aumenta, aproximadamente, en un 50 % y la postprandial en un 100 %.
Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de
erradicación. La hipergastrinemia, asociada a la infección por H. pylori en úlcera duodenal,
representa una situación paradójica desde el punto de vista fisiopatológico. De algún modo, H.
pylori altera los mecanismos reguladores antrales, propiciando la producción inapropiada de
gastrina. Se han sugerido diversas hipótesis, para explicar este efecto. Una de ellas supone que la
hipergastrinemia es el resultado de la actividad ureasa de la bacteria que llevaría al aumento de la
concentración de iones amonio y, como consecuencia, del pH produciendo una señal continua
sobre los sensores de pH. Sin embargo al añadir urea al medio gástrico produce un aumento de la
concentración de iones amonio, pero no un aumento paralelo de la gastrinemia. Además, añadir
ácido acetohidroxámico, inhibidor de la ureasa, no provoca disminución de la gastrinemia. Otra
hipótesis sugiere que la hipergastrinemia observada en pacientes con infección antral por H.
pylori obedecería a una alteración de la liberación de gastrina, inducida por los mecanismos
lesionales de la gastritis antral. La alteración estructural, que el H. pylori provoca en la mucosa
gástrica, puede potenciar los mecanismos ulcerogénicos, como la inhibición de la somatostatina.
Una disminución de células D, asociada a la infección por H. pylori, seria causa de desregulación
en la producción de gastrina observada en la Enfermedad Ulcero Péptica

Signos y síntomas
Gastritis

La gastritis se la puede definir como una inflamación de la mucosa gástrica la cual se la puede
clasificar de acuerdo a la patología que presenta puede ser erosiva que va en función a la
gravedad de la lesión de la mucosa, según el lugar de afectación ya sea cardias, cuerpo, antro o

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fondo. También se la puede clasificar de acuerdo a la inducción de células inflamatorias en

aguda o crónica. La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células
polimorfonucleares en la mucosa del antro y del cuerpo mientras que la gastritis crónica se
caracteriza por presentar niveles de atrofia o de metaplasma que afecta predominantemente al
antro que afecta predominantemente al antro con la pérdida de células de G y disminución de la
secreción de gastrina y al cuerpo con la pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a la
reducción de ácido, pepsina y factor entrínseco. La asociación de H. pylori con gastritis crónica
es en la actualidad aceptada como la causa más importante de ésta (gastritis B). La gastritis
crónica activa que se detecta en el microscopio no puede ser predicha por una apariencia
endoscópica en la mayoría de los casos y no siempre es responsable de los síntomas que el
paciente aqueja.

Las implicaciones de esta gastritis tipo B, y su relación con gastritis tipo A, son todavía inciertas
especialmente en los pacientes de edad y con respuestas autoinmunes aberrantes. Existe en
reflujo gastroesofágico crónico o con la presencia de un esófago de Barret donde se ha producido
una metaplasia de la mucosa normal del órgano

*Malestar o dolor punzante o ardor indigestión en la parte superior del abdomen que puede
empeorar o mejorar cuando comes
*Nauseas
*Vomitos
*Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido

. Ulcera Gástrica

La úlcera producida por este microorganismo cataliza la transformación de la uera en amoniaco,

este al mismo tiempo permite al microorganismo sobrevivir en el entorno ácido del estómago,
por lo cual se daña l abarrera de mucosa y se produce una lesión epitelial. Las citotoxinas
producidas por H. pylori se han implicado también en la lesión epitelial del huésped. La
presentación de H. pylori ha sido asociada con úlcera gástrica, pero esta no es tan constante
como su presencia en gastritis o úlcera del duodeno, el hecho de que en un buen porcentaje de
úlceras de estómago se compruebe la presencia de gastritis en forma simultánea, hace que las
cifras sean más inciertas, pero se considera que el 80% de los ulcerosos gástricos sean H pylori
positivos

El uso de AINE negativiza los resultados positivos de H pylori lo que explicaría los resultados
tan variables a nivel mundial en cuanto a la presencia de la bacteria en la úlcera duodenal. Si
bien dentro de los factores agresivos, la acidez gástrica es el más importante y alrededor del 90%
de las ulceras duodenales curan con agentes antisecretorios, existe un porcentaje de recurrencia
de la enfermedad que en cifras conservadoras se sitúa en un 50%.

La presencia del Helicobacter pilory en úlcera duodenal recurrente ha sido objeto de estudios a
plazo intermedio y largo siendo el más reciente el de Graham y colaboradores quienes en

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estudios de recurrencia a dos años con endoscopia periódica demostraron que la reaparición de
úlcera duodenal fue mucho menor en los pacientes tomando ranitidina, metronidazol, tetraciclina
contra los que tomaron ranitidina 300 mg. únicamente. El concepto prevaleciente en la
actualidad es que el Helicobacter pylori forma parte de los factores exógenos que constituyen las
fuerzas agresoras que disminuyen algunos de loa mecanismos defensivos de la mucosa duodenal,
la prevalencia de H. pylori oscila según los diferentes estudios entre el 85% y 100%, desde el
punto de vista histopatológico se ha encofrado una metaplasia gástrica en el borde de las úlceras
duodenales y en las duodenitis, condición que favorece al hipersecreción de ácido y una
cronicidad de la enfermedad péptica! duodenal.

Un hallazgo interesante en los últimos años es que los portadores de Helicobacter pylori
asintomáticos presentan un perfil gástrico y de secreción acida análoga a los paciente] ulcerosos
duodenales, así mismo ulcerosos duodenales con H. pylori hacen curvas postprandiales y básales
de ácido más altas que los que no tienen Helicobacter pylori en antro, lo cual pudiera ser
explicado por la producción local de amonio que eleva el pH dé la capa mucosa del antro
intralumina El aumento de la liberación de gastrina produce aumento de la secreción acida que a
su vez produce úlcera duodenal por bajo pH duodenal. Más recientemente, con estudios
seroepidemiológico Aska y colaboradores demostraron una correlación franca entre los niveles
de pepsinógenos I y II en suero y antipeptica y las gastritis crónicas cuyo puente de enlace sería
la infección crónica.

*Indigestion o acidez estomacal

*dolor o molestia en el abdomen
*Nauseas y vomitos, especialmente vomitar los alimentos solidos poco después de haberlos
consumidos
*Diarrea o estreñimiento
*Hinchazon del estomago después de las comidas
*perdida del apetito
*sensación de que los alimentos se atoran en la garganta al comer

Cáncer Gástrico

Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa
gástrica que pueden desempeñar un papel crucial en la patogénesis de la atrofia gástrica. Este
fenómeno de autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en la carcinogénesis
gástrica asociada a la infección por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos
carcinogénicos estaría estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sería
interdependiente.

El cáncer es más frecuente y el segundo a nivel mundial que ha sido relacionado con la infección
por Helicobacter pylori. Estudios serológicos de grandes grupos de pacientes han estimado una
relación con cáncer que estadísticamente triplica el riesgo de cáncer, especialmente en población
de bajo nivel socioeconómico,

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El mecanismo por el cual una infección por Helicobacter pylori puede llegar eventualmente
pasando por una gastritis crónica de décadas de duración a producir cambios metaplásicos y
malignos está esquematizado en el diagrama de Blaser y asociados

De acuerdo a este modelo el Helicobacter pylori que reside en el gel mucoso libera una serie de
productos que dan por resultado una inflamación crónica, esta a su vez afecta a largo plazo la
secreción gástrica y la función parietal en si, aunque mecanismos supresores inmunológicos
pueden interferir e incluso abortar esta cascada, el paso final sin embargo es la producción de
una gatritis crónica activa, úlcera duodenal recurrente, úlcera gástrica y atrofia gástrica que
eventualmente en un número de casos contribuye o puede ser causal de cambios malignos
durante este proceso final de atrofia gástrica que se inicia en el antro, pero que se moviliza
rápidamente al cuerpo y fondo, se produce tal grado de atrofia gástrica que no es habitable para
la bacteria y lo único detectable a este punto desde el punto de vista diagnóstico son las secuelas
inmunológicás en las que se han basado casi todos los estudios que apuntan al Helicobacter
pylori como agente co-causal del cáncer gástrico.

*Poco apetito
*Perdida de peso sin tratar de bajar de peso
*Dolor abdominal
* Malestar impreciso en el abdomen
*Generalmente justo encima del ombligo
*Sensacion de llenuras en el abdomen superior después de comer una comida liviana
*Acidez agruras o indigestión
*Nausea
*vomitos, con o sin sangre
*Hinchazon o acumulación de liquidos en el abdomen
*Sangre en las heces fecales
*Recuento bajo de globulos rojos (anemia )

Técnicas Diagnósticas para Helicobacter pylori.

Las técnicas de diagnóstico para la identificación de Helicobacter pylori pueden dividirse en

directas e indirectas. La identificación del microorganismo en la mucosa gástrica por medio de
técnicas microbiológicas, como cultivo, reacción en cadena de la polimerasa y estudio
histológico, aporta pruebas directas de su presencia. Las pruebas indirectas se basan en las
propiedades bioquímicas de la bacteria y, en particular, su capacidad de hidrolizar urea (como
sería las pruebas de urea en el aliento o de ureasa).

Los primeros informes sobre el hallazgo de H. pylori se realizaron analizando biopsias gástricas,
lo que llevó a definir una serie de métodos diagnósticos basados en el análisis de tejidos, o sea
cuyo pre requisito era la gastroscopía y por ende la biopsia, de ahí que esos métodos fueron
denominados invasivos; en contra posición con aquellos otros desarrollados más tarde, que no
requieren biopsia y que se denominan “no invasivos

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Métodos Invasivos

Los métodos invasivos requieren el análisis de biopsias gástricas, ya sea para la búsqueda
microscópica de la bacteria, para cortes histológicos, o bien el cultivo y diagnóstico mediante la
urea.

Cultivo

El aislamiento mediante el cultivo de H. pylori es sin duda el método más especifico en el

diagnóstico del microorganismo. No obstante su sensibilidad varía notablemente en relación con
diferentes variables como la recogida, transporte y almacenamiento de la muestra, los medios de
cultivo utilizados y las condiciones de incubación (porcentaje de CO2 y humedad,
principalmente).

Se puede considerar como un método tedioso e incluso de difícil realización, pero debe
efectuarse de rutina si se realiza la endoscopia ya que aporta un gran número de ventajas en el
estudio de la bacteria. Entre ellas destaca el conocimiento de la sensibilidad a los diferentes
antimicrobianos, la caracterización de factores de virulencia y la posibilidad del tipificado de
cepas con fines epidemiológicos. La muestra más habitual para el cultivo de H. pylori es la
biopsia a partir de mucosa gástrica. El microorganismo se encuentra predominantemente en la
parte antral del estómago, excepto en individuos tratados con antihistamínicos anti-H2, en los
que se encuentran densidades más grandes en el cuerpo. Se encuentra, igualmente en mayor
proporción en el antro gástrico en comparación con duodeno incluso en pacientes con duodenitis.

Algunos estudios mencionan que se deben obtener resultados óptimos por lo que se requieren
cuatro biopsias, si bien se acepta de una manera general y de acuerdo con la clasificación
modificada de Sydney que para asegurar un diagnóstico suficiente se deben procesar para cultivo
al menos una muestra de antro y si es posible dos de cuerpo. Se han utilizado otras muestras
gástricas como jugo gástrico, obtenida mediante la prueba del hilo ("string test") y el aislamiento
a partir de vómitos, aportando diferentes resultados. H. pylori se ha cultivado puntualmente
también de muestras extragástricas como placa dental, esófago, recto y vejiga urinaria

H. pylori es un microorganismo capaz de crecer en distintos medios de cultivo si bien requiere

diferentes factores de crecimiento. Es difícil de cultivar en medio líquido aunque se logra con
menor dificultad a partir de caldo de Brucella, cerebro-corazón, Mueller-Hinton y tripticasa soja,
todos ellos suplementados con nutrientes, siendo el más común el suero bovino fetal.

Los medios de cultivo sólidos base más frecuentes son agar Mueller-Hinton y agar Columbia y
los suplementos más comúnmente empleados son la sangre o derivados de ella. Otros
suplementos son el suero de caballo, lisado de eritrocitos y hemina, extracto de levadura,
peptona, e Isovitalex, si bien los resultados no son mejores que los obtenidos con suero bovino
fetal o sangre. Recientemente se ha mostrado prometedor en el cultivo del microorganismo un
extracto obtenido de cianobacterias.

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Dos aspectos importantes a considerar en relación con la sangre son, en primer lugar la cantidad
utilizada, ya que un aumento en la proporción al 7-10% mejora significativamente el crecimiento
en comparación con el 5%. En segundo lugar el tipo de sangre utilizada, encontrándose un
crecimiento más denso con sangre de caballo al 10% y lisada al 7%. Con el objeto de evitar el
sobrecrecimiento de contaminantes que pueden acompañar a H. pylori en la biopsia es necesaria
la utilización de inhibidores que no afecten su viabilidad. H. pylori es resistente in vitro a la
vancomicina, sulfametoxazol, trimetoprim, cefsulodina y polimixina B, los cuales pueden
utilizarse en los medios selectivos para su aislamiento.

Criterios de Incubación

H. pylori es un microorganismo microaerofílico que requiere para su crecimiento una atmósfera

con las siguientes características: 5-10% de O2, 5-10% de CO2 y 80-90% de N2 a 35-37ºC, una
humedad del 95% y una incubación de hasta 10 días antes de considerar negativo el cultivo.
Estas condiciones se obtienen bien utilizando cabinas de microaerofilia o con sobres comerciales
que proporcionen las características anteriores.

Detección Microscópica

La forma curvada característica de Helicobacter hace que su observación en un frotis pueda

utilizarse como diagnóstico presuntivo. Esta observación puede realizarse en tinciones directas
de la biopsia o en cortes histológicos, en ambos casos con tinciones como Gram, hematoxilina-
eosina, impregnaciones argénticas y recientemente se ha utilizado con mucho éxito la coloración
con azul de toluidina.

Este último colorante permite una fácil identificación de la bacteria ya que ésta se colorea
intensamente, metodología ideada por A. Delgado en el Laboratorio del Dr. P. Correa. La
observación microscópica de la bacteria, aun en muestras teñidas con hematoxilina eosina,
guarda una buena correlación con su aislamiento.

Métodos No Invasivos

Los métodos en los cuales no se requiere biopsia han sido denominados no invasivos los dos
más utilizados son la serología y la prueba del carbono marcado en el aliento del paciente. Sin
embargo, recientemente se ha diseñado una prueba para la detección de antígenos de
Helicobacter en las heces del paciente, cuya correlación es excelente con respecto al hallazgo de
la bacteria en la biopsia. Los métodos serológicos desarrollados permiten la evaluación del nivel
de anticuerpos en sangre total, en saliva y en orina. Estos métodos permiten realizar encuestas
serológicas a bajo costo, pero no permiten dar seguimiento post tratamiento al paciente, ya que
los anticuerpos suelen permanecer elevados entre 24 y 48 meses después del tratamiento; aunque
manteniendo un suero control pre-tratamiento es posible un seguimiento mediante un ELISA
cuantitativo.

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La detección de carbono marcado con un isótopo, se basa en suministrar al paciente una dosis de
urea marcada con un isótopo, C13 o C14. Este último no es radioactivo, por lo que se centran las
esperanzas en él como prueba general, aunque es una prueba cara para países en desarrollo. Si el
paciente está infectado la bacteria hidroliza la urea en el estómago liberando CO2 con el isótopo
que es detectado en el aliento del paciente. Por otro lado, las pruebas de PCR han permitido la
identificación del genoma de la bacteria en saliva, placa dental y heces, aparte de los tejidos
gástricos, por lo que estas pruebas bien podrían considerarse tanto como métodos diagnósticos
no invasivos o invasivos, según la muestra empleada. Finalmente, la prueba que parece ideal
tanto para evaluar la evolución postratamiento, como para investigaciones epidemiológicas y que
vendría a aclarar la vía de diseminación de este agente, es la identificación de antígenos de
Helicobacter en heces del paciente, lo cual se ha realizado mediante pruebas inmunoenzimaticas.

Tratamiento para Helicobacter pylori

En los últimos años se han realizado diferentes reuniones de consenso sobre la infección por H.
pylori. Entre ellas destacan la del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. por ser el primero que
recomendó el tratamiento erradicador en pacientes infectados por H. pylori y úlcera duodenal,
pero también las que se realizaron en Canadá en 1997 y 1999, el Consenso Asiático (Asia Pacific
Consensus Conference, 1999), el Consenso Latino-americano (2000), el Consenso Europeo
(Europeo: Maastrich Consensus, 1997 y 2000), y el Consenso Español (1999). El Consenso de
Mastrich del año 2000 considera que existe una indicación clara de tratamiento en el caso de: a.
enfermedad ulcerosa péptica: duodenal activa o cicatrizada, gástrica o complicada. b. linfoma
MALT de bajo grado, c. gastritis atrófica, d. resección después de cáncer gástrico. El Consenso
Español realizado en 1999 recomienda también tratamiento en la duodenitis erosiva y el de
Maastrich considera una indicación clara para diagnosticar y tratar: a. los familiares en primer
grado de pacientes con cáncer gástrico, b. por deseo del paciente. Sería una indicación posible de
tratamiento los pacientes con dispepsia funcional, con enfermedad por reflujo gastroesofágico o
los pacientes que toman AINEs aunque estos temas son más discutibles.

Pautas del Tratamiento

Las pautas de tratamiento para erradicar H. pylori combinan 2 o 3 antimicrobianos junto con un
compuesto anti-ulceroso, que permite modificar el pH para que actúe el antibiótico. Numerosos
antimicrobianos han demostrado actividad in vitro frente a H. pylori. Sin embargo, cuando se
han aplicado en pautas de tratamiento han demostrado escasa actividad. Entre los
antimicrobianos que han mostrado buena utilidad clínica se encuentran: amoxicilina, tetraciclina,
metronidazol y claritromicina. La furazolidona, rifabutina o las fluoroquinolonas son otras
opciones terapéuticas. Entre los compuestos anti-ulcerosos se han utilizado con preferencia
inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol), seguido de compuestos de bismuto (citrato de bismuto, salicilato de bismuto,
RBC: ranitidina citrato de bismuto) y en mucha menor frecuencia los antagonistas de los
receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, etc). La duración de la terapia habitual ha sido

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de 7 a 10 días, aunque algunos autores han probado pautas cortas, de 3 a 5 días que incluyen 3
antibióticos y otros recomiendan pautas largas, de más de 10 días.

Antes de iniciar un tratamiento se debe considerar el porcentaje de resistencia a los

antimicrobianos en esa población o área geográfica. Se recomienda un tratamiento triple con un
IBP y dos antimicrobianos como primera opción. Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir
dos veces la misma pauta y se recomienda realizar estudios microbiológicos antes de iniciar una
nueva pauta. La primera pauta eficaz utilizada fue la "triple clásica" que asocia un imidazol
(metronidazol o tinidazol) con tetraciclina y amoxicilina durante dos semanas. Ésta fue sustituida
por otras que combinan un IBP (normalmente omeprazol) con dos antibióticos
(fundamentalmente amoxicilina, claritromicina y metronidazol). Son más fáciles y cómodas para
el paciente, logrando tasas de erradicación superiores al 90%. La asociación de un IBP
(generalmente omeprazol) con claritromicina y amoxicilina (conocida como la OCA) es la pauta
más utilizada. También se puede utilizar una triple terapia con un IBP, amoxicilina y
metronidazol. Es preferible reservar la pauta que incluye IBP con metronidazol y claritromicina
como de segunda línea para evitar que se pueda desarrollar resistencia a los dos antimicrobianos.
La combinación de un IBP y dos antibióticos con las sales de bismuto se conoce como "terapia
cuádruple", alcanza altas tasas de erradicación pero debe reservarse también para cuando fallen
otras terapias. Recientemente se han propuesto pautas que asocian un IBP con fármacos como
rifabutina o levofloxacino y amoxicilina, aunque con ellas se tiene todavía poca experiencia.

Causas del Fracaso del tratamiento

En el fracaso del tratamiento pueden intervenir factores relacionados con el mismo tratamiento,
factores del paciente y factores de las cepas. Entre los primeros podemos citar las dosis
inadecuadas, una duración incorrecta del tratamiento y el tipo y la dosis del inhibidor de la
bomba de protones utilizado. Entre los factores del paciente destaca el cumplimiento del
tratamiento (por el elevado número de dosis, por los efectos secundarios, etc) y el país donde se
realizó el ensayo. Entre los factores del microorganismo es muy importante la resistencia a los
antibióticos y quizá las características particulares de la cepa. El desarrollo de resistencia a
amoxicilina y tetraciclina es poco frecuente. Sin embargo, la resistencia al metronidazol es muy
elevada en algunas poblaciones y a la claritromicina está aumentando en diferentes poblaciones,
siendo un problema cada vez mayor. La infección por cepas resistentes a claritromicina o a
metronidazol supone una importante contrariedad porque se relaciona con fallo del tratamiento.

Pruebas de Sensibilidad a Antimicrobianos

La determinación de la sensibilidad in vitro de H. pylori a los agentes antimicrobianos es

importante ya que la resistencia primaria o adquirida a varios antibióticos se asocia con la
ausencia de erradicación de la bacteria en el estómago.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipos de investigación

Investigación descriptiva, transversal del tipo analítico.

Es descriptiva porque hacemos una revisión bibliográfica de los principales mecanismos
patológicos de la Gastritis en el organismo, hecho por medio de la revisión de artículos
científicos disponibles en la plataforma Google académico.
Se considera transversal en la recolección y análisis de datos de diferentes fuentes posibilitando
la observación de aspectos diferentes involucrados en la problemática y es analítico por la
interpretación de diferentes datos recopilados durante la investigación de documentos.

3.2 Operacionalización de variables

Se utilizó la revisión bibliográfica para colectar los dados para el desarrollo del trabajo. Se
consultó sobre los mecanismos patológicos, tipos, tratamientos y prevenciones de la gastritis en
el organismo.

3.3 Técnicas de Investigación

No se hizo trabajo de campo. Fue hecho una recolección de datos bibliográficos, en revistas
textos y páginas de web con datos actuales.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

ACTIVIDADES MAYO
SEMANAS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 11 1 13 1 15 1 17 1 19 20
0 2 4 6 8
INTRODUCCION x
PLANTAMIENTO DE x
PROBLEMA
OBJETIVOS
JUSTIFICACION x
HIPOTESIS
DESARROLLO DEL x
PLANTAMIENTO
TEORICO
AREA DE EST / x
CAMPO DE INVEST
TIPO DE INVEST x
VARIABLES
TECNICAS DE
INVEST

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RESUTADOS Y x
DISCUSION
CONCLUCION x
REFERENCIAS x
APENDICE x

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

En el presente trabajo de investigación como estudiantes de la carrera de enfermería hemos

realizado la investigación correcta sobre la gastritis.
La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago que puede causar síntomas
como dolor abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Los resultados y la discusión
sobre la gastritis pueden variar dependiendo del contexto en el que se esté hablando de esta
condición. A continuación, se presentan algunos aspectos comunes en los resultados y la
discusión relacionados con la gastritis:

Causas de la gastritis: Se discuten las posibles causas de la gastritis, como infecciones

bacterianas (especialmente por Helicobacter pylori), uso prolongado de medicamentos
antiinflamatorios no esteroides (AINE), consumo excesivo de alcohol, estrés crónico u otras
enfermedades autoinmunes.

Diagnóstico de la gastritis: Se describen los métodos utilizados para diagnosticar la gastritis,

que pueden incluir análisis de sangre para detectar la presencia de H. pylori, endoscopia
digestiva alta para visualizar el revestimiento del estómago y tomar muestras de tejido para su
análisis (biopsia), así como pruebas de imagen como la gastroscopia.

Hallazgos endoscópicos y histológicos: Se presentan los resultados de las imágenes

endoscópicas del estómago, como la presencia de enrojecimiento, erosiones o úlceras en el
revestimiento gástrico. También se discuten los hallazgos histológicos de las muestras de tejido
obtenidas durante la endoscopia, como la presencia de inflamación, infiltración de células
inmunes o daño en las células del estómago.

Síntomas y gravedad de la gastritis: Se analizan los síntomas experimentados por los

pacientes con gastritis y se discute la gravedad de la condición. Se puede hacer una distinción
entre gastritis aguda (de corta duración) y gastritis crónica (persistente).

Tratamiento de la gastritis: Se describen las opciones de tratamiento para la gastritis, que

pueden incluir cambios en la dieta, evitando alimentos que irriten el estómago, reduciendo el
consumo de alcohol y tabaco, medicamentos para reducir la producción de ácido estomacal,
antibióticos para tratar la infección por H. pylori y medicamentos para aliviar los síntomas.

Complicaciones y pronóstico: Se discuten las posibles complicaciones de la gastritis, como

úlceras pépticas, sangrado gastrointestinal o aumento del riesgo de desarrollar cáncer de
estómago en casos crónicos. También se analiza el pronóstico general de la gastritis y la
probabilidad de remisión de los síntomas con el tratamiento adecuado.

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Capítulo 5. Conclusiones

En este caso se puede concluir este trabajo de investigación que la bacteria H. pylori que
fue observada en el año 1881. Rappin las observó en el estómago de un perro y al comenzó en
del siglo xx, se descubrió que en los pacientes tenía cánceres gástricos. esta bacteria se localiza
en el estómago de los pacientes , donde se conoció distintos síntomas que para ello también se
conocen diagnósticos y tratamientos , con esta investigación se di a conocer la importancia de
consumir alimentos bien lavados y también se llevó a tener conocimiento de que si no se
erradica esta bacteria en los primeros síntomas se puede llegar a tener riesgos como de úlceras
pépticas ,inflamación crónica ,úlceras gástricas y cáncer estomacal en paciente, ya que esta
bacteria H.pylori afecta a la mitad de la población mundial

En este proyecto se da a conocer la información que se dio a los estudiantes de la Univ. Udabol,
sobre la prevención y consecuencias de contraer la infección por helicobacter pylori. Porque gran
parte de la población universitaria se alimenta consumiendo alimentos elaborados en
restaurantes, tiendas, casetas, carritos.

Se informó la importancia de llevar una dieta baja en grasas, a estudiantes de la Udabol

Se dio a conocer que el lavado de manos después de usar el baño y antes de comer es un habito
que no se puede dejar de hacer.

El agua contaminada es un vial de contaminación bacteria, por lo tanto, se concientizó a los

estudiantes a recurrir a fuentes limpias.

Se dio la información a los universitarios a consumir productos elaborados en condiciones

asépticas.

A través de charlas y exposiciones del tema se concientizo a la población universitaria sobre las
enfermedades que produce esta bacteria.

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Apéndice

figura 1 apéndice
Esta imagen muestra la forma de contagio de la bacteria H. Pylori y también en lugares
donde se pueda encontrar esta bacteria como se puede observar en las aguas contaminadas
futas o verduras no lavadas, la bacteria H. pylori tiene una incubación de aproximadamente
entre 10 días y también presentan diagnósticos como la biopsia ,Duodeno endoscopia y
coprocultivo

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Figura 2 reservorio de vías de trasmisión

H.pylori
fluido gastrico

H. pilory
mucosa gastrica

REFLUJO H.pylori
ASTROESOFAGICO INTESTINO

H.pilory
CAVIDAD
EN ECES
BUCAL .SALIVA
MUCOSAS
.PLACA DENTAL
AGUAS RESIDUALES
MUCOSA BUCAL

MEDIO AMBIENTE

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Figura 3 síntomas del helicobacter pylori

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