INSUFICIENCIA AÓRTICA

La válvula aórtica representa una de las dos válvulas sigmoideas o semilunares (por su forma de
corazón). Es una especie de “compuerta” que permite la salida del flujo sanguíneo desde el
ventrículo izquierdo a la circulación sistémica a través de la aorta durante la sístole y a su vez
impide el flujo retrógrado durante la diástole.
Para su funcionamiento el aparato valvular debe estar integro y está formado por:

 El anillo valvular
 Las tres valvas o cúspides: valva coronaria derecha, valva coronaria izquierda y valva
posterior o no coronaria
 La pared adyacente que corresponde a la raíz aórtica.
Cualquier alteración de estas estructuras puede producir coaptación o cierre valvular deficiente y
permitir el flujo retrógrado de la aorta al VI dando lugar a la insuficiencia valvular aórtica que
coloquialmente de define como si la compresa se mantuviera abierta.

Etiología
Según su etiología se clasifica en

 Primaria: aquellas que afectan de manera directa a las valvas

 Secundaria: afectan la raíz aórtica por dilatación del anillo valvular
La dilatación de la raíz aórtica produce tensión e inclinación de las cúspides, con el tiempo se
engordan y retraen con la consiguiente falta de coaptación. La sangre que queda en el ventrículo por
la regurgitación va a aumentar el volumen en la siguiente sístole provocando mayor distensión de la
aorta, se crea un círculo vicioso, es decir, regurgitación genera más regurgitación.
En países subdesarrollados la causa más común es la cardiopatía reumática y es países desarrollados
la dilatación de la raíz, aorta bivalva congénita y calificación valvular.

Fisiopatología
Como hay un flujo retrógrado se genera una sobrecarga de volumen en el VI lo que con el paso del
tiempo lo lleva a dilatarse. El aumento del radio de la cavidad genera un aumento de la tensión de la
pared, de acuerdo a la ley de la place que indica: que la tensión de la pared es igual a la presión
intraventricular por el radio, dividido entre dos veces el grosos de la pared.
Esto conduce a una hipertrofia excéntrica ventricular para compensar el aumento del radio, en este
caso la hipertrofia no será suficiente para compensar el aumento del radio, produciendo una
hipertrofia inadecuada que se conoce como dilatación ventrículo, el aumento del radio también
genera elongación de las fibras miocárdicas, lo que disminuye su capacidad contráctil.
El incremento del volumen tele diastólico induce a un aumento del volumen latido como lo expresa
la ley de Frank Starling (a mayor distensión de la miofibrilla mayor fuerza de contracción) debido
a este fenómeno en fases iniciales el VL se encuentra incrementado y la fracción de expulsión de VI
puede ser normal o estar aumentada.
Con el aumento del VL viene un aumento de la presión sistólica, mientras que la falta de coaptación
y el reflujo diastólico se manifiestan como una caída de la presión diastólica, lo que resulta en un
aumento de la presión diferencial, generando numerosos signos como son:

 Pulso de tener o corrigan: pulso intenso que rápidamente colapsa.

 Signo de Hill (es el más específico): la presión sistólica de la arteria poplítea excede por
más de 20 mmhg a la bronquial con el paciente acostado.
 Signo de duroziez: soplo sistólico y diastólico que se ausculta cuando se comprime con el
estetoscopio la arteria femoral.
Cuando el aumento del radio ha generado un daño contráctil que dificulta la función sistólica del VI
el VL cae y el volumen tele diastólico aumenta, ya que en este punto el ventrículo no es capaz de
bombear toda la sangre y la regurgitada en la diástole sigue aumentando, la presión tele diastólica
aumenta generando un aumento de la presión auricular y está del lecho venocapilar pulmonar,
produciendo hipertensión venocapilar pulmonar.
Otra consecuencia del aumento VL es el aumento de la duración de la sístole a expensas de un
acortamiento de la diástole por lo que disminuye el flujo sanguíneo a las coronarias, que se llenan
en diástole, principalmente la coronaria izquierda, generando un aporte insuficiente de oxígeno, que
se conoce como isquemia miocárdica.

Manifestaciones clínicas
Estos pacientes permanecen asintomáticos durante décadas, por lo que cuando presentan síntomas
es un signo de alarma, ya que es un indicador de que existe compromiso en la contabilidad
muscular.

 Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea: causada por el aumento de

la presión venocapilar pulmonar, se presenta en fases avanzadas cuando hay disfunción
sistólica.
 Angina: secundaria a eventos isquémicos. Presenta pobre respuesta a nitratos y se produce
comúnmente como respuesta al ejercicio.
 Palpitaciones: refieren palpitaciones por contracciones enérgicas , explicadas por la ley de
Frank Starling secundario al aumento de la precarga en sus fases iniciales.
 Síntomas de bajo gasto: debilidad, fatiga, lipotimia, mareos, síncope o muerte súbita.
 Signos de ICC: ingurgitación yugular, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular, edema,
entre otros.

Exploración física
Signos vitales:

 Presión arterial: alta presión diferencial. Los ruidos de Korotkoff persisten hasta 10
mmhg.
 FC: no se afecta
 FR: los pacientes que presentan hipertensión venocapilar pulmonar presentan taquipnea.
 SatO2: normal
 Temperatura: normal

Inspección: taquipneico, diaforético, si se afecta el VD ingurgitación yugular y signos de ICC

como hepatomegalia y edema en regiones en declive. Si hay dilatación significativa el apex se
desplaza inferior y lateralmente.
Palpación:

 Pulsos periféricos: pulsos amplios, “pulso salton”

 Pulsos carotideos: se palpa el pulso de Corrigan y el de Berfiriens, aunque son más
notorios en las extremidades.
 Palpación precordial: ápex desplazado inferolateralmente. En diástole se palpa como si
se inflara un globo en la mano (cúpula de Bard).

Diagnóstico
El diagnóstico esta dado por el examen físico pwro se debe corroborar con estudios
complementarios como:

 Electrocardiograma: existen varios datos que nos indican complicaciones de la

enfermedad: crecimiento VI, datos de sobrecarga diastólica, trastornos en la conducción
y el ritmo.
 Radiografía de tórax: se puede apreciar cardiomegalia e incluso Cor Novia (corazón
de vaca)
 Ecocardiograma: es el método de elección para el diagnóstico
 Resonancia magnética: se indica cuando el ecocardiograma no es concluyente.

Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizad. En pacientes con insuficiencia aórtica crónica con
síntomas tiene indicación quirúrgica absoluta. En pacientes asintomáticos con tolerancia al
ejercicio y FEVI >50%, sin dilatación severa del VI, la cirugía puede ser diferida.
La cirugía debe realizarse en el momento en el que se detecten los primeros síntomas de fallo
contráctil.
En pacientes asintomáticos y sin repercusión funcional no se administra tratamiento, se realiza
ecocardiograma cada 12 meses si es leve- moderada y cada 6 meses si es grave.
Cuando el flujo regurgitante es importante y la sobrecarga de volumen, se usan vasodilatadores
como hidralazina, IECAS, y calcio antagonistas.
En pacientes sintomáticos el tratamiento es el reemplazo valvular aórtico, cuando no se puede
realizar la cirugía se debe recibir un esquema de tratamiento para falla cardiaca que incluya
IECAS, vasodilatadores, digoxina, diuréticos y disminución de la sal en la dieta.