INFLAMACION
CRONICA
Med. Valmi Luna Flores
INFLAMACION CRONICA
• Inflamación de duración prolongada.
• Inflamación activa: destrucción tisular e intento de reparación
simultáneos.
• Puede seguir a la I. AGUDA O SER INSIDIOSA. A veces rpta
asintomática.
• Causa de daño en algunas enf. Invalidantes. ([Link],
aterosclerosis, tbc,)etc.
• Tejido de cicatrización, angiogénesis, fibrinolisis e infiltrado de
células como monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
• Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes
inflamatorios que desde el principio producen inflamación
crónica (formas primarias).
• La célula fundamental es el MONOCITO, que contiene
abundantes lisosomas que degradan mejor a los neutrófilos. Son
más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
Artritis reumatoide
CELULAS INFLAMATORIAS
Evolución
Mediadores inflamatorios
Respuesta Inflamatoria
sistémica
Inflamación crónica
Causas de Inflamación
Crónica
Infecciones persistentes (micobacterias, virus, hongos,
parásitos), con toxicidad baja generando
Hipersensibilidad retardada, a veces especifico :
reacción granulomatosa.
Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos: exógenos (silicosis) y endógenos (lípidos
endógenos= ateroesclerosis).
Autoinmunidad. Autoantigenos con inmunoreacción
autoperpetuada (AR y LES).
Características morfológicas
Infiltración por células mononucleares (macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas).
Destrucción tisular, inducida por la persistencia del
agente agresor o por células inflamatorias.
Intentos de curación del tejido dañado por sustitución
con tejido conectivo, conseguido por angiogénesis y,
en particular fibrosis.
Infiltración mononuclear
Macrófagos. Componentes del sist. Retículo endotelial
con cel. Originadas en M.O.
Monocitos sanguíneos en tej. Se diferencian en
macrofagos que se activan por citocinas, endotoxinas
bacterianas y mediadores químicos.
Dando lugar al aumento de tamaño celular, niveles
aumentados de enzimas lisosomales, metabolismo
mas activo y mayor capacidad de fagocitar y destruir
microbios ingeridos.
Activados secretan productos biológicamente activos
que sin control ocasionan lesión tisular y fibrosis.
Granuloma
• Foco de inflamación crónica que consiste en la
agregación microscópica de macrófagos transformados
en células epitelioides, rodeadas de un collar de
leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en
ocasiones células plasmáticas.
• Los granulomas más evolucionados aparecen rodeados
de fibroblastos. Con frecuencia las células epitelioides se
fusionan y forman células gigantes en la periferia de los
granulomas. Están constituidas por una masa de
citoplasma que contiene veinte o más núcleos dispersos
por el mismo (células gigantes de tipo cuerpo extraño), si
se disponen en la periferia se denominan células
gigantes tipo Langhans y si son centrales, con citoplasma
vacuolado, se denominan células gigantes de tipo
Touton. Estas células pueden tener inclusiones
citoplasmáticas denominadas cuerpos conchoides o de
Schaumann.
Reacción granulomatosa
Tipos de Granulomas
• Por cuerpo extraño.
– Endógeno: moco, queratina, colesterol, ácido graso, ácido úrico...
– Exógeno: frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico, sílice,
berilio...
• Inmunitario: tuberculosis, sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra...
• El granuloma puede ir asociado a: Necrosis.
– Caseosa: producida por micobacterias.
– Abscesificada: en la enfermedad por arañazo de gato, infecciones por bartonella...
• Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.
Linfocitos y células plasmáticas: rodeándolo.
• Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).
• Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se
denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmón, ganglios
linfáticos, piel, conjuntiva, riñón...
• Otras veces se puede formar un espacio con gas, también pueden aparecer
cristales de ácido úrico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y en la
tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones
y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.
Granuloma a cuerpo
extraño
Consecuencias de la
Inflamación defectuosa o
excesiva.
1. La Inflamación Defectuosa. Susceptibilidad
aumentada ante infecciones y una curación
retardada de las heridas y del daño tisular.
La Inflamación Excesiva. Es la base de muchas clases
de enfermedad humana. (alergias, cáncer, etc.
ASESINO SILENCIOSO.
EFECTOS SISTEMICOS DE
INFLAMACION
Respuesta de Fase aguda:
* Fiebre. Elevación de 1 A 4 grados C.
Pirógenos : Pg E2
productos bacterianos
* Proteínas de fase aguda. Prot Plasmaticas
- PCR
- Fibrinógeno une eritrocitos (VSE)
- Amiloide A sérica
El péptido hepcidina elevado reducen disponibilidad de hierro x lo
que están asociadas a la anemia en inflamación crónica.
*Leucocitosis. Entre 15000 a 20000 cel /ml
Desviación a la izquierda. Elevación del numero de neutrófilos
inmaduros en sangre.
Neutrofilia (Infecciones bacterianas)
Linfocitosis (Infecciones víricas)
Eosinofilia (infecciones parasitarias y alergias)
Leucopenia ( rickettsias, tifoidea, algunos virus).
Otras. Aumento del pulso y PA
Shock séptico: disminución de PA
CID
Transtornos metabólicos
