- Entender el eje hipotálamo – hipófisis – tiroides

- Comprender las funciones de las hormonas tiroideas en los diferentes

órganos del cuerpo humano
- Identificar factores asociados en el desarrollo de bocio
- Clasificar y realizar diagnóstico del bocio simple, así como establecer
medidas terapéuticas necesarias para su manejo

La DISFUNCIÓN TIROIDEA en especial el “hipotiroidismo”, incrementa la

morbimortalidad y tiene una alta prevalencia en nuestra población; el diagnóstico y
tratamiento oportuno contribuyen a disminuir la mortalidad.

EJE H – H – T (HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TIROIDES)

CALORIGÉNESIS:
• Aumento de la glucólisis y del consumo de O2
• Estimulan la bomba de sodio – potasio

METABOLISMO DE LAS VITAMINAS:

• Promueven la síntesis de Vitamina A
• Inhiben la fosforilación de la tiamina y aumentan los requerimientos de otros
componentes del complejo B
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
• Aumento en la absorción y utilización de la glucosa, de la glucogenólisis y de
la degradación de la insulina

METABOLISMO DE LÍPIDOS:
• Aceleran la degradación y excreción biliar
• Aumento de los receptores LDL

METABOLISMO PROTEICO:
• Anabolismo
• Catabolismo

à Metabolismo Muscular
- Inhiben la conversión de creatina à fosfocreatina (principal fuente de energía
muscular)

à Metabolismo Hidro – electrolítico

- Aumento de la filtración glomerular
- Diuresis de Na extracelular à “en hipertiroidismo”

à Sistema Nervioso Central (SNC)

- Esenciales en el desarrollo y maduración neuronal de la velocidad de
conducción de excitabilidad
- Regulan patrones conductuales

à Sistema Cardiovascular
- Efecto crono e inotrópico positivo
- Aumentan receptores a catecolaminas

à Aparato digestivo
- Regulan la velocidad del tránsito intestinal
- Repletan el glucógeno hepático
à Función hipofisiaria
- Participan en la síntesis de GH, FSH, LH y PRL

à Función gonadal
- Forman parte del complejo galactopoyético necesarias para la función
gonadal

FACTORES QUE ALTERAN LA CAPACIDAD DE UNIÓN DE LA TBG – Globulina

Fijadora de Tiroxina:

“Aumentan”
• Aumento de TBG: embarazo, estrógenos, hepatitis, hepatoma, VIH, drogas,
exceso de TBG hereditaria.
• Aumento de la unión con albúmina: disalbuminemia, hipertiroxinémia familiar.
• Enfermedad crónica no tiroidea.
• Amiodarona, propanolol, medios de contraste orales para colecistografía.

“Disminuyen”
• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o andrógenos, exceso de
glucocorticoides, asparginasas, colestipol – niacina, enfermedad no tiroidea
• Disminución de la transtiretina: enfermedad no tiroidea, polineuropatía
familiar amiloidótica
• Disminución de la unión de albúmina
• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y furosemide

ESTUDIOS DE EVALUACIÓN:
- T4 y T3 totales - Anticuerpos:
- T3 y T4 libres o Antitiroglobulina (TgAc)
- Captación de T3 por resina o Peroxidasa (TPOAc)
- T3 reversa
- TSH - Anticuerpos antirreceptor TSH
- Tiroglobulina (Tg) (Trabs)

DX – GABINETE / IMAGENEOLOGÍA:
• Gammagrama • TC y RMN
• Ecosonografía • Radiografía simple de cuello
- Gammagrama tiroideo: estudio que utiliza como marcadores “Tecnecio 99
– pernectato” para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroidea.

NÓDULO HIPOCAPTANTE

HIPOCAPTACIÓN GENERALIZADA BOCIO MULTINODULAR

NÓDULO HIPERCAPTANTE DERECHO

BAAF – BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
• Es el método más específico para diferenciar lesiones benignas y malignas
• Es diagnóstica en aproximadamente el 80% de los casos

“Crecimiento de la glándula tiroides independientemente de su estado

funcional”

CLASIFICACIÓN:
• Endémico (10%)
• Esporádico: difuso o nodular

(fisiopatología)
- Bocio simple à (hiperplasia difusa)
- Bocio coloide à (focos de hiperactividad)
- Bocio multinodular à (remisión y exacerbación clínica – “Ley de Marine”)
-

(etiología)
1. Deficiencia de yodo en la alimentación:
• Menos de 50 μg
• Factores nutricionales
• Factores genéticos e inmunológicos
• Estados fisiológicos
 2. Ingestión de bociógenos naturales:
• Sustancia 1.5 – vinil, 2 – tioxasolidina
• Bloqueo de la síntesis de hormonas
• Col, brócoli, coloiflor, col de bruselas, nabo y yuca
• Soya y sus derivados, nueces, espinacas, agua con exceso de fluor o cloro,
dietas altas en calcio, yodo y nitratos

3. Drogas o compuestos bociógenos:

• Inhiben la oxidación y acoplamiento del yodo (antitiroideos)
• Disminuyen la captación de yodo e interfieren en el enlace orgánico a la
tirosina (aminoglutetimina, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol,
sulfonilureas, tiocianato y medicamentos yodados)

4. Dishormogénesis tiroidea:
• Defectos en la síntesis de hormonas tiroideas
• 25 – 30% de hipotiroidismo congénito
• Bocio e hipotiroidismo
• Tamaño variabler, nodular, difuso firme o suave

Causas de dishormogénesis à defectos en:

- Receptor a TSH o post – - La organificación del yodo
receptor - La síntesis de Tg
- La captcaión de yodo - La deshalogenasa

5. Factores autoinmunes

CLASIFICACIÓN (OMS)

1- ESTADIO I: detectable a la 3- ESTADIO III: visible con el

palpación cuello en posición normal

2- ESTADIO II: palpable y visible 4- ESTADIO IV: se reconoce a

con el cuello en hiperextensión distancia
CUADRO CLÍNICO

• HIPERPLASIA DIFUSA: crecimiento tiroideo simétrico, consitencia variable

y lisa.

• BOCIO COLOIDE MULTINODULAR: simétrico, blando y lobulado, de larga

evolución, síntomas de compresión traqueal y esofágica.

DX – DIAGNÓSTICO:

• Historia clínica completa

• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4, anticuerpos antitiroideos
• Gammagrafía
• Ecosonografía

TX – TRATAMIENTO:

Profilaxis:
Yodo 100 – 150 μg/día à adultos
Yodo 150 – 300 μg/día à niños

• Bocio simple: L – Tiroxina (Levotiroxina) 100 – 200 μg/día (tratamiento

supresivo)

• Bocio nodular: 50% hay involución, círugia con datos de compresión o

sospecha de cáncer.

FENÓMENO DE JOD BASEDOW

“Tirotoxicosis posterior a administración de yodo”

ENFERMEDAD DE PLUMMER

“Asociación de tirotoxicosis uninodular”

CUMPLIMIENTO DE OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

1. Menciona 5 acciones de las hormonas tiroideas

2. ¿Qué factores aumentan y disminuyen a la globulina fijadora de hormonas
(TBG)?
3. ¿A qué se le llama bocio y cómo se clasifica?
4. ¿Cuándo se considera deficiencia de yodo en la alimentación?
5. ¿A qué se le llama dishormogénesis) – menciona algunos ejemplos
 - Comprender las principales etiologías del Hipertiroidismo e Hipotiroidismo
- Identificar las manifestaciones clínicas y bioquímicas para el diagnóstico de
hiper e hipotiroidismo
- Establecer los distintos manejos terapéuticos para el Hipertiroidismo e
Hipotiroidismo

Síndrome clínico que se desarrolla por un

exceso de hormonas tiroideas.

ETIOLOGÍA:

- Enfermedad de Graves Basedow

- Bocio tóxico nodular
o Uninodular
o Mutinodular o Enfermedad de Plummer
- Tiroiditis
- Carcinoma tiroideo (folicular)
- Tirotoxicosis iatrogénica
- Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job – Basedow
- Struma Ovarii
- Tumor hipofisiario productor de TSH
- Tumores productores de estimulantes tiroideos
o Coriocarcinoma
o Carcinoma de células embrionarias del testículo

ENFERMEDAD DE “GRAVES BASEDOW” – Bocio tóxico difuso

• Es la más frecuente (70 – 80%)

• Predisposición familiar
• Etiología autoinmune
• Causada por anticuerpos contra receptor a TSH (Trabs)
• Sexo: Femenino 8:1 – HLA +
• Edad: 30 – 40 años
• Mortalidad: 10 – 40%
Se caracteriza por:
• Tirotoxicosis à Neuromusculares:
• Bocio difuso (97 – 100%) - Hiperkinesia
- Temblor fino de manos y
• Oftalmopatía (70%) párpados
• Dermopatía (2 – 3%) - Debilidad muscular
- Parálisis periódica
à Alteraciones en la piel y anexos: - Osteopenia, Osteoporosis
- Piel delgada, fina, caliente y - Hiperreflexia osteotendinosa
eritematosa
à Gastrointestinales:
- Cabello delgado, sedoso y se - Hiperfagia
desprende con facilidad - Aumento en la frecuencia de
- Onicolisis o uñas de Plummer las evacuaciones
(10%) - Diarrea (25%)

à Alteraciones cardiovasculares: à Función reproductiva:

- Alteraciones menstruales
- Palpitaciones
- Anovulación
- Taquicardia - Infertilidad
- Disnea - Abortos, mortinatos
- Arritmias - Ginecomatia (20 – 40%)
- Insuficiencia cardiaca - Alteración de la libido (75%)
- Hipertensión arterial (HAS) - Disfunción eréctil (56%)
- Presión diferencial amplia

BOCIO:

- La glándula crece 2 – 3 veces su tamaño

- Consistencia blanda

- Aumento de vascularidad

- Frémito y soplo audible

- Sin cambios en el volumen (3%)

DERMOPATÍA:

- Localizada en la cara anterolateral de piernas

- Aspecto de cáscara de naranja à hiperpigmentada
- Microscópico: atrofia de la epidermis con aplanamiento de la unión
dermoepidérmica e infiltración de mucopolisacáridos

OFTALMOPATÍA DE GRAVES:
OFTALMOPATÍA NO INFILTRATIVA:
CAMBIOS (caracterizada por diferentes signos)
CLASE CLÍNICOS
Sin signos, ni - Moebius: dificultad para converger
0 síntomas - Von Graefe: retracción palpebral
Solo signos, No - Dalrymple: mala oclusión palpebral
1 síntomas - Joffroy: falta de contracción del frontal.
Compromiso de
2 tejidos blandos
OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA (70%)
Proptosis
3 • Exoftalmos
• Edema periorbitario
Músculo
4 extraocular • Conjuntivitis
• Dolor
Compromiso de
5 cornea • Fotofobia
• Disminución de la agudeza visual
Ceguera
6 • Hemorragia retiniana
• Úlcera corneal
 - Segunda causa de hipertiroidismo (25%)
- Edad avanzada
ENFERMEDAD - Antecedente de bocio
MULTINODULAR – - Sin oftalmopatía, ni dermopatía
“Enfermedad de Plummer” - Gammagrama: Nódulos hipercaptantes
- Laboratorio: predominio de T3

BOCIO UNINODULAR - Mayores de 40 años

- Hipertiroidismo apático
- Alteraciones cardiacas
- Sin oftalmopatía, ni dermopatía
- Adenoma folicular
- Gammagrama: nódulo hipercaptante
- Laboratorio: tirotoxicosis por T3

HIPERTIROIDISMO - Se presenta en ancianos

APÁTICO - Pocos datos clínicos
- Localizados a un solo sistema
- Predominan: IC, FA, diarrea crónica o psicosis

HIPERTIROIDISMO POR - Solo se eleva la T3

T3 - Su frecuencia es del 5%
- Es una manifestación temprana de hipertiroidismo
- En cualquiera de sus formas habituales

HIPERTIROIDISMO POR - Asociada a enfermedad severa o drogas

T4
- T4 elevada, T3 baja o normal
HIPERTIROIDISMO - Rara
SECUNDARIO – - Debido a tumor hipofisiario
“Aumento de TSH” - Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH

Diagnóstico:
o Aumento de TSH, T3 y T4
o Evidencia clínica y radiológica del tumor
o No responde a TRH
o Desaparición del hipertiroidismo después de la
cirugía
o Incremento de la subunidad α de TSH

TIROTOXICOSIS - Secundario a la ingesta de hormonas tiroideas

EXÓGENA - Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los
toman para disminuir de peso
- La causa más común es la sobredosifición en el
tratamiento sustitutivo

HIPERTIROIDIMO - Autolimitado, dura de 4 – 6 meses

NEONATAL - Madres con EGB o tiroiditis autoinmune
- Traspaso placentario de TSI
- Aumento de hormonas tiroideas con disminución de
TSH
- Taquicardia severa

Diagnóstico:
o Aumento de T3 y T4
o Disminución de TSH
o Anticuerpos anti Tg, TPO y anti Trabs positivos (+)
o Gammagrama Tc 99
- G – B: aumento uniforme (bocio tóxico difuso)
- Bocio uninodular: nódulo hipercaptante
- Bocio multinodular: nódulos hipercaptantes
 BOCIO NODULAR
DISFUSO

BOCIO
MULTINODULAR
TÓXICO

BOCIO UNINODULAR
HIPERFUNCIONANTE
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TRATAMIENTO – TX

- Neurosis de ansiedad • Bloqueadores β-

- Hipoglucemia adrenérgicos
- Feocromocitoma • Drogas antitiroideas
- Arritmias • Yodo radioactivo
- Insuficiencia cardiaca • Cirugía

- Impiden la organificación y acoplamiento de

yodotironinas
- No interfiere con los estudios diagnósticos - Acción inmunosupresora
- Controlan las manifestaciones adrenérgicas - Inhiben conversión periférica de T4 a T3
® - Interfiere con los estudios diagnósticos
- Propanolol – Inderalici (tabletas de 10 y 40
mg) - Tratamiento curativo en 20 – 40% x 12 – 24
meses (hay reincidencias)
o 10 – 40 mg (cada 6 – 8 horas)

- PTU: 300 – 600 mg/día - Tratamiento definitivo o curativo

- Metimazol (Tiamazol)
® - Se indica cuando se logra el eutiroidismo
- Tapazol (tabletas de 5 mg) - E. G. B.: 5 – 15 mCi
®

- Glaglioside (tabletas de 5 y 10 mg) - Bocio uninodular y multinodular: 30 – 50 mCi

- Requiere aislamiento por una semana
o 30 – 60 mg/ día - Contraindicado en el embarazo
- Causa hipotiroidismo (20% - al año)
- Efectos colaterales:

o Erupción cutánea, prurito, fiebre,

hepatitis y artralgias ( 3 – 5%)
o Agranulocitosis (0.3%)
 - Tiroidectomía total
- Previo iodo orgánico

o Lugol gotas (10 gotas/día/10 días)

o Disminuye la vascularidad y aumenta la consistencia

Indicaciones:

- Bocio estadio IV con compresión a estructuras adyacentes

- Sospecha de carcinoma

à Complicaciones de la cirugía:

- Hipoparatiroidismo (3.6%)
- Baja reserva paratiroidea (24%)
- Lesión de nervios recurrentes (0.6%)
- Hipertiroidismo recidivante (0.6 – 17.9%)
- Hipotiroidismo (100%)
 • Incidencia: 0.6 – 0.8%
• Más frecuente en la mujer (4 – 7:1)
• Edad: 30 – 60 años

CLASIFICACIÓN:

à Primario: à Terciario

o Congénito à Resistencia a hormonas tiroideas

o Adquirido
à Drogas
à Secundario

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO – 98% de los casos

Etiología:

- Tiroiditis de Hashimoto - Radiación externa del cuello

- Deficiencia de yodo - Tiroidectomía
- Tratamiento con I131

CUADRO CLÍNICO:

Inicio insidioso – Evolución progresiva

(manifestaciones generales)

• Astenia
• Adinamia
• Hipersensibilidad al frío
• Hiporexia o anorexia
• Aumento de peso
 CUADRO CLÍNICO – MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Blefaritis
2. Hipoacusia
3. Macroglosia, contractura de la lengua y bradilalia
4. Cardiomegalial, bradicardia
5. Piel fría, seca, áspera, pálida y amarillenta
6. Carotinema debido a disminución en la conversión de retinol
7. Ascitis
8. Infertilidad
9. Síndrome del túnel del carpo
10. Uñas estriadas
11. Llanto fácil
12. Caída de faneras (pelo y especialmente tercio externo de las cejas)
13. Expresión facial lenta
14. Voz ronca
15. Sudoración disminuida
16. Derrame pericárdico
17. Colon dilatado y constipación
18. Menorragia
19. Enlentecimiento de los reflejos
20. Parestesias en manos y pies
21. Aumento de peso

PIEL Y ANEXOS ALTERACIONES EN EL SNC

• Hipoxia cerebral
• Pérdida de la iniciativa
• Piel pálida, fría, seca y áspera • Incapacidad para concentrarse
• Tinte amarillento • Alteraciones de la memoria
• Pelo seco y quebradizo • Letargia y somnolencia
• Caída de la cola de las cejas • Hipoacusia de percepción
• Uñas quebradizas • Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca
• Edema • Ataxia cerebelosa
• Parestesias, disestesias y síndrome
del tunel del carpo
• ROT disminuidos
• EEG: actividad α lenta y ↓ y
disminución de la amplitud de ondas
 CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS

• Bradicardia • Volumen pulmonar normal

• Gasto cardiaco disminuido • Capacidad vital reducida
• Bloqueo AV • Apnea del sueño
• Cardiomegalia • Hipoventilación alveolar
• Aterosclerosis • Hipercapnia
• Respiración lentra y superficial
• Derrame pleural

MÚSCULO - ESQUELÉTICO GASTROINTESTINALES

• Mialgias, calambres y rigidez muscular • Vaciamiento gástrico y peristaltismo

• Movimientos lentos y torpes disminuidos
• Pseudohipertrofia muscular • El 50% cursan con aclorhidria y
• Aumentan CPK, TGO y TGP absorción defectuosa de la vitamina
B12

HEMATOLÓGICAS FUNCIÓN REPRODUCTIVA

• Anemia normocítica normocrómica • Anovulación

• Anemia macrocítica - (anemia perniciosa) • Oligomenorrea o amenorrea
• Anemia hipocrómica • Disminución de la libido
• Trastornos de la coagulación (VII y IX) • Impotencia y oligospermia
 - Disminución de hormonas tiroideas
desde la vida intrauterina
- 1: 1, 500 – 2,500 recién nacidos
- Zonas de bocio endémico

Etiología:

• Trastornos en el desarrollo de la tiroides

- Disgenesia de tiroides: 85%
- Dishormogénesis: 10 – 15%

• Transitorio por traspaso transplacentario de anticuerpos (dificíl de

detectar al nacimiento)
• Prueba de escrutinio o tamizaje: T4 total y TSH al nacimiento

Cuadro clínico:

- Mayor peso al nacer - Letargia

- Retraso en la eliminación del - Dificultad para succionar
meconio - Constipación
- Ensanchamiento de la - Llanto ronco
fontalena posterior - Abdomen globoso
- Ictericia fisiológica persistente - Piel reseca
- Macroglosia - Cabello escaso
- Problemas respiratorios - Crecimiento lento de las uñas
- Hernia umbilical - Hipotermia

CC – conforme crecen

RETRASO PSICO – MOTOR

• Detección del crecimiento y retraso en la marcha

(marcha de ganso)
• Retraso mental (cretinismo)
 (se desarrolla en la infancia)

ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

• Tiroiditis Autoinmune – Deficiencia de yodo • T4 disminuida ↓↓

• Deficiencias parciales congénitas – • TSH aumentada ↑↑
Medicamentos bociógenos • Gammagrama tiroideo
• Detención del crecimiento lineal
• Disminución de la capacidad intelectual
• Ausencia de desarrollo sexual

CRIPTOTIROIDISMO:

Tx – Tratamiento (ADULTOS)

- Levotiroxina sódica
- EUTIROX: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175, 200 mcg
- KARET: 50, 100 μg
- SINTHROID: 50, 100 μg

100 – 200 μg VO/ día – (1.6 mcg/kg/día)

 Tx – Tratamiento (NIÑOS)

EDAD DOSIS (μg / kg / día)

0 – 6 meses 8 – 15
7 – 11 meses 6–8
1 – 5 años 5–6
6 – 10 años 3–4
11 – 20 años 2–3

• Más común en el 8% de mujeres después de los 40 años

• Clínicamente asintomático
• Hallazgo de laboratorio
• T4 y T3 normales
• TSH aumentada: <10 mU/l
• Indicaciones tratamiento: TSH >10 mU/l, síntomas presentes, anticuerpos
TPO o Tg positivos
• Tratamiento con L – tiroxina sódica (Levotiroxina)

CUMPLIMIENTO DE OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

- ¿Cuáles son las principales causas de hipertiroidismo e hipotiroidismo?

- ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Graves – Basedow?
- ¿Cuál se considera el tratamiento curativo de la enfermedad de Graves –
Basedow?
- Mencione las manifestaciones clínicas que presentaría un paciente con
hipotiroidismo
- ¿A qué se debe la anemia en el hipotiroidismo?
- ¿A qué se le conoce como hipotiroidismo subclínico?
 - Identificar las características clínicas y bioquímicas de los distintos tipos de tiroiditis
para establecer un adecuado diagnóstico y manejo terapéutico.

- Ver la diferencia clínica, bioquímica e histológica entre los distintos tipos de cáncer
de tiroides.

TIROIDITIS: grupo heterogéneo de trastornos inflamatorios de la glándula tiroidea.

INFECCIOSA
• Aguda bacteriana
• Sub – aguda (de Quervain)

CLASIFICACIÓN – Asociación AUTOINMUNE (Hashimoto)

Americana de Tiroides • Atrófica
• Bociógenica – variantes; linfocitaria indolora
post parto y silenciosa

- De Riedel
- Post – radiación
- Medicamentosa
- Traumática

INFECCIOSA (BACTERIANA – AGUDA)

• Inicia por diseminación linfática o
hematógena, post trauma Clasificación:
• Poco común
• Gérmenes: Estreptococo, Estafilococo - Aguda o crónica
• E. Coli, Salmonella, Enterobacter - Supurativa o no supurativa
 Cuadro clínico:

- Eutiroidismo Laboratorio y Gabinete – Dx:

- Generalmente unilateral
- Dolor tiroideo (100%) • Leucocitosis con neutrofilia
- Edema localizado (94%) • VSG levemente elevada
- Fiebre y escalofríos (92%) • Hormonas tiroideas normales
- Disfagia (91%) • Gammagrama: la lesión no
- Calor y eritema (80%) captante
- Linfadenopatía • Biopsia por aspiración, frotis y
- Malestar general cultivo
- Diferenciar de hemorragia intranodular
- Infiltrado de PMN
- Abscesos (USG tiroideo)
- Necrosis

TRATAMIENTO

o Medidas generales
o Antibióticos
o Drenaje
 TIROIDITIS DE QUERVAIN
• Etilogía viral
• Antecedente de infección de vías Cuadro clínico:
aéreas superiores
• Curso agudo o crónico con • Fase prodrómica o inicio súbito:
recurrencias escalofríos, fiebre, malestar
• Predomina entre 3era y 5ta decada general, mialgias
• Más común en mujeres 3 – 6:1 • Dolor tiroideo con irradiación
• Curso de la enfermedad de 4 – 8 • Bocio difuso
semanas • Función tiroidea: 90% - eutiroidismo

Laboratorio y Gabinete: Diagnóstico diferencial:

• La VSG muy aumentada • Tiroiditis infecciosa

• Anticuerpos antitiroideos normales o • Procesos neoplásicos
leve aumento • Quiste hemorrágico
• Al evolucionar la Tg, T4 y T3 • Otitis media
disminuyen y la TSH aumenta
• Finalmente la captación del Tc99 – se
normaliza
• Hormonas tiroideas y Tg elevadas, Tratamiento Sintomático:
TSH y captación de Tc 99 disminuida
• Ácido Acetil salicílico o
Acetaminofém
• Prednisona: 25 – 50 mg/día /
à Gammagrafía
2 – 3 semanas
• Contraindicado: drogas
antitiroideas, radioterapia,
antibióticos
• Bloqueadores β – adrenérgicos 20
mg cada 8 horas (hasta 120 mg/día)
• L – Tiroxina: 2 – 3 meses y revalorar
 TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE:

2 variantes:

1. ATRÓFICA:

- Tiroides pequeña
- Infiltración linfocítica
- Tejido fibroso

2. BOCIÓGENA (Enfermedad de Hashimoto)

(ambas con presencia de anticuerpos antitiroideos y diversos grados de disfunción tiroidea)

• Causa más frecuente de hipotiroidismo en adulto y bocio en la infancia

• Mujer – más afectada: entre 30 – 50 años
• Tiroides crecida en forma difusa à consistencia ahulada
• Se asocia a otras enfermedades autoinmunes

Fisiopatología:

- Predisposición genética
- Virus o toxina que activan las células T intratiroideas
- Afectan directamente a las células tiroideas, por lo que el receptor de TSH y otras
proteínas son procesadas como antígenos (Ag)
- Antígenos principales: Tg, peroxidasa tiroidea, receptores a TSH

Cuadro clínico: Laboratorios – Dx

- Bocio • Hormonas tiroideas (disminuidas ⇩ ⇩ o leve

- Datos de hipotiroidismo o aumento)
hipertiroidismo leve • Anticuerpos antitiroideos altamente positivos (+)
- Evoluciona a hipotiroidismo

- Según laboratorio y clínica

Tratamiento – Tx : - L – tiroxina a largo plazo
- Antitiroideos beta - bloquadores
 TIROIDITIS SUB – AGUDA (LINFOCÍTICA INDOLORA)

• Crecimiento indoloro y difuso

• Etiología desconocida
• Frecuente en el post – parto (1 de 20)
• Sín síntomas locales
• Disfunción tiroidea:

- Hipertiroidismo súbito pasajero: 1 – 5 meses

- Hipotiroidismo transitorio: 2 – 9 meses o permanente

Diagnóstico – Dx Tratamiento – Tx

à Gammagrama: captación disminuida Depende de la fase del proceso:

( posteriormente se normaliza)
• Propranolol
- VSG normal o ligeramente elevada • L – tiroxina (Levotiroxina)
- Infiltrado linfocítico característico
- Elevación de anticuerpos: Ac TPO (seguimiento a largo plazo)
desde el 1er trimestre del embarazo

TIROIDITIS SILENCIOSA
• Enfermedad autoinmune
• Silenciosa Cuadro Clínico
• Indolora con tirotoxicosis transitoria
• Corresponde 1 – 23% de las tirotoxicosis - Hipertiroidismo de corta evolución
(intesidad leve)
- Glándula tiroidea normal e indolora

Diagnóstico diferencial: Tratamiento – Tx

• EGB sin oftalmopatía y sin bocio • Uso de Beta – bloqueadores

• En la Tiroiditis el gammagrama está • No está indicado el uso de antitiroideos
disminuido, mientras en la EGB está • En pacientes con Hipotiroidismo se
aumentada emplea LT4
• Hay Ac antiTrabs (anti receptor TSH)
 TIROIDITIS DE RIEDEL

• Rara Cuadro Clínico:

• Etiología desconocida
• Más frecuente en mujeres • Crecimiento tiroideo lento
• Fibrosis extensa de la glándula • Bocio de consistencia pétrea
• Asociada a fibrosis de tejido adyacente • Ocasionalmente hipotiroidismo
• Compresión de tráquea y esófago:
Disfagia, Disfonía y Disnea

Diagnóstico – Dx Tratamiento – Tx

• Anticuerpos no concluyentes • Cirugía descompresiva

• Biopsia tiroidea dificíl de realizar • Sustituto hormonal
• Hormonas tiroideas de acuerdo a la fase

TIROIDITIS POST – RADIACIÓN: TIROIDITIS POR MEDICAMENTOS:

131 - Indolora, otras alteraciones tiroideas
- Grandes dosis de I
- Dolor de intensidad variable - Interferón: 1 – 5% (después de 3 meses)
- Puede asociarse a à “Sialoadenitis” - Interleucina 2 (IL – 2): 2%
- Posibilidad de crisis tirotóxica - Amiodarona: 35% de yodo

TIROIDITIS TRAUMÁTICA NÓDULO TIROIDEO:

Causas:
• Neoformación macroscópica (bien
• Palpación vigorosa de la tiroides delimitada en la glándula tiroides)
• Manipulación durante biopsia o cirugía de • Prevalencia: 4 – 7% (bajo aporte de yodo)
cuello • Sexo: femenino 4:1
• Traumatismo • Asintomáticos (40% post – morten)
• 5 – 15% à corresponden a Cáncer
Manifestaciones clínicas:

• Dolor e inflamación de cuello

• Tirotoxicosis transitoria
DIAGNÓSTICO DEL NÓDULO TIROIDEO:

- Historia Clínica (HC) - Gammagrama tiroideo (si TSH

- TSH está suprimida)
- Ecosonograma tiroideo - Biopsia por aspiración

USG – ULTRASONIDO TIROIDEO

(siempre en bocio)

USG DOPPLER COLOR

GAMMAGRAMA TIROIDEO
• Adenoma folicular
• Adenoma papilar
• Adenoma de células de Hürtle

à Grammagrafía: Tratamiento (Tx)

- Nódulo no funcionante o • Esclerosar el quiste

hipofuncionante (84%) • Terapia supresiva
- Nódulo funcionante (10.4%) • Iodo radioactivo
- Nódulo hiperfuncionante (5.6%) • Cirugía
 CÁNCER TIROIDEO
• 1% de todas las neoplasias malignas.
PAPILAR 50 – 90%
FOLICULAR 5 – 25%
• Nódulo asintomático o masa dolorosa de
crecimiento reciente, consistencia firme, fijación MEDULAR 3 – 5%
a planos profundos, adenopatías. ANAPLÁSICO 1.3%
Otros…
• Más frecuentes: en mujeres

ESTADIO I
Limitado a la glándula tiroides.
ESTADIO II
Clasificación TNM – Limitado a glándula tiroides y linfáticos.
según la etapa clínica ESTADIO III
Invasión a estructuras profundas de cuello.
ESTADIO IV Cualquiera de las anteriores + metástasis
a distancia

• Es el más frecuente: 50 – 90% • Epitelio columnar que forma

• Su etiología se relaciona con pliegues y proyecciones papilares
radiaciones con tallos de tejido conjuntivo
• Mayor incidencia: <40 años • Cuerpos de Psammoma
• Más frecuente: en mujeres 3:1 • Hormonas tiroideas normales
• Se manifiesta como tumor • Gammagrafía: nódulo frío
tiroideo solitario, asintomático y • Ecosonografía: sólido
de crecimiento lento • Función tiroidea: normal
• Diseminación vía linfática • B.A.A.F
• Multicéntrico y bilateral • Mortalidad: <10% a 10 años
• Núcleos grandes, pálidos que • Metástasis: pulmonar, ósea o
contienen cuerpos de inclusión cerebral
intranucleares – “vidrio despulido”
 • 2do lugar en frecuencia: 5 – 25%
• Más común: en mujeres 3:1
• Mayor incidencia: >40 años
• Predomina en áreas bociógenas
• Más agresivo que el papilar
• Se manifiesta como “tumor solitario” y asintomático (lesión hipocaptante à en
ocasiones hipercaptante)
• Metástasis a nódulos linfáticos

Histológicamente:

- Folículos pequeños
- Invasión capsular y/o vascular
- Células cuboides con núcleos grandes y coloide denso

• Derivan de las células “C” o parafoliculares

• Antecedente de bocio de larga evolución
• Sobrevida según su invasión y diseminación
• Metástasis: pulmón, hueso e hígado
• Gammagrafía: nódulo no captante
• Corresponde al 3 – 5% de cáncer de tiroides
• Presentación: igual en ambos sexos
• Cualquier edad
• Tumor sólido, firme, bien circunscrito
• Diseminación linfática y hematógena
• Puede formar parte de la neoplasia endócrina múltiple tipo IIa ó Ilb
• Los casos esporádicos se presentan en un 70 – 80%; los familiares en un 20%
• La concentración de calcitonina puede aumentar hasta 5,000 veces su valor
normal
à INFUSIÓN DE CALCIO

Esquema Standard: infusión IV 2 – 4 mg/kg/h (2 – 4 hrs) son solución de cloruro o

gluconato de calcio à medir calcitonina (c/hora)

Esquema corto: IV lento (5 -10 min) 3 mg/kg à medir la calcitonina: 0, 5, 10, 30 y

60 min.

à INFUSIÓN DE PENTAGASTRINA INTERPRETACIÓN

• Calcitonina: 50 – 100
• IV en bolus (5 – 10 seg) à 0.5 g/kg ng/dl (valor normal)
• Medir calcitonina a los 0, 5, 10 y 15 minutos
• Entre: 100 – 200 ng/dl
Omeprazol: 20 mg (2/día/3 días) (altamente sospecha)

• 4to día a las 9:00 hrs à medir calcitonina • Mayor >200 ng/dl à
diagnostica “Carcinoma
medular de Tiroides”

• Después de los 50 años

• Más frecuente: en mujeres
• Crecimiento acelerado
• Diseminación extensa
• Metástasis hematógenas
• Invasión rápida a estructuras vecinas
• Alta malignidad
 • Asociado a tiroiditis de Hashimoto
• Invasión de linfocitos a los folículos tiroideos y paredes de los vasos
sanguíneos
• Puede asociarse a otros padecimientos

- Hormonas tiroideas - Ecosonograma tiroideo

- Tiroglobulina - Biopsia por aspiración
- Gammagrama tiroideo - Biopsia trans – quirúrgico

CÁNCER DE TIROIDES – TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO

• Quirúrgico
• Hormonal sustitutivo
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Yodo radioactivo
• Seguimiento: Grammagrama corporal total, Tiroglobulina, Antígeno
carcinoembrionario (CEA), Calcitonina
•

CUMPLIMIENTO DE OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

- De acuerdo con la Asociación Americana de tiroides, ¿Cómo se clasifican las

tiroiditis?
- ¿Cuál es la tiroiditis más frecuente?
- ¿Cuáles son las distintas estirpes del cáncer de tiroides?
- ¿Qué características histológicas tiene el carcinoma papilar?
- ¿A partir de qué tipo de células se desarrolla el cáncer medular de tiroides?
- La hormona que es considerada como marcador tumoral para el diagnóstico
y seguimiento del cáncer medular de tiroides: