Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la salud
Licenciatura de médico cirujano
Daila Monserrath Espinosa Sanchez
Definición
Se caracteriza por un aumento de la presión arterial que como consecuencia genera que los vasos
sanguíneos tengan un daño de forma progresiva, lo cual favorece el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares.
El diagnostico se da cuando la presión arterial es > 140/90 mmHg acompañado de un daño en el
órgano blanco.
Etiología
• Esencial o primaria: Cuando el estudio exhaustivo del px no demuestra ninguna causa
conocida.
o Aumento de volumen sistólico, resistencia periférica y gasto cardiaco
• Secundaria: Debido a una causa conocida
o Nefrógenas
o Endocrinas
o Coartación aortica
o Embarazo
o Renovascular ❖Presión arterial sistólica 120/ 80 mmHg.
Normal
Epidemiologia
•Presión arterial sistólica entre 120-129
• Del 61% detectadas con HTA solo 2000 mmHg y presión arterial diastólica menor
desconocían ser portadores, por lo tanto, estas Elevada a 80 mmHg.
personas muestran un mayor daño en el órgano
blanco ❖Presión arterial sistólica entre 130-139
• Solamente 10% de la población hipertensa en mmHg o presión arterial diastólica entre
México bajo control optimo HTA 1° 80-89 mmHg.
Clasificación ❖Presión arterial sistólica mayor a 140
mmHg o presión arterial diastólica mayor
La clasificación actual de la hipertensión arterial es HTA 2° a 90 mmHg.
la siguiente:
❖Presión arterial sistólica mayor a 140
mmHg y presión arterial diastólica menor
HTA sistolica
aislada° a 90 mmHg.
Fisiopatología
Además, otros factores pueden contribuir
Aumento de la •Cuando esta aumenta, se requiere una
como: resistencia vascular mayor fuerza del corazón para vencer esta
periférica: resistencia y hacer circular la sangre.
o la obesidad
o la resistencia a la insulina
•Puede provocar una reducción de la
o el consumo excesivo de sal producción de óxido nítrico, una sustancia que
Disfunción endotelial
o el estrés crónico ayuda a mantener la elasticidad de los vasos
sanguíneos y a regular la presión arterial.
o la apnea del sueño
o el consumo excesivo de Exceso de activación
alcohol. •Puede provocar una vasoconstricción
del sistema renina-
excesiva y una retención de sodio y agua
angiotensina-
en los riñones
Cuadro Clínico aldosterona (SRAA)
Se conoce como la "enfermedad silenciosa" porque generalmente no presenta síntomas evidentes en
sus primeras [Link] embargo, algunos signos y síntomas que pueden incluir son:
1. Dolor palpitante en la cabeza 6. Sangrado nasal
2. Mareo o sensación de vértigo 7. Zumbido de oídos
3. Visión borrosa 8. Poliuria
4. Disnea 9. Fatiga
5. Dolor en el pecho
Diagnostico
Según las directrices actuales de la American Heart Association, se considera hipertensión arterial
cuando la presión arterial sistólica es igual o mayor a 130 mmHg y/o la presión diastólica es igual o
mayor a 80 mmHg en dos mediciones consecutivas realizadas en consultas médicas separadas por
un intervalo de tiempo.
Es importante que la medición de la presión arterial se realice en condiciones adecuadas, por
ejemplo, después de estar sentado durante al menos cinco minutos en una posición cómoda y
relajada, sin haber fumado o ingerido cafeína en la última hora.
Además, debe solicitar pruebas adicionales, como análisis de sangre y orina, electrocardiograma y
ecocardiograma, para evaluar el estado general de la salud del paciente y descartar otras posibles
causas de hipertensión arterial.
Tratamiento
1. Cambios en el estilo de vida
2. El aumento de la actividad física y
3. Reducción del consumo de alcohol y tabaco
4. Antihipertensivos
a. Diuréticos
b. Bloqueadores de los receptores de angiotensina
c. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
d. Bloqueadores de los canales de calcio y otros.
Definición
Es cuando los niveles de presión arterial se elevan repentinamente a niveles muy altos con
capacidades de producir un daño directo al órgano diana de la hipertensión y dependiendo del grado
de afección se determinará si es una urgencia (no presenta daño al órgano) o una emergencia
(presenta daño grave del órgano)
Fisiopatología En la crisis hipertensiva, hay una
activación excesiva del sistema
Está relacionada con la disfunción del sistema simpático y una disminución de
la actividad parasimpática
nervioso autónomo (SNA), el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) y la alteración del
endotelio vascular.
Provoca un aumento de la
frecuencia cardíaca, la
La renina resistencia vascular periférica y
la producción de renina.
Producida en respuesta
a la disminución del flujo Catalizar la conversión
sanguíneo renal o la del
estimulación simpática
La disfunción del endotelio
El endotelio puede dañarse y perder su capacidad
para producir óxido nítrico, un vasodilatador natural.
Posteriormente
Angiotensinógeno en
La disfunción endotelial también puede producir una
convertida en
angiotensina II
angiotensina I mayor producción de radicales libres y una mayor
adhesión de células inflamatorias a las paredes de los
vasos sanguíneos, lo que puede contribuir a la
formación de placas de ateroma y la obstrucción de
los vasos sanguíneos
Va a aumentar la Contribuye al aumento
resistencia vascular de la presión arterial en
periférica la crisis hipertensiva
Etiología c. Consumo de drogas
d. Vasculitis
Puede ocurrir por causas
Cuadro clínico
1. Neurológicas (hemorragias)
2. Cardiovasculares (insuficiencia cardiaca ➢ Cefalea
aguda) ➢ Dolor torácico
3. Renales (trasplante renal) ➢ Disnea
4. Otras ➢ Edema
a. Eclampsia ➢ Astenia
b. Quemaduras prolongadas ➢ Perdida del estado de alerta
Dependiendo de que órgano diana está siendo afectado y el nivel de daño que tiene, será la
sintomatología esperada
Diagnostico
Además de poner en práctica la historia clinica y tomando en consideración sus comorbilidades y
factores de riesgo, nos podemos basar de estudios de laboratorio como
➢ Biometría hemática
➢ Química sanguínea
➢ Electrolitos séricos
➢ EGO
➢ Cuantificación de catecolaminas
➢ Aldosterona
También podemos apoyarnos de estudios de imagen
➢ Electrocardiograma (para buscar hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones del segmento ST)
➢ Radiografía de tórax (evalúa dilatación de las cavidades pulmonares además de descartar que el
mediastino este aumentado de tamaño)
➢ Marcadores cardíacos como CPK, MB y troponina I (para descartar síndrome coronário agudo)
Tratamiento
➢ Agentes anti-hipertensivos
➢ Nitroprusiato, precisa una monitorización permanente
➢ Nitroglicerina indicada en el síndrome coronario agudo
➢ Labetalol
➢ Esmolol
➢ Furosemida
➢ Hidralazina
➢ Diazóxido
Definición
Elevación de la presión arterial a causa del periodo de gestación y se diagnostica cuando las cifras
tensionales están por encima de 140/90mm de Hg después de la semana 20 de gestación en
paciente previamente normotensa, sin proteinuria
Clasificación
Fisiopatología
Hipertensión •Se presenta después e la semana 20
Los factores que contribuyen incluyen: gestacional de gestación con proteinuria negativa
➢ Disfunción endotelial:
•TA: > 140/90 mmHg.
•-Proteinuria >300 mg/24h
se produce cuando las células que recubren el Pre-eclampsia
interior de los vasos sanguíneos no funcionan •-Creatinina serica elevada: >30 mg/mmol
correctamente •-Con gestante > 20 semanas
Provocando un estrechamiento de los vasos •TA: >160/110 mmH
sanguineos y una disminucion del flujo sanguineo Pre-eclampsia con
a los organos datos de severidad •-Sintomatología por compromiso del
órgano blanco
Otros factores pueden ser procesos de
inflamacion, el estres oxidativo y la dismiucion de •-Acompañada de síntomas neurológicos
los niveles de oxido nitrico •-Incluye convulsiones, hiperreflexia,
Eclampsia cefalea
•-Alteraciones visuales
➢ Activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA):
Hipertensión crónica •Referencia al desarrollo de pre-
mas pre-eclampsia eclampsia o eclampsia en una mujer
Durante el embarazo, la activación del SRAA puede sobrecargada con hipertensión crónica preexistente
aumentar la presión arterial al aumentar la
resistencia vascular periférica y la retención de líquidos.
➢ Desarrollo placentario anormal:
A menudo se asocia con una disfunción placentaria, que puede llevar a una restricción del
crecimiento fetal y a una disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario. Esto puede provocar una
hipoxia fetal, que a su vez puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica.
➢ Inflamación
Se cree que la inflamación crónica del endotelio y del tejido placentario puede provocar una
disfunción endotelial, una activación del SRAA y una disminución del flujo sanguíneo
uteroplacentario.
Cuadro clínico
➢ Dolor en cuadrante superior derecho ➢ Proteinuria
➢ Nauseas ➢ Trombocitopenia
➢ Cefaleas ➢ Plaquetopenia
➢ Visión borrosa ➢ Convulsiones tónico-clónicas
Diagnostico
➢ Evaluación del riesgo de pre- eclampsia
➢ La aparición de proteinuria puede indicar una complicación de la hipertensión y la podemos
obtener a partir de 3 métodos:
o Análisis de la tira reactiva en orina y semiconsecutiva, cuantificación de proteínas
Análisis de la tira reactiva en orina y semicuantitativa
o Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas
o Estimación de la relación proteína urinaria (creatina)
Definición
Es una enfermedad del corazon que se produce por un suministro insuficiente de sangre y oxigeno
debido a una obstrucción parcial o completa de las arterias coronarias, encargadas de llevar la
sangre rica en oxígeno al corazón.
Factores de riesgo
➢ Obesidad ➢ Tabaquismo
➢ Sedentarismo ➢ Diabetes mellitus
➢ Hipertensión arterial sistémica
Fisiopatología
Esta implica una serie de procesos que comienzan con la formación de depósitos de grasa en las
arterias coronarias llamadas “placas ateroscleróticas”, estas placas pueden causar estrechamiento
de las arterias coronarias, limitando el flujo de sangre al musculo cardiaco. Además, las placas
ateroscleróticas pueden romperse y causar la formación de trombos, lo que puede obstruir
completamente la arteria coronaria y provocar un infarto de miocardio.
Cuadro clínico
❖ Dolor pecho ❖ Fatiga
❖ Disnea ❖ Palpitaciones anormales
Diagnostico
Su diagnóstico se basa en la combinación de síntomas del paciente, la historia clinica, el examen
físico y las pruebas diagnósticas las cuales
incluyentes:
o Electrocardiograma de 12 derivaciones
Para la búsqueda intencionada de cambios
eléctricos que demuestren una inversión de la onda
T cual sugiere isquemia subepicárdica o complejos
QS con la onda Q patológica la cual simboliza una
zona eléctrica inactiva
o Electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo
Esta prueba es capaz de detectar alteraciones de crecimiento, del ritmo y de la conducción
o Prueba de esfuerzo
o Ecocardiograma
o Angiografía coronaria
o Resonancia magnética
Tratamiento
➢ No farmacológico o Inhibidores del eje Renina- Angiotesina-
o Modificaciones en el estilo de vida Aldosterona: para pacientes que además
o Abandono del tabaquismo de cardiopatía isquémica tienen disfunción
o Actividad física ventricular izquierda
o Moderación del consumo de alcohol o Antagonistas selectivos del receptor de
o Control del peso angiotensina: indicado para personas
➢ Farmacológico intolerantes a IECA
o Estatinas: para pacientes con CI con o sin o Antiarrítmicos: para aquellos pacientes
hipercolesterolemia que presentan daño en el miocardio
o Acido acetil salicílico: prevenir eventos debido a la cardiopatía isquémica o en
cardiovasculares aquellos con aneurisma ventricular con o
o Clopidogrel con salicilatos: para prevenir sin trombo intracavitario.
trombosis
Definición
Es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica, siendo definida por la Sociedad
Española de Cardiología como: “dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a
isquemia miocárdica transitoria”
Angina de pecho estable
Definición
Es el tipo más común y se manifiesta cuando el corazon está trabajando con más esfuerzo del
normal. Se caracteriza por:
o Tener un patrón regular, por lo tanto, esto permite que el paciente predizca cuando está a
punto de suceder un episodio
o El dolor desaparece a los pocos minutos al mantenerse en reposo o al ingerir sus
medicamentos
La angina de pecho estable no es un ataque cardiaco, pero si aumenta el riesgo de un futuro ataque
al corazón
•Presenta dolor al realizar actividades extenuantes, rapidos y
Clasificación Grado 1 prolongados
Para evaluar la severidad de la angina estable •Limitacion ligera de las actividades ordinarias
Grado 2
recurrimos a la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society, que reconoce cuatro •Mayor limitacion de las actividades ordinarias
Grado 3
grados: •El paciente es incapaz de llevar a cabo cuaquier actividad
Grado 4 fisica
Fisiopatología
La placa aterosclerótica parece ser el principal
Obstruccion coronaria
Crece lentamente hasta sustrato anatómico causante de los síntomas.
reducir el calibre del
por placa de ateroma
vaso sanguineo Debido al requerimiento de oxígeno en y el
suministro insuficiente por la presencia de placas
estenóticas (generalmente >70% del diámetro del
vaso) que limitan el flujo sanguíneo coronario. El
Cuando sobrepasa el endotelio de la arteria coronaria es disfuncional en
umbral es incapaz de Aparece isquemia y
satisfacer las alteracion de la funcion pacientes con angina estable, lo que puede explicar
necesidades que contractil la constricción arterial en respuesta al esfuerzo
requiere el organismo
físico o al estrés emocional y puede conducir a una
mayor limitación del flujo.
Cuadro clínico
➢ Dolor en el pecho: tipo opresivo, de ardor o pesadez ya sea constante o intermitente
➢ irradiación del dolor al brazo izquierdo, al cuello, la mandíbula o la espalda
➢ Alivio con el reposo o medicación
➢ Otros síntomas como sudoración, náuseas, mareo o falta de aire
➢ Signos consecutivos a la isquemia miocárdica aguda
o Doble levantamiento sistólico palpable del ápex
o IV ruido
o Aparición de soplos cardiacos
o Signos de reacción adrenérgica
▪ Taquicardia
▪ Palidez
▪ Diaforesis
o Signos de bajo gasto cardiaco
▪ Astenia
▪ Debilidad
▪ Sincope
Diagnostico
• A base del interrogatório e história clinica
• Buscar anomalías en los pulsos arteriales periféricos y trastornos
tróficos en extremidades que pueden traducir arteriopatía periférica
• Estudios de laboratorio y gabinete
o Prueba de esfuerzo
Depresión del segmento ST que reúna ciertas características. Depresión del
punto J > de 1 mm, con segmento ST rectificado y dirección horizontal o
descendente (pendiente patológica) con duración mayor de 0.08". Estos
cambios se observan por lo menos durante 3 segundos
o Ecocardiografía
Para el estudio del engrosamiento sistólico de las
paredes del ventrículo izquierdo
o Gammagrafía
Evalua la perfusión miocárdica con medicina nuclear y radiotrazadores del flujo
miocárdicos
o Arteriografía selectiva
Este estudio ofrece información para pronostica y clasificar el tipo y grado de
daño de los gruesos troncos coronarios.
Tratamiento
No farmacológico
✓ Dieta saludable
✓ Ejercicio físico
✓ Control del peso
✓ No fumar
✓ Reducir el estrés
Farmacológico
✓ Nitratos
o Induce vasodilatación
arterial y venosa
o La nitroglicerina sublingual es el Tx inicial estándar para la angina de esfuerzo.
✓ Dinitrato de isosorbida
o Ayuda a cortar los ataques de angina durante 1 h aproximadamente.
✓ Bloqueadores beta
o actúan directamente sobre el corazón para reducir la FC, la contractilidad, la
conducción auriculoventricular (AV) y la actividad ectópica.
✓ Bloqueadores de los canales de calcio
o Actúan en la vasodilatación y reducción de la resistencia vascular periférica
✓ Dihidropiridinas
o Es un vasodilatador arterial
Prevención de eventos
✓ Antiagregantes plaquetarios
o Previenen la formación de trombos
✓ Ácido acetilsalicílico a dosis bajas
Angina de pecho inestable
Definición
Es una forma más grave de dolor de pecho que ocurre cuando hay una obstrucción repentina y
significativa del flujo sanguíneo hacia el corazón, es decir, que ocurre cuando el paciente está en
reposo
Fisiopatología
Cuadro clínico Aterosclerosis
•Obstruye las arterias coronarias y disminuye el flujo
sanguineo del corazon
• Dolor anginoso •Ocurre cuando la placa se rompe y provoca la formacion de
Placa inestable
un coagulo de sangre en la superficie de la placa
Puede estar relacionado con el esfuerzo o no, pero
de mayor intensidad y duración. •Puede ser provocado por el frio, el estres emocional o el
Espasmo tabaquismo
coronario
• Dolor anginoso subintrante
Se caracteriza por la aparición repentina del dolor en reposo
• Dolor anginoso de decúbito
Que aparece en el reposo, especialmente por la noche y que puede despertar al paciente
• Dolor de angina progresiva
Ataques repetidos en reposo que van progresando en intensidad y duración.
• El dolor aparece de manera inesperada y con mayor intensidad
Diagnostico
Se incluye la historia clinica, el electrocardiograma y los biomarcadores séricos
• Fracción MB de la creatinfosfoquinasa (CPK-MB)
• Troponinas T, I y C
• Proteína C reactiva (PCR)
Tratamiento
• Reposo absoluto
• Estabilización de la placa inestable
o Aspirina (actúa sobre el trombo
blanco)
o Heparina de bajo peso molecular (actúa sobre el trombo rojo)
o Nitroglicerina (actúa sobre el estrés parietal del corazon)
o Beta bloqueadores
o Efecto antiinflamatorio (estatinas, inhibidores de la ECA)
Definición
Es un evento de necrosis miocárdica causada por una obstrucción coronaria sostenida que es
consecuencia a un síndrome isquémico inestable.
Clasificación
Sin elevación del segmento ST
Definición
Es un tipo de evento cardiaco que ocurre cuando
hay una obstrucción parcial en una arteria
coronaria, por lo tanto, el daño que puede
ocasionar es de menor intensidad
Factores de riesgo
✓ Hombres: > 45 años
✓ Mujeres: > 55 años
✓ Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
✓ Tabaquismo
✓ Colesterol total alto
✓ Diabetes mellitus
✓ Obesidad
Cuadro clínico
➢ Típicos ✓ Duración > de 10 min
✓ Sensación retroesternal de opresión o
pesadez ➢ Atípicos
✓ irradiación a brazo izquierdo ✓ Se observan en población geriatra,
✓ Diaforesis enfermos de DM o demencia
✓ Nauseas ✓ Dolor en epigastrio
✓ sudoración ✓ Dolor punzante o pleurítico
✓ Sincope ✓ Palpitaciones
Diagnostico
o Palidez
o Llenado capilar disminuido
o Crépitos pulmonares
o Ingurgitación yugular
o Presencia de tercer o cuarto ruido cardíaco
Estudios de laboratorio y gabinete
➢ Electrocardiograma
Los cambios electrocardiográficos en SCA SEST pueden incluir:
o Infradesnivel del segmento ST.
o Elevación transitoria del segmento ST.
o Cambios en la onda T.
➢ Radiografía de tórax
Nos ayuda a realizar un diagnóstico diferencial con neumonía, neumotórax o fracturas
➢ Mediación de troponinas
Se realiza a todo paciente con sospecha de síndrome coronario agudo después de las 3 a 6 horas
de su ingreso
Tratamiento
✓ Oxigeno suplementario
✓ Nitratos (Para aliviar síntomas de angina)
✓ Bloqueadores beta
✓ Ácido acetilsalicílico con inhibidor de P2Y12
✓ Antiagregantes plaquetarios
✓ Anticoagulantes
Tratamiento invasivo
✓ Angiografía coronaria percutánea y posible revascularización dentro de las primeras 72 horas
en pacientes con alto riesgo cardiovascular,
Evaluación de riesgo
Con elevación del segmento ST
Definición
Es una forma grave de ataque al corazon que ocurre cuando una arteria coronaria se bloquea por
completo
Cuadro clínico
• Dolor torácico retroesternal • Fatiga
• Disnea • Diaforesis
• Vómito • Sincope
Diagnóstico
✓ Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones
1. Para la búsqueda de nueva elevación del segmento ST en por lo menos 2 derivaciones
electro-anatómicas contiguas con los siguientes puntos de corte:
a. ≥0.1 mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3.
b. ≥0.25 mV en hombres con edad <40 años en V2 y V3.
2. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.
3. Ondas Q patológicas: indica daño transmural del miocardio y se observa en las
derivaciones donde hay elevación del segmento ST.
4. Inversión de la onda T: indica daño subendocárdico del miocardio.
✓ Biomarcadores sericos de necrosis del miocardio
1. Troponinas cardiacas
2. Fracción MB de CPK
✓ Realizar ecocardiograma
1. Cuando el px presente complicaciones hemodinámicas o mecánicas.
2. Para evaluar la función ventricular tanto sistólica como diastólica.
3. Para evaluar la funcion del VI y el VD en reposo, detectar complicaciones mecanicas post-
IAM y excluir la presencia de trombos en el VI.
Tratamiento
✓ Ácido acetilsalicílico 162-325 mg
✓ Fibrinolisis para las primeras 12 hrs del inicio de los síntomas
✓ Se recomienda el uso de clopidogrel y aspirina como terapia antiagregante en la fibrinólisis.
✓ Se recomienda realizar una ICP en un periodo no mayor de 120 minutos (tiempo en el que
alcanza si mayor utilidad)
✓ Estatinas 80mg para la reducción del riesgo de “No reflow”
Definición
Es una taquiarrítmia supraventricular caracterizada por una activación auricular entre 400 y 700
ciclos por minuto, de forma desorganizada. Puede afectar a una o ambas aurículas del corazón. En
ocasiones la respuesta ventricular puede parecer regular, como en los casos de respuestas
ventriculares muy rápidas o lentas y ser completamente regular en caso de bloqueo AV asociado con
ritmos de escape nodal o idioventricular o bien con estimulación por marcapaso.
Clasificación
Fibrilación
•Forma intermitente de fibrilación auricular
auricular
que comienza y termina repentinamente
Etiología paroxística
Fibrilación • Dura más de siete días y no se detiene por sí sola.
auricular • Requiere tratamiento para restablecer el ritmo
Algunas de sus principales causas son: persistente cardíaco normal.
• Refiere a un tipo de fibrilación auricular que dura más de 12
1. cardiopatía hipertensiva y la enfermedad Fibrilación
auricular
meses y que no se puede detener por sí sola.
persistente de • Se asocia con cambios estructurales en el corazón, como
coronaria larga duración agrandamiento de las aurículas o cicatrices en el tejido
cardíaco.
2. enfermedad de las válvulas cardiacas • Ocurre cuando el corazón permanece en fibrilación auricular
Fibrilación
3. La miocardiopatía hipertrófica auricular
y no se puede restaurar el ritmo cardíaco normal.
• Requiere tratamiento para controlar la frecuencia cardíaca y
permanente
prevenir complicaciones.
4. Las cardiopatías congénitas
5. Enfermedades tromboembólicas venosas
Fisiopatología
Se produce cuando los impulsos eléctricos que
normalmente se originan en el nodo sinusal (el
marcapasos natural del corazón) se vuelven
caóticos y desordenados.
Esta actividad eléctrica caótica y desordenada se
produce debido a la presencia de múltiples circuitos
eléctricos anormales en las aurículas, que se
superponen y se interconectan entre sí.
Afectar la función cardíaca de varias maneras. En primer lugar, el ritmo cardíaco rápido y
desordenado puede disminuir la eficiencia del llenado ventricular, lo que a su vez reduce el volumen
sistólico y la capacidad de ejercicio. Además, la fibrilación auricular puede aumentar el riesgo de
formación de coágulos sanguíneos en el corazón, lo que aumenta el riesgo de accidente
cerebrovascular. Por último, la fibrilación auricular crónica puede provocar cambios estructurales en
el corazón, como la dilatación auricular, que pueden aumentar aún más el riesgo de complicaciones
cardiovasculares.
Cuadro clínico
o Palpitaciones o Desmayo
o Disnea o Dolor precordial
o Fatiga o Sudoración excesiva
Diagnóstico
a. Electrocardiograma de 12 derivaciones
Se caracteriza por la presencia de ondas pequeñas y rápidas en los intervalos R-R y una falta de
ondas P discernible.
Muestra una actividad auricular variable y que suele tener ciclos menores a 200 ms (más de 300
latidos por minuto)
b. Holter o monitor de eventos
Estos dispositivos se utilizan para registrar el ritmo cardíaco durante un período de tiempo
prolongado, generalmente 24 a 48 horas. Pueden detectar episodios intermitentes de FA que pueden
no haberse detectado en un ECG de rutina.
c. Análisis de sangre
Se pueden realizar análisis de sangre para medir los niveles de ciertos biomarcadores que pueden
estar relacionados con la FA, como el péptido natriurético cerebral (BNP).
d. Pruebas de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo, como la prueba de esfuerzo en cinta rodante o la prueba de esfuerzo con
medicamentos, se pueden utilizar para evaluar la respuesta del corazón al ejercicio físico.
Tratamiento
Debe ser una intervención integral con tres soportes fundamentales
a. La prevención del tromboembolismo.
La anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (AVK), también llamados cumarínicos, se
asocia con reducción entre 50 y 80 % del riesgo relativo de evento vascular cerebral en los pacientes
con FA
b. El control del ritmo o el control de la frecuencia cardiaca.
i. Frecuencia cardíaca
El control agudo de la FC se deberá establecer en pacientes con FA < 7 días en ausencia de WPW
se recomienda administración IV de B.B y Calcio antagonistas ( Verapamil y diltiazem) para disminuir
la frecuencia ventricular teniendo precaución con los pacientes en insuficiencia cardiaca o
hipotensión
El control de las condiciones o enfermedades subyacentes (hipertensión arterial, DM, cardiopatía
estructural, etcétera).
ii. Ritmo cardíaco
El método de conversión es utilizado para restablecer el ritmo sinusal en personas con alteraciones
taquicardias aunque es menos efectiva que la cardioversión eléctrica pero la última requiere
sedación o anestesia, mientras que la farmacológica no lo necesita
Tipos de conversión:
1. Conversión con fármacos antiarritmicos
Amiodarona: Actúa menos rápidamente y probablemente con menor eficacia que otros agentes.
También es efectiva en el control de la frecuencia ventricular
Propafenona: Administrada por VO o IV, el efecto ocurre entre 2 y 6 horas después de la
administración oral y rápidamente después de la administración intravenosa.
2. Conversión por medio de choque eléctrico
La cardioversión con corriente directa se basa en la administración de un choque eléctrico
sincronizado con la actividad intrínseca, usualmente por censado de la onda R del ECG.
Definición:
Se origina por encima de los ventrículos del corazón, en las estructuras cardíacas situadas por
encima del haz de His, como el nódulo auriculoventricular (AV) y las aurículas.
Abarca ritmos tan diversos como fibrilación auricular, taquicardia sinusal, flutter auricular e incluso
taquicardia por reentrada con vía accesoria
Clasificación
Subclasificación ECG
Taquicardias atriales
Taquicardia sinusal Sinusal inapropiada P + (DI, DII, AVF) bifasica/- en V1
Re- entrada del nodo sinusal
Postural ortostática
Taquicardia auricular focal P puede estar escondida en QRS/T monomórfica DC
estable
Taquicardia auricular P de mas de tres morfológicas PP, PR, RR variables
multifocal
Taquicardia auricular por Flutter típico comum y reverso Ondas negativas en sierra (DI, DII, AVF) y positivas
macro reentradas en V1 o viceversa
Arritmias de la union auriculoventricular
Taquicardia AV por re- QRS <120 ms, Depresion del ST
entrada nodal Tipica: P retrograda consistente com QRS Y oculta en
QRS
Atipica: P claramente visibles antes del QRS , PR, P-
DII DIII AVF y + en V1
Taquicardias de la union AV Taquicardia ectópica de la QRS estrecho con RP corto o disociación AV
sin reentrada unión (JET)
Arritmias auriculoventriculares
Taquicardia AV por Circuito anatomico de dos vias, Nodo AV- Haz y la via
reentrada accesoria, esta se salta el sistema de conducción con
distinta velocidad y refractariedad
Ortodrómica: >90% de auricular a ventrículo por el
nodo AV y el haz, la via accesoria conduce del
ventrículo a la aurícula. Frecuencia entre 150 a 220
lpm. RP constante, QRS estrecho, Depresión del ST
Antidromica: 8% de pacientes con WPW. El impulso
que re entra viaja de la aurícula al ventrículo por la via
accesoria y la conducción retrograda por el nodo
Fisiopatología
Las taquicardias supraventriculares tienen en
general dos grandes mecanismos implicados en su
producción:
1. El aumento en la frecuencia de generación
del impulso eléctrico
2. La presencia de un circuito de reentrada
Se muestra el mecanismo general de los circuitos de reentrada. Inicio de una taquicardia nodal con
un complejo auricular prematuro que se bloquea en la vía rápida y se propaga por la vía lenta para
establecer la reentrada.
Cuadro clínico
1. Palpitaciones rápidas 3. Fatiga
2. Disnea de reposo que se agudiza con el 4. Sensación de opresión torácica.
esfuerzo 5. Presíncope o mareo
Presentan sin relación con el esfuerzo, con duración variable desde segundos hasta horas
Diagnostico
se basa en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones y se corrobora mediante un estudio
electrofisiológico invasivo en caso de que no sea posible obtener un registro ECG
El electrocardiograma dependerá de cada persona, pero por lo general podemos observar un ritmo
acelerado y dificultad para identificar la onda P o en otros casos esta se encuentra ausente
A continuación, unos ejemplos:
Diagnostico diferencial
El diagnóstico diferencial está encaminado a establecer si la taquicardia es supraventricular o
ventricular en aquellos casos en que el individuo presenta bloqueo de rama derecha o izquierda
preexistente, o en caso de que la taquicardia se conduzca con aberración (QRS de 0.12 s o mayor).
Tratamiento
➢ Para taquicardia auricular multifocal
El tratamiento debe enfocarse en resolver la alteración metabólica que ocasiona la descompensación
en el paciente con antiarrítmicos: bloqueadores de los canales del calcio, β bloqueadores o digoxina.
➢ Las arritmias por reentrada en el nódulo A-V y por macroreentrada A-V casi
Responden a la administración de 6 mg de adenosina intravenosa, que en caso de ser necesario
puede complementarse con una segunda dosis de 12 mg por la misma vía.
El tratamiento de estas arritmias incluye la ablación por radiofrecuencia, mientras que los
antiarrítmicos sólo permiten la disminución del número de episodios.
Referencias
Hipertensión en el embarazo
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