FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y AGRONOMIA
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
PORTAFOLIO N°2: HIPOCALCEMIA PUERPERAL BOVINA
Valentina C. Turra Gallardo
NCR 5717
Clínica de Animales Mayores, Bovinos
Médico revisor: Dr. Felipe Ulriksen
INTRODUCCIÓN
El desequilibrio entre los elementos del organismo y su metabolismo provocan las enfermedades
metabólicas. La hipocalcemia puerperal es un desorden metabólico que se genera en el periparto en
vacas lecheras de alta producción. Se caracteriza por inapetencia, tetania, parálisis flácida,
inhibición de la micción y defecación, decúbito lateral o esternal, coma y muerte (Van den Heuvel,
2023). Es la alteración macromineral más frecuente que suelen sufrir vacas en periodo de transición.
La hipocalcemia se divide en clínica y subclínica, donde la clínica afecta a vacas adultas de dos o
más partos y la forma subclínica incide mayormente (Rodríguez et al., 2017).
DESARROLLO
La hipocalcemia es una enfermedad metabólica producto de un desequilibrio en los niveles de
calcio en sangre. Se genera en vacas lecheras de alta producción y requerimientos nutricionales
elevados para mantener la producción de calostro y leche durante la lactancia. Se presenta entre las
24 hrs preparto hasta las 72 hrs postparto (da Silva, 2019).
FACTORES PREDISPONENTES
- Raza vacas lecheras de alta producción.
- Edad en vacas más adultas aumenta la incidencia de hipocalcemia. Es raro encontrar
vacas de primera lactancia con hipocalcemia, pero esta incidencia aumenta desde la tercera
lactancia. Esto se explicaría por el aumento de producción láctea y por ende, aumento de la
demanda de calcio. Además, la mayor edad genera el descenso de la capacidad de movilizar
el calcio de los hueso, disminuye el transporte activo de calcio en intestino y la producción
de calcitriol (Van den Heuvel, 2023).
- Dieta dietas ricas en leguminosas preparto (ricas en potasio)
- En el caso de la hipocalcemia subclínica se agregan factores predisponentes como:
o Factores medioambientales disminución de horas de luz, ya que está
directamente relacionada a la formación de Vitamina D, la cual disminuiría y como
consecuencia también la absorción de calcio a nivel intestinal (Ozcelik et al., 2017).
ETIOPATOGÉNESIS
- Pérdida excesiva de calcio por calostro
- Disminución en la absorción de calcio a nivel digestivo
- Disminución de la reabsorción del calcio óseo
La poca cantidad de calcio en sangre provoca la disminución del umbral de excitabilidad de
membrana por pocas horas, generando signos de hiperestesia y tetania. Se podría observar temblor
de cabeza y extremidades, inapetencia y ataxia, además, la vaca tiende a caerse fácilmente.
La vaca pasa a estar en decúbito esternal en una posición de auto auscultación. Esta etapa es la más
duradera y se caracteriza por la desaparición del signo de rigidez de miembros, no hay rumia,
disminuye la frecuencia cardiaca, presión arterial por la caída del gasto cardiaco por la falta de
calcio, y este momento, la vaca ya no se logra incorporar. La falta de calcio en la placa motora
genera el bloqueo de la transmisión del impulso nerviosos a nivel de la unión neuro-muscular.
Por último, veremos una vaca decúbito lateral con flacidez completa, generada por la diminución de
la relación calcio-magnesio, provocando un efecto narcótico. La temperatura se encuentra baja y se
aprecia una depresión del sistema vascular, lo que termina en muerte.
En el caso de la forma subclínica de la hipocalcemia, esta ocurre desde 24 horas previo al parto
hasta 40 horas posterior al parto. Se considera una paciente que cursa la enfermedad si su calcio
sérico se encuentra < 8,5 mg/dl (Martínez et al., 2016). En esta forma, los niveles de calcio bajan
lentamente, lo que genera la ausencia de la signologia. Sin embargo, se puede utilizar como
diagnóstico la determinación sérica de calcio total (Jawor et al., 2012). Por otra parte, la
hipocalcemia subclínica afecta la actividad bactericida de los neutrófilos disminuyendo su
capacidad, llevando como consecuencia la afección a nivel de la respuesta inmunológica del animal,
facilitando así el crecimiento de microorganismos que causen metritis y mastitis post parto
(Martínez et al., 2012). Finalmente, la baja de calcio lentamente compromete la contracción
muscular afectando las funciones del musculo liso y como consecuencia afectando la motilidad
ruminal, abomasal, intestinal, uterina y del esfínter del pezón (Miller, 2012), afectando de manera
negativa la reanudación del posterior ciclo reproductivo por reducir el tamaño y número de folículos
y la formación del cuerpo lúteo. Esto lleva a un incremento en el numero de servicios por
concepción, aumento en el intervalo parto-primer servicio y aumento del parto-concepción,
generando el aumento en el intervalo entre partos (Weaver et al., 2016).
SIGNOLOGIA CLÍNICA
- Depresión
- Anorexia
- Baja producción láctea
- Atonía del musculo esquelético y musculo liso
- Parálisis flácida a nivel muscular
- Decúbito persistente, puede ser esternal o lateral
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la identificación de los signos clínicos y se podría realizar pruebas
complementarias de sangre para determinar la cantidad de calcio en sangre (hipocalcemia
subclínica) (Jawor et al., 2012).
TRATAMIENTO
- Gluconato o Borogluconato de Calcio 20% en 500 – 1500 mL, vía EV (vena mamaria)
lento
- Esparteína 0,3 – 1 mg/kg PV IM o EV lenta. Se administra junto al calcio para que bloque
los canales de calcio y así controlar la taquicardia.
- En el caso que no haya recuperación, se puede administrar productos fosforados y repetir el
la dosis de sales de calcio cada 12 horas.
PREVENCIÓN
Para disminuir las pérdidas económicas que provoca la hipocalcemia, tienen que llevarse a cabo
durante el periodo de transición, es decir, 21 días antes del parto y 21 días después. Se basa
principalmente en (Martinez et al., 2016):
- Acidificación de la ración esto se realiza mediante la administración de sales aniónicas
en la ración preparto. Esto consiste en alterar el balance ácido-base para bajar la alcalosis
metabólica causada por raciones ricas en potasio y sodio como son los silos y henos de
gramíneas y leguminosas. Ahora bien, podemos conseguir sales aniónicas de manera
fisiológica a través de una acidosis sistémica compensada. Esto se logra con la dietas
aniónicas que provocan que el riñón supere su capacidad para excretar suficientes
hidrogeniones, lo que genera mayor retención de los mismo y así una acidosis. Las dietas
aniónicas generan un aumento en la concentración de Vitamina D y por consecuencia
aumento en la absorción a nivel intestinal, y aumenta la sensibilidad de los receptores de la
paratohormona, llevando a un aumento de la resorción ósea (Kogawa et al., 2010). Estas
diestas promueven la movilización y absorción de calcio, evitando la alcalosis metabólica
provocada por dietas ricas en potasio (Rerat y Schlegel, 2014).
- Alimentación en preparto con raciones bajas en calcio al disminuir la ingesta de calcio a
< 20 gr/día durante el secado, se activarán los mecanismos homeostáticos antes del parto,
aumentado así la eficacia de absorción y resorción de calcio postparto.
- Entre el 4to y 1er días preparto suministrar Vit D
- Administración vía oral de calcio durante el periparto (Miller, 2012).
BIBLIOGRAFÍA
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