UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y AGRONOMÍA
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
TOXOPLASMOSIS FELINA
Profesora: Laura Lust
GERALDINE MARTINEZ ROMÁN
VIÑA DEL MAR – CHILE
2023
Etiología:
Toxoplasma gondii es un protozoo apicomplejo que infecta a felinos y a otros animales
como aves, mamíferos marinos y humanos. Es una enfermedad zoonótica que tiene una
distribución en todo el mundo. Este parásito intracelular se puede reproducir sexualmente
en enterocitos de huéspedes definitivos y asexualmente en células nucleadas de huéspedes
intermediarios. (Moré, 2022).
Los felinos son los únicos huéspedes definitivos de Toxoplasma gondii, los cuales son
responsables de contamina el ambiente con ooquistes transmitidos en las heces de los
animales infectados. T. gondii tiene tres fases parasitarias: taquizoítos (Fase asexual de
división rápida responsable de la toxoplasmosis aguda. Se replica por endodiogenia dentro
de una vacuola parasitófora en la célula huésped. Presenta forma de arco o media luna y
mide 3 × 7 µm. En el complejo apical tiene estructuras importantes para los procesos de
adhesión, invasión, replicación y egreso de la célula huésped), bradizoítos (Fase asexual de
división lenta (por endodiogenia), baja virulencia y lenta proliferación. Morfológicamente
son similares a los taquizoítos. Transforman a la célula huésped en un quiste tisular),
esporozoítos (Forma ovalada. Miden aproximadamente 10 × 12 µm. Al esporular, se
desarrollan en su interior dos esporoblastos con cuatro esporozoítos cada uno. Son el
resultado de la reproducción sexual del parásito. Los esporozoítos son fases replicativas que
invaden las células del epitelio intestinal para diferenciarse a taquizoíto) y quiste tisular
(Los quistes tisulares miden entre 50 y 70 µm, y pueden contener entre 1000 y 2000
bradizoítos. El tamaño del quiste depende tanto del tipo de la célula huésped, como de la
edad del quiste. En los tejidos del huésped, los quistes inmaduros llegan a medir hasta 5 µm
y contienen 2 bradizoítos en su interior) (Norma Rivera-Fernández, 2022). Existen
diferentes genotipos de Toxoplasma gondii, que tienen diferentes comportamientos y
virulencia. Los genotipos descubiertos en América del Sur, África y Asia se consideran más
virulentos que los que se encuentran en Europa y América del Norte (Christopher
Fernandez-Prada, 2023)
Figura 1. Fases parasitarias de Toxoplasma gondii.
Tomado de (Norma Rivera-Fernández, 2022)
Ciclo de vida de toxoplasma gondii y fisiopatogenesis de la enfermedad:
En el ciclo biológico de T. gondii podemos encontrar dos tipos de huésped, los felinos que
son los huéspedes definitivos en quienes se desarrolla el ciclo sexual de reproducción o los
intermediarios, donde podemos encontrar aves, mamíferos acuáticos y terrestres, en los
cuales hay una reproducción asexual de este protozoo (Norma Rivera-Fernández, 2022). El
ciclo inicia cuando el hospedero definitivo, caza e ingiere animales como aves, ratones que
se encuentran contaminados con quistes tisulares, que contienen bradizoítos, estos son
liberados a la luz intestinal por las enzimas digestivas del gato. Los bradizoítos invaden a
los enterocitos intestinales, se multiplican y diferencian en macrogameto (célula femenina)
y un microgameto (célula masculina). El microgameto posee un flagelo que le permite
desplazarse sobre el epitelio intestinal para fecundar al macrogameto, lo que da origen a un
cigoto. Este cigoto se transforma en un ooquiste que es liberado al medioambiente en las
heces del felino, contaminando así el agua y los suelos (Norma Rivera Fernándeza, 2017).
Los ooquistes se vuelven Infecciosos, aproximadamente 5 días después de ser eliminados
en las heces. Y producen 8 esporozoíto, los que, si son ingeridos por un huésped
intermediario, causan una infección aguda. Los esporozoítos se transforman en taquizoítos
dentro de cualquier célula nucleada del hospedero y proliferan rápidamente dentro de una
vacuola parasitófora por un proceso asexual de división celular conocido como
endodiogenia, por el cual se forman 2 parásitos de una célula [Link] taquizoitos se
multiplican e invaden la lámina basal del intestino para iniciar la diseminación tisular por
vía hematógena o linfática y continúan multiplicándose. Después de saturar el espacio de la
vacuola los taquizoitos abandonan la célula destruyéndola e invadiendo las células vecinas.
Durante la propagación de toxoplasma Gandhi a los tejidos, se activa el sistema
inmunológico con la participación de varias células efectoras, incluyendo los linfocitos B
que luego producen anticuerpos, así como los linfocitos T y macrófagos que participan con
acciones citotóxicas directas y a través de secreciones citocinas como el interferón gama O
el factor de necrosis tumoral y la producción de óxido nítrico (Norma Rivera Fernándeza,
2017).
Las citocinas activan mecanismos moleculares que tiene como función la diferenciación de
los taquizoítos en bradizoítos con la consecutiva transformación de la célula infectada en un
quiste tisular. Estos quistes tisulares que contienen bradizoítos se localizan en todos los
tejidos de los animales infectados y representan una forma de diseminación de la
toxoplasmosis. Los quistes tisulares permanecen en forma latente hasta por varios años
iniciando así una infección crónica en el huésped intermediario (Norma Rivera Fernándeza,
2017).
En personas inmunocomprometidas con infección crónica por Toxoplasma gondii, los
bradizoítos se liberan de los quistes tisulares y se diferencian en taquizoítos que se
diseminan por todo el cuerpo. La reactivación del parásito de un estado crónico a uno
agudo se asocia con la migración de taquizoítos a través de la barrera hematoencefálica
hacia órganos como el cerebro, donde se produce la encefalitis y la muerte posterior
(Christopher Fernandez-Prada, 2023).
Figura 1. Ciclo biológico de Toxoplasma gondii.
Tomado de (Christopher Fernandez-Prada, 2023)
Signologia:
Los gatos de cualquier edad, raza y sexo pueden estar expuestos a la toxoplasmosis, pero la
mayoría de las infecciones son asintomáticas y desaparecen en unas pocas semanas. Debido
a que toxoplasma gondii se replica en cualquier célula nucleada, puede verse afectado
cualquier órgano siendo la neumonitis la más común. En adultos se observan síntomas
clínicos inespecíficos como diarrea, anorexia, dermatitis, tos, disnea y linfadenopatía
regional. Se han reportado casos más graves con miocarditis, hepatitis, colangitis, gastritis
fibrosante, incluida cistitis piogranulomatosa. También se pueden infectar los cachorros
por vía transplacentaria produciendo una toxoplasmosis clínica más grave, debido a que
estos desarrollan con mayor frecuencia hepatitis o colangiohepatitis, neumonía y encefalitis
y puede presentarse con ascitis, somnolencia y disnea. Las hembras gestantes pueden
abortar. (Dubey, 2020).
La toxoplasmosis ocular en gatos suele afecta el segmento posterior de un solo ojo, y las
lesiones pueden ser únicas, múltiples o satelitales, adyacentes a las cicatrices pigmentadas
de la retina. La retina es el principal sitio de infección ocular por T. gondii, no obstante,
también se puede ver afectada, la coroides, el vítreo y la cámara anterior. Generalmente su
presentación clínica es uveítis anterior o posterior, iridociclitis o retinocoroiditis (Rafael
Calero Bernal, 2019)
Tabla: Con signologia de toxoplasmosis en gatos.
Modificado de (Rafael Calero Bernal, 2019)
Diagnostico:
La toxoplasmosis en gatos generalmente se diagnostica en base a la historia clínica,
estudios de laboratorio, detección de ooquistes en heces y la serología para medir
anticuerpo (Norma Rivera-Fernández, 2022).
La detección de ooquistes de T. gondii en las fecas, no es una herramienta exclusiva para
llegar al diagnóstico, ya que, el gato elimina ooquistes en un periodo muy corto. Además de
la similitud de los ooquistes de T. gondii con otros parásitos (Moré, 2022).
Un diagnóstico certero se puede realizar mediante un ensayo de hemaglutinación indirecta,
un ensayo de anticuerpos fluorescentes indirectos, una prueba de aglutinación de látex o
una prueba ELISA (Moré, 2022).
Los títulos elevados de IgM son consistentes con una infección reciente. Por el contrario,
los anticuerpos IgG aparecen hacia la cuarta semana después de la infección y pueden
permanecer elevados durante años durante la infección subclínica. Para que sean útiles, los
títulos de IgG deben medirse en muestras de suero pareadas obtenidas durante las etapas
aguda y de convalecencia (con 3 a 4 semanas de diferencia) y deben mostrar al menos un
aumento o disminución de cuatro veces en el título (seroconversión). Además, se pueden
analizar muestras de LCR y humor acuoso para detectar la presencia de taquizoítos o
anticuerpos anti- T gondii (Christopher Fernandez-Prada, 2023).
Post mortem, los taquizoítos pueden ser evidentes en los frotis de impresión de tejido.
Además, el examen histológico de secciones de tejido puede revelar la presencia de
taquizoitos o bradizoitos, que podrían marcarse específicamente mediante tinción
inmunohistoquímica. T gondii es morfológicamente similar a otros parásitos protozoarios y
debe diferenciarse de las especies Sarcocystis y Neospora caninum, que también pueden
estar implicadas en abortos e infecciones de tejidos neurológicos. La aplicación de ensayos
de PCR específicos permite el diagnóstico a partir de muestras de ADN tisular. Una vez que
se confirma la presencia de ADN parásito, la muestra se puede procesar más para el
genotipado del parásito (Moré, 2022).
Tabla: Hallazgos de laboratorio reportados en gatos con toxoplasmosis
Modificado de (Hung-Yi LIN, 2022)
Diagnostico diferenciales: El diagnóstico diferencial se hace principalmente con
leishmaniasis, neosporosis y sarcocistosis (Norma Rivera-Fernández, 2022).
Tratamiento: clindamicina administrada por vía oral cada 12 horas durante 3 a 4 semanas
12.5mg/kg en gatos. Se pueden administrar toltrazuril, ponazuril y diclazuril para tratar la
toxoplasmosis aguda, así como para reducir la eliminación de ooquistes en los gatos.
Ningún fármaco es particularmente eficaz en la etapa de bradizoíto (Moré, 2022).
Prevención: Menciona (Jorge Espinoza Rojas, 2022) recomendaciones para prevenir la
toxoplasmosis en gatos.
Alimentar a los gatos con comida comercial enlatada o seca, no con carnes crudas. Evitar
que salgan de casa o que ingieran las presas que cacen (sobre todo roedores). Es poco
probable que los gatos de interior, que no cazan presas ni consumen carne cruda, se infecten
con T. gondii.
Dado que los ooquistes de T. gondii tardan mínimo 24 horas en esporular y volverse
infectantes, la eliminación diaria de las heces de la caja de arena y su lavado con agua
caliente y jabón, por lo menos tres veces a la semana, utilizando guantes y lavándose las
manos posteriormente, minimiza la posibilidad de infección. Es poco probable que se
exponga al parásito al tocar a un gato infectado, ya que generalmente no portan el parásito
en su pelaje.
Evitar que las mujeres embarazadas o personas inmunodeprimidas limpien la bandeja de
arena, ya que, esta enfermedad es zoonótica y podrían verse comprometidos.
Bibliografía:
Christopher Fernandez-Prada, V. W. (27 de septiembre de 2023). Veterinary Focus. Obtenido de
Veterinary Focus: [Link]
Dubey, J. P.-C. (27 de mayo de 2020). pubmed. Obtenido de toxoplasmosis in cats: the last decade.
Veterinary parasitology, 283, 109145.: [Link]
view-affiliation-1
Hung-Yi LIN, W. J. (29 de junio de 2022). fronteras en medicina veterinaria. Obtenido de
[Link]
Jorge Espinoza Rojas, E. L.-M.-P.-C. (abril de 2022). Scielo. Obtenido de
[Link]
Moré, G. A. (octubre de 2022). Toxoplasmosis in Animals. Merck Manual Veterinary Manual.
Obtenido de [Link]
conditions/toxoplasmosis/toxoplasmosis-in-animals
Norma Rivera Fernándeza, P. G. (noviembre de 2017). Scielo. Obtenido de El papel de los gatos en
la toxoplasmosis. Realidades y responsabilidades:
[Link]
Norma Rivera-Fernández, J. A.-S.-R.-P. (06 de 12 de 2022). Clínica veterinaria abordaje diagnóstico y
terapéutico. Obtenido de Gatos y toxoplasmosis una visión general:
[Link]
Rafael Calero Bernal, S. M. (26 de febrero de 2019). fronteras en ciencia veterinaria. Obtenido de
[Link]
