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TEMA 9: ENDOCRINOLOGÍA

Las funciones del organismo se coordinan mediante mensajeros químicos. Las glándulas son los
órganos que producen las hormonas.

Moléculas: JN
- Neurotransmisores: liberados por terminales axónicos en la sinapsis para el control de las
funciones neuronales.
- Hormonas (endocrinas): sintetizadas y liberadas por tejidos específicos (glándulas o células
especializadas). Vertidas al torrente circulatorio, llegan por él a las células diana (a distancia).
- Hormonas neuroendocrinas: secretados a la sangre por neuronas, actúan sobre las células
diana en otra localización.
- Factores paracrinos: liberados por las células al fluido extracelular, actúan en vecindad sobre
células diferentes a las secretoras.
- Factores autocrinos: secretados al fluido extracelular, afectan a las propias células que los
producen.
- Citoquinas: péptidos secretados por células al fluido extracelular que pueden actuar como
hormonas, factores autocrinos y paracrinos. Interleucina/interleukina (linfocitos T helper).

CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS SEGÚN SU ESTRUCTURA

QUÍMICA

1. Hormonas proteicas (peptídicas): de 3 a más de 200 aminoácidos.

Generalmente almacenadas en vesículas celulares hasta su secreción
por exocitosis.

2. Hormonas esteroideas: derivadas del colesterol, liposolubles. No se

almacenan en el interior celular habitualmente.
3. Hormonas derivadas del aminoácido tirosina (aminas): tendencia a
ser almacenadas tanto en gránulos de secreción como en coloide
tiroideo.

TRANSPORTE Y HORMONAS EN SANGRE

- Péptidos y catecolaminas: Son solubles en agua. Difunden a través de la red capilar para llegar
a la célula diana. Normalmente activan receptores en la superficie celular.
- Esteroides y hormonas tiroideas: son liposolubles (no hidrosolubles), por lo que deben circular
en sangre asociadas a moléculas hidrosolubles (proteínas). Para salir de la red capilar, deben
disociarse de su proteína transportadora. Actúan, generalmente en interior celular. Las
hormonas circulan por la sangre a concentraciones muy bajas pg-μg.
- Aclaramiento hormona= disminución de la concentración de hormona en plasma/
concentración de hormona en plasma.
Mecanism de acción de las hormonas: el primer paso en el mecanismo de acción de una
hormona es la unión a un receptor celular específico. Las células que no poseen este receptor,
evidentemente, no responderán al estímulo hormonal.

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Tras la unión, se produce la activación del receptor y, a partir de aquí, diferentes eventos
metabólicos celulares.

Los receptores son proteínas que pueden localizarse en la membrana celular, en el citoplasma o
en el núcleo. Las células diana para las hormonas suelen tener 2.000-100.000 receptores/célula.

Los receptores suelen ser altamente específicos para cada hormona. Pero a veces se da el
fenómeno de promiscuidad. Una vez formado el complejo hormona-receptor (llave-cerradura) se
activa el receptor. La activación del receptor iniciará los efectos hormonales.

Una hormona que activa un mismo receptor puede desencadenar un tipo de respuesta diferente
según el tipo de célula.

TIPOS DE RECEPTORES

Receptores asociados a proteína G

Receptores asociados a enzimas/ receptores con actividad enzimática

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Receptores de canales iónicos mediados por ligando

Señalización por fosfolipasa C Segundo mensajero (AMPc)

Fosfolipasa C (fosfolípidos de
membrana)

Receptores intracelulares e intranucleares

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SISTEMA ENDOCRINO EN VERTEBRADOS

El eje hipotálamo - hipoofisario

Estructura Localización

· Hipófisis anterior: adenohipófisis

· Hipófisis posterior: neurohipófisis

Sistema portal: dos lechos capilares conectados por

una o varias venas.
Neuronas amarillas: liberan la neurohormona
(amarilla) a unas células (rojas) que producen otra
hormona que es la que va a la sangre
(adenohipófisis) verde, que va por ejemplo al ovario
o al testículo.
Neuronas verdes (neurohipófisis): producen una
neurohormonas (rosa), que pasa a la sangre
directamente.
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Las hormonas hipotalámicas y de la

neurohipófisis son neurohormonas.
· Algunas de estas neurohormonas, se
liberan en el sistema portal H-H y actúan
estimulando células específicas de la
adenohipófisis. Son los llamados factores
de liberación → RF (releasing factors).
· Otras dos, ADH y oxitocina, son liberadas
desde la neurohipófisis a la circulación
general.

Bajo el estímulo de las neurohormonas hipotalámicas, la adenohipófisis sintetiza y libera las

hormonas adenohipofisarias (TSH, FSH, LH, ACTH, GH…).

HORMONAS
1. Hormona del crecimiento (somatoropina) ⇢ GH
- Es una hormona proteica de 191 αα (aprox. 20kDa) por lo que es de gran tamaño y su receptor
está en la membrana.
- Secretada por las células somatotropas de la adenohipófisis
- Ejerce sus funciones en casi todos los tejidos del organismo
Funciones:
- Crecimiento de casi todos los tejidos → hipertrofia (incremento del tamaño) e hiperlasia
(aumento de número celular por mitosis)
- Crecimiento óseo hasta edad adulta
Efectos metabólicos:
En el metabolismo proteico:
- ↑ deposición de proteínas en los tejidos
- ↑ transporte de aminoácidos a través de la membrana celular
- ↑ transcripción ADN ⇢ ARN
- ↑ traducción ARN ⇢ proteína
- ↓ catabolismo proteico y aminoacídico: usado en el gasto energético
En el metabolismo lipídico:
- ↑ transformación de ácidos grasos ⇢ Acetil-CoA (lipólisis: beta oxidación). Utilización de
ácidos grasos como fuente de energía.
En el metabolismo glucídico:
- ↓ entrada de glucosa en el tejido muscular y adiposo: no se consume, por lo que no se
almacena en el músculo sino en el hígado
- ↑ producción hepática de glucosa: a partir generalmente de aminoácidos convirtiéndose
al final en lípidos
- ↑ secreción de insulina: se forma glucógeno

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La GH posee efecto lactogénico ☞ induce secreción/ producción de leche en las glándulas

mamarias.
- Controversia en EEUU porque les aplican más de esta hormona para que secreten más leche
(30% de más).
- Humanos absorbemos aminoácidos de las proteínas:
- Si absorbiéramos las proteínas ajenas como las de la vaca las inmunogenizaríamos
- En EEUU está prohibido tratar vacas con hormonas por medidas políticas.
En el metabolismo óseo:
- Huesos crecen a partir de cartílago que está formado por condrocitos (“condro”=
cartílago)
- Aposición y reaposición ósea buscar
- ↑ deposición proteica en condrocitos y células osteogénicas (células generadoras de
hueso: osteoblastos
- ↑ multiplicación de condrocitos y células osteogénicas
- ↑ conversión de condrocitos ⇢ células osteogénicas

EFECTOS DIRECTOS E INDIRECTOS:

Muchos efectos de la GH se llevan a cabo a través de IGF-1
(somatomedina C).
Actúa de forma directa sobre las grasas (lipólisis).
En el caso del hueso, actúa indirectamente ya que induce la
secreción de IGF-1 para inducir el
metabolismo óseo.

· Acromegalia: demasiada secreción de GH

que produce gigantismo (producido por
tumores en la adenohipófisis).

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
GH ⇢
· Hormona GHRH: hormona liberadora de hormona del
crecimiento. Es una neuroneurona que pasa por el sistema portal.
La hormona de crecimiento va hasta el hígado donde producirá el
IGF-1 que actuará por todo el organismo.
Cuando hay suficiente IGF-1 se inhibe la hormona del
crecimiento (GH en la hipófisis) y se estimula la hormona
somatostatina que ésta inhibe la producción de GH.

* Cuando se hace deporte o durante el sueño aumenta la cantidad

de hormona de crecimiento.

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La hormona GHRH produce hormona del crecimiento. Cuando hay mucha se produce la
inhibición, hasta que vuelve a faltar. Siempre las hormonas están reguladas por una vía
activadora y una inhibidora. La grelina del estómago activa la producción de la hormona del
crecimiento para degradar las proteínas a aminoácidos, cuando detecta que hay muchas proteínas
en el.

2. Hormonas de la neurohipófisis
☞Oxitocina: induce la contracción del músculo uterino
(miometrio) y de las células mioepiteliales (localizadas en
las glándulas mamarias) para la eyección de la leche.

Oxitocina Vasopresina

☞ADH: Incrementa la permeabilidad de los túbulos

colectores a nivel renal. Efecto mediado por acuoporinas.
Su secreción es inducida por: aumento en la osmolaridad
de los fluidos extracelulares y descenso del volumen/
presión plasmáticos. Es inducido por la osmolaridad o por
hemorragias internas que provocan cambios de presión
bruscos. El alcohol inhibe el ADG

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3. Hormonas tiroideas (glándulas tiroides)

· Folículos: 1 capa de células fina y circular con capa gelatinosa
en el medio.
· Coloide: sustancia gelatinosa interna.
Juntos forman el folículo tiroideo.
Para sintetizar hormonas tiroideas necesitamos iodo y tirosina,
ya que todas ellas son derivadas de la tirosina con átomos de
yodo unidos a ella (triiodotironina y tiroxina).
Captación del yodo
Las células tiroideas captan el yodo en forma de
ioduro (I-). La célula tiroidea está al lado de un capilar
sanguíneo.
El iodo viene por la circulación y entra en la célula
mediante un cotransportador de Na+/I+ (NIS). Una
bomba Na+/K+ vuelve a sacar el Na+ para que pueda
volver a entrar.
Pendrinas transportan el yodo al coloide.
Síntesis: La tiroglobulina es una proteína que tiene
gran cantidad de aminoácidos tirosina (tiene residuos
de tirosina). Con la peroxidasa tiroidea se unen los
átomos de iodo a los residuos de tirosina.

Proceso de iodación (unión de tirosinas)

La pendrina mete el iodo a cambio de un ión cloro

(cotransporte), pero en algunas especies es un
antiportador.

Coupling: unión de dos tirosinas yodadas (dímeros),

acopladas a la tiroglobulina. ALgunas se quedarán con
un iodo y será monoiodotirosina, otras se quedarán
con dos iodos, y en los dímeros pueden ser
trioiodotirosina o tetraiodotirosina.

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Estas moléculas entran por pinocitosis y las proteasas separan la tiroglobulina de las tirosinas. La
T3 y la T4 van directamente a la sangre (93% T4 y 7% T3), pero la MIT y la DIT pasan a la célula,
se desiodan y se separan en tirosina y iodo. La tirosina pasa al RE para formar de nuevo
tiroglobulina y el iodo pasa a ioduro. A todo este proceso se le llama organificación del iodo
( producido en el coloide).
La T4 es convertida en tejidos periféricos a T3, ya que esta es mucho más potente, aunque sus
funciones son idénticas ⇢ la T4 se sintetiza en el organismo para luego pasar a formar la T3
porque es más estable.
En plasma, las hormonas tiroideas se unen con gran afinidad a TBG (proteína transportadora de
Tiroxina) y a otras proteínas.
El 99% de T3 y T4 están unidas a proteínas en plasma ⇢ las T3 y T4 son proteínas inactivas por lo
que necesitan transportadores que pueden ser (TBG, TTR: transtiretina o TBPA y albúminas).
- La mitad de T4 unida a proteínas es liberada a tejidos cada 6 días
- La mitad de T3 unida a proteínas es liberada en un día debido a su menor afinidad
- La T4 se une con mucha más afinidad a TBGque la T3. Por eso, hay mucha menos T3 que T4
liberada a la sangre.

MECANISMO DE ACCIÓN
El receptor de las T3 y T4 es intracelular,
por eso el mecanismo de acción es muy
lento. Cuando el dímero THR-RXR se
activa con la hormona activa un elemento
respondedor de hormona tiroidea que
transcribe ciertos genes.

FUNCIONES FISIOLÓGICAS
Las hormonas tiroideas incrementan la transcripción de un gran número de genes que sintetizan
proteínas, con lo cual incrementan la actividad metabólica del organismo.
A nivel celular:
- Expresión de proteínas (cientos)
- Incremento de nº y tamaño de mitocondrias = ↑ síntesis de ATP
- Incremento del transporte activo de iones a través de la membrana (Na-K-ATPasa) ⇢ este
mecanismo se relaciona con la producción de calor (bomba de sodio).
A nivel somático:
- Crecimiento: la carencia de hormonas tiroideas provoca retraso en el crecimiento
- Estimulación del metabolismo de los carbohidratos
· ↑ captación celular de glucosa
· ↑ glucólisis
· ↑ gluconeogénesis
· ↑ secreción de insulina
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- Estmulación del metabolismo de las grasas. Movilización de grasas de reserva e incremento de

ácidos grasos libres = ↓ colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en plasma
- ↑ necesidades de vitaminas
- ↑ metabolismo basal = ↓ peso
- A nivel circulatorio: ↑ frecuencia cardíaca, ionotropismo positivo (aumento fuerza contráctil
del miocardio), ↑ frecuencia respiratoria, ↑ consumo O2.
- A nivel digestivo: hipermotilidad = mayor movimiento en el tubo digestivo (hiperdefecación a
mayores niveles de hormonas).
- SNC: fundamentl en el desarrollo del SNC: si hay un exceso de hormonas tiroideas
(hipertiroidismo), nerviosismo, insomnio…
- Músculo: un exceso de hormonas tiroideas provocanndebilidad muscular por catabolismo
proteico
REGULACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS ( inducen la transcripción génica)
La TRH (no es neurohormona) actúa sobre células que producen la TSH
que va a la glándula tiroides que activa toda la maquinaria de producción
de hormonas tiroideas (feedback negativo).
Es un hiertiroideo la TSH está baja y en el hipotiroideo está alta.
Una de las funciones de la TSH es inducir las mitosis en el tejido
tiroideo; por eso, las personas con hipotiroidisimo tienen la tiroides
hinchada.

Endocrinología de la glándula suprarrenal:

En peces está en el tejido interrenal, que son nódulos celulares que están muy difusos.

Todas las hormonas de la corteza superrenal derivan del colesterol. La ACTH (hormona
adrenocorticotropa) es la hormona hipofisaria que induce todas las vías de síntesis de las
hormonas de la corteza suprarrenal.

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La StAR mete el colesterol en la cresta mitocondrial interna. Una vez allí, la P450scc libera la
cadena lateral del colesterol y lo transforma en pregnenolona. La pregnenolona se va al REL y
todos los demás pasos se producen ahí, excepto la producción de aldosterona y cortisol
(mineralocorticoides y glucocorticoides) que se dan de nuevo en la mitocondria.
Esteroidogénesis: síntesis de hormonas a partir de colesterol.

MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
Efectos biológicos:
En las células principales, a nivel del túbulo colector distal, la aldosterona activa bombas Na+/K+
que eliminan sodio (provocan reabsorción) y entran potasio desde la orina al espacio intersticial
(aumentan secreción). Con el sodio también salen moléculas de agua.
Además, la aldosterona en las células
intercaladas hace que se intercambie potasio
por protones para no perder tantos protones,
que hacen que la orina se acidifique y que el
pH del espacio intersticial aumente. VIP
para la eliminación de protones generados
por el metabolismo y evitar que se acidifique.

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MECANISMO DE ACCIÓN
La aldosterona va al receptor MR e induce la
transcripción de genes y síntesis de proteínas
en el núcleo. Una de las proteínas es un canal
de sodio epitelial (Enac) que induce la entrada
de sodio de la orina a la célula, que sale por
otro lado a través de una bomba Na+/K+ al
espacio intersticial.
El amiloride inhibe el Enac y la spironolactona
el receptor MR.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
- ↑ en la concentración de K+ = ↑↑↑ secreción de aldosterona
- ↑ angiotensina II = ↑ secreción de aldosterona
- ↓ en la concentración de Na+ = ↑ secreción de aldosterona (ligeramente)
- ACTH (hipofisaria) es necesaria para la secreción de aldosterona. Sin ACTH no hay
aldosterona. Es necesario que esté, pero más ACTH no aumenta la concentración de
aldosterona, tiene un efecto permisivo.
- Cuando la presión de perfusión es baja primero se libera la angiotensina II.

GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL)
Tanto los glucocorticoides tienen algo de efecto minerocorticoideo y viceversa. El receptor de los
minerocorticoides lo pueden activar los glucocorticoides, pero con mucha menos intensidad.
Estrés crónico: tiene función de prepararnos para el estrés agudo. Medido por los
glucocorticoides

Efectos metabólicos:
Metabolismo glucídico:
- Estimulación de la gluconeogénesis.
- ↑ de las enzimas necesarias para la gluconeogénesis en las células hepáticas.
- Movilización de aminoácidos en los tejidos extrahepáticos (músculo)
- Incremento del glucógeno hepático (depósito/reserva)
- Dsiminución de la utilización de glucosa en las células: los corticoides ejercen resistencia
insulínica impidiendo que la glucosa entre en las células.
Metabolismo de las proteínas:
- Disminución de las proteínas celulares excepto en hígado (↓ síntesis proteica, ↑ catabolismo
proteico)= sobretodo en músculo y tejido linfoide (sistema inmune) por ↓ síntesis ARN.
- ↑ en proteínas en hígado y plasma
- ↑ αα plasmáticos
- ↓ transporte de αα en células extrhepáticas, ↑ transporte de αα en células hepáticas.
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Metabolismo de las grasas:

- Movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo (no gastamos glucosa para E sino los
ácidos grasos) ↑ oxidación ácidos grasos en las células.
- En presencia de exceso de cortisol: Obesidad troncular ↑ apetito

Estrés:
Es una hormona que aumenta cuando estamos frente a una situación de peligro para preparar las
condiciones adecuadas en el organismo para cuando actúen la adrenalina y la noradrenalina.
El cortisol es importante en la resistencia al estrés.
Son causas de liberación de cortisol: Trauma. Psíquico o físico, infección, frío o calor intenso,
inyección de adrenalina, inyección de sustancias necrotizantes bajo la piel, sujeción e
inmovilización de un animal, enfermedades debilitantes.

Efectos antiinflamatorio del cortisol:

El cortisol es un potente antiinflamatorio.
a) Mecanismo:
- Estabilización de las membranas lisosomales ⇢ impide la secreción de las hidrolasas internas
de los lisosomas
- ↓ de la permeabilidad capilar
- ↓ migración de leucocitos a las áreas inflamadas
- ↓ supresión del sistema inmunitario↓ leucocitos (Linfocitos T, sobre todo) en plasma
- ↓ temperatura corporal (fiebre), al reducir la liberación de interleukina-1 desde los leucocitos.

La secreción de cortisol sigue el ritmo circadiano, siendo mayor en las horas de luz y
descendiendo durante la noche.
b) Regulación de la liberación:

El estrés hace que se libere el CRF (neurohormona:

corticotropine releasing factor) desde el hipotálamo, hace que
se libere ACTH que hace que se libere el cortisol que provoca
las acción 1, 2, 3 y 4.

Ritmo circadiano

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HORMONAS PANCREÁTICAS ⇢ INSULINA Y GLUCAGÓN

Páncreas exocrino: Enzimas digestivas. Amilasas, lipasas,

proteasas (tubo verde, células acinares y células del
conducto).

Páncreas endocrino (va a la sangre): Hormonas.

Todo lo que comemos se tiene que degradar a componentes

más pequeños. Incluso las hormonas o el colesterol, todo se
digiere y las hormonas y el colesterol que tenemos lo
sintetizamos de nuevo nosotros mismos.
Las enzimas del páncreas en la pancreatitis son capaces
incluso de digerir al propio páncreas.

En el caso de los peces es un tejido difuso que está cerca del píloro.
Las enzimas producidas se dirigen al conducto de Wirsung desde donde se secretan.
En el duodeno hay proteínas que inhiben la función de esas enzimas, para que no las digiera.

HISTOLOGÍA DEL PÁNCREAS

-Alfa: producen glucagón
-Beta: producen insulina
-Delta: producen somatostatina (se libera para inhibir
la producción de la hormona de crecimiento y se
produce en el páncreas).

Insulina
Enzima puramente anabólica debido a sus efectos en el metabolismo.

a) Síntesis y procesamiento intracelular: Se forma primpero como

proinsulina en las células beta de los islotes. Es un monómero con
3 cadenas: A, B y C. Se corta por la C. Y la B y la A forman un
dímero que se libera a la sangre. El péptido C sirve para ver si el
páncreas está recuperado/funcionando en la diabetes, ya que
cuando introducimos insulina. Aun diabético no le introducimos la
cadena C.

b) Mecanismo de acción: El receptor de insulina es es un tetrámero de 4 subunidades unidas

por puentes disulfuro, el cual va unido a dos tirosinquinasas, las cuales fosforilan los IRS. A
partir de ahí una molécula transportadora de glucosa (localizado en el interior de la célula) se
va a la membrana para permitir la entrada de glucosa en la célula (la insulina es la hormona
que permite la entrada de insulina a las células). Además, también interviene en la síntesis de
proteínas, grasas y glucógeno.
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c)Efectos a nivel celular

-Algunos segundos tras la unión de la insulina a su
receptor, en el 80% de las células del organismo se
incrementa la entrada de glucosa. Esto es así,
fudamentalmente en tejido muscular y adiposo.
- Esta glucosa es fosforilada inmediatamente (glucólisis)
-↑ de la permeabilidad de la membrana celular a muchos
aminoácidos, e iones potasio y fosfato.
-10-15 minutos posteriormente, cambian los niveles de
actividad de numerosas enzimas (fosforilados).
-Otros efectos se producen horas o días más tarde. Son
efectos de la transcripción y traducción del ARNm.

d) Efectos metabólicos de la insulina:

Metabolismo de los carbohidratos:

Efecto general ☞ ↓ Concentración de glucosa en plasma

Tras la ingesta de carbohidratos, estos pasan a plasma, e inducen la liberación de insulina

pancreática. Esto llevará a la absorción, almacenamiento y uso de glucosa en casi todos los tejidos
del organismo.
- ↑ de la entrada de glucosa en el músculo. El músculo en reposo utiliza para su consumo, sobre
todo, ácidos grasos y la entrada de glucosa en la célula muscular es escasa. Dos circunstancias
incrementan la entrada de glucosa en el músculo:
- Ejercicio: Liberación de insulina postpandrial.
- Almacenamiento de glucógeno en músculo se da en reposo y bajo el efecto de la insulina
- A nivel hepático: Incremento de la entrada, almacenamiento y uso de glucosa en el hepatocito
e inhibición de fosforilasa hepática, enzima que transforma el glucógeno en glucosa.

Inhibición de la glucogenolisis:
- ↑ actividad glucoquinasa. Tras ser fosforilada, la glucosa queda «atrapada» en el hepatocito
- ↑ actividad glucógeno sintasa
- ↑Transformación del exceso de glucosa en ácidos grasos
- ↓ gluconeogénesis

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Metabolismo lipídico:

La insulina induce la síntesis y almacenamiento lipídico.

Por un lado:
-↑ consumo de glucosa
-↓ consumo de grasas
Por otro lado:
-Inhibición de HSL (lipasa sensible a hormona),
HSL hidroliza triglicéridos.
-↑ entrada de glucosa ean el adipocito, que es
utilizada para producción de ácidos grasos pero,
sobretodo, para sintetizar α-glicerol fosfato (por
lo que se estimulará la síntesis de triglicéridos).

Metabolismo de las proteínas:

- ↑ entrada de aminoácidos en las células (sobre todo, valina, leucina, isoleucina, tirosina y
fenilalanina). (GH también tiene un efecto similar).
- ↑ ARN → Proteína
- ↑ ADN → ARN
- Inhibición del catabolismo de las proteínas
- ↓ Neoglucogénesis hepática.

La inmensa mayoría de las células del sistema nervioso central (SNC), son permeables a la
insulina y pueden utilizar la glucosa en ausencia de insulina. El cerebro utiliza glucosa como
fuente de energía casi en exclusiva. Por ello, es necesario el mantenimiento de unos niveles de
glucosa mínimos (40 mg/ml). Para el correcto funcionamiento del SNC.

e) Regulación de la secreción

BLUT2 (glucosa transporte 2): forma de entrada de la glucosa al

páncreas, forma que tiene de saber el páncreas de que hay
glucosa.

Se fosforila y se oxida y da ATP.

Los canales de potasio se cierran, se despolariza la célula y esto

hace que se abran los canales de Ca+2, que hacen que la insulina
se libere mediante la degradación de las vesículas que la contienen.

Cuanta más obesidad más resistencia a la insulina y mayor

necesidad de insulina.

La insulina de reserva guardada en las células pancreáticas es la

que se libere en el periodo postprandial en masa. Luego se
Célula beta de producción de la insulina resintetiza y los niveles de insulina pancreáticos vuelven a los de
de los islotes de Langerhans reserva

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GLUCAGÓN
· Hormona contrarreguladora (como la adrenalina), porque tiene el efecto contrario a la insulina.

· Es un polipéptido de 29 aa que es variable en secuencia (y número) como en todas las proteínas

dependiendo de la especie.

· Es secretado por las células alfa de los islotes de Langerhans.

· Su efecto metabólico principal es incrementar la concentración de glucosa en sangre ! pero

en presencia de glucagón se aumenta la concentración de insulina (que disminuye la [glucosa])
CONTRADICCIÓN actúa como una hormona contrarreguladora de la insulina

Efectos metabólicos:
- ↑ Glucogenolisis a nivel hepático: Glucógeno → Glucosa
- ↑ Gluconeogénesis hepática.
La somatostatina, secretada por las células delta de los islotes de
Langerhans, inhibe La secreción de insulina y glucagón (y GH: a
nivel de hipófisis)

Metabolismo del calcio:

La concentración de calcio plasmático debe mantenerse en límites
muy precisos alrededor de 9,4 mg / dl (2,4 mmol / l).

El calcio interviene en: contracción del

músculo cardíaco, esquelético y liso,
coagulación sanguínea, transmisión del
impulso nervioso...
☞ Distribución del calcio en el organismo:
- 0,1 % en el fluido extracelular
- 1 % intracelular
- 98,9 % en huesos.

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Regulación del metabolismo

de Ca. Paratohormona (PTH),
Calcitonina, Vitamina D.

✘ 7-dehidrocolesterol: Es un derivado del colesterol que se produce en la piel. Bajo el efecto de

la luz UV se convierte en vitamina D3. En el hígado se transforma a 25-hidroxicolecalciferol,
que inhibe este paso. En el riñón, por la activación por la hormona paratiroidea, pasa a ser
1,25-dihidroxicolecalciferol, que es la vitamina D3 activa que nosotros realmente necesitamos.
Como el calcio por el solo no se absorbe bien en el intestino, tiene que unirse a una proteína
transportadora o por una ATPasa. Es decir, la vitamina D3 favorece la absorción del Ca+2.

✘ Paratohormona (PTH): Las glándulas paratiroideas están en la cara posterior de la glándula

tiroides. Sintetizan la paratohormona (PTH) en las células principales. Además se produce otra
hormona, la calcitonina, en las células C del tiroides (parafoliculares).

* Microestructura ósea:
El hueso está constituido por una parte inerte
(la más abundante), que es una estructura
llena de cavidades formada por fibras de
colágeno y cristales de hidroxiapatita (fosfato
cálcico). A esto se le denomina matriz ósea.
Los osteoblastos y los osteocitos generan las
condiciones para que se produzca la
precipitación o la reabsorción de los cristales.
· Osteoblasto: Aposición ósea. ↓ Ca++
· Osteoclasto: Resorción ósea. ↑ Ca++ Plasmático.
Actividad de paratohormona y calcitonina
Paratohormona (PTH):
- Incremento rápido de Ca++ plasmático por activación
de osteocitos y absorción de sales cálcicas.
- Incremento lento: Proliferación y activación de
osteoclastos → Resorción ósea (hueso entero).
Calcitonina:
- Inhibición de la actividad osteoclástica.

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