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ACV ISQUEMICO
DEFINICION:
se define como un infarto del encéfalo, medula espinal o de la retina

EPIDEMIOLOGIA:
Representa dentro del 71- 87% de todos los ACV

una de las principales causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial

FACTORES DE RIESGO
dentro de todos los factores de riesgo el de mayor impacto es la
hipertensión, un estudio evidencio que tener presiones mayores
de 160/90 mmHg aumenta el riesgo de ACV

presiones < 140/85 disminuye el riesgo de ACV

presión sistólica <130 disminuye en 63% del riesgo de hemorragia

intraparenquimatosa ACV hemorrágico, pero no el ACV isquémico

presión sistólica <120 disminuye 41% de cualquier ACV

metas: <130/80

la DM es un factor de riesgo importante en personas <65 años y

mujeres

una diabetes que tenga una duración de mas de 3 años aumenta

la probabilidad en un 75% de presentar ACV

meta <7% hemoglobina glucosilada para evitar daños vasculares

(microvasculares)

el tabaquismo aumenta 4 veces el riesgo de presentar ACV

el consumo de alcohol pesado a evidenciado que aumenta el

riesgo de generar un ACV hemorrágico, sin embargo los pacientes
que consumen alcohol ocasional tienen menos riesgo de ACV que
los que no consumen alcohol

en la fibrilación auricular se utiliza la escala

ACV ISQUEMICO 1
 CHA2DS2VAC para evaluar el riesgo de que los px
con FA hagan un ACV

según el resultado si es mayor a 1 se comienza

tratamiento anticoagulante, si el punto es por
ser mujer allí se necesitará otro criterio

se pueden utilizar anticoagulantes directos o

Warfarina que reduce el riesgo de ACV
embolico en px con factores de riesgo

FISIOPATOLOGIA
FSC= flujo sanguíneo cerebral
PA-PIC= presión de perfusión cerebral
PA= presión arterial media

PIC= presión intracraneal (5-15mmHg)

RVC= resistencia cerebrovascular

El encéfalo necesita de un flujo constante y especifico de O2, por lo tanto debe haber un flujo constante de sangre al
encéfalo para suplir las demandas metabólicas

si aumenta la presión media debe subir el flujo sanguíneo cerebral, pero si aumenta ya sea la PIC o RVC disminuye
la FSC. A pesar de las variaciones que puede tener FSC este debe mantenerse constante entre 60- 70 ml por cada
6g de tejido

Autorregulación para mantener el flujo de sangre constante

presiones entre 50 y 150mmHg mantienen un flujo sanguíneo constante

si las presiones exceden los 150mmHg pueden generan un exceso de volumen en el vaso sanguíneo y
causar la ruptura del vaso y por consiguiente un ACV hemorrágico

por otro lado si las presiones son < 50mmHg puede generar que no haya un buen flujo sanguíneo y por
consiguiente puede causar un ACV isquémico

la autorregulación si aumenta PA teóricamente debe aumentar el FSC, si embargo el FSC se mantiene

constante debido a que los vasos sanguíneos cerebrales es disminuir su diámetro haciendo que aumente
RVC y esto hace que el FSC se mantenga constante. Por otro lado si la PA disminuye la FSC debe disminuir
sin embargo los vasos cerebrales aumentan de tamaño y eso hace que disminuye RVC haciendo que FSC
se mantenga constante

En el ACV isquémico el flujo sanguíneo no es

constante, esta caído por debajo de los niveles
normales, sin embargo de acuerdo al nivel del flujo
sanguíneo se van a tener diferentes zonas del tejido
cerebral

ACV ISQUEMICO 2
 El ACV isquémico disminuye el FSC y la
presión de perfusión cerebral. En el estadio I, el
FSC se mantiene constante gracias a la dilatación
máxima de arterias y arteriolas, lo que produce un
aumento compensatorio en el volumen sanguíneo
cerebral. En el estadio II, cuando se agota la
vasodilatación máxima, la fracción de extracción de
Zona penumbra: neuronas que se encuentran en
oxígeno se incrementa
oligohemia es decir que tienen un bajo aporte de
para mantener la oxigenación y el metabolismo del
O2, pero que una vez se haya restablecido el flujo
tejido cerebral. En el estadio III, cuando en el
sanguíneo cerebral es un tejido que se puede
núcleo isquémico se supera el rango
rescatar
autorregulatorio disminuye el volumen y el FSC
hasta que la circulación colateral falla, ocasionando Es el área de tejido que rodea el centro del infarto,
muerte celular Core isquémico: flujo esta <100ml con afectación funcional pero potencialmente
por cada 6g de tejido (es un tejido que ya no se viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan
puede salvar) espontáneamente, denominadas áreas
de oligohemia benigna, y áreas que pueden
progresar a cambios irreversibles, denominadas
áreas de penumbra. La progresión a infarto
depende del grado de circulación colateral, la
duración de la lesión y el metabolismo celular.
La oligohemia benigna se asocia a FSC mayor de
17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; la
penumbra isquémica a valores entre 10 y 17 ml por
minuto por cada 100 g de tejido; y el core del
infarto, a menos de 10 ml por minuto por cada
100 g de tejido

ACV ISQUEMICO 3
 La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal; incluye
disminución en la producción de adenosín trifosfato (ATP); cambios en las concentraciones
de sodio, potasio y calcio; aumento de lactato; acidosis; acumulación de radicales libres;
acumulación intracelular de agua, y estimulación persistente de los receptores de glutamato (NEUROTOXICO)

La oclusión de una arteria cerebral inicia una cascada de respuestas. La reducción del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) conduce a una disponibilidad reducida de glucosa y oxígeno y a un desajuste en los
requisitos y la disponibilidad de energía en las neuronas, la glía y las células endoteliales

el recepto NMDA el cual normalemente esta en reposo al haber un desajuste en la despolarizacion estos
canales se abren permitiendo la entrada de calcio extra e intracelular, y al haber un aumento de calcio esto
permite que se sintetisen NOS (oxido nitrico sintetasa), el cual va general radicales libres y esto lleva a la
apoptosis (LIBERA AL CITOCROMO C Y EL SMAC DIABLO ya que degrada el ADN. ademas se liberan
fosfolipasa A2, las endonucleasas y las proteasas se activan, acumulando sodio y calcio intraneural que revierte
la absorción del glutamato en los astrocitos. a la vez que aumenta la excitotoxicidad y la activación de
fosfolipasas que lesionan la membrana celular, proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto,
lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxidasa de xantinas y SON, que aumentan los radicales libres citotóxicos,
ácidos grasos libres y derivados del ácido araquidónico

los astrocitos se vuelven reactivos lo cual pueden generar fenotipos proinflamatorios o inmunomoduladores →
expresan la proteina ácida fibrilar glial se vuelve hipertroficas→ mueren

oligodendrocitos se reducen

periocitos células contráctiles que forman parte integral de la barrera hematoencefálica

y se activan después de la isquemia, lo que lleva a la constricción capilar. También se ha informado la muerte de
pericitos, lo que podría causar una constricción capilar irreversible y la ruptura de la barrera hematoencefálica70.
La rotura de esta barrera podría contribuir a la entrada de células inflamatorias periféricas en el parénquima
cerebral y al aumento del riesgo de hemorragia cuando se produce una reperfusión espontánea o terapéutica

al haber una obstrucción del flujo cerebral, se disminuye el flujo de O2 al cerebro, lo cual lleva a eventos de hipoxia y
al haber disminución del O2 y glucosa no se va poder sintetizar ATP, entonces las bombas que se encuentran en las
membranas celulares no van a poder generar el gradiente electroquímico normal, en las neuronas lo que va suceder
que va haber un exceso de calcio y sodio, el exceso de sodio va llevar a la despolarización de la neurona y la
liberación de neurotransmisores como el glutamato (el cual no puede recaptura por para eso se necesita ATP), el
exceso de calcio va llevar a la síntesis de especies reactivas de calcio y la activación de vías de la apoptosis. Esto
hace que las neuronas de mueran ya sea por lisis o por apoptosis, esta cadena de eventos se siguen perpetuando
debido a la liberación de neurotransmisores excitatorios creando el fenómeno de exitotoxicidad, esto hace que las
neuronas se mueran y esto sucede sobre todo el el Core isquémico

Zona de penumbra

spreading depolarization: la exitotocixidad

comienza a viajar como una onda y esta
empieza a activar a las neuronas en la zona de
penumbra, lo cual eleva los requerimientos
metabólicos y al no tener el suficiente O2 para
suplir las demandas metabólicas el core
isquémico comienza a crecer, cada vez la zona
de penumbra se hace mas pequeño (zona
salvable)

ACV ISQUEMICO 4
 la idea es que se debe actuar rápidamente para
salvar mas zona de penumbra

EFECTOS SISTEMICOS
hipertensión

arritmias

exudados pulmonares: se cree que puede ser por alteraciones miocárdicas, porque el ACV al ser un evento
sistémico puede liberar y aumentos mediadores inflamatorios, leucocitos, cortisol

ETIOLOGIA: TOAST
Enfermedad aterotrombóticaaterosclerótica de gran vaso: la isquemia es generalmente de tamaño medio o
grande, de topografía cortical o subcortical y localización vertebrobasilar o carotídea. Debe cumplir uno de los
dos criterios:

Aterosclerosis con estenosis: estenosis > 50% de diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre.

Aterosclerosis sin estenosis: estenosis < 50% en ausencia de otra etiología y con al menos dos de los
siguientes factores de riesgo: > 50 años, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, dislipidemia o tabaquismo.

Cardioembolismo: isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la que existe alguna
cardiopatía de características embolígenas.

Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto lacunar: isquemia de pequeño tamaño < 1,5 cm de diámetro en
el territorio de una arteria perforante cerebral que puede ocasionar un
síndrome lacunar

Otras causas: isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en Territorio carotídeo o
vertebrobasilar, en un paciente en el que se han descartado las tres anteriores. Se puede producir por
enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas,
alteraciones de la coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña,
malformación arteriovenosa, etc

De origen indeterminado: por estudio incompleto, por más de una etiología o por origen desconocido y
estudio completo

ETIOLOGIA:
Importante tratar la causa para prevenir un futuro ACV

CAUSAS ARTERIALES

Ateroesclerosis: de grandes vasos: se originó a partir de una placa aterosclerótica ulcerada y típicamente
estenótica en el arco aórtico, el cuello o los vasos intracraneales. Más comúnmente en los grandes vasos
relacionados con el accidente cerebrovascular, pueden
embolizar distalmente, la localización más frecuente arteria carótida interna, justo después de su bifurcación
de la arteria carótida común, ateroesclerosis intracraneal a veces se observa en pacientes de países
occidentales, generalmente en fumadores empedernidos y personas con diabetes mellitus

ACV ISQUEMICO 5
 enfermedad de pequeño vaso causado por HTA y DM (vasculitis) → lacunar: afecta las arterias y arteriolas
más pequeñas del cerebro. La enfermedad de los vasos pequeños puede manifestarse de varias formas,
como accidente cerebrovascular lacunar, leucoaraiosis (cambios en la materia blanca que pueden
observarse como hiperintensidades T2 en la RM o hipodensidades en la TC), microhemorragias cerebrales y
hemorragia intracerebral. Las estructuras subcorticales profundas y del tronco del encéfalo están irrigadas
por arterias perforantes de pequeño calibre que surgen de arterias mucho más grandes del polígono de
Willis

Disección arterial: desgarro en la capa íntima de una arteria con trombo intramural es una causa importante
de accidente cerebrovascular, particularmente en pacientes más jóvenes. La mayoría de las disecciones que
causan accidente cerebrovascular isquémico se
encuentran en las arterias carótidas y vertebrales extracraneales y pueden ocluir la arteria en el sitio de la
disección o causar la formación de trombos y embolia distal. Aunque diversos grados de trauma cervical
pueden causar disección, a menudo es bastante menor; para algunas personas, toser o estornudar con
fuerza puede ser suficiente para causar
la disección. Además, las disecciones suelen ser espontáneas. Algunas enfermedades del colágeno y del
tejido conjuntivo pueden predisponer a las disecciones arteriales, aunque, aparte de la displasia
fibromuscular y el síndrome de Ehlers-Danlos

Vasculitis cerebral: se manifiesta como una manifestacion de la vasculitis sistemica. En estas

condiciones, la inflamación de la pared del vaso puede conducir a un estrechamiento de la luz y a un
tromboembolismo que provoca un accidente cerebrovascular isquémico

CAUSAS CARDIACAS

fibrilación auricular: permiten que la sangre se estanque, particularmente en la edad anexa de la aurícula
izquierda, lo que puede provocar trombosis y embolia subsiguiente a la
circulación cerebral o sistémica. La prevalencia de la fibrilación auricular está aumentando con una
población cada vez más obesa y envejecida. factores de riesgo de fibrilación auricular incluyen hipertensión
crónica, cardiopatía isquémica, enfermedad valvular, diabetes mellitus, hipertiroidismo, consumo excesivo de
alcohol y apnea obstructiva del sueño

foramen oval permeable

endocarditis infecciosa que cause un embolo séptico: La endocarditis bacteriana puede causar émbolos
sépticos en el cerebro, lo que lleva a un accidente cerebrovascular isquémico. Causas cardíacas de
accidente cerebrovascular Además del mayor riesgo de ictus, la endocarditis bacteriana presenta
dificultades para el tratamiento del ictus ya que se asocia con un mayor riesgo de hemorragia.

CAUSAS HEMATOLOGICAS

coagulopatías que aumente la tendencia a generar trombos y disminuya el flujo sanguíneo cerebral: son una
causa rara Son una causa más común de coagulación en las venas cerebrales, denominada trombosis
venosa cerebral. La trombocitosis esencial (a través del
aumento del recuento de plaquetas), la policitemia vera (a través del aumento del recuento de glóbulos rojos
y la viscosidad de la sangre) y el síndrome antifosfolípido (a través de un estado procoagulante

TERRITORIOS VASCULARES
la irrigación sanguínea se va dar por dos grandes sistemas arterial

sistema anterior: carótidas las cuales me van a dar al arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media

sistema posterior: dadas por la vertebro- basilar → arteria cerebral posterior

ACV ISQUEMICO 6
 ACA irriga: cara medial del encéfalo, importante en la representación motora y sensitiva de MII, y el cíngulo

ACM irriga la mayor parte de la convexidad cerebral, y áreas importantes como el giro presentral, área
motora primaria, giro post central, corteza motora sensitiva, áreas del lenguaje (Broca y Wernicke), área de
la mirada conjugada horizontal...

ACP irriga la región medial y basal del lóbulos occipital y temporal irrigando la corteza visual primaria
alrededor de la cisura calcarina

SINDROMES VASCULARES
Ya sabiendo que territorio es irrigado por cada arteria cerebral, ahora se podrá deducir los síndromes que
pueden ocurrir por la oclusión de los vasos que irrigan esas zonas

Clasifiación

sindromes cuando ocluye un gran vaso

(ACA,ACP,ACM)

Sindromes de pequeño vaso

sindromes de circulacion anterior Vs posterior

sindromes vasculares de la medula espinal

ACV ISQUEMICO 7
 si hay una oclusión de ACA derecha la clínico de la manifestación motora del paciente se va manifestar en el
lado contralateral

alteraciones ACP va generar afectación en la visión, alteraciones de la memoria por el hipocampo, alteraciones
motoras debido a isquemia del pedúnculo cerebral

ACV ISQUEMICO 8
 CODIGO ACV
CUANDO SOSPECEHAR QUE UN PACIENTE TIENE UN ACV?

todo paciente que consulte por un déficit neurológico focal agudo tiene un ACV hasta que se demuestre lo
contrario

el tiempo es cerebro: cada minuto mueren 1.9 millones de neuronas, se pierden 14 billones de sinapsis y 12 km
de fibras mielinizadas

ACV ISQUEMICO 9
 la AHA dice que el único paraclínico que debe preceder de la terapia trombolítica es la glucometría, TC se
realiza para evaluar si hay hemorragia

5 pasos que hay que tener para comenzar la terapia antitrombolitica

1. Historia clinica: establecer la hora 0 (la ultima hora en el que px fue visto sin déficit neurológico→ esto se hace
con el fin que los tratamientos tienen ventanas terapéuticas), y determinar posibles contraindicaciones a la
terapia anti trombolítica

2. Escala NIHSS

3. Glucometría

4. presión arterial: presiones >185/110 contraindicación para iniciar la terapia anti trombolítica

5. Tomografía computarizada simple de cráneo: a pesar de que existan otra ayudas imagenológica no se deben a
esperar tener acceso a ella hacer un TC se debe hacer con el fin de descartar un ACV hemorrágico

VALORACION INICIAL
Historia clínica

contraindicaciones que propone la AHA para el inicio de trombólisis, el objetivo de tener en cuenta esta
contraindicaciones es prevenir provocar una de las complicaciones de la terapia antitrombolitica que es la
transformación hemorrágica haciendo que empeore el diagnostico del paciente

ACV ISQUEMICO 10
 Valoración clìnica inicial

NIHSS

gravedad del ACV

leve: <4
moderado: < 16
severo: <25

muy severo: >25

ACV ISQUEMICO 11
 los 25 puntos son el valor de corte para tener en cuenta con contraindicación para realizar la
terapia antitrombolitica porque hay un gran riesgo de hemorragia, porque nos indica que el grado
del Core isquémico es demasiado grande

indicacion de manejo endovascular con mas de 6 puntos

alta validación para ACM izquierda, no puntúa bien para ACM derecha y el territorio vertebro-
basilar → esto quiere decir que el NIHSS puede tener un resultado bajo pero el compromiso
afectado puede ser mayor

ACV ISQUEMICO 12
 PARACLINICOS AHA
TC de cráneo simple

glucometría

ACV ISQUEMICO 13
 EKG → arritmias

Troponinas

RX tórax → edema pulmonar

Conteo plaquetario

Tiempos de coagulación

Neuroimágenes diagnosticas que se pueden pedir

angiografía por TC

perfusión por TC

RMN

angiografía por RMN

perfusión por RMN

las angiografías son muy importantes para el tratamiento endovascular, las pruebas de
perfusion importante para identificar el area de penumbra, pero en general NO SE NECESITAN
PARA HACER TROMBOLISIS

ALGORITMO ABORDAJE INICIAL CODIGO ACV

ACV ISQUEMICO 14
 SI EL PACIENTE TIENE UNA EVOLUCION DE < 4,5 HORAS, NO TIENE CONTRAINDICACIONES Y
SCORE NIHSS < 25 ES CANDIDATO PARA TROMBOLISIS

INDICACIONES PARA TERAPIA ANTITROMBOLITICA AHA

LIMITADORES DE LA ACV

ATI: ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

DEFINICION CLASICA: basada en el tiempo (cuadro clínico neurológico atribuible a la etiología
vascular que se resuelve en las primeras 24h. sin embargo la evidencia demuestra que el 30- 50%
de los px que cumplian criterios de AIT, pero cuando se le hacia los analisis de imagen neurologica
se evidenciaba un infarto establecido a pesar de que resolvia los sintomas en < 24h

ACV ISQUEMICO 15
 NEUROIMAGENES
Deben ser rápidas, confiables y estar disponibles para tomar decisiones en el px con ACV
Las neuroimágenes deben responder a 3 preguntas:

1. DIAGNOSTICO: el paciente tiene o no ACV? es isquémico o hemorrágico?

si en el TAC no hay evidencia de isquemia o hemorragia, esto no quiere decir que el paciente no tenga un ACV,
el DX es clínico por el déficit neurológico y factores de riesgo

se pueden ver cambios en TAC en la primera hora, después de las 6 horas se puede ver bien instaurada la
lesión. En cambio en la RMN se ve la lesión en el momento de instauración debido a que lesión restringe la
difusión en el tejido

2. PRONOSTICO: cual es el tamaño o el compromiso del tejido?

3. TRATAMIENTO SELECCION: el px se beneficiará con la terapia anti trombolítica, tratamiento endovascular, o la

combinación de ambos? cual es el riesgo de sangrado con trombólisis?

TAC vs RMN beneficios?

la RMN genera muy buenas imágenes

menos costo

mayor disponibilidad

menor tiempo de adquisición de la imagen

ACV ISQUEMICO 16
 ausencia relativa de contraindicaciones, como los paciente que tienen marcapasos no son candidatos a
realizarse RMN

TAC (tomografía axial computarizada simple no contrastada)

Permite estudiar:

cráneo

parénquima

ventrículos

estructuras adyacentes

permite mirar si la lesión es isquémica o hemorrágica

la imagen A permite evidenciar una lesión hipodensa en el hemisferio izquierdo. Imagen B vemos una lesión hemorrágica
intraparenquimatosa con extensión al espacio subaracnoideo

POR QUE UNA LESIÓN ISQUEMICA SE VE HIPODENSA EN UNA LESIÓN ISQUEMICA?

Core isquémico es el área que tiene un flujo <10/100g/min

pero a pesar que hay una zona que tiene baja perfusión es un tejido rescatable con la terapia de
reperfusión

cuando el core isquémico comienza a crecer y se comienza acumular en el interior de la neurona Na y

Ca ocurre un desplazamiento de agua desde el espacio extracelular hacia el espacio intracelular →
edema intracelular y eso hace que la imagen se vea hipodenso

los cambios isquémicos tempranos como la perdida de la diferenciación entre la sustancia blanca y gris
cortical... van aparecer mas o menos a la hora de una vez instaurado el déficit

ACV ISQUEMICO 17
 la lesión isquémica en si misma de va instaurar mas o menos a las 6h (la imagen A muestra una lesión
isquémica en donde ya se ve instaurado una lesión de mas de 6h por lo cual ya esta afuera de la ventana
terapéutica para trombolisis)

CUALES SON LOS CAMBIOS ISQUEMICOS TEMPRANOS?

La atenuación del núcleo lenticular

signo del ribete insular: perdida de la diferenciación del cortico subcortical de la ínsula (estrella roja)

signo de ribete cortical (flecha roja)

EXTENSIÓN DE LA LESIÓN ISQUEMICA?

1. determinar mismatch (Core isquémico vs. zona de penumbra)→ la zona infartada de la zona que se
puede rescatar

2. grado de extensión de los cambios isquémicos tempranos en la TC no contrastada: existen 2 formas: la

regla de la arteria cerebral media y la escala de ASPECTS

3. Regla del tercio medio de la ACM y ASPECTS: la regla del tercio medio de la ACM consiste en el área
isquemia ocupa 1/3 del territorio vascular de la ACM (sin embargo no es muy buena para su
pronostico)→ ASPECTS

ESCALA DE ASPECTS:

existen 10 regiones del territorios de la ACM (6 regiones corticales M1- M6, 3 regiones subcorticales
“caudado, lenticular y capsula interna” y la ínsula

regiones corticales

nivel ganglionar (M1,M2 Y M3, la ínsula, caudado, lenticulado y capsula interna)

ACV ISQUEMICO 18
 nivel supraganglionar (M4, M5, M6)

Lo que se hace con esta escala es mirar en esta 10 regiones si hay cambios isquémicos (hipodensidad o
perdido de la diferenciación de la sustancia blanca y gris)

si el paciente no presenta ningún cambio su puntuación en 10, si tiene un cambios va disminuyendo la

puntuación, se define que hay cambios cuando la lesión se encuentra en al menos dos cortes

MISMATCH CLINICO - RADIOLOGICO

compromiso clínico importante (NIHSS >24) y bajo puntaje de ASPECTS: gran compromiso y pobre
pronostico

compromiso clínico importante y alto puntaje de ASPECTS: el compromiso clínico es debido mas a la
área de penumbra que esta mayor extendida que el Core isquémico (pequeño) tiene un mayor pronostico
que el anterior

no compromiso clínico y alto puntaje ASPACTS

EVALUACIÓN DEL TC CEREBRAL NO CONTRASTADA

utilidad del TC en el contexto del px

permite identificar cualquier tipo de sangrado, hemorragia intracerebral, intraventricular, subaracnoidea...

signo de la desviación de la mirada conjugada

ACV ISQUEMICO 19
 SIGNO DE LA DESVIACIÓN DE LA MIRADA CONJUGADA: los ojo se desvían hacia el lado de la lesión en este caso la lesión
es en el hemisferio izquierdo, esto ocurre por lesión del centro del control de la mirada en el lóbulo frontal

signo de la cuerda

SIGNO DE LA CUERDA: se ve por la acumulación de glóbulos rojos de los trombos, que permite que se vea una imagen
hipodensa

permite identificar cambios isquémico tempranos

permite calcular la escala de ASPECTS

ACV ISQUEMICO 20
 Resonancia Magnética nuclear

La imagen A vemos una lesión instaurada en el hemisferio derecho, hay restricción de la difusión, sin embargo esta lesión no se ve
en la B ni en la C que es un TAC, el cual en el TAC la lesión aparecerá a las 6h. en la RMN la lesión se puede apreciar de inmediato.
Lo mismo sucede en las imágenes D, E y F

Angiografía por TAC

Sirve para determinar:

ACV ISQUEMICO 21
 no se solicita creatinina de rutina ya que se utiliza contraste, a no ser que el px tenga un daño renal
instaurado

TROMBO EN LA ANGIOGRAFIA POR TAC

definir si la oclusión es de gran vaso

si es proximal o distal

extensión del trombo

permite calcular el grado de ACV isquémico recurrente (oclusión o estenosis de >50% ya sea
extracraneal o intracraneal)

determina la naturaleza del trombo (in situ: en el mismo vaso obstruido; embolo) cuando los trombos
están recién formados tienen mayor cantidad de GR, cuando tienen mayor tiempo tienen mas fibrina, y
de acuerdo a su composición va a permitir el flujo de sangre, ya que los trombos de GR permiten un
mayor flujo→ flujo residual se puede clasificar como grado 0, 1, 2 (grado 0 no flujo; grado 1 poco flujo;
grado 2 buen flujo)

flujo colateral es importante para verificar la rta que va tener el px al manejo terapéutico, el cual se evalúa
en un estudio multifase en donde se toman varias imagenes en diferentes momentos ( primera fase se
mira el llenado de las colaterales de ambos lados, el Washout que es el paso de la sangre a traves de los
vasos, y el grado de colaterales que tenemos

ACV ISQUEMICO 22
 Imagen A fase 1 vemos un retraso de las colaterales en el lado izquierdo, Imagen B se ve un retraso en el viaciado de las
colaterales del lado izquierdo. Imagen C se ve mejores colaterales del lado derecho que el izquierdo

Perfusión por TAC

utilizan contraste y toman imágenes multifase y de acuerdo al tiempo del llenado y el Washout, se generan
estimados matemáticos de

flujo sanguíneo cerebral <30% con respecto al lado contralateral

volumen cerebral

tiempo de transito en el tejido cerebral

tiempo de máxima atenuación (flujo sanguíneo y volumen cerebral)

Esto lo evalúa un software que permite diferenciar en un Core isquémico de la zona de penumbra

ACV ISQUEMICO 23
 Angiografía por RMN

Perfusión por RMN

TRATAMIENTO (AHA)
1. Manejo inicial y estabilización del paciente (ABC, glicemia, temperatura)

2. Terapia de reperfusión: permite que el vaso que esta ocluido vuelva a tener un buen flujo haciendo que el Core
isquémico no crezca mas

Terapia trombolítica (trombólisis química)

Terapia endovascular (trombectomía mecánica)

Adicionalmente a la terapia de reperfusión se debe mantener:

buena presión de perfusión cerebral (mantener un buen flujo de sangre a las colaterales que mantiene la zona
de penumbra viable

evitar mas daños secundarios (manteniendo las demás variables fisiológicas dentro de rangos normales)

1. manejo inicial
Vía aérea y oxigenación

Asegurar la vía aérea y la oxigenación (px que llega con un estado de conciencia muy disminuido
necesita de asegurar la vía aérea y oxigenación porque los núcleo que controlan la respiración están
disminuidos y esto puede generar que el paciente entre insuficiencia respiratoria aguda) Glasgow <8

mantener la saturación <94%

no beneficio de oxigeno suplementario en normoxia

no beneficio en oxigeno hiperbárico

ACV ISQUEMICO 24
 Presión arterial

MANTENER UNA BUENA PAM: se debe evitar que la PAM caiga demasiado (si cae esto hace que
disminuya la presión de perfusión cerebral → < flujo sanguineo cerebral→ genere mas lesión)

Corregir la hipotensión para mantener la presión de perfusión cerebral (La hipotensión y la hipovolemia
deben corregirse para mantener los niveles de perfusión
sistémica necesarios para apoyar la función del órgano)

no hay suficiente evidencia para considerar cual opción de liquidos endovenosos es la mejor para
mantener una buena volemia del paciente eso es a juicio clinico

para iniciar la terapia de trombolisis quimica la presion arterial si o si debe estar < 180/110 mmHg antes
de la trombolisis (por eso paciente que tienen cifras tensionales mayores de este rango se debe iniciar
terapia con hipotensores para evitar el riesgo de transformaciones hemorragicas)

Debe tomarse la PA cada 15 min en la primera hora de ALTEPLASE y luego cada 30 min por 6h, luego
cada hora por 16h

Control de la temperatura

mantener la temperatura < 38°( si el paciente tiene hipertermia se debe administrar antipiréticos, porque
la T° es directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral es decir entre mas temperatura haya
mas actividad neuronal hay y por lo tanto mas energía consume pero oxigeno poco

la temperatura máxima en las primeras 24 horas <37 °C y >39 °C se asoció con un mayor riesgo de
muerte hospitalaria en comparación con la normotermia

No se ha demostrado beneficio estadísticamente significativo de hipotermia terapéutica

Control glicémico

Tratar la hipoglicemia (glucosa <60mg/dl)

Hipoglicemia severa lleva a coma hipoglucémico, a cese de la actividad eléctrica y muerte cerebral
El control intensivo de la glicemia (cuando nos encarnamos en bajarle la glicemia al px puede llevar a una
hipoglicemia

hiperglicemia en la primeras 24h se ha asociado a peor pronostico (mantener entre140-180mg/dl)

ACV ISQUEMICO 25
 Se debe tratar porque aumente la acidosis tisular, aumenta el edema cerebral, aumenta el tamaño del infarto,
Lesiona la barrera hematoencefálica y se asocia a mayor tasa de infección
la infusion de insulina para mantener la glicemia entre 90 y 130 mejoro el desenlace en estos pctes. sin
embargo los px que se le ponia insulina intravenosa y tenian un control estricto de glucosa de <130 tendían
hacer hipoglicemia en comparación con los px que tenia controles algo laxo y se ponian insulinas subcutanea

OTROS ASPECTOS DEL MANEJO

monitorizar el manejo de edema cerebral (por el edema citotóxico que ocurre en el tejido haciendo que
pueda comprometer su presión intracraneal)

Reconocer y manejar tempranamente las complicaciones:

1. Infecciones

2. Arritmia

3. Insuficiencia cardiaca

4. Edema pulmonar

5. TVP

2. Pilares de la reperfusión
1. lograr la recanalización de la arteria ocluida → terapia trombólisis química y trombectomía mecánica

2. Optimizar el flujo colateral→ evitar fluctuaciones en la PAM

3. Evitar el desarrollo de lesiones cutáneas→ mantener las condiciones fisiológicas

las terapias de reperfusión

trombólisis química con Alteplase (r-TPA)

Trombectomía mecánica endovascular

el riesgo de hacer este tipo de terapia es la lesión por reperfusión → riesgo de transformación hemorrágica y
edema cerebral

TROMBOLISIS QUIMICA: ALTEPLASA

ventana terapéutica de 4,5h desde el inicio de los síntomas

se tiene en cuenta la escala NIHSS

se necesita una glucometría previa a la terapia con Alteplasa

presion arterial<180/110

un TC no contraste para mirar que no haya hemorragia

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

ACV ISQUEMICO 26
 las contraindicaciones son todas aquellas que aumentan el riesgo de que haya una hemorragia

DOSIS

su dosis es de 0.9 mg/kg endovenoso (máximo de 90 mg)

Presentación de 50mg

El 10% de la dosis en un 1 min se da en bolo y el resto 90% se da en 1 hora en infusión

Siempre se debe vigilar la PA del px

ACV ISQUEMICO 27
 No se debe dar ningún medicamento antitrombótico en 24 horas

Si se deteriora la condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo

Si el px sometido a trombólisis indicar AAS 24h después del procedimiento

no se han aprobado otros agentes trombolíticos (tenecleplase es estudio)

PARA TENER EN CUENTA

para realizar la terapia antitrombolitica no se debe pensar en que a mayor tiempo mayor daño en el
tejido (ventana terapéutica), se debe es mirar la viabilidad del tejido antes de realizar la terapia de
reperfusión

Core isquémico pequeño vs área hipoperfundida extensa

WAKE up TRIAL “accidente cerebrovascular con tiempo de inicio desconocido”→ DOI:

10.1056/NEJMoa1804355

cuando el paciente no sabe desde cuando comenzó la sintomatología

La resonancia magnética nuclear (RMN) en pacientes con ictus con un tiempo conocido de
aparición de los síntomas ha identificado la presencia de una lesión isquémica visible en la imagen
potenciada por difusión, combinada con la ausencia de una señal hiperintensa claramente visible
en la misma región en la recuperación de inversión atenuada (FLAIR)→ muestra imagenes
hipodensas despues de 4h, como predictivo del inicio de los síntomas dentro de las 4,5 horas
antes de la toma de imágenes

se inicia la terapia con alteplase cuando la RMN evidenciaba lesión isquémica y el FLAIR no, esto
significa que estaba dentro de la ventana terapéutica sin embargo el grupo que se le dio el
alteplase el 2% presento parenquimatosa y fue mas propensa a evento adversos

Nuestro ensayo proporciona evidencia del beneficio del tratamiento de reperfusión con alteplasa
en pacientes con accidente cerebrovascular leve o moderado que normalmente no serían

ACV ISQUEMICO 28
 elegibles para el tratamiento endovascular. El efecto del tratamiento con alteplasa entre pacientes
con accidente cerebrovascular leve o moderado del tipo incluido en nuestro ensayo es consistente
con un análisis combinado de ensayos de trombólisis, que no mostró una diferencia significativa
en la eficacia del tratamiento con alteplasa según la gravedad del accidente cerebrovascular.

En conclusión, entre los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y un tiempo desconocido
de inicio de los síntomas que tenían hallazgos de una lesión isquémica en la resonancia
magnética en imágenes ponderadas por difusión pero sin hiperintensidad parenquimatosa en la
región correspondiente en FLAIR, la trombólisis intravenosa con alteplasa resultó en un mejor
resultado funcional que tratamiento con placebo.

TERAPIA EXTENDIDA DOI: 10.1056/NEJMoa1813046

Algunos ensayos han sugerido que la ventana de tratamiento puede extenderse en pacientes que
muestran tejido cerebral isquémico pero aún no infartado en las imágenes.

ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo en el que participaron pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico que tenían regiones hipoperfundidas pero salvables del
cerebro detectadas en imágenes de perfusión automatizadas. Los pacientes fueron asignados al
azar para recibir alteplase intravenosa o placebo entre 4,5 y 9,0 horas después del inicio del
accidente cerebrovascular o al despertar con el accidente cerebrovascular

CRITERIOS DE INCLUSION: >18 años, Escala de Rankin 2, NIHSS de 4- 26, zonas

hipoperfundidas pero salvables detectadas por imágenes de perfusión - difusión

la zona hipoperfundidas se definen como lesiones donde el flujo sanguineo cerebral <30% o se ve
la lesion en RMN

zona hipoperfundida pero salvable tiene un tiempo de llenado >6 seg

Mismacth CI- ZP tiene que ser en una proporcion de 1,2 entre el volumen de los tejidos, la
diferencia del volumen entre 1oml y el volumen CI <70ml

En conclusión, el uso de la terapia con alteplasa en pacientes que tenían un perfil de imágenes de
perfusión favorable entre 4,5 y 9 horas después del inicio del accidente cerebrovascular o al
despertar con síntomas de accidente cerebrovascular resultó en déficits neurológicos menores o
nulos con más frecuencia que el uso de placebo.

Otros fibrinolíticos intravenosos TENECTEPLACE

bolo IV unico de 0,25mg/kg maximo 25mg (sobre alteplasa IV en pacientes sin contraindicaciones para
la fibrinólisis IV que también son elegibles para someterse a una trombectomía mecánica)

administrada como bolo IV único de 0,4 mg/kg no ha sido demostrado ser superior o no inferior a la
alteplasa, pero podría considerarse como una alternativa a la alteplasa en pacientes con deterioro
neurológico menor y sin oclusión intracraneal importante.

COMPLICACIONES

Transformación hemorrágica

tiene factores de riesgo (edad avanzada, hiperglicemia, DM, HTA no controlada, hipodensidad
extensa)

no se debe administra conjuntamente al alteplase: aspirina, abciximab, no debe administrarse

aspirina IV dentro de los 90 min posterior al tratamiento

ACV ISQUEMICO 29
 QUE PASA SI PX SANGRA DURANTE EL ALTEPLASE: MANEJO DE
SANGRADO INTRACRANEAL DURANTE LAS 24H DEL ALTEPLACE

Se debe suspender r-TPA

Hacer TAC simple de urgencia

Hemograma, PT, PTT, fibrinógeno, pruebas cruzadas

Se maneja con crioprecipitado (incluye factor VII) 10 U en infusión 10- 30 min administrar
dosis adicional cuando el nivel de fibrinógeno <150 mg/dl

Otra opción es usar acido tranexámico 1000 mg en 10 min o acido e- aminocaproico a 4- 5g

1g seguidos por 1g IV hasta que le sangrado este controlado (se usa en px que no estén de
acuerdo en usar hemoderivados)

Con estos px no nos podemos quedar solos se hace interconsulta a hematología y

neurocirugía (manejo multidisciplinario)

Si es un hematoma grande se lleva a evacuación

Si es pequeño y profundo se hace manejo conservador

px con sospecha de ACV se debe activar el código

Angioedema orolingual

OTRO PROBLEMA DE ALTEPLASE (ANGIOEDEMA ASOCIADO): MANEJO DEL

ANGIOEDEMA ASOCIADO AL ALTO

En edema de la parte anterior de la lengua y de los labios no se usa intubación orotraqueal

Cuando es edema de laringe, paladar, base de lengua de progresión rápida de < 30 minutos
(px de alto riesgo y requiere intubación orotraqueal)

Si px hace angioedema se debe suspender el alteplase y los IECAS

Otros fármacos asociados a angioedema son los IECAS (se deben suspender)

Se da Metilprednisolona 125 mg endovenoso y Difenilhidramina 50 mg endovenosos

Administrar ranitidina 50 mg IV o famotidina 20 mg IV

sí hay aumento del angioedema se da epinephrine subcutánea o nebulizada

Otro manejo es Icatibat, antagonista selectivo del receptor de la bradiquinina B2, se puede
colocar 30 mg en el area abdominal y se puede colocar inyecciones adicionales de 30 mg, no
exceder más de 3 ampollas en 24h

TROMBECTOMIA MECANICA
Se utiliza cuando hay contraindicaciones con Alteplase

ventana terapéutica 0- 6 horas

tombectomia por aspiracion directa o colocar stent retriever

ACV ISQUEMICO 30
 estudios ha evidenciado que si no hay un correlación clínico con la imagenologica es decir que tenga
un NIHSS le da >6 pero en la imagen de evidencia que hay una lesion pequeña el tiempo se puede
alargar desde 6-24h

La trombectomía directa ofrece eficacia y seguridad similar comparado con tpa ev ,

tPA frecuentemente falla en la recanalización en el pcte con afección de vaso de gran calibre(art
carótida interna .ACM).

EVT recomendado en pcte con afección de vaso grande , estos pctes deben recibir tromboliss ev aun
si EVT es considerada .

EVT asociada a disminución en la dismovilidad y aumento de la independencia.

Mas allá de 6 hora del inicio del ACV, pero según los estudios con reperfusión se ha visto que se
puede prolongar el tiempo hasta las 6 y 24 h del evento, si se ve que hay un área isquémica que se
puede salvar

Que px vaya a trombectomía no quiere decir que no vaya a recibir RTPA (recibe ambas)

se han realizado estudios en el se a mirado el beneficio de la terapia trombolítica química y mecánica

en paciente con compromiso de la circulación posterior haciendo que la ventana terapéutica de ambos
métodos se amplié

deben recibir alteplasa IV incluso si se está considerando la trombectomía mecánica.

En pacientes que se someten a trombectomía mecánica con éxito reperfusión, podría ser razonable
mantener la PA en un nivel <180/105 mmHg

PREVENCION SECUNDARIA (POST TRATAMIENTO)

si el px ya ha tenido un ACV se debe hacer todo lo posible para evitar que tenga un ACV recurrente, por lo
cual se debe hacer un tratamiento temprano de los factores de riesgo, por el riesgo de recurrecia es mayor
en las primeras horas y dias despues del evento, ademas se debe hacer un monitoreo constantes

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

ACV ISQUEMICO 31
 la terapia antihipertensiva disminuye en 19%- 29% el riesgo de ACV recurrente

los mejores medicamentos son los diuréticos en monoterapia y los iECA junto con los diuréticos

se puede utilizar otros antihipertensivos ya que se debe individualizar al paciente

el tiempo de inicio de la terapia: 24- 72 h después del evento isquemico (esto se debe a que inhibiría la
autorregulación del tono vascular para mantener un flujo constante al cerebro)

meta: < 140/90

TERAPIA ANTITROMBOTICA AGUDA Y CRONICA (anticoagulantes y antigragantes plaquetarios)

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

empezar aspirina en las 48h después del evento isquémico (en la fase aguda la dosis es un poco
mayor >162mg- 325mg)

se debe continuar aspirina de forma crónica ya que esto disminuiría en 13% el riesgo de ACV
isquémico (fase cronica se debe tener dosis baja por el riesgo de sangrado, por lo cual la dosis es de
81mg

el clopidogrel no se ha estudiado en fase aguda en monoterapia por lo tanto se deja la aspirina

en la fase aguda si se puede dar aspirina y clopidogrel en los primeros 21 días, ya en la fase crónica
no se ve beneficios de esta doble antiagregación plaquetaria antes aumenta el riesgo de sangrado
por los tanto para continuar en la fase crónica se maneja con solo aspirina o solo clopidogrel

aspirina vs clopidogrel riesgo de ACV→ la evidencia demuestra que el clopidogrel muestra mejor
beneficios

cuando no se debe utilizar aspirina: FA, valvulopatia, dispositivo de asistencia ventricular izquierdo

ANTICOAGULACION

se anticoagula cuando el origen del ACV isquémico de origen cardioembólico (FA no valvular, trombo
atrial o ventricular, que haya tenido IAM con elevación del ST con disquinesia apical, dispositivo de
asistencia ventricular izquierdo, FEVI< 35%, valvulopatías

se anticoagula con warfarina vs anticoagulantes directos

utilizar la ESCALA CHA2-DS2-VASc (Cuyo objetivo es determinar mejor el riesgo de

tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular catalogados como bajo riesgo y por lo tanto
de anticoagular)→ Cuya principal utilidad es determinar si el paciente requiere o no tratamiento con

ACV ISQUEMICO 32
 anticoagulante o antiagregante. En la siguiente tabla se incluye las recomendaciones de tratamiento
según la puntuación del CHA2DS2-VASc

tambien se puede utilizar la escala ESCALA HAS – BLED (La puntuación de riesgo de hemorragia
HAS-BLED solo se ha validado en pacientes con fibrilación auricular que reciben warfarina)

se debe iniciar la terapia dias e incluso semana luego de presentarse el ACV, esto es debido a que
debemos disminuir el riesgo de un evento hemorragico. L a AHA propone de 4 a 14 dias pero un
estudio evidencio que es mejor a los 6 dias como inicio si es por FA

los anticoagulantes orales directos tiene un mayor beneficio en paciente >65 años

ACV ISQUEMICO 33
 TERAPIA DE CONTROL DEL COLESTEROL

Atorvastatina 80mg es la primera liena (redice en un 2,2% el riesgo en 5 años)

cuando reemplazamos o adicionamos Ezetimiba? cuando el paciente no tolera la atorvastatina o no se ve

una disminucion de la LDL (>70mg)

Se trata al px con dislipidemia con altas dosis de estatina

LDL colesterol < 70 mg/dl cuando el riego de aterosclerótico es alto

El colesterol LDL menor de 50 mg/dl para reducir riesgo cardiovascular en px con síndrome coronario
agudo y ACV isquémico

MANEJO DE DIABETES Y RESISTENCIA A LA INSULINA

Se debe tratar porque aumente la acidosis tisular, aumenta el edema cerebral, aumenta el tamaño del
infarto

Lesiona la barrera hematoencefálica y se asocia a mayor tasa de infección

HIPOGLICEMIA

Glicemia < 60 mg/dl debe se tratada ya que lleva a daño neuronal, ya que SNC es dependiente de
glucosa

Hipoglicemia severa lleva a coma hipoglucémico, a cese de la actividad eléctrica y muerte cerebral

El control intensivo de la glicemia (cuando nos encarnamos en bajarle la glicemia al px puede llevar a
una hipoglicemia

SE DEBE MANTENER LA GLICEMIA ENTE 140-180 MG

la infusion de insulina para mantener la glicemia entre 90 y 130 mejoro el desenlace en estos pctes.

DIETA

ACV ISQUEMICO 34
 la disfagia aumenta el riesgo de aspiración pulmonar , neumonía y DNT.

Valoración por fonoaudiología.

el inicio de la nutrición en los primeros 7 días está asociado con disminución de la mortalidad en 5.8%.

Si el paciente tiene un trastorno deglutoria se puede utilizar un sonda naso-yeyunal en los primeros 7
días, y gastrostomía si continua con disabilidad más de 2 o 3 semanas

El protocolo de higiene oral disminuye el riesgo de neumonía

ACTIVIDAD FISICA

CESE DEL TABAQUISMO

ENFOQUE QUIRURGICO ENFERMEDADES CAROTIDEA SINTOMATICA (STENT VS CEA)

ACV ISQUEMICO 35