ALTERACIONES DEL TAMAÑO Y LA ESTRUCTURA.

LESIONES
FOCALES Y DIFUSAS DE: HÍGADO, VESÍCULA, VÍAS BILIARES,
PÁNCREAS Y BAZO

Ponentes:
Pulla Luciana
Quezada Daniela
Quiroga Lorena
Quizhpi Bryam
Reinoso Belen
Reyes Freddy
Reyes Sebastian
Rosales Edinson
Ruilova Maykel
Segarra Domenica
Siavichay Andrea
Sinchi David
LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS
 HEMANGIOMA

● Son lesiones muy frecuentes

● A menudo múltiples
● Por lo general asintomáticas.
● Las de gran tamaño pueden provocar dolor e incluso
secuestrar plaquetas.

● Síndrome de Kasabach-Merritt
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

● Son lesiones homogéneas bien delimitadas, con un contorno liso cuando son pequeños, o lobulado si son de
mayor tamaño.
 ECOGRAFÍA

● Son hiperecogénicos, con

refuerzo acústico
posterior.
● La apariencia atípica más
frecuente es una lesión
con centro hipoecoico
pero con anillo periférico
ancho e hiperecogénico,
bien delimitado. Tras la
inyección intravenosa de
contraste.
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Sin contraste se
observan discretamente
hipodensos.
Los hemangiomas
pequeños pueden captar
contraste de forma
precoz y homogénea,
Los grandes pueden
tener septos y áreas
internas hipovasculares
de tamaño variable por
fibrosis, trombosis y
necrosis
 RESONANCIA MAGNÉTICA

● Estas lesiones son

hipointensas en T1,
● Hiperintensas en T2
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

● Afecta a individuos entre la tercera y la quinta

década de la vida, con cierta relación
hormonal.

● Probablemente se deba a una reacción

policlonal del parénquima hepático frente a
una anomalía vascular preexistente.

● Está constituida por nódulos de hepatocitos

hiperplásicos y conductos biliares de pequeño
tamaño
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

● Son lesiones bien definidas, sin cápsula

gruesa ni edema periférico

● Muestran una señal homogénea y similar a

la del parénquima en todas las técnicas de
imagen.

● La cicatriz central es característica de los

tumores más grandes en la RM, pero se
observa con menos frecuencia en la
ecografía y la TC.

● Por lo general es hiperintensa en las

imágenes en T2.
 ECOGRAFÍA

● Sensibilidad del 65 %
● Lesión mal definida, similar al
parénquima hepático normal
● Cicatriz central hipoecoica
 TOMOGRAFÍA y RESONANCIA MAGNÉTICA
● Lesión homogénea con cicatriz
central

● Ligera diferencia con el tejido

hepático adyacente previo al
contraste

● Realce intenso y homogéneo en

la fase arterial

● Falta de cápsula, contornos a

menudo lobulados
 ADENOMA

● Está compuesto por cordones de

hepatocitos sin conductos biliares ni
espacios portales

● Es más frecuente en mujeres y se

asocia con la toma de
anticonceptivos y trastornos
metabólicos.
● En hombres se relaciona con el
consumo de esteroides androgénicos
● Es una lesión redondeada y bien
delimitada, generalmente
encapsulada y en ocasiones con
grandes vasos intratumorales y
peritumorales.
 Hallazgos radiológicos

● Su señal es variable. TIPOS

● Habitualmente menor que la del hígado en

la ecografía, la TC y la imagen en T1, y
son débilmente hiperintensos en T2. Inactivado para el factor
nuclear del hepatocito
● La mayoría son heterogéneos, con 40 %
necrosis hemorrágica.
Inflamatorio 50 %
● No acostumbran a mostrar realce tras la
administración de contrastes
hepatoespecíficos. Alfa catenina 10 %
 ECOGRAFÍA

● Aspecto variable:
● Masa iso ,hipo o
hiperecoica
● A mayor tamaño
mayor
heterogeneidad:
zonas de
hemorragia/necrosis
 TOMOGRAFÍA

● Refuerzo en fase arterial

● Lavado precoz en fase portal
 RESONANCIA MAGNÉTICA

● Realce arterial,
haciéndose
isointenso en fase
portal - tardía
● Áreas de
sangrado
hiperintensas en
T1
● Áreas de grasa
en fase y fuera de
fase
LESIONES HEPÁTICAS MALIGNAS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

● La ecografía en pacientes cirróticos

han permitido la detección precoz de
lesiones subclínicas
● Los tumores de mayor tamaño y
agresividad histológica suelen tener
nódulos satélites e invasión vascular
● Es frecuente la extensión tumoral
transcapsular hacia el parénquima
circundante.
● Las adenopatías hiliares acostumbran
a ser secundarias a la propia cirrosis.
 Hallazgos radiológicos
● Lesión nodular encapsulada
● En la ecografía su aspecto es
variable e inespecífico
(hipoecoico heterogéneo)
● En la TC sin contraste su
densidad es similar a la del
parénquima.
● Las calcificaciones son
infrecuentes (< 10% de los
casos).
● No es infrecuente la
presencia de un área de
necrosis o una cicatriz central
que no muestra realce
● En la RM es isointenso o
hiperintenso en Tl, e
hipointenso, isointenso o
moderadamente hiperintenso
en T2, en especial con
supresión grasa.
 Estrategia diagnóstica
1 criterio mayor: hipercaptación arterial o lavado
en fases portales

3 criterios menores:
● alteración de señal en Tl o T2
● seudocápsula
● estructura interna en mosaico
● restricción de la difusión
● ausencia de captación en la fase
hepatobiliar
● crecimiento en 3 meses
● presencia de otro carcinoma
hepatocelular.
Criterio diagnóstico añadido:
Los niveles séricos de alfafetoproteína altos (>
150 ng/mL) o en aumento (> 20 ng/ml en el
siguiente control)
 Seguimiento tras el tratamiento

● El análisis de la respuesta al
tratamiento intervencionista se
realiza mediante RM con
contraste extracelular.
● La necrosis, hipointensa en T2,
no capta el contraste (necrosis
coagulativa), mientras que el
tumor viable es isointenso o
hiperintenso en T2, y se realza
de forma precoz con el contraste.
 HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR

● Suele presentarse en personas

jóvenes sin cirrosis y con cifras de
alfafetoproteína normales.
● Tumor bien delimitado, no
encapsulado, con un patrón de
crecimiento expansivo y con
márgenes lobulados.
● Pueden calcificarse en un 40% de los
casos.
● Son hipervasculares y presentan
hasta en el 50% de los casos una
cicatriz central radial hiperecogénica
en la ecografía e hipointensa en
imágenes en T2.
 COLANGIOCARCINOMA

Adenocarcinoma hepático
primario que crece desde
los conductos
biliares intrahepáticos
(periférico) o en los
principales (hiliar).
 Hallazgos radiológicos
los tumores periféricos suelen ser lesiones
solitarias con márgenes irregulares, nódulos
satélites, con invasión portal y dilatación biliar
con atrofia de los segmentos periféricos
hepáticos al tumor
Por el grado de fibrosis:
● Las lesiones hipercelulares sin fibrosis
son masas irregulares, bien definidas,
inespecíficas en la ecografía, con baja
señal en la TC y las imágenes en Tl, y
moderada hiperintensidad en T2.
● Cuando la parte central del tumor es
fibrótica, se observa una apariencia en
diana con entramados hipointensos en
T2 y realce tardío tras la administración
de contraste, por la afinidad del
contraste inespecífico por la fibrosis.
 Quiste Hepático Simple
Caracterìsticas

-Lesiones benignas frecuentes

-Generalmente asintomático

-Hallazgo incidental

-Suele estar asociado a Enf. Renal

poliquística

-Aislados o Múltiples

-Crecimiento lento
 ECOGRAFÍA

-Anecoico

-Redondo u Ovalado

-Pared Delgada

-Realce acùstico posterior

-Sin vascularizaciòn en
EcoDoppler
 TOMOGRAFÌA
COMPUTARIZADA

-Bien localizado

- Densidad agua (0-10 UH)

-Pared delgada

-Estudio con contraste: no

muestra realce
 RESONANCIA
MAGNÈTICA

-T1: intensidad de señal

homogénea, muy baja.

-T2: aumento de la
intensidad de la señal.
 Quiste Hepático Hidatídico
Caracterìsticas

-Zoonosis provocada por

E.Granulosus

-Huésped definitivo perro/Huesped

accidental: humano

-Contagio: Alimentos y agua

contaminada

-Clínica: ictericia, dolor en

hipocondrio derecho, hepatopatía.

-Método de estudio preferencial:

Ecografía

-Discrepancia o imposibilidad:
usar TC-RM
 ETAPA ACTIVA

lesión unilocular, anecoica, con pared

visible, ecos internos.

T2: lesión hiperintensa

lesión hipodensa
y pared engrosada
 ETAPA ACTIVA

Patrón de panal o radios de rueda:

lesión tabicada, los tabiques representan las
paredes de quistes hijos”

T2: Lesión hiperintensa multiseptada

y multivesicular

lesión hipodensa multivesicular

 ETAPA DE TRANSICIÓN

Lesión quística con membranas desplegadas

que flotan en su interfaz aire-líquido (Signo
del Nenúfar)

T2: Lesión hiperintensa con membranas

desplegadas de densidad hipointensa

lesión con base hipodensa y membranas

serpiginosas hiperdensas
 ETAPA INACTIVA

Quiste con contenido heterogéneo.

NO vesículas hijas.
(membranas degeneradas + zonas
hiperecoicas)= Signo del ovillo de lana

T2: Lesión hiperintensa con zonas de

densidad heterogénea

lesión hipodensa con zonas de densidad

heterogenea
 ETAPA INACTIVA

Lesión con calcificación en arco, sombra

posterior ecográfica.

lesión hipointensa tanto en T1 como en T2

Lesión hipodensa con bordes hiperdensos

(calcificados)
 Absceso Piogènico
Caracterìsticas

-Es el más común de todos los

abscesos hepáticos.

-Agentes causales : E. Coli,

Clostridium, Staphylococcus
Aureus.

-Clínica: dolor en cuadrante

superior derecho, fiebre e
ictericia.

-Propagación: Vía hemática,

vía biliar, iatrogénico.

-Presentación única o múltiple

 ECOGRAFÍA

-Lesión de tamaño variable

-Lesión de ecogenicidad
heterogénea

-Bordes mal definidos

-Puede contener ecos o gas en

su interior
 TOMOGRAFÌA
- COMPUTARIZADA

-Lesión de tamaño variable

- Hipodensa ( 0-45 UH)

-Captación de contraste periférico.

-Signo de doble diana: área central

hipodensa (absceso) rodeada de
un anillo hiperdenso (la pared
realzada) y una zona externa de
baja densidad (edema).

-Signo de racimo: agregación de

múltiples lesiones en una área para
formar un absceso más grande.

-Gas dentro de la lesión

 Absceso Amebiano
Caracterìsticas

-Complicación extraintestinal

-Contaminación fecal-oral :
Entamoeba histolytica

-Asociado a Antec. de viajes a

zonas de hacinamiento, Antec.
amebiasis intestinal.

-Clínica: fiebre, dolor en

hipocondrio derecho.
Extrahepático: derrame pleural,
colecciones perihepaticas

-Si se complica necesita ser

drenado: apariencia de “pasta
de anchoas”
 HALLAZGOS:

Lesión solitaria oval de

preferencia en el lóbulo
hepático derecho cuyas
características se
superponen al piogénico por
lo que hay que valorar clínica
y antecedentes.
Cirrosis
Cirrosis - Tomografía Computarizada
Lóbulo derecho – pequeño
debido a la fibrosis
Lóbulo izquierdo y caudado -
grande
Lóbulo caudado – lóbulo
derecho: 0.65 o >
Diámetro de la vena porta >
1.3 cm
Cirrosis - Resonancia magnética
Nódulos regeneración
Nódulos displásicas
Cirrosis - Ecografía
Aumento de la ecogenicidad hepática
Estudio- diagnóstico de hipertensión portal
Síndrome de Budd- Chiari
•Obstrucción al flujo venoso de salida del hígado
Aguda:
•Trombosis de venas suprahepáticas o de la vena
cava inferior
Crónicas:
•Fibrosis de las venas intrahepáticas, fenómenos
inflamatorios
Budd- Chiari- Tomografía
Intensificación poscontraste heterogénea
Intensificación retardada en torno a las venas hepáticas
Intensificación retardada periférica
Budd- Chiari- Resonancia
Falta de visualización de las venas
suprahepáticas
Vena cava inferior intrahepática
estrechada
Varices intrahepáticas “signo de la
coma”
Dilatación de la vena ácigos
Budd- Chiari- Ecografía
Aumento de tamaño del lóbulo
caudado
Falta de visualización de las venas
hepáticas pequeñas
Trombosis de las venas
suprahepáticas
Hemocromatosis
Hemocromatosis - Tomografía
Aumento de valores de atenuación
( 75- 130 UH)
Sin contraste endovenoso
 Hemocromatosis - Resonancia
T2: disminución de intensidad de
señal del parénquima
Hepatocarcinoma concomitante-
foco de alta intensidad en T2
 ESTEATOSIS HEPÁTICA
Inflamación
Triglicéridos Hepatocitos + ESTEATOHEPATITIS
Fibrosis

Difusa
Ubicación
Localizada

ETIOLOGÍAS Anatomía Patológica de la Esteatosis

• Alcoholismo • Aumento del depósito de grasa en los
• Obesidad hepatocitos.
• Diabetes Mellitus • Hasta el 50% de su peso
• Dislipidemias
• Hepatitis (B y C) Características específicas en todos las
• Fármacos esteroides pruebas de imágenes
• Quimioterapia • Ausencia de efecto de masa
• Nutrición Parenteral • Localización típicas
• Cambios rápidos en el tiempo
 Según la intensidad del
depósito de grasa se
clasifica en:
Ecografía LEVE
MODERADO
SEVERO

GRADO 3
TC
Resonancia
Magnética

T1
• En Fase
• Fuera de Fase
 TUBERCULOSIS HEPÁTICA
• Peritoneo
• Sistema linfático
Diseminación
Foco primario pulmonar • Tracto gastrointestinal
Hematógena
• Órganos sólidos
• Sistema genitourinario
Clínica inespecífica

Micronodular 0,5 a 2 mm
Tamaño de
la lesión 1 a 3 cm o como una
Macronodular
gran masa

Precoz
Fases
Tardía
TC
TC
 Resonancia Magnética

T2 Fat Sat

T1 Contrastada
T1
tardía (30min)
 AMILOIDOSIS HEPÁTICA
Acumulación de complejos proteína-
mucopolisacárido

Distorsiona la
Amiloide Espacio de Disse morfología
Hepática

Primaria
Tipos

Secundaria

Hallazgos radiológicos son inespecíficos Biopsia

TC
Resonancia Magnética
PATOLOGÍA ESPLÉNICA
 ESPLENOMEGALIA

● Producida por un aumento del volumen y

ECOGRAFÍA
tamaño del bazo (mayor de 13 cm).
● Causas: congestiva, hematológica,
inflamatoria/infecciosa, neoplasias,
enfermedades infiltrativas, hipertensión
portal, quistes, abscesos.
● Asintomática o sintomática
● ECO/ TC/RM
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNÉTICA
 ABSCESO ESPLÉNICO

● Lesiones poco frecuentes ECOGRAFÍA

● Su origen es generalmente por
diseminacion hematogena de una
infeccion, o sobreinfección de un infarto o
traumatismo (10 y 15%).
● Abscesos bacterianos, fúngicos y
granulomatosos.
● ECO, TC, RM.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNÉTICA
 INFARTO ESPLÉNICO

Arterial o venoso ECOGRAFÍA

puede ser completo o segmentario

Causa: postraumática o se debe a embolismo

de origen cardiaco, aterosclerosis, vasculitis,
HTP o iatrogénica.

Hallazgos radiológicos: lesiones triangulares

en forma de cuña y son periféricos sin realce
con el contraste endovenoso en la TC /RM.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNÉTICA
PATOLOGÍA PANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA
Patogenia
Activación inapropiada Tipos Presentación Clínica
Tripsinógeno Tripsina - Pancreatitis edematosa Dolor en “ cinturón ”
intersticial Náuseas y vómitos
Respuesta Inflamatoria aguda:
1. Síndrome de Respuesta Inflamatoria - Pancreatitis necrosante Signo de Grey-Turner
Sistémica (SIRS) Signo de Cullen
2. Insuficiencia orgánica
ECOGRAFÍA
TOMOGRAFÍA
ÍNDICE DE SEVERIDAD TOMOGRÁFICO
Clasificación de Balthazar-Ranson
 COMPLICACIONES
Complicaciones Locales Complicaciones Sistémicas

● Colecciones Intrapancreáticas y ● Insuficiencia orgánica persistente

Peripancreáticas ● Exacerbación de comorbilidades
● Disfunción en el vaciado gástrico preexistentes
● Trombosis del eje esplenomesentérico
● Necrosis visceral
 Pancreatitis Crónica
Concepto básico: La pancreatitis crónica (PC) se define como la enfermedad inflamatoria crónica caracterizada
por producir cambios morfológicos irreversibles en la glándula, consiste en la destrucción del tejido sano y aparición
de tejido fibroso y cicatricial.

Etiología: Posibles etiologías:

- Consumo excesivo de - obstrucción postraumática
alcohol debido a estenosis ductales
- Hiperlipidemias - pseudoquistes o cambios
- Hiperparatiroidismo estructurales en el conducto
- Traumatismo pancreático.
- Fibrosis quística
- Páncreas divisum
- 30-40% son idiopáticas

Manifestaciones Clínicas:
- Esteatorrea - Diabetes
- Dolor abdominal
 Pancreatografía endoscópica retrógrada
Objetivo: canular la papila y uno o los dos conductos (colédoco, Wirsung). Esta maniobra consiste en introducir en
la papila un pequeño tubo plástico (catéter o cánula).

¿Como se hace? se utiliza un endoscopio o sonda óptica flexible que se introduce por la boca. Habitualmente,
se emplea un endoscopio especial para la CPRE llamado duodenoscopio. La canulación de la papila y del conducto
deseado (colédoco y/o Wirsung) es uno de los puntos más cruciales en la CPRE. En ocasiones, esta maniobra es
muy compleja y, de hecho, la CPRE se considera como una de las intervenciones más difíciles de la Endoscopia
Digestiva
Criterios de Cambridge
clasificar la PC en base al número de anomalías encontradas en los conductos
Cambridge en RM
 Hallazgos Ecográficos

Hallazgos típicos:
- Dilatacion de conducto pancreático (68% pero no
especifico)
- Presencia de calcificaciones (menos frecuente pero
más específico)
Hallazgos en TC

Hallazgos típicos:
- Atrofia ( 54% en pacientes)
- Dilatacion de conducto pancreático (68% pero no
especifico)
- Presencia de calcificaciones (menos frecuente
pero más específico)
 Adenocarcinoma ductal pancreático
Datos generales
● Neoplasia primaria pancreática más frecuente.
● Afecta el doble a hombres que a mujeres.
● 60-85 años de edad.
● La localización más frecuente es la cabeza del
páncreas, seguido del cuerpo y de la cola.

Manifestaciones clínicas
Técnicas de imagen
● Dolor y pérdida de peso. Tienen dos objetivos fundamentales:
● Ictericia
● Los adenocarcinomas de la ● Identificar y diagnosticar
cabeza suelen mostrar ● Estadificación local y a distancia.
manifestaciones clínicas más
precoces.
 ECOGRAFÍA
Técnica de elección y la primera que se realiza en
casos de ictericia y dolor abdominal inespecífico.

Muestra fácilmente la dilatación y el nivel de la

obstrucción.

Lesión hipoecoica, dilatación de la vía biliar y nivel

de obstrucción.

Dilatación del conducto de Wirsung: sensible

pero no específico. Contornos regulares y
terminación abrupta.

Signo del doble conducto: dilatación del conducto

de Wirsung y colédoco.

Cambios atróficos en el parénquima pancreático

distal a la obstrucción.

Efecto masa o deformidad del contorno de la

glándula.
 Tomografía
Es la técnica de elección ante la sospecha de cáncer
de páncreas.

Masa hipovascular, apariencia sólida, sin necrosis, ni

hemorragia, tamaño de 2-3cm.

Debe incluir:

● Fase pancreatográfica: mayor diferencia de

densidad. Permite valorar relación entre los vasos
arteriales locorregionales y el tumor.

Lesión hipodensa.

● Fase portal: valora la presencia de metástasis a

distancia y la permeabilidad/infiltración del sistema
venoso portomesentérico.

Isodenso o discretamente hipodenso o hiperdenso.

 Resonancia magnética

Técnica complementaria resolutoria de problemas en casos dudosos

en la TC, así como en pacientes en los que no pueda realizarse una
TC con contraste.

Similar sensibilidad a la TC en la detección y estadificación.

Mayor sensibilidad para detectar y delimitar tumores de pequeño

tamaño (isodensos en la fase dinámica de la TC), y de masas
indeterminadas gracias a su mayor resolución de contraste.

● T1 con saturación grasa: lesión hipointensa.

● Fase pancreatográfica: lesión hipointensa.
● T1 y T2: isointensa o discretamente hipointensa.
● Difusión: restricción de difusión.
 Tumores Endocrinos
Funcionantes No funcionantes

Síntomas secundarios a hormona Síntomas por efecto de

que secretan masa del tumor o
metástasis

Ejemplos: insulinoma,
gastrinoma, glucagonoma
Insulinoma
Mujeres > 40 años

Representa el 60%

Lesión solitaria o múltiple asociada MEN.1.

Diagnóstico basa triada de Whipple:

● hipoglucemia en ayunas (<50 mg/dL)

● síntomas de hipoglucemia (debido a la posterior liberación de catecolaminas)
● alivio inmediato de los síntomas después de la administración de glucosa intravenosa
Técnicas de imagen
< 2 cm

TC: tienden a hiperatenuarse en fase arterial, puede

mostrar calcificación.

RM: T1 C+ (Gd) : normalmente muestra realce.

Gastrinoma
Hombres entre los 20 y 50 años

Síndrome de Zollinger Ellison.

localiza en el triángulo del gastrinoma, son más

frecuentes en el duodeno que en el páncreas.
Técnicas de imagen
Tamaño entre 3 -4 cm

TC: hipodenso, muestra realce tras la administración

RM: T1 hiperintensos, T2 hiperintensos.

Glucagonoma
Presenta en ambos sexos, entre 40-60 años

localizan en cuerpo y cola pancreática

Mayoría son lesiones malignas.

Técnicas de imagen
Tamaño > a 5-6 cm
En TC y RM muestran un realce homogéneo o heterogéneo, con áreas hipoatenuantes o hipointensas
Tumores no funcionantes

TC: fase portal son isodensos o

hipodensos

RM: T1 son hipointensos, T2 hiperintensos

 Lesiones pancreáticas quísticas
Lesiones quísticas

Lesiones quísticas Lesiones quísticas

no neoplásicas neoplásicas

Pseudoquistes Tumor seroso

quístico

Neoplasia mucinosa
quística
Neoplasia mucinosa
papilar intraductal
Congénitas
Tumor seroso quístico CAS
Tumor seroso quístico CAS
Neoplasia mucinosa quística NQMP
Neoplasia mucinosa quística NQMP
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
 COLECISTITIS CRÓNICAS

● Colelitiasis
● Antecedentes: anemia hemolítica, cirrosis,
pancreatitis, enfermedad de Crohn,
embarazo,diabetes, drogas.

● 80 a 90% colesterol
● US.
Paciente femenina 35 años. Dolor en hipocondrio derecho.
 COLEDOCOLITIASIS

● Secundarios a patología vesicular

● Primarios: después de la colecistectomía
● US colédoco dilatado.
● CPRE - extracción.
● Complicaciones: colangitis ascendente, pancreatitis
secundaria, abscesos hepáticos, cirrosis biliar.
BIBLIOGRAFÍA

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