Neurocirugía:

NEUROCIRUGÍA
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HISTORIA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN:
En Panamá, la neurocirugía existe hace casi 52 años desde que se realizó la primera
cirugía de columna: laminectomía por el Dr. Antonio González Revilla.
La neurocirugía es una ciencia que data desde Hipócrates, los papiros de Ebers y época
egipcia donde habían escritos que hacían alusión al tratamiento de difícil padecimiento.
Los dos padecimientos que usualmente se trataban de manera sintomática en aquellos
tiempos eran:
• Trastornos de columnas: sobre todo para pacientes que sufrían traumas y
quedaban sin poder movilizar brazos y piernas; decían que el tratamiento era la
alineación de la columna y los ponían en catres donde hacían tracción hacia la
parte craneal y tracción en los pies; porque decían que había un desequilibrio de
los humores y que había que alinearlos para que la persona volviese.

• Hipertensión endocraneana: muchas civilizaciones hablaban de las cefaleas y que

el tratamiento consistía en hacer un hoyo en el cráneo para que salieran los
demonios y humores; e incluso aludían que el sangrado aliviaba el dolor de cabeza.
Probablemente también había hematomas, traumas que al hacer agujero en el
cráneo, los pacientes encontraban alivio y es lo que actualmente se realiza y se
conoce como craneotomía descompresiva.
La historia clínica en neurocirugía se basa principalmente en la semiología y da el 80%
del diagnóstico y actualmente han habido modificaciones con respecto al tema que
plantean si la semiología tiene la evidencia suficientemente fuerte para que haga un
algoritmo que lleve a la correcta elección de estudios de gabinete que amerita el paciente
y obtener un adecuado diagnóstico y tratamiento.
La semiología nos ayuda a transformar lo que el paciente expresa en síntomas a síntomas
que podamos cotejar con la literatura y llegar a un diagnóstico acertado o a una lista de
diagnósticos de trabajos que no necesariamente deben ser el correcto, pero que se
pueden ir descartando para llegar al diagnóstico y tratamiento adecuado.
→ Se puede errar en el diagnóstico, o demorar en llegar al diagnóstico correcto pero
NO se debe errar en el tratamiento y menos en esta era donde hay muchos
recursos.
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HISTORIA CLÍNICA:
La observación vale mucho en la historia clínica de neurocirugía. El lenguaje corporal es
sumamente importante y se debe observar desde que el paciente entra al cuarto de
urgencias, área prehospitalaria, sala o consultorio.
Evaluemos cada escenario:
1. Un paciente que llega a un consultorio puede venir:

• En camilla traído por el familiar: puede darse por una patología craneal o
espinal con secuelas o que esté en progreso.
• En silla de ruedas: también puede darse por una patología craneal o espinal
con secuelas, pero tiende a ser un proceso más crónico
• En posición antiálgica y con ayuda
• En bastón
• Caminando o con marcha normal: puede llegar a consultar por dolor o por
alguna secuela.

2. En cuarto de urgencias: la mayoría estará en camilla por la gravedad que los lleva
al cuarto de urgencias.
Una buena observación es lo que permitirá colocar en la historia clínica: ‘’paciente es
traído por familiar, en silla de ruedas/bastón/en posición antiálgica/alteración de la
marcha’’.
En la observación se debe evaluar también la simetría facial, si hay facies de dolor o con
disminución en hemicara y posteriormente se ve la postura del paciente.

LO BÁSICO QUE DEBEMOS SABER:

✓ Lo primero es identificar si es un problema neurológico que puede ser resuelto
quirúrgicamente, entiéndase: si es un ECV hemorrágico o isquémico (ver si se
trató o no y el manejo posterior).
✓ Se debe conocer el lugar de la injuria (cráneo, columna o periférico)
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✓ Si hay alguna condición patológica asociada a la lesión.
✓ El sitio anatómico, según la semiología y donde lo ubica el paciente.
La importancia de la observación para poder diagnosticar consiste en dar un primer
vistazo y ubicar las lesiones anatómicas (diagnóstico topográfico) para poder llegar junto
a los signos y síntomas a un diagnóstico sindrómico.
La historia clínica en neurocirugía es mucha semiología; incluso en el paciente que está
con tubo endotraqueal, acostado, sedado, la semiología nos permite evaluarlo en toda
su extensión y se debe valorar:
✓ Estado general: se evalúa si el paciente se encuentra alerta, somnoliento,
estuporoso o comatoso y esto da la idea de cuan comprometida puede estar su
condición.
✓ Humor: se refiere al estado de ánimo (si es un paciente lábil, verborreico,
desinhibido en conducta o desinhibido sexual) y con esto se ubica en donde puede
estar la lesión.
✓ Postura: si está hacia delante, torcida o escoliótica.
✓ Expresión facial: ver si hay dolor o asimetría secundaria a alguna patología que
viene evolucionando.
✓ Modo de hablar: ver si el habla es clara, pausada o le cuesta, si se arrastran las
palabras o hay dificultad para articular.
Todos estos parámetros se pueden evaluar en la entrevista neurológica (que por cierto,
es una de las que más lleva tiempo, por todos los tópicos que se deben evaluar).

SÍNTOMAS GENERALES:
Usualmente los pacientes van a un cuarto de urgencias TIP!
o consultorio con síntomas y la mayoría de las
En las cefaleas se deben
consultas neurológicas y neuroquirúrgicas en un 40% buscar síntomas asociados;
son las cefaleas. alteraciones visuales,
nauseas/vómitos.
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CEFALEAS: siempre es importante determinar la causa y del sin número de cefaleas

que existen; hay que resaltar cuales son las cefaleas intracraneales y extracraneales.
→ Las cefaleas extracraneales: son todas aquellas que se producen en un territorio
distinto al cráneo pero que tienen una irradiación a cráneo.
Ejemplo: síndrome craneocervical (entidad en la que los pacientes con
artrosis cervical refieren dolor en la región posterior del cuello y región
occipital).
➢ El dolor en la parte occipital los pacientes lo entienden detrás de los
oídos y que baja por los trapecios a la base del cuello.
➢ Es una cefalea que usualmente no tiene predominio horario, no está
asociada a HT endocraneana y se vincula a rigidez de movimientos;
lo que imposibilita seguir el día a día.

→ Las cefaleas intracraneales: se debe investigar con ALICIA; preguntando el

predominio horario, la intensidad del 1 - 10, localización, exacerbación (con
movimientos hacia abajo, valsava, al toser, agacharse, flexión del cuello), o si hay
alivio con medicamentos (describir cuales), reposo, al dormir.

VÉRTIGO: o los ‘’mareos’’ como lo refiere el paciente, es un síntoma general muy

común que se encuentra en la consulta y aquí debemos ser muy minuciosos porque el
paciente llama mareos a la sensación de desmayarse o caerse, o si sienten debilidad.
Por ende hay que ser minuciosos y preguntar:
→ ¿Usted da vueltas?
→ ¿Cuándo ud mueve la cabeza se marea, o le dan vuelta las cosas?
→ ¿Usted siente que se va hacia algún lado?
En vértigo se deben hacer estas preguntas, porque esto permite diferenciar cuando un
paciente deberá ir al otorrinolaringólogo o fonoaudiólogo por trastornos de los otolitos, o
cuando tenemos que pensar que el paciente tiene una patología intracraneal (hematoma,
tumor o lesión expansiva dentro del cerebro).

CONVULSIONES: son causa frecuente de consulta, en especial en el cuarto de

urgencias (convulsiones de novo)
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A todo paciente joven con convulsión de novo, se le debe realizar un estudio de imagen
para descartar una lesión cerebral, hay que tener en cuenta que las convulsiones febriles
solamente son hasta los 5 años, por ende independiente de la edad (15, 20, etc) se debe
descartar lesión cerebral
→ Si en este paciente joven con convulsión de novo,
no se encuentra una masa o lesión cerebral, se deben
SINDROME buscar vasculitis que dan convulsiones en edades
CONVERSIVO: tempranas.
Se refiere a los síntomas motores,
sensitivos o ambos, que se Se debe evaluar bien a que los pacientes llaman
asemejan a una enfermedad
convulsión, ya que ahora en pandemia se ha visto
neurológica, que no tienen origen
en una enfermedad física aumento de los síndromes conversivos y hay que
conocida ni se pueden explicar por indagar exactamente a que el paciente llama
ella y donde el enfermo no es
convulsión.
consciente de lo que le ocurre.
→ Para decir que hay una convulsión debe haber
rigidez, relajación de esfínteres, y el paciente no se
debe dar cuenta de lo que está pasando alrededor.

COLUMNA: el síntoma cardinal es el DOLOR. La mayoría de los pacientes ubican la

columna solamente en la región lumbar por esto se debe instruir al paciente que la
columna también implica la columna cervical, dorsal e ir haciendo la topografía y
asociándolo con las distintas lesiones que se pueden encontrar en la región espinal.

CALAMBRES: puede ser en una o ambas

extremidades inferiores. Los pacientes en las manos
suelen referir adormecimiento y hormigueo que son
disestesias y aquí se entra en el amplio mundo de las
neuropatías; donde se debe definir cuales son de causa
metabólica y neurológicas (columna), las de columna
particularmente están asociadas a dolor, ejemplo:
cuando hay dolor en el cuello, hay adormecimiento en
los dedos y las manos y de esta forma se hace la
topografía de los síntomas que dicen los pacientes.
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ALTERACIONES VISUALES: hay que investigar
como inicia, si está asociado a cefalea, frecuencia,
duración, si es en ambos ojos o solamente en un ojo;
y se evalúa el campo visual del ojo (se busca conocer
si hay pérdida total de un ojo, mitad o retina nasal o
retina temporal, perdida de campos visuales) y esto
indica donde puede estar la lesión.
Ejemplo:
→ Lesiones a nivel celar: En esta área se encuentra el quiasma óptico donde pasa el
seno cavernoso, las carótidas, glándula pineal y las meninges que pueden en
ocasiones crear tumores y hacer una compresión del nervio óptico.
→ Diplopía: visión doble que puede ser de manera vertical (alteración del IV par
craneal) y horizontal (alteración del III y IV par craneal y también puede darse por
estrabismo por convergencia o divergencia).
→ Alucinaciones: El ojo es la cámara de información y la interpretación de los
trastornos visuales es en la corteza occipital y dependiendo de la ubicación de la
lesión (17,18,19, área parieto-occipital), puede haber deformaciones de la
imagen, alucinaciones visuales, mala interpretación, no reconocimiento de rostro
(agnosias).

En los casos donde los desordenes visuales no van acompañados con cefaleas o lesión
ocupante de espacio se debe buscar parte de la corteza occipital.

PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA: usualmente se ubica cuando se evalúa el tema

de las convulsiones y cefaleas.

En el cuarto de urgencia el 25% de las consultas son cefaleas y

el 1% corresponden a las hemorragias intracerebrales
subaracnoideas.
En las convulsiones en el 75% no se encuentra la causa, el
paciente llega con historia de convulsión o con estado postictal,
se le coloca oxígeno, respaldo y una vez estabilizado se le debe
hacer una tomografía y aveces no se encuentra una causa
orgánica que explique las convulsiones.
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El otro 25%, en el 5% se puede ver una patología vascular (malformaciones
arteriovenosas, vasculitis), las infecciones no manejadas pueden causar convulsiones
también.

SÍNTOMAS MENÍNGEOS: son el resultado de la inflamación de las capas meníngeas

ya sea por sangre, infección, procesos químicos o intoxicación y el paciente cursa con:
➢ Cefalea holocraneana que no mejora
➢ Fotofobia
➢ Rigidez de nuca: la inflamación meníngea causa que el reflejo de defensa evite
que uno flexione para no traccionar más la meninge, por eso el paciente
técnicamente se levanta en bloque hacia delante.
➢ Vómitos: como es una inflamación, el cerebro intenta aliviar los espacios haciendo
maniobras de valsava, por eso cuando las personas tienen dolores de cabeza;
tienden a mejorar con los vómitos y esto es una alteración del SNC.

EVALUACIÓN DEL HABLA:

El habla tiene distintos territorios; ejemplo si hay problemas para articular se debe
evaluar el área frontal de Broca o si son problemas de entendimiento se debe evaluar el
área temporal y superior de Wernicke. En infartos de manera global también se debe
evaluar si hay alguna fase de desconexión global, parcial o sensitiva y esto indica que
tiene el paciente y donde se puede encontrar la lesión.

VALORACIÓN EN NEUROCIRUGÍA:
Al hacer una valoración en neurocirugía siempre se debe hacer la evaluación desde
cráneo hacia abajo; ya que se valora si el paciente está alerta, si tiene juicio, abstracción,
memoria y esto da la evaluación de la esfera cognitiva.
Luego se deben evaluar pares craneales, y posteriormente síntomas motores (se evalúa
la fuerza, coordinación).
En los trastornos motores hay que distinguir cuando es de cráneo y cuando es de
columna.
✓ Las patologías de columna usualmente se diferencian de las de cráneo porque el
dolor inicia el cuadro y luego se vuelve progresivo, hay alteración sensitiva con el
hormigueo, disestesia y posteriormente lo último que se da es la pérdida de fuerza.
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En el caso de los trastornos sensitivos hay que ver el tipo de dolor que tiene (si es
quemante, intermitente, adormecimiento ubicación, que lo alivia, que lo precipita, la
duración).
En sensibilidad y parte motora tenemos el homúnculo cerebral donde tendremos
manifestaciones que pueden ser craneales con parestesias o adormecimientos, que se
ve mucho en lesiones parietales que son de corteza sensitiva, o en el caso cuando ya
hay una lesión más grande que comprime el tracto largo tendremos manifestaciones
motoras.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN COMA:

Es una evaluación que debe ser apoyada con testigos y se debe discriminar si es por una
patología neuroquirúrgica o si tiene una asociación a ingesta de alcohol o drogas.

NUEVA ESCALA DE GLASGOW (APRENDERLA!) – DATOS:

1. Se COMPRUEBA que el paciente se encuentre despierto o que no tenga respuesta
ante ningún estimulo.
2. Se OBSERVA la posición en la que este el paciente
3. Se ESTIMULA bien al paciente para llevar a cabo
4. Por último, se VALORA porque se debe tomar en cuenta el entorno del paciente.
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MODO DE EVALUACIÓN:
✓ Se inicia con la apertura de los ojos (observar si es espontanea, si hay que hablarle
alto o estimularlo con dolor).
✓ Se continua con la respuesta verbal (observar si el habla es coherente, si las
respuestas son apropiadas, si no es confuso lo que dice, si no se le entiende
“murmullo” o si no tiene ningún tipo de respuesta a pesar de la estimulación que
se aplique.
✓ La mejor respuesta motora, es importante porque antes era solo “respuesta
motora”. Debemos saber que los estudios de neurocirugía se catalogan por tiempo
y por la posibilidad que exista de salvar a ese px, por ejemplo, si hay un px con
una lesión intracerebral (ya sea masa, tumor, sangrado, hipertensión o una
isquemia) es diferente a un px con Gasglow de 7, se entiende que a pesar de hacer
todo por ese px, no le cambiará el pronóstico porque la disfunción es tan severa
que no importará si se le hace una descomprensión o una evacuación de
hematoma o cualquier intervención, ya que ese Gasglow 7 indica un daño
irreversible.
La mejor respuesta surge porque hay una inversión en la valorización del
tema motor:
• Si el paciente tiene descerebración o decorticación, el punto a favor
que lo lleva a ser 7 es lo que lo detendría a que pase a un
procedimiento quirúrgico, por ende, es importante tomar la “mejor
respuesta motora” que tenga el paciente.
• Si al paciente se le aplica un estímulo super fuerte y hace
movimientos de descerebración siendo su mayor respuesta, tendrá
Gasglow 4, es decir, que este paciente no puede ser tratado neuro-
quirúrgicamente.

EVALUACIÓN GENERAL NEUROLÓGICA:

✓ Es importante tener en cuenta que para hacer la valoración de un paciente se
necesitará un esquema desde la esfera cortical para evaluar lóbulos frontales,
parietales, temporales y occipitales.
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Se sugiere la utilización del MINI MENTAL DE FOLSTEIN → para evaluar las
demencias, sin embargo, se elige como herramienta que se pueda usar de manera
sistemática y que permite evaluar las diferentes áreas del lóbulo cerebral.

El MINI MENTAL consta de:

• Orientación: se evalúa el tiempo, espacio y ubicación.
• Memoria: se evalúa la inmediata, mediata y la remota.
• Atención y Cálculo: se evalúa la esfera parietal, memoria diferida, memoria
temporal.
• Lenguaje: evalúa el área frontal y parietal
• Escritura: evalúa el área frontal
• Se adiciona: la agnosia, apraxia, memoria, juicio y los estados emocionales
(ánimos) que nos ayudan a tener una idea de como ir abordando al px.

LENGUAJE, se divide en:

• Afasias Fluidas: no existe trastorno de articulación, pero sí de
comprensión. Se encuentra alteración en px con tumores o
convulsiones. Se caracterizan porque los px no entienden, pero
si articulan respondiendo lo que van ideando, por eso suelen
responder “si, si o ajam” pero realmente no entienden lo que
se les dice y eso lo corroboramos al realizarle preguntas
puntuales y lo que se obtiene de respuesta es el “sí, si o ajam”.

• Afasias no fluidas → sucede lo contrario. El px comprende sin

embargo no tiene la capacidad para articular porque tiene una
imposibilidad para mover la lengua. Esto se ve en px con afasia
de Broca con lesiones a nivel cerebeloso, principalmente
corticales (tienen un problema para articular los músculos de
la lengua en su base) que ocasionan que al px le cueste
articular las palabras.
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DESORDENES DEL HABLA:

• Mutismo: es aquella persona que no da ninguna respuesta o ignora porque
está totalmente desconectado del ambiente (actúa como si no le interesara
nada, bosteza y no hace contacto visual).
➢ Buscar: lesión medial de lóbulos frontales.
• Problemas de articulaciones: Aquellos que no pueden articular bien las
palabras. Buscar: lesión a nivel de los pares craneales.
• Disartria: Dependerá del tipo se disartria: Rígida-Atáxica. A veces los px
con lesiones cerebelosas, presentan disartria (arrastran las letras porque
no hay coordinación en los músculos de la lengua.
• Disfasia: Son alteraciones parciales, es decir, que el px comprende parte
de lo que se les habla y eventualmente responden algunas cosas que dan
por entendido. Pueden ser: Expresiva/Receptiva
• Articular: murmuran porque no pueden mover bien las articulaciones. Se
requiere que la caja sonora se articule con los músculos de la lengua para
poder modular bien las palabras.
• Afonía: cuerdas vocales, laringe/histérica.

SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL TIPO DE ARTICULACIÓN DEL

LENGUAJE, TENDREMOS LA ALTERACIÓN TOPOGRÁFICA:
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Descripción de la tabla (lo que comentó la dra.):

➢ Global: el paciente no habla ni entiende y se puede observar cuando hay lesiones
isquémicas grandes.
➢ Lesiones a niveles tumorales (señala cerebro de tipo Sensitivo): por detrás del
área motora, encontraremos alteración del movimiento y probablemente el habla
este fluida pero la comprensión va a estar deteriorada a nivel del área post-
temporal.
Con toda la información previa, permite que el neurocirujano pueda abordar y decirle y
darle al paciente un diagnóstico para poder llevarlo a un diagnóstico y explicarle lo
siguiente:
➢ Si se entra a nivel frontal, usted va a quedar ya sea del lado derecho izquierdo sin
poder hablar (que será transitorio o permanente), con alteraciones auditivas (no
va a poder reconocer la música, si es músico deberá utilizar pentagramas),
alteraciones visuales (si es pintor, no podrá ver) con posibilidad de ceguera.
➢ La cirugía se realiza con el fin de evitar que pierda cualquier habilidad, pero con
el tiempo puede mejorar o no mejorar.
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Dentro de las diferentes partes del examen

físico, existe una parte supratentorialmente
donde encontraremos que esta gran bóveda
craneana (descripción de la imagen) es un
joyero anatómico espectacular, pero a su
vez complejo debido a que la repercusión
funcional que le queda a los pacientes.
Los huesos que están en colores ayudan a
distinguir cual retirar en una cirugía según
el área que se desea abordar.
El cráneo se divide inicialmente en una fosa
anterior donde se alojan los temporales. De
manera supratentorial, tendremos el
peñasco, la tienda del tentorio donde se
sienta el occipital y abajo la fosa posterior.
Por debajo se encuentra unas excavaciones
donde se ubica el cerebelo.
Cada agujero que se logra ver en la imagen corresponde a la salida de algún nervio. En
el paso del seno cavernoso (círculo naranja) de lado derecho e izquierdo hay salida del
primer conglomerado de nervios (V1, III, IV y VI) y de la carótida.
V2 corresponde a la segunda rama que tiene el trigémino. Posteriormente al paso de V2,
más hacia dentro está el agujero oval donde pasa V3 que corresponde a las ramas
mandibulares (elevación de la mandíbula inferior).
La Arteria meníngea media es a que pasa por el agujero más pequeño que está por
debajo del paso de la V3. Es la encargada de la irrigación, siendo la primera rama
intracraneal de la carótida que irriga las meninges.
El área que se ve verde corresponde al peñasco y por debajo de esa área está la
mastoides y estructuras del oído medio.
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Posterior al área del joyero anatómico, hacia el centro está el clivus que es la parte más
inferior. Diagonal a esto en una posición anteroposterior van a estar las estructuras de
línea media (mesencéfalo, puente y bulbo), por debajo de estas se da la unión de los
cóndilos (línea roja) que se unen con la primera cervical.
Por la parte entre verde lima y amarilla encontramos un agujero que corresponde al
Foramen yugular y en la parte más interna por el cóndilo se da la salida de los nervios
IX, X y XI.
El cráneo como tal tiene una orientación oblicua si lo vemos de arriba hacia abajo.

IMAGEN PARA VER MEJOR LOS NERVIOS:

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PARES CRANEALES - OLFATORIO (I):

El nervio olfatorio es una extensión intracraneal de origen aparente.
Es una extensión de la corteza rinal (es la corteza fisiológicamente
más antigua en el desarrollo). Tienen unas estructuras que simulan
una extensión del mismo cerebro y salen por la lámina cribosa,
teniendo diferentes cilios que pasan por esa lamina.

➢ SEMIOLOGÍA:
• Se tapa una fosa nasal y con la ayuda de sustancias neutras
como: café y sustancias suaves (¡NO! irritativas: perfume,
alcohol (satura los receptores y ya no se puede hacer el
examen neurológico), ni olores que estimulen nauseas al
paciente).

➢ PRINCIPALES LESIONES:
• Tumorales de surco olfatorio → meningiomas que recubren la meninge y en esa
área comprimen el nervio y el px presenta una anosmia unilateral “Síndrome de
Foster Kennedy”: Síndrome causado por un tumor en la base del lóbulo
frontal, meningioma del surco olfatorio, meningioma esfenoidal, que se
caracteriza por anosmia, atrofia óptica homolateral debida a la compresión
del nervio óptico ipsilateral a nivel del agujero óptico y papiledema contralateral
por hipertensión endocraneana.
• Traumas: Fracturas en la lámina cribosa → ocasionan anosmia.

➢ ALTERACIONES OLFATORIAS:
• Hiposmia • Alucinaciones olfatorias: en
• Hiperosmia pacientes con auras convulsivas
• Parosmia: alteraciones en el y con lesiones a nivel temporal
olfato que se perciben olores posterior donde se integran las
que no son lo que uno cree áreas 21, 22 y 23 de la corteza
que es. olfatoria.
• Cacosmia: todo huele feo, como
a “basura”
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OFTÁLMICO (II):
El nervio oftálmico se evalúa con la cartilla de Snellen que nos permite ver la agudeza
visual.

➢ SEMIOLOGÍA:
• Se tapa un ojo, se le muestra la cartilla de Snellen al paciente y observamos las
respuestas del paciente para ver su agudeza visual.
• También se evalúa a campimetría por
confrontación que nos permite saber si el
paciente tiene un déficit campímetrico ya sea de
la retina nasal (hacia dentro), de la retina
temporal o si hay una lesión a nivel de las
cintillas ópticas en las cuales se debe buscar en
la vía óptica las diferentes lesiones que se
pueden tener.
Por confrontación hay 2 maneras de evaluarlas:
Manual: donde se debe sentar al paciente frente al evaluador
(nosotros) a 60 cm, se tapan el mismo ojo (tanto el evaluador
como el px) se le pide al paciente que mantenga la mirada hacia
el evaluador y el evaluador deberá ir moviendo un dedo hacia los
laterales e ir preguntando si el paciente continúa viendo el dedo.
Si el paciente no logra ver el dedo a una distancia, pero el
evaluador si, probablemente ese paciente tenga un déficit
campímetrico de la retina post-temporal (si no ve hacia el
lateral), presentan déficit campimetrico de la retina nasal (si
está el dedo en el centro y no ve hacia dentro) y se debe
buscar la vía y que está produciendo el daño.
Se busca de forma anterior o detrás del quiasma que puede
haber cegueras corticales ya sea por lesiones temporales,
parietales y por las occipitales.
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La tabla de Ishihara principalmente se utiliza en pacientes daltónicos.

➢ En el caso de las pupilas se evalúan los reflejos de acomodación (miosis) y el fondo
de ojo.
➢ En el esquema óptico, el nervio pasa
por la parte del cono y cualquier cosa
que empuje, caiga o presione ese
punto, probablemente va a producir
una ceguera mono-ocular. Si es un
poco más abajo por el lado del
quiasma, dependiendo de cuanto
compromiso hay, puede haber
diferentes tipos de ceguera o efectos
visuales.

FONDO DE OJO:
Se puede observar el área del disco o papila
óptica.
Cuando se evalúa el fondo de ojo, el
neurocirujano busca descartar que haya
borramiento alrededor de la papila. Lo normal
es que el contorno sea amarillo y que este bien
definido, si se observa borrado o “difuminado”
probablemente el px tiene un edema de papila.
¿Cuál es la principal causa del edema de papila
o papiledema? – El Aumento de la presión
intracraneal. Es importante que cuando se
presenta este hallazgo, se deberá descartar
una lesión intracerebral.
También se puede presentar atrofia de la papila (palidez) cuando se han tenido lesiones
intracerebrales por mucho tiempo que presionan al nervio óptico y este queda
disfuncional permanentemente o crónico.
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REFLEJOS:
➢ Se deben evaluar con una luz amarilla.
➢ NO SE DEBE EVALUAR CON: luz de celular, ni incandescente porque se puede ser
irritativa y llegar a estimularle una convulsión al paciente.
➢ Las respuesta ante la luz son:
• Miosis
• Midriasis: deberá de existir una alteración con respecto a la otra de 3mm,
por debajo de eso, las pupilas son isométricas (ambas pupilas deben tener
el mismo valor, <3 mm). Si las pupilas tienen >5mm, están dilatadas.

PUPILAS:
• Se deben evaluar si están centrales, si se
acomodan y no reaccionan.
• Descartar si hay presencia de una pupila
tónica, de Ade (que no se mueve), de
Jornel (pupila midriática + ptosis
palpebral + anhidrosis), de Argyll
Robertson (se acomoda y no reacciona)
• Buscar las causas. Usualmente ocurren
por lesión en el III par craneal.

MOVIMIENTOS OCULARES:
Es sumamente importante ya que se evalua el III, IV y VI par craneal con sus orígenes
reales y aparentes.
En el momento que evaluamos los pares craneales III, IV y VI, debemos ver los orígenes
reales y los orígenes aparentes.
Los orígenes reales de esos nervios se encuentran en donde está ubicado el núcleo dentro
de la parte mesencefálica.
El origen aparente es por donde uno ve que sale el nervio desde el mesencéfalo o la
parte del puente.
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1. El único nervio que sale de manera ventral y se va hacia atrás es el CUARTO

(de atrás hacia adelante).
2. Todos los demás tienen un trayecto lateral que se van hacia adelante.
3. El par que mayor se afecta en situaciones de hipertensión endocraneal es el
SEXTO, en caso de meningismo, el paciente presenta la diplopía porque es el
par craneal que tiene el trayecto más largo en el espacio subaracnoideo y al
existir una HT endocraneal lo tensa y hace que el paciente tenga un estrabismo
convergente.
4. El otro par craneal que tiene que ver con los movimientos es el TERCERO,
principalmente que es el recto interno, si existe una afección de esta hay un
estrabismo divergente porque gana la fuerza de la contracción que hay en el
recto externo que es el sexto par.
5. El oblicuo que está inervado por el CUARTO par, ese nervio pasa por fuera del
anillo de Zinn y tiene el movimiento de oblicuidad del ojo, lo que nos permite
ver hacia arriba y abajo.
En el caso de neurocirugía la traducción semiológica viendo dónde y por qué yo investigo
si existe una alteración de V par o si el paciente tiene adormecimiento en V1, si no siente
la frente, tiene mucho calambre en V2, etc. Cuando se evalúa hay que buscar la causa
anatómica.

ESQUEMA TOPOGRÁFICO:
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VISTA EN CIRUGÍA:

En semiología lo que el paciente puede

presentar en esta área es “me duele la
cabeza, tengo adormecimiento en la
parte frontal, me duele me quema en la
parte maxilar, debilidad del masetero”
que también es inervación del 5to par.

INERVACIÓN:
✓ El quinto par craneal tiene una inervación mixta (motora y sensitivo), motor por
el movimiento del masetero (masticación), orbicular de los labios. Sensitiva por
V1, V2 y V3.
✓ El VII par tiene una inervación mixta porque nos permite la sensibilidad de la cara
de los movimientos de la risa, comisura labial y la parte superior del entrecejo, y
su función motora en cuanto a la tensión de la cuerda del tímpano.
✓ El coclear tiene una inervación sensitiva en la audición, el vértigo y la inervación
de los otolitos.
✓ El IX par tiene una inervación mixta, sensitiva inervando la parte posterior de la
laringe, movimiento de la lengua, inerva el tercio posterior de la lengua.
✓ El X inerva el velo de paladar, úvula, cuerdas vocales.
✓ El XI inerva el trapecio.
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NERVIO TRIGÉNIMO (V):

Sensitiva: se utiliza una torunda o algo delgado para ver si
hay hipersensibilidad, hipoestesia o anestesia.
Motora: se evalúa con la compresión, pidiéndole al paciente
que abra y cierre la boca y verificar la fuerza de los
maseteros.
Evaluar los reflejos que podemos encontrar en el orbicular de
los labios, percutiendo con el martillo en la parte posterior
que la respuesta es el cierre orbicular.

NERVIO FACIAL (VII):

Es importante en cuanto a la parálisis de Bell o las parálisis
cuando se saben que son corticales, cuando es cortical
vemos un movimiento por debajo sin compromiso a nivel de
la frente, vamos a tener la sensibilidad de los 2/3 anteriores
de la lengua con los sabores y la cuerda del tímpano para la
audición.

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII):

Rama vestibular: la parte del mareo en donde vemos las pruebas de ubicación, Romberg
(si se va para un lado), si el paciente cierra los ojos y se tambalea en ese caso existe
una alteración vestibular importante que hay que descartar.
PRUEBAS COCLEARES
En estas pruebas uno se auxilia con la utilización del diapasón que debe ser de 125 Hz
para que pueda tener una respuesta.
→ Indicación: descartar si hay una sordera de conducción o neural.
Se trata de probar la conducción ósea a través de la mastoide o la frente y la compara
con el sonido aéreo, si existe una obstrucción por un colesteatoma que son lesiones que
se producen a nivel del conducto auditivo o un tapón de cera en el caso de la prueba de
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Rinne el paciente va a oír mejor por el lado contrario porque la parte sonora va a ser
mayor en el lado sano que el lado que el paciente refiere que no escucha.
La prueba de Weber es para saber la localización, si se coloca el diapasón en el centro
de la cabeza, el paciente debe escuchar de igual manera y a la misma vez en ambos
lados, sin embargo, si el paciente dice que no escucha con la conducción ósea y no
siente el diapasón una vez se hace la transmisión es una sordera neuronal o de
percepción.

¿Dónde encontramos este tipo de lesiones?

Principalmente cuando tenemos lesiones del ángulo
pontocerebeloso, esta lesión comprime el
mesencéfalo, también existe una compresión a nivel
del VII y VIII par, el paciente sordera sensitiva
del lado de la lesión.
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En los pares craneales inferiores vamos a tener el IX par que se encarga del gusto del
tercio posterior de la lengua, vamos a tener disminución del reflejo faríngeo y cuando
uno estimula atrás no produce el reflejo del arqueo.
En el X par las cuerdas vocales también se examinan con un laringoscopio, si se observa
la úvula un poco lateralizada entonces hay una debilidad en esa misma área, si se le
pide al paciente que haga “aaaaaa” y no hay una estrechez en las cuerdas vocales o se
va hacia un lado y persiste abierta entonces hay que buscar una lesión en la parte
posterior del cráneo que puede estar alterando la salida del 10mo par.
✓ Pacientes que inicien con una disfonía, neumonías a repetición, ahogo fácil hay
que buscar lesión de pares craneales bajos porque no tienen mecanismos del cierre
de la glotis cuando comen y se ahogan con líquidos o el tipo de alimentación que
tengan.

NERVIO ESPINAL (XI) E HIPOGLOSO (XII)

Ambos son motores la inervación del XI es el esternocleidomastoideo, se le pide al
paciente que haga presión hacia adelante, hacia los lados y presión sobre los hombros y
que ellos suban ya que también inerva el trapecio.
Con el XII se ven los movimientos de la lengua en rotación, se le pide al paciente que
suba y baje la lengua, si tiene algún problema para articular o movilidad de la lengua, la
arrastra y no la puede mover, se debe buscar la lesión también a nivel de la unión cráneo
bulbar.

ESCALA DE FUERZA:
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REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS:
Tienen una integridad medular y segmentaria.
✓ Segmentaria: por ejemplo, en el caso del rotuliano la integración es a nivel de L3,
el Aquileo segmento afectado L4 y L5 esa nos da una ubicación de si hay una
lesión en ese segmento de donde salen las raíces.
Tenemos que evaluar los reflejos del masetero y el orbicular de los labios, hay reflejos
que vamos a tener integridad en el V, en el VI estoy evaluando bíceps, tríceps, supinador
redondo, rotuliano.
Los reflejos musculocutáneos también tienen que ser evaluados principalmente en la
parte del abdomen y se estimula pasando de la parte fría del martillo alrededor del
ombligo y se debe encontrar cierta tracción del mismo.
✓ También está el reflejo cremastérico que se evalúa en el caso de los pacientes que
tienen trauma y los reflejos bulbocavernosos que por estimulación del ano hay un
cierre del esfínter, todos son reflejos musculocutáneos.
El tendón que se estimula y la alineación o el
segmento donde se inerva, por ejemplo, el
rotuliano L3/L4, el aquíleo S1/S2 y eso nos da una
respuesta segmentaria de los mismos.

REFLEJOS PATOLÓGICOS:
Los más usuales el Babinski que tiene 7 sucedáneos con la respuesta de hipertensión
digital, el que más se usa es el de la estimulación en la cara lateral del pie para conseguir
una hiperextensión esto solo es normal hasta los 2 años por la maduración neuronal
luego de eso ya corresponde a una lesión piramidal.
En los sucedáneos del Babinski están:
✓ El reflejo de Gonda que se consigue haciendo compresiones a nivel del tobillo o
los gemelos y uno consigue la respuesta de hiperextensión.
✓ Schaeffer cuando se hace la estimulación a nivel del tendón de Aquiles y la
respuesta es una hiperextensión.
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✓ El de Hoffmann es en donde hay una respuesta de hiperextensión, se percute la
mano del paciente de tal manera que la respuesta tiene que ser una reducción
del dedo.
✓ Tromner: la respuesta se da cuando se tiene lesiones desmielinizantes o alguna
lesión de la mielina a nivel cervical, también es falso positivo en aquellos
pacientes migrañosos o tienen trastornos del dolor.

BABINSKI GONDA SCHAEFFER

EXPLORACION DE COORDINACIÓN
La coordinación es sumamente importante porque evalúa la parte del cerebelo y lesiones
subcorticales como en esclerosis múltiple y esclerosis lateral.
✓ Prueba de Romberg: es una prueba de equilibrio, en donde
el paciente gira y cierra los ojos y si no tiene un control
de si se considera un Romberg negativo.
✓ Hay casos en que los pacientes son encamados esto tiene
una modificación que radica en que por ejemplo si la
pierna extendida es la izquierda con la derecha debe pasar
el talón sobre toda el área de la tibia de arriba hacia abajo
y de manera recta, no se puede ir hacia los lados ya que
se considera una falla en la prueba de coordinación.
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✓ Las pruebas dinámicas son la diadococinecia, se le pide al

paciente la alternancia rápida de las manos sin visión y
deben estar combinadas, si hay descoordinación sin la
información visual tenemos que descartar una lesión a
nivel cerebeloso al igual que las dismetrías.
✓ La ubicación del cuerpo sin que no haya una ataxia o
movimientos también tiene que ver a nivel cerebeloso.
✓ Entra la propiocepción que es el sentido de ubicación que
yo tengo de mi cuerpo, esos núcleos se encuentran a nivel de cerebelo.

EXPLORACION DE LA SENSIBILIDAD:
Están la táctil y superficial en aquellos pacientes
el cuerpo interpreta un solo punto cuando está
casi a menos de 1 cm lo identifica como una sola
área, si no es capaz de identificar los dos puntos
entonces existe una alteración de la sensibilidad
y se busca en la parte craneal principalmente.
En la sensibilidad también se evalúa los
dermatomas que es la representación
topográfica del nervio, en el cuerpo es un mapa
y cada nervio representa un área no
necesariamente tiene que corresponder con el
miotoma, pero la ubicación del dermatoma nos
da la ubicación de la lesión.
En las lesiones de espina, si el paciente refiere
que siente bien a nivel de T4 que corresponde al
área de los senos o las tetillas estamos hablando
de C4. (es lo que dijo, pero no entendí la relación
de T4 y C4).
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Si refiere al ombligo se habla de T10, apéndice xifoide T6, cuando se tiene valoración
para pedir el estudio de imagen se debe pensar que la lesión está 2 niveles por encima,
de esta manera se puede pedir el estudio de imagen y tener una idea en donde está la
lesión.

REFLEJOS MENÍNGEOS:
✓ Signo de Kerning (A): se hace una flexión de las rodillas en donde el paciente se
levanta hacia adelante.
✓ Signo de Brudzinski (B): se hace hiperextensión del cuello y la respuesta es una
flexión de las piernas para evitar tracción de las meninges.

TRASTORNOS DE LA VEJIGA:
Son propios de las neuropatías centrales
✓ Vejiga de shock: abolición total del reflejo micción y se da mucho en los pacientes
con trauma.
✓ Vejiga automática o refleja: se da luego de shock, cuando pasa ya no hay control
del mismo, ese estimulo de cuando se llena la vejiga le dan ganas de orinar no
se coordina eso, no se abre el musculo detrusor y el paciente orina por
rebosamiento por lo que hay que colocarle sonda para que no exista un reflujo
y provoque una infección a nivel de los riñones.
✓ Vejiga neurógena no inhibida o hiperreflexica: tiene un control aunque muy
restringido, el paciente siente necesidad de estar orinando siempre y a cada
rato, se da mucho en la esclerosis múltiple.
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PUNTOS QUE NO MENCIONÓ EN LA CLASE ANTERIOR:
Muchos de los diagnósticos van ligados al tiempo de presentación. Las enfermedades
vasculares son agudas, las enfermedades infecciosas son subaguda y las lesiones
tumorales tienen un inicio crónico.
En columna los trastornos agudos son malformaciones espinales (como isquemias
espinales) hay patología agudas como el pie caído, cauda equina o cola de caballo que
cursan con un inicio abrupto, pero es solo la manifestación clínica, y es muy probable
que el paciente ya venía padeciendo de la dolencia y esto no se cataloga como agudo
sino como una ‘’reagudización’’ de una patología ya presente.

INTRODUCCIÓN A NEURO – RADIOLOGÍA:

Desde 1950 se conocía la hidrocefalia en niños y para entonces los urólogos usaban un
endoscopio para examinar la uretra, por ende a alguien se le ocurrió que usando la
fontanela pasaban el introductor del endoscopio rígido inyectaba aire y le tomaba una
placa de Rayos X. Esa imagen radiopaca de los ventrículos daba una idea si el paciente
tenía una hidrocefalia e intentaban a hacer el tratamiento de la derivación endocraneana.
Actualmente la tecnología está haciendo una respuesta de los trastornos que se tienen
y así ha ido evolucionando. Antes el enfoque era poder tratar el paciente, ahora es tratar
de que el paciente sea mejor tratado, llegar a un mejor diagnóstico, más rápido, y
diminución del margen de error.
La neuroradiología ha sido un grande apoyo y los estudios que usamos comúnmente son:
• Rx Simples
• Tomografía computarizada
• Resonancia Magnética
• Ultrasonido
• Centelleo o gammagrafía: se usa para buscar infecciones o inflamaciones.
• Estudios invasivos: como los estudios endovasculares, que a través de una
punción femoral, se sube un catéter y se pintan las arterias y los vasos cerebrales
para buscar alteraciones anatómicas como aneurisma o malformaciones
arteriovenosa.
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ALGO DE HISTORIA: SCHULLER

• Dr. Arthor Schuller: No es neurocirujano, pero se le acuña

que gracias a él se puede usan los rayos X para patologías
de columna tanto cervical, dorsal y lumbar.
• Walter Dandy: Se le considera el padre de la neurocirugía
y fue uno de los pioneros de la cirugía transfenoidal, en
tener el primer banco de patologías neuroquirúrgicas.
DANDY
VENTRICULOGRAFÍA:
Consistía en la inyección de aire a los ventrículos a través de un
catéter, se inyectaba el aire y se veía como están los cornetes o
los cuernos superiores, el asta temporal, la parte posterior de los
ventrículos.
Este estudio es un escanograma donde se inyectaba el contraste
o aire y esto producía una dilatación produciendo al paciente un
dolor de cabeza.
Los ventrículos se inyectaban con el endoscopio que usaba
urología (era una estructura rígida, circular y tubular), se
inyectaba a través de un punto que está por delante de la sutura
coronal; se introducía el endoscopio dentro del ventrículo en la
porción anterior del cuerno y ahí le inyectaban probablemente 10
cc de aire con una jeringa.
Luego se tomaba una radiografía y ahí veían la conformación
anatómica del ventrículo.

NEUMOENCEFALOGRAMA:
Se inyectaba el aire no en la parte directa de los ventrículos sino
a todo el espacio por debajo de la cavidad subaracnoidea con la
intención de buscar el defecto de llenado, y cuando había defecto
de llenado tenías la sospecha de un lesión ocupativa de espacio.
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En Panamá hasta antes de del uso resonancia magnética y la tomografía (años 70 y 80),
lo que hacían era que inyectaban medio de contraste en la carótida un contraste yodado
y le tomaban placas seriadas y donde se veían el defecto de llenado se hacía la cirugía
dependiendo si era un tumor o hematoma subdural.

MIELOGRAFÍA IODADA:
En columna al no haber resonancia magnética y solo tener
tomografía → que permite ver imágenes de los cuerpos
vertebrales pero no permiten ver ninguna estructura de raíz,
ligamento, ni discos, se inyectaba un contraste yodado de
manera intratecal en la columna que marcase el recorrido por
donde iba saliendo la parte de la duramadre. Cuando hacían
esto y veían una muesca hacia dentro “como si fuera una
mordidita” se interpretaba como si fuera un defecto de llenado
que podría ser un disco, quiste, o tumor.

• Por eso tiene que haber una correlación clínica importante para poder llegar al
diagnóstico.
A nivel de Latinoamérica, la neurocirugía había tenido paso asimétricos en el desarrollo,
En México el Dr. Luke diseño una barras para pacientes con escoliosis y fracturas,
evitando la cifosis o deformidad que producía la fractura.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL:
Tuvo un desarrollo asimétrico pero vino hacer un gran
cambio. La introducción de la angiografía o angiograma
cerebral es un estudio que se considera invasivo y tiene las
misma probabilidades de complicación de cirugía abierta, sin
embargo el tratamiento consiste en puncionar una arteria,
subir el catéter y llegar lo más próximo y si hay defecto de
llenado encontrar el aneurisma y puede ser tratado de manera
endovascular, sin tener que realizar una cirugía abierta y
estripar el aneurisma.
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TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
Con la aparición de Hounsfield se hicieron muchas
mediciones y aparece el manejo de las densidades
con la tomografía y hubo grandes cambios que no
solo permitía saber la ubicación de la lesión sino
que tipo de lesión era, discriminaba entre tumor
masa lesión y sangre. Las características
anatómica de eso y posteriormente con la
aparición del contraste yodado pintaba las
regularización si es infiltrante ya eso es un
cambio importante para darle nombre y apellido
a muchas patologías importantes que se tenían
principalmente.

UTILIDAD DE LOS RAYOS X SIMPLES:

• Es un estudio barato, que se puede encontrar en cualquier lado y con una
interpretación adecuada puede llegar al diagnóstico.
• Una Rx de cráneo bien tomada permite ver si hay una estructura deprimida, una
fractura lineal y si hay una lesión que tiene una disminución de la tabla interna
y cuerpos extraños.
• Los Rx permiten ver cuerpos extraños metálicos en los casos de trauma como
herida en arma blanca es útil tanto en cráneo como en columna
• En columna permiten ver el alineamiento de la vertebras, si los espacios
vertebrales están disminuidos o no, si hay osteofitos o desgaste, son estudios
que se pueden usar para llegar al diagnóstico.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
• Es un estudio que no se va a encontrar en cualquier lado, y permite ver las lesiones
vasculares que hay.
• Podemos definir sangre, tipificar la sangre que tiempo tiene evolución, inclusive
en los trauma craneoencefálico agudo ubicar anatómicamente donde se encuentra
la fractura y ver la conformación de la fractura.
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• La tomografía permite diferenciar si la cefalea es por una sinusitis o por patología
intracraneal.
• Se puede inyectar contraste y se puede observar las arterias, lesiones tumorales
o gliales que se encuentran intracerebralmente.
• En la parte espinal se observa alineamiento de la columna, deformación de la
columna, patologías degenerativa de la columna todo dentro del esquema óseo.
• No se puede decir con un CAT que hay una hernia porque no se ven los discos,
no puede decir que tiene hipertrofia del ligamento porque no se ve, puedes pensar
una espondilolistesis o el corrimiento de los cuerpos vertebrales o un daño
degenerativo progresivo o fracturas.
• Es un estudio fácil, de corto tiempo y que si tienen una buena calidad nos permite
dar un buen diagnóstico y tratamiento

UNIDADES DE HOUNSFIELD:
Hounsfield fue el que ideó el tema de la
tomografía, como es un sistema de positrones que
hace una copia digital de una imagen por el paso
de agua lo que hace que cada estructura dentro
del cerebro tiene una densidad.

• El aire y la grasa tiene menos unidades de

Hounsfield, es decir que se verán oscuro.
• Negro muy negro: el aire
• Menos oscuro: la grasa.
• El que más densidad tiene es el hueso y las
calcificaciones.
• La sangre tiene una densidad intermedia y
dependiendo si la sangre se está haciendo más
crónica más isodensa con respecto al
parénquima cerebral.
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PAPEL DE LA RESONANCIA MAGNETICA EN NEUROCIRUGÍA:
Es un estudio que se ha vuelto más accesible pero hay que tener mucho cuidado cuando
se recomienda una RM porque tienen que saber para que la necesitan.

• No todas las RM son iguales. Hay RM de 0.5 tesla y de 3 tesla (la que hay en
Panamá que por cierto, es la mejor en calidad)
• 0.5 tesla sirve para ver patologías grandes como rodilla, muñeca, tobillo
cadera, articulación.
• 3 tesla y cerrado: en el cerebro se puede ver la sustancia gris y blanca, surcos,
núcleo caudado se ve en buena calidad.
• Hay resonadores abierto y cerrados: están en unidades hospitalarias grandes
que puedan bridar el soporte. Si el paciente necesita una RM cerrada y es
claustrofóbico se debe anestesiar.
• Las RM tienen contraindicaciones en pacientes con marcapasos.
• Pacientes con derivaciones ventriculares magnéticas, hay que saber qué tipo de
derivaciones es, y si aguanta a entrar a una RM.
• La RM se maneja por movimiento de hidrogeno en agua, hacen una copia de
lado a lado como si fuera un escaneado por los hidrógenos. Como se mueve
por magneto ninguna persona que tenga marcapaso ni un material metálico
puede entrar.
• La RM son para patologías que no son craneales, no sirve para calcificaciones,
tampoco para ver estructuras Oseas, es para ver ligamentos, discos, hernias,
quistes, articulaciones.

Esta es la imagen que se ve en un

resonador, no se ve de manera
óptima del hueso.
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ANGIOMRI (ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA):

Vista del cuello:

A nuestra mano derecha, que es la izquierda de la imagen, encontramos dos troncos en
la parte inferior. La más externa que tiene un asa en forma de S corresponde a la carótida
interna (1), la carótida externa (2) está por debajo. El tronco medial corresponde a la
arteria vertebral (3), esta tiene una luz (4) que rodea a C1. Hacia arriba seguimos con
estas vertebrales (3) derecha e izquierda que se unen en la arteria basilar (5) y al final
forman el polígono de Willis (6).

ESPECTROSCOPÍA:
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Explicación de la imagen: una modalidad en los resonadores cerrados en donde se miden
los picos de aminoácidos que podemos encontrar en la lesión. A la derecha encontramos
una resonancia magnética y con un cuadro azul que corresponde al box o región que se
evalúa en la electroscopía, al colocarnos sobre esta lesión nos muestra un diagrama de
aminoácidos (graficas). Dependiendo qué aminoácido es más elevado nos da la sospecha
si es isquémico, infeccioso, necrótico o tumoral. Muchos tumores se parecen en ciertas
fases y al tener esta disyuntiva este estudio nos brinda información para el diagnóstico
de la lesión.

EN COLUMNA:
Aparte de la semiología y localizar anatómicamente la lesión, uno de los principales
estudios que se utiliza es la resonancia magnética. En cráneo se pide una resonancia
magnética simple y contrastada si pensamos en tumor, OJO con esto en patologías
intracerebrales pido ambas, simple y contrastada de cerebro. Si ejemplo pienso en una
neuralgia del trigémino también puedo pedir este estudio; así como puedo pedir la
secuencia FIESTA que nos permite ver los nervios y su salida.
→ Si es un paciente con trauma pido un
rayos X simple de cuello para descartar
lesión cervical, primeramente.
→ La tomografía tipifica la lesión. SECUENCIA
→ Si el paciente tiene contraindicación de
resonancia magnética entonces se
FIESTA:
debe realizar mielografía iodada que es FIESTA (fast imaging employing
inyección de yodo intratecal; al igual steady state acquisition) Es una
secuencia exclusiva de los equipos
que su variante mieloCT que se toma de resonancia magnética de
como una tomografía General Electric cuya utilidad es
→ En columna, si pienso en patología valorar pares craneales. En
crónica pido resonancia magnética resumen: imágenes más nítidas en
espinal simple. menor tiempo.

→ En columna, si pienso en tumor o

infección hago resonancia magnética
espinal simple y contrastada.
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ANGIOGRAFÍA CEREBRAL:
Es uno de los estudios que ha ido evolucionando con el tiempo. Antes se realizaba una
punción carotídea directa, pero está relacionada a muchas morbilidades; demasiada
presión saliendo de esa arteria. Cuando este estudio llego a Panamá, se utilizaba la
punción de la arteria femoral, también se puede utilizar la radial o punción braquial
retrograda. Actualmente se realiza cateterismo transfemoral (con transductor)
❖ Dato: Tenemos un paciente al que le hicieron una angiografía cerebral con
cateterismo transfemoral, nos llega con un apósito en la femoral; pero inicialmente
cuando quitamos el catéter como se entra por arteria tenemos que hacer presión
aproximadamente durante 5 minutos para colapsar la arteria, si no se hace un
hematoma enorme y disecar el muslo, así que OJO con esto. Igual con las demás
arterias.

La angiografía o arteriografía cerebral nos permite ver todas las patologías que podemos
encontrar en el árbol arterial y venoso; así como lesiones por imagen intracerebral.
Pueden tener dos variedades: diagnóstico y tratamiento.
• En diagnóstico, para tratar pacientes, si sabemos que el paciente tiene una lesión
que va a ser tratada por aneurisma, vemos su conformación, si se puede tratar o
referir.
• En malformaciones arteriovenosas que son lesiones que se forman en el desarrollo
embriológico causando enmarañamiento o malas conexiones entre arteria vénula
con mal flujo y fácil de romper.
• Diagnóstico de Kawasaki y vasculitis.
• Lesiones tumorales altamente irrigadas como los nasoangiofibromas (esto lo ve
otorrino).
• Meningiomas para embolizar y disminuir sangrado. En lesiones venosas para ocluir
y disminuir el flujo sanguíneo y poder operar.
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MEDICINA NUCLEAR:
Esta en pocos hospitales (Oncológico, San Fernando y HST) ya que los contrastes son
muy escasos.
• Cisternografía: se inyecta de forma intratecal para descartar hidrocefalia. (ácido
dieltilenpentacetico de indio-111, emite 173 keV con vida media de 2.8 días)
• Fistulas LCR: salida de LCR por nariz u oído o absorción de LCR. (Indio-111)
• Muerte cerebral: se puede usar, pero hay otros elementos más accesibles para
esto. (pertecnetato de tecnecio, 140 keV, vida media de 6 horas)
• PET: utilizado para ver el metabolismo cerebral, eventos cerebrovasculares,
demencias, lesiones en hipotálamo, lesiones de memoria y pacientes que
convulsionan. (usualmente f deoxiglucosa marcada on fluor-18 o carbono-11,
metionina). Requiere de ciclotrón para producir los elementos emisores de
positrones.
• SPECT: para perfusión cerebral. También utilizado para ver el metabolismo
cerebral, eventos cerebrovasculares, demencias, lesiones en hipotálamo, lesiones
de memoria y pacientes que convulsionan. (I-123 iodoanfetamina o tecnecio-99).

En la imagen vemos una cisternografía,

se inyecta el contraste en la espalda ahí
donde se realiza punción lumbar. Se
realizan mediciones a las 24 h, 48 h y 72
h con intención de medir cuánto circula.
El LCR tiene un intercambio diario de
750cc a 1litro. Si pasado ese tiempo
seguimos viendo el contraste y no hay
una depuración entonces probablemente
sea un paciente con problemas de
absorción de LCR o una hidrocefalia que
se ve en adulto mayor.
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RX – FRACTURA DE CRÁNEO:

¿Como sé que está bien hecha una radiografía? En la imagen de la izquierda vemos la
fosa anterior cerca de la frente hacia arriba (flecha blanca) con una depresión que
corresponde a una fractura deprimida compuesta (por ruptura de piel también) ya que
esta por debajo del borde radiolúcido del cráneo. En la imagen de la derecha vemos una
línea recta (flechas azules creo, dijo le preguntáramos la próxima clase) de la parte
frontal, pasando por el temporal y hacia la parte parietal formando una fractura lineal.
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Radiografía donde encontramos Tomografía que nos permite ver los Resonancia magnética donde vemos
fractura con listesis/desplazamiento elementos sin tantos artefactos. Pero hasta piel. La medula (estructura
de vertebras de más de 50%. Nos da no muestra canal raquídeo ni discos cilíndrica gris con blanco) esta obstruida
la sospecha que algo hay y paciente ni estructuras intrarraquídeas por la fractura. Mas del 20% de
debe inmovilizarse. probabilidades de daño neurológico

Fractura L1 (A3)
RX a la izquierda en la parte
superior vemos un ángulo
cifótico importante.

Tomografía a la derecha vemos

la estructura deformada y
fracturada, de ahí tipificamos la
fractura.
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Schwanoma torácico
A la derecha, resonancia
magnética. Se aprecian
los pulmones. Vemos la
ocupación que entra a la
cavidad pleural y la
comprime (Circulo verde).
Estas lesiones provienen
usualmente de los nervios
periféricos.

Schwanoma torácico
A la derecha, resonancia
magnética. Vemos como sale
directamente de la parte
intrarraquídea (circulo
amarillo) y hace dilatación
que entra a la cavidad pleural
deformándola sin romperla.

A la izquierda, sombra en
rayos x. (circulo celeste)

Cuando hacemos una evaluacion por trauma en ATLS (Apoyo Vital Avanzado en Trauma),
se utilizan rayos x como una de las primeras partes de la evaluación. NO se le puede
quitar el collar al paciente si no tenemos estudio de imagen que corrobore que no tiene
lesion y que la parte cervical esta integra. Si no tengo buena imagen hago una resonancia
magnetica para una mejor calidad de imagen para diagnostico. También veo si el
paciente tiene dolor y esto me guia hacia si hay o no lesión.
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Fractura C2
A la izquierda, vemos la
alineación de la columna está
rota, vemos arco de C1 por
debajo del parte occipital
craneal seguido de un escalón
respecto a C2. Esto es una
subluxación traumática (como
en ahorcados) y para tratarlo
colocamos un halo de
Gardner. A la derecha ya
vemos alineación parcial.

Hematomas
subdurales
A la derecha vemos un
área grisácea lo que se
conoce como hematoma
subdural crónico, entre
mas crónico sea, se
parece más al cerebro en
color; entre más agudo la
lesión se verá más blanco.

Hematomas
subdurales
subagudo
Sangrado importante del
lado derecho nuestro. Hay
desplazamiento de
estructura de línea media y
obliteración de ventrículos
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NEUROCIRUGÍA
NEURO - RADIOLOGÍA
Hematomas subdurales
crónico
Sangrado en el polo
inferior del lado izquierdo
del paciente.

Comparación de rayos X vs
Resonancia magnética
(cuadro grande).
1. Parte posterior de la
3 espalda.
2. Espinosa de la vertebra
3. Base
4. Circulo: disminución de
espacio donde saldría las
raíces cerebrales por la
2 hernia
1

Contusión hemorrágica
Imagen izquierda inferior:
vemos moretones en piel y
parpado oscuro nos hace pensar
en lesión de ojo de mapache
con fractura de la base anterior
del cráneo

Imagen grande: tomografía

donde vemos intracerebral la
contusión (circulo rosado), esta
es una imagen hiperdensa
respecto al parénquima cerebral
que se ve más gris.
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NEURO - RADIOLOGÍA
Lesión quística –
Invaginación basilar
Imagen de resonancia
magnética. Podemos ver los
surcos bien definido,
alteraciones vasculares y
resto de estructuras
anatómicas intracerebrales.

Meningioma - foramen
magno
Resonancia magnética.

Meningioma - foramen
magno
Resonancia magnética. Vemos
en la imagen de la izquierda los
senos transversos (flecha
verde) y más abajo la lesión de
foramen magno.
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NEURO - RADIOLOGÍA
Ganglioneuroma
en C2
Resonancia magnética
cervical.
Gangliocitoma o
ganglioneuroma (circulo)

Neuralgia
trigeminal
Vemos la secuencia
FIESTA al lado derecho.

En la parte de la
protuberancia hay dos
salidas paralelas para los
nervios VII y VIII.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

DEFINICIÓN:
Mucha de las cosas que vemos en neurocirugía corresponde a los tres componentes del
cráneo: cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo. Cuando hay una alteración de estos
componentes hay un desequilibrio y se manifiesta como:
• Cefalea
• Alteración visual
• Vómitos
La hipertensión endocraneana es un aumento de las presiones dentro del cerebro. La
presión normal esta entre 0 – 10 mmHg, en los niños suele ser menor que en adulto;
pero lo que está por arriba de 15mmHg se considera hipertensión endocraneal.
Por definición, la presión endocraneana es la que se obtiene cuando se mide la presión
en el ventrículo, espacio subaracnoideo, subdural o epidural e históricamente la primera
medición se realizó midiendo la presión del líquido cefalorraquídeo, vía lumbar en primera
instancia, y luego en el ventrículo.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS:
Teoría Munro-Kelly: explica cómo funciona el contenido intracerebral y los síntomas de
la HT endocraneal y que la causa de la HT endocraneal es por el desequilibrio de 3
fuerzas: parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo y sangre.
El cerebro es altamente dependiente del flujo sanguíneo y glucosa, y a pesar de que
tiene un peso pequeño comparado con el resto del cuerpo, tiene un gasto cardíaco alto
(20% lo que representa casi ¼ de todo lo que se consume en el organismo).
• El gradiente de presión entre la aorta y la carótida interna es de: 5 a 15 mmHg
Los matemáticos hicieron una relación para poder medir, FSC: flujo sanguíneo cerebral,
PAM: presión arterial media, PIC: presión intracerebral, RVC: resistencias vasculares.
FSC= (PAM-PIC)/RVC esto nos permite aplicarlo al paciente para poder controlar la PAM.
Lo que se hace muchas veces es subir y bajar con fármacos la PAM para mantener un
flujo cerebral óptimo y así cuidar al cerebro en el tratamiento del metabolismo cerebral.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL:

Se puede realizar de dos maneras:

• En un paciente ambulatorio donde no se sospecha HT endocraneana (hidrocefalia

o meningitis) se realiza una punción lumbar (PL) y se mide la presión por un
sistema de tubo numérico, se calibra midiendo si está en 15, 17, 18 mmHg. Esto
también se puede ver en un paciente hospitalizado.
• En un paciente sedado se coloca un catéter a nivel
ventricular (se usa por delante de la sutura coronal y 2
cm por fuera de la línea media) el catéter o sensor mide
la presión intracerebral y da curvas que nos orientan a
saber si la presión es apropiada o hay hipertensión, y
también ayuda al manejo.
Las curvas se dividen en A, B y C y cada una tendrá una
interpretación:

• La primera curva (P1): es normalmente una curva tidal en dos, y tenemos una
onda dicrotica que es la parte de tres. La P1 corresponde a la voluminizacion del
líquido cefalorraquídeo, la primera es el volumen intracerebral, porque el cerebro
late también porque son las pulsaciones que recibe del corazón y de la carótida.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
El punto dicrotico es el punto que tiene baja presión que es volumen venoso cuando las
presiones o el volumen cerebral aumenta es porque se hincha y como hay mucho líquido
intracerebral se convierte en una meseta. Entonces uno tiene la sospecha que el paciente
esta con una hipertensión intracerebral ya medido y calibrado en un monitor.

COMPONENTES INTRACRANEALES:
• LCR
• Parénquima cerebral: con el líquido intracelular y extracelular asociado.
• Sangre intravascular: contenida en las venas, capilares y arterias.
La teoría de Munro-Kelly: El volumen del contenido intracraneal es constante. Si uno de
los componentes intracraneales aumenta, otro debe disminuir para mantener la presión
intracraneal constante.
Esta teoría básicamente habla de que los componentes se van a ir modificando en
dependencia de si estos tres compartimientos si aumentan.
Por ejemplo:
• En edema cerebral: aumenta el parénquima cerebral.
• En lesión tumoral: aumenta el tejido cerebral.
• En lesiones vasculares: aumenta la sangre intravascular.
• En aumento de presión intracerebral: aumenta el LCR, porque es el componente
que se puede mover. En estos casos el cerebro disminuye el volumen de los
ventrículos y comienza a haber una nueva absorción acelerada.
El segundo movimiento que hacen estos tres compartimientos es el de sangre. En el
compartimiento de los vasos sanguíneos, se obliteran los espacios perivasculares (donde
pasan las arterias y venas) y esos milímetros que se ganan son los que alivian al cerebro.
Cuando ya no hay más espacio para moverse surge una
herniación porque el cerebro busca por donde salir y los
únicos lugares donde puede salir es por el foramen
magno y las estructuras que están en el foramen magno
vienen de arriba hacia abajo (mesencéfalo, puente y
bulbo) eso haría que el paciente falleciese.
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MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Ante un aumento de volumen, los mecanismos de compensación involucran:
• Redistribución y cambios en la dinámica del LCR.
• Disminución del volumen intravascular: obliteración de los espacios
perivasculares.
• Desplazamiento del parénquima: Lo que menos se quiera que se mueva es por
el foramen magno.

Todos estos son mediciones que se han

hecho en el laboratorio:
Presión de perfusión cerebral:
• PPC= PSM-PIC
Valores de PPC:
• Normal: 60mmHg
• Coma: <20mmHg

Cuando hay disminución de la presión de perfusión cerebral por cualquier causa, el

cerebro empieza a mover u obliteran los espacios perivasculares llevando al paciente a
producir una isquemia. Cuando la PPC disminuye y se acerca <20mmHg el paciente
entra en coma porque se llega al mínimo del flujo aceptable y el paciente tendrá daño o
disrupción cerebral.

AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

CEREBRAL:
Dependerá de valores que tienen que ver con el CO2
principalmente porque se puede utilizar como vasodilatador o
vasoconstrictor de manera permisiva pero no sostenida.
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Es decir, que si se tiene que aumentar la cantidad

de CO2 en el sistema ventilatorio para producir una
dilatación eso ayuda también a tener una
vasoconstricción cerebral y disminuye la presión
intracerebral porque estas moviendo el segundo
mecanismo de autorregulación pero no lo puedes
hacer todo el tiempo porque vas a llevar al paciente
a una isquemia y así pueda fallecer.
En el flujo sanguíneo cerebral se tipifico ya se ha medido catéter que tienen la posibilidad
de hacer diálisis en diferentes partes del cerebro que el flujo sanguíneo cerebral no es
uniforme.
La media es entre 55 -60 pero hay estructuras que solo ameritan 20 cc de ese total como
es la sustancia blanca y la sustancia gris que en volumen es mayor necesita pues 85 cc
por cada 100 gramos de este.
• Flujo sanguíneo cerebral normal: 55- 60 mL/ 100g
• Sustancia blanca: 20
• Sustancia gris: 85
Flujo sanguíneo por debajo de 25: disfunción cortical severa.
Flujo sanguíneo por debajo de 19: hay lesión celular irreversible y esto ocurre usualmente
en las isquemias porque no llega el aporte del oxígeno a través de la sangre.
Esto se mide a través de la PIC (presión intracerebral) que nos permite ver el estado
hasta donde el cerebro puede aguantar ciertas patologías.
Se mide en curvas de valor Volumen - Presión:
• El volumen de presión se llama a elastancia.
El cerebro se maneja con dos respuestas: elastancia y complianza:
• La elastancia permite ver cuanta presión puede aguantar el espacio que estoy
ocupando que es el volumen y aumenta la presión.
• Cada volumen que aumenta en mi cráneo aumenta la presión.
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• La elastancia entonces se puede definir como el cambio en la presión por cada
cambio en el volumen (dP/dV), o sea la resistencia ofrecida a la expansión de una
masa intracraneal.
La complianza es más permisiva que la elastancia ya que esta te lleva al mínimo o al
límite donde ya no se puede producir mayor autorregulación del paciente.
Usualmente en la presión intracraneal la tendencia ya no es solo valorar la PIC, si no
que hay una valoración multimodal para determinar el estado exacto del cerebro y
verificar hasta donde soporta y saber cuánto volumen se mide a nivel de la PIC.
Para el manejo se utilizan metas de medición de la PIC,
usando las curvas del volumen de presión que son
dependientes del valor volumétrico, por eso la PIC nos sirve
para conocer el estado real del cerebro.
Con esto se aprecia que cada paciente tiene su propia curva
de Volumen-Presión, y que la pendiente de dicha curva
depende del contenido intracraneal actuando como un todo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Cefalea: se da por el aumento de la presión intracerebral
• Nauseas / vómitos: porque al momento de la arqueada al vomitar hay un cambio
de CO2 produce una vasodilatación que disminuye presión intracerebral y produce
un alivio momentáneo.
• Papiledema: cuando tenemos un edema cerebral importante o un aumento
inflamatorio el nervio más largo que pasa por la parte subaracnoidea es el VI par
craneal y esto produce la diplopía.

CURVAS DE PRESIÓN ENDOCRANEANA:

Cuando tenemos un paciente sedado y con catéter de presión intracerebral vamos a ver
estos tipos de curvas:
• Curvas A o en meseta
• Curvas B:
• Curvas C: una onda donde no se maneja
presión intracerebral o sea el paciente
tiene muerte cerebral.
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HERNIAS CEREBRALES:
Herniación se define como la salida del componente
cerebral por cualquiera de sus componentes.
La linea media de la parte del cráneo se conoce como
cíngula o tienda del tentorio esta estructura va en toda la
parte del centro de la línea media. Si hay algo empujando
al cerebro y se cruza por debajo de la tienda del tentorio
se conoce como herniación subfalcina y produce una
isquemia del lóbulo frontal del lado de la afección por
compresión de la arteria cerebral anterior.
El otro lado donde va a producirse herniación es la parte
más basal del mismo.
• Si en el lóbulo temporal hay una estructura empujando el cerebro de afuera hacia
dentro: la ínsula y el cíngulo que están más mediales se comprimen y producen
herniación y compresión del III par craneal.
Herniación central: es el descenso de las estructuras hacia abajo a través del foramen
magno y el descenso sería una herniación central de estructuras: mesencéfalo, puente
y bulbo.
Herniación tonsilar: se produce por la presión que hay desde arriba cefalocaudal y las
tonsilas que son las estructuras más inferiores del cerebelo se van a salir a través del
foramen magno.
Hay una herniación ascendente en aquellos pacientes con hidrocefalia que se les hace
una punción ventricular frontal, se alivia la presión y la estructura se van hacia arriba
produciendo la herniación ascendente.
Las herniaciones tienen etapas:
• Etapa diencefálica • Etapa pontina
• Etapa Mesencefálica • Etapa bulbar
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ETAPAS DE LAS HERNIACIONES:
Herniación Rostrocaudal:

• Etapa diencefálica:
❖ Los primeros signos son cambios de conducta y
conciencia, que llevan al coma.
❖ Respiración con pausas, bostezos y suspiros.
❖ Puede aparecer respiración Cheyne-Stokes.
❖ Pupilas pequeñas casi sin respuesta a la luz.
❖ Decorticación al progresar.

• Etapa mesencefálica:
❖ Taquipnea.
❖ Pupilas fijas en posición media.
❖ Puede aparecer oftalmoplejia internuclear.
❖ Alteración de respuesta oculovestibular.
❖ Decerebración bilateral.

• Etapa pontina:
❖ Etapa irreversible.
❖ Disminuye el patrón de hiperventilación, la respiración se hace superficial
y rápida.
❖ Pupilas en posición intermedia.
❖ Respuesta oculocefálica ausente.
❖ Extremidades flácidas.
❖ Respuesta plantar extensora.

• Etapa bulbar:
❖ Etapa irreversible.
❖ Tiene una disfunción autonómica con alteración inclusive de patrones
respiratorios y aparecen las respiraciones centrales o atáxicas.
❖ La respiración es lenta e irregular.
❖ Ocasionalmente se alternan periodos de hiperpnea con apnea.
❖ Midriasis (por hipoxia), hipotensión y eventualmente la muerte.
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Herniacion Uncal:
Es la herniación del proceso uncinado del lóbulo temporal.
El uncus es una estructura del temporal que se sale por
debajo del aro del tentorio por la compresión que hay
cefalocaudal y va a haber un descenso importante del estado
de alerta y el paciente cursará con:
❖ Coma
❖ Midriasis ipsilateral
❖ Descerebración contralateral
Se debe buscar también el síndrome de Foster- Kennedy:
❖ Síndrome causado por un tumor en la base del lóbulo
frontal, meningioma del surco olfatorio, meningioma
esfenoidal, que se caracteriza por anosmia, atrofia
óptica homolateral debida a la compresión del nervio
óptico ipsilateral a nivel del agujero
óptico y papiledema contralateral por hipertensión
endocraneana.)
Herniación Subfalcina:
Se da por compresión y deformación de la arteria cerebral anterior por el giro del cíngulo
y el paciente cursará con debilidad de la extremidad inferior contralateral.

Herniación de las Tónsilas Cerebelares:

Se da por compresión del bulbo raquídeo por las amígdalas
cerebelosas al herniarse a través del agujero magno y puede
cursar con paro respiratorio por compromiso de los centros
respiratorios.
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CAUSAS DE LA HIC:
Compartimento cerebral:

• Edema cerebral (encefalitis, mennigitis, etc.)

• Tumores cerebrales
• Lesiones infartos – isquemia
Compartimento intravascular:

• Hipoventilación
• Aumento presión venosa central

Compartimento de LCR:
• Hidrocefalia
• Volumen agregado
• Hematomas
• Abscesos

TRATAMIENTO:
El manejo inicial consiste en aliviar la presión.
Se deben conocer los factores y el comportamiento de la presión endocraneana ya que
esto permite tratar adecuadamente las patologías que producen alteraciones encefálicas
que tienen por resultado aumento de la presión endocraneana.
Tratamiento según la etiología:
• Si es por estructuras se va a realizar manejo quirúrgico y evacuar la lesión que
esté produciendo la presión.
• Si es por edema cerebral se debe iniciar el manejo medicamentoso y luego pasar
al manejo médico.
En el manejo médico o farmacológico, lo principal es sedar al paciente y darle una
buena anestesia para que el metabolismo cerebral baje. Los protocolos están hechos
para usar inicialmente pentotal y bloquear al paciente.
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En el país no tenemos pentotal así que lo sedamos con propofol y se bloquea al

paciente con rocuronio y se da midazolam para tener un efecto hipnótico.
Medidas médicas de control de la presión intracraneal:
• Elevación con respaldo de 30° porque si el paciente está totalmente acostado
puede hacer una congestión vascular y el paciente aumenta la presión
intracerebral y hay que favorecer el retorno venoso.
• Cabeza central si la cabeza esta ocluida ocluye el retorno venoso y se aumenta la
presión intracerebral.
• Ventilación, hay que llevarlo a una presión de CO2 permisiva hasta 35, esto
produce una vasoconstricción y ayuda de manera parcial momentánea a la
disminución de la PIC.
• Mantener PA, restricción líquidos
• Osmóticos: manitol que es un azúcar que arrastra el líquido celular produciendo
una deshidratación celular a nivel cerebral.
• Diuréticos: Si no hay manitol se debe usar furosemida aunque este tenga más
alteraciones hidroeléctricas.
• Esteroides: se utilizan si el edema es de origen tumoral u origen citotóxico.
Medidas de control de la presión intracraneal invasivas, en caso de que no sea
hidrocefalia o una hemorragia que está causando la HIC:
• Hiperventilación
• Drenaje LCR

Todo esto se hace con la finalidad de mantener la PIC y el FSC lo más normal posible.

PREGUNTAS DE REPASO:
1. ¿Cuáles son los tres síntomas de la HIC? Nauseas/vómitos, alteraciones visuales
y cefalea.
2. ¿Por qué tenemos papiledema? Por la hipertensión intracerebral porque pasa el
sexto par por el espacio subaracnoideo.
3. ¿Qué permite ver las tomografías? Permiten ver las estructuras oseas y
cerebrales no permite visualizar bien las estructuras de la medula espinal ni
tejidos tegumentarios
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4. Si hay un paciente con sospecha de una lesión tumoral intracerebral ¿qué tipo de
resonancia le mandas simple o contrastada? – Ambas

5. En un Rx de cráneo ¿se puede ver una fractura lineal? Si

6. Paciente con sospecha de lesión cervical y el rx que le mandan pareciera lineal

pero no se le puede ver completo ¿se le quita el collar si o no? No, no se le quita
porque la placa de rx no es evaluable. El rx cervical es evaluable cuando se ve
completo hasta el platillo superior de T1 no puede haber artefacto en esa imagen
en la placa lateral. Se tiene que ver C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7 y el platillo
superior de T1. Le repiten la placa o le hacen una tomografía.

7. ¿Se puede meter a un paciente con marcapasos en la resonancia magnética? No

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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

INTRODUCCIÓN:
La mejor estrategia para los cuidados prequirúrgicos consiste en un adecuado examen
físico e historia clínica (se debe indagar si el paciente toma medicamentos de forma
regular).
En el cuidado prequirúrgico se deben conocer las necesidades del paciente (la mayoría
de los pacientes vienen por dolor) y otros por una ganancia secundaria a las
incapacitaciones. En los cuidados prequirúrgicos es importante tener el consentimiento
informado de todos los procedimientos realizados; donde el paciente sea consciente de
todas las complicaciones y riesgos (infecciones, comorbilidades, e incluso fallecimiento)
del procedimiento quirúrgico y este consentimiento debe ir firmado por el paciente y
médico tratante.
También se debe informar a los pacientes acerca de los medicamentos y sus efectos
adversos (ej: informar al paciente que la ciprofloxacina puede causar sabor metálico),
en casos de alergia el paciente debe contar con su premedicación o en el caso de
pacientes claustrofóbicos que requieran una resonancia magnética (RM); también deben
tener su premedicación y si no puede llevar medicación (porque algunos lugares no lo
permiten), se debe conversar con el paciente la posibilidad de una RM abierta o tener un
anestesiólogo que le brinde la sedación durante el procedimiento.
Hay 2 tipos de pacientes:
1. El paciente que acude a consulta para diagnóstico o control.
2. El paciente con alta sospecha quirúrgica (puede ser en cráneo, columna o nervios
periféricos)
La historia clínica es primordial y el examen físico debe ser dirigido pero sin obviar nada.
En caso de sospecha quirúrgica, debemos apoyarnos en los estudios de imágenes ‘’Gold
Standard’’ (Ejemplo: en sospecha de absceso se debe realizar una RM con contraste), y
así tener diagnósticos de trabajo que se puedan descartar hasta llegar al diagnóstico
definitivo y tratamiento apropiado.
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

EVALUACIÓN PRE – OPERATORIA:

Cuando tenemos un paciente que requiere operación, y en la anamnesis se identifican
comorbilidades (asma, cardiopatías, anemias, APP de neoplasias, fumador crónico), se
deben enviar al especialista para que se realice la evaluación preoperatoria y se solicitan
las recomendaciones para realizar los cuidados pre y post operatorios.
Por ejemplo: en pacientes tratados por cáncer, algunos de sus medicamentos pueden
causar arritmias, insuficiencia cardíaca, en pacientes que han tomado neomicina por
fibrosis pulmonar, o pacientes que han sido tratados con cisplatino se debe hacer una
evaluación de la función renal, hay que tener en cuenta que algunos fármacos
antirreumáticos afectan la cascada de la coagulación, específicamente causan alteración
en la adhesión plaquetaria.

ESTUDIOS DE GABINETE:
Deben ser los más completos posibles ya que el paciente tendrá su diagnóstico con un
estudio de imagen apropiado (CT Scan, MRI, USG, medicina nuclear, estudios invasivos),
o también en caso de ser necesario se deben contar con estudios de electrofisiología
(electroencefalograma, electromiografía, potenciales evocados, y velocidad de
conducción nerviosa), y por ultimo se debe realizar una evaluación sistémica.
• Neuroimagen: tenemos la Resonancia magnética que permite ver:

• Surcos (círculo blanco)

• Espacio del acueducto (círculo naranja)
• Cisterna perinuclear (círculo celeste)

*Si es un caso de urgencia, se puede utilizar la

tomografía y esto no quita el valor diagnóstico.
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

EVALUACIÓN E INTERCONSULTAS:
La evaluación preoperatoria, usualmente la hace medicina interna, sin embargo medicina
interna a veces no da el ‘’visto bueno’’ en la evaluación preoperatoria porque se sabe
que el paciente morirá por una condición ya ( ej: hematoma intracerebral).
En el caso de los anestesiólogos, ellos piden la valoración por medicina interna para
determinar la presencia de HTA, arritmias, o para conocer si el paciente estuvo tomando
AINES 3 días antes de la operación (el paciente que estuvo tomando AINES debe ir con
premedicación: 4 unidades de plaquetas, 4 unidades de plasma fresco congelado).
En las cirugías que NO son de vida o muerte, como las cirugías descompresivas,
hematomas agudos, o pacientes menores de 50 años; en estos casos se entra de una
vez a quirófano.
En el caso de las cirugías electivas, las mujeres mayores de 55 y hombres mayores de
62 años o si toman más de 3 medicamentos para el corazón se refieren a evaluación por
cardiología. Los pacientes con convulsiones, deben ser evaluados por neurología para la
premedicación durante el procedimiento y los pacientes que tomen medicamentos
antirreumáticos que causen disfunción plaquetaria, deben ser evaluados por
reumatología:
• Metotrexate: se debe suspender 2 semanas antes de la cirugía.
• Arava: no hay necesidad de suspenderlo y tampoco es necesario la referencia a
reumatología para evaluación.
• Ciclosporina A y Azatioprina: Se deben suspender una semana antes y recolocarse
2 semanas después, por la tendencia a infección por ser un inmunosupresor.

PLANEAMIENTO QUIRÚRGICO:
Una vez definido el diagnóstico y confirmado con estudios de imagen, se debe realizar
un planteamiento quirúrgico, lo que significa plantearnos algunas preguntas:
→ ¿Cuál es el objetivo de la cirugía?
→ ¿Qué quiero conseguir con la cirugía? ¿Voy a curarlo totalmente?
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

→ ¿Será un procedimiento parcial o paliativo, para que el paciente tenga una mejor
calidad de vida?
→ ¿Identificar si se busca la descompresión (si tenemos un tumor que por extirpación
no se curará, pero el paciente cursa con HT endocraneal; se puede descomprimir
en forma de tratamiento paliativo y no poner en riesgo al paciente con una cirugía
invasiva, en estos casos se refiere al ION para la quimioterapia) o se busca la
reconstrucción (es decir; reemplazar lo que se había perdido como disco o
vertebras por cajas, tornillos)?

MANEJO PERIOPERATORIO DEL EDEMA CEREBRAL Y DE LA

HT INTRACRANEAL:
Se debe tener en cuenta en cómo llega el paciente:

• Si llega un paciente con edema de HT endocraneal y tengo que proceder

quirúrgicamente, va para quirófano. Se debe bajar un poco la inflamación para
poder que ese paciente en el transquirúrgico el cerebro esté lo suficientemente
suave, y se le colocan medicamentos que ayudan a desinflamar el cerebro para
ayudar que se pueda manipular porque de lo contrario lo que sucede, es que si se
realiza un procedimiento y se hace una craneotomía la inflamación va a hacer que
el cerebro se salga por el orificio que se le realiza.
Se le coloca diferentes tipos de medicamentos como:
• Dexametasona: es un corticoide que trabaja a nivel citotóxico.
→ Problema de la Dexametasona: es principalmente para el tema
tumoral, deshidrata la célula igual que el manitol, sin embargo, en el
tema del azúcar hay que estar monitorizándolo como cualquier
paciente.
• Manitol: es un azúcar, que hace una deshidratación celular.
→ ¿Qué se tiene en contra del manitol? Es un azúcar y deshidrata, por lo
que se coloca seriado 200 mg al inicio y se va bajando, porque
deshidrata al paciente de una vez entonces si el paciente está
hipotenso no se puede colocar.
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• Salina hipertónica: es una preparación que puede tener 3%, 7%, pero esta
salina se puede usar por bolos no se puede usar de manera sostenida
porque puede aumentar el sodio en la sangre (hipernatremia) y puede
matar, puede aumentar las infecciones y la coagulopatía diseminada.

→ La salina hipertónica viene siendo el “match” en los pacientes de

trauma porque deshidrata la célula, y no trabaja a nivel del riñón,
entonces no va a haber diuresis aumentada. El manitol trabaja a
nivel de los túbulos intersticiales y si se da muchos días puede dar una
nefritis tubular intersticial.

NUTRICIÓN E INGESTA:
En el cuido de la nutrición e ingesta de un paciente que no tiene ninguna
comorbilidad abdominal (parte inentendible por mala conexión de la Dra).
Hay nuevos protocolos en la que el paciente puede comer incluso dos horas antes
pero con suplementos que eviten que el paciente este en largas horas de ayuno,
porque el ayuno también libera cortisol (hormona de estrés que interfiere en el
perioperatorio del paciente), entonces se han ido creando estrategias con protocolos
establecidos para que el paciente no pase por el estrés que produce el ayuno y los
anestesiólogos por lo general dicen que pueden comer 3 horas antes solo líquidos o
sopas y le dan inclusive sobres la noche anterior y en la mañana del día del
procedimiento para que tenga una saciedad y no tenga reflujo.

MANEJO DE LAS CONVULSIONES:

Si en un tema de urgencia el paciente ya viene con una crisis epiléptica, o viene de
un accidente y una contusión provoco una convulsión, el medicamento que más se
usa por su rápida absorción y se puede colocar de manera IV es el Epamin
(FENITOÍNA).

• La fenitoína bloquea los canales de calcio y eso limita las señales de la

excitabilidad de la neurona y permite que se pueda llevar al paciente lo más
seguro posible.
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En el caso que el paciente convulsione en el transquirúrgico, igual se le puede volver

a colocar la dosis, lo que se hace es que cuando se está manipulando el cerebro uno
pasa salina fría porque eso baja el metabolismo cerebral y hace que la convulsión se
detenga.
Una de las preguntas más comunes, es que si el paciente que fue operado requiere
un anticonvulsivante, la respuesta es que inicialmente depende de las secuelas, si el
paciente no ha convulsionado no hay razón para colocarle un anticonvulsivante.
Las convulsiones pueden ser:

• Tempranas y tardías, si ocurre durante el momento o 10 días después, lo que

muchos hacen es que le colocan fenobarbital o fenitoína por 3 meses y luego
se lo quitan, continúa una parte inentendible por mala conexión de la Dra se
debe realizar un electroencefalograma para antes de retirar el medicamento
el paciente no tenga ninguna actividad epiléptica, entonces es un paciente
que uno tiene que monitorizar porque los pacientes que toman
anticonvulsivantes no pueden manejar.
En la actualidad, hemos tenido, epidemias, pandemias, etc. y entre esas esta las del
SIDA, parte inentendible por mala conexión de la Dra, se escogen pacientes que no
tengan inductores enzimáticos como el levetiracetam.

TEV:
Se debe tener cuidado con las trombosis venosas profundas y pulmonares, los
pacientes que tienen mucho tiempo encamados pueden tener trombosis a nivel
periférico y pueden producir que tengan coágulos.
En el tromboembolismo pulmonar se da tratamiento profiláctico, la movilización
temprana también depende mucho del médico y la compresión neumática.

• La heparina de bajo peso molecular si el paciente no se va a movilizar se

recomienda 24 h después del procedimiento y si no hay riesgo de sangrado.
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

Hay muchos pacientes que ya toman medicación de anticoagulantes y hay que tener
mucho cuidado, la Warfarina ya casi no se está dando en el país pero ahora hay
muchos medicamentos que son antiplaquetarios que no tienen antídoto como es la
rivaroxabán que interfiere en la cascada 10ª, por lo que ante un sangrado no se
puede revertir, hay que tenerlo en cuenta y ayudarse con el hematólogo porque la
rutina de ellos es poner 4 plasma fresco congelado con 4 de plaquetas y esto
funcionaba en el caso de la aspirina, con la Warfarina se usa la vitamina K y con la
heparina se coloca la protamina.

PROFILAXIS TVE:
Usualmente es postquirúrgica, si se puede movilizar al paciente al día siguiente es
mucho mejor si no se puede movilizar lo que se usa es heparina de bajo peso
molecular las que más se usa es la enoxaparina porque tiene fácil administración, la
mayoría son subcutáneas.
También está el inhibidor del factor Xa es SC, existen también las orales y son muy
practicas pero hay que tener en cuenta que en el paciente que es prequirúrgico
debemos tener antídoto, hay que tener en cuenta que el paciente tiene una alta
probabilidad de hacer un TEP en casa por ende se le debe cubrir por 30 días y más si
tiene una movilidad limitada y esto también funciona para aquellos pacientes que
tienen de alta por COVID-19.

MANEJO METABÓLICO:
Existe un estudio que se hizo hace ± 5 años con el gold estándar del manejo de los
pacientes que tenían una patología que fueran de intensivo, se vio que en estos ptes:

• Le iba mejor a los pacientes que tenían una glicemia por debajo de 250,
entonces uno debe consultar con endocrinología para el ajuste de la
medicación, seguir el monitoreo y bajar esos niveles porque la hiperglicemia
mantiene el estrés e interfiere en la cicatrización.
• Se debe evaluar la piel para ver si hay datos de infección, úlceras, lo que sea
que no puede entrar al salón de cirugía.
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS
• Hay que tener mucho cuidado con los pacientes que son postquimio y
postradioterapia ya que la radiación interfiere con la cicatrización, es necesario
saber qué tipo de quimio está recibiendo y para un procedimiento que es
electivo hay que esperar mínimo 3 meses.

PLANTEAMIENTO DEL MANEJO:

Si es cura total o si es paliativo y en caso de ser paliativo, saber a dónde irá el paciente.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS TCE:

• Lesiones que sean mayores de 1 cm, se van a ver en la modalidad de tumores
o traumas.
• Deterioro neurológico progresivo que usualmente si no es algo agudo está
hecha por la HT endocraneal.
• Diferentes tipos de fracturas deprimidas, mayor del espesor de la tabla interna.
• Fístula.
• Compresión nerviosa.
• Desviación de la línea media mayor a 5 mm.

POSICIÓN:
¿Qué cosas se cuidan en un paciente?

• Al intervenir, debemos conocer el lugar de la lesión.

• Se debe definir que quiero ver en la posición en que yo voy a estar, si no se ve
bien y no se ve la lesión, no se puede abordar bien al paciente y tratar la lesión
de la manera más apropiada.
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CUIDADOS PRE Y POST QUIRÚRGICOS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Depende mucho si es tumoral, lo oscuro que se ve alrededor de la
lesión es un edema citotóxico y se maneja con manitol para que
disminuya, ya que solo la inflamación desvía la línea media y si se
sabe que existe una descompresión se debe llevar al paciente a una
cirugía.
Si hay una compresión, se debe llevar al paciente a una cirugía.
Existen 3 tipos de tiempo de cirugía:

• Cirugía Urgente → aquel paciente que tiene que entrar a cirugía porque de ello
depende su vida.
• Cirugía Diferida → aquel paciente que se deja para darle tratamiento inicialmente
a cierta condición (colocación de plaquetas, plasma, si viene con anticoagulantes
o si presenta inflamación hay que darles medicamentos).
• Cirugía Electiva → aquel paciente que va a una cirugía que puede ser un poco
“calmada”.

EXPLICACIÓN DE LAS IMÁGENES:

Se observan 2 escenarios diferentes pero que requieren el mismo manejo:
• Escenario de columna: se observa por rayos X, una fractura a
nivel de la columna (flecha amarilla). Se puede pronosticar que
la médula esta afectada y probablemente el paciente no pueda
movilizar las piernas. A pesar de tener una alta sopecha de pobre
función, se deberá alinear la columna para poder que ese
paciente por lo menos pueda sentarse.

• Escenario craneal: se observa un hematoma. (flecha azul). Ese

hematoma puede ocasionar que el paciente muera.
*Lo característico es que ambas condiciones son de urgencia.
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POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE:

• Brindar la mejor comodidad tanto como para el
paciente como para el cirujano.
• Evitar úlceras en los momentos de presión (de
decúbito y compresión vascular)
• La protección corneal o de los ojos es fundamental
para que no le caiga al paciente ningún tipo de jabón
corrosivo y evitar el rayado corneal.
• En cuanto a la posición, siempre debe haber una
alineación “que este recto”, para que el paciente no
tenga problemas de posicionamiento.

INDICACIÓN DE CIRUGÍA TUMORAL:

Cuando se tiene una indicación de cirugía tumoral, tenemos lo
siguiente:

• Descompresión interna dentro de la lesión tumoral.

• Confirmación histopatológica.
• Disminución del tamaño de la lesión (de la carga tumoral).
• Mejorar o prolongar la vida.

PACIENTES CON HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:

Suelen tener mejor pronóstico aquellos que:

• Pacientes menores de 65 años.

• Que tengan < 24h de evolución del evento
• Volumen moderado entre 20-40cc.
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Es importante aquellos pacientes con conmorbilidades:

• Si el paciente es alcoholico, tiene 7 veces más probabiidad de que exista un

empeoramiento de su condición.
• Si el paciente tiene un hematoma irregular, tiene más probabilidad de que hayan
eventos de sangrado.
• Si el paciente tiene un evento de coaagulopatía, tendrá mayor riesgo.
• Paciente con deterioro del estado de alerta en dos puntos.

INDICACIONES DE LA CIRUGÍA ESPINAL:

• Descompresión del canal raquídeo:
o Es sumamente importante ya que a veces solo al descomprimir, le
da mejor calidad de vida al paciente.
• Tumor → muestra:
o A la lesión tumoral se le debe tomar la muestra y mandar al patologo
para saber cual es el diagnóstico del extirpe de la lesión.
• Estabilización:
o Para evitar que haya un empeoramiento de su condición
• Rehabilitación:
o Tratar de que este paciente luego de la cirugía, vuelva a funcionar
en la comunidad.

CRÁNEO:
En el cráneo tenemos 3 causas por las cuales debemos realizar una cirugía:
1. Traumatismo
2. infecciones
3. tumorales
En todas se maneja el mismo precepto, saber cuál es el exposicionamiento.
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POSICIÓN:
Existen diferentes tipos de abordaje según lo que se quiere ver.

• Descripción de la imagen: es un abordaje fronto-parito-

temporal. Es una extensión bastante grande para ver
principalemnte el área frontal, parietal y más abajo el
temporal. Todo depende para que lo necesitemos.

COLUMNA:
• Posición:
Si se va a operar a un paciente a nivel cervical, el
posicionamieto debe ser:
o Con los brazos abajo
o El mentón extendido
o Se debe entrar por la parte del cuello.
• Manejo de Vía Aérea
• Protección Medular

La imagen hace referencia a aquellos pacientes

que serán operados en decúbito lateral.
Por ejemplo: si existe alguna fractura que requiere
que entremos a través de las costillas.
En estos pacientes hay que cuidar el plexo braquial
porque la compresión o el peso hace que el
paciente pueda perder fuerza.

METÁSTASIS CEREBRALES:
En estos casos pueden ser peri-operatorios, paliativos o correctivos. Es importante saber
que no todas las metástasis cerebrales tienen la misma extirpe:

• Existen radioresistentes que requieren operación, como los condrosarcomas que no

han tenido mucha ventaja en este tipo de terapia.
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• Si es una metástasis única debe ser abordable para no hacer mayor daño y pueda
seguir su tratamiento.

PRINCIPIOS DE LA CIRUGÍA DE COLUMNA:

• Alineación.
• Biología.
• Función.
• Rehabilitación (Estabilidad).

HERIDA POR PROYECTIL – ARMA DE FUEGO:

Indicación quirúrgica cuando hay presencia de:

• Fístula o herida que hace que salga LCR → se debe operar para
suturar, resanar o cicatrizar la herida que este en ese espacio.
• Dolor radicular (descompresión radicular), que suele ser
quemante con limitación de la fuerza → se debe operar
• Hematoma → se debe evacuar

CIRUGÍA DE INVASIÓN MÍNIMA:

LA DRA. NO MENCIONÓ NADA DE ESA DIAPOSITIVA,

SOLO DIJO ESTO:

• Muchos de los conceptos que se han abordado

es sobre la cirugía minimamente invasiva.
Todavía se realizan en dependencia de los casos
porque toda cirugía tiene su indicación.
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¿Cuáles son las ventajas de un mínimo abordaje?
El mínimo abordaje, suelen ser punciones (como la
imagen con círculo naranja) donde la apertura de la
herida son de 2cm y sirven para hacer correciones de
fracturas que antes solían hacerce en una línea media
con una gran disección de músculo y a el paciente le
dolía el procedimiento quirúrgico, incluso el de la
cicatrización.
La imagen del estudio radiologico muestra una vertebroplastía que se indica en pacientes
que tienen fracturas o microfracturas ya sea por osteoporosis, lesiones tumorales o por
diferentes indoles. A través de cánulas se le coloca cemento con la intención de estabilizar
la fractura porque ellas causan dolor.
En la imagen de circulo naranja, lo que se observa como 2 agujas azules, realmente son
puertos que pueden llegar a tener un grosor de hasta 2 cm que permiten el paso de unos
tornillos que servirán para realizar una descomprensión en esa área. Lo unico es que este
paciente tendrá al final varias rayas en la espalda pero a comparación de la antigua tecnica
(disección de músculo), estas rayitas seran mejor en el cuidado post-operatorio.

POST – OPERATORIO:
Hay 2 tipos de postoperatorios que son importantes vigilar:

• Post-operatorio de Columna:
o Si se opera la cervical:
- Se debe verificar que no haya un hematoma, ni equimosis
y que el paciente pueda deglutir.
- En el pre-operatorio → se le explicar al paciente que la
cirugía cervical puede tener dificultad para tragar
momentaneamente, ronquera por la compresión del
nervio y de la faringe, dependiendo del tamaño de la
compresión se puede tener un snd. de Horner (por el
tracto simpático). En casos más temibles se le debe
advertir sobre las lesiones esofágicas.
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En el post-operatorio → se debe cuidar que la herida no este “soplada, inflamada” ni

que este saliendo ningún liquido. Lo más importante es vigilar que el paciente no
presente dificultad respiratoria,y en caso tal, se debe revisar que no tenga un
hematoma alla abajo.

• TODAS LAS LESIONES QUE TIENEN QUE VER CON HERIDAS EN EL CUELLO,
SON LETALES.
• SI TIENE DIFICULTAD RESPIRATORIA (TOS) Y AUMENTO DE VOLUMEN EN LA
HERIDA (CAÍDA), SE DEBE LLAMAR INMEDIATAMENTE AL DR Y ESTE DEBE
RESOLVER LA VÍA AÉREA.
o Enfisemas
Si se opera columna dorsal y lumbar:
En el post-operatorio → siempre que se reciba a un paciente del salón de operaciones
se deben evaluar: los signos, si esta sangrado mucho o poco, la movilidad de las
piernas (si la mueve igual o menos que antes). Evaluar si el paciente ha orinado o no
ha orinado (revisar si esta haciendo un globo vesicular)
Post-operatorio de Cráneo:

• En el post-operatorio (de un anerisma o tumor, etc) → se debe describir todos

sus signos vitales (gasglow, con sedación, reflejos están bien, pupilas
isometricas, SO2 o si va con ventilación mecánica) en las notas del expediente.
• Si el paciente tiene un catéter venticular → es un cateter que se coloca en el
ventriculo de manera intracraneal que nos permite medir el senso, la presión
intracerebral y ver si hay hidrocefalia porque el catéter esta obstruido, es decir,
que no se mueve y no hay movimiento de volumen, evidenciando que si el
liquido no esta afuera, esta adentro y esto puede ocasionar que el px fallezca.
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ALTERACIONES FRECUENTES EN NEUROCIRUGÍA:

Tenemos 2 grupos:

• Neurológicas:
- Sangrado
- Isquemia
- Edema
- Neumoencefalo
- Convulsiones
- Fístulas
- Infecciones
• Extraneurológicas:
- Coagulopatias → son las que deben llevar mayor cuidado.
- Poliuria
Estas 4 entidades
son las alteraciones - CSW (snd. perdedor de sal) → en pacientes con infecciones y
hidroelectrolíticas aneurismas
valoradas por la sal. - SIADH → en pacientes con lesiones tumorales
- Diabetes insipida→ es el paciente que orina mucho, usualmente
se ve en los post-operatorios de los macroadenomas hipofisiarios.
- Respiratoria
- TVP/TEV
- Hemorragia
- Digestiva
- Coagulopatía
El SIADH lo vemos también en pacientes con lesiones
tumorales y síndrome perdedor de sal, en infecciones
y aneurismas. En las causas respiratorias también
tenemos alteraciones como tromboembolismo
pulmonar. Los pacientes también tienen que
protegerse. Se usa el omeprazol que es un inhibidor
de bomba. También deben estar presentes las
complicaciones por coagulopatías porque si el paciente
sangro mucho por un trauma puede tener una
coagulopatía por consumo.
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EN EL POST OPERATORIO HAY QUE ESTAR PENDIENTE DE:

• La presencia de fiebre en las primeras 24h, usualmente es una atelectasia.
• Si el paciente esta sedado tenemos que “apagarla” para valorar el Glasgow (valorar
ventana neurológica).
• Tener al paciente con respaldo 30°. Si no, hacen compresión de un lado; las
yugulares se comprimen y el paciente aumenta la presión intracerebral.
• Medicación de dolor es importante. El dolor aumenta la presión intracerebral y la
presión arterial y hay que manejar esto.
• Control de la glicemia. Manejo de coma osmolar. Se debe tomar glicemia cada
hora. Estos son pacientes que se debe manejar en UCI, pero no todo es color de
rosa, así que tenga sus apuntes a la mano y notifique (Parafraseando palabras de
la doctora).
• Signos vitales.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL:
Es un aumento de la presión intracerebral por líquido, masa o
por parte endocraneal. El catéter de presión intracerebral se
utiliza para medir la presión intracerebral. Se coloca dentro de
la parte del ventrículo, lo censa en las curvas vista en el
transductor de presión y baja a un reservorio para drenar. Si
no queremos este drenaje solo cerramos la llave. Este catéter
es externo, por lo que hay que cuidar porque se sale de noche.
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Descripción de la imagen: en el cuadro azul vemos el reservorio del catéter ventricular

externo que va en el cráneo del paciente. La regleta debe estar a nivel del conducto
auditivo interno en línea recta (imagen izquierda, flecha roja). Si lo coloco muy alto no
va a drenar el líquido cefalorraquídeo al reservorio, si está muy alto dreno todo el líquido
y el paciente puede fallecer. La regleta con una llavecita que tiene que estar a nivel de
conducto auditivo (imagen derecha, flechas).

OTRAS COSAS QUE DEBEMOS VER:

• En pacientes con hemorragia subaracnoidea es el uso de nimodipino que es un
inhibidor de canal de calcio para evitar vasoespasmo.
• También que este bien sedado el paciente, la primera línea no la maneja el
neurocirujano; sino que se maneja con Propofol o midazolam que no baja la
presión intracerebral.
• Angioplastias.
• El Doppler transcraneal que me permite ver en
tiempo real si hay una isquemia a nivel de arterias
y decirnos si ese paciente puede fallecer o no.
• Diferenciar entre síndrome perdedor de sal vs
SIADH vs diabetes insípida. (aprender).
• La necesidad de cuidados intensivos en todas las
cirugías craneales a lo posible. Cirugías torácicas,
al colocar tubo pleural para des insuflar el pulmón
y llegar a vertebra. En cirugías de unión
craneocervical

REHABILITACIÓN E INTEGRACIÓN SOCIAL:

• Movilización temprana.
• Evitar complicaciones por inmovilización prolongada.
• Adaptación de la imagen corporal por el déficit neurológico.
• Integración social o reinserción a su medio social y re-estructuración familiar
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APOYO AL PACIENTE:
• Brindar curación cuando hay posibilidad.
• Brindar soporte cuando no se puede curar.
• Brindar consuelo cuando no se puede hacer más.

PREGUNTAS:
• ¿Desde cuándo se empieza a movilizar aquellos pacientes que tienen cirugía
cervical, dorsal o lumbar?

→ La doctora los moviliza al día siguiente si ya ha sido evaluado, se le hace

fuerza, vigila que no tenga debilidad en extremidades inferiores y que puede
caminar. Puedes ser con ayuda de fisioterapia.
→ En la parte lumbar, si son degenerativas y el paciente viene por un dolor,
artrosis o discos se pueden levantar.
→ Si son fracturas sin debilidad en extremidad inferior y que se puede sostener
se puede movilizar con fisioterapia.
→ Si es paciente encamado, con 3/5 no se mueven. Tener en cuenta algo que
se llama neuropatía del paciente critico donde van perdiendo fuerza y masa
muscular en las extremidades y no pueden deambular de una vez.
• ¿Los catéteres ventriculares solo se pueden colocar por neurocirugía, debido a que
se sale de noche?

→ El cuido es que nosotros tenemos que limpiarlo con yodo, el catéter se

coloca en el cráneo, pero se tuneliza y sale por otro lado, esa salida es la
que tenemos que curar. Si el catéter se sale, llaman al residente. O si me
informa a enfermera que el paciente no gotea o disminuye Glasgow entonces
se va preparando la tomografía para cuando vaya el residente. En resumen,
notificar si se sale el catéter y van directo con el residente. Hay que hacer
tomografía y reinsertarlo. Es de urgencia. Se puede hacer en cama. No
podemos esperar al camillero.
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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

INTRODUCCIÓN:
Es uno de los temas más importantes Es una urgencia. Mayormente se da en edad
productiva (15-45 años, más comúnmente en sexo masculino), tanto en cráneo como
en columna. La incidencia ha aumentado y también ha cambiado el mecanismo de
accidentes, la mayoría era por accidentes automovilísticos, por inmersión.
La movilidad va muy ligado al tema de la población, hace 5 años los accidentes eran
muchos más frecuentes en lugares donde había mayor población. Cuando hablamos
sobre el trauma como tal tenemos que saber también que tienen una cascada, una
causa, no solo es el golpe o el trauma si no que hay una razón por la cual hay una
disfunción celular importante.
Depende mucho del flujo sanguíneo cerebral, consumo de oxígeno y tiempo de ausencia
del flujo de oxígeno o de sangre y esto hace una cascada produciendo un daño de
exocitotoxinas, causando un fallo energético a nivel de la mitocondria → que conduce a
un edema cerebral.
SE DEBE INTERVENIR EN LA PRIMERA LINEA:

• La primera línea interviene en el paciente: en la prevención y evitar accidentes.

• El daño secundario es donde interviene el
neurocirujano, para evitar que exista un daño
progresivo que nos lleve al desacoplamiento (no es
más que hasta donde puede crecer el cerebro pero
en realidad se quiebran todos los mecanismo de
autorregulación que puede haber. Además puede
haber desequilibrio con las presiones sistémicas.
• Elevación de la presión del parénquima→
papiledema.
• Aumento del líquido cefalorraquídeo→ hidrocefalia o
puede tener un sangrado intraventricular
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Las células cerebrales son únicas. Las células que tienen que ver con la corteza motora
son las piramidales únicas y largas y que ellas están con las dendritas y tiene un axón
largo que se entrecruza con otras hasta donde van a llegar hacer la acción pero los
que tienen los microtraumas, ese movimiento de aceleración y desaceleración con esa
falla energética hace que se alteren las vaina de mielina por donde pasa la conducción
ya sea química o eléctrica. Produciendo una desregulación en ese momento. La
desregulación donde el impulso nervioso tiene que coordinar la dendrita no pasa a través
de los axones y no se puede comunicar con los siguientes neurona, no se da el proceso.

LESIONES EN EL TIEMPO:
• Lesión Primaria: son las contusiones, o los mismos golpes y lesión axonal difusa
(LAD) es una ruptura del axón, este se tuerce y se desgarra eso le produce el
mismo golpe de aceleración y desaceleración. Esto puede ocurrir en el cuerpo
calloso, el pedúnculos cerebrales superiores y está asociado a que el paciente
pase mayor tiempo inconsciente.
• Lesión Secundaria: son las que se forman de la disrupción, contusiones ,
laceración de un vaso→ edemas , los micro sangrados vienen alrededor de los
edemas. Los edemas y hematomas producen una herniación. La isquemia se
produce por la falta de oxígeno que se dé por la lesión y la infección que se
derivan de los traumas como tales.
• Lesión terciaria: es lo que ocurre a nivel celular, a nivel del intercambio , se ha
visto que con los catéter que se han puesto intracerebral lo que uno encuentra
hay un aumento de inhibidores como el glutamato que esta asociado a mayor
morbilidad celular, hay un flujo de K+ que también habla de una mayor
disfunción celular y esto hace que el paciente tenga un empeoramiento de su
condición.
A Se ve una fractura lineal, esta tiene el
poder tienen la facultad de producir un
hematoma lo suficientemente grande que
empuje el polo del temporal y una
herniación
B. Se ve una contusión.
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LESIONES INTRAPENQUIMATOSAS:
Son lesiones pequeñas, contusiones que hay a nivel cerebral, hay pequeñas
hemorragias y son consideradas secundarias inherente al golpe.
LAS PEORES SON LAS PRONTALES y tienen menos repuesta, dejando el cerebro como
si fuera una pulpa con el sangrado, haciendo tanta inflamación que el paciente pueda
empeorar su condición. El tratamiento que se ha especulado craniectomía bifrontal
consiste en quitarle el borde de la frente ( de frente a frente) hacia la parte parietal,
para darle espacio y para que el cerebro no se vaya hacia abajo si no hacia afuera.

LAD:
La lesión axonal difusa, es un daño a nivel axonal, disrupción total a nivel de la mielina,
produciendo que no se la comunicación con la siguiente estructura.

TIPOS DE LESIONES:
• Focales: usualmente se deben por la ruptura de un vaso. Pueden ser agudas o
crónicas. Usualmente las lesiones como el hematoma epidurales tienden hacer
donde los huesos son más débiles → es la región del temporal, en la parte mas
baja de la emergencia del temporal, entra lo que es el agujero espinoso entra la
arteria meníngea media que irriga las meninges y que puede producir un sangrado
que es el Hematoma epidural.
• Difusas

FRACTURAS:
• Lineales, deprimida (cuando la tabla interna está por debajo de la tabla externa 1
cm).
• Diastáticas (son la separación de las suturas del cráneo) las compuestas (hacen
un orificio, y deben tener compromiso del pericráneo si no presenta puede ser
fractura lineal o deprimida pero no compuesta).
• Fracturas por hundimiento o pin pong: ocurre en los niños antes de los 2 años,
como no tienen el cráneo osificado, hay una fractura por hundimiento.
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Cuando no hay una ruptura de la dura madre el crecimiento del encéfalo va haciendo
que se vaya levantando la fractura y vuelva su lugar original . “esto NO sucede si hay
una lesión a nivel de la meninge porque interfiere en la cicatrización, la mitad del
encéfalo se desarrolla y la otra mitad no se desarrolla, a lo que llamamos una fractura
Growth, es muy poca veces visto.

• Fracturas de base de cráneo: son importante , hematomas oculares u ojos de

mapache, el signo de battle. Fractura del petroso si hay salida del liquido
encéfalo raquídeo atraves de la nariz, pensar en rinorraquia y si esa través del
oído una otorraquia.

LESIONES SECUNDARIAS:
Son los hematomas , edemas , isquemias e
infecciones. Los más populares que se puede
intervenir de manera aguda es el hematoma
intracraneal * Extradural 27% ( agudo y más
aparatoso en tamaño. Presenta más sobrevida que
los subdurales.) y Subdural 26% la incidencia es
pareja cambia un poco en el tema de quien vive y
quien no.
El hematoma epidural se forma porque hay una ruptura usualmente de un vaso arterial
que llena el espacio, tiene un periodo que se le llama luna creciente, porque parece un
lente biconvexo, y llega un punto donde la dura madre se despega hasta donde llega
la sutura contiene el sangrado pero va empujando el cerebro y lo va rechazando
haciendo el que paciente tenga un deterioro neurológico. El tiempo que han medido para
poder llevar a los pacientes para una mejor respuesta post- operatoria 70 minutos
desde que tiene el diagnostico.
Aumenta la mortalidad si está asociada a una hemorragia subaracnoidea porque ya hay
una disrupción de vasos, también tienen mayor probabilidad de fallecer aquellos que
tengan un menor Glasgow.
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Los hematomas epidurales se diferencian de los subdurales ya que está por debajo de
la duramadre por ende no tiene limitación anatómicamente como la suturas, la
conformación del subdural es alrededor del cerebro y se da usualmente en personas
mayores con antecedentes de trauma de un mes, que ya tienen atrofia cerebral, si hay
ruptura de un vasito comienza a gotear los factores de coagulación que tienen menos
plasminógeno, pirógenos que no coagulan de una vez , hasta que comiencen a
presentar síntomas neurológicos como cefalea, vómitos , hemiparesia cuando se llegan
a urgencia tienen un hematoma >10 mm que lo lleve al salón de operaciones, porque
también tienen desviación de línea media producto de la compresión, estos paciente no
se operan si tienen menos <6 mm porque no a habido mejora en el pronostico y
aquellos pacientes que tengan <8 en Glasgow deberían ir UCI.

HAY DIFERENTES MODALIDADES:

• Twist Drill: es un pequeño drill, se hace un agujera y se drena.
• Trepano: en caso de urgencia, un agujero más grande. Evacuar al hematoma.

EDEMA CEREBRAL:
Ocurre en traumas con o sin contusiones, hemorragias, porque es una disrupción y eso
produce la inflación del mismo, cambia un poco la osmosis y hay un incremento de
líquido intra y extracelular y el manejo puede ser medicamentoso.
Las contusiones, lesiones subdurales, lesiones epidurales pueden producir diferentes
tipos de compresión a nivel cerebral, empujando el parénquima produciendo una
irrigación de sulfacinas.
Las isquemia cerebrales por trauma usualmente están muy asociadas al hecho de la
anoxia, puede pasar en aquellos pacientes que tienen fracturas.
De la anoxia puede pasar en aquellos pacientes que han tenido fracturas en sus
locaciones altas y queda en una de regulación del bulvar y hacen periodos de anoxia y
obviamente eso produce pues un edema cerebral y la isquemia. Lamentablemente pues
son las peores situaciones también cuando tenemos rupturas de carótida pues no hay
flujo sanguíneo hacia el cerebro, produce la isquemia y fallece el paciente.
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ISQUEMIA CEREBRAL:
El manejo con las isquemias es multidisciplinario. Se debe ir colocando una presión intra
cerebral. Si la isquemia es unilateral existe la posibilidad de que hagamos una
craniectomía descompresiva que consiste en hacer una cirugía grande, donde se quita
gran cantidad de cráneo para darle espacio al cerebro y evitar mayor compresión pero
también tiene un mal pronóstico.
Recordemos que en el caso de las isquemias el cerebro es tiempo dependiente y si el
cerebro no ha recibido un flujo por más de 8 segundos hay una gran posibilidad de una
muerte una apoptosis.

INFECCIÓN:
Se dan como infecciones secundarias directa del trauma, más aún si hay ruptura de piel
en el trauma y con cada cirugía la piel del paciente se expone a S. Aureus y también
puede haber infecciones que uno mismo de manera iatrogénica produzca o también que
el paciente por la manipulación puede presentar absceso, hay heridas que pueden
producir absceso que migran y se convierten en absceso intracerebral.
La meningitis también puede ser tardía a veces asociada a pacientes que tienen fístulas
del LCR a nivel de rinorraquia u otorraquia que es una puerta de entrada si hay fístula
en la dura no está cerrada, hay una comunicación al cerebro y puede hacer que el
paciente tenga una meningitis.

LESIONES ASOCIADAS:
En el trauma también tenemos lesiones asociadas como la de los pares craneales si un
paciente tiene una fractura a nivel de la fosa anterior hay una fisura de la lámina cribosa
y hay lesiones de los bulbos olfatorios y el paciente puede tener anosmia.
Si el paciente tiene una fractura a nivel de los peñascos también puede tener una
hipoacusia que puede ser parcial y también puede tener vértigo, mareo secundario a la
lesión, también si peñasco dependiendo de dónde se ubique la fractura o qué tipo de
fractura sea (lineal o transversa), y también vamos a tener parálisis facial y eso no
recupera.
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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

LESIÓN TERCIARIA:
Es la microdiálisis celular por la apoptosis que se da y usualmente en realidad cuando
estamos en este punto que es donde no queremos llegar el paciente ha pasado por una
isquemia después edema y hay ciertos niveles neuro humorales que estan en el cerebro
que interfieren con la salud de esa neurona y la neurona fallece produciendo fue una
gran inestabilidad en ese cerebro.

ABORDAJE: cuando uno aborda un paciente de trauma lo ve de manera general

integral.

→Vía aérea: si no tengo vía aérea y protección

cervical no tengo cerebro sino tengo
oxigenación no tengo cerebro si no tengo
circulacion no tengo cerebro entonces pues
todas estas cosas hacen que haya que hacer
el manejo dinámico. NO es que bueno yo voy
a esperar a que me lo “emparapeten” o que
la mejoren la oxigenacion y para yo poder
entrar, NO. Esto es dinámico esto es vía
aérea comprometida Glasgow menor de <8,
fractura facial paciente viene de un incendio
de vía aérea mantenerle en la órtesis cervical
porque no podemos descartar que no tenga
una lesión cervical.
La ventilación: esta oxigenando o no, nos referimos al intercambio de oxígeno que es
diferente al mantenimiento de la vía aérea.

→ Si está saturando o no, esta hipoventilando o no, cuáles son las causas
neumotorax, hemotorax, ruptura. Hay pacientes que tienen hipotensión hay que
saber si es cardiológica, neurológica y hacerlo todo de manera dinámica.
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ABORDAJE CLÍNICO:
Hay que ver la evidencia del trauma y se inmoviliza las extremidades, se evalúa el nivel
de conciencia, los movimientos oculares.

FRACTURA DE LA BASE DEL CRÁNEO:

Algunos ejemplos de fracturas de cráneo:

→ El signo de battle: se puede decir que tiene un hemotimpano y eso te hace pensar
que el paciente tenga una factura a nivel del peñasco como ven tiene una gran
línea de fractura. En el caso de fracturas a nivel de fosa media y en fosa anterior
pues tenemos los ojos de mapache y también tenemos hemorragia subconjuntival
por el trauma que puede haber.
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• Glasgow tienen que dominarlo y su
lenguaje de presentación.
• Hallazgos Clínicos: en el caso de los
hallazgos de pupilares tenemos que
vigilar la asimetría de la misma y la
ubicación de los movimientos
oculares también para saber si el
paciente tiene una respuesta troncal
importante ¿qué es la respuesta
troncal? Bulbo, diencéfalo, bulbo y
tallo apropiado.
• Movimientos oculares regula la
valoración colorimétrica si el ojo esta
vertical y no responde a los
movimientos, es muy probable que
ese paciente tenga una disrupción
cerebral.

En el Trauma craneo encefálico leve: paciente de 13 a 15 en este

paciente tiene que orientado si no tiene lesión intracerebral, sí está
bien, está hablando no hay causa de dolor, no hay interferencias de
alcohol o de drogas y no es mayor de 65 años y tiene un acceso
médico cercano. Si no cumple esta normativa hay que asumir la
responsabilidad y dejar al paciente en vigilancia ya sea por 24 horas
hasta que el paciente pueda estar dentro los parametros aceptables.

TCE LEVE→CAT? Si hay signos de fractura de base de cráneo, si

hay un politraumatismo severo, si hay alcohol, deterioro del estado
de alerta y a todo paciente mayor de 65 años tienen que hacerle
tomografía.
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Si el CAT es anormal se pide su evaluacion aunque sea una duda todo lo que es una
duda razonable hay que aceptarla. ¿quiénes son los pacientes con un riesgo secundario?
usualmente si tienen trastorno de conciencia mayores de 5 minutos, que ya tienen una
fractura y hay intervención de sustancias psicotropicas y de alcohol.

Tratamiento usualmente nos vamos al inicio la posición del paciente, la prevención de la

lesión primaria, en lesiones primarias que entramos a cirugía para tratar la factura si es
compuesta o si deprimida o si sangrado asociado y las lesiones secundarias también si
son hematomas en diferentes y tienen indicación quirúrgica. Hay que resolver al paciente
y posteriormente pues hacer la vigilancia que conlleva.
The first 72 hours of brain tissue oxygenation predicts patient survival with traumatic
brain injury. Hay muchos artículos que se han hecho con respecto a la sobrevivencia
del paciente pues las primeras 72 horas son vitales de oxigenacion hay que cuidarlo, la
oxigenacion no llega sola si sale o va con las hemorragias y con el transporte de sangre.

MEDIDAS GENERALES:
• El cuidado del dolor si el paciente se presenta muy agitado sedenlo.
• Si hay una anemia hacer una transfusión.
• Sí hay datos de alteración de la glicemia hay que darle los hipoglicemiantes que
amerite.
• Si hay convulsiones de medicamentos
• requiere estar intubado, intubenlo.
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Medidas: La hiperventilación es una
medida que se usa de manera salvatoria
es momentánea solamente para bajar en
ese momento la la presión intracerebral
y se habla de una hipercapnia permisiva
que puede usarse pues en las primeras
24 horas que el paciente esta recién
agudo y manteniendo siempre po2 que la
presión arterial del dioxido de carbono no
mayor de 35.
La hiperventilación también está contraindicada en ciertos casos sí ya hay isquemia no
se puede hacer hiperventilación.

MANEJO DE LA HIPERTENSION:
drenaje el manitol: mantener presión de dióxido de
carbono > 25.
aquí hay que tener cuidado porque no significa que
bueno que vamos a ponerle medicamentos de gas de
anestesia porque esos medicamentos isosmolares
aumenta la presión intracerebral y no se usan en
pacientes neuroquirúrgicos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA:
El cuidado de hipertermia tener en cuenta los factores que aumentan las lesiones
pulmonares como las atelectasias, también el control de las sedoanalgesias.
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SECUELAS:
• Epilepsia: en caso de las tardías
• la fístula: que es la serie de LCR
• demencias
• lesiones de pares craneales
• Hay que ver también cómo afecta posteriormente de manera cognitiva a este tipo
de pacientes y se puede haber una reinserción laboral mucho quedan con
trastornos post traumáticos dependiendo del perfil del paciente no pueden volver
a trabajar o a ser como antes. Eso hace que pues también que tengamos problema
secundario y derivado del paciente por el trauma.
• Está de más que decir que en el trauma también tenemos que ir paciente que ya
quedan muy secuelados que son encamado y bueno entonces también si hay que
darle pues el apoyo que ameritan de manera multidisciplinaria.
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PREGUNTAS:
• En los pacientes que tienen el trauma cerebral, al momento que se le pone la
hiperventilación estamos aumentando el oxigeno para disminuir el tasa metabolica
del cerebro? R= Uno quiere conseguir el efecto de la vasodilatación no es para
bajar el metabolismo del cerebro sino que es lo que yo quiero es bajar el edema
cerebral.
• ¿ entonces para esto sería la hipercapnia que usted mencionaba? R= Exacto es
una cosa que se usa de manera momentánea en lo que los medicamentos me
hace la respuesta que yo requiero, porque como la presión intracerebral es algo
dinámico si se me suben un momento yo tengo que subir medicación lo que yo
tengo más cerca de que en una hora me haga efecto medicamento es movilizar el
dioxido de carbono porque eso sí eso sí me va a dar una respuesta inmediata.
• ¿Si yo aumento el CO2 mediante la hipercapnia esto me produce una
vasodilatación pero no aumentaría, porque si aumenta la vasodilatación… aumenta
el flujo sanguíneo cerebral no sería malo? Si, cuando yo tengo un aumento (estoy
con el PO2 y el CO2) con la hipercapnia permisiva no es que yo disminuya o
compita con el oxígeno en requerimientos si no lo que yo quiero conseguir es una
vasoconstricción que cuando yo cierro los espacios perivasculares me de espacio
intracerebral, por eso es algo un flujo momentáneo porque no lo puedo tener
sostenidos por qué si yo no tengo sostenido me va a producir una isquemia.
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HIDROCEFALIA
INTRODUCCIÓN:
Hidro: significa agua | Cefalea: significa cabeza.
La hidrocefalia es conocida desde hace mucho tiempo e inclusive era tratada con drenajes
y pequeños agujeros en el cráneo. Muchas de las manifestaciones clínicas reportadas en
los niños durante el nacimiento eran: presencia de macrocráneos y miradas que no se
levantaban y estos niños con hidrocefalia en el tiempo de antes eran ‘’descartados’’.
La hidrocefalia tiene una connotación dinámica y no estática porque ocurre en tiempo
real, y los métodos de imagen que tienen valor diagnóstico son valoraciones estáticas y
muy pocos son en tiempo real, sin embargo, con el tiempo han salido otros tipos de
estudios con softwares dentro de la resonancia magnética que permiten ver y medir la
hidrodinamia, esto mismo ocurre en el caso del centelleo que al inyectar contraste, se
hace un trazado y se mide de forma seriada la hidrodinamia del LCR.

DEFINICIÓN:
La definición de hidrocefalia no solamente involucra el hecho de tener una acumulación
excesiva de LCR, debemos saber que:
→ Cuando la acumulación de LCR es dinámica: se conoce como Hidrocefalia.
→ Cuando la acumulación de LCR es por dilatación o trastornos de absorción: se
conoce como Ventriculomegalia.
La hidrocefalia como tal, es diagnosticada cuando hay un aumento del LCR dentro del
cerebro y esta acumulación de LCR se puede dar por diversas razones:
✓ Trastornos de la circulación: en casos de obstrucción, donde se dificulta la
circulación del LCR.
✓ Trastornos de hiperproducción de LCR.
✓ Trastornos de reabsorción.
Los actores principales y anatómicos dentro del cráneo de la hidrocefalia son los
ventrículos (laterales, terceros y cuartos), y un espacio importante en la medula espinal
que tiene la función de producción y reabsorción del LCR.

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HIDROCEFALIA
ANATOMÍA:
Esta es una imagen en corte sagital donde se observa;
✓ Polo frontal del lóbulo frontal (circulo verde).
✓ Lóbulo Parietal (círculo azul)
✓ Lóbulo Occipital (círculo rojo)
✓ Tienda del tentorio (círculo amarillo), esta tienda
separa lo supratentorial de lo infratentorial.
✓ Cuerno anterior: (círculo celeste), es una
estructura bilateral que se encuentra en la línea
media, ahí mismo también se encuentran otras
estructuras bilaterales como la porción central y
cuerno inferior y estas estructuras tienen un punto en común que se llama
foramen de Monro.
✓ Foramen de Monro (círculo rosado), el desemboca en el tercer ventrículo y este
tercer ventrículo es una estructura única e inferior a los ventrículos laterales.
✓ Acueducto de Silvio: lugar donde se comunica el tercer ventrículo y el cuarto
ventrículo que corresponde en su parte más posterior al cerebelo y en su parte
anterior o ventral a la protuberancia, mesencéfalo y el bulbo.
✓ Agujero de Luschka y Magendie: tienen un rol importante en el paso o circulación
del LCR hasta el conducto ependimario de la médula espinal.
Si traspasamos toda esta anatomía a un estudio de imagen,
se logra ver la circulación del LCR en los plexos coroideos
(círculo amarillo), donde se observa que el LCR recubre los
ventrículos laterales, techo del tercer ventrículo y parte del
techo inferior del cuarto ventrículo.

✓ El recorrido del LCR es: el LCR se produce en esta

área (círculo amarillo), circula por los ventrículos
laterales, pasa por el foramen de Monro, llega al tercer
ventrículo, luego baja por el acueducto de Silvio al
cuarto ventrículo y pasa a las cisternas, hace un
trasudado y sube alrededor de todo el cerebro.

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HIDROCEFALIA
La flecha verde señala los senos longitudinales que tienen la
función de reabsorber el LCR, y aquí se ven entonces 2 funciones
del LCR:
✓ Proveer una superficie de protección al cerebro
✓ Homeostasis, por el intercambio de nitritos, sustratos y alimentos que nutren al
encéfalo y así mantener la temperatura y pH del cerebro.
En un estudio histopatológico al hacer un corte
coronal, los ventrículos laterales se observan así:
✓ Cuerpo calloso, se observa blanquecino
(círculo rojo).
✓ Ventrículo lateral derecho (flecha rosada)
✓ Ventrículo lateral izquierdo (flecha azul)
✓ Cápsula interna (flecha amarilla) es el lugar
donde descansa el ventrículo.
✓ Globo pálido y linea gris (circulo verde)
✓ Tercer ventrículo o infundíbulo (círculo morado)
✓ Al fondo de la imagen donde dice plexos coroideos, se observa una telita granulado
que reviste la porción superior y linea media y entra a un espacio oscuro que se
conoce como Foramen de Monro o también conocido como agujero
intraventricular.
Anatomía del IV ventrículo:
Se observa el acueducto de Silvio (círculo negro), y este acueducto
tiene una importancia en los infantes porque hay patologías congénitas
donde hay obstrucción del acueducto de Silvio, lo que se conoce como
Estenosis o Atresia del acueducto de Silvio, y si este acueducto se
encuentra obstruido o disminuido de tamaño, el LCR no podrá ingresar
al IV ventrículo causando hidrocefalia por la dilatación de los cuernos
ventrales, laterales y III ventrículo; es decir que en este caso en
particular es una Hidrocefalia Obstructiva.

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HIDROCEFALIA
Una de las principales células que revisten los ventrículos en su porción interna son las
células ependimarias, y su función es producir el 30% del LCR.

VÓLUMENES DE LCR:
El cerebro produce aprox. de 500 a 750 cc de LCR por día, y por esto es importante que
los mecanismo de reabsorción y drenaje sean óptimos; porque esta cantidad de LCR es
casi medio litro que los ventrículos laterales no pueden almacenar.
La capacidad de almacenaje de los ventrículos laterales es de 25 cc por cada uno de los
ventrículos y cuando se sobrepasa este volumen, hay una dilatación ventricular
importante que pueden causar manifestaciones clínicas en el paciente.
Mecanismo de absorción: juega un papel importante en el equilibrio del LCR y hay 2
procesos principales involucrados en el mecanismo de absorción:
✓ Proceso pasivo: se da a través de las granulaciones aracnoideas de Pacchionni
(son calcificaciones que se pueden encontrar de manera normal en una tomografía
o rayos X), las granulaciones aracnoideas se encargan de absorber el LCR
sobrenadante para pasarlo a los senos venosos y a la circulación linfática.
✓ Dependiente de presión: las granulaciones aracnoideas tienen que ver con la
bomba sodio/potasio, y los senos venosos se relacionan al gradiente de presión
(los senos venosos manejan presiones bajas). El gradiente de presión hace que si
hay aumento de presión del LCR en los ventrículos, el LCR pasa de un lugar de
mayor presión a menor presión (como en el caso de los senos venosos, y
especialmente el seno longitudinal superior). Este fenómeno es unidireccional.
Mecanismo de producción: la producción del LCR se da principalmente en los plexos
coroideos (70%), y el metabolismo del agua al momento de formar los carbonatos (12%),
así como conocemos la forma en que se produce el LCR, es importante conocer la
fisiopatología, y los medicamentos que pueden ayudar a disminuir el LCR en casos de
hiperproducción, por ejemplo:
✓ La Acetazolamida: inhibe la anhidrasa carbónica provocando una
DISMINUYEN disminución de los carbonatos y así se disminuye la producción de LCR.
✓ La Norepinefrina: es un adrenérgico beta 2, que también disminuye la
producción de LCR.

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AUMENTAN ✓ Los anestésicos volátiles y el CO2 aumentan la producción del LCR, y esto
es importante tenerlo en cuenta para los procedimientos quirúrgicos.

REPASANDO:
✓ Los ventrículos laterales son estructuras centrales con un lado derecho e izquierdo
que se comunican a través de una estructura única (Foramen de Monro), y se
comunican con el IV ventrículo a través del acueducto de Silvio.
✓ Su función principal es la homeostasis cerebral para mantener un equilibrio de la
presión intracerebral, darle sostén al cerebro y mantener un intercambio de
sustancias y nutrientes para su mantenimiento.
✓ La formación de LCR se da mayormente en los plexos coroideos y se producen
alrededor de 500 cc/día.

PATOGENIA:
Hay diversos mecanismos que pueden causar hidrocefalia:
1. Hiperproducción: se observa en pacientes que tienen tumores de plexo coroideos
(recordar que en el plexo coroideo se da la mayor producción de LCR), en el caso
de los tumores de plexo coroideo se produce más LCR de lo que el cerebro es
capaz de absorber y ocurre un desbalance con aumento de líquidos, dilatación
ventricular y esto puede causar el síndrome de Hipertensión Endocraneal.
2. Reducción de la absorción: puede causar varias manifestaciones clínicas y se da
por infecciones, o cuando hay sangre → en estos casos el LCR aumenta su
cantidad de proteínas y no puede ser absorbido por los diferentes gradientes.
3. Obstrucción de la circulación: ocurre por tumores o sangrados que causan
coágulos que obstruyen la salida del LCR causando así la hidrocefalia.

CLASIFICACIÓN:
Existen 2 grandes clasificaciones: clasificación patogénica y etiológica

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✓ Clasificación patogénica: depende del tipo y lugar de la obstrucción.
✓ Clasificación etiológica: busca la causa de la hidrocefalia.
Lo primero es determinar una correcta comunicación de los ventrículos; es decir que no
haya nada que los obstruya, si en ningún punto de los ventrículos y recorrido del LCR
(mirar en página 2 el recorrido del LCR), hay obstrucción (masa o quiste), se habla de una
HIDROCEFALIA COMUNICANTE que se da en procesos infecciosos (meningitis
por TBC, infecciones por cryptococcus que se ven en pacientes inmunosuprimidos:
hipotiroideos, diabéticos, VIH), procesos tumorales como la carcinomatosis que puede
cambiar el espesor del LCR, otra causa de hidrocefalia comunicante involucra a la:
✓ Estenosis del acueducto de Silvio, ya que en este caso el acueducto está
permeable pero disminuido de tamaño y esto produce un desbalance entre la
producción y el drenaje.

HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE: se llama no comunicante porque tienen una

obstrucción en medio y pueden ser:
✓ Adquiridas: tumores y quistes
✓ Congénitas: Dandy Walker y Arnold Chiari.
✓ Arnold Chiari: tiene 4 clasificaciones, siendo Arnold Chiari tipo I
la que se observa en jóvenes adultos donde cursan también con
descenso de las amígdalas cerebelosas, en Arnold Chiari tipo II:
ya están involucrados el mielomeningocele y hay un descenso
más marcado de las amígdalas cerebelosas y el diagnóstico se
hace en edades tempranas, es importante recalcar que la tipo II
es la causante de la colocación de derivación ventricular a
temprana edad.

✓ Dandy Walker: hay una agenesia del cuerpo calloso, vérnix y

son niños con un gran macrocráneo y mega cisternas

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Clasificación etiológica: es una clasificación que superpone una con la otra; ya que en el
caso de la etiología tumoral la hidrocefalia puede ser comunicante o no comunicante
✓ Malformación: congénitas principalmente
✓ Inflamatoria: infecciones y sangrados
✓ Tumoral: papiloma de plexos coroideos, tumor del IV ventrículo.

Esta es una hidrocefalia obstructiva NO comunicante porque hay

una lesión en línea media (círculo rojo)captada por el contraste,
que obstruye el drenaje.
Las sombras que se ven en los cuernos frontales (flecha amarilla)
representan a las células ependimarias, ellas cuando se saturan
tienden a tener un borramiento en la parte superior lo que indica
Hidrocefalia.

Hidrocefalia malformativa:
✓ En los niños recién nacidos, la clínica es bastante similar.
✓ Se hace una diferencia entre el lactante y adulto, y a partir de los 8 años la clínica
de los niños se comportan similar a la de los adultos.
En los recién nacidos y lactantes, es decir en edades
tempranas la hidrocefalia más común es la estenosis del
acueducto de Silvio, puede haber estenosis que es una
disminución del calibre como también puede ser una atresia
que es la obliteración en el paso (flecha celeste).
Se ve que la parte posterior de la base de donde está el
cerebelo se pega a la parte superior del mesencéfalo, donde
estarían los folículos superiores y nacen las salidas del
núcleo del tercer ventrículo.
Estos pacientes cursan con la sintomatología de HT endocraneal pero diferente y
dependerá del grupo etario en donde se manifieste esta alteración.

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Muchas personas pueden llegar incluso a los 40 años y pueden sobrellevar esta
malformación según el comportamiento del cerebro.
Cuando el cerebro va creciendo y va pasando el envejecimiento las granulaciones (flecha
verde) se van calcificando y eso hace que se pierda superficie de absorción
Si la obliteración es completa las manifestaciones son mucho más tempranas.
Malformación de Chiari: hay una herniación tonsiliaria amigdalina (flecha morada) donde
hay un desplazamiento de las estructuras encefálicas o craneales a través del agujero
magno (flecha naranja) y hay 4 tipos que son incompatibles con la vida:
✓ 3 de estas malformaciones tienen mucha disfunción, y el tipo II siempre está
asociado con mielomeningocele, los pacientes que tienen esto de nacimiento
usualmente hay que esperar hasta cierta edad a ver si desarrolla hidrocefalia por
la obstrucción que hay la parte más inferior.
Atresia de los conductos de Luschka y Magendie: es la menos frecuente, Luschka (2
conductos laterales del IV ventrículo) y Magendie (conducto central), en una imagen se
va a tener una dilatación del IV ventrículo, tercer ventrículo y los ventrículos laterales
porque no hay seguimiento del drenaje a lo que continuaría a la parte ependimaria de la
médula.

EVOLUCIÓN:
La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica. Es importante resaltar que la
hidrocefalia de tipo malformación y tumorales tienen una evolución subaguda y crónica.
✓ Aguda: se asocia a infecciones y sangrados. Los sangrados intracerebrales que
drenan en ventrículo tienen capacidad de producir hidrocefalia y puede evolucionar
de forma rápida en muchos pacientes, esto depende de la cantidad de sangrado
que se drene en el ventrículo.
✓ Subaguda: evolución de 3 semanas.
✓ Crónica: evolución de 3 meses en adelante.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dependerán del grupo etario:

RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES

Sobrecrecimiento de la cabeza
Fontanela tensa
Venas del cuero cabelludo muy marcadas
Somnolencia e irritabilidad frecuentemente alternante
Vómito, desviación de la mirada hacia abajo.
✓ En todo niño que entre al cuarto de urgencia por llanto coercible, fiebre y con
sospecha de meningitis se debe realizar una punción lumbar.
✓ Los RN como no tienen cierre completo de las fontanelas cursarán con
abombamiento, macrocráneo, las suturas se van a separar y van a aparecer
signos:
→ Signo de Macewen
→ Signo de extraluminización (se coloca una luz de lado y se ve la luminosidad
del otro lado por la separación de las suturas y la piel es lo único que la
cubre).
→ El signo timpánico o de la olla rota se percute de un lado y se siente del
otro lado la percusión del agua y la fontanela tensa sobre la misma.

✓ Las manifestaciones pueden darse de 2 formas: con somnolencia o irritabilidad por

el dolor que siente el niño y los vómitos incoercibles.
✓ En los lactantes (niños de más de 3 meses), hay otras manifestaciones como la
mirada del sol naciente, hipoactividad importante y llanto irritativo.
En los lactantes, el cráneo va a ir aumentando, y los niños cursan con:
✓ Retracción del parpado: se da principalmente por la compresión en los folículos
superiores o donde está el origen del III par que tiene una parte motora dando
lugar así a la mirada del sol naciente o síndrome de Parinaud.

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✓ Parálisis vertical: se da porque en hidrocefalia la estenosis presiona la parte
superior del mesencéfalo en su parte más posterior en donde están los folículos
laterales.
En los niños prematuros que tienen sangrado, específicamente ellos hacen sangrado del
estroma (el estroma es el que forra los ventrículos laterales), en estos casos los capilares
se pueden romper y producir un sangrado, se taponan por el aumento en el espesor del
LCR (por las proteínas) y causan una hidrocefalia comunicante. A estos pacientes
prematuros no se les puede colocar una derivación ventrículo-peritoneal (que sería el
tratamiento definitivo):
• Si los pacientes pesan menos de 2.5 kg está contraindicado colocar
derivaciones por el alto riesgo que tienen de exposición de la derivación
porque está de manera SC y hay alta probabilidad de infección.
En la mayoría de los casos de lactantes ellos tienen las suturas abiertas se puede hacer
el Dx a través de USG usando la fontanela, si hay hidrocefalia el neurocirujano realiza
un drenaje percutáneo.

NIÑOS MAYORES Y ADULTOS JOVENES

Dolor de cabeza crónico y/o paulatinamente más intenso
Pérdida de habilidades mentales
Vómito, somnolencia
En los niños mayores (8 años aprox), el cuadro clínico es similar al de los adultos: dolor
de cabeza crónico y/o paulatinamente más intenso, pérdida de habilidades mentales,
vómito, somnolencia.

ADULTOS MAYORES
Demencia
Incontinencia urinaria
Problemas para caminar y caídas frecuentes

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DIAGNÓSTICO:
Ya cuando las suturas están cerradas, se realiza otro estudio de
imagen que es la tomografía.
Hay ciertos índices que se usan como el índice biparietal (ID), se miden
las astas frontales (FH) para ver la dilatación que hay, se ve el tamaño
de la dilatación de los cuernos laterales temporales (TH) que si miden
más de 5 mm se está hablando de una hidrocefalia.

Ultrasonido: es un estudio fiable y sensible donde

se observa la dilatación de las campos frontales
(flecha azul).
Este es un ultrasonido en un paciente sano.

IMAGENEALOGÍA:
En estos casos se empieza a valorar una dilatación ventricular
importante (ventriculomegalia) que pudo darse en algún
momento por un proceso infeccioso o algún sangrado en
edades tempranas donde el paciente nunca presentó
síntomas de HT endocraneal, y compensa el cuadro con
aumento del perímetro cefálico.

Hidrocefalia Ex Vacuo: es una característica que se observa en pacientes

que han tenido algún evento cerebrovascular, hacen isquemia y un
fenómeno de dilatación contralateral conocido como Hidrocefalia Ex
Vacuo, sin embargo no es una hidrocefalia como tal porque no hay
ningún trastorno de producción, absorción ni drenaje; simplemente se
ve el cerebro más dilatado de un lado que del otro porque hay menos
estroma y es característico en estos casos ver cicatrices de un sangrado
previo (trauma o isquemia) y asimetría ventricular.

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HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL O
DEL ADULTO MAYOR
Se observa en adultos mayores de 65 años, en donde al
realizar una punción lumbar y se encuentra dentro de los
límites 5 y 10 pero el paciente comienza a tener
manifestaciones cognitivas como pérdida de memoria,
trastorno del lenguaje, humor y marcha e incontinencia
urinaria esto es la triada de Adams o triada de Hakim
(trastorno de la marcha, demencia e incontinencia urinaria).
El diagnóstico se hace con cisternografía, mediante punción lumbar, al paciente se le
inyecta el medio de contraste para ver la circulación, si ese medio de contraste pasa
más de 3 días circulando y todavía tiene medio de contraste esto indica hidrocefalia de
presión normal.
El tratamiento definitivo es la colocación de una derivación, es un tubito que va a sacar
el líquido del ventrículo y lo va a llevar al abdomen.

HIDROCEFALIA CRÓNICA
En este tipo de hidrocefalia hay dilatación ventricular sin aumento de la presión
intracraneal, con clínica de hidrocefalia, y se ve más en masculinos mayores de 60 años.
En la clínica tenemos la triada de Adams y de forma más frecuente los pacientes no
logran reconocer a su familiares, la clínica es bien sutil al inicio hasta que empezamos a
tener manifestaciones a nivel nocturno. Algunos refieren cefalea; ‘’que la cabeza se
mueve’’.
El diagnóstico se hace con la clínica, neuroradiología, punción lumbar, cuando se les
quita de 10 a 20 mm estos paciente mejoran cognitivamente por lo que se requiere que
se coloque la derivación, y tengan monitorización de la presión del LCR y la presión
intracraneal.
Los tratamientos definitivos son las derivaciones: ventrículo-peritoneal y la
lumboperitoneal. Neuro-radiología: CAT, RM si se considera que hay una patología
tumoral que produzca la hidrocefalia, cisternografía.

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HIDROCEFALIA AGUDA:
Usualmente tienen que ver con un sangrado.
A veces pueden ser sangrados que están
alrededor de los ventrículos y desembocan
dentro del ventrículo, o también a veces pueden
ser aneurismas que están cercanos a los
ventrículos, hemorragia subaracnoidea o van a
los espacios subaracnoideos y pueden producir
hidrocefalia porque hay un coagulo que tapa el
drenaje del LCR y a pesar de que se tenga un
coagulo sigue siendo una hidrocefalia
comunicante.
✓ En la imagen superior derecha se ve sangre en los ventrículos laterales, en el 3er
ventrículo y un poco en el drenaje.
✓ Imagen inferior izquierda, se ve como el sangrado está en el agujero ependimario,
lo dilata un poco y es probable de dependa de una lesión que haya sangrado en la
línea media.
✓ Imagen inferior derecha (corte sagital), sangrado en el acueducto de Silvio, inunda
y dilata el 4to ventrículo.
Cuando es una hidrocefalia aguda NO se le coloca una derivación ventrículo-peritoneal
porque se tapa por al alto contenido de proteínas que puede tapar las fenestraciones de
la derivación que son los agujeros por donde sale el líquido.

SISTEMA DE DRENAJE EXTERNO:

Es un procedimiento que se hace en cama, se realiza un
agujero en cráneo y se coloca un catéter en la parte frontal
del ventrículo y este va a drenar el LCR que se va produciendo
y se va a ir aclarando el tema del sangrado y va a un
reservorio, que permite medir cuánto de LCR se está
produciendo y luego pasa a una bolsa.

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HIDROCEFALIA
TENER EN CUENTA QUE:
Se debe tener cuidado con la limpieza del catéter, esto incluye la limpieza en el cuero
cabelludo y evitar que se salga, porque si se sale y el paciente todavía tiene sangrado o
es dependiente de la derivación entonces va a haber una hidrocefalia y va a tener
manifestaciones por lo que va a requerir se llevado al quirófano de manera de urgencia.
Esta es una lista de válvulas que se pueden utilizar para el cráneo:
✓ El sistema valvular (círculo rojo);
→ Desde la flecha verde hacia la parte frontal va
el catéter que irá hacia el ventrículo.
→ Desde la flecha amarilla hasta la parte distal irá
un catéter largo subcutáneo que puede ser
desde 180 mm hasta 225 mm para personas
más altas y se pueden dejar en la región
abdominal.
→ Se hace una incisión subxifoidea de 2 cm en
línea media y debe quedar en la cavidad
peritoneal.
✓ Válvula de Hakim (círculo azul), se coloca en la
cavidad atrial y anteriormente en muchas
descripciones se habla de dejar el drenaje en cavidad
pleural en aquellos pacientes que han tenido muchas
derivaciones o tienen alguna condición abdominal que
impida que podamos llegar al abdomen de manera
segura.

PUNCIÓN LUMBAR:
✓ Nos da la adquisición del LCR.
✓ Nos permite ver la cavidad del LCR y hacer un diagnóstico.
✓ Es útil en diagnóstico de citología, virología e infectología.

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HIDROCEFALIA
La punción lumbar se contraindica en plaquetopenia de 40,000 por el riesgo
de sangrado y hemorragias.
Antes de una punción lumbar hay que hacer tomografía para asegurarnos
de que no se trate de una lesión tumoral y evitar que el paciente se hernie.

Esto es una válvula de Pudens, que se usaba

anteriormente y consiste en un sistema de membrana
donde la parte ventricular (círculo verde), se colocaba
en la región parietal y llegaba paralelo al foramen de
Monro y cuando la presión cerebral aumentaba se
abrían unas pequeñas fenestraciones donde el líquido
pasaba y circulaba por el tubo de silicón e iba a la
región peritoneal.

PSEUDOTUMOR CEREBRI:
La clínica es igual a una hipertensión endocraneana, pero al hacer una tomografía no se
encuentra nada y por esto su nombre: se comporta como una HT endocraneana sin
haber una patología anatómica causante de las manifestaciones clínicas y el paciente
cursa con:
✓ Alteración de la agudeza visual
✓ Cefalea intensa
✓ Vómitos
Antes se le daba tratamiento solamente a la sintomatología y se le colocaba al paciente
una derivación lumboperitoneal porque se creía que era un trastorno de flujo donde había
obliteración de los espacios vasculares que causaba Hidrocefalia y edema; causando así
cefalea y alteración visual por la tracción de los nervios craneales y el edema causado
por la compresión perivascular; era lo causante de los vómitos.
La etiología: todavía no está del todo clara, las ultimas revisiones de hace 5 años para
acá, han ido acuñando la obliteración del espacio perivascular y también han encontrado
en estos pacientes una disminución del calibre de los senos venosos y transversos que
hacen una congestión cerebral, causando las manifestaciones clínicas intermitentes.

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HIDROCEFALIA
El pseudotumor cerebri; es más común en las mujeres sobretodo en aquellas con IMC
elevado, y el tratamiento es la derivación lumboperitoneal porque no tienen buenos
ventrículos para colocar una derivación ventriculoperitoneal.
El manejo medicamentoso no puede ser a largo plazo, y se da manejo sintomático a
aquellos que persisten con las manifestaciones clínicas. Todavía se sigue investigando a
nivel mundial cual podría ser el manejo definitivo de estos pacientes.
✓ Algunos pacientes responden bien a las derivaciones y otros no tanto, y aquellos
pacientes que no responden bien a las derivaciones tienden a ir compensando
meses después.
La gran mayoría de las fallas de la derivación ventricular son la infecciones y la
manifestaciones clínicas son de Hipertensión endocraneal.

MENSAJITO PARA LLEVAR A CASA Y

RECORDAR:
✓ La hidrocefalia es una etiología aguda que
puede matar.
✓ Es una de las primeras manifestaciones
clínicas en pacientes con tumores.
✓ En pacientes con antecedentes infecciosos
(de cualquier índole) tiene una evolución
subaguda.
✓ Entre más temprano se haga el diagnóstico,
hay menos disfunción cerebral.
✓ Los niños y lactantes que tienen hidrocefalia
de difícil manejo quedan con muchas
secuelas a nivel cognitivo, retraso mental,
parálisis cerebral, hipoacusia.
✓ Aunque no siempre es fácil el diagnóstico,
hay que saber que el tratamiento va contra
el tiempo, y se debe brindar el mejor manejo
posible.

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TRAUMA RAQUIMEDULAR
INTRODUCCIÓN:
El trauma raquimedular a nivel mundial es uno de los traumas más estudiados por el
impacto económico que conlleva. El estado gasta mucho dinero en medicamentos,
rehabilitación, instrumentos, y fuerza laboral que se pierde en algunos casos porque es
una de las principales causas de discapacidad y muerte.
En Panamá la mayoría de estos traumas se encuentran entre los 15 y 45 años por
accidentes de automóvil o en motorizados donde casi el 80% de los casos se da en el
sexo masculino, y el mecanismo de trauma comúnmente encontrado es el trauma
toracoabdominal ocasionado por vehículos y motos; seguido por el trauma
occipitocervical. En el trauma toracoabdominal, dependiendo del impacto en el vehículo
o moto, por ejemplo en los vuelcos, choques con colisión, movimiento del cinturón de
flexión/extensión la columna no soporta el impacto y se rompen los ligamentos y discos
produciendo lesiones importantes que se asocian a la paraplejía.
A parte de los accidentes automovilísticos, era frecuente observar estos traumas en
época de verano donde las personas van a ríos y playas y al tirarse de clavado sin
conocer la profundidad del agua, se daban estas lesiones. En menor medida las heridas
por arma de fuego se consideran otro mecanismo de trauma raquimedular.

LESIÓN TISULAR:
Todos estos mecanismos de trauma se traducen en lesiones tisulares a nivel medular, y
es importante recordar que la médula espinal va hasta T12 o L1 en algunos casos.
El fenómeno de compresión por la disrupción o disminución del diámetro del conducto
raquídeo produce inicialmente daño vascular hipóxico que daña los axones de la médula
lo que produce una desregulación importante que se traduce en muchos casos en: Shock
Medular en dependencia del lugar de la lesión, el shock irá mejorando en algunos casos
dependiendo del tamaño de la lesión (en casos de edema, isquemia o disrupción completa
de la médula).
Antes se creía que no había una regeneración como tal, ahora se conoce que las células
de Schwann que revisten la mielina se reagrupan para tratar de ayudar en casos de
lesiones incompletas o de sensibilidad.
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
Antes se hablaba del tratamiento de células madre que de hecho, se vendía como la
panacea y era super caro y su uso no tenía una garantía de mejoría. Los pacientes
decían: “me fue bien” o “me fue mal”; pero no había ningún tipo de estudio, todo era
anecdótico. En las últimas revisiones que se han hecho se vio que el paciente con lesión
aguda puede mejorar con el uso de células madre ya que favorece la restitución mediante
células de Schwann y factores de crecimiento para tratar que las lesiones principalmente
incompletas tengan un mejor pronóstico.
Tenemos en el cráneo igualmente una lesión primaria como fractura o subluxación o
dislocación; todos estos mecanismos (por golpe) que disminuyen el calibre medular
puede producir reacciones como:
✓ La desregulación de la bomba sodio potasio principalmente.
✓ Gran influjo de glutamato asociado a la isquemia.
✓ Fenómeno de isquemia y de penumbra en la médula.
Dependiendo del tamaño de estos fenómenos (lo vemos en microscopia o en diálisis),
nos da la probabilidad de pronóstico: A mayor lesión o ruptura, peor pronóstico.
Depende de a qué nivel se encuentra la lesión tenemos lesiones biomecánicas como:
✓ Las compresivas que están relacionadas
con las caídas (golpe en cráneo de arriba
hacia abajo, al caer sentado o de
espaldas). (imagen izquierda inferior)
✓ Mecanismos de distracción como los de
flexión hacia adelante (imagen izquierda
superior) y extensión hacia atrás (imagen
derecha superior). Hay una ruptura de
ligamentos longitudinales interespinosos,
interlaminares y multífidos.
✓ Mecanismos rotacionales en traumas de
columna por vuelcos donde tenemos una
traslación lateral del cuerpo vertebral (se
va hacia un lado), y son la de peor
pronóstico. (imagen C).
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
Para la clasificación clínica utilizamos:
✓ Clasificación ASIA (American Spinal Injury Association): Es la más completa. Nos
da un mapa de sensibilidad + motor de manera general.
✓ Escala de Frankel: es la que más se usa. (ejemplos en la tabla, menciono A y E).
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La médula tiene una topografía:
✓ Ases anteriores y motores.
✓ Asas posteriores (Gracilis y Cuneatus) relacionados a la propiocepción (sensación
ubicación de nuestro cuerpo) y la sensibilidad vibratoria.
✓ Lateralmente encontramos los núcleos espinotalámicos laterales para la
temperatura.

SÍNDROMES ESPINALES:
Dependiendo del lugar de la lesión, así mismo tendremos los síndromes espinales, 4
principalmente:

1. Lesión de cordones anteriores relacionados con la parte motora y pérdida de

sensibilidad por un relevo que hace a nivel de medula.

2. Lesión de cordones posteriores que usualmente es ipsilateral a la lesión,

entonces el paciente no ubica la parte de su cuerpo de la lesión hacia abajo.
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3. Lesiones centromedulares se dan cuando hay contusiones medulares, entonces
el edema va desde el centro hacia la periferia y en este punto se presentan
principalmente los trastornos de temperaturas y afección en los brazos ya que
dentro de los núcleos espinotalámicos hay una arquitectura topográfica;
medialmente encontramos la cervical superior, posteriormente viene
extremidades superiores, tórax lumbar y sacro. Por eso hay perdida motora y
sensitiva de extremidades superiores.

a. En la lesión de Brown-Séquard el paciente va a tener pérdida

motora ipsilateral a la lesión ya que se da a un lado de la médula.
Usualmente en traumas penetrantes y en lesiones tumorales que
empujan la médula dentro del canal raquídeo. Encontramos
pérdida motora ipsilateral, y del otro lado alteración de la
temperatura. Lo vemos mayormente en lesiones penetrantes por
arma blanca.
4. Lesiones transversas o completas. Hay un daño más global.

Aprender escala de Daniels y miotomas para tipificar la lesión que tiene el paciente y
grupos musculares afectados.

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN:
Dividimos la unión craneocervical (cóndilos occipitales con C1) aveces son traumas por
golpes axiales o que cae algo sobre el paciente, rara vez es rotacional. Las fracturas de
C1 y C2 como son vertebras atípicas tienen características anatómicas y cinemáticas
diferentes. De C3 en adelante se utiliza la misma clasificación toracolumbar y se utiliza
la misma cinemática (compresión, rotacional, luxación).

UNIÓN CRANEOCERVICAL:
En la unión craneocervical no hay sintomatología braquial porque el canal raquídeo es
amplio, pero un síntoma cardinal y patognomónico es la torticolis. La mayoría del
tratamiento es quirúrgico. Si el impacto es muy fuerte el paciente muere por el
compromiso en la unión bulbovertebral porque falla el centro respiratorio.
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En la unión craneocervical vamos a encontrar lesiones (imagen izquierda, clivus. Vemos

los condrooxipitales que se articulan con C1 sostenida por musculo y ligamentos) para
lesionar esto se requiere un trauma de alto impacto. En la mayoría de los casos se
clasifican en tipo 1, 2 y 3. En la tipo 3 hay un gran espacio que tiene que ver con el
canal raquídeo, ocurre una contusión bulbomedular con compromiso respiratorio y
fallecer; pero puede llegar a quirófano. En la tipo 1 y tipo 2 no es tan severo el
desplazamiento hacia adelante, estas tienden a entrar a quirófano. El signo clínico es el
dolor cervical.

DISLOCACIÓN ATLANTO-OCCIPITAL:
En las dislocaciones atlantooccipitales cuando realizamos rayos X
lateral o tomografía encontramos aumento de la distancia entre la
parte inferior del clivus con el diente del odontoides (imagen
superior, flechitas); si es más de 10-12mm de separación
debemos pensar en una dislocación atlantooccipital.
Una distancia de los cóndilos o asimetría del diente del odontoides
en estudio de imagen, debemos pensar que los ligamentos aquí
están alterados y hay datos de inestabilidad. Aquí se requiere
tratamiento quirúrgico.
✓ Estos dos pacientes requieren una ortesis cervical o
collarín para mantener alineamiento.
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En la vida real en sospecha de una lesión y el
paciente viene con dolor, se piden las 3
proyecciones de trauma:
✓ Lateral
✓ Coronal
✓ Anteroposterior
Si encontramos alguna alteración a nivel de C1, C2
se pide una proyección en boca abierta (imágenes).
Lo normal que se ve (imagen grande) es el diente
del odontoide (A) junto a las masas de C1 (C) y el
cuerpo de C2 (FE); esta proyección me permite ver
si hay una solución de discontinuidad en el diente.
(imagen izquierda superior) Vemos una disrupción
en el cuerpo de C2, y el diente esta recargado hacia
el lado izquierdo (sigue las flechitas de la imagen). Entonces sospechamos y confirmamos
con la tomografía (imagen izquierda inferior) y vemos la lesión del arco de C1 con
fracturas.
Esto nos sirve para ver esta fractura de C1 (Fractura de Jefferson). Dependiendo de
donde se encuentre la lesión se tipifican de A a G. La parte donde se ven los cóndilos es
la parte posterior.
✓ Si el paciente tiene lesiones bilaterales <3mm se puede manejar con
collarin/ortesis y se les da seguimiento para ver si se unen por sí solas.
Ejemplo en el tipo B o C tenemos 4 puntos de lesión y hay un trauma de tallamiento, es
difícil que ese paciente tenga una consolidación adecuada,
además que cuando la lesión está cerca de los cóndilos occipitales
también hay disrupción de los ligamentos que llevan a criterios de
inestabilidad y por ende lo vuelve quirúrgica. En la tipo F se ven
fracturas de los cóndilos de la articulación de masa lateral y una
disrupción de los ligamentos alares que le dan estabilidad al
odontoides y esto es un criterio de inestabilidad que lleva al
paciente a un procedimiento quirúrgico.
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FRACTURAS C1:
Las fracturas de C1 se agregaron a una clasificación
funcional que fue la modificación de Dickman, en
esta clasificación ya no solo importa la estructura
ósea sino que a pesar de que la estructura ósea este
indemne, si el ligamento está roto y tiene criterios
de inestabilidad el paciente debe ser llevado a un
procedimiento quirúrgico. → TIPO I (ruptura del
ligamento).
✓ TIPO I: Ruptura del ligamento transverso y
requiere cirugía.
✓ TIPO II: avulsión ósea que puede ser tratado
médicamente.
DEPENDE DEL TRATANTE: Si el paciente tiene una avulsión ósea, si se
separa el hueso manteniendo el ligamento de la parte anterior, bien lo
pueden manejar con un chaleco porque apuestan a que el hueso que se
fue con el ligamento puede hacer una consolidación, después de 6
semanas, pero manejándola con un chaleco. Cuando decimos que un
paciente “PUEDE TRATARSE MEDICAMENTE” nos referimos a colocar
una Ortesis cervical para que el paciente no haga movimientos con el
cuello y así favorecer la cicatrización.
Si hay una ruptura como en la tipo A o B, que se sabe que es del ligamento eso no se
va a consolidar eso es un dato de inestabilidad. Porque no se le da estabilidad al diente
del odontoides.

En un Rayos X se observa el diente del odontoide más

de un lado que del otro, porque los ligamentos que van
bilateral uno está roto y lo tracciona en contra fuerza.
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FRACTURA C2- ODONTOIDES:
Tiene dentro de sus partes:
✓ El diente del odontoide.
✓ El cuello del odontoide.
✓ El cuerpo.
Tendrá una articulación superior e inferior si se
observa en su cara anterior como se observa
en la imagen en proyección coronal (círculo
rojo).
También se observa la articulación con la parte lateral de C1 (círculo amarillo), es
importante tener en cuenta que: TODO LO QUE NO ESTA IGUAL SEA EN LADO
IZQUIERDO O DERECHO ESTA MAL. Si se tiene alguna asimetría en medio de la
articulación debemos tener una alta sospecha que el paciente tuvo una disrupción o una
fractura.
Consideraciones a tomar en cuenta en estos pacientes:
✓ El diente del odontoide tiene una fractura en la punta, se puede manejar de
manera médica.
✓ A los laterales del diente pasa la irrigación del odontoide.
✓ Debemos saber que la fractura en el cuello del odontoide es muy probable que no
cicatrice y hay que operar al paciente.
✓ Si tenemos una separación de menos 3 mm en la fisura que se ve, esta favorece
la ortesis, se le puede dar manejo expectante, se coloca un collarin y se favorece
su cicatrización, si en 6 semanas no se observa datos de crecimiento o callo óseo
hay que operar.
Tipo I: Diente del odontoide
Tipo II: cuello del odontoide
Tipo III: cuerpo del odontoide (se le
coloca un tornillo para hacer la ortesis).
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FRACTURA DE C2:
✓ Clasificación de Effendi → abertura del ahorcado
Disrupción en el área de la lámina junto con la faceta y hay una
traslación del diente del odontoide, con un desplazamiento
principalmente anterior, se llama Fractura del ahorcado porque en el
paciente se describían que tenía un mecanismo de ahorcado y como
quedaba guindado se fraccionaba la cabeza hacia delante y quedaba en
flexión, haciendo una ruptura o una subluxación y la mayoría de los
caso, el manejo es QUIRUGICO.
✓ Tipo I: No desplazada
✓ Tipo II. Desplazamiento anterior
✓ Tipo III: con luxación facetaria.
Hay una disrupción de la PARS ARTICULAR (es lo que se
observa en la RX).
→ C1 está hacia adentro (círculo rojo), y entre C1 y C2 hay
un espacio diferente (flecha amarilla), aquí se pierde la
alineación de la misma, que debería seria ser la línea espinal
posterior espinosa. Las 2 vertebras atípicas, C1 y C2 el
manejo es diferente en ambas, digamos que si se hace
manejo medico es con un collarin, los mecanismo de trauma
son diferente en la mayoría de los caso, por ejemplo las
fracturas de C1 tienden a hacer un mecanismo axial ya sea
porque el paciente se va de cabeza contra un objecto o le
cae en la cabeza.
→ El signo cardinal es el dolor. En el caso de la ruptura ligamentaria el mecanismo
es axial.
→ Las fracturas de C2 se han visto en caídas de pacientes y son de mecanismo
escaso pero se ve en los ahorcados o casi ahorcado.
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Las fracturas cervicales subaxiales usan la misma escala para todos,
es decir va a tener una tipo A, B C:
✓ Tipo A: por compresión.
✓ Tipo B: por distracción, tiene una característica fundamental
en el caso de lesión ligamentaria ya sea por extensión (hacia
atrás) o ligamentaria posterior (en flexiones hacia adelante)
✓ Tipo C: rotacional y son las más severas.
Antes había una clasificación inmensa de hasta tres series de números, era en
dependencia del tipo de fractura evaluando si había compresión o desplazamiento de
disco, aplastamiento, sin embargo con el tiempo se sintetizaron estas series de números
y la clasificación se volvió más sencilla; en tipo A, B o C.
Las vértebras tienen sus característica anatómica de manera que las hacen diferentes;
✓ Las vértebras torácicas: el cuerpo vertebral tiende a ser más chico que el cuerpo
vertebral lumbar. Las vértebras torácicas están protegidas por la caja torácica,
ósea que si hay una fractura dorsal se está hablando de un gran impacto y
usualmente van con lesiones asociadas.
En el caso de las fracturas tipo B ligamentarias hay que saber que el manejo es
QUIRURGICO y hay que estabilizar al paciente, en las lesiones tipo A hay diferentes tipos
de compresión:
✓ Si el paciente de una vértebra única tiene menos de 11° de
angulación y menos de 40% de aplastamiento podemos darle
tratamiento conservador con reposo y faja para favorecer la
artrosis si no hay signos neurológicos y si tampoco hay
compromiso del muro posterior.
✓ Solo en trauma por aplastamiento, se le puede poner faja al
paciente.
✓ Si hay una ruptura o lesión de ligamentos tipo B, hay que operar
al paciente.
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La lesión de tipo C es rotatoria en el plano coronal, son los del peor pronóstico porque
hay un disrupción de la médula, la arquitectura de la médula queda comprometida eso
no se pega ni nada pero se hace una instrumentación para favorecer y ayudar a que
el paciente pueda sentarse ya que como el paciente no tiene sostén en las piernas no se
vaya hacia adelante comprimiendo el resto de la estructuras y favorecer la rehabilitación.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE FRANKEL

FRANKEL A Lesión completa
FRANKEL B Solo sensación, alguna función sensitiva bajo nivel de lesión
FRANKEL C Función motora presente pero inútil bajo nivel de lesión
FRANKEL D Función motora útil bajo nivel de lesión
Función motora y sensitiva normal y puede existir reflejos
FRANKEL E anormales

En todos los casos desde la C3 hacia abajo la clasificación clínica es la CLASIFICACIÓN

DE FRANKEL cuando tenemos una lesión completa, que involucra un compromiso sacro
de pacientes con esfínter.
En la tipo C, el paciente tiene una función motora menor de 13 por ende el paciente no
se puede parar, no se puede sostener ni caminar porque las piernas no tienen las
suficiente fuerzas para ejercer el movimiento pero la sensibilidad puede estar conservada
La escala de ASIA y la clasificación de FRANKEL ambas se pueden utilizar (sin embargo
ASIA es más descriptiva) y nos ayuda a tipificar de manera clínica la lesión. Hablamos
de la escala ASIA cuando se tiene una afectación motora y sensitiva que involucra sacro.

MANEJO:
El manejo es la rehabilitación y en aquellos pacientes
donde sea posible, el objetivo es llevarlo al reingreso
laboral. Se le hace el estadiaje ABCDE para garantizar que
tenemos un paciente ventilado y con buena circulación.
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En los últimos años se ha conocido el Control Damage que favorecen el tema de
instrumentación en las primeras horas.

LAS METAS:
✓ Impedir mayor déficit.
✓ Estabilizar la columna.
✓ Fisioterapia y reeducación temprana del paciente.
✓ Evitar complicaciones con un tratamiento multisistémico.

PERIODO PREHOSPITALARIO:
La atención del paciente inicia desde que tuvo el accidente, y se debe evitar un
empeoramiento del que ya tiene. Antes de sacar al paciente del auto se le coloca el
collarin rígido para poder darle el tratamiento apropiado. En el caso de que la lesión sea
penetrante es mucho mejor tener un control visual de la vía aérea, hay que vigilar el
aumento de volumen en el área cervical, equimosis, dificultad respiratoria, y también
si se tiene una lesión de vía aérea.

LA PRIMERA HORA:
El lugar donde irá el paciente en la primera hora va a depender si la vida está
comprometida y si hay inestabilidad:
✓ Si el paciente esta inestable se tiene que llevar al centro más cercano, hay que
estabilizarlo y luego llevarlo al lugar definitivo.
✓ Si el paciente está hemodinámicamente estable se debe llevar directamente al
lugar de tratamiento definitivo, donde estén los especialistas.
En el periodo prehospitalario la evaluación debe ser rápida, sistémica y precisa. Siempre
en la historia clínica es importante indagar si el paciente era conductor o no, si se salió
del vehículo a cuantos metros de distancia, o si estaba en el parte trasera, si hubo
muerto eso nos dice la sistemática del tratamiento, es importante tener la mayor
información posible.
Por ejemplo: si tenemos una sistemática que hay ruptura de parabrisas tenemos un
trauma que es axial y rotacional a la vez y también se puede sospechar que también
hay fractura de S1, compromiso ligamentario. Si uso sistema de retracción como los
cinturones de seguridad y es un alto impacto pues probablemente vamos a tener una
lesión ser a nivel de T12.
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PRIORIDADES:
✓ Vía aérea y columna cervical
✓ ABCDE

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
A parte de tener la información del trauma o accidente, también es necesario conocer si
el paciente tiene comorbilidades, historia de convulsiones o etilismo, en casos donde el
paciente se encuentre en coma, es importante hablar con algun familiar que nos digan
cuando el paciente ingirió su última comida para evitar la broncoaspiración.
En el diagnóstico clínico debemos tener en cuenta: si el paciente está despierto y la
valoración si tenemos sospechas de que el paciente tiene una fractura por arriba del T6
tenemos que pensar que va a haber una denervación simpática.
✓ Si hay una denervación simpática va a privar los reflejos vagales y el paciente va
a estar con hipotensión y bradicardia que requiere manejo.
✓ Hay muchas guías sobre el manejo del shock neurogénicos que es diferente al
shock medular.
✓ Si la frecuencia cardiaca baja por debajo de 60 hay que colocar atropina.
✓ Si el paciente además cursa con hipotensión y se han descartado todas las causas
de sangrado hay que darle el manejo con goteo principalmente de cristaloides para
impartir, norepinefrina y también se les puede dar con dopamina para ayudar a la
contractilidad del músculo cardiaco y favorecer la frecuencia manteniendo las
resistencias vasculares que nos ayudan a mantener las presiones arteriales
obtenidas.
✓ Un paciente en shock no va a entrar a SOP así que hay que estabilizarlo.
Los pacientes que están inconscientes tienen probabilidad de hasta del 10% de tener una
lesión cervical por el mecanismo del trauma y aquellos pacientes que tienen lesiones
faciales tienen hasta el 20% de tener lesiones cervicales.

En pacientes inconscientes hay datos que sugieren lesión espinal:

✓ Arreflexia flácida: el paciente no siente ni mueve porque no tiene un reflejo de
canal atónico y eso nos habla de un compromiso sacro que se puede mejorar en
días posteriores.
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✓ Respiración diafragmática: por la denervación que hay, a estos pacientes hay que
prestarle más atención por el riesgo de broncoaspiración y se debe tener en cuenta
el respaldo y estar anuentes que la motilidad intestinal también puede estar
comprometida.
✓ Incapacidad para extender codos
✓ Gestos al dolor aplicado sobre y no por debajo de la clavícula
✓ Hipotensión con bradicardia
✓ Priapismo

EVALUACIÓN VERTEBRAL:
Se debe examinar al paciente desde la base del cráneo y palpar la parte dorsal y lumbar,
esto se hace en bloque.
✓ Tener en cuenta que las lesiones vertebrales se asocian a dolor local y deformidad
palpable.
Debemos saber que en urgencias, hay un tabla de seguridad rígida naranjada que se usa
para transportar el paciente, hay que estar claros que el paciente no se debe quedar en
esa tabla porque después de 40 minutos se pueden hacer ulceras por presión..
✓ Esa tabla no es para llevar al paciente a hacerse CAT y se lo
hagan 3 horas después.
✓ Se le retira la tabla al paciente y se aprovecha para evaluar
la integridad de la espalda, se debe verificar si hay bostezo,
escalonamiento entre una espinosa y la otra, equimosis,
edema, español muscular, prominencia de apófisis espinosas
y dolor al palpar o movilizar.

EVALUACIÓN NEURO RADIOLÓGICA:

La evaluación se hace con una correcta visibilidad desde la C7-T1 y no debe estar
superpuesta o rotada. En la parte dorsal si hay sospecha si el paciente lo tolera se les
realizan proyecciones AP y Lateral que nos dan una primera imagen del dx como
estructura.
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Si ven en esta área (círculo rojo) está la linea posterior de los cuerpos
vertebrales como una fractura e involucra más del 50% y hay una
retrolistesis del espacio raquídeo como tal. Entonces este paciente tiene
una fractura vertebral importante.

REVISIÓN DEL ABC:

✓ Se debe realizar una adecuada revisión Sin rotación.
✓ Alineamiento: 4 curvas y se deben ver los tejidos
prevertebrales, ver las 7 vertebras y el platillo superior T1 y el
Alineamiento de los cuerpos vertebrales de las partes
anterior y posterior. Las láminas y las líneas espinosas
deben estar continuas. En la linea espinosa interlaminar
posterior de C1 corresponde a la misma linea de C2 y de
todas las vértebras. Si esta linea se ve por delante o por
detrás hay que sospechar de una lesión a nivel de C2
✓ La última linea(D) que es de espinosa vertebral pero arranca
desde C2.
✓ Bones: fracturas
✓ Cartílagos: vamos a ver subluxaciones de los discos
intervertebrales y del tejido blando. Por delante de C1 o C2
se van a encontrar 10 mm, en C3 7 mm y más abajo
volvemos a tener 12 mm.
La tomografía y rayos X nos dan una primera imagen de sospecha
de lesión
✓ Resonancia magnética: el diagnóstico se hace la mayoría de las veces cuando
hay compromiso o alteraciones de los discos.
CT: nos da un alineamiento vertebral y la
estipulación si es una A o una B o una C para
llegar al diagnóstico. En el caso de una CT
tenemos también una imagen 2D y 3D de la
misma pero usualmente con la 2D es la que nos
sirve para ver las estructuras a pesar de que la
3D da una imagen rotacional no sirve para un
procedimiento quirúrgico.
Neurocirugía:
NEUROCIRUGÍA
NEUROCIRUGÍA
TRAUMA RAQUIMEDULAR
TRATAMIENTO:
Debe ser integral:
1. Cuidados respiratorios: intubar de ser necesario, sin succinilcolina y tener
cuidado por atelectasias.
2. Cuidados cardiovasculares: mantener presiones medias de 85 mmHg para
mantener la vascularidad de la circulación medular. La resucitación se hace
con líquidos, norepinefrina 0.05mcg/kg/min (vasopresores), atropina para
manejo de la presión, marcapaso para el manejo de la FC.
3. Cuidados gastrointestinales: Inhibidores de bomba (omeprazol), antagonistas
de receptores H2 (ranitidina) pero no se usan por largo tiempo por la
probabilidad de clostridium difficile. Se le coloca una SNG para ayudarlo con
el vaciamiento intestinal y cuidarlo de la constipación
4. Cuidados urogenitales: se debe colocar sonda foley, porque en muchas
ocasiones los pacientes orinan por rebosamiento y esto puede provocar
infecciones urinarias importantes. Rupturas vesicales. Priapismo: se resuelve
en las primeras 5 horas después del trauma se le puede colocar hielo en el
periné pero si es sostenida se utiliza alfa adrenérgicos para poder bajar la
congestión que hay a nivel de la región bulbocavernosa. En muy pocos casos
se da el drenaje de los senos cavernosos.
5. Tromboprofilaxis: heparina de bajo peso molecular o modificaciones también
con enoxaparina. No se debe tratar más de los 3 días o si el paciente va a ir
a cirugía se retira 24 horas previo al procedimiento y a las 48 horas se trata
de restituir porque tiene una alta probabilidad de hacer embolismo
pulmonares inclusive estando en casa
La razón del tratamiento definitivo siempre es la movilización.

EJEMPLOS:
Caso #1 – FX C4 TIPO B: Paciente de 36 años con caída
de cabeza a piscina donde se observa una compresión y
disrupción de C1 – C4, pero específicamente en C4 sobre
C5 se ve una alteración del disco y es una alteración
ligamentaria de la nuca.
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NEUROCIRUGÍA
NEUROCIRUGÍA
TRAUMA RAQUIMEDULAR

En este paciente no hay compromiso del cuerpo vertebral y se puede resolver colocando
una cajita en el cuerpo vertebral y se le puso una placa con una prótesis y en la parte
de atrás se le puso un alambrito para darle un soporte posterior y que el paciente no
tenga inestabilidad.
• Cuadraparesia transitoria.
Caso #2 – FX C4 TIPO B: es un paciente que sufrió
una caída desde un árbol al río y en este caso hay
una disrupción de C4-C5 se ve una subluxación y
se ve como el espacio esta aumentado entre la
espinosa de 4 sobre 5 y grandemente hay una
traslacion del cuerpo vertebral hacia el conducto.
Se opera a los px en estos casos porque hay que
llevarlos a la estabilización porque si seguimos
trasladándolos lo que ve haber es una inflamación
a nivel ascendente, que puede comprometer la
respiración y el paciente puede fallecer.
Entonces lo que uno hace es quitar el cuerpo vertebral en este punto y coloca una
prótesis. Se coloca un fragmento de cresta de huerto que sacamos de injertó autólogo y
posteriormente se va por detrás y se le coloca tornillitos para darle un sustento posterior
y estabilidad. Como tiene una cuadriplejia en ese punto alto pues hay que ayudarlo
porque él no tiene sostén troncal. Entonces es un paciente que requiere una silla de
ruedas altas con soportes de brazos para ajustar el tórax hacia la parte posterior sin que
se vaya hacia delante porque como esta flácido no se puede sostener.
Caso #3 - FX C2:
Esta es una fractura de C2 si ven las líneas vemos que
el arco de C1 pasa por la mitad del cuerpo vertebral y
vemos que la linea espinolaminar que se encuentra
esta por delante de C2 cambiando la arquitectura. La
resolución es la colocación de un tornillo es un
procedimiento que se hace por la parte anterior y se
canaliza al cuerpo de C2 y se lleva a una masa lateral
de C1.
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
Ventajas de este procedimiento el paciente mantiene la parte
ligamentaria o posterior pero no se ve alterada y que no requiere
inmovilización.
FX C2
• Espondilolistesis traumática de C2 (tipo II) es incompatible con la
vida. Si ven como el cuerpo vertebral esta por delante de C2 esto
uno puede verlo en niños y ahí si como tienen flexibilidad
ligamentaria no necesariamente compromete con la vida, ellos
tienen una solución occipitoposterior.
La vertebras más típicas:
• FX C6-7 tipo B1
Tenemos 6, donde hay una lesión ligamentaria hay que reforzar la banda de tensión
muscular en la parte posterior.
Se le coloca una prótesis, no hay una
fractura, no hay una compresión en las
vértebras por ende se le hace una
cistectomía se le coloca una placa por delante
que va con dos tornillos en el cuerpo
vertebral y en la parte posterior se le ponen
los tornillitos y una barra para darle soporte
y tensión porque si lo dejamos solamente por
delante el paciente también se puede
subluxar y se corre hacia atrás produciendo
lesiones importantes neurológicas.
FX L1 TIPO A3.1: En este caso también es una fx está el arco
costal una vértebra de T12 y la siguiente L1 con una
compresión de la misma hay un compromiso hacia dentro de
lo que es el canal por ende nos obliga hacer una fijación
posterior con unos tornillos que se coloquen.
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
FX T8-9 TIPO C: más aparatosa en trauma
Se ve como se traslada totalmente una
vértebra sobre la otra. Son fracturas que son
en diagonal combinaciones entre fracturas
que son de disco o cuerpo y son arquitecturas
o resoluciones mucho mas largas por la parte
posterior.

PUNTOS CLAVE:
✓ Abordaje inicial: hay que ir viendo las variables hemodinámicas.
✓ Inmovilización: si el paciente no está tratado hay que hacer una valoración
clínica importante para llegar al diagnóstico.
✓ Paciente con clínica neurológica, pero el rayos X se encuentre normal y el CT
esté normal hay que hacerle resonancia magnética. Si tiene déficit neurológico
NO lo pueden mandar para la casa aunque tenga una CT alineada porque es
probable que haya una compresiones alguna parte que requiera manejo
medicamento.
✓ Punto controversial: El estudio Nacis no recomienda el uso de metilprednisolona
porque pone en riesgo al paciente por infecciones y ulceras pépticas porque
siempre se le colocaba el corticoide para bajar la inflamación cuando había
trauma raquimedular.
✓ El manejo es de sostén
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPÓNTANEA Y ECV

INTRODUCCIÓN:
En los pacientes con ECV aparte del diagnóstico clínico es importante tener en cuenta
la anatomía radiológica.
Los lugares en donde se encuentra con mayor frecuencia el ECV:

• El cuerpo del caudado es uno de los lugares principales donde ocurren los ECV.
Anatómicamente se encuentran al lado de los ventrículos laterales.
• El tálamo, que no tiene una zona delimitada, sino que es una “sombra gris” que
se encuentra muy cercana a la parte de la glándula pineal. Es otro de los lugares
frecuentes de ECV isquémicos y hemorrágicos debido al tipo de arquitectura de
los vasos sanguíneos que son pequeños e irregulares.
Si tenemos mayor referencia anatómica, lo que se hace es que se ubica la línea media
de la tomografía (color verde), encontramos los ventrículos laterales (izquierdo y derecho
al pasar la línea media), donde se observa el cursor (flechita blanca) que esta de color
gris, corresponde al cuerpo del caudado y más abajo lateralmente (círculo naranja) se
encuentra la cápsula interna con su brazo superior e inferior, que son los lugares que
corresponden a los núcleos de la base que tienen un compromiso importante a nivel
faciobraquiocrural.
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPÓNTANEA Y ECV

FISIOPATOLOGÍA:
En los casos de las hemorragias intracerebrales, la fisiopatología de estos eventos puede
ser:

• Isquémicos: donde hay una migración de un microtrombo que llega a la parte más
angosta o en la bifurcación de un vaso, produciendo una interrupción del flujo de
sangre, un área de isquemia y al pasar los segundos se crea un área de reperfusión
que ocasiona un resangrado del área y eso forma un hematoma en ese mismo
lugar que previamente estuvo suprimido por oxígeno. La sangre es muy irritativa
en el tejido cerebral y alrededor se produce una gran cantidad de edema asociado
al evento isquémico y hemorrágico. El edema que se produce alrededor de la
lesión produce un desplazamiento de las estructuras como si fuera un tumor,
desviando la línea media, comprimiendo el uncus y las regiones temporales,
también puede producir un evento de herniación y finalizar con el fallecimiento del
paciente.

EPIDEMIOLOGÍA:
• Los ECV constituyen la tercera causa de mayor
discapacidad a nivel mundial y el 75% son isquémicos,
correspondendiendo la primera causa de consulta.
• Los eventos hemorrágicos son la tercera causa de muerte
a nivel mundial.
• Se estima que para el 2027 la incidencia aumentará 50
veces más.
• Muchos de los eventos con peor pronóstico, empeoran
cuando el paciente consume alcohol de manera
moderada y tienen 7 veces más riesgo de tener un
hematoma intracerebral. También se consideran los
factores de riesgo no modificables:
• > 55 años
• Raza negra
• Sexo Masculino
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPÓNTANEA Y ECV

FACTORES DE RIESGO:
En este estudio (hace más de 10 años) que se hizo en conjunto con los 2 hospitales de
Panamá (C.S.S + Hospital de Salud?) se realizó una tabla de factores de riesgo buscando
pacientes panameños y observar la diferencia a nivel mundial.
Parámetros que se usaron como
factores de riesgo: grupo etario,
hipertensión, enfermedad cardiaca,
tabaquismo, ictus previo, diabetes,
dislipidemia, alcohol. De ellos la
hipertensión y el tabaquismo
mostraron valores más aumentados
con mayor riesgo de sufrir eventos
hemorrágicos.
Empeoraba si el paciente tenía eventos
previos de ictus.

ETIOLOGÍA:
• Hipertensión arterial: representa el 45-65% de los casos.
• Microaneurismas de Charcot-Bouchar: son aquellos que se forman
en el lugar más distal de las arterias cerebrales, especialmente en
las bifurcaciones. Se colocan pequeñas placas ya sea de material
amiloide o ateromatosas que producen una debilidad en la íntima
de la arteria, produciendo un “saquito” y cada vez que la sangre
pasa, entra al saquito y sale (como si fuera un globo) hasta que
llega un punto donde la fuerza de la presión que es propia del vaso
rompe el saquito y ocurre el sangrado a nivel intracerebral.
• Angiopatía Amiloide: es la principal causa de hematomas lobares en personas >70
años. Son placas de proteína amiloide que se hacen en las partes más distales de
las arterias, haciendo una arquitectura bastante rígida produciendo en primera
fase una isquemia y posteriormente un evento hemorrágico.
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ESPÓNTANEA Y ECV
Son lesiones del nacimiento. La arquitectura de
ETIOLOGÍA SECUNDARIA: vasos cerebrales se comienza a formar en la 7ma y
9na semana fetal y por alguna alteración que se
forme en la comunicación entre arteria-vena,
• Malformaciones Vasculares
puede producir las malformaciones vasculares que
• Malformaciones arteriovenosas van creciendo con la persona hasta que llega un
momento en el que empiezan a tener pequeños
• Aneurismas cerebrales: se forman en
sangrados debido a que la arquitectura es inestable
cualquier arquitectura, pero y la capa muscular es bastante débil por lo que
principalmente en el polígono de Willis cada vez que pasa la sangre con un flujo propio,
que es una dilatación vascular. pueden tener pequeños sangrados en los
microaneurismas.
ECV/ICTUS:
Antes se utilizaba como términos strokes,
enfermedad cerebrovascular, accidente
cerebrovascular.
Sin embargo, todas las publicaciones de hoy día
hablan del área de strokes cuando se refieren a
eventos isquémicos o cuando hay sospecha en las
primeras fases.
Esto es importante recordarlo ya que muchos de
los hospitales han creado programas de STROKES,
entonces es una coordinación interdisciplinaria
entre la prehospitalaria y el cuarto de urgencias
junto con toda la cadena de información que hay
dentro de los hospitales con la intención de que el
tiempo de llegada del paciente, el diagnóstico y la
clínica, se hagan en el menor tiempo posible.
El paciente una vez entre por el cuarto de urgencias y se considera que puede ser un
stroke debe realizarse una tomografía inmediata y una vez que esté la tomografía, se le
da el tratamiento apropiado.
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TIPOS:
Las áreas donde podemos encontrar los distintos eventos vasculares varían según la
frecuencia y dentro del gran grupo de hemorragias cerebrales se encuentran las
siguientes:

• Parenquimatosas: ubicadas dentro del parénquima.

✓ Hemisférica cerebral: se encuentran en el hemisferio derecho o izquierdo
➢ Lobar
➢ Profunda: puede encontrarse en los núcleos caudados o núcleos de la
basa, cápsula interna o región subtalámica que se encuentra paralela
a la línea media y en el caso de la hemorragia en región subtalámica
pueden ser tan pequeñas que solo dejan una pequeña cicatriz o tan
grande que dejan al paciente en riesgo.
➢ Masiva
✓ Troncoencefálica: se pueden encontrar en puente, mesencéfalo y bulbo y
tienen peor pronóstico con alta mortalidad.
✓ Cerebelosa: tienen alta mortalidad porque no requieren mucho sangrado
para poner al paciente en un compromiso vital importante.
• Intraventriculares: aquí destacan aquellas hemorragias que provocan hidrocefalia
y aneurismas.
• Subaracnoidea: pueden tener etiología por trauma o aneurismas.

La clasificación con respecto a los eventos hemorrágicos:

• Primaria: por ruptura de pequeños vasos.

• Secundaria: a lesiones congénitas, las lesiones tumorales que causan sangrados
o coagulopatías.
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CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:

La forma más común de ECV es la isquemia
abarcando un 75% de los casos. En la imagen
de la izquierda vemos un cerebro sano en un
corte axial vemos los ventrículos en línea
media (puntero del mouse) y abajo el septum
peludo; seguido más abajo se observa una
calcificación normal: la glándula pineal.
Encontramos la fisura silvana (círculo verde)
que delimita por debajo la región temporal y
por encima de la misma se encuentra la región
parietal y esta es muy importante porque sirve
para valorar los eventos isquémicos que
ocurren de manera temprana.
En la imagen de la derecha vemos una lesión isquémica previamente establecida (círculo
naranja). Las lesiones isquémicas tienen una diferencia con las lesiones tumorales que
cuando hacemos una tomografía sin contraste a veces no sabemos si es una lesión
tumoral o si es una lesión isquémica.
Los edemas cerebrales que son de lesiones tumorales tienen lesiones en forma de dedo
de guante o que son digitiformes, pareciera como una mano que estuviese abierta
alrededor de la lesión; en el caso de las lesiones isquémicas tienen una arquitectura
como si fuera en cuña o lineal.

• En el caso de las lesiones tumorales, el edema sería hacia arriba y de forma radial
(flechas amarillas) y no se tendría conformación simétrica o de bordes regulares.
Requerimientos metabólicos:
El cerebro requiere nutrientes como el oxígeno y la glucosa y en las isquemias cuando
no reciben la suficiente perfusión con estos nutrientes ocurre muerte celular y apoptosis
celular y hacen fenómeno de reperfusión.
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Estas son las zonas de isquemia (imagen):

• El lóbulo temporal (círculo rojo)

• La cinta motora o homúnculo motor (círculo amarillo)
• Área frontal (círculo verde)
• Área parietal (círculo morado)
• Área occipital (circulo azul)

Cuando hay disminución del flujo de oxígeno o de sangre, hay un área de necrosis hasta
donde llegaba el territorio de la arteria que se obstruyó hacia un área de isquemia, sin
embargo alrededor se va viendo afectada el área de penumbra isquémica que es el área
que delimita y que tiene un flujo de circulación parcial o hasta dónde puede llegar el área
de necrosis; esta es un área disfuncional y está abastecida por la periferia que produce
una circulación colateral que llega para hacer un relevo de que está obstruida. Si en la
zona de del vaso que se obstruyo tiene un período por encima de más de tres horas de
interrupción de oxígeno pues esa área muy probablemente va a fallecer y va a tener una
necrosis celular.

CUADRO CLÍNICO:
La sintomatología va a depender mucho del territorio vascular afectado, y para eso
dividimos al cerebro en dos territorios según su vasculatura:
• Vasculatura anterior: es dada por las arterias carótidas que emergen de un lado
de la subclavia y del otro lado de la aorta y está el polígono de Willis que le da la
irrigación a los lóbulos cerebrales. En los territorios la circulación anterior que
tienden a ser carotídeos vamos a tener:
➢ Adormecimiento, parálisis unilateral: porque está involucrado la cabeza del
caudado y el tálamo.
➢ Trastornos del habla: si involucra el frontal o temporal.
➢ Alteraciones visuales: si afecta las regiones parieto-occipitales.
➢ Ceguera monocular: dónde están las cintas ópticas.
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• Vasculatura posterior: es dada por las vertebrales que están en la circulación

posterior e irrigan principalmente la parte del puente, del bulbo y parte del
cerebelo. En el caso de las regiones vertebrobasilares:
➢ Vértigo
➢ Alteraciones visuales
➢ Diplopía
➢ Parálisis
➢ Entumecimiento
➢ Disartria
➢ Ataxia

TRATAMIENTO:
El tratamiento isquémico y hemorrágico consiste
en evitar la muerte del paciente y evitar la menor
cantidad de complicaciones fisiológicas posible;
entonces para ellos no hace mucho tiempo se
usaba la escala prehospitalaria de Cincinnati que
es un sistema muy fiable y valoraba 3 signos
principales:
• Desviación de la comisura labial
• Debilidad en extremidad superior
• Alteración del habla
Si 1 de 3 signos son positivos existe un 72% de
posibilidades de que esa persona esté sufriendo
un ECV. Los pacientes o familiares llamaban al 911 e informan la presencia de alguno de
estos 3 síntomas.
La meta en el tratamiento es la revascularización para lograr la supervivencia del tejido
en la zona de penumbra y que el influjo de oxígeno o área de isquemia no aumente. En
los casos donde los hematomas o isquemias son muy grandes hay que tener control de
la hipertensión endocraneana para evitar el fallecimiento.
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SELECCIÓN DEL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS:

El paciente debe ser llevado al centro hospitalario donde recibirá el tratamiento definitivo,
para poder ser diagnosticado apropiadamente y recibir el tratamiento de forma temprana
y evitar así un empeoramiento de la zona de penumbra.
La valoración en el cuarto de urgencias: debe ser dinámica, con una historia clínica
completa con énfasis en los APP del paciente, ya que en casos de coagulopatías o
alteraciones de la sangre se afecta el tratamiento médico (trombolisis).

• Trombolíticos: Atleplasa (0.9 mg/kg con un máximo de 90 mg, el 10% se da en

bolo, seguido del resto en 60 minutos).
Si el paciente se encuentra fuera del periodo de ventana existen otros tratamientos que
pueden ayudar:

• Microangioplastía: Actualmente se hacen tratamientos endovasculares donde a

través de la arteria femoral se sube un catéter a través de todo el callado hasta
llegar al sitio de oclusión y se remueve el coágulo, luego se puede continuar con
la repercusión cerebral y el paciente tiene muy buen pronóstico funcional.
• Edartectomía o angioplastia carotídea: Es útil en pacientes con compromiso de
grandes placas ateromatosas a nivel de las carótidas, clínicamente el paciente
puede llegar a la consulta refiriendo mareos, alteración de la visión y dentro de
los hallazgos en el examen físico, se encuentran soplos carotideos, entonces los
pacientes pueden ir a cirugía para hacer una endarterectomía con la intención de
quitar la placa ateromatosa y el paciente mejora bastante y cursa con buen
pronóstico funcional.

ASPECT SCORE (ALBERT STROCKE PROGRAM EARLY):

Se basa en la valoración radiológica en donde el radiólogo, neurólogo o el neurocirujano
ven los territorios que pueden estar afectados que aveces son pequeños y están a nivel
de la cisura lo que sugiere, junto a la clínica del paciente un evento cerebrovascular
importante.
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Uno de los eventos cerebrovasculares que más se teme es cuando hay privación de la
arteria cerebral media porque conlleva la isquemia cerebral maligna porque al ser un
vaso con tanta presión y con irrigación frontal, temporal y parietal; es una zona de
isquemia amplia.
El ASPECT SCORE valora principalmente el
caudal o el brazo de la capsula interna, la cisura
de Silvio.

• En la imagen: m2 y m3 corresponde a la
irrigación de la arteria cerebral media y
arteria carótida interna.
• Hacia arriba en la imagen: m4, m5
corresponden a los brazos más corticales
de la irrigación que tiene la arteria cerebral
media que es lo que uno trata de evitar en
el ECV.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR:

• Ictus isquémico que ha recibido tratamiento con Rtpa (activador tisular de
plasminógeno) IV dentro de las primeras 4,5 horas desde el inicio sin alcanzarse
la recanalización.
• Edad > 18 años
• Puntuación de NIHS >6
• Inicio del tratamiento en las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas
• Puntuación ASPECTS >6
• Ictus secundario a oclusión de la arteria carótida interna, cervical o arteria cerebral
media segmento m1
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
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ESCALA DE NIHSS:
Es una escala que se emplea para la valoración de funciones neurológicas básicas en la
fase aguda del ictus isquémico, y monitorizar su evolución clínica, detectando de manera
adecuada los cambios.
Tiene 11 ítems de 0 a 2 donde la mayor puntuación
del paciente es la que representa el déficit más
importante y se realiza con el objetivo de estadiar
al paciente y no someterlo a un procedimiento que
no le va a producir mayor ventaja de lo que ya
tiene. En el caso de los eventos cerebrovasculares
el tiempo es importante para el tratamiento
efectivo.
La opinión de la doctora consiste en que entre más
personas sepamos diagnosticar de manera
temprana a los pacientes con evento
cerebrovascular isquémico vamos a tener la
probabilidad de salvar mayor personas y también
más tejidos y eso hace tengamos menos
compromiso, menos pacientes encamados, menos
hemipléjico que cada vez están viendo inclusive en
edades tempranas una de las causas por las cuales
se está viendo en más pacientes y edades
tempranas con eventos cerebrovasculares
isquémico que es la ingesta de alcohol temprana
siendo ésta un factor importante para tener
eventos cerebrovasculares en edades tempranas.
Otro hecho es el abuso de sustancia como la cocaína que también causa ECV causando
hemorragias intracerebrales que comprometen su vida.
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Volviendo al tema de hemorragias:

LOCALIZACIÓN DE LOS EVENTOS HEMORRÁGICOS:

• Ganglios basales: 50%
• Tálamo: 15%
• Cápsula interna y afortunadamente en un menor porcentaje en el área pontina:
10- 15%. Las hemorragias que se dan en área pontina pueden ser por dos causas:
→ Por cavernomas que es una malformación arteriovenosa.
→ Pacientes que son diabéticos también hacen una hemorragia a nivel pontino
y pequeñas isquemia a ese nivel tienden a tener un tercer par pero a
diferencia de las hemorragias subaracnoideas las tienen SIN CEFALEA, es
un dato importante de estadiar o diagnosticar a un paciente.

ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA LOBAR:

Las hemorragias lobares se observan en pacientes > 70 años y en estos pacientes, el
más frecuente es la angiopatía amiloide y usualmente tienen a un territorio carotideo
anterior y la hipertensión es la que más está asociada a este tipo de hemorragias
intraparenquimatosa.
La hemorragia lobar tiene un moteado, son hemorragias que no
requieren cirugía pero tienen indicación quirúrgica cuando hay una
angiopatía que causa daños en las arterias y el paciente comienza
a sangrar. En aquellos paciente que tienen datos de herniación
se hace craniectomía descompresiva para darle espacio al cerebro
tomando en cuenta que son hemorragias autolimitadas se van a
ir disminuyendo y el cerebro las va a ir absorbiendo, va a mejorar
sin tener que llevarlo a un tratamiento quirúrgico pero el paciente
va tener manifestaciones donde se encuentre ubicada la
hemorragia Si la hemorragia se ubica en la capsula interna se va
a obtener un compromiso MOTOR del lado contralateral y el
paciente va a tener una afección fasiobraquiocrural que
usualmente están asociados con pacientes que tienen
antecedentes de hipertensión arterial.
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
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Otro grupo que puede tener sufrir hemorragias intracerebral de manera secundaria en
el embarazo son aquellas asociadas a la eclampsia corresponde a casi 6% de las
consultas en el cuarto de urgencia, la mayoría se ve post parto, con un cambio
neurológico importante con deterioro súbito del estado de alerta con dilatación pupilar y
muchas veces tienen un sangrado importante. RECORDEMOS! Que la fisiología de la
eclampsia está asociada a hipertensión arterial y se da una alteración de la circulación
cerebral, haciendo una facie en ruptura, y las paciente debutan con episodio
CONVULSIVO. En el caso de un paciente con hemorragia intraparenquimatosa se lleva
a quirófano y se evacuan del mismo, se da sus cuidados post operatorios en UCI.

• Son pacientes de difícil manejo y lamentablemente tienen el peor pronostico

HEMORRAGIAS INTRATUMORALES:
Otro grupo de hemorragias intracerebrales son aquellas hemorragias que se dan en el
estroma o en el lecho tumoral, el Peor tumor que hay a nivel craneal y cefálico es el

GLIOBLASTOMA MULTIFOLME tienen una sobrevida muy baja 6-8 meses de vida , lo que
ha mejorado un poquito dependiendo de la ubicación es el hecho de realizar una resección
amplia, que compromete mucho la función del paciente. Como son tumores cuyos
astrocitos del estroma glial parenquimatoso son muy irrigados y a su vez tienen necrosis
dentro del tumor , cuando sangran es de modo masivo y ocupa toda la lesión tumoral
produciendo un déficit neurológico agudo.

El segundo grupo que tiene hemorragias intracerebrales son los LINFOMAS y son menos
agudos y menos mortales que los GLIOBLASTOMA MULTIFORME porque son más
circunscrito, más pequeños, igual tienen deterior neurológico pero tienen un mejor
pronostico que el anterior.
Otro de los tumores que mayormente sangran después de los metastásicos son los
TUMORES BENIGNOS SON LOS MENINNGOMA con posibilidad de sangrado del 15%. El
otro grupo que sangra del grupo de los BENIGNOS, son las lesiones celares o los
macroadenomas hipofisiarios, cuando sangra una lesión celar o un macroadenomas , el
paciente tienen un deterioro neurológico súbito que consiste en perdida de la visión súbita
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cefalea e hipertensión endocraneal esto es una URGENCIA NEUROQUIRUGICA el
paciente tiene que entrar a quirófano porque la lesión tumoral y el sangrado produce tal
distensión que presiona el quiasma óptico por eso tiene el déficit visual, también
traccionan el tallo hipofisiario produciendo alteraciones hormonales importante y entre
más tiempo pasa peligra la visión del paciente y lo vuelve una urgencia.

Uno de los eventos isquémicos más estudiado es el necrosis de Sheehan que se da

en la neurohipófisis anterior y eso usualmente tiene que ver con el parto, también es
importante presenta lesiones celares.

• Neuroma del acústico, en un 10% es bastante puntiforme, no distiende en la

capsula y usualmente cuando ya ha presentado un sangrado se observa en la RM
y no cambia grandemente los trastornos clínicos que pueda presentar el paciente.
• Los meningiomas, son lesiones del estroma, benignos, pueden tener sangrado
importante son muy vascularizados, son tumores del estripe también es de las
vellosidades aracnoideas que son parte de la duramadre también tienen mucha
irrigación y depende de donde se encuentre alojado.

ANTICOAGULACIÓN:
• Pacientes que tienen anticoagulación por alguna comorbilidad, la mortalidad se
eleva a un 65%, primero porque esos paciente al tener problemas de coagulación
no regulan, ni autolimitan el sangrado como lo es una lesión cerebral.
• Muchos de los medicamentos orales que se utilizan no tienen antídoto, entonces
tenemos medicamentos como en el caso de inhibidores de la cascada de
coagulación que no tienen antídoto , se le pone 4 Unidades de plasma fresco y 4
unidades plaquetas pero hay personas mayores que no aguantan ese volumen
como tal, a veces hay que rifársela (de la mano de Dios) para entrar a quirófano,
son pacientes que tienen alteraciones de coagulación cualitativa es decir la
cantidad de plaquetas no se ve afectadas. Si no que la calidad de la lesión de
formar el coagulo se altera y eso también se ve con el fenómeno de la aspirina
puede tener el nivel de plaquetas arriba pero ser disfuncionales igual sucede
con los pacientes renales que tienen el BUN arriba de 20 producen un disfunción
plaquetaria al igual otro medicamentos como metrotexate que inhiben la
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agregación plaquetaria. Son medicamentos que considerar si lo usan o no.
Preguntar cuál fue el último medicamento que tomo.
En el caso que sea una cirugía de urgencia que el déficit neurológico este en riesgo de
muerte y tomo aspirina se le coloca 4 plasma y 4 plaquetas.
Si el paciente tiene un sangrado o un hematoma pero no tiene déficit neurológico se
le vas colocando el plasma y las plaquetas pero NO SE LLEVA A QUIROFANO. El cuadro
clínico va a depender de la localización, si está en el área cortical, en el tálamo, o
también regiones inferiores

EMPEORAMIENTO EN 24 HORAS:
Están asociados a 4 factores importante.

1. Alcoholismo.
2. Hematoma irregular.
3. Nivel de conciencia bajo.
4. Niveles bajos de fibrinógeno
Los 2 primeros pueden ser controlables. El alcohol puede producir un resangrado mayor
y que compromete el nivel de conciencia del paciente.

DIAGNÓSTICO:
Se hace con una TOMOGRAFIA SIMPLE para ver
si el paciente amerita un tratamiento quirúrgico
o tratamiento médico. Lo que es importante saber
a qué hora tuvo el evento clínico porque a partir
de ahí se puede ver que tratamiento se le puede
dar al paciente.
Esta es una imagen de REPASO. Se observa un
hematoma subdural , una contusión cerebral y
una hemorragia subaracnoidea asociada al
hematoma probablemente es un trauma
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Sangrado intraventricular, Hidrocefalias

comunicante simplemente un aumento de
proteínas y coágulos que da en el sistema de
drenaje del líquido cefalorraquídeo pero
produjo una dilatación de las astas temporales
y un abaldonamiento redondez y dilatación de
la astas frontales del ventrículo.

EN EL LADO DERECHO se observa una tomografía un gran hematoma a nivel cerebeloso

que al obstruir el cuarto ventrículo obviamente se da una hidrocefalia se observa las
astas dilatadas.
Este corte que tiene un plano longitudinal y
transversal Nos indica principalmente que sacar el
volumen del hematoma, es importante porque el
volumen nos puede decir si el paciente va para
cirugía.

• Si el volumen es <30 cc no va cirugía es un

hematoma pequeño, el cerebro debe tener la
capacidad de reabsorberlo.

En el área de la tomografía donde el diámetro es más amplio, uno mide el diámetro

del hematoma de borde a borde, mide la altura del mismo y se multiplica por los
números de corte que aparecen y se divide entre 2 dando el volumen del hematoma. Si
es un hematoma que esta entre 30-60 cm3 debe ser llevado a quirófano, es mas allá
de los 60 cm3 en realidad es hematoma tan grande que no se va a beneficiar por el
drenaje de ese hematoma, no tiene indicación quirúrgica, por lo general esos hematomas
ya tienen un compromiso de conciencia bastante alto y probablemente va a fallecer.
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Las hemorragias subaracnoideas consisten en la

dilatación del árbol arterial y en cualquiera que
sea su punto tiene la capacidad de producir un
aneurisma que es la saculación de la arteria y
cuando se rompe produce un sangrado importante
ocupando todo el espacio subaracnoideo produce
la cefalea súbita hipertensión endocraneal.
En la tomografía la sangre se ve BLANCA es hiperdensa, los hematomas al principio se
ven blanco y cuando pasan las horas y el tiempo se va haciendo más hipodenso y
empieza a tener una coloración similar al parénquima cerebral.

• En las tomografías se habla de densidad.

• En las RM se habla de intensidad.

• En la imagen del centro: se observa un hematoma cerebeloso que ocluye el

IV ventrículo.
• En la imagen izquierda: se observa el área del puente un sangrado
autolimitado a pesar de que sean chico.

TRATAMIENTO:
• Control de la presión arterial.
• Corregir si hay alguna discrasia sanguínea.
• En caso de convulsiones: anticonvulsivantes
• Cirugía
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INDICACIONES:
• Resolución que sufre deterioro neurológico de inicio reciente.
• Edad: igual o menor de 50, sin embargo se ha considerado hasta los 65 años para
dar el beneficio sabiendo que la esperanza de vida ha aumentado. No es lo mismo
una persona de 65 años hace 10 años que lo que es ahora inclusive ahora no es
lo mismo un paciente de 65 años que venga del interior a uno de la capital entonces
eso uno tiene también que valorarlo como el compromiso funcional del paciente.
• Glasgow menor de 7 o 6: el paciente ya empezó un daño cerebral irreversible y
por ende sabemos que no vamos a tener mejoría con el tratamiento quirúrgico.
• Localización lobar en hemisferio no dominante.
• Coagulación normal

STICH:
Es una investigación prospectiva ya que una de las principales pugnas que ha habido
siempre es la decisión de operar o no al paciente, por ende aparecieron estudios que
hablaban del beneficio de las cirugías y la valoración de los hematomas intracerebrales
de manera estandarizada. Lo único que se ha mantenido de este estudio ha sido que los
subgrupos de hematomas de un 1 cm de la cortical le van mejor con cirugía que aquellos
que son más profundos.

MAL PRONÓSTICO:
• Deterioro que persiste 24 horas o más
• GCS menor de 5
• Las hemorragias masivas
• Edad elevada: mayor a 75 ya que su capacidad de mejoría es muy limitada o
enfermedad de base.
• Coagulopatía severa
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Por el pronóstico y mortalidad, se crean tabla con puntaje para que todos hablemos el
mismo idioma y seamos lo más técnico posible, ICG SCORE:

HEMORRAGIA DE FOSA POSTERIOR:

Las cerebelosa son las que tienen peor pronóstico casi
con una mortalidad cercana al 20% inclusive a los 6
meses. La etiología usualmente son malformaciones
arteriovenosas y en el caso de sangrados secundarios,
se deben a HTA.
Cuadro Clínico: a cefalea, náuseas, a vértigos, nistagmo
por la circulación posterior.
Diagnóstico: se corrobora con la tomografía que es un
estudio bastante básico para hacer y tomar una decisión
de tratamiento con el paciente, se utiliza la resonancia
magnética si el paciente no tiene riesgo vital y se utiliza
si tenemos duda de una hemorragia con origen tumoral
o no.
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Entonces lo que ‘’reza’’ para los hematomas

intracerebrales y la del área supratentorial
también ‘’rezan’’ para los hematomas de fosa
posterior en el sentido de que tienen indicación
quirúrgica pero es mucho más restringida en el
tamaño acá si hay una oclusión ya sea
isquémica o hemorrágica de 3 cm que debe ser
llevada a quirófano porque tiene gran
probabilidad de ocluir el IV ventrículo y producir
una hidrocefalia aguda que hace que el paciente
pueda fallecer en corto tiempo.
En dependencia de las características del paciente también uno coloca el uso del drenaje
ventricular en el caso de hemorragia como ya vimos anteriormente si el paciente tiene
un sangrado en la derivación es una derivación externa para el drenaje del líquido porque
si tenemos la historia del sangrado, las proteínas van a atrapar la frenestacion.
Pronostico: Lo paciente que tiene un volumen mayor de 60 cm3 la mortalidad se eleva
al 90% entonces la indicación quirúrgica está más que todo en el manejo expectante de
la lesión porque se entiende que vamos a tener una lesión irreversible.

Entonces todo lo que habíamos visto anteriormente son lesiones que están asociados a
hipertensión arterial, hemorragias lobares que son causales primarias de hemorragias.

MAV:
Es una malformación arteriovenosa que viene después del nacimiento donde en el paso
de la arteria con la vénula que es una arteriola se produce una alteración arquitectónica
de muchos vasos que son disfuncionales y que son frágiles y se rompe con los cambios
de flujo.

• Las primeras manifestaciones de este tipo de pacientes son las convulsiones.

Usualmente se ven en aquellos pacientes menores de 20 años.
¿Qué ha pasado, que pasaba y que sucede en muchas ocasiones? que el paciente
comienza a edades tempranas a convulsionar y le echan la culpa que son las convulsiones
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febriles de la infancia, las convulsiones febriles solamente se ven hasta los 5 años, de
ahí en adelante convulsión en paciente del joven tienen que hacerle un estudio de imagen
para poder descartar que tenga alguna lesión que esté produciendo los episodios
convulsivos.

En el tratamiento si el paciente viene por

una convulsión o por un microsangrado el
paciente independientemente de dónde se
encuentra la lesión y el tamaño de la
malformación, se debe utilizar la clasificación
de SPETZLER. La clasificación de SPETZLER
muestra la forma en que se debe tratar al
paciente.
En un área que no produce disfunción (área
elocuente) se puede hacer resección de las
malformaciones arteriovenosas.
El área elocuente es toda aquella que puede producir una disfunción de la corteza visual,
capsula interna, tálamo e hipotálamo, tallo cerebral, núcleos cerebelosos. Este tipo de
lesiones usualmente se tratan con radiocirugías. En Panamá tenemos 2 centros de
radiocirugías en Paitilla y en punta pacífica.
El otro punto de tratamiento en este tipo
de malformaciones es el uso de
endovascular que se van uniendo todos los
vasitos que hay uno por uno el nutrición y
el de drenaje para posteriormente ser
llevado al salón de operaciones y hacerle
una resección de la malformación
arteriovenosa, como esa es un área que
está rodeado de parénquima usualmente
es un área disfuncional entonces se hace
una resección básicamente pues en cuña
de la malformación arteriovenosa con la
intención de no producir pues mayor daño
al paciente.
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Embolización preoperatoria: que consiste en la arteriografía con un catéter que sube por
la pierna, llega al cerebro y le pasan una sustancia viscoelástica que tiene una alta
probabilidad de tapar como si fuera un sello. Usualmente tratan de sellar las nutricias y
en quirófano entonces terminan de sacar las venas de drenaje porque si no lo hace al
revés el cerebro se inflama y el paciente fallece. También hay terapias que como la
radiocirugías que son para disminución de la lesión donde se encuentran las áreas
elocuentes y tenemos las que son paliativas que es principalmente para disminuir los
fenómenos de robo: consiste en la relación entre las arterias, arteriolas y las vénulas
producen un drenaje de la misma área entrando a los aneurismas y producen eventos
convulsivos por la supresión de sangre en donde dejan de irrigar el territorio.

TRATAMIENTO:
• Si sangra y hay hemorragia grande → hay que entrar a quirófano.
• Hay que manejar la hipertensión endocraneana.
• Tomar la decisión de dar un tratamiento conservador o quirúrgico.

MALFORMACIÓN DE VENA DE GALENO:

• Es inusual, congénita y es una afección de circulación interna donde drena el seno
longitudinal superior, externo digital inferior, el seno recto y eso usualmente se
ven en neonatos y cursan con cianosis y falla cardíaca.
• Son causales de hemorragias subaracnoideas en edades muy tempranas de la vida

Esta imagen es una malformación arteriovenosa

donde se observa la vena de galeno, el seno
recto y el seno longitudinal superior y hacia los
lados los senos transversos.
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HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:
• Ocurren en el 12 – 45%
• Producen hidrocefalia.
• Si son pacientes jóvenes hay que hacer
arteriografía para descartar que tengan un
microaneurismas a nivel intraventricular
• La mortalidad de ellos sube de casi un 80%
principalmente por el compromiso que puede
haber con la hidrocefalia además de que como
es intraventricular no hay un hematoma que
uno tenga que drenar.
Como la hemorragia es súbita tapa los sistema de drenaje del líquido cefalorraquídeo y
tenemos una hidrocefalia aguda y eso al final es lo que los mata y el paciente llega en
Glasgow 3 o 4 a una institución de salud y lamentablemente después termina falleciendo.
Hay muchos estudios entre ellos en el que se usa que se está usando rtPA de manera
intraventricular recordemos que para accesar habría que colocar un catéter de manera
percutánea hasta el ventriculo, se puede lavar el líquido cefalorraquídeo no solo funciona
también para el hecho de disminuir o drenar, también se pueden lavar
interventricularmente para sacar pues el coagulo, restituir el drenaje del líquido
cefalorraquídeo.
Esto es el sistema drenaje que ya habíamos comentado si
el paciente tiene una hidrocefalia se coloca en este punto
percutáneo que se hace un pequeño agujero a través del
cráneo y se le pasa un catéter con una función tanto de
medir la presión intracerebral, drenar el LCR y se puede
hacer lavados con el rtPA para licuar el coágulo que hay
intraventricular.
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Esto es un esquema donde vemos los síntomas de

un accidente isquémico transitorio que usualmente
tienden a ser el 90% anterior. Actualmente lo que
se hace es que el paciente va a hacer una
tomografía y si han pasado más de 6 horas y no
hay un territorio vascular al paciente se le da
manejo ambulatorio ya sea con un neurólogo con
un internista.

MANEJO INICIAL:
En aquellos pacientes donde hay hemorragias intracerebrales el manejo óptimo es en
UCI, sin embargo por las características de los hospitales la mayoría de las veces no
tenemos unidad de cuidados intensivos y se le da ese manejo en sala. Lo que sí tienen
que estar es monitorizado siempre el deterioro neurológico, la glicemia, la temperatura,
electrolitos (pueden hacer SIADH) e ir corrigiendo las cosas que llevaron al paciente a
esta situación, en el caso de que el paciente tenga alguna coagulopatía se debe ir
preparándolo para un procedimiento ya sea la arteriografía o amerite un procedimiento
quirúrgico.

PUNTOS CLAVES:

• Los eventos cerebrovasculares ya sea isquémico o hemorrágico son patologías

agudas independientemente sea cual sea, ya que muchas veces están asociadas
a comorbilidades que podemos identificar como: la hipertensión arterial, obesidad,
el hábito del tabaquismo y la ingesta de bebidas alcohólicas.

• No era descabellado ni es infrecuente tener pacientes que vienen por evento

cerebrovasculares que han dicho que han pasado 24 o 48 horas de que había
estado teniendo ingesta de bebidas alcohólicas que tuvieron un dolor de cabeza
importante progresivo adormecimiento del brazo o de la pierna y desarrollan el
evento cerebrovascular.

• En el cerebro el tiempo es TOTALMENTE IMPORTANTE.

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SDR. DE CUSHING, MACROADENOMAS
ACROMEGALIA Y PROLACTINOMA

INTRODUCCIÓN A LA CHARLA POR LA DRA:

Es una patología tumoral benigna porque no posee un extirpe glial que se multiplique o
invada otras áreas del cuerpo, sin embargo debemos explicarle al paciente los riesgos y
complicaciones que puede tener en caso de no recibir cirugía.
La silla turca es una estructura ósea que se encuentra en la línea media y es el plano o
frontera entre el lóbulo frontal y región central y se encarga de alojar a la hipófisis. Los
adenomas se pueden clasificar en base a su tamaño y pueden ser:
• Macroadenomas: > 1 cm
• Microadenomas: < 1 cm
• Macroadenomas gigantes: > 2 cm dentro del área celar.
Estos tumores pueden tener crecimiento de tipo glandular que se relacionan con la región
anterior de la hipófisis y las manifestaciones clínicas se dan por la compresión del
quiasma óptico produciendo un déficit campímetro en el paciente que suele ser
progresivo según el tamaño de la lesión. En los macroadenomas hay alteraciones
endocrinológicas por la tracción del tallo.
El abordaje en estos pacientes dependerá del tipo de adenoma:
• Microadenomas no funcionantes: manejo expectante.
• Microadenomas funcionantes: aquellos que causan alteración en hormona del
crecimiento, tienen manejo quirúrgico a pesar de no tener una compresión del
quiasma óptico.
El síndrome de Cushing es un diagnóstico sindrómico y es una urgencia en pacientes con
lesiones a nivel celar.

SÍNDROME DE CUSHING:
El síndrome de Cushing es un conjunto de signos y síntomas causados por la exposición
excesiva a esteroides y se conocen 2 formas en las que se puede dividir el síndrome de
Cushing:
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SDR. DE CUSHING, MACROADENOMAS
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✓ Cushing exógeno: causado principalmente por la administración exógena y

excesiva de esteroides y cursa con niveles de ACTH suprimidos.
✓ Cushing endógeno: se puede dividir sus causas en:
→ Enfermedad de Cushing: 65 – 70% de los casos en adultos, donde el 90%
de estos casos es causado por un microadenoma hipofisiario y cursan con
una cantidad elevada de ACTH y por esto también se puede clasificar como
ACTH dependiente.
→ Síndrome de Cushing suprarrenal: es el más común en niños y es causado
por un tumor en la glándula suprarrenal (carcinoma suprarrenal), en los
adultos es más común encontrar adenomas (75%), carcinoma (25%), e
hiperplasia nodular suprarrenal, en estos casos los niveles de ACTH estarán
suprimidos y se conoce como ACTH independiente.
→ Síndrome de Cushing ectópico: el más común es el tumor extrahipofisario
productor de ACTH, luego sigue el carcinoma bronquial que ocupa el 50%
de síndrome de Cushing ectópico y esto da niveles de ACTH muy elevados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La ganancia de peso ocupa el primer lugar dentro de
los síntomas, en las mujeres se observa irregularidad
menstrual e hirsutismo, manifestaciones psiquiátricas,
debilidad muscular, cara de luna llena, plétora facial,
hipertensión, estrías rojo vino, en un 60% se puede
encontrar miopatía proximal, edema de miembros
inferiores, hematomas, osteoporosis.
En el caso de tumores ectópicos (cáncer microcítico de
pulmón), las manifestaciones no son tan típicas se ven
otro tipo de manifestaciones como: intolerancia a la
glucosa, alcalosis, hipokalemia, miopatía proximal e
hiperpigmentación cutánea.
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DIAGNÓSTICO:
Se divide en 2 etapas:
→ Diagnóstico bioquímico: confirmación de la existencia del hipercortisolismo
patológico.
→ Diagnóstico etiológico y de localización
Sin embargo, sea cual sea la causa del exceso de la producción de cortisol siempre se
encontrará una excreción aumentada de cortisol que va a generar abolición del ritmo
circadiano y una ausencia de la inhibición de la secreción de cortisol con dosis bajas de
glucocorticoides.

El diagnóstico bioquímico:
Si existe una sospecha de síndrome de
Cushing por la clínica, lo primero es
diagnosticar el hipercortisolismo con las
pruebas de primera línea:
1. Cortisol libre urinario
2. Pruebas de supresión débil con
dexametasona
3. Cortisol salival nocturno
Si 2 de estas pruebas son positivas se realiza el diagnóstico de Síndrome de Cushing.
Y si no es concluyente se realizan las pruebas de segunda línea:
1. Cortisol sérico nocturno
2. Supresión débil o prueba de Liddle + CRH
El cortisol tiene un ritmo circadiano donde sus niveles
más altos se ven en las mañanas, y baja sus niveles
desde las 4PM alcanzando su nivel más bajo en la noche
(11 -12 PM aprox).
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En estas pruebas se le pide al paciente que orine en un envase durante 24 horas por dos
días seguidos, y se mide el cortisol libre filtrado por el sistema renal y esto nos
proporciona una evaluación integrada de la excreción urinaria total de cortisol durante
24 horas.
• Esta prueba no se puede realizar en pacientes que sufran de insuficiencia renal
porque esta prueba depende en su totalidad de la filtración glomerular y del
volumen urinario, por ende en pacientes con falla renal los resultados arrojan un
falso negativo.
Se considera positiva cuando los niveles de cortisol exceden 3 veces los rangos de
normalidad y los rangos varían según el laboratorio.

CONDICIONES ASOCIADAS A HIPERCORTISOLEMIA EN

AUSENCIA DE SÍNDROME DE CUSHING (PSEUDOCUSHING):
Como vimos, la insuficiencia renal sería un falso negativo, y un falso positivo o
pseudocushing sería aquel paciente que tiene síntomas pero las pruebas no son
concluyentes, esto se observa en embarazo, depresión, alcoholismo, obesidad mórbida,
diabetes mal controlada, y en caso de no tener síntomas se ve en estrés por
hospitalización o cirugía, malnutrición y ejercicio intenso.

TEST DE NUGENT:
Es el test o prueba de supresión con dexametasona, se realiza administrando 1 mg de
DXM al paciente las 11 PM de la noche anterior (se puede realizar con el paciente
hospitalizado o de manera ambulatoria) y así se determina el cortisol plasmático a las 8
AM del día siguiente y tiene una sensibilidad > 95% y especificidad del 80%, se considera
positivo cuando hay una falta de supresión del cortisol <1.8 ug/dl y es la prueba de
elección en paciente con Insuficiencia renal e incidentalomas suprarrenales.

CORTISOL SALIVAL NOCTURNO:

Esta prueba consiste en la determinación del cortisol libre en saliva y también se realiza
a las 11 -12 de la noche y se debe determinar al menos en 2 días diferentes, la muestra
debe ser tomada con un hisopo que el paciente muerde y luego se analiza.
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El cortisol en la saliva no está unido a proteínas transportadoras y su concentración es

independiente del flujo salival y permite así, determinar la cantidad real de cortisol.

• Los valores normales en la mañana (8-9 am), son de 5 a 6 ng/ml y 1 ng/ml en la

noche (11pm)

Si esta prueba se toma en la noche y las cifras salen elevadas, entonces se refleja pérdida
del ritmo circadiano.

EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
En el casos de pruebas positivas en el diagnóstico bioquímico, es necesario buscar las
causas y determinar si el problema es a nivel hipofisiario, suprarrenal o ectópico. Lo
primero es medir la ACTH.
• ACTH >20: ACTH dependiente, que se puede observar en la enfermedad de
Cushing y también en síndrome de Cushing ectópico.
• ACTH <5: ACTH independiente y podemos pensar en síndrome de Cushing
suprarrenal.
• Valor no concluyente de ACTH: es el valor que se encuentra entre 5 y 20, se debe
hacer el test de CRH: se administra 1 mcg/kg IV de CRH y se toman las muestras
de ACTH a los 15, 30, 60, 90 minutos.
→ Si 15 o 30 minutos después se observa un aumento del 35% de ACTH y 30
a 45 minutos después se ve un pico de cortisol mayor del 20% se orienta el
diagnóstico hacia un micro o macroadenoma hipofisiario.
→ Si no se observa un aumento de ACTH la prueba sería negativa y nos orienta
a un síndrome de Cushing suprarrenal o ectópico.

CORTISOL SÉRICO NOCTURNO:

Fisiológicamente el cortisol plasmática se encuentra suprimido entre las 23 y 24 horas y
la comprobación de este hecho descarta el diagnóstico de síndrome de Cushing, mientras
que la falta de supresión lo diagnóstica. Es útil en pacientes con pruebas de supresión
con DXM positivas y resultados normales en las determinaciones de cortisol libre urinario.
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PRUEBA COMBINADA DE SUPRESIÓN CON 2 MG DXM +

ESTÍMULO CON CRH:
Es la determinación del cortisol tras la administración de CRH a las 2 horas del test de
Liddle, los pacientes con pseudocushing mantienen niveles de cortisol suprimidos,
mientras que los que tienen síndrome de Cushing experimentan elevación del cortisol
plasmático y ACTH tras la administración de CRH.

En resumen para el diagnóstico etiológico, lo primero es medir los niveles de ACTH

para hacer la separación entre síndrome de Cushing, ACTH dependiente, síndrome de
Cushing ectópico y ACTH independiente.
Si la ACTH es menor de 5 ug/dl es ACTH independiente y se debe realizar una prueba
de imagen suprarrenal y si es mayor a 20 ug/dl se considera ACTH dependiente. Luego
tenemos al test de 8 DXM de tiddle fuerte (es un test largo de supresión fuerte) y test
de CRH.

ESTUDIOS DE IMAGEN:
Resonancia magnética con gadolinio: es de
elección para detectar tumores hipofisiarios.
Si no existe una clara imagen hipofisiaria en
un Cushing ACTH – dependiente que sea
mayor de 6 mm, las pruebas de supresión y
estímulo de CRH son las definitivas y se debe
realizar cateterismo de los senos petrosos.
En esta imagen se ve la demostración de un
gradiente petroso periférico de ACTH que
permite localizar el lugar de hipersecreción de
ACTH en la hipófisis.

TRATAMIENTO:
De elección: la cirugía en la mayor parte de los casos.
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Si el paciente no puede ser operado, se pueden emplear otros tratamientos de segunda

línea (control del hipercortisolismo, manejo preoperatorio, radioterapia). La cirugía
transesfenoidal es el procedimiento de elección en la enfermedad de Cushing, y si no es
posible identificar el tumor se debe hacer una hemihipofisectomía del lado de la hipófisis
donde se ha demostrado el gradiente ‘’más alto’’.
El papel fundamental de la radioterapia en Cushing es adyuvante a la cirugía cuando no
ha sido curativa, sin embargo, puede ser buena opción en pacientes que no han sido
operados y puede ser desde radioterapia convencional, radiocirugía con radiación única
con gamma-knife y radioterapia fraccionada estereotáctica.

Tratamiento medicamentoso:
Está indicado en los casos graves antes de la cirugía para controlar la secreción excesiva
de cortisol y las alteraciones metabólicas secundarias, así como tras la persistencia de
la enfermedad después de la cirugía en espera de resolución de la misma con un
tratamiento activo.
Se utiliza principalmente inhibidores de la síntesis de cortisol:
• Ketoconazol (más utilizado)
• Aminoglutetimida
• Metopirona
Agonista de receptor glucocorticoide: mifepristona
• Agonista dopaminérgico: bromocriptina
• Análogos de somastatina: pasireótida

ADENOMA HIPOFISIARIO:
Es un tumor en la glándula pituitaria que es capaz de desencadenar múltiples síntomas,
suele ser benigno hay una variante que es carcinoma, suele presentarse como un
microadenoma.

• Se calcula que del 10 al 20% de la población alberga un incidentaloma en la

hipófisis.
• Se clasifica en secretores o funcionantes y no secretores o no funcionantes
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• 70-90% de los adenomas son secretores.
• Los no funcionantes, no es que no sea funcionante, sino que por causar efecto de
masa conlleva a una hiposecreción de las hormonas secretadas por la hipófisis,
pero también causan efectos de las hormonas gonadotrópica y da hipogonadismo.

CLASIFICACIÓN:
Según su tamaño:
✓ Microadenomas (menores de 10 mm)
✓ Macroadenomas (mayores de 10 mm)
✓ En el adulto es la causa más común de la disfunción hipotálamo-hipofisiaria, es la
primera causa que debemos estudiar cuando tenemos un hipogonadismo en un
paciente.
✓ En la incidencia de los adenomas hipofisiarios es similar en ambos sexos y son
más frecuentes en la 3° y 4° década de la vida que es en donde se hace el hallazgo
incidental.
Según la hormona hipersecretada:
✓ Prolactinoma 60%
✓ GH secretores de la hormona del crecimiento 20%
✓ Secretores de ACTH 10%
✓ No funcionales, secretores de gonadotropinas 10%

MACROADENOMAS:
Lo que generalmente se conoce como macroadenomas son los secretores de TSH,
secretores de hormona del crecimiento (GH) y secretores de gonadotropinas (LH, FSH).
• El prolactinoma por el contrario se presenta más como un microadenoma.
El que más porcentaje tiene es el adenoma hipofisiario secretor de GH con un 75% en
presentación con forma de macroadenoma. Los macroadenomas no funcionales suelen
ser muy voluminosos en el momento del diagnóstico por lo que cuando se descubren por
lo general ya miden más de 1 cm. Más del 80% de los macroadenomas hipofisiarios
clínicamente no funcionante son en realidad secretores de gonadotropinas y producen su
clínica por efecto de masa como hipersecreción de gonadotropinas.
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ACROMEGALIA Y PROLACTINOMA

CUADRO CLÍNICO:
✓ El hipogonadismo en la manifestación más frecuente
✓ Las manifestaciones sistémicas van a estar
correlacionadas con la hormona que se hipersecrete
y otras relacionadas con el efecto de masa. Son
manifestaciones tempranas.
✓ Los efectos locales son cefalea, pérdida visual.
✓ Alteraciones neurológicas: cefalea y alteración de
pares craneales (III, IV y VI). Son manifestaciones
tardías
✓ Alteraciones visuales: hemianopsia bitemporal y se
suele estudiar para adenoma hipofisiario cuando un

DIAGNÓSTICO:
✓ Usualmente se encuentra incidentalmente
✓ El Gold Estándar es La resonancia magnética de la silla turca con gadolinio.
✓ Recordar que entre el 10 al 20% de la población general alberga incidentalomas
hipofisiarios

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Cirugía:
✓ Tratamiento por excelencia de los macroadenomas
✓ Es para aliviar la sintomatología por el efecto de masa.
✓ El tratamiento quirúrgico de elección es la resección por vía transfenoidal.
✓ Cuando se tiene prolactinomas no se opera, sólo se tratan los síntomas.
✓ En casos de pan hipopituitarismo, La descompresión quirúrgica es urgente.
✓ La tasa de curación quirúrgica es del 40% En los macroadenomas.
✓ La cirugía de los macroadenoma tiene una tasa de mortalidad de menos de 1% y
una morbilidad del 6%.
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SDR. DE CUSHING, MACROADENOMAS
ACROMEGALIA Y PROLACTINOMA

Las complicaciones más frecuentes son:

✓ Hipopituitarismo (10%)
✓ Diabetes insípida transitoria (5%) y permanente (1%)
✓ Rinorrea de LCR (3.3%)
✓ Parálisis del tercer par permanente (0.6%)
✓ Meningitis (0.5%)
Radioterapia:
✓ Posquirúrgica es a veces muy eficaz en el control de las recidivas.
✓ La radioterapia convencional resulta eficaz para frenar el crecimiento tumoral
✓ No se puede utilizar para tratar hipersecreción aguda de las hormonas.
✓ Las principales complicaciones sobre el hipopituitarismo y la astenia
posterapéutica, que puede llegar a durar varios meses.
✓ Los adenomas hipofisarios clínicamente no funcionantes, de menos de 2 cm que
no producen clínica por efecto de masa, se encuentran alejados del quiasma óptico
y no producen déficit de hormonas hipofisiarias pueden seguir con observación.

CASO CLÍNICO
Mujer de 36 años consulta por cefalea,
amenorrea, somnolencia diurna y dolores
articulares en miembros inferiores. Como otros
datos de interés presenta hipertensión arterial de
10 años devolución e intolerancia a los
carbohidratos. Es derivada al servicio de
Endocrinología por su médico de atención
primaria con sospecha de exceso de secreción de
hormona de crecimiento ante la presencia de
facie característica. Su endocrinólogo le solicita
fotografías previas para estimar el inicio de la
enfermedad.
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¿Cuál sería el diagnostico de presunción y las pruebas hormonales indicadas para

confirmar el mismo?
✓ Síndrome de Cushing, determinación de cortisol libre urinario.
✓ Adenoma secretor de TSH, perfil tiroideo y determinación de subunidad alfa.
✓ Acromegalia, determinación de IGF basal y supresión de GH tras sobrecarga oral
de glucosa.
✓ Acromegalia, determinación de GHRH.
Tras la confirmación bioquímica del Dx, se solicita una RM hipofisiaria, objetivándose la
presencia de un macroadenoma hipofisiario de 11 mm sin extensión supraselar ni
afectación de senos cavernosos. ¿Cuál sería el proceder terapéutico inicial?
✓ Radioterapia estereotáxica seguida de resección quirúrgica
✓ Tratamiento farmacológico con agonistas dopaminérgicos
✓ Tratamiento farmacológico con antagonista del receptor de GH
✓ Cirugía transesfenoidal con intención curativa

ACROMEGALIA:
Acro significa extremidad y megalia agrandamiento de las mismas, esto se debe a un
exceso en la producción de la hormona de crecimiento. Usualmente es producto de un
adenoma hipofisario y es una enfermedad que se da en adultos.
Hormona del crecimiento es liberada de la hipófisis y va
a actuar a nivel del hígado, en donde va a causar una
liberación de glucosa en sangre por lo que estos pacientes
van a cursar con hiperglicemia y diabetes. También libera
el factor de crecimiento tipo 1 que va a pasar a la sangre
para eventualmente ir al cerebro, hueso y músculos.
Va hacia el hueso en donde va a estimular los
osteoblastos para que los huesos sean más gruesos y
actúa también a nivel de los músculos haciendo que estos
crezcan.
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CUADRO CLÍNCO:

DIAGNÓSTICO:
✓ Medir niveles del factor de crecimiento insulínico tipo 1, que debe estar elevado.
✓ Test de supresión con glucosa 75 g y luego se miden los niveles de hormona del
crecimiento.
✓ Resonancia magnética
TRATAMIENTO:
✓ Tratar la causa subyacente.
✓ En el adenoma hipofisiario se trata con cirugía transesfenoidal y terapia con
radiación
✓ Medicamentos:
→ Análogos de somatostatina que limitan la producción de hormona del
crecimiento.
→ Antagonistas receptores GH para que la hormona del crecimiento NO se
una a los tejidos.
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PROLACTINOMA
El prolactinoma es un tumor no cancerígeno. Este tumor
hace que la pituitaria produzca demasiada cantidad de una
hormona llamada prolactina. El prolactinoma es el tipo más
común de tumor productor de hormonas que puede
desarrollarse en la glándula pituitaria.
El efecto más común de este tipo de tumor es que hay un
nivel reducido de las hormonas sexuales como el estrógeno
en las mujeres y la testosterona en los hombres.

CUADRO CLÍNICO:
Existe la posibilidad de que algunos no presenten síntomas, sin embargo, si presentan
síntomas es por el exceso de la prolactina en la sangre o que el mismo tumor ejerza una
gran presión sobre el tejido circundante.
Existen síntomas específicos en mujeres, hombres y en ambos sexos:
Mujeres:
1. Períodos menstruales irregulares o ausentes
2. Secreción lechosa de las mamas sin que ésta esté embarazada o lactando.
3. Relaciones sexuales dolorosas debido a la resequedad vaginal
4. Acné y crecimiento excesivo de vello corporal y facial.

Hombres:
1. Disfunción eréctil
2. Disminución del vello corporal y facial
3. Ginecomastia

Ambos sexos:
1. Baja densidad ósea
2. Reducción de la producción pituitaria de otras hormonas
3. Pérdida de interés en la actividad sexual
4. Dolores de cabeza
5. Alteración en la vista e infertilidad.
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DIAGNÓSTICO:
✓ Descartar otras causas de hiperprolactinemia
✓ Medir niveles de prolactina
✓ Más de 200 ng/ml prolactinoma
✓ 100-200 ng/ml muy sugestivo de prolactinoma
✓ 20-100 ng/ml cualquier causa de hiperprolactinemia
✓ Resonancia magnética de la Silla turca con contraste de gadolinio.
TRATAMIENTO:
Está indicado en los siguientes casos:
✓ Macroprolactinomas: siempre deben tratarse.
✓ Microprolactinomas: deben tratarse cuando los síntomas son molestos, alto riesgo
de osteoporosis o en mujeres asintomáticas con deseo gestacional.
✓ Fármacos (agonistas dopaminérgicos): Suprimen la producción de prolactina y
reducen el tamaño del tumor. Los síntomas mejoran progresivamente a lo largo
del tratamiento. Hay 2 fármacos de este tipo: cabergolina y bromocriptina. Estos
medicamentos pueden producir efectos secundarios que pueden llevar a la
suspensión del tratamiento. El medicamento que mejor se tolera es la cabergolina.
✓ Cirugía para extirpar el tumor: Está indicada cuando no hay respuesta satisfactoria
al tratamiento con los medicamentos previos o cuando hay intolerancia a los
mismos. también está indicada en grandes macroadenomas que producen daño
de la visión. Esta cirugía se puede realizar por una técnica de endoscopia
endonasal.
✓ Radioterapia: Sólo se utiliza de forma excepcional cuando no existe respuesta a
los tratamientos anteriores, puede usarse radioterapia convencional o radiocirugía
estereotáctica.
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PUNTOS IMPORTANTES DE LA CHARLA:

✓ Déficit campimétrico que tienen los pacientes con macroadenoma ellos refieren
que la visión se va disminuyendo de periferia hacia el centro y es por la compresión
de las cintillas a nivel del quiasma óptico.
✓ Los pacientes pueden tener dos manifestaciones en este punto:
→ Desaturación de los colores el paciente ve completo, pero los colores lo ven
como si tuvieran una tela encima por lo que baja la intensidad de los colores
esto se da cuando la lesión está por delante del quiasma óptico.
→ Cuando está sobre o por debajo el quiasma que lo empuja hacia arriba,
entonces ahí sí hay déficit campimétrico temporales principalmente.
✓ En el examen físico de estos pacientes debemos hacer la campimetría por
confrontación además tenemos métodos mecánicos y eléctricos para hacer la
campimetría y esto lo realizan los optómetras lo que no puede pasar es que se
confunda el diagnóstico con catarata o cualquier otra alteración oftalmológica.

DATOS
✓ Estas cirugías suelen ser sencillas, pero con muchas complicaciones. Sin embargo,
se le puede salvar la visión al paciente.
✓ La pérdida de la visión ya sea parcial o completa, convierte a este px en una
persona con una discapacidad importante.
✓ El diagnóstico debe ser “no retardado” y con esto nos referimos a que hay que
tener por lo menos el cuadro clínico, cefalea, disminución de la visión, náuseas y
debilidad, se debe sospechar de un macroadenoma hipofisiario.
✓ Los MACROADENOMAS HIPOFISIARIOS pueden involucrar el seno cavernoso y en
dependencia del grado de compromiso, pueden tener afección del tercer y cuarto
par craneal.
✓ Dependiendo del tamaño de la lesión, en los casos de macroadenomas estos
pueden ocupar la estructura posterior (tercer ventrículo) y pueden dar como
resultado una hidrocefalia con sintomatología de hipertensión endocraneal.
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✓ Los CRANEOFARINGIOMAS son lesiones mesenquimatosas, provenientes del

ectodermo, pero del mesénquima y tienen características similares a las lesiones
de macroadenomas hipofisiarios en ubicación, pero también tienen calcificaciones
periféricas o alrededor. La sintomatología clínica es idéntica a la de un
macroadenoma selar y lo único que lo diferencia es el tipo de extirpe. El extirpe
del craneofaringioma es embrionario y lo otro es que aumenta su tamaño a medida
que crece la persona. Muchas veces en estos casos se le coloca al paciente una
derivación ventrículo-peritoneal al paciente que hace una hidrocefalia y
posteriormente se le lleva a quirófano para darle tratamiento definitivo.
Las modalidades en Panamá para el tratamiento en todos esos casos:
✓ Esta en evolución → la cirugía transesfenoidal, que puede ser sublabial (por debajo
del labio).
✓ Se utiliza mayormente → la cirugía endoscópica endonasal, con ayuda del otorrino
o con el neurocirujano. Se introduce el endoscopio por una de las fosas nasales
llegando a la parte posterior del vómer, atraviesa el esfenoides y posteriormente
llega a la silla turca donde se hace la resección. Complicaciones: fístulas (debido
a que se entra al cerebro a través de la nariz y la aracnoides que limita el LCR, se
rompe y saca el líquido a través de la nariz).
PREGUNTAS CON RESPECTO A LA CHARLA

1. ¿Cuál es la lesión que se cataloga como no funcionante? → Macroadenomas. El

término funcionante hace referencia a que las hormonas que las producen están
alteradas por lo que el macroadenoma no es dependiente de hormonas.
2. ¿Cuál sería una característica clínica que vemos en los hombres en caso de la
prolactina? → Ginecomastia y Aumento del vello corporal.
3. ¿Cuál sería la causa más frecuente del síndrome de Cushing? → exógena o
iatrogénica
4. ¿En la enfermedad de Cushing cuál es la hormona que esta alterada en su origen
sérico? → Cortisol
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INTRODUCCIÓN:
Una de las cosas que debemos siempre tener presente en las hemorragias
subaracnoideas de origen aneurismáticas es que puede coexistir con otras enfermedades,
existen factores genéticos asociados con predisposición a ciertas enfermedades, la
hipertensión arterial y la ruptura de un aneurisma en realidad es una patología que
coexiste mas no es una de las causas.
El aneurisma se forma principalmente en épocas de formación de vasos cerebrales casi
en la séptima y hasta novena semana de gestación.
Dibujo anatómico de un plano coronal. Vamos a tener diferentes tipos de sangrado:

• Hematoma subdural: que está por debajo

de la duramadre y un sangrado epidural
que tiene una forma biconvexa y la razón
de esta forma es que al ser epidural esta
autolimitada por las adherencias de las
suturas a la duramadre, pero como ésta
es bien distensible va haciendo una
compresión se va metiendo en el
parénquima cerebral.
• Hemorragias intraventriculares: que
pueden ocurrir cuando tenemos sangrado
intraparenquimatoso que drenan a
ventrículo o también son causal de
hemorragia subaracnoidea que está
pegado a nivel de los sistemas
ventriculares usualmente son las que
tienen que ver con la pericallosa en el
tercer ventrículo y también en las
coroideas.
• Hemorragia intraparenquimatosa
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ETIOLOGÍA:
La hemorragia subaracnoidea la podemos dividir principalmente según su morfología,
etiología y patología.
Según la etiología:
✓ Trauma
✓ Disección cuando las placas ateromatosas debilita o se meten debajo de la íntima
y producen debilidad de la misma pared vascular.
✓ Causas infecciosas, muy frecuente en pacientes con enfermedades fúngicas.
✓ Embolismos sépticos
Según la morfología:
✓ Saculares: son aneurismas que tienen como una bolsita.
✓ No saculares: aneurismas tortuosos y se ven más en
aneurismas que tienen una etiología infecciosa.
Las causas más frecuentes de rupturas la podemos encontrar
por un dato de herniación en las paredes de la íntima del vaso
intracerebral.

RUPTURA DE ANEURISMA INTRACRANEAL:

La incidencia por formación de aneurismas está asociado a patologías de origen factorial
como la policitemia y coexiste con hipertensión arterial así que la misma etiología de la
hipertensión es causal para que el paciente forme un aneurisma. Cuando uno tiene un
aneurisma de nacimiento y el paciente tiene HTA ayuda a que haya una ruptura del
mismo. También podemos ver asociaciones de aneurismas espontáneos en pacientes
que tienen fibrodisplasia musculares que se lleva casi el 50% de esas asociaciones. Como
se tiene factores genéticos es importante, saber que si tenemos a una persona en edad
adulta es muy probable hasta el 20% que los hijos o hermanos de ese mismo paciente
pueden tener también un aneurisma intracerebral.
✓ Dentro de la historia natural no hay una prevalencia racial pero los datos indican
que se pueden encontrar en caucásicos y afroamericanos.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La mortalidad está entre el 40 a 50% solo con el primer sangrado,,lo que sucede es que
a las primeras 24 horas de la ruptura de un aneurisma puede haber un segundo
resangrado que empeora el pronóstico del paciente.
✓ La tasa de ruptura en un paciente que tiene un aneurisma único es de entre 0.3 a
1.3% esto es por año, es decir que no es acumulativo. Las lesiones arteriovenosas
son acumulativas y tienen hasta un 30% de probabilidad.
✓ La tasa de ruptura también tiene una relación proporcional con el tamaño del
aneurisma siendo aquellos de mayor tamaño mayor probabilidad de ruptura porque
la pared es más débil.
✓ El 20% de los pacientes que tienen una patología aneurismática podemos
encontrar aneurismas múltiples hasta 2 y 3 en el árbol atrial que tenemos dentro
del cerebro.

INTERNATIONAL STUDY OF UNRUPTURED INTRACRANIAM

ANEURYSMS INVESTIGATORS (RETROSPECTIVO Y
PROSPECTIVO MULTICENTRICO)
Circulación anterior: la mayoría de los aneurismas tienden a estar de manera más
frecuente a la circulación anterior, el más frecuente ocurre en las arterias cerebrales
anteriores aumentando casi a un 20% porque son vasos mucho más delgados y que
tienen dos bifurcaciones esto hace que la turbulencia sea mayor y tenemos una dilatación
aneurismática en esa ubicación y esto hace que el aneurisma crezca de tamaño hasta
que se rompa.
Podemos tener aneurisma que se van hasta los 24 mm, si mide más de 20 mm se
considera ante un aneurisma gigante esto aumenta más la probabilidad de mortalidad,
aunque son menos frecuentes.
Circulación posterior: abarca el árbol vertebral, incluye las vertebrales y basilares, arteria
cerebral posterior, cerebelosa posterior, arterias comunicantes, cerebelosas
anteroinferior. Todas estas pueden presentar aneurisma y su riesgo de ruptura es alto
porque son vasos finos, tortuosos y que van directo de las arterias vertebrales que tiene
un gran flujo sanguíneo.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FRECUENCIA:
Las arterias que tienen mayor riesgo de sangrado son
la arteria cerebral anterior con un 36%, muy de cerca
está la arteria cerebral media con un 27% es un árbol
arterial con mucha fuerza que va directo a una rama
que sale de la carótida interna. Seguida de esta viene
la arteria carótida interna con un 26% y en la
circulación posterior tenemos la arteria basilar
vertebral con 8% en frecuencia de que aparezca el
aneurisma y ruptura 14 veces más.

MORFOLOGÍA:
✓ Saculares: son los llamados Berry, van desde
pequeños, largos y gigantes.
✓ No Saculares:
➢ Arterioscleróticos: son de disección
➢ Micóticos
➢ Fusiformes: son aneurismas y dilataciones
tubulares (de origen micótico)
Estos aneurismas que pueden ser traumáticos o no saculares
se pueden considerar como pseudoaneurismas y se dan
principalmente en aquellos vasos que están muy cercanos a
las estructuras óseas y también cuando ocurre una ruptura,
o cuando pasa calor, subluxaciones que debilitan mayormente
la capa externa de los vasos.

CARACTERÍSTICAS DE LA PARED:
En el caso de las paredes de los vasos intracerebrales es totalmente diferente a los que
se encuentran el resto de la anatomía, recordando la parte de los vasos arteriales
tenemos una capa interna, media y externa.
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✓ Capa interna: va a estar recubierta por el endotelio que es una superficie débil,
recubre el vaso por dentro por el área donde pasa la sangre.
✓ Capa media: está alojada la capa del músculo liso.
✓ Capa externa: o la adventicia

ANEURISMA SACULAR:
• En los vasos intracerebrales la capa media
tiende a ser más delgada.
• En la bifurcación donde los vasos se dividen se
puede encontrar incluso ausentes (capa
media).
• La capa externa que es la que recubre el vaso,
la cubierta de la adventicia es más delgada, por
ende, si la formación de la aneurisma sacular
se va a referir a la formación de una hernia o
de un saquito del contenido de la pared de los
vasos va hacia afuera formando un saquito.
• Es mucho más común la ruptura de los
aneurismas que se encuentran en la bifurcación
de las arterias esto se debe a que con el paso
de la sangre a través del árbol arterial en la bifurcación la turbulencia con la que
va fluyendo la sangre puede provocar la formación y dilatación del saco, entra al
aneurisma y provoca la ruptura.
• Se ha documentado que hay ruptura de aneurisma durante periodos de valsalva
hay mucho esfuerzo y un factor asociado que es la HTA cuando estos pacientes
tienen un evento ya sea emotivo tienen un aumento de la frecuencia cardíaca y
la PA y produce la ruptura del mismo y durante los períodos de coito.
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A.C.A “ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR”

IMAGEN 1:
1. Hueso (línea roja sigue estas estructuras) donde se
ubican los nervios ópticos (ON) y debajo de ellos el
quiasma, hacia la derecha está la cinta óptica que se van
hacia la parte posterior.
2. Arteria Carótida Interna (ICA) está lateral al ON en
ambas salidas, por encima esta la Arteria oftálmica (A1)
que se ve en el lado izquierdo. El “vasito” que se ve atrás
que va subiendo (círculo rojo), corresponde a la relación
anatomica con las cerebrales anteriores pero estas suben
y se adosan al cerebro.

IMAGEN 2
1. Se observan los nervios ópticos (ON) en la parte
inferior.
2. De cada lado externo se observan las A. Carótidas
Internas (ICA) y hacia el centro las 2 ramitas que
suben son las Art. Cerebrales Anteriores (3.), si
seguimos estas 2 ramitas, en la parte inferior hacia
un lado encontramos la Art. Cerebral Media (MCA)
(4. , trazo de línea roja) que se va hacia el lateral.
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IMAGENES ANGIOGRÁFICAS
IMAGEN B: Arteriografía en su perfil o “visión lateral”.
Se visualiza la Art. Carótida que desde abajo sube por la parte
cervical, cavernosa, sigue subiendo y posteriormente hace un
“lub” que es la “barriga posterior”, sigue subiendo y llega al seno
cavernoso donde se observa la bifurcación (donde se ve la
flechita negra) y se separan en 2 ramitas que corresponden a
las Arterias Cerebrales Anteriores derecha e izquierda que dan
origen a los vasos que son la pericallosa y la callosa marginal .
IMAGEN A: Arteriografía en Proyección oblicua
Nos permite separar las Art. Cerebrales anteriores que se ven
en la parte más superior (flecha blanca), que también van hacia
arriba en esta imagen.

Los siguientes 2 (ACI y ACM) son vasos de GRAN presión:

A.C.I distal “ARTERIA CÁROTIDA
INTERNA DISTAL”
1. Calota Frontal
2. Calota Lateral
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A.C.M “ARTERIA CEREBRAL

MEDIA”
IMAGEN B1 – Vista frontal: Corresponde a
un aneurisma de la Art. cerebral media
(círculo rojo flechita) del lado derecho.
IMAGEN B2 – Vista lateral: Corresponde a
una dilatación sacular (círculo rojo-
flechita) de un aneurisma en la Art.
cerebral media.

PROYECCIONES PARA EL DX DE UN ANEURISMA:

Las proyecciones que se usan para ver un aneurisma son principalmente estas 3:

✓ Proyección postero-anterior
✓ Proyección de perfil o lateral
✓ Proyección oblicua (derecha o izquierda), nos permite separar los vasos. Sin esta
proyección no podremos buscar aneurismas que suelen esconderse detrás del
perfil de otros vasos.

DIAGNÓSTICO:
Historia del paciente que cursa con una ruptura de aneurisma espontanea:

✓ Sienten que es “el peor dolor más fuerte de toda su vida”, nunca lo había sentido
antes. Descrito como “martillazos, adormecimiento de extremidades, ptosis
palpebral, mucho dolor cervical”.
✓ Puede o no presentar déficit neurológico (alteración de conciencia transitoria o no)
✓ Puede o no tener un deterioro de estado de alerta.
✓ Signos meníngeos (kernig y brudzinski).
✓ Hiperreflexia generalizada.
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✓ Cefalea centinela: el paciente puede referir que hace 5 días presentó una cefalea
intensa pero que esta se resolvió o se autolimito. Es decir que esa cefalea se
considera como la primera ruptura que tuvo el aneurisma, pero al ser tan pequeña
“como una gotita de sangre” y al estar ubicada en la parte más externa del
aneurisma sacular lo que ocasiona un dolor de cabeza ya que la sangre irrita e
hincha, pero se autolimita y cede el dolor, hasta que 5-7 días después, presenta
el mismo cuadro solo que esta vez el dolor es mucho más fuerte y no mejora ni
con medicación.
Examen:

✓ Rigidez nucal
✓ III par craneal disminuido, se observa una ptosis palpebral
cuando el aneurisma se encuentra en la comunicante
posterior
✓ Signos focales según la localización del aneurisma: Si hay
una ruptura en la ACM, puede dar hemiparesia.
✓ Fotofobia
✓ Hemorragias conjuntivales “Hemorragias retinianas de
Roth”
Datos:

✓ Si tenemos una alta sospecha de que el diagnóstico es una hemorragia

subaracnoidea, se debe tomar en cuenta que esta patología va contra el tiempo.
✓ El sangrado de las hemorragias subaracnoideas puede presentar una hemorragia
subdural en el 4% de los casos.
✓ También pueden presentar una hemorragia intraparenquimatosa porque
dependiendo de la cantidad de sangre que se produzca por la ruptura del
aneurisma va a llenar los espacios subaracnoideos que tienen LCR y también según
la fuerza asociada a la ruptura, puede haber un gran hematoma recordando que
se debe a que estas estructuras son de alta presión y pueden salir en el
parénquima intracerebral.
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Tomografía computada simple:

✓ Es el estudio de elección, ya que es el más rápido y fiable que podemos encontrar

para el dx de las hemorragias subaracnoideas.

✓ Ante la presencia de una hemorragia subaracnoidea, debemos utilizar la Escala

de Miller Fisher (tiene una graduación de 1-4) ya que de manera internacional
nos permite ver la cantidad de sangrado y justificarla en la tomografía.

<1mm de esp.

✓ Cuando elegimos la tomografía por que existe una alta sospecha de que el paciente
tenga una hemorragia subaracnoidea y acuda a un centro de salud en sus primeras
horas y no se observa que haya un sangrado o el equipo no cuenta con la
capacidad de cortes finos que no quiere decir que no los tenga, se le debe realizar
una punción lumbar.
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Punción lumbar:

✓ Se realiza previo a la tomografía para descartar que no se trate de una hemorragia

subaracnoidea de otra índole y que se ponga en riesgo a punción lumbar.
✓ Se debe asegurar que el paciente tenga las plaquetas en rangos normales para
realizar la punción.
✓ Procedimiento: en la punción lumbar se toman y se llenan 4 tubos (1. Líquido
xantocrómico, 2. Crenado, 3. Relación cel. Blancas-rojas, 4. Proteínas) que nos
indican si existe o no una hemorragia subaracnoidea. Tener los siguientes datos:
• Si hay sangre en los 4 tubos, es confirmatoria la presencia de una
hemorragia subaracnoidea.
• Si hay sangre solo en el primer o segundo tubo y no hay en los otros 2,
corresponde a una hemorragia traumática al realizar la punción lumbar.
✓ Este estudio es muy fiable y se usa para los casos diagnósticos donde no se ve el
sangrado en el espacio subaracnoideo en la tomografía que suelen verse en 2
momentos:
• Que sea en las primeras horas de sangrado
• Que sea una semana después del episodio de cefalea. En esta semana la
hemoglobina, se regenera en hemosiderina y ya no se observa blanca como
se vería en un sangrado agudo.
Características Clínicas:

✓ En la parte clínica y el examen físico, al evaluar al paciente en el nivel de

conciencia (orientado, somnoliento, obnubilado, estuporoso o en coma).
✓ Se crea un grado Hunt-Hess que es una valoración clínica, el cual en los casos de
hemorragias subaracnoideas nos permite saber el grado de compromiso clínico
que tiene el paciente.
✓ Los sangrados dependiendo de la cantidad que hay en el cerebro, luego de una
ruptura de un aneurisma nos van a dar la clínica de este y también el pronóstico.
Siendo el peor pronóstico un aneurisma con valoración de Hunt-Hess grado 5
porque es irreversible con postura de descerebración. En el caso de los Hunt-Hess
grado 1 el paciente suele presentarse con cefalea intensa, alerta y expresando la
historia.
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✓ De manera progresiva, entre mayor sangrado > compromiso.

✓ La sangre al estar a nivel intracerebral en los espacios produce irritación y habrá
rigidez nucal con cefalea moderada a severa.
✓ Progresando, puede haber déficits focales, monoparesias, hemiplejía, según la
localización mayor de sangrado.
✓ El paciente estuporoso, comienza a tener datos de herniación y descerebración
(son casos más difíciles)
✓ El Hunt-Hess grado 3, refiere que se
exceptúa el III par craneal porque no
se puede tomar como referencia ya
que este se da como un aneurisma de
compresión en la Art. Comunicante
Posterior y el paciente puede tener un
Hunt-Hess grado 1 + ptosis palpebral,
por ende, no se toma como el déficit
focal leve.

TRATAMIENTO:
Una vez se tiene la parte clínica + la tomografía se puede aplicar un tratamiento. En el
caso de los aneurismas, donde la historia natural inicia desde el día 1 con cefalea, nos
preguntamos:

✓ ¿Por qué es importante tener en cuenta desde cuando tuvo el 1° episodio?

→ Porque a partir del día 4-5 el paciente pasará por un fenómeno llamado
“VASOESPASMO” que consiste en la contractura del vaso donde ocurrió el
aneurisma. Este fenómeno se puede dar desde el primer efecto o pico de
5-7 días y el segundo evento de vasoespasmo lo va a hacer al día 21. En
estos casos se debe instalar una terapia de tratamiento de hipertensión
endocraneal y una terapia del vasoespasmo.
En el caso de los vasoespasmos, el tratamiento de un paciente que se encuentra en el
5° día con un empeoramiento de su cuadro clínico, tiene que repetirse la tomografía.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ese vasoespasmo puede ser leve y producirle una monoparesia o hemiparesia según el
vaso que este afectado o el vasoespasmo puede ser tan severo que en el caso de la ACM
puede producirse un infarto hemisférico ocasionando que el paciente deba acudir al
quirófano para una craneotomía descompresiva si todo el hemisferio está comprometido.
¿Qué medicamentos de usan para Tx o prevención del vasoespasmo?

✓ Antagonistas de Calcio: para que no haya esa hiperreactividad muscular en el vaso

y se disminuya el calibre. De este grupo se utiliza la Nifedipina de 60mg c/4h.
¿Cómo inicia el tratamiento para los pacientes con alta sospecha de hipertensión
endocraneal desde que se reporta el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea?
El tratamiento es similar al de la hemorragia intracerebral pero más específico:

✓ El paciente tendrá reposo absoluto.

✓ NxB las primeras 24 horas
✓ S.S.N a 80cc x hora.
✓ Monitoreo Cardíaco
En este punto, un paciente con hemorragia subaracnoidea, debe ser monitorizado en
una sala de Cuidados Intensivos y se debe manejar principalmente la PA, valorar el flujo
sanguíneo (de manera indirecta con USG Doppler u ocular que son transcraneales ya que
permiten ver si entre más angosto o pequeño el vaso que se esta haciendo en la ACM
que es el que se mide o los vasos que están a nivel ocular son los que tiene una alta
probabilidad de presentar vasoespasmo o/e isquemia.
Lo segundo es que, si los pacientes no pueden acceder a UCI y va a sala, debe tener un
monitor cardíaco y las presiones y signos vitales se monitorizan cada 2 horas y se anotan.

✓ Se deben medir las pupilas y la escala de Gasglow.

El siguiente paso, corresponde a la medicación:

✓ El paciente puede tener un ansiolítico si lo requiere, por manejo de la cefalea o

del dolor.
✓ NO SE LE DEBE DAR AINES porque ellos producen discrasia sanguínea que
provocan un mayor sangrado, así que se les maneja con tramadol y acetaminofén
para el manejo del dolor.
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✓ Lo siguiente es tener en cuenta si el paciente tiene alguna causa médica, como
hipertensión arterial, hay que mantenerla controlada, sin causarles hipotensión.

✓ Protección gástrica.

✓ Se les puede colocar dexametasona para bajar un poco a inflamación, esto es a

criterio del médico, al igual que los anticonvulsivantes (solo en ptes. que
convulsionan).

✓ Se les debe proporcionar un respaldo de 30° para favorecer el drenaje de las

yugulares o el venoso, para evitar la hipertensión endocraneal.

✓ Debe tener una sonda Foley para medir la diuresis y porque ese pte. debe estar
en completo reposo que no debe levantarse de la cama ni siquiera para ir a orinar.

✓ Es importante colocarle valoraciones al pte: EKG, Rx de tórax y programarse para

un estudio que se llama arteriografía cerebral.

TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Empieza por el dx con tomografía + la sospecha, y si se cuenta con el recurso para tener
al paciente en un salón de hemodinámica, se le hace una arteriografía o angiografía
cerebral que consiste en meter un catéter en la arteria femoral y subirlo hasta los vasos
grandes intracerebrales, a este procedimiento se le llama “Arteriografía de 4 vasos”
porque conlleva la Art. Carótida Izq, Art. Carótida Derecha, Art. Vertebral Anterior
derecha e izquierda. Este procedimiento tiene una fase arterial, venosa y capilar.
Cuando se realiza la arteriografía, que es el estudio de elección, se observa el aneurisma,
se intenta tratarlo y prevenir las complicaciones:

✓ Ruptura del aneurisma que se da en las primeras 24 horas.

✓ Vasoespasmo.
✓ Hidrocefalia, aunque se considere una complicación aguda ya que se da en el
espacio subaracnoideo y drena al ventrículo causando dilataciones que la mayoría
de las veces hacen que el px tenga un deterioro neurológico y lo que se hace es
que se coloca una derivación externa para sacar esa sangre del ventrículo ya que
esto podría poner al paciente en riesgo de muerte.
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Las otras complicaciones que se pueden dar por una hemorragia subaracnoidea son:

• Edema agudo de pulmón

• Alteraciones cardiográficas con elevación del segmento ST.
• Alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente dadas por la alteración del péptido
natriurético.
Terapia endovascular, consiste en la colocación de un circuito que se llaman “Coils”
hechos de un pequeño hilo de titanio que se cose dentro del aneurisma y se hace un
“entramado o malla” que cierra todo el aneurisma hasta ocluirlo para que la sangre no
entre al saco del aneurisma y provoque una nueva ruptura. Si no se puede llevar a cabo
este procedimiento, se pasa a la siguiente etapa que corresponde a una cirugía
convencional.
Cirugía convencional: no solo se aplica cuando hay una terapia endovascular fallida, o
cuando el catéter no llega o si el aneurisma esta en una posición que no se alcanza, sino
que hay aneurismas que tienen una situación bien distal donde no llegue la terapia
endovascular, cuando hay hematomas grandes asociados al aneurisma y no se puede
subir el catéter ya que este podría causar una deformidad del saco del aneurisma
haciendo que el vaso no se pueda “embolizar”.

CIRUGÍA:
El tratamiento temprano quirúrgico (días 1 a 3):

• Va orientado a evitar el resangrado

• Una vez que esta ocluido el aneurisma con un clip, se evita el tx del vasoespasmo ya
que la sangre no se iría hacia otra parte. Sin embargo, al realizar una cx temprana,
vamos a tener un cerebro muy edematoso por la irritación y usualmente si no existe
algo que lo ponga en riesgo mortal, se prefiere el tx diferido.
El tratamiento diferido, se hace la cx entre el 7mo a 14 post-sangrado evitando llegar al
periodo de vasoespasmo. El cerebro en ese momento esta más relajado, se ha resuelto
gran parte de la hemorragia y permite llegar de manera más cómoda al sitio del
aneurisma. Sin embargo, cuando se queda diferido hay muchos ptes que pueden fallecer
por otras comorbilidades (edema agudo de pulmón, relaciones cardiográficas).
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CAUSAS DE POBRE RESULTADO:

Si se trata de un pte con hemorragia subaracnoidea en
donde no hay garantía de nada, ni en la parte inicial ni
posterior del tx porque inclusive después del tx ya sea con
el coils o por cirugía abierta de cráneo, tienen las mismas
posibilidades de complicaciones en un 11%. Por ejemplo, en
el caso de la colocación del coil, este puede salirse del
aneurisma y producir un resangrado o puede suceder un
vasoespasmo después del tx.
Cuando se realiza un procedimiento endovascular, se coloca
contraste y se produce un vasoespasmo angiográfico por la
irritación cuando no sube el catéter que a su vez también
podría producir una gran isquemia cerebral.

CASO CLÍNICO 1:
Femenina de 37 años de edad, zurda, con antecedente
personal patológico de hipertensión arterial se presenta al
cuarto de urgencias del HST después de experimentar el
peor dolor de cabeza de su vida mientras conducía, asociado
a visión doble (diplopía). Ella no tiene historia de migraña y
nunca se ha quejado de cefalea anteriormente.
Dentro de sus antecedentes familiares refiere que su madre le diagnosticaron cuando era
niña una poliquistosis renal: etiología renal congénita que se asocia a la formación de
aneurismas cerebrales.
Al examen neurológico se encuentra alerta, orientada en las esferas de tiempo, lugar y
espacio, con meningismo. Esto la coloca en Hunt-Hess grado 1 según la clasificación
clínica.
A la evaluación de la modalidad ocular evidencia
una divergencia ocular del lado derecho, es decir
que tiene una paresia del VI par y una pupila
derecha midriática arreactiva a la luz.
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¿Cuál es el diagnóstico más probable basado en la historia clínica y mencione

diferenciales?

• Dx: Hemorragia subaracnoidea

• Dx diferencial: hemorragia intracerebral, tumor (cefaleas son más progresivas),
aneurisma, lesión a nivel del puente (aunque esta última no presenta cefalea en
primera instancia).
En base a su sospecha dx más probable, usted solicita que estudio inicial?

• Tomografía: se envía siempre en px que no han tenido

antecedentes de cefalea intensa ni cuadros migrañosos y que
por primera vez describen un cuadro de cefalea como el peor
dolor de su vida. Debemos tener en cosideración que si hay un
pte con una alta sospecha de hemorragia subaracnoidea se le
hace la tomografía de inmediato y se observa que en la parte
media, arriba del mesencéfalo (1) que corresponde a la
cisterna prequiasmatica (2) está oscura, no tiene sangrado. En
el cuarto ventrículo (3) puede ser una imagen sugestiva de
sangrado pero no es confirmado. En el espacio silviano
tampoco hay sangrado. Todo esto descartaría la hemorragia subaracnoidea en
esa imagen.
En base al estudio anterior usted le gustaría complementar su sospecha diagnóstica con
el siguiente estudio.

• Al descartar tumores, sangrados o algo que ponga al px en riesgo, se decide

hacer una Punción Lumbar.
• Se encuentra en la punción, sangre en los 4 tubos de
ensayo al realizar la prueba de decantación.
• Si hubiese sido hemorrágica en los 2 primeros tubos y
blanca en los siguientes probablemente se trate de una
hemorragia traumática lo que descarta una hemorragia
subaracnoidea y se buscan otras causas con ayuda de la
RM y buscar cal es la causa de esa paresia del III par.
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Con el estudio previo usted confirma su sospecha diagnóstica, Qué Hunt and Hess y
Fisher tiene la paciente.

• Hunt-Hess: grado 1
• Fisher: grado 1, ya que no se ve sangre en la cisterna subaracnoidea.
Con su sospecha dx ya confirmada, usted decide mandarle estudios imagenológicos
complementarios como:

• Aretriografía
Descripción de la imagen: En el centro está el polígono de
Willis y la bolita que está en el medio (círculo amarillo)
corresponde a un aneurisma. El vasito que va hacia la
derecha y otro que va hacia arriba con 2 puntitos es donde
se ubican las art. Cerebrales anteriores (flechita amarilla)
esto lo encontramos siguiendo imaginariamente el
Polígono de Willis..
La arteriografía se hace ante una alta sospecha de un
aneurisma. Se realiza en proyección lateral de la
arteriografía en donde se observa la dilatación sacular que
encontramos subiendo por la Art. Carótida, se ve un
“doblez” y se ve una imagen redondita del lado más
derecho lo que corresponde a un aneurisma de la
comunicante posterior (flechita azul) y otro en el lado
izquierdo de forma sacular (flechita amarilla).
Cuáles hallazgos clínicos de esta paciente son relevantes y cuál es la ubicación anatómica
de esta lesión basado en la clínica y en los estudios de imagen solicitados?:

• El hallazgo de la clínica basado en el paciente, esta presentaba una plejía del III par
y estos aneurismas usualmente se encuentran en el lado de la art. Comunicante
posterior y en vista de que el nervio pasa muy cercano , cuando hay una dilatación,
lo presiona, produciendo así la ptosis palpebral. Si el paciente llega sin historias de
cefalea y tiene una ptosis palpebral, se debe sospechar de una lesión isquémica a
nivel del puente que corresponde a la salida original del III par.
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¿Cuáles fueron los factores de riesgo para la hemorragia subaracnoidea de esta
paciente?:

• Principalmente el antecedente patológico o hereditario por parte de la mamá de

poliquistosis renal.
• Lo que puso ocasionar la ruptura del aneurisma más no el origen, era la hipertensión
arterial.
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para esta paciente?

• Tratamiento endovascular
• Tratamiento de cirugía convencional
Imagen: Tratamiento endovascular: Se introduce un
catéter por la arteria femoral o por la radial y se hace
un “enmarañamiento” como una especie de
reforzamiento del saco.
Lo que se observa es el domo del aneurisma (1) y la
base que vendría siendo el “cuello” (2). Si el cuello del
aneurisma mide >20mm probablemente este
paciente no tenga indicación para tx endovascular
porque esto podría causar que entre el catéter y al
intentar “tejerlo” adentro, se sale por el otro lado. Por
lo que al tener cuellos grandes se deben mandar a
cirugía.
Una vez que se haga el entramado o un enrejado, la sangre pasa y no entra al “mamelón”
por lo que no habrá un resangrado porque se logra ocluir en la base del cuello y ya la
sangre no tiene acceso al aneurisma. Luego de esto se hace una segunda prueba pasando
la sangre con una imagen y si se ve el coils y no se ve el sangrado adentro del aneurisma,
se considera un tratamiento exitoso.
Si se hace el entramado y persiste la entrada de sangre o no se cuenta con los catéteres
suficientes para llenar el aneurisma porque a veces son gigantes y al tratar de ponerle
suficientes coils (hasta 20) pero sigue entrando sangre, posiblemente este paciente se
debe llevar a cirugía porque aumentan el riesgo de sangrado.
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Imagen: se observa un saquito roto que corresponde a la ruptura

del aneurisma y lo que se ve debajo de color plateado, es un clip
de aneurisma que se coloca en la cirugía convencional o en la
craneotomía donde se localiza la posición del aneurisma y se coloca
e clip como si fuera una horquilla en el cuello del aneurisma
evitando así que la sangre no entre al mamelón y al final al estar
roto, el aneurisma no tiene ningún sitio de llenado ni compresión.
Usted ya aseguro el aneurisma roto, que complicaciones le gustaría
monitorizar en este paciente?

• Las complicaciones que siempre se deben monitorizar si el paciente tiene un deterioro

neurológico agudo es la hidrocefalia y para eso se realiza una tomografía. También se
debe seguir vigilando el tema de hiponatremia que se puede tener en estos casos y el
vasoespasmo tratando de mantener una hipertensión sostenida:
Según las escuelas:

• La gringa habla de 100ml

• Europeas se van hasta 100 ml de media para mantener el vaso.

DATOS DE PREGUNTAS HECHAS EN CLASE:

✓ Los coils de titanio pueden hacer un granuloma como reacción inflamatoria.
✓ En el tratamiento endovascular los pacientes en 10 años recanalizan, es decir, que
se mueve el coil o la arteria sigue pasando sangre y se “cuela” un poquito de
sangre dentro del aneurisma y puede haber re-rupturas del mismo.
✓ Cuando se tiene un aneurisma con clips, se forman artefactos.

CONCLUSIONES IMPORTANTES:
✓ Siempre tener en cuenta las cefaleas intensas de inicio súbito
✓ La tomografía en la cual no se vea sangrado, no descarta la hemorragia
subaracnoidea.
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✓ Si el paciente presenta cefalea + fotofobia + rigidez nucal y otros signos
meníngeos, se debe hacer una punción lumbar para descartar que no sea una
hemorragia subaracnoidea.
✓ ¡El examen clínico no falla! Si hay presencia de hiperreflexia, rigidez, kernig,
brudzinski, tiene una alta sospecha de hemorragia subaracnoidea y se debe
descartar hasta las últimas instancias ese dx.
✓ Una vez que el paciente haya sido tratado, ya sea endovascular, tiene que tomar
nimodipino por 21 días hasta que pase el riesgo de que se cree un vasoespasmo.
✓A pesar de tratar el paciente y aún presente sangre, puede quedar con cefalea
que va ir cesando de forma progresiva.
✓ Dependiendo del territorio donde se encuentra el aneurisma (en el área frontal),
los px pueden hacer un snd. frontal que puede variar entre trastornos de ejecución
a llegar a ser tan severos como un infarto a nivel de la ACM y quedar en un
mutismo acinético, que en las regiones temporales donde los vasos se dividen y
que irrigan la capsula interna pueden quedar con una hemiplejía.
✓ Si están en los vasos cerebrales posteriores los px pueden quedar con trastornos
de la marcha, lateralización y en dependencia de donde se encuentre el sangrado
o el territorio afectado puede tener un déficit neurológico que puede ser transitorio
o permanente.
✓ Los psicólogos tienen una especialidad llama neuropsicología encargada de
diagnosticar las funciones mentales superiores que van más allá del examen
neurológico físico (medición de la escala de fuerza, diplopía, hemiparesia). Existen
px funcionales que son los que pueden trabajar en cualquier cosa y su cerebro
hace el cambio para poder hacer ejercicios físicos (que son más del área motor).
Sin embargo hay personas que tienen un perfil alto laboral y requieren de
respuestas rápidas para ejercer su cargo y les da una hemorragia subaracnoidea
poco limitada, se recupera rápido y va a su casa, mueve sus 4 extremidades,
comen y piensas que el paciente está bien hasta cuando sale de la rehabilitación
y se intenta reincorporarlo a su puesto laboral, puede que desarrolle un temor a
las demás personas, le cueste tener pensamientos rápidos, y al ser evaluados por
el neuropsicólogo, encuentran el daño y le dan terapia de rehabilitación a estos
ptes y mejoran.
✓ Aquellos ptes que no logran mejorar con ayuda del neuropsicólogo por problemas
en las esferas mentales superiores deben reintegrarse a un trabajo más pasivo.
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INTRODUCCIÓN:
El hemisferio izquierdo y derecho se separan por una cisura interhemisférica y se
comunican a través del cuerpo calloso y cada hemisferio posee cisuras que dividen la
corteza en 4 lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital y cada uno coordina distintas
funciones de procesos cognitivos.
✓ Lóbulo frontal: involucrado en procesar información del movimiento, atención,
planeación, toma de decisiones, el habla, regulación emocional, razonamiento,
motivación y conducta.
✓ Lóbulo temporal: se encarga del procesamiento de la información auditiva, en
reconocer el lenguaje y formar memorias.
✓ Lóbulo parietal: Encargado de integrar información de os sentidos; del tacto, el
gusto, la visión, la temperatura, la presión y el dolor.
✓ Lóbulo occipital: centro principal para procesar la visión y percepción.

LÓBULO FRONTAL:
Los lóbulos frontales ocupan 1/3 de la corteza cerebral y se
encuentran por delante de la cisura de Rolando y por arriba de la
cisura de Silvio. Podemos localizar diversas áreas como:

✓ Área precentral (4)

✓ Área premotora (6)
✓ Área campo ocular frontal (8)
✓ Área de Broca (44 y 45)
✓ Corteza prefrontal (9 a 12 y 45 a 47)
Irrigación: por la arteria cerebral anterior y por la rama superior de la arteria cerebral
media.

LÓBULO PARIETAL:
Ubicado detrás del surco central y por encima de la fisura de
Silvio y tiene dos surcos importantes: surco porcentual que
forma el límite de la corteza somestésica y el surco interparietal
que separa la masa del lóbulo parietal superior y lóbulo inferior.
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El lóbulo parietal inferior está compuesto por el área 40 y área 39, y está irrigado por la
arteria cerebral media y se divide en 2: lóbulo parietal dominante que generalmente es
el izquierdo que se encarga del lenguaje y el lóbulo parietal no dominante que
generalmente es el derecho que cuando está afectado da lugar a las apraxias y agnosias.

LÓBULO TEMPORAL:
Localizado en la parte media e inferior de los hemisferios cerebrales, el mismo se
extiende debajo de la cisura de Silvio y hacia atrás, hasta la fisura parieto-occipital en la
cara hemisférica medial. Sus áreas de funcionalidad según Brodmann son:
✓ Área 41: corteza auditiva primaria
✓ Áreas 42 y 22: corteza auditiva Asociativa
✓ Áreas 41 y 42: corresponde a la circunvolución de Heschl
✓ Área 22, 39 40: área de Wernicke, encargada de la
comprensión del lenguaje, esta es la que realiza el
procesamiento de los estímulos auditivos para
interpretarlos como palabras con un significado
conceptual.
Irrigación:
✓ Parte medial del lóbulo temporal irrigada por la arteria cerebral posterior.
✓ Parte superior y lateral, por las ramas temporales de la arteria cerebral media.
Recordemos que la función de este lóbulo se basa principalmente en el lenguaje,
memoria, aprendizaje, audición y emociones.

LÓBULO OCCIPITAL:
Se ve en los extremos de las vías geniculocalcarinas y
son esenciales para la percepción y el reconocimiento
visual. La ubicación anatómica de este lóbulo es detrás
de la fisura parietooccipital, la cual hace una división
que limita la parte media con el lóbulo parietal, y hacia
los laterales se fusiona con los lóbulos parietal y
temporal.
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En este punto se encuentra el área 17 de Brodmann es la corteza visual estriada: procesa
el estímulo visual que recibe del genículo lateral y proyecta hacia las áreas 18 y 19 que
corresponde a las áreas de asociación. Las áreas 18 y 19 se conectan entre sí, con el
pliegue curvo, el lóbulo temporal, las áreas motoras frontales y, por medio del esplenio
del cuerpo calloso.
Irrigación: casi exclusivamente por las arterias cerebrales posteriores y sus ramas y en
menor medida por las arterias cerebrales medias.

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Se define como el conjunto de síntomas y signos relacionados con lesiones focales
cerebrales, cuya interpretación adecuada permite realizar el diagnóstico topográfico.
Cuando un paciente presenta síndrome lobar, es importante determinar la dominancia
hemisférica de la lesión.
Entre las etiologías destacan:
✓ Tumores (primarios o metastásicos)
✓ Procesos infecciosos (abscesos, quistes, encefalitis)
✓ ECV (isquémicas o hemorrágicas)
✓ TCE (contusión, laceración, hematomas, higromas)
✓ Enfermedades desmielinizante
✓ Enfermedades degenerativas (demencias).

EFECTOS CLÍNICOS DE LAS LESIONES DEL LÓBULO FRONTAL:

En el caso de lesiones unilateral, ya sea izquierda o derecha destacan:
✓ Hemiplejia espástica contralateral.
✓ Elevación ligera del humor, aumento de la locuacidad,
tendencia a hacer chistes (Witzelsucht), falta de tacto,
dificultad para la adaptación y perdida de la iniciativa.
✓ Si es por completo premotor o polar, no hay
hemiplejia; los reflejos de prensión y succión o de
prensión instintiva pueden liberarse.
✓ Anosmia con afección de las partes orbitales.
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En los efectos de la enfermedad frontal derecha:
✓ Hemiplejia izquierda.
✓ Cambios como en la Enfermedad del lóbulo frontal Unilateral, ya sea izquierda o
derecha.
En los efectos de la enfermedad frontal izquierda:
✓ Hemiplejia derecha
✓ Afasia de Broca con agrafia, con apraxia de los labios y la lengua o sin ella.
✓ Apraxia simpática de la extremidad izquierda.
✓ Cambios como en la Enfermedad del lóbulo frontal Unilateral, ya sea izquierda o
derecha.
En el caso de lesiones Bifrontales:
✓ Hemiplejia bilateral
✓ Parálisis bulbar espástica (pseudobulbar)
✓ Descomposición de la marcha e incontinencia de esfínteres.
Si es prefrontal:
✓ Abulia o mutismo acinético
✓ Incapacidad para conservar la atención y resolver problemas complejos.
✓ “pensamiento rígido”.
✓ Afectividad afable.
✓ Inaptitud social, desinhibición conductual, incapacidad para anticipar situaciones,
cambios en el estado de ánimo.

EFECTOS CLÍNICOS DE LAS LESIONES DEL LÓBULO PARIETAL:

Se ve en los síndromes sensoriales corticales en afecciones del lóbulo parietal que
involucren la circunvolución postcentral lo que se traduce en la imposibilidad de
discriminación sensorial, es decir el deterioro de la capacidad para integrar y localizar
estímulos:
✓ Astereognosis: incapacidad de distinguir objetos por su tamaño, forma, peso y
textura.
✓ Agrafestesia: alteración en el reconocimiento de figuras.
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✓ Deterioro de la discriminación de 2 puntos: alteración
para distinguir contactos únicos y dobles.
✓ Detectar la dirección del movimiento de un estímulo
táctil.
Las lesiones parietocorticales que respetan la circunvolución
postcentral producen solo cambios somatosensoriales
transitorios o pueden incluso no ser afectados, en otras
palabras la capacidad sensorial estaría relativamente menos
comprometida en comparación a las lesiones que involucran
la circunvolución postcentral.
✓ Negligencia visual: es una característica típica de
lesiones posteriores de ambos lados, pero con mayor
predominio en el lado derecho. Hay que distinguir y
evaluar si se trata de una heminegligencia visual que
por lo general es del lado izquierdo o una hemianopsia.
✓ Desorientación visual y trastornos extrapersonales del
espacio: no se localiza topográficamente.
✓ Negligencia auditiva: es menos evidente que la negligencia visual y es un defecto
en la apreciación del lado izquierdo del medio ambiente, estos pacientes con
lesiones parietales agudas del lado derecho inicialmente no responden a los
sonidos del lado izquierdo y este síndrome rara vez es persistente.
✓ Síndrome de Anton Babinski - Anosognosia: hay falta de reconocimiento, descuido
o indiferencia hacia una parálisis del lado izquierdo (parálisis sin déficit motor), es
un paciente que muestra confusión general, se encuentra desatento, siente que
algo le falta y puede tener ilusiones táctiles al sentir la parte paralizada,
alucinaciones en movimiento y aloquiria (el paciente no está claro de que parte
del cuerpo le están tocando). El paciente puede actuar como si no pasará nada
(es decir, se le pide al paciente que levante el brazo que tiene paralizado y puede
moverlo poco o prácticamente no moverlo y al preguntarle si puede mover el
brazo, el paciente responde que sí y también admite que siente el brazo débil y al
decirle que tiene el brazo prácticamente paralizado el paciente lo niega o da
excusas de ‘’no muevo el brazo porque me duele el hombro’’, otros pacientes
refieren que sienten que su brazo ha desaparecido o niegan de que ese brazo es
de ellos y afirman que le pertenecen a otra persona).
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✓ Negligencia hemiespacial: solo hay reconocimiento de un lado del
cuerpo al vestirse y arreglarse, es decir el paciente solo puede
afeitarse un lado de la barba o pintarse solo un lado de la boca,
las pruebas en estos pacientes consisten en pedirle que dibujen
objetos (reloj, flor, casa) y solo dibujan la mitad.
✓ Apraxia ideomotora e ideoracional: es una lesión en el parietal del
hemisferio dominante, donde no hay defectos en la función
motora y sensorial pero los pacientes pierden la capacidad de
realizar habilidades motoras aprendidas, es decir no saben como
usar implementos o herramientas cotidianas y no saben la
relación con su cuerpo(no recuerdan como cepillarse los dientes,
peinarse tampoco recuerdan cómo utilizar objetos como un
martillo o destornillador, el paciente toma los objetos de forma
torpe y se les ha olvidado la secuencia de las cosas que ya han
aprendido. Lo otro es la apractognosia: que es una apraxia y
agnosia, es un desorden visoespacial que se refleja en la
incapacidad del paciente para reproducir figuras geométricas.
✓ Síndrome de Gertsmann: es una lesión del parietal inferior del
hemisferio dominante y tiene una tétrada característica que es
una incapacidad de nombrar los diferentes dedos de los dedos
(agnosia de los dedos), confusión de derecha e izquierda, acalculia
(dificultad para cálculos matemáticos) y disgrafia (incapacidad
para escribir). Una o más de estas alteraciones se asocia a la
ceguera de palabras (alexia) y hemianopsia homónima o
cuadrantanopsia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
✓ Figura de rey
✓ Bloques de Belcher
✓ Pruebas matemáticas y logicogramáticas como pruebas de síntesis espacial
✓ Prueba de percepción espacial y memoria (dibujos de objetos en su entorno).
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EFECTOS CLÍNICOS DE LESIONES DEL LÓBULO TEMPORAL:
LESIONES DEL HEMISFERIO DOMINANTE:
✓ Afasia de Wernicke
✓ Disnomía o afasia amnésica (incapacidad de encontrar palabras para completar
oraciones)
✓ Trastorno de la memoria verbal
✓ Dificultad para el aprendizaje de secuencias manuales
✓ Alucinaciones auditivas complejas
LESIONES DEL HEMISFERIO NO DOMINANTE:
✓ Desorientación espacial
✓ Dificultad para reconocer objetos fragmentados o incompletos
✓ Incapacidad para reconocer melodías
✓ Trastorno de la memoria no verbal
✓ Agnosia visual
✓ Dificultad para la discriminación de olores
✓ Amusia: incapacidad de recordar partituras, leer o escribir música
LESIONES EN CUALQUIER HEMISFERIO:
✓ Cuadrantanopsia/hemianopsia homónima superior, se da principalmente por una
lesión de las fibras arqueadas superiores de la vía geniculocalcarina también
llamadas asas de Meyer, y no todos los pacientes lo presentan porque es una
lesión pequeña y la concurrencia de las vías no es exacta.
✓ Alucinaciones e ilusiones auditivas, los pacientes pueden tener de tipo complejas
(música o voces) y elementales (murmullos o pequeñas corrientes de agua)
✓ Epilepsias psicomotoras: son de dos tipos: Alteraciones de la conciencia y
memoria (los pacientes después de las convulsiones refieren fechas atrasadas o
tienden a ver mucho el reloj) y Crisis uncinadas o mesiales que son en base al
gusto o al olfato (el paciente refiere un sabor o olor desagradable)
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SÍNDROMES LOBARES
LESIONES BILATERALES:
✓ Sordera cortical: se da por lesión en la circunvolución de Heschl, donde el paciente
no nota que esta sordo, y se ha descrito que ellos reaccionan a estímulos de
sonidos muy fuertes.
✓ Psicosis de Korsakoff: frecuente en alcoholismo, estos pacientes no tienen
sensación del tiempo durante un lapso, ellos rellenan con cosas que ven, los
hechos que no tienen en su mente.
✓ Síndrome de Kluver-Bucy: va ligado a la visión, los pacientes ven las cosas pero
no la interpretan y sienten apatía, placidez, rabia fingida, aumento de actividad
sexual, bulimia y pierden el miedo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA ESTOS TRASTORNOS:

Memoria específica: figura de rey, prueba de retención visual de Bentón, prueba de
memoria secuencial no verbal de Illinois y prueba de reconocimiento facial como pruebas
de la memoria especificas de modalidad.
Memoria retentiva general: prueba de Milner de aprendizaje de rompecabezas y pruebas
del síndrome amnésico de Lhermitte-Signoret
Medición de la percepción auditiva: prueba de seashore del ritmo donde al paciente se
le ponen diferentes tonalidades, prueba de percepción del lenguaje y el sonido por la
batería de Halstead-Reitan (son varias pruebas), prueba de sonidos ambientales.

EFECTOS CLÍNICOS DE LESIONES DEL LÓBULO OCCIPITAL:

Enfermedad unilateral (puede ser derecha o izquierda):
✓ Hemianopsia homónima contralateral: Suprime toda visión en la mitad opuesta
correspondiente de cada campo visual, que puede ser central (si hay división de
la mácula) o periférica, en estos casos el paciente puede referir que está viendo
luces o movimientos en el punto ciego sin ser consciente de ello, y en la mayoría
de los casos estas patologías pueden estar dadas por trauma inflamaciones, o
algún tipo de tumor o afección a nivel del mismo cerebro, por lo que el diagnostico
se realizaría a través de estudios de imagen.
✓ Hemiacromatopsia homónima: hay pérdida de la visión de los colores.
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En enfermedad occipital izquierda:
Es contralateral por lo que hay hemianopsia homónima derecha y los pacientes también
pueden cursar con alexia sin agrafía que está dada porque hay lesiones a nivel del
esplenio que en condiciones normales se encarga en condiciones normales de conectar
las cortezas visuales de ambos lados y en este caso, la información visual que viene del
lado derecho no va a poder llegar hasta el lado izquierdo y esto significa que hay
desconexión a nivel del pliegue curvo y el paciente cursa con incapacidad para
comprender un párrafo escrito, por lo tanto el diagnóstico clínico se realizaría cuando al
pedirle al paciente que escriba un párrafo y al momento de leerlo: no es capaz de hacerlo.
También hay agnosias visuales, en este punto el paciente tiene defecto perceptual de
los objetos y para hacer el diagnostico requerimos haber descartado que el paciente
tenga perdida de la agudeza visual, la mente debe estar despejada y el paciente no debe
estar afásico y se asocia comúnmente a hemianopsia homónima y prosopagnosia.
En enfermedad occipital derecha:
La hemianopsia homónima es del lado izquierdo, y los pacientes pueden presentar
metamorfopsias donde hay distorsiones de las formas, colores o movimientos de los
objetos, en estos casos se ha dicho que está relacionado a los lóbulos parietales, y puede
estar causado por lesiones a nivel occipitoparietal cuando hay trastornos a nivel
vestibular, cortical u occipitotemporales.
También hay alucinaciones visuales y pueden ser complejas (cuando son del lóbulo
temporal) o alucinaciones elementales (cuando son del lóbulo occipital), y estas incluyen
destellos de luz, colores, puntos luminosos, estrellas, luces múltiples como las velas y
formas geométricas como círculos, cuadrados y hexágonos.
Otra característica es la perdida de la memoria topográfica, donde pierden el sentido de
la orientación y para este caso el diagnóstico es clínico donde se le pide al paciente que
copie o dibuje símbolos de dirección, o se le pide que traze en un mapa el camino desde
su casa hasta la escuela y el paciente es incapaz de hacerlo.
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En enfermedad occipital bilateral:
Se puede mencionar las hemianopsias bilaterales de ceguera cortical, donde se pierde la
visión de manera completa por la destrucción del área de Brodmann pero con
conservación de los reflejos pupilares porque la vía termina a nivel del mesencéfalo y no
se obtiene el nistagmo opto cinético.
Síndrome de Anton: se caracteriza por anosognosia visual, y el paciente desconoce que
tiene una alteración neurológica y niega la pérdida visual, el paciente suele decir que no
ve porque ha perdido los lentes o la luz no es tenue, se evidencian heridas en las
extremidades porque recibe golpes constantemente por la incapacidad de ver y pueden
tener acromatopsia donde tienen incapacidad de reconocer los colores, y en este caso
ven los colores en tonos grises y se debe diferenciar del daltonismo. El daltonismo se
diagnostica con el test de Ishihara. Aquí se utiliza para el Dx el test de Holmgren.
Prosopagnosia: reconocimiento facial alterado.
Síndrome de Balint: se caracteriza porque el px no puede ver en su totalidad la escena,
sino que percibe los aumentos de manera aislada, presenta ataxia óptica donde se tiene
la dificultad de agarrar o tocar un objeto bajo vía visual (como si la mano y los ojos no
estuvieran conectados), finalmente tienen una denominada parálisis psíquica en donde
tienen incapacidad de proyectar la mirada hacia la periferia y escanearla a pesar de tener
movimientos oculares completos.
Dentro de las pruebas para poder diagnosticar de manera general las alteraciones a nivel
del lóbulo occipital sería:

✓ Estudiar la denominación de los colores ya las pacientes asociaciones entre los

colores
✓ Memoria visual
✓ Pruebas para la percepción visual
✓ Reconocimiento de rostros
✓ Dibujos de mapas.

DIAGNÓSTICO
Es importante llevar a cabo una anamnesis y un examen clínico exhaustivo.
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Dentro de los estudios de imágenes:

✓ El cat es adecuado para diagnosticar hemorragia aguda y ventriculomegalia

(hidrocefalia).
✓ La RM es más sensible y específica que el CAT para mostrar tumores, atrofia local
o difusa, hematomas subdurales o patología vascular y microvascular.

Podemos observar una tomografía de un

paciente con degeneración frontotemporal
en la que se observa atrofia los lóbulos
frontales y la región anterior de los lóbulos
temporales.

Debemos solicitar otros estudios según la etiología sospechada:

✓ Biopsia cerebral en caso de tumores, abscesos y quistes.
✓ Punción lumbar y potenciales evocados en enfermedades desmielinizantes.
✓ Angiografía digital de los cuatro vasos del cuello: malformaciones vasculares,
arteritis, accidentes cerebrovasculares del territorio vertebrobasilar, etc.
✓ Eco-Doppler de vasos de cuello y ecocardiograma enfermedades
cerebrovasculares isquémicas.
✓ Pruebas neuropsicológicas en enfermedades degenerativas
✓ El electroencefalograma se puede considerar excepcionalmente si se
sospecha evidencia de actividad convulsiva subclínica especialmente en casos
sintomáticos rápidamente progresivos.
✓ En caso de sospecha de origen infeccioso: serología para sífilis, prueba de
VIH u otras serologías.

TRATAMIENTO
Atención médica: esta depende completamente de la patología presente. La fisioterapia
y terapia ocupacional siguen siendo una piedra angular importante en el manejo de los
síntomas motores y la terapia del habla también puede ayudar a los pacientes a controlar
los síntomas asociados con la afasia, apraxia y disartria.
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Consultas: está indicada con un neuropsicólogo o neurólogo para determinar la
naturaleza y el alcance de los déficits cognitivos presentes y para ayudar a trabajar con
los pacientes y sus familias.

Actividad: los pacientes con lesiones y déficit frontales, por ejemplo, con frecuencia
necesitan supervisión debido a su falta de control de impulsos y su incapacidad para
formar y seguir planes y estrategias.

COMENTARIOS DE LA DRA.
Para el parcial desea que leamos: Robles, A. (2018). LA COGNICIÓN EN LOS GRANDES
SÍNDROMES LOBARES FOCALES. Capítulo 3.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-
logo/3_la_cognicion_en_los_grandes_sindromes_lobares.pdf
Prestar atención al último cuadro en donde hacen un resumen.
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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN
NEUROCÍRUGIA
INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS:
Los trastornos hidroelectrolíticos son todas aquellas alteraciones del contenido corporal
de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican según sean por defecto o por
exceso. Sus etiologías son diversas, y se agrupan en función de la causa que las produce:
aumento del aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción. Los
electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del
cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de
líquido, la entrega de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más. Los disturbios
electrolíticos más serios implican anormalidades en los niveles de sodio, potasio, y/o
calcio. Otros desequilibrios del electrolito son menos comunes, y a menudo ocurren
conjuntamente.

EN NEUROCIRUGÍA:
Los trastornos hidroelectrolíticos son una de las complicaciones más frecuentes de los
traumatismos y procedimientos quirúrgicos craneales, siendo la hiponatremia el más
común.

Excluyendo el aporte excesivo de líquidos o fármacos, las causas más frecuentes de

hiponatremia en pacientes neuroquirúrgicos es el síndrome perdedor de sal de origen
cerebral (SPSC) y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH).

✓ El síndrome cerebral perdedor de sal se define como la pérdida renal de sodio

secundaria a disfunción cerebral originando hiponatremia y disminución del
volumen extracelular.
✓ El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o vasopresina
(SIADH) es una entidad de etiología muy variada que cursa con hiponatremia,
hipoosmolalidad plasmática, osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada y
natriuresis altas.
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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN
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El SPS fue inicialmente descrito por Peters en 1950. El mecanismo por el cual una
patología intracraneal causa un SPS es pobremente conocido, habiéndose descrito varias
hipótesis, como un descenso de la secreción de hormona adrenocorticótropa, o la más
aceptada en la actualidad, la liberación excesiva de péptido natriurético auricular (PNA)
y cerebral (PNC), que inhiben directamente la reabsorción de sodio en el túbulo proximal
e indirectamente aumentan la natriuresis por la inhibición del eje renina-angiotensina-
aldosterona, disminuyendo el volumen vascular efectivo, al mismo tiempo que el tono
simpático.

ES IMPORTANTE RECALCAR QUE: La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más

común en los pacientes neuroquirúrgicos, siendo el SPS el más frecuente en este
subgrupo.

Su determinación etiológica y el manejo precoz resultan fundamentales para evitar un

déficit neurológico permanente. La etiología de este trastorno es en muchos casos
multifactorial, influido por tratamientos farmacológicos previos, como diuréticos y
anticonvulsivantes, así como por los síndromes que cursan con hiponatremia, el SPS y
la SIADH.

HIPONATREMIA:
El sodio es el ion, principalmente extracelular, que determina el equilibrio de agua en el
organismo y la tonicidad (el efecto del plasma en las células). La hiponatremia se define
como un nivel de sodio sérico menor de 135 mmol/L, siendo este el trastorno
hidroelectrolítico más frecuente en los pacientes hospitalizados (15-20% de los px que
requieren ingreso hospitalario), y en la población de px neurológicos, la hiponatremia es
también el trastorno más frecuente, habiendo sido reportada hasta en el 50% de los
casos de lesión neurológica grave. Entre las enfermedades cerebrales agudas, el TCE
grave y la hemorragia subaracnoidea aneurismática son las que muestran la mayor
incidencia de hiponatremia.

El SPS y SIADH han sido definidos como las etiologías más frecuentes de hiponatrema
en el paciente neurocrítico. Sin embargo, existen otras etiologías menos prevalentes,
tales como las formas hipervolémicas y la natriuresis por presión, las que deben ser
excluidas en el momento de establecer una adecuada estrategia diagnóstica.
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Asimismo, a pesar del notable interés existente en los últimos años por estos 2
síndromes, el diagnóstico diferencial entre SPS y SIADH es con frecuencia un verdadero
reto diagnóstico, puesto que la clínica no siempre es concluyente y la evaluación de
laboratorio con frecuencia es confusa, existiendo en la actualidad una tendencia a
englobar ambas entidades en una misma.

Las principales características que permiten establecer el diagnóstico diferencial entre

SPS y SIADH:

SITUACIONES EN NEUROCIRUGÍA QUE CURSAN CON

HIPONATREMIA:
✓ La cirugía transesfenoidal es una de las que con mayor frecuencia asocia
hiponatremia, presentándose entre los días 5 y 9 del posoperatorio, con un pico
máximo de incidencia el día 7; dicha hiponatremia puede ser precoz (secundaria
a degeneración axonal y liberación masiva de ADH) o tardía, la cual con frecuencia
es secundaria a insuficiencia suprarrenal.
✓ En el trauma craneoencefálico grave, la hiponatremia es altamente prevalente y
es frecuente la disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, habiendo
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sido descrita en el 15-68% de los casos, con una incidencia de hipopituitarismo
del 50%, en el curso de su evolución.
✓ En el ECV isquémico, la presencia de hiponatremia ha sido propuesta como un
predictor de mal pronóstico, aunque la etiopatogenia de la misma no ha sido
totalmente aclarada.
✓ En hemorragia subaracnoidea, la hiponatremia es altamente prevalente,
habiéndose descrito en el 10-50% de los casos, en particular en la HSA de alto
grado, en presencia de aneurismas de la circulación anterior e hidrocefalia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La sintomatología neurológica de los pacientes con hiponatremia se debe a la afectación
del SNC. La única afectación del sistema nervioso periférico comunicada en pacientes
con hiponatremia ha sido la rabdomiólisis.

La manifestación más común es la alteración del estado mental, denominada

encefalopatía hiponatrémica, que puede oscilar entre una confusión leve y un coma
profundo. Esto se relaciona con el desarrollo de edema cerebral que, al progresar, puede
llegar a producir herniación transtentorial. El desarrollo de los síntomas suele ser
progresivo: inicialmente puede haber síntomas menores como cefalea, apatía, calambres
musculares, náuseas y vómitos. Si persiste o aumenta la hiponatremia se produce un
deterioro progresivo del nivel de conciencia, al principio con confusión y desorientación,
que puede acompañarse de agitación, después tendencia al sueño, y finalmente coma.
En ocasiones, puede haber un inicio agudo por crisis epilépticas, sin síntomas previos.

Tres tipos de factores influyen en la presentación clínica neurológica de la hiponatremia:

la rapidez de su instauración, la concentración de sodio plasmático y factores individuales
entre los que se encuentra la presencia de enfermedad neurológica previa, la edad y el
sexo. Los síntomas neurológicos relacionados con la hiponatremia son más frecuentes
en casos de hiponatremia aguda que en la crónica.

Así, mientras un nivel de sodio de 130 mEq/l puede producir síntomas si el descenso ha
sido rápido, una hiponatremia de 115 mEq/l instaurada de forma crónica puede
permanecer asintomática. Un estudio evaluó prospectivamente 65 pacientes con sodio
sérico menor de 128 mEq/l: los pacientes en los que la hiponatremia se desarrolló en 48
horas o menos estaban todos sintomáticos y tenían un sodio medio de 114 mEq/l. En
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cambio, los pacientes con hiponatremia crónica (>48 horas) podían estar sintomáticos o
asintomáticos.

Las crisis epilépticas son una complicación frecuente y grave de la hiponatremia, que
indica la necesidad de una corrección rápida, al menos parcial, de las cifras de sodio. En
un estudio todos los pacientes con crisis tenían un sodio menor de 121 mEq/l. En
pacientes críticos un tercio de las crisis de reciente comienzo pueden deberse a
hiponatremia menor de 125 mEq/l. Las crisis epilépticas son más probables en pacientes
hiponatrémicos que tienen lesiones intracraneales previas, particularmente si hay hipoxia
o acidosis concurrente.

TRATAMIENTO:
La presencia de una hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico independientemente de
su etiología y de que la fisiopatología de la misma no siempre puede ser entendida en
forma adecuada, justifica que los 2 síndromes clásicos generadores de hiponatremia
puedan ser englobados dentro de un mismo esquema terapéutico. El tratamiento de la
hiponatremia reconoce la mielinolisis centropontina como la complicación más grave y
temible, la cual está vinculada a una excesiva corrección, en tanto que una reposición
insuficiente también puede ser causa de daño cerebral permanente.

Es por ello que en el paciente neuroquirúrgico el tratamiento de la hiponatremia requiere

la identificación del grado de severidad de la misma, el tiempo de evolución (formas
agudas y crónicas), el estado de la volemia y la gravedad del cuadro clínico. En estos
pacientes, la aparición de una hiponatremia debe ser considerada, dependiendo del
momento evolutivo, como una verdadera urgencia médica que requerirá de la
instauración de medidas terapéuticas inmediatas.

En el tratamiento el punto clave es la situación del VEC, que estaría disminuido en caso
de SPSC y aumentado o normal en el SIADH. Por tanto, la primera intervención en caso
de SPSC será administrar suero salino isotónico para la repleción del volumen circulante,
mientras que en caso de SIADH será la restricción de la ingesta hídrica.

En ambas situaciones un error de diagnóstico y, en consecuencia, un tratamiento

inadecuado, empeoraría la hiponatremia. Así, la administración de suero salino isotónico
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en un paciente con SIADH puede disminuir la concentración plasmática de sodio, si la
osmolaridad urinaria es superior a 300 mOsm/kg, como sucede con frecuencia.

En esta situación una parte del agua del suero salino es reabsorbida como agua libre en
el túbulo colector, empeorando la situación hiposmolar. Por el contrario, la restricción
líquida en caso de SPSC agravaría la depleción de VEC, con el consiguiente estímulo para
la ADH.

Cuando el diagnóstico de sospecha es el SPSC y la depleción de VEC es evidente

clínicamente lo apropiado es realizar un tratamiento de prueba con suero salino isotónico.
Si el diagnóstico es correcto, la expansión de volumen suprimirá la secreción de ADH,
corrigiéndose la hiponatremia en 24-48 horas. Si estuviéramos ante un caso de SIADH
la hiponatremia empeoraría con este tratamiento de prueba.

Algunos casos de SIADH pueden llegar a presentar depleción del VEC si se añade un
balance negativo de sodio por reposición inadecuada de las pérdidas y utilización
diuréticos de asa, después de aumentar la natriuresis por el estímulo de los factores
natriuréticos. En estos enfermos la administración de suero salino isotónico aumentará
la excreción fraccional urinaria de sodio y producirá un descenso de la natremia, por
estímulo de la reabsorción de agua libre mediada por ADH, aun coexistiendo una
situación de depleción VEC. Por ello, es muy importante determinar frecuentemente la
concentración de sodio plasmático y urinario, constatando su evolución y realizando un
balance cuidadoso de sus pérdidas para reponerlas adecuadamente.

✓ En el SIADH se suele añadir un diurético de asa, como la furosemida, a la

restricción de volumen.

En pacientes con hiponatremia y deterioro neurológico agudo atribuible a edema cerebral

el tratamiento de elección es la administración de suero salino hipertónico,
independientemente de que en su origen esté un SIADH o un SPSC. El suero salino al
3% inducirá la salida de agua de la célula, mejorando el edema cerebral. La corrección
de la concentración plasmática de sodio debe realizarse lentamente, para prevenir el
síndrome de hipercorrección osmolar que puede conducir a mielinólisis central pontina o
extrapontina.
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DIABETES INSIPIDA:
Diabetes insípida en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria: la diabetes insípida (DI)
se produce como consecuencia de una disminución o ausencia de AVP. Se caracteriza
por polidipsia y poliuria con emisión de orina diluida o hipotónica. Si la excreción de agua
llega a superar el aporte se produce elevación de la natremia y de la Osmp, y en
situaciones extremas puede originar hipovolemia e hipotensión. Durante la cirugía
hipofisaria se puede afectar alguno de los niveles de producción y/o liberación de la AVP
(hipotálamo, tallo hipofisario o neurohipófisis) y producir DI.

Factores que parecen incrementar el riesgo de su aparición son:

✓ Edad joven
✓ Sexo masculino
✓ Tamaño tumoral: más frecuente en masas intraselares de gran tamaño y en
macroadenomas.
✓ Fístula de líquido cefalorraquídeo intraoperatoria.
✓ Tipo histológico: quistes de la bolsa de Rathke y craneofaringiomas. También
adenomas productores de ACTH, aunque esto no se ha confirmado en otras series
✓ Inaptitud social, desinhibición conductual, incapacidad para anticipar situaciones,
cambios en el estado de ánimo.
Diabetes insípida transitoria: Suele aparecer a las 24-48h de la cirugía y resolverse
durante los 10 días siguientes. Se produce por disfunción transitoria de las neuronas
productoras de AVP como consecuencia del traumatismo ocasionado por la manipulación
quirúrgica o por reducción del aporte sanguíneo al tallo y la hipófisis posterior. Se
resuelve cuando dichas neuronas recuperan su función normal.

Diabetes insípida permanente: Se produce únicamente cuando más del 80-90% de las
neuronas hipotalámicas productoras de AVP degeneran. Esta degeneración es más
probable cuanto más alta es la lesión del tallo.

Patrón trifásico: Es relativamente infrecuente (1,1% de los pacientes operados). Se

caracteriza por 3 fases consecutivas: DI de 5-7 días de duración, seguida de una segunda
fase de duración variable (2-14 días) de antidiuresis inapropiada (SIADH) debida a
liberación incontrolada de AVP desde las terminaciones nerviosas degeneradas en la
hipófisis posterior, con tendencia a la hiponatremia e hipoosmolalidad. La tercera fase
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consiste en la reaparición de DI, que con frecuencia es permanente, una vez que los
depósitos de AVP se han agotado y el número de neuronas capaces de sintetizarla es
insuficiente.

Patrón bifásico: La aparición exclusiva de las 2 primeras fases es más frecuente que el
patrón trifásico.

CLÍNICA:
Es típica la aparición brusca de poliuria y polidipsia. Clásicamente se describe un ansia
por beber agua fría. Si no se reponen los líquidos adecuadamente por vía oral o parenteral
puede aparecer depleción de volumen e hiperosmolalidad y ello conducir al desarrollo de
sintomatología neurológica: irritabilidad, letargia, confusión y coma.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de DI en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria debe considerarse ante
una diuresis elevada, generalmente>40-50ml/kg de peso/día en adultos (normalmente
3-3,5 l/día) o >100ml/kg/día en niños, y típicamente >2,5ml/kg/h de una orina
hipotónica. Un volumen de orina superior a 200-300ml por hora durante 2-3h
consecutivas es un indicador razonable para sospechar el diagnóstico.

Dado que la mayoría de los pacientes en el postoperatorio se mantienen despiertos,

conservan intactos los mecanismos de la sed y tienen acceso a la ingesta de líquidos, el
desarrollo de depleción de volumen, hipernatremia e hiperosmolalidad manifiesta es
relativamente infrecuente, aunque puede observarse en niños, ancianos, o en pacientes
con alteración del nivel de conciencia o a los que se restringe la ingesta de líquidos.

Los datos de laboratorio deben demostrar la presencia de poliuria hipotónica: osmolalidad

urinaria (Osmu) menor de 100 Osm/kg (o una densidad especifica menor de 1.005) o
inapropiadamente baja en relación con la plasmática. La hiperosmolalidad y la
hipernatremia apoyan el diagnóstico.

Un cuadro clínico sugestivo con una relación Osmp/u compatible es suficiente para
efectuar el diagnóstico.

Solo ocasionalmente se precisa una restricción hídrica de unas pocas horas y mucho más
raramente una prueba de restricción hídrica prolongada para confirmar el diagnóstico.
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La prueba de suero salino hipertónico no se realiza salvo en el contexto de estudios
clínicos.

TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es asegurar la restauración y/o mantenimiento de la
homeostasis osmótica. Debe individualizarse para cada paciente y dependerá de la
gravedad y de la duración de la DI.

CASO CLÍNICO:
Paciente de sexo femenino, de 62 años de edad, ex fumadora y portadora de enfermedad
celíaca en tratamiento con dieta y control irregular.

Ingresa al servicio con un cuadro de dos meses de evolución dado por cefalea frontal de
intensidad moderada-severa. En la evolución agrega trastornos de conducta con
episodios de auto y heteroagresividad asociados a episodios de desorientación
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témporoespacial. Refería múltiples consultas a servicios médicos y tratamiento con
quetiapina, haloperidol y memantina, sin mejoría, que se suspenden al ingreso.

Un mes antes del ingreso agrega trastorno de la marcha, inestabilidad postural y

dismetría. Durante la internación presenta episodios ocasionales de incontinencia
urinaria. Cursa en apirexia, sin déficit motor ni sensitivo.

EXAMEN FÍSICO:
Del examen físico se destacaba: paciente sin elementos de hipovolemia, sin alteraciones
a nivel cardiovascular ni pleuropulmonar.

✓ A nivel neurológico presentaba síndrome tónico-frontal simétrico, rigidez

extrapiramidal, reflejo palmomentoniano. Asociaba dismetría y bradiquinesia
bilaterales, así como ataxia de tipo arquicerebelosa. Sin otras alteraciones a
destacar.

DATOS DE LABORATORIO:
Se destaca la presencia de hiponatremia severa de 115
mEq/L, con osmolalidad plasmática disminuida de 245
mOsm/Kg, función renal, tiroidea y suprarrenal normal. Al
ingreso presentó una natriuria de 62 mEq/L.

✓ El examen citoquímico del

LCR no mostró alteraciones y el
bacteriológico fue estéril.

ESTUDIOS DE IMAGEN:
Los estudios de imagen mostraron una ventrículomegalia a
predominio supratentorial con aumento del tercer ventrículo y
laterales. Se realizó angiotomografía de cráneo que no mostró
alteraciones del árbol vascular ni elementos de hemorragia
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meníngea. La resonancia magnética (RM) con flair y flujo demostró hidrocefalia
comunicante y no mostró evidencia de sangrado intracraneano.

EVOLUCIÓN Y DIAGNÓSTICO:
En la evolución presentó peoría cognitiva con mayor ataxia y dismetría.
Concomitantemente hiponatremia severa de 107 mEq/L, que llevó a la reposición con
suero salino hipertónico con mejoría clínico-paraclínica posterior.

Se realizó diagnóstico de hidrocefalia normotensiva del adulto en asociación a probable

SIADH, sin poder descartar totalmente el cerebro perdedor de sal, aunque la ausencia
de elementos de hipovolemia alejaba este diagnóstico.

MANEJO:
Se realizó derivación ventrículo-peritoneal a cargo del Servicio de Neurocirugía. Presentó
mejoría de la sintomatología neurológica a las 24 hs. del procedimiento, con disminución
franca de los elementos cerebelosos, tónico-frontales y las alteraciones conductuales.
Los valores del sodio plasmático ascendieron a 130 meq/L al 5° día del posoperatorio.

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS DE ESTE CASO CLÍNICO

Nuestra paciente es portadora de enfermedad celíaca que ingresa por cefalea y trastorno
de conciencia, asociado a hiponatremia severa e hidrocefalia, en la que se plantea
SIADH. Si bien esta asociación está descrita, la evidencia disponible se limita
principalmente a reportes de casos. Por otra parte, no se pudo establecer un vínculo
causal con la enfermedad celíaca, que, si bien puede ser origen de síntomas
neurológicos similares, no se ha descrito en asociación al SIADH ni a la hidrocefalia.

El mecanismo mediante el cual la hidrocefalia podría ocasionar SIADH no se conoce. Se

plantean la compresión y atrofia del hipotálamo por el ensanchamiento del tercer
ventrículo y la disregulación de los osmorreceptores como posibles
mecanismos patogénicos.

✓ Como diagnóstico diferencial se cita frecuentemente el cerebro perdedor de sal.

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN
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El cerebro perdedor de sal es una entidad clínica poco frecuente, que asocia hiponatremia
en pacientes con patología del SNC (típicamente asociado a hemorragia sub-aracnoidea
y traumas). Resulta difícil de distinguir de la SIADH.

El tratamiento de la SIADH supone la corrección de la hiponatremia mediante restricción

hídrica (asegurando una ingesta adecuada de solutos) y el uso de soluciones salinas
hipertónicas según la gravedad de los síntomas y la velocidad de instalación. Fármacos
como los antagonistas del receptor V2 (vaptanes) pueden utilizarse en las formas
crónicas sin hipovolemia, aunque el riesgo de corrección rápida con el desarrollo de
complicaciones como la desmielinización osmótica, la variabilidad individual y su alto
costo hacen infrecuente su utilización.

Sin embargo, el abordaje terapéutico definitivo debe contemplar la causa subyacente.

En nuestro caso la presencia de hidrocefalia normotensiva del adulto se presentaba como
una etiología probable.

La clara mejoría clínico-paraclínica luego de realizada la derivación ventrículo-peritoneal

confirmó esta sospecha.

Este caso clínico que presentamos ilustra claramente la importancia de lograr un

diagnóstico etiológico y un tratamiento dirigido, quien previo a la derivación requirió
corrección urgente con soluciones hipertónicas dada la severidad de las cifras de sodio,
tenía un pésimo pronóstico, con alto riesgo de edema cerebral, hipertensión
endocraneana, edema pulmonar no cardiogénico y muerte.

COMENTARIOS DE LA DRA:
✓ En el caso de los trastornos hidroelectrolíticos es importante tenerlos en cuenta
porque usualmente se busca de manera rápida corregirlos con solutrol o salina y
cuando ya es el caso de los pacientes neuroquirúrgicos o neurológicos los dx
cambian un poco y hay que verificar el tipo de hiponatremia porque puede estar
asociado al diagnóstico diferencial que es la volemia o a veces las presiones
venosas centrales.
✓ Existen muchas patologías asociadas a diferentes trastornos hidroelectrolíticos
como:

- Cirugías transfenoidales (son las más común)

Neurocirugía:
NEUROCIRUGÍA
NEUROCIRUGÍA
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN
NEUROCÍRUGIA
- Diabetes insípida con sus tres fases: transitorias: que son más
benevolentes, permanentes: que tienen peor pronóstico porque las
hacen totalmente dependiente de la desmopresina (medicamento que
es actualmente costoso, de aplicación nasal)
- Síndrome perdedor de sal
- Infecciones del sistema nervioso
Estos trastornos se pueden corregir resolviendo la patología de base
✓ NO TODAS LAS HIPONATREMIA SE CORRIGEN DE LA MISMA MANERA
Neurocirugía:
NEUROCIRUGÍA
NEUROCIRUGÍA
INFECCIONES DEL SNC, POSTQUIRÚRGICAS Y LESIONES
CON DISRUPCIÓN DEL TEJIDO NEURAL

INTRODUCCIÓN:
Este tema abarca las infecciones que tienen referencia al sistema nervioso central, infecciones
post quirúrgicas y las lesiones en las que hay una disrupción del tejido neural ya sea por
continuidad o de manera espontánea o en aquellos pacientes que tengan un compromiso
anatómicamente cercano y que producen una infección en la duramadre intraparenquimatoso
como en el caso de los abscesos cerebrales.

MENINGITIS (EN PEDIATRÍA Y ADULTOS):

Presentan casi los mismos síntomas: cefalea, rigidez nucal, alteración cognitiva. Existe un cuadro
que hace una tipificación en condiciones especiales (neonato e inmunocomprometido). Se hace
esta división porque cada uno tiene alteraciones diferentes según su condición.

✓ El paciente anciano lo primero que va a manifestar lejos de la cefalea o la fiebre, va a ser

la alteración de la conciencia, deterioro de la persona, que se va durmiendo, le cuesta
despertarse, no quiere caminar y se queda en la cama. Es decir, que hay alteración de
sus hábitos ya que antes salía solo, se vestía, era capaz de prepararse café en la mañana,
pero al paso del tiempo ya no quiere hacer nada hay que sospechar que estos px que
vienen de la comunidad presentan focos neumónicos, infecciones urinarias, que también
por migración sistémica o hematógena pueden hacer meningitis.
✓ Otro tipo de pacientes son los Oligosintomáticos
qué son aquellos inmunocomprometidos, esto
quiere decir que van a tener muy pocas
alteraciones, pero va a predominar la cefalea
intensa, febrícula.
✓ Recordar los signos de Kernig y Brudzinski:
Buscando signos de meningismo, ya que
se trata de una inflamación de las
meninges que producen rigidez
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NEUROCIRUGÍA
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INFECCIONES DEL SNC, POSTQUIRÚRGICAS Y LESIONES
CON DISRUPCIÓN DEL TEJIDO NEURAL
DIAGNÓSTICO:
✓ En estos px, después de descartar meningitis con la historia clínica y causas
tumorales, se les realiza la punción lumbar, para llegar al diagnóstico del mismo.
✓ Al hablar de meningitis de causas neuroquirúrgicas, primeramente, se debe
sospechar si el paciente ya tuvo una cirugía previa y posterior a esto se le realiza
una punción lumbar para corroborar el diagnóstico. Lo que se hace es mandar el
líquido extraído a cultivo para ver el germen causante de la meningitis y en
dependencia del germen que salga del cultivo se le debe dar al paciente la antibiótico
terapia específica, además que con el hecho de hacer la punción lumbar también
hay que tener en cuenta que si es un paciente que luego el egreso y a los 7 días
regresa con fiebre o la herida postquirúrgica está supurando, se debe tener una alta
sospecha de meningitis y se le empieza a administrar los antibióticos por lo que se
sugiere que el cultivo de ese líquido cefalorraquídeo en vez de darle los tres días
normales (cultivándose el germen), se le extiende hasta los 5 días para que esa
sombra del antibiótico vea que crece y vaya disminuyendo la concentración del
antibiótico dentro del LCR, ver la leucocitosis que funciona en el caso de las
meningitis tuberculosas.

CLÍNICA:
✓ Principalmente va a estar dada en un 90% por fiebre
✓ Rigidez nucal
✓ Convulsiones

LABORATORIOS:
En lo que uno pide el LCR siempre se le debe hacer la tinción Gram inclusive cuando esto
puede salir dentro de las primeras 24 horas porque nos indica si el crecimiento del germen
es en racimo (estafilococo), bacilar (enterococo) y en dependencia del px, su clínica o
antecedentes (si es quirúrgica), lo más probable es que se deba aún germen de piel
(estafilococo) y se le empieza a dar un ATB de manera empírica hasta que esté el cultivo
del LCR y darle el tratamiento específico.
Existen estudios que se han ido modificando con la intención de llegar a diferenciar y dar
un tratamiento mucho más apropiado a los pacientes con el diagnóstico diferencial de saber
si es por virus o bacterias.
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INFECCIONES DEL SNC, POSTQUIRÚRGICAS Y LESIONES
CON DISRUPCIÓN DEL TEJIDO NEURAL
✓ La mayoría de las meningitis usualmente son de la comunidad “virales”.
✓ Ya en la parte neuroquirúrgica, son más bacterianas y encontramos la glucorraquia,
proteinorraquia, leucos aumentados, se observa el mismo color en los tubos de
ensayo al extraer el LCR y se ve traslucido o viscoso o blanquecino lechoso que ya
indica una meningitis bacteriana. A estos px se les debe monitorizar la infección por
2 mecanismos: niveles de procalcitonina, VES y PCR en sangre.

ESTUDIOS DE GABINETE:
✓ Radiografía de tórax para descartar un infiltrado neumónico, otras causas de
infección o que no haya empeorado.
✓ Tomografía que da el seguimiento por el edema cerebral que pueden presentar estos
px cuando solo se habla de meningitis. En ese punto de la meningitis con edema se
observa un borramiento de cisura, no hay lateralización ni movimiento de la línea
media, hay una disminución de los ventrículos por el tamaño de la obliteración.
✓ Al hablar de tuberculosis meníngea en px que ya tienen una derivación, aquí si se
observan dilataciones ventriculares.
✓ Si existe una meningitis ya instalada, también encontramos trastornos por
inflamación infecciosa, dilataciones ventriculares que se deben vigilar con el tiempo
para luego pensar en un tx.

TRATAMIENTO:
✓ Usualmente en la mayoría de los pacientes se le da una combinación de entrada
cuando hay una sospecha de meningitis:
Vancomicina: Porque se considera que el gen más frecuente es el estafilococo
aureus. (Si cruza la barrera hematoencefálica)
Ceftazidima: medicamento de tercera generación también para cubrir los otros
gérmenes.
Corticoides: para bajar un poco la inflamación de la meninge, sin embargo, a
veces impiden o limitan o reducen la absorción de los ATB por la barrera
hematoencefálica. Pero no todos los ATB cruzan esa barrera.
Medicamentos que cruzan la barrera hematoencefálica: vancomicina,
cefalosporinas, ciertas narcidina en px con meningitis con inflamación por
infección de la meninge.
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INFECCIONES DEL SNC, POSTQUIRÚRGICAS Y LESIONES
CON DISRUPCIÓN DEL TEJIDO NEURAL
SITUACIONES QUE ENTRAN EN JUEGO Y PUEDEN
PRODUCIR MENINGITIS:
INFECCIONES DEL SISTEMA DE DERIVACIÓN

✓ Por inoculación, 10 días después

✓ Si no se tiene una técnica aséptica
✓ Si el px tiene un sistema inmunocomprometido que hace o favorece que tenga una
infección del sistema de derivación
✓ Si ha sido una cirugía mucho más larga de lo usual.
✓ Este procedimiento suele demorar 45 min por técnica, aunque no todos los px son
iguales, a veces ya han sido intervenidos de manera previa y esto aumenta el tiempo
transoperatorio lo cual hace que se desarrollen infecciones. La mayoría son
estafilococos que se ven luego de 2 semanas de colocación.
✓ En los sistemas de derivación hay protocolos que hay que cumplir en el salón de
operaciones:
Sólo deben estar adentro del quirófano las personas esenciales para el
procedimiento.
No se debe conversar durante el procedimiento para evitar la circulación de
gérmenes.
La válvula la válvula o todo el sistema de trayecto debe ser lo menos
manipulable posible, para evitar que tengamos datos de infección. Cuando el
px tiene una infección ya previamente instalada, un sistema ya completo
díctese ya ventrículo o peritoneal. Si tiene infección hay que retirar todo el
sistema y colocar una derivación externa para que ese líquido drene a otra
parte. No se puede colocar una derivación ventrículo-peritoneal, aunque el
px la necesite, si hay datos de infección. Una vez colocada la ventriculotomia
externa, cada 3-4 días hay que extraer líquido del sistema de drenaje y
mandarlo a cultivar:
→ Si sale el cultivo negativo, pero el px está en buen estado, es decir
que no tiene ninguna infección en ninguna otra parte, se le coloca la
derivación ventricular interna.
En el caso de los pacientes que han tenido meningitis por la derivación y hay
duda por qué existen síntomas de hipertensión endocraneal que van
asociados a las meningitis con pacientes que ya están previamente derivado,
se hace una limpieza del área cutánea dónde se palpa el reservorio y se le
pueda hacer la punción sobre el reservorio.
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El área se limpia con yodo y el neurocirujano de manera cuidadosa LCR hace el
diagnóstico y no se vuelva a tocar más una vez que regresa al cultivo. Esto va
acompañado del retiro del sistema completo que no se debe volver a puncionar.

MENINGITIS ASOCIADA A SHUNT (SISTEMAS

VENTRICULARES):
En la mayoría de los casos las infecciones de los síntomas ventriculares o shunts
encontramos algunas causas:
✓ Colonización por el aumento del tiempo de la cirugía, principalmente: algunas
personas que tienen derivaciones ventrículo peritoneal son personas encamadas,
cuyos familiares no les dan cambio de posición que requiere y la tracción de la piel
va abriendo la sutura sobre el área de la derivación y produce una exposición del
sistema ventricular, considerándose aquí infectado y hay que retirarlo.
✓ Siembra hematógena o diseminación hematógena, cuando se tiene infección
usualmente pulmonar.
✓ Infección retrograda del extremo distal del catéter (No lo menciono, pero está en el
PPT).
✓ Dehiscencia de suturas, de la herida quirúrgica y exposición del sistema de
derivación (No lo menciono, pero está en el PPT).

DERIVACIONES:
Staphylococcus epidermidis es el patógeno más
frecuente en las infecciones asociadas a
derivaciones (más que S. aureus); mientras que
las infecciones post quirúrgicas el patógeno más
frecuente es Staphylococcus aureus. En estas
infecciones también podemos encontrar E. coli.

Uno de los sistemas de los que se hablan sobre el monitoreo que vemos en pacientes con
trauma o pacientes con hipertensión endocraneana son los monitoreos
transparenquimatosos, intraventricular y subdurales. Estos catéteres miden la presión
intracerebral.

El Gold Estándar para el mejor manejo de hipertensión endocraneal e hidrocefalia es el

Catéter Intraventricular. Pacientes con este catéter tienen un promedio de colonización
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bacteriana y de infección mayor porque en realidad lo que sucede es que tenemos líquido
saliendo, puncionamos, sacamos líquido y esto produce una ventriculitis; entonces estos
pacientes tienden a hacer infecciones muy severas.

MENINGITIS EN FÍSTULA:
Otra causa de meningitis es en el caso de las fístulas, que es la salida del líquido
cefalorraquídeo a través de la duramadre o una comunicación de líquido cefalorraquídeo
con ruptura o transgresión de la duramadre que sale al medio externo. Tenemos dos tipos:

✓ Post quirúrgica: que se puede ver después de un procedimiento

✓ Espontáneas: que se pueden deber por lo que llamamos la hipertensión endocraneal
benigna en ciertos pacientes.

El aumento de la presión intracraneal se produce cuando la presión cerebral tiene un mal

funcionamiento por trastornos de absorción del líquido; este aumento de la presión
intracraneal erosiona las áreas de huesos más débiles como la lámina cribosa a nivel de la
fosa anterior; y las cerdillas otológicas donde hay una salida de líquido a través de otorrea
o rinorrea. Así como hay una salida de líquido también puede entrar los gérmenes que
están en la piel y pueden producir una meningitis.

En las post quirúrgica después de qué tiempo de haber operado un paciente ya sea
transesfenoidal o una craneotomía hay que darles 7 a 10 días, con un manejo postural
dependiendo de donde sea la fístula si es craneal o en columna. Si la fístula es lumbar y
dorsal el paciente debe subir las piernas para tratar de que no haya tanto líquido en el área
de la cirugía con la intención de que eso vaya fibrosando y selle donde hubo la ruptura
(puede pasar hasta 7 a 10 días); si pasan más de 7 días entonces tenemos que entrar a
repararla a fistula o colocar un sistema de derivación para sacar por el sistema de derivación
el sobreexcedente de líquido que está saliendo por la fístula.

Cuando hablamos de fístula postraumática o espontáneas, principalmente el cráneo, el

paciente refiere cuando presenta rinorrea y otorrea con salida de líquido que tragan o
sienten que les baja un líquido medio salado y es la fístula que está bajando. En el caso la
rinorrea el paciente siente cuando se levanta en la mañana y se coloca hacia adelante todo
lo que se ha acumulado sale en gotitas de agua líquida clara translúcida a través de la nariz
y en aquellos que tienen lesiones salen en el oído van al otorrino consultando por hipoacusia
y cuando lo revisan se ve acumulación de líquido detrás de la parte timpánica.
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A veces en el área se colocan unos tubitos con que drenan ese líquido para hacer el
diagnóstico mediante beta 2 que es un estudio que se hace en el laboratorio para corroborar
que el líquido cefalorraquídeo.

Otro diagnóstico también se hace con cisternografía, que consiste en introducir un medio
de contraste a nivel de la columna intratecal y se mapea el trayecto del líquido
cefalorraquídeo porque circula a través de todo por donde sale.

También tenemos el signo del halo que es un signo que es fácil de ver un paciente que
viene por rinorrea o por trauma para discriminar si es sangre o líquido cefalorraquídeo.
Como las moléculas de sangre son más pesadas que la de líquido cefalorraquídeo cuando
le ponen la gasa si es en nariz van a notar
que inicialmente en la gasa se ve rojo y luego
se va difuminando claro y más claro. Esta
misma prueba se hace también a nivel del
pabellón auricular.

En una radiografía y en tomografía podemos

encontrar datos de neumoencéfalo en el
cráneo.

Descripción de la imagen: disrupción en la lámina cribosa (flecha naranja) que produce

salida del líquido a nivel de las fosas nasales y es una fístula post traumática.

MENINGITIS POSTQUIRÚRGICA:
Recordar los principales microorganismos usuales como el S. Aureus que encontramos en
piel, seguido de enterobacterias y pseudomonas. Para ello utilizamos antibioticoterapia
empírica inicialmente con vancomicina + ceftazidima. Para pseudomonas utilizamos
gentamicina. También podemos utilizar nafcilina.
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MENINGITIS POST CRANEOTOMIA POR TRAUMA:
Son pacientes que tienen traumas craneales y que tenemos que entrar. En la
imagen encontramos datos de neumoencéfalo (circulo azul) porque hay
comunicación con los senos frontales y hay una ruptura de duramadre (circulo
naranja).

Hay que reparar esta comunicación porque si no el paciente va a tener una

meningitis por la continuidad que hay en el seno; recordando que el seno tiene
una estructura aromatizada, con una mucosa y que el aire entra y se
humidifica, pero también entran gérmenes y el hecho de que exista una
comunicación con la duramadre puede producir una inflamación, inoculación,
meningitis o inclusive abscesos en esa misma área.

El tratamiento de la fístula es un drenaje lumbar usualmente.

EVALUACIÓN:
✓ Historia del paciente para descartar infección en otro sitio o meningismos (rigidez
nucal, fotofobia y cefalea)
✓ Diferencial de glóbulos blancos
✓ Tomografía.
✓ Pseudoquiste abdominal (No lo menciono, pero está en el PPT).

NUEVAS GUÍAS DE VENTRICULITIS:

✓ ciw861.pdf (silverchair.com)
Según las guías de ventriculitis para el manejo del mismo usualmente en estas ventriculitis
los pacientes también tienen derivaciones ventriculares; o también en craneotomía con
tumores y al abrir el ventrículo esta inoculado; hay que remover cualquier aparato y darle
tratamiento. Si hay una fístula esperar a que el paciente cure para poderle colocar una
derivación lumbo peritoneal. Otras consideraciones (No lo menciono, pero está en el PPT).
✓ LCR procalcitonina y lactato
✓ Microorganismo resistente o sensible a meticilina
✓ Tratamiento de 10-14 días.
✓ Aplicar la vacuna de neumococo.
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Descripción de la imagen: colocación de la derivación externa
(círculo morado) en el caso de que el paciente en una meningitis y
una dilatación ventricular y para drenar el sobrenadante que no se
puede absorber por una condición usual de la misma.

TRATAMIENTO:
En estos casos tenemos el algoritmo ya una vez que tenemos el diagnóstico del mismo:
✓ Si el paciente tiene una contraindicación quirúrgica y no tiene ventrículos para poner la
derivación hay que tratarlo sólo con antibióticos.
✓ Si el paciente tiene ventrículos hay que remover la derivación y colocarle una nueva y
hasta que salga el cultivo utilizar antibiótico empírico de vancomicina + ceftazidima.
✓ Si ya el paciente tiene un diagnóstico como tal y es un Gram negativo se le coloca a
través de la derivación ventricular externa una preparación de gentamicina o amikacina.
✓ Si el paciente tiene una ventriculitis por Cándidas que son muy usuales hay que darle
antibióticos por casi 4-8 semanas.
✓ En el caso de hongo se administra anfotericina D, única que se puede administrar de
forma intratecal; usualmente este tipo de tratamiento se hace de manera único porque
producen aracnoiditis a nivel intracerebral.

PRONÓSTICO:
Las secuelas de larga duración incluyen:
✓ Sordera
✓ Epilepsia
✓ Hidrocefalia
✓ Déficit cognitivo.

ABSCESO CEREBRAL Y COLUMNA - INTRODUCCIÓN:

El absceso cerebral y de columna pueden ser post quirúrgicos o post traumático. Encontramos
aquellos pacientes que han tenido heridas o fracturas compuestas con ruptura del área del
pericráneo donde pueden inocular gérmenes al cerebro y producir un absceso. También
encontramos aquellos pacientes que tienen infecciones continuidad como la sinusitis, la celulitis
periorbitaria y las otitis medias y pueden producir abscesos cerebrales.
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En el caso de columna la mayoría que se puede ver son espontánea y en pacientes
inmunocomprometidos, son pocas veces post quirúrgicos, pero en este último tenemos otros
tipos de infecciones que también son de difícil manejo.

ABSCESO CEREBRAL:
El absceso cerebral es una colección focal de pus dentro del cerebro. El 8% son intracraneales y
se presentan en países en desarrollo aún hasta la actualidad con los antibióticos. Tiene una
predisposición mayor en varones.

Usualmente las infecciones se dan por contigüidad. Podemos tener abscesos:

✓ En oído medio como las otitis
✓ En el tracto orofaríngeo a nivel de la cervical
✓ En la parte anterior, epidurales (difícil manejo)
✓ En los senos paranasales por la sinusitis complicada.
✓ Dispersión hematógena en neumonía.

También se puede dar infecciones por Nocardias.

Otras infecciones por contigüidad:
✓ Sistémicas o hematógenas como HIV.
✓ Tuberculomas por tuberculosis.
✓
La triada clásica en el 50% o menos de los casos:
✓ FIEBRE (inicial)
✓ CEFALEA
✓ SIGNOS FOCALES (dependiente de la localización de la lesión)

Estos se pueden modificar en dependencia de del grupo que se esté tratando, por ejemplo,
si es una persona inmunocomprometida, o una persona anciana cambia un poco la
jerarquización de los signos y síntomas.

LABORATORIOS:
Vemos leucocitosis moderada y la clínica es fundamental con respeto este tipo de pacientes.
El seguimiento se da usualmente con VES y PCR, aunque no son específicas, sino que
hablan de infección sistémica.
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DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se hace con la tomografía, sin embargo, en el CASO DE LOS ABSCESOS
CEREBRALES EL GOLD ESTÁNDAR ES EL USO DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL
porque también tenemos lesiones que se parecen absceso, pero son tumores; para ello
necesitamos una espectroscopia y dependiendo de los picos de acetato sugiere si es o no
abscesos cerebrales.

Aclaración: Al pedir el estudio no puedo decir neuroresonancia magnética simple y

contrastada, sino que debo pedir abajo como estudio especial la espectroscopía.

FASES DEL ABSCESO:

Cerebritis temprana: luego de pasada la historia natural de la enfermedad, va
evolucionando hasta luego de 7 días de post quirúrgicos, el paciente se fue bien
para la casa y comenzó a tener dolor de cabeza; aquí repetimos la tomografía y
vemos una area hipodensa que NO estaba con respecto a la tomografía que le
hicieron inicialmente, es muy probable que se esté hablando de una cerebritis en
fase inicial y eso demora de 4-5 días. No explicó la imagen superior, pero ahí se
nota creo (flecha azul).
Cerebritis tardía: demora de 4-9 días. Aparecen las granulaciones y edema.
Presenta centro necrótico agrandado con área inflamatoria prominente. Hay
reactivación de astrocitos y fibroblastos.

Descripción de la imagen: Edema (contorno verde) alrededor de la lesión que

vendría siendo el absceso. Una capsula de fibroblasto que es
atraida por la parte inflamatoria. (ignorar flecha roja).

✓ Absceso temprano: durante 10 a 13 días. Hay mucho edema perilesional.

La capsula se va endureciendo.
✓ Absceso tardío: absceso maduro, con una capsula bien construida y mas
delgada del lado ventricular. Aquí hay que entrar a operar.
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Descripción de la imagen: Absceso temprano donde vemos mucho

edema perilesional (contorno rosado). Al madurar ya requiere cirugía.

¿CUÁNDO VA A CIRUGÍA?:
✓ En abscesos maduros en área no elocuente como el área frontal o absceso cortical
en el área temporal. Tenemos que retirar toda la capsula (contorno rojo) porque si
no el absceso vuelve a formarse, se forma material gaseoso y hay que entrar a
hacer y el procedimiento.
✓ En pacientes que tienen poca respuesta al tratamiento. A más pequeño el absceso
mejor respuesta al tratamiento con antibióticos.
✓ Eliminar el foco primario.

ABSCESO EPIDURAL:
Pueden ser tanto epidurales como subdurales. Los abscesos epidurales
tienden a ser principalmente por contigüidad con el mastoides en fractura
compuesta, pero usualmente tienden a ser bastante corticales, no cruzan
la línea media, están confinadas por suturas y no son convexos como si
lo hacen los subdurales.

Descripción de la imagen: Edema epidural. Celdilla mastoidea

(M) con otitis crónica En la parte inferior vemos
un realce que es un absceso (contorno rojo) secundario a la
otitis.
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Descripción de la imagen: diseminación subdural. Puede

acomodarse en línea media (rojo), sobre el tentorio (naranja),
bajo la duramadre (celeste). En las cercanías donde fue
originado el absceso encontramos un empiema subdural.

Descripción de la imagen: Empiema subdural: línea de la dura

inflamada y debajo el absceso subdural

Descripción de la imagen: Empiema subdural. Absceso subdural

en patología. Vemos aspecto lechoso.

ABSCESOS RAQUIDEOS:
Tenemos complicaciones fundamentales y que pueden empeorar mucho la
condición del paciente como la osteomielitis vertebral que es una infección que
se da a nivel del hueso y es difícil de tratar. En la mayoría de las veces puede
deberse a un trauma o una infección contigua. Se pueden infectar los discos
vertebrales, a esto se le llama discitis.
Se trata el acceso tanto epidural (en su mayoría, afortunadamente) pero
también podemos encontrarlo en el conducto ependimario que se da
principalmente en pacientes que tienen una infección sistémica.

ETIOLOGÍA:
✓ S. aureus
✓ Streptococcus
✓ Bacilos Gram negativos (urinarios o inmucomprometidos)
✓ Tuberculosis
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PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Se da en etapas
✓ Etapa 1: dolor e inflamación de espalda. Dolor intenso. El dolor es el signo cardinal.
✓ Etapa 2: dolor radicular
✓ Etapa 3: debilidad y pérdida sensitiva
✓ Etapa 4: parálisis.

Lo peor es el dolor muscular en el 90% y se explica por la inflamación de las cadenas

musculares.

Otros datos:
✓ Fiebre en el 66 a 75%. Es vespertina.
✓ Signos meníngeos
✓ Dolor lumbar en el 90% de los casos
✓ Dolor radicular en 1/3 de los casos.

MANEJO:
Encontramos valores de leucocitos bajos o no determinantes. Pedimos VES y PCR para
darle el seguimiento a la misma. Se le da antibiótico terapia en aquellos pacientes que se
pueden ir sin déficit neurológicos; con esto el absceso debe ir disminuyendo el tamaño y
mejoran. Se trata de no abrir un absceso si no hay un déficit neurológico que nos lleve a
eso, porque favorecemos la diseminación de la infección. La cirugía puede ayudar en el
caso de que haya pérdida de las funciones. Si el paciente está séptico y sabemos el foco
hay que llevar al paciente a cirugía para sacar dicho absceso.

CASO CLÍNICO: Paciente femenina de 72 años, presenta una lesión

principalmente en el área del disco, con edema de las vértebras (Flecha roja) y
una colección que estaba en la parte anterior (flecha morada). Aquí si hubo que
inicialmente darle antibiótico para bajar un poco la inflamación y hacer una
entrada quirúrgicamente porque ya había datos de mielopatía por la compresión
que había a nivel medular. En este caso como había una psicosis se puede entrar
a hacer una instrumentación, pero se queda para la segunda cirugía para no
favorecer que eso también vaya en torrente sanguíneo.
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CON DISRUPCIÓN DEL TEJIDO NEURAL

RESPECTO AL TRATAMIENTO (NO LO MENCIONÓ, PERO

ESTÁ EN EL PPT):
✓ Antibióticos es la piedra angular
✓ Cirugía si hay deterioro neurológico rápidamente progresivo
✓ Inestabilidad
✓ Falla del tratamiento médico

CAUSA DE FRACASO TERAPÉUTICO:

Entre las causas del fracaso terapéutico tenemos:
✓ Principalmente la concentración de antibióticos: como el absceso tiene una cápsula
gruesa a veces interfiere con la entrada del antibiótico.
✓ Error en el germen documentado: cuando se le dan antibióticos el germen que no
es.
✓ Focos no drenados
✓ Cepas resistentes (no lo mencionó, pero está en el PPT)

PROFILAXIS:
Para evitar en el caso de un procedimiento que tengamos algún tipo de lesión o tengamos
acceso post quirúrgico se tiene que hacer profilaxis antibiótica que usualmente será con
cefazolina o clindamicina si el paciente es alérgico; y también se da vancomicina. (Se
puede agregar gentamicina según el PPT)

✓ 50-60 minutos antes de la incisión. Repetir durante el procedimiento.

✓ No prolongar más de 24h si el paciente viene de su casa o tiene pocos días
hospitalizados. Si tiene mucho tiempo hospitalizado entonces si se lleva hasta 7 a
10 días de antibioticoterapia, porque el tiempo de estancia hospitalaria es un factor
de riesgo de infección.
✓ Factores predisponentes a que el paciente tenga infecciones como malnutrición,
reintervenciones y antibioticoterapia prolongada.
✓ Si ha estado asociado a vasopresores, deshidratación e hipoxia.
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PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
ESENCIAL Y DISTONÍA
PARKINSON – DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que
se presenta principalmente en la edad adulta con una lentitud
generalizada de los movimientos (bradicinesia) y al menos otro
síntoma de temblor o rigidez en reposo.
El síndrome de Parkinson también se puede asociar a otros tipos de
características como: pérdida del olfato, disfunción del sueño,
trastornos del estado de ánimo y estreñimiento.
Los cimientos de esta enfermedad radican en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en
la sustancia negra y la presencia de los cuerpos de Lewy
La mayoría de los casos van a ser idiopáticos: alrededor del 10% de los casos tienen una
causa genética.
Un dato curioso es que esta enfermedad fue descrita en 1817 por el doctor James
Párkinson como “parálisis temblorosa” pero no fue hasta 1999 qué una familia italiana
ubicada en New Yersi tenía varios miembros de su familia con parkinson y es aquí que
se impulsa la investigación genética de la enfermedad.

¿CÓMO SE ORIGINA EL PARKINSON?:

Para saber cómo se origina esta
enfermedad primero se debe partir
desde el punto de vista de una
persona sana.
En una persona sana vamos a tener
las neuronas productoras de
dopamina en el área de la sustancia
nigra. Estas neuronas son las
encargadas de transmitir la
dopamina en diferentes zonas del
cerebro como los ganglios basales y
cerebelo, que van a controlar el
movimiento y el equilibrio.
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PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
ESENCIAL Y DISTONÍA
Las neuronas transmitirían dopamina por medio de la sinapsis y esto va a estar en
equilibrio con la acetilcolina que es otro transmisor que va a controlar el movimiento.
En una persona con parkinson va a haber un deterioro de la sustancia nigra que ocasiona
una disminución de las neuronas y de neurotransmisores. En el momento de la sinapsis
va a predominar la acetilcolina por lo cual existirá un desequilibrio, donde radican los
movimientos que el paciente no podrá controlar.
La patología clave:
Pérdida de las neuronas dopaminérgicas que conducen a los síntomas.
Enfermedad de inicio lento pero progresiva.

FISIOPATOLOGÍA:
A nivel histológico, la EP se caracteriza por inclusiones neuronales de alfa-sinucleína en
los cuerpos neuronales que se denominan, Cuerpos de Lewy.
Como toda enfermedad neurodegenerativa, el sello va a ser el deterioro de una neurona
selectiva. En este caso sería el deterioro de la la sustancia negra de la pars compacta.
Esta inclusión de alfa-sinucleína provocara una degeneración y posterior a eso, una
pérdida de dopamina en los ganglios basales (que controlan el tono y el movimiento
muscular).
La EP puede ser secundaria a una predisposición genética, como con la mutación PARK-
1 (que se encontrón en 1999 en la familia italiana) o puede ser desencadenada por un
agente ambiental desconocido.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
El diagnóstico de la EP ES PURAMENTE CLINICO, por lo cual se debe efectuar una buena
historia y un ben examen físico completo.
El signo o síntoma que siempre predomina es la Bradiquinesia acompañado de temblor
en reposo o rigidez, lo que se conoce como “triada de parkinson”. Sin embargo, cuando
se le agrega la inestabilidad postural, se conoce como “Síndrome parkinsonico”
Bradiquinesia: se caracteriza por una lentitud en el movimiento.
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Rigidez: Resistencia al movimiento pasivo en los músculos flexores y
extensores con la extremidad relajada. Aumento del tono. A menudo
acompañado de un fenómeno de "rueda dentada".

Temblor en reposo: movimiento en “cuenta monedad” de 4-6 Hz y

corresponde al síntoma inicial más común (70% a 90% de los pacientes).
- Desaparece con: con el sueño
- Exacerbado al tener: estrés, caminar o mover extremidad
contralateral

Inestabilidad postural: anteropulsión, retropulsión, lateropulsión.

- Predispone a los pacientes a caídas y lesiones
- Ocurre en etapas posteriores de la enfermedad de Parkinson

OTRAS AFECCIONES NEUROLÓGICAS:

Descartar otras patologías similares:
a. Parálisis supranuclear progresiva, estos px tendrán parálisis de la mirada
vertical en el examen.
b. La demencia con cuerpos de Lewy tendrá las características adicionales de
inicio con demencia y alucinaciones.
c. La atrofia multisistémica se presentará con disfunción autonómica de inicio
temprano, con signos piramidales y cerebelosos.

CRITERIOS DE UK BRAIN BANK:

Según estos criterios, para realizar el diagnóstico de síndrome parkinsoniano, se debe
hacer 3 pasos:
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PRUEBA DE LEVADOPA:
Se realiza luego de tener la historia clínica completa, como método confirmatorio para
hacer el dx. Es la prueba clínica más útil para el diagnóstico definitivo de EPI en vida.
Prueba aguda:
Levodopa/Carbidopa 250/25mg en ayuno.
Previa toma de domperidona 10mg c/ 8hrs 1 día antes de realizar el
examen
Respuesta: mejoría del MDS-UPDRS motor 25-50%

Prueba crónica:
Los mismos conceptos básicos que la aguda
Aumento gradual de la dosis, 1gr de levodopa. Se adiciona 25% de la
dosis inicial

PRUEBA AGUDA (RESUMEN):

Suspender los todos los
medicamentos de 12-16 h
previas a la realización de la
prueba.

*Video representativo de la mejoría del temblor de un px con parkinson en respuesta a

la levodopa (prueba positiva)
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ESCALA UNIFICADA DE LA
CALIFICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Se utiliza en la prueba de levodopa porque el px
debe mostrar una mejoría por lo menos de un
25-30% para que se considere positiva la
prueba o que ha sido de ayuda la intervención.
La escala se clasifica en 4 categorías:
1. Estado mental, comportamiento y estado
de ánimo (tiene 2 partes)
2. Actividades de la vida diaria
3. Exploración de aspectos motores
4. Complicaciones del tratamiento

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
No hace el diagnóstico, ya que el dx de la EP es solamente clínico pero los estudios
radiológicos se utilizan principalmente para descartar otros trastornos neurológicos; por
ejemplo, la resonancia magnética, útil para el diferencial de afecciones que pueden
presentarse con examen similar, como:
Hidrocefalia de presión normal
Accidente cerebrovascular subcortical
Si es una EP los hallazgos radiológicos saldrán normales o con hallazgos que no expliquen
la clínica.
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TRATAMIENTO:
Se divide en 2:
Farmacológico:
- Actualmente la levodopa es el mejor tratamiento y más utilizado
- Si el temblor es el síntoma principal del px, se recomienda utilizar
depresores anticolinérgicos, anti-glutamatérgicos o beta-bloqueadores
(tienen un efecto adverso bradicardia).

La mayoría de los medicamentos

antiparkinsonianos proporcionan un buen
control de los síntomas durante 3 a 6 años.
Después de este período, la enfermedad
progresa y a menudo, no responde a los
medicamentos.
En general, los px más jóvenes deben ser
tratados de forma más agresiva que los px
de edad avanzada.
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Estimulación cerebral profunda:
Se les brinda a aquellos pacientes que no responden a los medicamentos.
Ayuda al px estabilizar el equilibrio de las señales excitadoras e inhibidoras
del núcleo subtalámico o del globo pálido. Aunque no se comprende del todo
por qué esto tiene un efecto tan positivo en los fracasos del tratamiento.

Los px que tienen fluctuaciones

motoras, se deben al globo
pálido y por el núcleo
subtálamico.
Los px que presentan temblor,
se deberán al tálamo y al núcleo
subtalámico.
El congelamiento e inestabilidad
postural será por el núcleo
peducunlopontino.

ATETOSIS - DEFINICIÓN:
Afección propia de ciertas enfermedades neurológicas, que se caracterizada por
movimientos de torsión constantes, lentos y de escasa amplitud. La que está provocada
por lesiones en el sistema extrapiramidal.
Los ganglios basales son agrupaciones de neuronas que se encuentran localizadas en las
profundidades del encéfalo. Se incluyen los siguientes:
Núcleo caudado (una estructura en forma de C que se estrecha en una
cola delgada)
Putamen
Globo pálido (ubicado junto al putamen)
Núcleo subtalámico
Sustancia negra
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ESENCIAL Y DISTONÍA
Los ganglios basales ayudan a iniciar y suavizar los movimientos musculares
voluntarios, suprimir los movimientos involuntarios y coordinar los cambios de postura.
Por lo cual, al estar afectados, en el individuo se ven alterados los movimientos
propios.

ETIOLOGÍA:
Principalmente causada por degeneración de los ganglios basales. Se asocia
principalmente por la hipoxia y/o ictericia neonatal grave, parálisis cerebral, traumatismo
y accidente cerebrovascular.

FISIOPATOLOGÍA:
La atetosis esta causada por alteraciones funcionales provocadas por las alteraciones de
los ganglios basales.
Esto se debe a un déficit o exceso de ciertos neurotransmisores, lo cual da lugar a hipo
o hiperactividad eléctrica en dicha región. Esta hipo o hiperactividad se pone de
manifiesto en la actividad motora de la persona afectada.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
El diagnóstico de atetosis se basa en los síntomas y en la observación por parte de un
médico.
Principalmente basado en el examen físico y la observación de síntomas como:
Movimientos de contorsión forzados en manos, pies, brazos y piernas.
Incapacidad de mantener posición estable
Trastornos de lenguaje, si compromete los músculos de la boca.
Fatiga, ya que las contorciones no se detienen al dormir.
El médico debe preguntar a la persona afectada está tomando fármacos para comprobar
si alguno de ellos puede causar los síntomas.
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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
Ya que la atetosis es un síntoma asociado a patologías neurológicas que comprometan a
los ganglios basales, se pueden utilizar métodos de imágenes para cada posible etiología.
La resonancia magnética sirve para ver la integridad de los ganglios basales.

IMAGEN DE LA TC: señala un infarto en ganglios basales secundario a infección por el

virus de la varicela zoster:
A: en la imagen axial de tomografía computarizada se observa una lesión hipodensa
en los ganglios basales derechos con leve efecto de masa en la asta frontal
ipsilateral.
B: en la secuencia ponderada en T2 en el plano axial, la lesión es hiperintensa y
afecta al núcleo caudado, lenticular, brazos anterior y posterior de la cápsula
interna.
C: en la secuencia potenciada en difusión, se observa una lesión hiperintensa, por
la restricción al movimiento del agua debido al edema citotóxico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La atetosis debe distinguirse de otros trastornos del movimiento hipercinético que afectan
a las extremidades distales:
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ESENCIAL Y DISTONÍA
Corea: movimientos involuntarios repetitivos, breves, irregulares y algo rápidos y
se mueven de manera abrupta, impredecible y a menudo continua a otra parte y
pueden parecer como una danza.
Mioclono son sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de
músculos, con una duración breve, generalmente menos de 200 ms.
Temblor se caracteriza por tener una naturaleza rítmica y oscilatoria.

ESTUDIOS DE GABINETE:
Se realizan pruebas para identificar la causa de la atetosis, como:
Análisis de sangre: para determinar la concentración de hormonas tiroideas, glucosa
o ambas.
Pruebas para la enfermedad de Wilson (ceruloplasmina sérica, cobre sérico, cobre
en orina de 24 h, pruebas de función hepática y búsqueda del anillo de Kayser-
Fleischer). Esta enfermedad puede causar una atetosis progresiva.
En pacientes con pseudoatetosis, suele ser útil la electromiografía ya que existirá
una actividad simultánea e irregular de agonistas y antagonistas, y, varía
cuantitativamente en unos y otros, según los momentos. En caso de que sea
normal, se realiza la resonancia magnética de la médula espinal o incluso del
cerebro ya que son útiles para descartar lesiones sobre ganglios basales.
Otras pruebas, según la causa que se sospeche.

TRATAMIENTO:
El tratamiento para el trastorno del movimiento se centra en la causa subyacente. Si se
trata la afección que conduce a los movimientos musculares irregulares, los síntomas
que lo acompañan deben reducirse o eliminarse.
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ESENCIAL Y DISTONÍA
Hay varios enfoques de tratamiento diferentes para tratar la atetosis. Los métodos más
comunes son el uso de medicamentos, la intervención quirúrgica y los movimientos de
reentrenamiento de la persona afectada.
1. Uso de medicamentos ayuda para reducir la gravedad de los movimientos,
que incluyen:
Los fármacos antidopaminérgicos son la base del tratamiento
sintomático de la atetosis, independientemente de la causa. Ayuda a
bloquear la acción de la dopamina para controlar los movimientos
anómalos.
Los fármacos antipsicóticos o neuroléptico típicos, como flufenazina
y haloperidol, son útiles, pero se asocian a una gran cantidad de
efectos secundarios como sedación, distonía, discinesia tardía y
parkinsonismo.
Los neurolépticos atípicos, especialmente risperidona y olanzapina son
útiles para la atetosis, con menor tendencia a inducir parkinsonismo
que los neurolépticos típicos.
2. Intervención quirúrgica: puede tener el efecto más inmediato; sin embargo,
no es un tratamiento definitivo que resuelve la atetosis del paciente. En
pacientes que tienen parálisis cerebral como causa de su atetosis, se ha
demostrado que una subtalamotomía tiende a ayudar a aliviar la extensión
de la atetosis en aproximadamente la mitad de los pacientes. Los pacientes
que se someten a un tratamiento quirúrgico para aliviar la atetosis a menudo
ven una mejora significativa en el control de sus extremidades y dedos. Si
bien la cirugía suele ser muy beneficiosa a corto plazo y puede producir
resultados casi inmediatos, a largo plazo se ha visto que sus efectos no son
increíblemente duraderos.
3. Movimientos de reentrenamiento: se sugiere que entrenar a una persona para
que vuelva a aprender los movimientos puede resultar útil en determinadas
situaciones. Aunque, en general, este tipo de tratamiento no funcionará, en
ciertos casos puede resultar muy útil para tratar el síntoma de atetosis.
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TEMBLOR ESENCIAL - DEFINICIÓN:
El temblor esencial (ET) es el trastorno del movimiento más común.
También se conoce como temblor esencial benigno, temblor familiar o temblor
hereditario.
Los pacientes con esta condición, de manera simétrica van a experimentan un
temblor incontrolable (temblor) en las manos, cabeza, voz u otras partes del cuerpo.
Puede empeorar gradualmente con la edad.
Tenemos que tener en cuenta que estos se presentan con mayor frecuencia cuando
realizamos actividades como sostener una taza, usar una cuchara o escribir.

EPIDEMIOLOGÍA:
Esta patología puede presentarse desde la niñez aunque es raro, pero su prevalencia
aumenta en las personas entre 65-90 años y la incidencia aumenta con la edad.
La prevalencia estimada mundial es de hasta el 5% de la población.
Se ha estimado que la tasa a la que surgen nuevos casos de ET (es decir, la tasa
de incidencia de ET) es de 619 por 100.000 personas/año.
Los factores de riesgo establecidos para ET incluyen la edad avanzada y los
antecedentes familiares. Dentro de los antecedentes familiares, cabe señalar que
los hijos de padres con este dx, tienen un riesgo de 50% de padecer la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatología del ET es aún desconocida, pero se han hecho estudios de diferentes
variantes genéticas que pueden estar involucrados en la presentación de la enfermedad.
Entre ellas:
La mitad de los pacientes con ET son de componente hereditario.
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Se ha visto una relación entre ligamientos que detectaron la presencia de
alteración en los cromosomas 3q13, 2p22-2p25 y 6p23 (ETM1, 2, 3)
demostrando que las mutaciones de estos genes tienen una relación con el
temblor esencial.
Actualmente, existe el Lingo-1 y Lingo-2 que interfieren en la diferenciación
y mielinización oligodendrocitica, afectando la supervivencia neuronal y
empeorando el funcionamiento de los px.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO - EVALUACIÓN:

La evaluación se basa en un examen neurológico detallado para identificar características
específicas del temblor:
Frecuencia
Amplitud
Patrón
Distribución

Se debe provocar factores que precipiten, agraven o alivien la causa de temblor:

Cafeína
Alcohol
Medicamentos: Se debe revisar una lista completa de todos los medicamentos
para excluir la posibilidad de un aumento del temblor fisiológico.
Ejercicio
Fatiga
Estrés

El diagnóstico de temblor esencial se basa en las características clínicas y la exclusión

de un diagnóstico alternativo. Los criterios básicos requieren un temblor de acción
bilateral de las manos y los antebrazos y la ausencia de otros signos neurológicos.
Otra información que sugiere fuertemente un temblor esencial incluye la duración
prolongada (más de 3 años) del temblor, antecedentes familiares positivos de temblor
esencial y una respuesta beneficiosa al alcohol.
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ESENCIAL Y DISTONÍA
COMPARACIÓN DEL
TEMBLOR EN
PARKINSON VS
TEMBLOR ESENCIAL:
*ET puede ser asimétrico,
pero es raro.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Es importante saber lo siguiente: No hay biomarcadores específicos o hallazgos de
neuroimagen u otras investigaciones auxiliares para confirmar el diagnóstico de temblor
esencial, pero las pruebas pueden ser apropiadas para excluir otras causas de temblor.
A pesar de que el temblor esencial es la causa más común de trastornos del movimiento,
dejamos este diagnóstico al último; lo primero que hacemos es descartar parkinsonismo,
infección del sistema nervioso central, ECV o lesiones de un trauma craneoencefálico y
por último enfermedad autoinmunes.
Uno de los estudios que se indican para hacer un diagnóstico es el DATSCAN que es una
tomografía de emisión de fotón único con inyección de Ioflupano 123 que se utiliza en el
Parkinson y otros síndromes parkinsonianos que están asociados a la degeneración nigro-
estrial. Si este estudio resulta positivo hacemos el diagnóstico de Parkinson, mientras
que si es negativo entonces nos inclinamos a un temblor esencial.

ESTUDIOS DE GABINETE:
Otras pruebas que pueden ser apropiadas para excluir el temblor como:
Pruebas de función tiroidea
Pruebas de cobre urinario y ceruloplasmina para excluir enfermedad de Wilson.
Detección de intoxicación por metales pesados
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Explicación de la imagen: Imagen de
DATSCAN, vemos en la imagen B una
captación simétrica de los núcleos caudado
y putamen, mientras que en la imagen C,
D, E y F se ve una hipocaptación, asimetría
y afectación de estas áreas específicas

TRATAMIENTO:
Se basa en tres pilares:
1. Terapia no médica: básicamente educar al paciente, decirles que no debe
estar expuesto a causas que empeoren su temblor como estimulantes
dietéticos, medicamentos, entre otros. También se le ha presentado a los
pacientes con temblor esencial leve que pueden reducir estos temblores
mediante la aplicación de pesos en la muñeca para que disminuya
2. Terapia médica: se dividen en:
Primera línea: uso de propranolol o primidona (una de las dos), en caso
de que no funcionen por separado, podemos combinarlas.
Segunda línea: Uso de gabapentina, topiramato, benzazepinas o
betabloqueantes
Tercera línea: estudios o serie de casos donde se utiliza nimodipina y
la clozapina con grandes mejorías.
3. Terapia intervencionista: en casos de no mejorar con las intervenciones
anteriores se utiliza:
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Estimulación cerebral profunda→ que es la más común y se utiliza en
temblor esencial. La mayoría de las series informan de un 70% a 90%
de control del temblor de la mano. En la estimulación cerebral
profunda, la estimulación eléctrica se envía al cerebro a través de un
electrodo implantado profundamente en el núcleo intermedio ventral
(VIM) del tálamo. Por lo general, esto se hace mediante la implantación
de 4 electrodos en el VIM mediante métodos estereotácticos.
Talamotomía
Ultrasonido enfocado
Talamotomía radio quirúrgica
Estas tres últimas son básicamente una lesión en el núcleo ventral intermedio del
tálamo, pero presentan muchas comorbilidades.

DISTONÍAS - DEFINICIÓN:
Las distonías son contracciones musculares involuntarias sostenidas de los grupos
musculares antagonistas en la misma parte del cuerpo, lo que conduce a una postura
anormal sostenida o a sacudidas, de torsión y en sacudidas que pueden parecerse a los
temblores, la atetosis o la coreoatetosis.

ETIOLOGÍA:
Actualmente se desconoce la causa exacta de la distonía, pero puede relacionarse con
una alteración en la comunicación de las células nerviosas en varias regiones del cerebro.
Algunas formas de distonía se heredan.
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FISIOPATOLOGÍA:
Respecto a la fisiopatología, la evidencia que se tiene actualmente habla de que hay tres
correlatos neurofisiológicos principales que probablemente explican la enfermedad, no
está confirmado, pero se piensa que puede ser por:
La pérdida de inhibición dentro del circuito sencillo sensoriomotora
La integración sensoriomotora interrumpida y plasticidad homeostática de esta
activa
La interacción entre la transmisión colinérgica y dopamina

CLASIFICACIÓN:
Esta puede clasificarse según su etiología o según sus hallazgos clínicos.
Etiología:
Hereditario: Se ha demostrado su origen genético.
Idiopático: Esporádico o familiar
Adquirido: Asociado a trastornos o anomalías neuroanatómicas.

Características clínicas:
Según la edad de aparición: puede empezar desde la lactancia hasta la tercera
edad.
Según la distribución corporal, puede ser:
▪ Focal→ si se limita a 1 parte del cuerpo.

▪ Segmentaria→ se afecta a más de dos partes continuas del cuerpo,

por ejemplo, el cuello y la cara.
▪ Multifocal→ se afecta a más de dos partes del cuerpo pero que no son
contiguas.
▪ Hemidistonía→ si afecta a la mitad del cuerpo es decir el brazo y la
pierna del mismo lado.
▪ Generalizada→ hay afectación del tronco + 2 partes del cuerpo
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Según el patrón temporal:
▪ Curso de la enfermedad: Puede ser estática o progresiva
▪ Variación a corto plazo: Paroxística, persistente o puede tener
variabilidad diurna o ser desencadenada por ciertas tareas.
Según los hallazgos asociados la distonía se puede encontrar.
▪ Aislado o sola: cuando no hay otro trastorno de movimiento
▪ Combinado: Se acompaña de otros movimientos involuntarios, pero
predomina la distonía. Hay otros hallazgos neurológicos o sistémicos.

EJEMPLOS DE DISTONÍAS FOCALES:

Las más comunes:
Distonía Cervical: Este tipo de distonía también es llamado torticollis o tortícolis
espasmódico. La afectación se da en los músculos del cuello que controlan la
posición de la cabeza.
En la imagen vemos que se afectan los
músculos del cuello que controlan la
posición de la cabeza y ocasiona que la
cabeza se incline en diferentes
direcciones. Dependiendo de la dirección
el nombre del tortícolis y a veces también puede darse con elevación de los
hombros y es más frecuente en la tercera década de la vida. Un 10% de estos
pacientes pueden tener una revisión espontánea, pero esta no dura para siempre.

Blefarospasmo: es la segunda distonía focal más común. Consiste en la

contracción forzada e involuntaria de los músculos que controlan el parpadeo.
Los primeros síntomas pueden ser un mayor parpadeo y, por
lo general, ambos ojos se ven afectados. Los espasmos
pueden hacer que los párpados se cierren por completo,
provocando “ceguera funcional” aunque los ojos estén sanos
y la visión normal.
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PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
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Distonía cráneofacial: Distonía que afecta los músculos de la cabeza, la cara y el
cuello. El término síndrome de Meige se aplica a veces a la distonía cráneofacial
acompañada de blefaroespasmo. Se subdividen en:
▪ La distonía oromandibular: Afecta los músculos de la mandíbula, los labios
y la lengua. Esta distonía puede causar dificultades para abrir y cerrar la
mandíbula, y el habla y la deglución pueden verse afectadas.
▪ La disfonía espasmódica: También llamada distonía laríngea, involucra los
músculos que controlan las cuerdas vocales, lo que resulta en un habla tensa
o entrecortada.
Distonías de tarea específica: solamente ocurren cuando el individuo está
realizando una tarea en específico que tiende a repetición. Ejemplos de esto
incluyen escribir, tocar el piano, entre otros. Por esto existen los llamados
“calambres del escritor” o “calambre del pianista”.

DISTONÍAS GENÉTICAS:
En las distonías genéticas tenemos estas tres principales, aunque hay varias más
Distonía DYT1: Es una forma rara de distonía generalizada heredada de forma
dominante que puede ser causada por una mutación en el gen DYT1.
Generalmente comienza en la infancia, afecta primero las extremidades con
inversión y flexión plantar del pie al caminar y progresa en dirección cefálica, a
menudo causando una discapacidad significativa. En las formas más graves, los
pacientes quedan retorcidos adoptando una postura casi fija grotesca y
finalmente quedan confinados a una silla de ruedas. Los síntomas que comienzan
en la vida adulta suelen afectar sólo la cara o los brazos. Las funciones mentales
suelen estar conservadas. Como los efectos del gen son tan variables es posible
que algunas personas sean portadores de una mutación del gen DYT1 pero que
no presenten o que no desarrollen nunca.
Distonía Generalizada del Adolescente DYT6/THAP: se parece a la DYT1, pero
ocurren solamente en la adolescencia tardía y es más frecuente arriba del cuello
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ESENCIAL Y DISTONÍA
donde encontramos afectación lingual, del habla y de las cuerdas vocales entre
otras.
Distonía sensible a la dopa (DRD): También conocida como enfermedad de
Segawa. Puede tener una causa genética. Generalmente experimentan un inicio
durante la infancia y tienen dificultad progresiva para caminar. Los síntomas
fluctúan de manera característica y empeoran al final del día y después del
ejercicio. Algunas formas de DRD se deben a mutaciones en el gen DYT5. Los
pacientes experimentan una mejora espectacular de los síntomas después del
tratamiento con levodopa. Si la levodopa alivia los síntomas, se confirma el
diagnóstico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Existen muchas clasificaciones para la distonía por lo que los signos y síntomas varían
de persona a persona ya que no todos tendrán distonías vocales o multifocales, y a pesar
de que tengan por ejemplo distonías multifocales no va a tener las mismas áreas
afectadas; entonces las distonías usualmente evolucionan. Al inicio comienzan con
distonías de acciones voluntarias que se pueden controlar bastante bien pero más tarde
progresan las distonías que son en reposo y también involuntarias.
Si empiezan en una zona individual como cuello, brazos o piernas o una distonía
focal. Aparece después de 21 años y permanecen usualmente focales.
Puede ocurrir durante una acción específico-repetida como en al escribir o tocar el
piano.
Pueden empeorar con estrés, fatiga o ansiedad tales como el blefaroespasmo y las
distonías se hacen más notables con el tiempo.
Las distonías se asocian la mayoría del tiempo a otros trastornos de movimiento,
pero el más frecuente es el temblor.
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DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico para la distonía es clínico:
Dependiendo del paciente puede presentar sintomatología diferente al igual
que los distintos tipos de distonía. Se realiza el examen físico al paciente y
se evalúan los síntomas (contracciones musculares, espasmos, tirones y
temblores)
Se le realiza un examen físico al paciente y se evalúan los síntomas.
Adicionalmente se toman los antecedentes heredofamiliares por si hay
indicaciones de una distonía genética.

OTRAS PRUEBAS QUE SE PUEDEN UTILIZAR:

MRI o resonancia magnética: ésta no se hace para diagnosticar la distonía, sino que
se utiliza para poder dar para poder hacer diagnósticos diferenciales y descartar
otras patologías que puedan estar ocasionando los síntomas al paciente.
Pruebas genéticas: son bastantes costosas, pero pueden ayudar a hacer el
diagnóstico de las distonías genéticas
Pruebas de sangre orina y líquidos: son rápidas y también ayudan a hacer de
nuestros diferenciales y descartar otras patologías (abetalipoproteína,
galactosemias, deficiencia de piruvato de estrógenos entre otros)
Electroencefalograma y electromiografías: la electromiografía es lo más cercano a
lo que sería un examen laboratorio que se puede realizar para la distonía ya que
son contracciones musculares y la electromiografía mide sus potenciales eléctricos
y actividad eléctrica muscular.
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ESENCIAL Y DISTONÍA
TRATAMIENTO:
No hay un tratamiento curativo para la distonía, pero si para el alivio la sintomatología
del paciente dependiendo de la historia que tenga:
Inyección de toxina botulínica: como ya sabemos la distonía produce contracciones
musculares. Se utiliza la toxina botulínica purificada de tipo A o B a dosis
terapéuticas lo que ocasiona es una parálisis temporal de los músculos lo que
disminuiría los movimientos distónicos y las posturas anormales que pueda tener
el paciente.
Esta inyección debe realizarse bajo un control de electromiografía y en manos de
un profesional.
Se han experimentado mejores resultados en pacientes que tengan distonías
focales, tortícolis o blefaroespasmo y la dosificación varía de paciente a paciente
dependiendo de qué tanta contracción muscular tenga.
El tratamiento se realiza en dosis repetidas cada tres a cuatro meses. Los
pacientes a los 3 meses pueden desarrollar anticuerpos contra la toxina botulínica
por lo que puede haber una disminución del beneficio de ésta, pero igual se pueden
esto hacer intervalos para poder seguir dando las dosis de toxina botulínica.

Medicamentos: no existen muchos medicamentos. Se utilizan para que las

distonías que son debidas a otras patologías o por efectos de neurotransmisores.
No se utilizan para la distonía en sí, sino para tratar patologías subyacentes que
ocasionan la distonía.
Algunos ejemplos de estas incluyen agentes anticolinérgicos que se pueden utilizar
para distonía generalizadas, aquí pueden utilizarse relajantes musculares o
benzodiacepinas.
También se pueden utilizar agentes dopaminérgicos para la distonía específica de
dopa y los agentes gabanérgicos.

Estimulación cerebral profunda: No se recomienda en todas las personas con

distonías. Está indicado especialmente cuando la medicación no se es suficiente
para aliviar los síntomas o si presentan efectos secundarios que son
extremadamente fuertes o severos en estos pacientes.
Neurocirugía:
NEUROCIRUGÍA
NEUROCIRUGÍA
PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
ESENCIAL Y DISTONÍA
Se estimula el globo pálido mediante un procedimiento neuroquirúrgico
estereotáctico y se utiliza más que nada en pacientes con distonía primarias o
genéticas, generalizadas o refractarias a medicamentos.

Cirugías cerebrales: como la talatomía, la palidatomía, denervación periférica

selectiva, entre otros. Estas cirugías buscan dañar pequeñas regiones, como lo
son el tálamo y el globo pálido, para poder detener las sintomatologías.
El procedimiento consiste en dañar pequeñas regiones del cerebro para poder
disminuir los síntomas de esos pacientes, especialmente a lo que es el tálamo del
globo pálido.

Terapia física entre otros: se adjunta con otros tratamientos para mejorar el
resultado de estos puede utilizarse lo que es en la terapia física de movimiento
terapia del lenguaje o de voz ya que hay distonías que afectan las cuerdas vocales
y también se recomienda terapia ocupacional.

Educación al paciente: es importante por varias razones porque con frecuencia los
pacientes reciben diagnósticos erróneos durante muchos años porque uno un
médico no logra diagnosticar la distonía porque puede parecer un problema
psiquiátrico. El asesoramiento estos pacientes muy importantes para poder esto
aumentar la tasa de efectividad de lo que son las terapias físicas y los
medicamentos, así como enseñar a estos pacientes puede manejarse con la
distonía.

DIAGNÓSTICO:
Para el diagnostico general de la distonía partiendo de la edad ya que hay distonías que
empiezan con una edad temprana y otras a edad adulta.
En la edad adulta se examina al paciente para ver si es una distonía focal (aislada),
una distonía generalizada o una distonía multifocal.
Si se trata de una distonía focal o aislada se hace el tratamiento con toxina
botulínica y adjuntado a este tratamiento medicamentos orales; y en caso de esto
fallar entonces se procede a la cirugía.
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PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
ESENCIAL Y DISTONÍA
En la edad temprana entonces se hacen examen diagnóstico para ver si son de
origen genético u otro origen. Si es algún otro origen se puede hacer el uso de
medicamentos como levodopa para ver si es una distonía de origen dopaminérgico
y si esto es así se puede utilizar la toxina botulínica para tratar los síntomas y si
ésta falla se puede hacer cirugía.

En la edad temprana tenemos una población de especial que son las patologías
que ocasionan una distonía que no es la distonía en sí, sino que es por producida
por una patología subyacente entonces en esos casos se trata de la patología
subyacente para poder tratar la distonía.
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PARKINSON, ATETOSIS, TEMBLOR
ESENCIAL Y DISTONÍA
COMENTARIOS DE LA DRA:
En el tema del Parkinson el peor pronóstico es aquella de presentaciones en edades
tempranas (35-40 años) cuando ya tienen manifestaciones de movimiento cinéticos
teniendo un peor pronóstico porque van desarrollando de una manera bastante
acelerada los síntomas como disgeusia y ¿afasia? Enmascarada y van dañando
también las articulaciones ya que los movimientos tienden a ser más frecuentes y
ser refractarios al tratamiento. Pueden estar con tres medicamentos que la mayoría
como levodopa + carbidopa y amantadina como terapia combinada o a veces se
recurren también al uso de rivotril.
Estos pacientes tienden a hacer manifestaciones y refractarios para estos
medicamentos.
En el Parkinson la parte del diagnóstico aparte de clínicos se corrobora con una
prueba terapéutica de levodopa + carbidopa; si entonces si hay mejoría en estos
pacientes entonces ya se le pueda dar diagnóstico de Parkinson.
El PET/TCU es uno de los estudios que se está utilizando para el Parkinson.
En la parte quirúrgica para los movimientos anormales principalmente en el
Parkinson se colocan estimuladores profundos y seguimiento con estereotaxia o con
rayos x. Se va micro registrando con unas agujas que son sensores muy finos cuyas
dianas son los ganglios basales o en el tálamo (este último con resultados más bajos
que los que van a sustancia nigra). Ya está en Panamá.
La Corea es una enfermedad autosómico dominante por lo que una persona que
tenga una primera presentación es muy probable que también desarrolle la
enfermedad en edades tempranas y está altamente vinculada al suicidio porque es
una enfermedad muy deletérea en personal bastante jóvenes.
Respecto a los temblores esenciales si el paciente ya tenemos un antecedente
familiar hay que darle seguimiento a la descendencia para poder brindar el apoyo
que requiere. Una de las pruebas que a veces se hace es que si (no entendí) con el
alcohol dejan de temblar y este hecho puede ser importante.
En el caso de los temblores esenciales tienen buenas respuestas al clonazepam,
mejora bastante, pero una terapia óptima como tal todavía no la tenemos así que
es un campo de estudio que hay mucho en lo que es todavía se puede abordar.
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TUMORES CEREBRALES Y CRANEALES

INTRODUCCIÓN:
Las lesiones celares que oprimen el nervio óptico tienen manifestaciones oculares
asociadas a cefalea. Si hay un compromiso mayor del seno cavernoso hay afección en
los pares craneales (III, IV, VI) asociado a la pérdida de visión. En pacientes que tengan
alteraciones cerebrales funcionantes (Cushing, prolactinomas, acromegalia) las
manifestaciones tienden a ser sistémicas y no dependen del tamaño de la lesión como
en los macroadenomas hipofisiarios.
En esta clase veremos la graduación de los diferentes tipos de estirpes: astrocitomas,
gliales, significado del tipo I,II,III,IV y la intención quirúrgica.

GENERALIDADES:
Es un tema conocido desde el siglo XVIII, la primera disección en cadáver de una lesión
tumoral fue realizada en 1816 en un sujeto con meningioma donde el paciente presentaba
cambios de actitud y comportamiento y posteriormente cursó con cefalea, alteraciones
visuales, vómito y fallecimiento.
En esta época el avance de la tecnología nos ha hecho mejorar el pronostico y
procedimientos con menos morbilidad, hemos afinado las indicaciones para
procedimientos quirúrgicos y hemos tenido muchos auxiliares para que el paciente tenga
un postoperatorio lo más satisfactorio posible.
En neurocirugía tenemos un grupo de tumores que se catalogan como malignos (grado
IV), hay tumores de comportamiento benigno (aquellos que no se esparcen, ni tienen
metástasis sanguínea, difícilmente con 2 lesiones en el cráneo) pero que a pesar de todo
esto, su localización los hace peligrosos para el paciente (hay tumores que envuelven la
carótida, o estan dentro del tallo cerebral, se localizan en el puente y a pesar de que no
son malignos, su localización hace que tengan una mortalidad muy alta).
En estos últimos tiempos, la clasificación molecular ha hecho que subespecialidades
como la biología molecular interfiera y así en conjunto darle tratamiento específico al
paciente según el marcador que se haya encontrado. Así mismo, la deleción en los
segmentos cromosómicos nos permite ver la probabilidad de recurrencia de estos
tumores, por eso ‘’la nueva onda’’ de aquí en adelante es encaminarnos a la biología
molecular para mejorar la sobrevida del paciente.
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TUMORES CEREBRALES Y CRANEALES

En la imagenología medica no hemos tenido mucha evolución, porque en lesiones de

cráneo y columna la MRI simple y contrastada sigue siendo el estudio de elección.
Recordar que en sospecha de lesiones tumorales se deben solicitar resonancia magnética
simple y contrastada (sospechamos cuando el paciente cursa con HT endocraneal,
cambios de conducta, signos neurológicos) al menos que el paciente presente neuralgia
del trigémino o en patologías vasculares, en estos casos se puede pedir una
Angioresonancia (que es sin contraste).
La espectroscopía de Resonancia magnética es como lo hemos hablado en clases
anteriores es como una cajita que se pone sobre la lesión y según los picos de
aminoácidos que tenga indica si la lesión es tumoral, isquémica o infecciosa.
La Tractografía por MRI, es un software dentro de la RM que dibuja los tractos largos de
los ases corticoespinales e indica si el tumor está por delante o detrás y si lo infiltra,
esta información nos sirve para explicarle al paciente la probabilidad de que salga sin
mover sus brazos o piernas, ya que durante la operación si la resección es total el
paciente puede salir hemipléjico y esto le permite al paciente decidir si quiere una
resección parcial y seguir con radioterapia.
La tecnología también nos ha brindado nuevas técnicas quirúrgicas con abordajes
combinados en beneficio del paciente, por ejemplo: en el caso de los macroadenomas
hipofisarios cada vez más el abordaje es mediante endoscopías, es decir se introduce
una cámara a través de la nariz hasta llegar al esfenoides, se hace un orificio, se llega
a la silla turca y así se realiza la resección del adenoma hipofisiario. Algunos
neurocirujanos que cuentan con la especialidad pueden hacer resección de meningioma,
tumores de fosa anterior a través de la endoscopía.
En la radioterapia estereotáctica depende mucho del tumor y tamaño de la lesión, aquí
se involucran la radioterapia y radiocirugía principalmente la radiocirugía que es un
coadyuvante importante en lesiones pequeñas donde nosotros por técnicas quirúrgicas
podríamos poner en riesgo al paciente. La radiocirugía también se utiliza mucho en
malformaciones arteriovenosas donde no esté indicada una cirugía como tal.
Importante: La radiocirugía en Panamá no está disponible en hospitales públicos,
la radioterapia si se encuentra a nivel público y privado.
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La quimioterapia lamentablemente en neurocirugía no ha tenido buenos resultados, la

mayoría de los pacientes que reciben quimioterapia es porque se trata de tumores grado
III o grado IV y que tienden a ser muy angiogénicos es decir que tienen mucha
vasculatura, y los medicamentos de la quimioterapia buscan evitar la proliferación de
vasos intratumorales que puedan producir sangrado y así expandir la cantidad del tumor
disminuyendo la probabilidad de sobrevida de los pacientes.
En Panamá, entre varios científicos se ha tipificado de manera genética los extirpes
tumorales con la finalidad de ver terapias de macrófagos, con inoculación in sito, entre
otras para poder activar anticuerpos que hagan fagocitosis de las lesiones y así disminuir
el tamaño de la lesión.

CLASIFICACIÓN DE TUMORES CEREBRALES:

La OMS ha hecho una clasificación de los tumores cerebrales y actualmente enumera
más de 120 tipos. Esta clasificación se debe principalmente para evaluar principalmente
las células afectadas y todavía no se conoce una causa que permita explicar porque se
originan estos tumores, sin embargo se conoce que en las lesiones vasculares hay
predisposición genética, en las lesiones tumorales no se ha visto una correlación directa,
en algunos casos se han visto meningiomas asociados a trauma, radioterapia, pero el
resto de las extirpes gliales no se conoce una correlación directa o etiología exacta.
Bajo esta misma presentación, la OMS fue graduando tumores según la proliferación de
la lesión en grado I a grado IV:
GRADO I: incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturaleza
frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica
sola.
GRADO II: incluye lesiones que por lo general son infiltrantes y de baja actividad
micoticas, pero que recidivan con mayor frecuencia que los tumores malignos del
grado I después de la administración del tratamiento local. Algunos tipos de
tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.
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GRADO III: incluye lesiones de neoplasia maligna histológica probada, incluso
atipia nuclear y aumento de la actividad mitótica. Estas lesiones tienen histología
anaplásica y capacidad de infiltración. Habitualmente, se tratan con terapia
adyuvante dinámica. En este grado los pacientes empiezan a tener vasos
neoformados, la cantidad de mitosis es mayor (es lo que se mide, CAI-67), y entre
más multiplicación tiene aumenta la posibilidad de recidiva.

GRADO IV: incluye lesiones que presentan actividad mitótica que las hace
propensas a la necrosis y en general, se relacionan con evolución prequirúrgica y
posquirúrgica y desenlaces mortales. Las lesiones habitualmente se tratan con
terapia adyuvante dinámica. Este grado tiene el peor pronóstico y un ejemplo es
el glioblastoma multiforme, si estos tumores se extirpan todos al paciente le va
mejor, pero estos tumores usualmente tienen una localización bastante medial e
involucran el cuerpo calloso, cabeza del caudado y tienen una actividad de
replicación mitótica espeluznante, y esto hace que tengan necrosis intratumorales
que provoca que el paciente empeore. En un paciente con glioblastoma multiforme
y con resección total, la máxima sobrevida es de 5 años y esto se logra cuando el
paciente va de la mano con radioterapia y las lesiones son pequeñas, lobares o
parietales.

EXTIRPES TUMORALES:
Dentro de las estirpes tumorales
(siguientes cuadros): hay tumores
astrocisticos, oligodendrogiales,
ependimarios, tumores
neuroepiteliales y del plexo
coroideo, tumores neuronales y
gliales mixtos, tumores pineales,
meníngeos (son la mayoría y tienen
buena sobrevida),tumores de
nervios paraespinales y tumores de
la región celar.
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En este punto según la estirpe vamos a tener grado I, II, III, IV según el índice mitótico
y proliferación celular.
En la mayoría de los casos, según Anderson cuando tenemos lesión de tumores
astrociticos *ver cuadro 1* (los astrocitos son las células cerebrales que le proveen
alimento al estroma), en grado I o grado II las manifestaciones clínicas son sutiles
(convulsiones focalizadas y dependiendo del tamaño de la lesión pueden ser
generalizadas), tienden a ser corticales, temporales o frontales y son de mejor
pronostico: los astrocitomas subependimarios de células gigantes, astrocitoma pilocitico
(lesión quistica), y al paciente le va muy bien. Los astrocitomas difusos de grado II
también tienen buen pronóstico, en el caso del Xantroastrocitoma pleomórfico
dependiendo de la localización se evalúa si nos irá bien o no. En las lesiones tipo III
como el astrocitoma anaplásico, ya todo cambia y entra en juego la localización, la
presencia de sangrado y necrosis.
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Echando pa atrás un poquito: hay que saber que a los glioblastomas multiformes que
son grado IV y son bien angiogénicos, estos tumores tienen un índice de crecimiento de
35%, en donde se opera al paciente y en 15 días tienen la lesión como si no hubiesen
recibido cirugía y son pacientes que sufren mucho.

Los tumores oligodendrogiales (los oligodendrocitos se encargan de mantener las vainas

de Schwann dentro de las células craneales), arrancan en grado II, ellos usualmente se
ubican en la región cortical y tienen calcificaciones intratumorales, y tienen un tamaño
de 2 – 3 cm, estos pacientes cuando llegan al cuarto de urgencias llegan con convulsiones
y a los que tienen 15 – 16 años los manejan como convulsión febril (OJO!!! Las
convulsiones febriles no se dan después de los 5 años).
A estos pacientes les va muy bien por su localización cortical. Los anaplásicos ya
son grado III y sus bordes se deforman.
Hay que tener en cuenta que los tumores entre mas infiltrativos, los pacientes
tienen peor pronostico porque en el transquirúrgico uno usa los bordes para hacer
la resección hasta donde se considere que hay tejido sano, en dependencia de
esto debemos saber hasta donde será la resección, que quedará y como se le hará
frente a ese tejido residual.
Los tumores ependimarios, son células cuboides que recubren estructuras en la
hidrocefalia y tienden a ser grado II y muy pocos son de grado III.
Los tumores de plexo coroides, afortunadamente los mas comunes son los del papiloma
del plexo coroides y a pesar de que son de grado I, se debe hacer una resección total y
se encuentran intraventricular, una sus mayores complicaciones son las fistulas y los
pacientes pueden tener ventriculitis después de la resección.
Los tumores neuronales mixtos, aquí tenemos a los gangliocitomas (grado I) que son
bien infrecuentes y son lesiones circunscritas donde se hace una resección total y se
manda el paciente a radioterapia por si queda alguna célula que macroscópicamente no
se pudo observar y las manifestaciones clínicas son las convulsiones. El ganglioma
anaplásico entra en grado III, luego tenemos los neurocitomas de origen embrionario
(central) que es bastante infrecuentes.
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Los tumores pineales, también son lesiones embrionarias. Aquí entra el pineocitoma que
tiene muy buena respuesta al tratamiento con radioterapia, ni siquiera es necesario
entrar a hacer una resección, pero si se caracteriza por presentar niveles altos de alfa
feto proteína y antígeno carcinoembrionario (CAE), por ende con estos niveles y la lesión
se puede enviar al paciente al oncológico con muy buenos resultados.
Por el contrario, en lesiones como el pineoblastoma que son grado IV se debe
hacer un abordaje extenso cortical/infraoccipital/supracerebral donde se entra por
la región posterior, recordemos que la glándula pineal se encuentra como una
calcificación normal dentro del cerebro en la región posterior donde se encuentran
los cuernos posteriores del ventrículo.
El meduloblastoma es más frecuente en la población pediátrica.
El tumor teratoide/rabdoide atípico, se encuentran intracerebralmente.
Los tumores de los nervios craneales y paraespinales, tenemos el Schwannoma que se
puede encontrar bilateral en pacientes con neuroblastoma, estos tienden a hacer
manifestaciones sistémicas en el resto del organismo
Los Perineurioma, son menos frecuentes en la población.
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico: vemos lo que son los tumores de las
células de Schwann, pueden tener hasta un 10% de malignidad por degeneración.
Tumores meníngeos: son los “reyes” porque son después de las metástasis cerebrales y
gliales, son los más frecuentes con un mejor pronóstico, excepto cuando hablamos de
un anaplásico maligno, son aquellos tumores malignos que inclusive son extraaxiales e
intradurales que pueden tener sangrados intratumoral que puede hacer el cual pone al
px en riesgo de muerte.
Tumores de la región selar: en la neurohipófisis, hay linfomas en la región selar,
linfocitosis por infiltración.
Luego tenemos los macroadenomas, prolactinomas, etc.
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TUMORES EN NIÑOS:
En la mayoría de los estudios se ha visto que los tumores en niños
se han reportado hasta el 2008 siendo más frecuente el astrocitoma
pilocítico, es una lesión limitada, quística y de fácil extracción sin
tener que manipular tanto el cerebro y eso ayuda mucho en la
sobrevida del px.

TUMORES EN ADULTOS:
Las cosas se complican un poco más, si vemos en la gráfica el pico
de aumento de lesiones intracerebrales aumenta ya alrededor de los
40 años, este tipo de lesiones se ve ya sea en los schwanomas,
glioblastomas multiformes tienen una curvatura en más de 50 años.
En edades mucho más bajas tienen una incidencia menor como el
oliodendriglioma que tiene una presentación en jóvenes, como es
cortical las manifestaciones son las convulsiones, cuando esto se ve
hay que realizar un estudio de imagen siempre.

FACTORES ASOCIADOS:
No existe una relación directa, en los años 80 cuando apareció el celular, se hablaba
también de la radiación de la microonda.

Radiación ionizante: sobrevivientes de Hiroshima y la alta incidencias de

gliomas, schwanomas, meningiomas y tumores pituitarios. En realidad, no
hay nada concluyente con esto.

Factores hormonales: no hay nada concluyente se quiso hacer una asociación

directa del cáncer de mama con los anticonceptivos, pero no hay impacto.

Factores genéticos: principalmente mutaciones que son de alta penetrancia

como la neurofibromatosis 1 y 2 (schwanomas), esclerosis tuberosa (tumores
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del plexo coroideo), retinoblastoma (correlación genética en el caso de los
neurofibromas).

GLIOBLASTOMA MULTIFORME:
CAT, en el lado derecho encontramos una
opacidad, lo que apuntan las flechas es el
conocido edema en dedos de guantes, no se ve
un edema general, pero es una lesión
hipodensa, y el edema que esta cortical (flechas
rojas) es edema digitiforme que es característico
en los px con tumores.

RM, lesión grande que involucra la

parte del temporal, temporal
posterior y parte del parietal.
Bastante cortical, lo señalado con
la flecha son pequeñas áreas de
necrosis, los puntos negros
señalado por la flecha celeste son
vasos angiogénicos.
En la imagen izquierda, la lesión
ocupa todo el lóbulo temporal, en
este px hay que realizar una
resección completa del temporal, y ahí es en donde entran los datos clínicos de los sdr
lobares del lado derecho. Si el px es diestro no va a tener problemas en la lectura,
comprensión y el habla en la mayoría de los casos, pero si puede tener alteración de la
parte creativa en el lóbulo derecho, reconocimiento de la música, la interpretación,
sonidos y la incapacidad de reconocer los colores.
La resección que hay que hacer para una mejor vida del px es una lobectomía temporal
del lado derecho.
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HEMANGIOBLASTOMA-ASTROCITOMA QUÍSTICO:
Tiene un buen pronóstico, se da en personas jóvenes, porción quística bien delimitada,
círculo blanco es un nódulo humoral, que es parte de la lesión tumoral, cuando se realiza
la cx se debe quitar todo y buscar este nódulo para su extracción.
En la parte clínica es importante las
manifestaciones que va a desarrollar
ese px, tiene una lesión cerebelosa
hemisférica, que disminuye el 4to
ventrículo, por esta razón en el CAT
hay dilatación de las astas
temporales, se ve las sombras de las
astas frontales con disminución del
tamaño del 4to ventrículo lo cual
causa una hidrocefalia no
comunicante.
A este px se debe realizar la resección total, esto es suficiente para que el ventrículo
abra sin tener que dejarle una derivación, sin embargo, cuando tenemos lesiones en fosa
posterior por seguridad se le coloca una derivación externa, para que cuando se haga la
resección de la lesión si no la requiere se le retira, se cierra la piel y no da mayores
inconvenientes.

GLIOBLASTOMA:
RM, lesión en el lado izquierdo,
circunscrita, tiene mucho edema
perilesional (sombra negra alrededor
de la lesión) este edema va colapsando
el ventrículo lateral del lado derecho
(flecha negra).
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La línea media está desplazada, este px probablemente, a parte de la clínica de

compresión y el edema, debe tener lesión en la motoneurona superior lo que causa
hemiparesia, hay que darle manejo con corticoide para bajar el edema perilesional y el
edema después de la cx, hay que ponerle medicamentos antes del procedimiento, sacar
la lesión y seguir manejando con medidas antiedema hasta que el cerebro vuelva a su
posición normal.

MENINGIOMA FRONTAL:
En este tipo de px vamos a encontrar
lesiones extraaxiales e intradurales,
edema que este alrededor de la lesión
(flecha naranja), por la compresión la línea
media está desplazada.
Imagen derecha, RM la lesión se ve bien
delimitada.

ESCALA DE SIMPSON:
Esto la dra. Solo lo mencionó de manera superficial.
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POST-OPERATORIO:
Imagen derecha, ya no hay lesión,
pero si edema perilesional (sombra
negra) hay que seguirlo manejando,
aunque se haya hecho una
resección Simpson 1 que es la
resección completa de la lesión.
El edema se trata mínimo 5 días y
se les da manejo con tomografías y
respuesta clínica.

MENINGIOMA ESFENOIDAL
(1/3 EXTERNO):
Son pequeños, pero tienen muchas
manifestaciones, porque no hay mucho
espacio en esta área y el px puede tener
episodios convulsivos y cefalea, se realiza
el abordaje y se le retira todo el tumor.

TUMOR ORBITOFRONTAL:
Hay que realizar abordajes más grandes, el
edema que se produce es por la compresión
del parénquima.
Imagen de la derecha, lesión tumoral bastante
cortical, repliegue del tejido cutáneo, se debe
quitar el techo de la órbita para entrar a esta
porción intraocular. Cuando es extraaxial no
hay compromiso de los movimientos oculares.
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MACROADENOMA DE
HIPÓFISIS:
Esta lesión está en la silla turca,
estos son los senos cavernosos,
vemos una pseudocápsula ya que el
macroadenoma como tal no tiene
una cápsula, la lesión está
delimitada a las carótidas.

Esta explicación es referente al macroadenoma gigante. En el macroadenoma de hipófisis

vamos a tener clasificaciones como las de Knops (me indica el compromiso lateral tengo)
y Hardy (cuánto de erosión tengo). Esto se realizó para saber hasta dónde puedo usar
el endoscópico endonasal para hacer la resección, si el tumor entra al ventrículo este
obliga a realizar un abordaje por abajo en el esfenoidal (línea amarilla) como entrar
transcraneal (línea naranja) a quitar la porción que está dentro del ventrículo. De lo
contrario solo quito lo de arriba y dejo la parte de abajo y hace una hidrocefalia.
Lo primordial en la resección de estos tumores es la preservación del nervio óptico.
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CAT de la lesión en un plano axial

con edema perilesional, dilatación
de las astas temporales.
Esta línea indica que se entró
transcraneal frontal (imagen de la
derecha) para poder llegar de
frente a la lesión y hacer la
resección.

SCHWANOMA VESTIBULAR:
Este tumor aparte del área vestibular lo podemos encontrar en cualquier nervio periférico
y nervio intracraneal, los schwanomas más frecuentes son de los nervios óptico,
trigémino, vestibular y los menos frecuentes en los nervios bajos.
En el caso del vestibular la presentación clínica: hipoacusia, anacusia, zumbido, si se va
haciendo más grande la caracterización de la marcha hacia el lado de la lesión, puede
haber una hemiparesia por compresión del tracto largo ya que se entrecruzan a nivel del
puente, también se tiene vértigo y nistagmo.
En los trigeminales, hay alteración del V1,
V2, V3 y son lesiones que encontramos en
la fosa de Meckel (flecha naranja) y tienen
una conformación de muñeco de nieve. La
rama del V1 que pasa por el seno
cavernoso difícilmente va a hacer una
extensión de un schwanoma porque
anatómicamente no se lo permite, pero los
que pasan por la fosa de Meckel el V2 y V3
pueden estar comprometidos.
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MENINGIOMA DEL FORÁMEN MAGNO:

Las lesiones en el foramen magno
hay que realizar un abordaje
craneocaudal y los px van a tener
manifestaciones importantes en el
tema de la marcha.

ABORDAJE A TUMORES DEL CLIVUS:

El clivus es la estructura donde se asienta el mesencefalo,
vulvo, puente y baja al foramen magno.
Las lesiones que podemos encontrar en la línea media
usualmente podemos encontrar meningiomas con
recubrimiento de la duramadre y también tenemos los
cordomas que son tumores germinales mesenquimatosos su
predilección son las suturas o uniones y el clivus es rica en
este tipo de uniones.
El cordoma es extradural, sin embargo, por las localizaciones
que tienden a presentar es un reto su abordaje y si involucra
la salida de los nervios craneales está asociado en la mayoría
de los casos con paresias y plejias de los pares craneales
afectados.

TUMORES DE LA BASE DEL CRÁNEO:

Benignos: meningiomas, schwanomas, tumores pituitarios.
Malignos: cordomas y condrosarcomas.
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Metástasis: próstata, mama, pulmón y linfoma. Tiene muy buena respuesta a la
radioterapia y quimio.

TUMORES QUE INVADEN LA BASE DEL CRÁNEO:

Tracto sinonasal: estesioblastoma. Se trabaja en conjunto con el otorrino.
Nasofaringe: carcinoma escamoso y no escamoso.
Orofaringe
Orbita: rabdiomiosarcoma (mal pronostico), osteoma, meningioma orbitario.

METÁSTASIS CEREBRALES:
Causas mas frecuentes: pulmón, mama y piel
En niños: leucemia y linfoma.
Causas mas frecuentes de tumores sólidos: niños menores de 15 años
sarcoma osteogénico y rabdiomiosarcoma. Entre 15 a 21 años tumores de
células germinales.
No se puede dejar a un lado los melanomas.

TRATAMIENTO
Prolongar calidad de vida
Disminuir carga tumoral y comprobación histológica.
Control de la enfermedad local
Prevenir recidivas.
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EPILEPSIA
ASPECTOS GENERALES:
Según la OMS, la epilepsia se define como una enfermedad cerebral crónica, recurrente
y repetitiva que se caracteriza por convulsiones recurrentes. Se dan fenómenos
paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y
excesiva. Necesitamos que el paciente tenga al menos dos crisis epilépticas no
provocadas separadas de intervalos de 24h, o una crisis no provocada con probabilidad
de recurrencia o algún diagnóstico de un síndrome epiléptico clásico.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA:

(Nota aclaratoria: sabemos que en esta sección se cortó el audio, pero en resumen es
lo mismo que esta en este mapa conceptual. Fuente: miembro del grupo de epilepsia).
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SIGNOS Y SÍNTOMAS:

El aura es un fenómeno subjetivo y precede a la crisis convulsiva, es también el primer

síntoma que suele presentarse y es un buen indicador del foco epiléptico, pero no es
buen indicador de la laterización de la patología en sí. Pueden existir varios tipos de aura
en una misma crisis y esto indica la progresión y dirección de la crisis, hay que tener en
cuenta que existen varios tipos de aura: somatosensoriales, auditivas, abdominales,
psíquicas, visuales, olfatorias, autonómicas.
Auras somatosensoriales: parestesias, dolor.
Auras auditivas: alucinaciones auditivas, oídos extraños o distorsión de los sonidos
Auras olfatorias: olores desagradables
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Auras autonómicas: diaforesis, palpitaciones
Auras abdominales: náuseas, vómitos, peristaltismo exagerado

Auras psíquicas: paramnesias, miedos, distorsión de recuerdos: deja vu y jamais

vu. También puede haber disartrias y otros tipos de alteraciones en el lenguaje,
alteraciones de la consciencia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

Electroencefalograma: es la prueba más utilizada para el diagnóstico.

Videoelectroencefalograma: sirve para registrar las posibles crisis que le den
al paciente.
Resonancia magnética: útil para detectar lesiones cerebrales donde se da el
origen de las crisis
TEP: tomografía por emisión de positrón único.
SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único.
Estudio neuropsicológico: revela como están las funciones cognitivas y del
lenguaje que se pueden afectar en la epilepsia.

TRATAMIENTO:
El tratamiento médico (anticonvulsivo) se da con el objetivo de prevenir o disminuir la
frecuencia de las convulsiones, y el tratamiento quirúrgico consiste en la
hipocampoamigdalectomía que es la operación más típica en la epilepsia temporal medial
y la callosotomía es para prevenir las caídas por crisis atónicas.
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TIPOS DE CRISIS CONVULSIVA:
Crisis generalizada: son descargas eléctricas
excesivas en todo el cerebro y hay perdida de la
consciencia.
Crisis focal: descarga eléctrica en una parte del
cerebro y puede o no causar pérdida de la
consciencia.

ASPECTOS QUIRÚRGICOS:
El concepto de cirugía de la epilepsia se refiere a aquellas intervenciones quirúrgicas
realizadas sobre el sistema nervioso con el fin de tratar la epilepsia refractaria o
farmacorresistente.
Para realizar cualquier tipo de cirugía necesitamos objetivos:
Identificar el área del cerebro responsable del origen de las crisis.
Demostrar que la intervención quirúrgica puede ofrecer buenos resultados en el
control de las crisis.
Esta intervención no debe causar defectos neurológicos o cognitivos adicionales
Los pacientes con epilepsia que continúan teniendo convulsiones a pesar de los ensayos
de tratamiento con dos fármacos antiepilépticos bien tolerados o combinaciones de
fármacos deben ser derivados a un centro integral de epilepsia para una evaluación pre
quirúrgica no invasiva.

IDENTIFICACIÓN DEL FOCO:

La identificación del foco se realiza a través de:
Historia clínica Monitorización vídeo-EEG sincrónicas
Examen neurológico Técnicas de neuroimagen anatómicas y
Evaluación neuropsicológica funcionales.
Electroencefalograma
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CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS FARMACORRESISTENTES:
Las epilepsias farmacorresistentes pueden clasificarse, según los hallazgos observados
en los estudios de neuroimagen en:
Pacientes con lesión quirúrgica:
pacientes portadores de lesión tumoral
(astrocitomas, gangliocitomas) o de
malformaciones vasculares (angioma
cavernoso). La indicación quirúrgica está
presente por razones incluso ajenas a la
existencia de epilepsia
farmacorresistente. Se excluyen los
pacientes con lesiones tumorales o
vasculares que han sido diagnosticados
por presentar una epilepsia sintomática.
Pacientes con lesión orientativa de localización del foco epileptógeno: lesiones que
no tienen indicación de ser extirpadas según criterios neuroquirúrgicos generales.
Se incluyen la esclerosis mesial, atrofias localizadas, displasias corticales, lesiones
cicatriciales traumáticas, etcétera. Constituye el grupo fundamental de
intervención.
Pacientes sin lesión objetivable en la RM: cada vez existen menos casos, gracias
a los avances en las técnicas de neuroimagen.

EVALUACIÓN DEL EPILEPTICO PARA CIRUGÍA:

El primer paso para denominar una Epilepsia como Refractaria es definir si el paciente
puede catalogarse como tal y no se trata de un cuadro pseudorefractario, el que puede
ser debido a errores del médico o del paciente:
El tratamiento puede ser fallido porque el
paciente no lo cumpla adecuadamente, por
un medio familiar no adecuado, por poca
tolerancia a la droga, por ingestión de bebidas
alcohólicas, drogas, existencia de factores
precipitantes de las crisis.
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El médico puede equivocarse en el diagnóstico y en el tratamiento. Lo primero
puede deberse a una clasificación inadecuada de las crisis, a interpretar como
Epilepsia un cuadro que no lo sea, al no poner en evidencia factores precipitantes
del cuadro y al no detectar una enfermedad progresiva. Al imponer la terapéutica
puede seleccionar una droga que no actúe sobre el tipo de crisis del enfermo, la
dosis puede ser muy baja, utilizar combinaciones que interfieran en la acción de
los medicamentos.
Cuando tenemos un paciente que es refractario al tratamiento médico: entonces se
realiza la evaluación preoperatoria y se manda a cirugía.
Cuando tenemos un paciente que es pseudorefractario (error del médico o del paciente),
el procedimiento es diferente, en estos casos se debe hacer una nueva evaluación y
determinar el diagnóstico y tratamiento, si al hacer los ajustes necesarios el paciente
persiste con la refractariedad al tratamiento, debe ir a cirugía.

TIPOS DE PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS:

Al momento de realizar un tratamiento quirúrgico de la epilepsia necesitamos localizar el
foco de origen de las crisis con la consiguiente ablación del mismo; pero esto no siempre
esto es posible. Actualmente las cirugías se realizan con el objetivo de conseguir una
resección del foco epileptógeno y la interrupción de vías.
Se han propuesto múltiples procedimientos operatorios como:
Lobectomía temporal
Amigdolohipocampotomías
Cirugía esterotáxica
Resecciones corticales
Estimulación cerebelosa, entre otros.
Pero actualmente los tres procedimientos más utilizados y que han brindado mejores
resultados son:
Resecciones de Foco
Hemisferectomía
Callosotomía.
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RESECCIÓN CORTICAL:
Como su nombre lo indica consiste en cortar y separar parte del tejido cortical y está
indicada en pacientes con crisis parciales, simples, complejas o secundariamente
generalizadas, en las que la zona epileptógena se localiza en diversas zonas corticales
cerebrales.

Las resecciones se pueden clasificar en:

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CALLOSOTOMÍA:
Se trata de una técnica paliativa en pacientes con graves epilepsias y no candidatos a
resección cortical. Está indicada en pacientes con epilepsia de origen multifocal o en
aquellas en que no se evidencia un foco preciso, pero que si predominan las crisis
generalizadas, atónicas, clónicas, mioclónicas y crisis focales secundariamente
generalizadas.
Una de las modalidades terapéuticas en el tratamiento de la epilepsia refractaria es la
interrupción de vías, fundamentalmente en aquellos enfermos que presentan múltiples
focos epilépticos o en los que no es posible definir el mismo. El objetivo es evitar la
propagación del fenómeno epiléptico.
Se realiza con mayor frecuencia en
niños, pero también se puede
utilizar en pacientes adultos para
tratar convulsiones que se
generalizan rápidamente. Con
frecuencia se realiza la sección de
solo los dos tercios anteriores del
cuerpo calloso, pero también
pueden realizarse de forma
completa.
Respecto a las indicaciones de la sección del cuerpo calloso (cuadro):
En las crisis atónicas y tónicas la sección del cuerpo calloso tiene una indicación clara,
mientras que en las crisis tónico clónicas generalizadas, ausencias típicas, crisis parciales
complejas y secundariamente generalizadas la indicación es algo dudosa. También nos
podemos encontrar síndromes epilépticos asociados como el síndrome de Lennox-
Gastaut, el síndrome de HHE (hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia) de Gastaut y la
encefalitis de Rasmussen.
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HEMISFERECTOMÍA:
La mayoría de las lesiones hemisféricas son adquiridas
intraútero o en el período postnatal inmediato; el
criterio para realizarla es, por lo tanto, frecuentemente
determinado por edades tempranas y la cirugía
realizada antes de finalizar la primera década de la
vida.
Se utilizan en pacientes con epilepsias farmacorresistentes unilaterales asociadas con
lesiones hemisféricas amplias y defectos neurológicos contralaterales profundos. Está
indicada, en general, en pacientes que han sufrido durante el período perinatal o en la
infancia procesos traumáticos, inflamatorios, degenerativos o de tipo congénito, que
cursan con hemiplejía y hemianopsia homónima, junto con crisis farmacorresistentes.

OTRAS TÉCNICAS:
Técnicas de estimulación neuronal: consiste en la estimulación crónica de ciertas
regiones del sistema nervioso (núcleo caudado, núcleo centromediano talámico,
nervio vago a nivel cervical) con la finalidad de disminuir la excitabilidad cortical.
Implantes neuronales.
Sistemas de infusión o administración de fármacos en la propia zona epileptógena.

COMPLICACIONES:
Los riesgos de complicaciones son los propios de toda cirugía cerebral.
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En cirugías sobre el lóbulo temporal puede haber un deterioro de la memoria anterógrada
si se resecan muy ampliamente estructuras límbicas. En caso de epilepsia extratemporal
donde la lesión esté en una zona cerebral elocuente se debe monitorizar la corteza para
no tener déficit neurológicos agregados, ya sean motores, sensitivos o del lenguaje.

EPILEPSIA DE ORIGEN ORGÁNICO:

Definición: son aquellas que se dan por lesiones, procesos ocupativos o secundaria a
tumores, teniendo en cuenta que los tumores que frecuentemente cursan con epilepsia
son los gliomas.
Los gliomas son el tumor primario más común del SNC y se desarrolla en la médula
espinal y el cerebro, es importante recalcar que las células gliales son aquellas
encargadas de rodear la célula nerviosa y ayudan a su funcionamiento. El glioma se
clasifica en 2 tipos: bajo y alto grado.
Síntomas: cambios de personalidad, déficit intelectual,
labilidad emocional, cefalea, convulsiones, náusea y
vómito y malestar general.
En los casos en que el crecimiento de la lesión obliga a la
herniación del tejido tumoral puede observarse dilatación
de una de las pupilas, estupor, coma, signos de
descerebración y falla respiratoria, o bien pueden
observarse datos de compresión medular con apnea (falta
de respiración), colapso circulatorio y muerte

CARACTERISTICAS CLÍNICAS:
Van a depender del lugar donde se
localiza el tumor.
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GLIOMAS DE BAJO GRADO:
Forman parte del 15% de los gliomas. Hay tres tipos: el astrocitoma
de topografía usualmente temporal, el oligodendroglioma de
topografía frontal y el oligoastrocitoma. Característicamente, estos
tumores presentan proliferación no anaplásica de astrocitos y
oligodendrocitos sin mutación LOH19q.5 Las crisis convulsivas como
primer síntoma tumoral se presentan en un 70 a 90% de los
pacientes, teniendo una edad media de 38 a 40 años. Hasta un 69.7%
tienen una respuesta favorable al tratamiento quirúrgico. La
epileptogenicidad de estos tumores se debe a la desconexión local y
distante de las redes corticosubcorticales.

GLIOMAS DE ALTO GRADO:

También llamado glioblastoma, se conforma por células anaplásicas,
proliferación endotelial y necrosis, y constituye el 80% de todos los
gliomas. Esta tumoración se puede presentar de novo o ser secundaria
a la progresión tumoral de un glioma de bajo grado con mutación
IDH1. La edad media de presentación de este glioma es a los 60 años.
La crisis convulsiva más común, en el 40% de los pacientes, es la
secundariamente generalizada. Topográficamente, se localiza en la
región temporal con corteza atípica, displasia o esclerosis hipocampal.

TUMORES NEUROGLIALES:
Estos tumores presentan crisis convulsivas como síntoma de
presentación en el 100% de los pacientes. Característicamente, las
crisis presentadas son resistentes al tratamiento médico en un 90 a
100% y, frecuentemente, se relacionan con la desorganización cortical
de neurotransmisores y neuropéptidos, como el fosfatidilinositol-3
cinasa. Los tumores neurogliales se caracterizan por presentar crisis
convulsivas con alteración de la conciencia en un 70% de los
pacientes.
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DIAGNÓSTICO:
En el diagnostico lo que mayormente vamos a
usar son estudios de imágenes, entre las
cuales tenemos:
Resonancia magnética: es una
herramienta muy útil que nos permite
localizar el sitio donde ocurre la
epilepsia.
Electroencefalograma: también los
ayuda en la localización.
El PET CT (exploración por tomografía
por emisión de positrones – tomografía
computada): es lo más novedoso para
estos diagnósticos y permite evaluar cambios en la perfusión local y metabolismo
durante la convulsión (fase ictial) y disminución de la perfusión y metabolismo
entre las convulsiones (periodo interictal). El 8-F-fluoro-desoxiglucosa es el
trazador de PET más utilizado en la localización de epilepsia para la práctica clínica
y se dirige más que nada al metabolismo de la glucosa del cerebro.
Imagen de una esclerosis mesial temporal, esta
es la causa más común de epilepsia del lóbulo
temporal. Lo que se ve en azul es parte
atrofiada.

ASPÉCTOS QUIRÚRGICOS:
Videoencefalograma: es la herramienta más importante para la evaluación prequirúrgica,
que localiza la zona epileptógena y el área de resección. Es necesario para resecar el
tejido tumoral sin causar déficit postoperatorio relacionado con la habilidad motora,
sensibilidad o aspectos como el lenguaje.
Tratamiento quirúrgico: estándar para la epilepsia tumoral y se reserva para pacientes
con gliomas en etapas tempranas y epilepsias farmacorresistente
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Dentro de los factores de buen pronóstico postoperatorios en gliomas encontramos:
Presencia de convulsiones generalizadas.
Adecuado control de síntomas con tratamiento.
Cirugía en el primer año desde el diagnóstico.

ESTUDIOS Y TRATAMIENTOS
El tratamiento va a depender de:
Tipo de tumor
Localización
Tamaño
Comorbilidades
Estado general

EPILEPSIA FUNCIONAL
Son conocidas como convulsiones no epilépticas, es un nombre descriptivo para un grupo
de trastornos que se refiere a eventos paroxísticos que pueden confundirse con epilepsia
pero que no se debe a un trastorno epiléptico en sí. 2 de cada 10,000 personas
experimentan epilepsias funcionales.

CARACTERÍSTICAS CLINICAS DE LA EPILEPSIA FUNCIONAL

A menudo parecen ataques epilépticos con pérdida de la consciencia o desmayos,
tenemos pistas como:
Ataques prolongados y muy frecuentes
Movimientos corporales que van y vienen
Alteración emocional después de un episodio.
Estas convulsiones funcionales pueden provocar desmayos, pérdida del control de la
vejiga, no se producen conscientemente para lograr algo.

DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA FUNCIONAL

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Un buen diagnóstico nos lleva a un buen control y manejo de las convulsiones.
Muchas veces se realiza el diagnóstico erróneo de estos pacientes.
Realizar una buena historia clínica nos va a llevar a un buen diagnóstico.
El Gold estándar para el diagnóstico de las convulsiones funcionales incluye:

o Electroencefalograma
o Videoelectroencefalograma, que consiste en el registro continuo del
comportamiento del paciente.
o Actividad del electroencefalograma
Todos estos se utilizan de manera simultánea con el objetivo de analizar la actividad
intercrítica y fundamentalmente el registro de la crisis.
La mejor estrategia incluye una historia cuidadosa y lo importante que se les pide a los
familiares es que puedan describir o tomar algún tipo de video o fotos de cómo es el
comportamiento del paciente a la hora de las crisis.

RECORDAR - 26 DE MARZO: DÍA PURPURA. CONCIENCIACIÓN SOBRE LA EPILEPSIA.

COMENTARIOS DE LA DOCTORA
El diagnóstico es importante ya que hay muchas situaciones parecidas a las
convulsiones como las crisis por conversión, trastornos vagales que parecen
Síndromes de desconexión.
En el diagnóstico se utiliza inicialmente el electroencefalograma y RM, se pone
más complejo el asunto cuando se le hace la RM al paciente y no se encuentra
una lesión que justifique el cuadro convulsivo.
El PET/SPECT usa pequeños medios contrastados que se coloca por las venas para
identificar las áreas que son de aumento del metabolismo que está en la circulación
sanguínea que aumenta alrededor dentro de un evento convulsivo.
En el caso de los pacientes que tienen muchos focos epileptógenos, esos focos
bilaterales originarios de estos pacientes no tienen indicación para un
procedimiento quirúrgico.
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Dentro de las indicaciones quirúrgicas, debe ser un área que no vaya a producir
mayor comorbilidad al paciente en áreas elocuentes que tengan que ver con el
lenguaje o la movilidad, esto también se toma en cuenta al momento de realizar
la disección quirúrgica.
Cuando hablamos de refractarios ya estos pacientes toman 4 medicamentos y no
mejora, la intención de la cirugía es mejorar la calidad de vida, si el paciente toma
3 medicamentos y permanece estando estable sin eventos convulsivos entonces
es un paciente que no tiene indicación quirúrgica, estamos hablando de aquellos
que no tienen una lesión orgánica, hematoma, tumor lo que le está produciendo
el cuadro.
En Panamá, se puede hacer el PET y SPECT, se coloca un marcapaso en el nervio
vago con la intención de disminuir las convulsiones de un 20% al 40% y aquellos
pacientes que todavía convulsionan haya una disminución en la cantidad de
medicamentos, es un procedimiento sencillo es un electrodo parecido a una “cola
de puerco o rizo” que se coloca alrededor del nervio vago y se tuneliza el
marcapaso en la parte superior del tórax pareciendo un bolsillito.
Se localiza el vago que está paralelo y por debajo del esternocleidomastoideo y
por encima del cuerpo vertebral de las cervicales, lo complicado en cuanto a
técnica es poner el marcapaso alrededor del vago porque debe quedar enrollado.
En Panamá, se tiene la tercera línea de medicamentos como lo son la keppra
(levetiracetam) y ha mejorado la calidad de vida de los pacientes.
En el caso de los niños, la mayoría de ellos, tienen epilepsias de origen temporal,
lo que se hace es una resección del uncus y giro hipocampal, se diagnóstica con
el electroencefalograma y la RM donde se ve una atrofia y esclerosis del temporal.
Puede haber complicaciones como el retardo psicomotor, problemas de lenguaje
y la parte cognitiva.
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ASPECTOS ANATÓMICOS:
Son sencillos en el tema de la clínica, si son tumores óseos lo que duele es el periostio
por la expansión del tumor, son dolores usualmente nocturnos, el paciente se acuesta y
el peso cae sobre la columna lo que hace que tengan dolor.

Tenemos las vértebras atípicas que son las dos primeras cervicales donde vemos los
cuerpos vertebrales y la parte más inferior que es bífida. Los cuerpos vertebrales van a
ir aumentando su volumen dependiendo que cuando vamos bajando cervical, dorsal y
lumbar. Esto tiene una relevancia importante porque la caja torácica a nivel dorsal el
cuerpo vertebral es más angosto, los pedículos más rectos y por el tamaño del cuerpo
vertebral cefalocaudal es más chico que en la parte lumbar.
El espacio que hay raquídeo del conducto que va en el centro de lo que es la médula
como tal, es más reducido en la parte dorsal, cualquier lesión tumoral por muy pequeña
que sea puede causar manifestaciones neurológicas importantes ya sea paresia,
parestesia, raquidiopatías si comprimen la parte del tumor y dan sintomatología mucho
más rápido que en la región cervical y lumbar porque tienen más espacio para ir
creciendo.
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En el caso de la médula, en la sintomatología
vemos la parte cervical; en la parte dorsal la
mayoría de termina a nivel de T12 y L1. Todo
lo que ocurre de aquí hacia arriba va a
provocar manifestaciones motoras, sensitivas
y en dependencia de la compresión que haya
en el nivel del canal raquídeo así mismo va a
ser la sintomatología.
En una compresión mayor del 20% dentro del
conducto raquídeo van a ver síntomas
neurológicos.

En la parte lumbar vamos a encontrar lo que es el

espacio subaracnoideo en donde hay bastante agua,
la duramadre y las raíces que están dentro del
mismo conducto, salen a nivel del foramen.
Podemos tener tumoraciones a nivel del foramen
que lo expande y provocar dolor radicular, en
dependencia al compromiso de esa lesión también
puede cursar con un empeoramiento de la parte
motora.

FISIOPATOLOGÍA:
Existen tres tipos de fenómenos que pueden dar la sintomatología:
Lesión ocupativa de espacio: más de 20% de ocupación del canal
causan manifestaciones neurológicas, una de las primeras causas
por la que el paciente empieza a tener disminución de la fuerza
desde el nivel en donde se encuentra la lesión es por la compresión
que hay en las estructuras vasculares, recordemos que la irrigación
de la médula viene de su parte más anterior y si hay una lesión
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tumoral comprime los vasos que inervan alrededor de la duramadre, hay un fenómeno
de reflejo rojo produciendo eventos isquémicos o una disminución del riego de sangre y
de oxígeno produciendo en la médula cambios inflamatorios y datos de mielopatías.

PRESENTACIÓN:
Van a tener una presentación de acuerdo a
la localización del tumor, usualmente si hay
dolor en el cuerpo vertebral hay una
expansión de lo que es la corteza de la masa
tumoral, es como si fuera una fisura, el
periostio en el hueso es lo que duele.

Cuando hay lesiones tumorales que no son

del cuerpo vertebral y que son de la
duramadre como los meningiomas o las
raíces como los schwanomas también producen un dolor de tipo radicular. Si el
meningioma entra en contacto con la raíz también va a producir un dolor radicular.

Los pacientes que tienen lesiones como: mielomas múltiples, metástasis óseas
(frecuentes en paciente con cáncer de mama y próstata), los plastocitomas o cualquier
cáncer que pueda producir metástasis ósea podemos tener fracturas patológicas que
pueden ser únicas o estar en distintos niveles. La intención con las fracturas patológicas
es que debe ser tratada para el manejo del dolor y evitar empeoramiento de su condición
de ser requerido; este sería el caso de que tenga un primario no controlado.
Se tienen paciente que llegan al cuarto de urgencias con déficit neurológico sin tener
conocimiento de que tiene una lesión tumoral, se ven paciente con fracturas patológicas
a nivel dorsal y lumbar, al examinarlo encontramos una masa en la mama, próstata o
carcinoma renal de células claras.

Tenemos esa inestabilidad que se produce por las fracturas, inestabilidad espinal para
dar tratamiento se debe tomar en cuenta la condición del paciente y si amerita el
procedimiento quirúrgico va a depender mucho de la estabilidad a nivel tumoral siempre
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y cuando no se esté frente a una urgencia neurológica (pie caído con síntomas
neurológicas y alteración de esfínter).
Los compromisos neurológicos como:
➢ Disfunción esfinteriana, es una urgencia.
➢ Deformidad esquelética o escoliosis que se puede dar producto de la fractura.
➢ Si no hay déficit neurológico podemos buscar el primario, tratando el dolor y buscar
el estadiaje.
Una de las contraindicaciones del procedimiento quirúrgico en el aspecto tumoral
esquelético, es que este paciente tenga una expectativa de vida más baja al tumor en
menos de 3 meses, entonces ese paciente no es candidato a una cirugía.

SINTOMATOLOGÍA:
Misceláneos: pasa mucho en los
cordomas sacros que son lesiones
tumorales catalogados como
malignos, producen mucho dolor
por la expansión.
El dolor puede ser radicular cuando
se incrementa por ejemplo al
realizar la maniobra de Valsalva, por
la expansión tomar aire se
comprimen los vasos y los dilata y
esto produce el dolor.

En lesiones tumorales espinales y dorsales puede haber una dilatación del conducto
ependimario por donde pasa el LCR, si hay una lesión a nivel de T1 hay un bloqueo de
LCR hacia arriba y dilata el conducto ependimario y esto produce una siringomielia; el
conducto ependimario va a ensanchar la médula de adentro hacia afuera vamos a tener
disestesia, hormigueo en cualquier parte del cuerpo por la compresión.
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TUMORES MEDULARES Y ESPINALES
En las lesiones que son motoras van a ir afectando la raíz que ya está a nivel medular,
todo lo que está por debajo de la lesión se va a afectar, primero va a comenzar con la
pérdida de la sensibilidad y posteriormente a las 2 o 3 semanas vamos a encontrar la
debilidad. En este tipo de paciente lo que va a suceder es que van a tener debilidad de
las extremidades, se paran y no tienen suficiente fuerza y los brazos van a ir perdiendo
fuerza.
Puede haber atrofia y fasciculaciones en este tipo de paciente.
En el caso del esfinterurogenital ya depende de dónde se encuentre la lesión, si está a
nivel cervical podemos tener retención urinaria al igual que en el caso de las lesiones
dorsales, ya en la parte lumbar las raíces tienden a predominar lo que es la incontinencia
urinaria.

DERMATOMAS:
Los dermatomas es la tipografía de la
representación de los nervios, nos da una fuente
de ubicación, si el paciente refiere que tiene un
dolor lumbar pero que siente debilidad en las
piernas, al examinarlo se encuentra rígido pero
que el nivel sensitivo se encuentra a nivel de T10
y por arriba esa persona muy probablemente
puede tener una lesión tumoral a nivel dorsal,
recordar que tenemos síntomas piramidales y
extrapiramidales, cuando hay una compresión del
eje piramidal tiende a existir síntomas de rigidez si
el paciente camina como un robot y tiene dolor
lumbar, se examina y la sensibilidad la tiene
disminuida y ausente por debajo de la lesión o por
debajo de donde se está examinando, se le toca
las piernas y no siente, se realiza maniobras de propiocepción de ahí de donde se siente
o se ha tocado la sensibilidad del paciente muy probablemente este la lesión.
En el CAT podemos pedir dos niveles por arriba y dos niveles por abajo.
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TUMORES MEDULARES Y ESPINALES
En la resonancia magnética lo que se pide el área lumbar y dorsal porque es una zona
que puede haber inflamación si está en la médula, podemos ver un efecto inflamatorio
ascendente, el edema se vuelve tubular.

EPIDEMIOLOGÍA:
En la epidemiología que podemos
encontrar la mayoría son extradurales,
lo que permite un diagnóstico
temprano y una fácil resección, con la
posibilidad que se pueda hacer una
resección completa con la menor
disfuncionalidad posible para el
paciente, con mejor pronostico
funcional, lo único que va a privar es el
tiempo de la sintomatología que ha
tenido el paciente.
Los otros dos tipos que son los intradurales (45%) están distribuidos en intramedulares
(5%) son aquellos que se encuentran dentro de la médula o los astrocitomas que
podemos tener y los extramedulares (40%) los dos principales que encontramos aquí
son los meningiomas y los schwanomas y van a tener sintomatología según donde se
encuentre la lesión.

TUMORES DE COLUMNA:
Este es un cuadro donde tenemos la división de los tumores en:
Intradurales:
✓ Intramedulares (5%)
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✓ El problema de ellos es que al ser gliales no tienen un plano aracnoideo
que los separe y por ende se debe tener el
mayor cuidado para no lesionar al paciente.
Rosado a blanco, rojo a blanco (son los
cambios de color en las tumoraciones con
respecto al cerebro), es difícil e imposible
hacer una resección completa del tumor y
no causarle daños al paciente.
✓ No gliales, si tienen un plano. Los
linfomas son más “acerezados o rojitos”,
muy sangrones lo cual no favorece al
paciente. También podemos encontrar
metástasis intramedulares pero una vez
que estas aparecen es muy difícil no
ocasionarle un déficit al paciente porque
ellos ya vienen con un déficit.
✓ Extramedulares (40-45%)
✓ Tumores quísticos
✓ Benignos, que incluyen los Schwanomas, neurofibromas.
✓ Metástasis.

Extradurales:
✓ Metástasis, son las más predominantes. Son súper “sangronas”, fáciles de
quitar, pero se debe estar preparado para la posibilidad de los abundantes
sangrados.
✓ Las resecciones de meningiomas, osteomas osteoides y osteocondromas
son resecciones completas y en bloque, esto quiere decir que se debe hacer
la resección del cuerpo vertebral y colocar un reemplazo para no causar
inestabilidad.
✓ Lesiones malignas, están tipificados los:
✓ Cordomas → son más frecuentes en las lesiones sacras, lo indicado es
hacer una resección completa, pero si no se puede, se implementa
radioterapia, aunque esta sea muy compleja de tratar debido a que hay
nervios en el territorio sacro, miembros inferiores y en el esfínter por lo
cual puede ocurrir una radio-necrosis en estas áreas.
✓ Linfomas
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TUMORES MEDULARES Y ESPINALES
✓ Sarcomas → el mieloma múltiple (extradural) es una lesión espinal y de
cuerpo vertebral y puede estar estadiado del 1 al 6, siendo el 6 el sexto
nivel donde ya hay afección renal.

DIAGNÓSTICO:
Depende mucho de la historia clínica
Se debe establecer un trastorno del nivel de la sensibilidad
Afortunadamente afectan muy poco a edades tempranas
Instaurar donde se encuentra a lesión
La Histopatología es muy importante al momento de hacer o programar un
procedimiento quirúrgico.

IMÁGENES PATOGNOMÓNICAS:
SOLO MENCIONO ESTO SOBRE ESA DIAPOSITIVA:
Los Osteomas Osteoides → son lesiones
benignas pero la tipografía de su imagen,
deforman el cuerpo vertebral, por lo cual es
mandatorio realizar una resección completa
de la misma.

LOCALIZACIÓN ESQUELÉTICA:
Algunas lesiones pueden confundirse con una lesión
tumoral (como en el caso de la imagen).
Las imágenes muestran la lesión de un paciente
masculino de 62 años que tiene un cordoma que se
encuentra dentro del cuerpo vertebral y que presenta
lesiones osteoliticas que se encuentran en varios
niveles. Se parece mucho a la espondilodiscitis a
diferencia que en esta se daña el disco que va entre un
cuerpo y otro cuerpo. Lo que la espondilodiscitis tiene
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abajo, en la parte inferior del platillo superior son datos de inflamatorios producto de las
osteomielitis que también se pueden dar por el daño de la infección discal y que penetra
al cuerpo vertebral.
Hemos hecho tipificaciones en la AOSpine donde se
compara los cuerpos vertebrales y los arcos
posteriores.
La mayoría de este tipo de lesiones que podemos
encontrar como:
En la parte anterior del cuerpo vertebral:
Células de tumores gigantes
Cordomas
Granulomas eosinofílicos
Sarcoma de Ewing → es el peor “más
peligroso” porque se ve en edades tempranas y
porque se debe hacer una resección completa.

En la parte del arco posterior de los cuerpos vertebrales (donde están las láminas
y las espinosas, en la parte superior de la flecha “puntito rojo”) tenemos:
Quistes de aneurismas → son los que se les puede hacer un desbridamiento
con cauterio y se envía a patología sin tener que recurrir a resecciones
completas de la lesión.
Osteoblastomas y Osteocondromas → Si es mandatorio realizar una resección
completa.

ENNEKING STAGING SYSTEM:

Desde los años 80´se ha ideado hacer diferentes tipos de estadiajes topográficos que
nos sirven principalmente para saber:
Decidir si un tumor corresponde por tamaño.
Si es benigno o una tumoración maligna.
Los “peores” son aquellos que se salen del cuerpo vertebral e infiltran la masa
muscular. Estos pacientes con lesiones a nivel muscular, deben asistir a
radioterapias y pasar al sistema del oncológico.
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ESTADIO 1 a 3 → resección completa de la lesión. No hay posibilidad de
metástasis.

TUMORES MÁS FRECUENTES SEGÚN

DECÁDAS:
Las edades más tempranas del peor tumor
más frecuentes → Sarcoma de Ewing (por la
edad y el pronóstico).

Los Osteomas osteoides → se comportan en

edades más tardías (20-30 años).

Los peores y de edad más avanzada →

mieloma y condrosarcoma.
Empezando de lo menor a lo mayor:

TUMORES INTRAMEDULARES:
Los intramedulares que representan el 5% de los tumores gliales, pero también se
encuentran linfomas intramedulares y metástasis.
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Lo que mayormente encontramos en estos tipos de paciente son:
Astrocitomas (10:1) → se pueden encontrar en la parte cervical.
Ependimomas → que lo podemos encontrar tanto en la parte dorsal como en la
parte lumbar.
Otros tipos de lesiones intramedulares son:
Hemangioblastomas

Tipos menos frecuentes de lesiones intramedulares:

Lipomas
Gangliomas

TIEMPO EN CURSO:
En el tiempo de curso, se encontrará la siguiente sintomatología:
La mayoría de estos pacientes se quejará de dolor, disfunción de vías motoras,
parestesias y luego de esto en la parte posterior presentaran un dolor porque es
intramedular y ese dolor se da en respuesta al desgaste que tiene el paciente a la
movilización (es muscular).
Cuando hay pérdida de fuerza por el compromiso que hay a nivel motor, empiezan
a sentir pesadez y el dolor lo van refiriendo a la cintura pélvica o escapular si es
cervical que también se acompaña de rigidez.

DIAGNÓSTICOS:
Radiografía lumbar → para descartar cualquier otra lesión porque al ser
intramedular, no va a haber un remodelado óseo como tal ni expansión antes de
que ocurra más deterioro neurológico.
Punción lumbar → se utiliza para ver si hay un aumento de proteínas que se
pueden ver en las lesiones tumorales.
Resonancia Magnética simple y contrastada (MRI) → es el estudio de elección.
✓ Si se presenta un paciente con sintomatología neurológica (le pesan las piernas, no
puede caminar, arrastra las piernas, sensación de hormigueo, alteración de esfínter)
se le pide la MRI simple o contrastada y con el dermatoma se determina la ubicación
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de la lesión (cervical, deltoides, bíceps), si hay disminución de la fuerza y hormigueos
que van bajando hasta sentir un adormecimiento o hipoestesia (la lesión es cervical),
si es más abajo y hay hipoestesia llegando a anestesia en áreas más inferiores (ver
si se trata de una lesión lumbar).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Tenemos diferentes tipos de diagnóstico diferenciales y por ello hay que tener muy en
cuenta la historia clínica:
Enfermedades desmielinizantes→ pacientes con predominio de sintomatología de
motoneurona inferior (con debilidad, decaído).
Guillain-Barré → debilidad ascendente, muy pocas veces presenta trastornos
esfinterianos.
Trastornos de mielitis → aquellos pacientes con procesos virales previos, exceso
de corticoides o le hayan hecho una reposición de sodio muy rápida (mielinolisis
pontina).
Mielopatías por síndromes paraneoplásicos → son los menos frecuentes.

DIAGNÓSTICO - MANEJO:
Resonancia Magnética → es lo principal
Astrocitomas de bajo grado → resección minuciosa. En ellos es muy probable que
los pacientes deban ir al oncológico a recibir un esquema de quimio+radioterapia
para evitar una recidiva. La mayoría son recidivas porque es difícil que se realice
una resección completa.
Se debe ayudar con elementos transoperatorios → monitoreo neurofisiológico
(debe estar dentro de todos los quirófanos cuando se operara a un paciente con
lesión en la médula o cualquier nervio).

EPENDIMOMA:
Es la segunda etiología que podemos encontrar de manera intramedular.
Son de lento crecimiento
Usualmente ya lo encontramos en edades cercanas, entre la 5° y 6° década de
vida.
No tienen una irrigación como tal, no son vascularizados. Sin embargo, tienden a
encontrarse los fillum terminal que su variante es el → myxopapilar (el más
frecuente).
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Se pueden encontrar en adultos jóvenes cuando tienen neurofibromatosis tipo 2.
Es un tumor intramedular, visible, resecable según el tamaño de la lesión, porque
tiende a crecer bastante enlongado, su apariencia es granulado, de color violáceo
“como uva” y se puede ir disecando y este se ira despegando con suavidad sin
tener que hacer mucha compresión a nivel medular. Tiene un reborde
encapsulado, pero puede presentar hemorragia subaracnoidea (HSA) en el
momento que se realiza la disección, sin embargo, la HSA no es de mayor
preocupación porque simultáneamente se va realizando lavados y cuando circula
el LCR, este va lavando, pero puede presentar rigidez por el meningismo que
produce la sangre. Usualmente como son tumores suaves y de lento crecimiento,
la sintomatología puede darse hasta después de 1 año por su crecimiento.
Casi a la mitad de los casos (46%) puede presentarse una degeneración quística
muy probable porque en algún momento ha habido algún tipo de sangrado.

EPENDIMOMA MIXOPAPILAR:
Se encuentra en un tumor de fillum y cuando es de este tipo, la disección es interesante
porque se encuentran todas las raíces metidas en medio del tumor y se debe ir con
calma con la ayuda de un disector “como si agarráramos una hebra de cabello” de 1mm
de grosor para ir disecando poco a poco y con paciencia hasta poder sacar la mayor
parte de la lesión tumoral.

PRESENTACIÓN:
Dolor nocturno
Pérdida sensorial (inicialmente) y luego la motora → porque involucra muchos
nervios
Como se involucra el tema del fillum → disturbios esfinterianos
Cuando tenemos en el cordón medular que puede ser dorsal o cervical → va a
haber una compresión y estancamiento del cierre del epéndimo y una dilatación
de la siringomielia (syrinx).
Usualmente tiene mejor pronostico cuando la resección es completa. Siempre y
cuando uno tome en cuenta la rigidez que es la sintomatología del paciente.

TRATAMIENTO:
La radiación es reservada para lesiones de alto grado o recurrencia múltiple.
Resección completa.
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ASTROCITOMA:
Solo pasó la diapositiva y dijo que ya
sabiamos que estaba en la parte anterior.

PRESENTACIÓN:
Similar al ependimoma (solo menciono
esto).

TRATAMIENTO:
El plano es indistinguible.
En la imagen, lo que esta en el cuadrito amarillo dilata
la parte de la médula hacia abajo y hacia arriba, el
cordón gris que vemos es lo que llamamos el syrinx y
en dependencia de esto se da la sintomatología.
Despues de la cirugía se da radiación (adyuvante).

HEMANGIOBLASTOMA:
También es un tumor intramedular
Tienen un buen plano en clivaje
La parte blanca que se ve en la imagen, es la médula
con sus vasos alrededor. La parte más rosadita que
se ve al fondo, es el tumor que tiene un buen plano
y se puede hacer una buena resección para que el paciente tenga buen pronóstico
sin que haya una recurrencia.
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PRESENTACIÓN:
NO DIJO NADA DE ESTA DIAPO
(solo la pasó).

OTROS TIPOS DE LESIONES:

Lipoma
Disrafismo
Ganglioma → que corresponde a un tumor intramedular, raro y de lenta
progresión.
Lesiones epidermoides → que se encuentran con frecuencia en el cono medular.

INTRADURALES - EXTRAMEDULARES:
Meningioma → tiene un crecimiento lento. El tumor es duro, circular y la
compresión se da en epocas tempranas, muchas veces los paciente no la sienten
en depedencia si se encuentran en la parte anterior o posterior de la médula. Se
perciben cuando empiezan a tener rigidez al caminar.
Schwannoma → son tumores de la vaina de Schwann que van creciendo y pueden
ir afectando las raices ventrales que son sentivas o las posteriores que son
motoras. Tambíen pueden haber degeneración quística.
Neurofibroma → puede ocurrir en cualquier parte donde haya un nervio. Los
nervios tienen capa de duramadre. Tambíen pueden haber degeneración quística
y sangrados intralesionales.

MENINGIOMA:
Corresponden al 40% de las lesiones que se encuentran intradurales.
Es más frecuentes en el sexo femenino (F:M = 4:1)
Ocurre después de la 4° década de vida (40-70 años)
La mayoría tiene un predominio torácico (82%)
No hay correlación con la neurofibromatosis tipo 2 (NF2)
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PRESENTACIÓN:
En la primera imagen (A), se ve una lesión de un
meningioma. El meningioma tiene la característica
de que necesita la duramadre, por lo que se coloca
en el repliegue, en este caso del recubrimiento
anterior. En estos tumores se debe ser mucho más
cautos al momento de la resección porque tienen un
buen plano, pero la médula (en la imagen C) se ve
totalmente rechazada hacia arriba y para poder
sacarlo se debe hacer una resección completa que
involucraría reseccionar la parte inferior (bordecito
blanquito) que corresponde a la duramadre. Sin
embargo, realizar esta resección corresponde a que todo el LCR iría a la parte anterior y
se crearía una fístula perenne por lo que es mejor hacer una resección de la lesión
bajando la temperatura del cauterio para que las células que se encuentren en las
vellosidades no vuelvan a crecer y ocasionar una lesión.
En la imagen (D), se ve que a pesar de que la médula se queda rechazada porque no
tiene una elasticidad y por ende no recupera su forma de inmediato, el espacio se va a
llenar de agua hasta que se logre acomodar. Usualmente las recurrencias ocurren por
este fenómeno que es difícil en la parte anterior. Si se encuentra en la parte posterior
de la duramadre, donde se ubica la lámina, si se puede hacer una resección de la dura
y se coloca un parche ya sea de duramadre, de plastia de fascia lata y se sutura para
evitar las fistulas.
Tratamiento → es la excisión total. Si se realiza esta excisión total, el paciente no
deberá ir a radioterapia porque el tumor ya no será radiosensible.

SINTOMATOLOGÍA:
✓ En la mayoría de los casos inicia
con dolor local
✓ Si comprime una raíz →
radiculopatía
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✓ Lo que el paciente percibe → pesadez en las piernas en dependencia de la
ubicación de la lesión
✓ Lo que se ve en el paciente → en la marcha: arrastran los pies, es lenta
✓ Signos piramidales → rigidez e hiperreflexia de donde se encuentra la lesión
hacia abajo (por ejemplo: babinski, clonus), si se encuentra en la región
cervical vamos a encontrar kaufman. Si se encuentra en la región cervical
también se afecta la región dorsal y puede haber lesión del tracto largo por la
compresión que puede haber.
✓ En dependencia del tamaño de la lesión, serán los síntomas.
✓ En ocasiones si el paciente tiene menos tiempo con los síntomas, se hace la
resección total y el paciente puede recuperarse de manera importante.

En la imagen se ve un meningioma de aspecto redondo

(círculo amarillo), intradural. Las dos líneas negras se anclan
a la duramadre para poder ver la lesión y debajo esta la
médula. Este meningioma probablemente se encuentra en la
región dorsal.

SCHWANNOMA:
Tienen un comportamiento histológico de crecimiento
lento.
En el caso del dolor nos puede ayudar una radiografía
porque ellos se van a acomodar en lugares donde sale la
raíz que son, el foramen y entonces al tomar los rayos X,
el foramen se verá dilatado (amplio)
Tienen un aspecto en forma de reloj de arena porque
inician por la raíz dilatados, pasan por el foramen que es
donde se adelgazan y luego vuelven a dilatarse.
Existe una relación importante con la neurofibromatosis tipo 2 (NF2)
Se encuentran en edades tempranas
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En dependencia de la ubicación de la raíz, podemos encontrar una disminución de
la fuerza o de dolor en esos casos. Posterior a esto se debe evaluar y pedir en
dependencia de la ubicación, una resonancia simple y contrastada.

PRESENTACIÓN:
En la mayoría de los casos → dolor radicular (80%) que es un
dolor quemante con distribución radicular (L2,L3,L4) en
dependencia de donde se encuentre la lesión. Si es en lugares
más torácicos el dolor será en forma de cinturón hacia un lado
hacia el otro. Si estamos en las regiones dorsales para hacer
una resección completa, hay que quitar el tumor y si se le quita
la raíz con terminaciones sensitivas el paciente puede sentir
que tiene un parche anestésico en toda la raíz que se retiró.
El TRATAMIENTO → es quirúrgico total. No hay buenas experiencias con relación
a la radioterapia.
Existen paciente que han tenido esta lesión en varios niveles (cervicales, dorsales y
lumbares) llegando inclusive a grandes instrumentaciones porque van retirando espacios
posteriores y el paciente va teniendo deformidad.

NEUROFIBROMA:
Están asociados a Neurofibromatosis tipo 1 (NF1) en
la mayoría de los casos (60%).
Así como tienen NF cutánea también pueden aparecer
a nivel de las vértebras y hay que preservar la
función.
Ocurre en edades tempranas (20 años)
Se debe entrar a un procedimiento quirúrgico.
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PRESENTACIÓN:
El 80% corresponde a un dolor radicular
Hay poca recurrencia porque se tiene la oportunidad de tener la
resección completa del neurofibroma que no está en la región de
un nervio sensitivo. Si está en un nervio radicular se debe sopesar
porque si se quita la raíz completa, el paciente perderá función de
ahí en adelante.
Tiene una malignisación del 10% similar a los schwanomas
craneales.
TRATAMIENTO → descompresión que hace que el dolor mejore mucho. El
tratamiento es difícil porque no es un dolor “normal”, si no radicular que se maneja
con Gabapentina, pregabalina (no siempre los pacientes toleran esos
medicamentos y pueden ocasionar alteraciones cognitivas) y a veces no son
totalmente efectivos el 100%. Se puede utilizar tramal para el manejo del dolor,
sin embargo, no se puede dar por mucho tiempo, pero se usa de manera ¿crónica?
Con todo esto el tratamiento no incluye medicamentos de sostén para tratar un
simple dolor por lo que hay que entrar a un procedimiento quirúrgico.

TUMORES EXTRADURALES:
La mayoría corresponden a tumores metastásicos y malignos
Tumores malignos primarios
Mieloma múltiple

TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS:

Tienen una alta recurrencia
Se debe realizar resecciones en bloque y
luego enviarlos a quimioterapia:
✓ Osteosarcomas
✓ Condrosarcomas
✓ Cordomas
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Tener en cuenta la sobrevida media del peor para que cuando un paciente joven
refiera mucho dolor, sospechar → Sarcoma de Ewing, solo tiene de 2 a 3 años de
vida.

TUMORES PRIMARIOS BENIGNOS:

Dentro de los tumores primarios benignos
encontramos al:
✓ Granuloma Eosinofílico
✓ Osteomas
✓ Hemangioma
✓ Tumor de células gigantes

PLASMOCITOMA Y MIELOMA MÚLTIPLE:

Son algunas de las enfermedades sistémicas que pueden
producir lesiones metastásicas en cuerpos vertebrales. Las
primeras presentaciones que suelen aparecer en el
paciente son las fracturas patológicas y el dolor del
paciente. Respecto al dolor, esta causa una limitación
funcional que empeora cuando está en reposo; al estar
acostados el peso del cuerpo cae sobre la fractura
resultando las lesiones en sacabocado.
A la resonancia magnética vemos varias fracturas, algunas brillantes (circulo gris) por lo
que es necesario entrar para dar tratamiento y posteriormente hacer el estadiaje.

EPIDEMIOLOGÍA:
El mieloma múltiple tiene un espectro diseminado ya que podemos tener diferentes
números de cuerpos vertebrales afectados, mientras que el plasmocitoma es más
localizado.
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Le podemos pedir al paciente rayos x de cráneo y cadera y veremos las lesiones
circulares en estos cuerpos vertebrales.
Los plasmocitomas y mielomas los podemos encontrar en personas por arriba de los 50
años, tanto en hombres como mujeres. Según experiencia de la doctora, ha visto muchos
más hombres y que llegan por fracturas patológicas al cuarto de urgencia.
Las presentaciones críticas incluyen el dolor por la compresión y ambos tienen una
sobrevida de aproximadamente 2.5 años, pero esta puede aumentar si el paciente va al
oncológico a recibir terapia lo más pronto posible.
El diagnóstico es extremadamente urgente para recibir el tratamiento. Antes del
tratamiento tenemos que hacer una prueba de depuración de creatinina para saber si el
paciente ya tenía un compromiso renal, o entrar en alarma cuando el paciente presenta
hipercalcemia, anemias o supresión medular.
En estos casos se ofrecen en Panamá pruebas de inmunofluoreseinas, inmunofijación
sérica e inmunofijación sérica en orina para diagnóstico de mieloma múltiple. Otras
pruebas que podemos realizar en Panamá son las de bandas oligoclonales kappa y
lambda, proteínas de tensión y electroforesis de proteína en plasma.
Es más fácil hacer una biopsia de ósea que una inmunofijación sérica o en
orina así que afortunadamente aquí tenemos manera de hacer diagnóstico
certero y rápido.
< Imagen de rayos x de cráneo y vemos las lesiones de miomas múltiples,
también podemos encontrarlo así en la cadera.

TUMORES METASTÁSICOS:
Entre los tumores extradurales y extramedulares, los tumores metastásicos son uno de
los tumores extramedulares más frecuentes, y consisten en lesiones osteoblásticas. Lo
encontramos en hombres con cáncer de próstata y en mujeres con cáncer de mama.
El centelleo óseo es mandatorio al momento de hace el estadiaje. Los tratamientos han
mejorado mucho incluso llegando a remisión, siempre y cuando no exista una fractura
patológica. En la parte metastásica espinal los cánceres más frecuentes son:
Linfomas
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Cáncer de pulmón
Cáncer de próstata
Cáncer de mama
Cáncer renal de células clara en menor frecuencia.
La prevalencia hombre mujer es 1.5-1. Las lesiones múltiples se encuentran en la
mayoría de los casos. El paciente ya puede tener un cáncer en un 10%, así que es
importante hacer un screening después de los 40 años, sobre todo en cáncer de
mama, cuello uterino y próstata. 40% se diagnostican en autopsias. El 95% casos de
las lesiones metastásicas son extras medulares e intradurales.
Prestar atención si tenemos pacientes con cáncer de mama, pulmón y próstata que
pueden hacer metástasis.
La historia clínica el 90% viene por dolor (ppt) y el déficit progresivo tiende a ser motor
sensorial y del esfínter.
En la metástasis se da un efecto citotóxico que va a provocar que la medula se
inflame, contribuyendo a la aparición de manifestaciones neurológicas con motor o
sensitivo y no necesariamente dolor; puede que en la tomografía ni en rayos x no vea
nada ya que estos no son estudios para ver discos, tejido o médula, pero si tengo la
sospecha se deja al paciente en el hospital para que se realice una resonancia
magnética, llamen al que tengan que llamar para hacer el diagnóstico pero que el
paciente no se vaya para su casa.

LINFOMA ESPINAL:
Según la dra., el más común es el linfoma espinal no Hodgkin, y también existen
lesiones intramedulares como los epidurales con metástasis al 10%.
Respecto a esta imagen lo que la dra. quiere
que nos llevemos es que tenemos que
ambientarnos, acostumbrarnos a ver rayos x,
tomografías, etc. de pacientes sanos, buscar en
internet para así saber identificar cuando hay
una imagen anormal.
Igualmente, que no aceptemos imágenes mal
tomadas o que no pedimos, es decir si NO
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pedimos una oblicua no tenemos por qué recibir una oblicua porque puede llevar a
error de diagnóstico.
En una buena imagen cervical debe verse desde C1 hasta C7 y platillo de T1, sin
artefactos y alineadas las estructuras vertebrales.

Tomografía: lesiones Tomografía: hasta que se Tomografía: lesiones

osteoblásticas, descartar demuestre lo contrario el osteoclásticas, fractura del
lesiones tumorales y paciente tiene una lesión cuerpo vertebral en “slip”,
antecedentes de trauma. tumoral. (circulo) porque hay fractura del platillo
superior e inferior y cuerpo
vertebral y el resto de las
lesiones en las espinosas. Tiene
alta sospecha de ser tumoral.
(Flecha)

Resonancia magnética: cuerpo vertebral que Centelleo: marca las diferentes fracturas, los
capta una hipodensidad en todo el cuerpo centros de captación de metástasis, el hombro y
vertebral, esto puede ser un hemangioma del el riñón e hígado. (Flechas y áreas más oscuras)
cuerpo vertebral total. Si duele hay que operar.
Áreas de fracturas patológicas. (Flecha)
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Existe una disyuntiva de ¿qué va primero, cirugía o radioterapia? ¿para que se envía la
radioterapia? ¿qué es mejor, la cirugía + radioterapia o radioterapia sola?
Si el paciente se encuentra caminando, no tiene un déficit neurológico como tal, no
hay una fractura y no usa de dexametasona-morfina para el dolor se ha visto que les
va mejor a estos pacientes con la radioterapia sola y evitamos complicaciones.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
Va a depender de la lesión. En el caso de las metástasis hay lesiones tumorales a las
que se les puede hacer una resección completa, con instrumentación con barras y
tornillos para darle solidez a la estructura. Para que esto se pueda llevar a cabo el
paciente debe tener una esperanza de vida mayor de 3 meses. Para operarlo de
urgencia si tiene una descompresión, el déficit neurológico no debe ser mayor de 24h,
después de las 48h ya no hay tejido neuronal que se pueda salvar. Otra indicación de
cirugía es que sea posible estabilizar la columna vertebral y en los casos de tumores
radioresistentes.
Las contraindicaciones de cirugía serían una descompresión neurológica por arriba de
las 48h, con una esperanza de vida de menos de 3 meses y una mala condición
general ya que si se opera esta lesión puede sangrar y el paciente morir en poco
tiempo.
Se han creado algoritmos para tratar el tema de las metástasis por la controversia de
cuando operar y cuando no. En pacientes con una parálisis y dolor causado por una
inversión medular o tiene una inestabilidad espinal hay que operarlo. Puede que no le
preservemos la sintomatología porque ya caminan, pero necesitamos darle la
estabilidad para poder que se pueda sentar ya sea si es lumbar o si el dorsal hay que
operarlo. Igualmente, si el tumor es radioresistente como los condromas y
condrosarcoma que también tiene un comportamiento radioresistentes.

COMPLEJIDADES DE LAS METÁSTASIS ESPINALES:

El dolor se da por la fractura, por la expansión del periostio o por el ensanchamiento o
ruptura que ocurre. El tumor se va comiendo todo el cuerpo vertebral y parte del
periodo causando dolor. Es muy complejo si el paciente tiene comorbilidades; por
ejemplo, los pacientes con cáncer que ya han sido tratado con ciclos de quimioterapia,
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la mayoría de estos ciclos son deletéreos tanto en la función hepática como en la
función cardíaca, es aquí donde juega un papel importante el hecho del estadio de
sobrevida del paciente. Es desgastante para los familiares como para el paciente y
nada agradable tener que operar a un paciente y vaya a fallecer en la semana después
de haberlo operado.

MANEJO QUIRÚRGICO:
En el manejo quirúrgico tenemos técnicas muy avanzadas y también según lo que
requiere el paciente:
➢ Corpectomía total (cirugía para retirar vertebras) con colocación del implante con
caja los abordajes tienen que ser laterales para ayudar a llegar a la vía anterior
lateral, significa que tenemos que hacer incisiones en la pared costal o en los
flancos a nivel de abdomen lateral y despejar toda esa musculatura que está frente
al cuerpo vertebral; luego se quita el resto del cuerpo vertebral y se le pone una
caja, siempre y cuando el resto de los cuerpos vertebrales sean suficientemente
fuertes como para soportar los tornillos y barras que hay que colocarles, si no es
así entonces este procedimiento no va a servir porque la caja se va a mover y
entonces podemos tener un problema.

➢ Abordajes mínimamente invasivos: ahora se hacen

pequeños puertos o heridas
(imágenes de la derecha).
El la imagen de rayos x
(imágenes de la izquierda –
secciones amarillas) es
tubular por donde se
accede con microscopio y
una luz por abajo y realiza
una resección de la parten de la lesión tumoral; se toman
muestras y después se fija al paciente y se envía a
radioterapia o a lo que requiera.
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Rayos X. La luz tapa la fractura. Resonancia magnética. En L1 Abordaje lateral. Se quita el

(Flecha) (Flecha) encontramos una cuerpo vertebral y los discos y se
fractura patológica con una le coloca una caja sujetada por
descompresión importante. tornillos en los cuerpos
vertebrales adyacentes (cuadro).
No había compromiso medular.

El dolor en los pacientes con cáncer es un tema generalizado. Pueden tener

microfracturas por interferencia de la circulación dentro de los cuerpos vertebrales y eso
produce dolor. Siempre hay que manejarlos en conjunto con psicología, con clínica del
dolor y manejo paliativo si es necesario; sin embargo, siempre hay que tener en cuenta
la expectativa de vida.

COMENTARIOS DE LA DOCTORA:
Debemos estar pendiente de aquellos dolores tanto en cráneo como en columna que
sean nocturnos, siempre indagar sobre esfínter ya que a veces el paciente no lo toma
en cuenta porque si es mujer y está entre los 40 o 50 años piensa que el cambio de
vida y que tiene una incontinencia. Los pacientes con trastorno de próstata que dicen
se levantan a orinar cinco veces en la noche o que siempre ha tenido un problema de
pujar y entonces hay que indagar y es una alarma con respecto a lesiones tumorales
espinales.
A la doctora le han llegado pacientes que tienen problemas para caminar, le manda
resonancia de la región lumbar que el paciente paga. El paciente refiere el abdomen
rígido, calambres, distensión y que arriba del ombligo casi no siente, entonces ya ahí
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estamos hablando de que un paciente que muy probablemente tengo una lesión
superior o una lesión tumoral.
Es importante tener en cuenta el esquema de sensibilidad para poder localizar la lesión
y una vez localizada y no es, ¡perfecto!; que la resonancia magnética diga si es
isquémico y se mandan para el neurólogo, si es algo vascular se trata con
endovascular… Pero lo que sí debemos llegar al punto de donde se encuentre la lesión
para darle el tratamiento oportuno porque si no el paciente se pierde y cuando vuelve,
llega con un déficit instalado y es importante.
Para nosotros que seremos de primera línea y aunque no estemos en primera línea nos
puede pasar a todos en algún momento de descuido y no nos dimos cuenta de que el
paciente tenía un Hoffman porque venía con un dolor dorsal porque para el paciente lo
que priva es en la parte del dolor. A veces ni se dan cuenta del hormigueo o si
comienzan a tener problemas con el celular o que abotonarse; no son muy conscientes
de ese al menos que sea una persona que tenga un perfil alto, como por ejemplo que
trabaje siempre con computadora que ha notado que cuando se acuesta le comienza
un dolor o que de repente levantó algo y estornudo y “crack”, sintió el craquido en la
espalda. Estas son alarmas que nos van diciendo en sintomatología. Ninguna persona
se debe fracturar por un estornudo o por una tos en el intento de levantar algo; si
sucede es porque ese cuerpo vertebral no estaba lo suficientemente fuerte y hay que
buscar la causa.
Tener en perspectiva el tema de la funcionabilidad. Los pacientes no se dan cuenta
muchas veces de las cosas y hay que indagar y preguntar ¿desde cuándo lo siente? y
divagan un poco; ¿toma este medicamento? ¿desde hace cuánto? Ningún paciente
toma analgésicos porque no lo requieran, sino porque algo pasó, entonces siempre hay
que investigar al momento de establecer el diagnóstico y la tipificación del mismo.
Hoy por hoy inclusive en áreas metropolitanas el hecho de los exámenes de screening
todavía sigue siendo un tabú. A veces las mamás no quieren incomodar a sus hijos o
no le mencionan que están sintiendo tal cosa o les dice ¡tienes una masita!; esto causa
una tardía recaptura del paciente.
Una vez en nuestras manos nos toca hacer el trabajo completo, hacer las cosas bien
desde ahorita para tener un futuro exitoso. Cuando el paciente llega hacer lo que hay
que hacer, de la manera más integral.
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TUMORES MEDULARES Y ESPINALES
PREGUNTAS:
✓ ¿Cómo un paciente describe un dolor radicular?
Es aquel que tiene un territorio. Usualmente los pacientes inician diciendo que se tocan
la pierna (territorio de la raíz ya sea L3 – L4) y siente un hormigueo que inicialmente
dicen que como si fuera un cuchillo frío una frialdad cuando va comenzando y al
empeorar sienten una quemazón o refieren sentir: “un cuchillo frío, me tocó y lo siento
raro, cuando me pasa la ropa también lo siento raro como una frialdad”; y siempre
tienen un territorio radicular.
✓ ¿Todos estos tipos de tumores los sospechamos, pero para saber cuál tipo,
ejemplo un lipoma, como es?
Siempre si tenemos sospechas tenemos que pedir una resonancia magnética simple o
contrastada. Cuando tiene la resonancia simple y contrastada podemos tener la
sospecha de que sea una metástasis por el tipo de lesión que es y porque siempre
buscan los cuerpos vertebrales. La resonancia magnética nos da una alta sospecha en
pacientes por ejemplo con un meningioma por la característica que tiene; si es un
schwanoma también tiene características importantes que nos hacen pensar en esto; si
es un neurofibroma e inclusive si es un ganglioma porque tienen características en la
imagen.
En el caso de los tumores intramedulares podría haber discrepancia en la imagen en el
sentido de que, si es un astrocitoma, ellos son intramedulares y comprimen el
epéndimo, ensanchan y encontramos siringomielia.
En un ependimoma, como tiene ciertos datos encapsulado entonces se localizan en el
fillum y según el estadiaje, la edad el paciente y la localización uno puede decir es un
ependimoma porque la variante mixoapilar tienen que ser más en fillum.
En los linfomas, que no tienen un plano como tal, el diagnóstico por resonancia
magnética no es tan fino; el diagnóstico histopatológico es lo que nos da la certeza y
confirmación de la lesión que nosotros estamos viendo.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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CAUSAS DE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Las causas de diagnósticos diferenciales podemos recordarlo con la nemotecnia “MINT”,
donde buscamos las causas de dolor generalizado a nivel espinal de todo tipo:
Metabólicas → dado principalmente por la DM, por la posibilidad que tienen estos
px en desarrollar neuropatías.
Infecciosas → como la sarcoidosis y la virosis, que pueden producir mialgias
(dolores osteoarticulares que pueden simular lesiones a nivel espinal de diferentes
causas)
Neoplasias y paraneoplasias → pueden tener una alteración citotóxica que causan
mialgias
Traumáticas → pueden producir dolores referidos que sean causantes de
diagnósticos diferenciales a nivel de columna
otraS

TIPO DE MOLESTIAS QUE PUEDE PRESENTAR UN ADULTO:

Dentro del tipo de molestias que se pueden presentar en personas adultas.
El primer diagnóstico diferencial en cuanto a cualquier diagnóstico espinal (cervical
o lumbar) → son las Traumáticas:
En ellas hay que resaltar la historia clínica, no solamente deben ser
fracturas, sino que también pueden deberse a alteraciones discales que
son secundarias a un trauma (caídas sentado, px que sufrieron un
accidente automovilístico y al voltearse el auto, se golpean la cabeza con
el techo del auto y puede producir una rigidez cervical + “síndrome de
latigazo”, que es una lesión espinal.

El otro dx diferencial → Infecciosas:

Corresponden a las: osteomielitis, tuberculosis, mialgias (sarcoidosis).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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APROXIMACIÓN DEL PACIENTE:
¿Cuál es el Gold Standard para trabajar con los diagnósticos diferenciales, cuando el
paciente llega al consultorio por dolor?
Preguntar:
✓ Tipo del dolor, el paciente debe describirlo
✓ Tiempo del dolor, cómo se instauró
✓ Evolución del dolor
✓ Cómo empezó, si hubo alguna causa que lo desencadenó

Una vez por terminada la historia clínica, se pueden sospechar diagnósticos:

Si es un tumor → evaluar si la instauración es de inicio agudo.
si el dolor es por alguna fractura → evaluar si estas conllevan alguna
alteración o compresión de la raíz nerviosa que estén causando
manifestaciones neurológicas (neuropatía, radiculopatía o plejía “ausencia
de la fuerza motora).

Se debe dar un diagnóstico según la ubicación de la lesión:

Existirán ptes. que no tendrán manifestaciones neurológicas, pero si
presentarán mucho dolor probablemente relacionado a la contractura
cervical. Esto nos permite ir evaluando a los px para ir teniendo diagnósticos
de trabajo y así posteriormente corroborar o descartar según los estudios.
Para esto se debe saber a donde enviar el examen físico del paciente o a
que región de la columna.

Diagnósticos de trabajo:
Corresponde a lo que el médico desea quitar, evaluar, descartar o
comprobar.
Una vez determinado un diagnóstico, se deben instalar las medidas ya sean
terapéuticas (aliviarán), quirúrgicas-medicamentosas o el ejercicio.

¿QUÉ ES EL DOLOR?:
El dolor es una experiencia subjetiva.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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La Sociedad Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como: “Una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o
potencial, y descrito en términos de ese daño”. Esta asociación incluye a los
neurocirujanos, ortopedas, maxilofaciales y los algólogos (especialistas en algeologías),
también los cuidados paliativos y el fisioterapéutico.
Cuando se tiene un px con dolor en investigación, se debe tener en cuenta que el dolor
que refiere el px es propio a su experimentación.
Si estamos en la etapa cognitiva y el px tiene na causa secundaria de un aumento del
dolor y esto lleva mucho tiempo, se debe trabajar junto con psicología porque para estos
px a pesar del que el dolor sea pequeño o ya no lo tenga, se considera una manifestación
psicológica de un factor estresante que causa una experiencia emocional desagradable y
se debe atender y no pasarla por desapercibida.

¿QUÉ ES EL DOLOR?:
El dolor tiene varias características, por lo que es importante tener en cuenta la historia
del paciente y nuestra interpretación.
El punto clave o arte va a consistir en la interpretación de lo que dice el px y que esto
encaje con los conocimientos que tenemos de una sintomatología, que se pueda
corroborar con un signo y que este se evalúe para llegar a un diagnóstico. Entonces se
le pregunta al px a que se refiere con ¿urente? (Aquí la dra solo dio un ejemplo, pero
supongo que se refería al 1. TIPO O CARÁCTER DE DOLOR “corrientazo, opresivo, etc),
lo más probable es que desconozca el termino y explique que siente que algo lo “quema,
como si fuera una braza caliente, como si fuera una palmada y queda la sensación de
quemazón” y esto es un dolor urente que nos orienta un dolor radicular. Lancinante, es
aquel dolor en el cual el px refiere como si “algo lo cortara, sensación de un frío” y esto
es más complicado porque compromete el área neuropática. Corrientazo, el px lo refiere
como una molestia en presencia de un calambre, como un flash de dolor que viene y se
apaga de inmediato pero que ocurre al realizar movimientos en los miembros inferiores
o superiores. Opresivo, es cuando sienten “como si lo hubiesen golpeado y queda
mancado” y esto corresponde más a un dolor tipo muscular.
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2. IRRADIACIÓN → hacia donde se desplaza ese dolor? – Por la cara medial o externa,
del brazo, si le llega hasta los dedos. Si es el área lumbar, si este dolor se desplaza hacia
los glúteos o si empieza desde ahí y hacia donde se va el dolor. La irradiación nos da la
localización de un dermatoma por su topografía. Si el dolor tiene un componente articular
ya que muchos nacen en las articulaciones, pero al haber tendones y capsulas, refieren
el dolor en toda el área y esto sucede más en los hombros (en ellos hay más dolores
articulares y periarticulares cuando se involucra por fuera, a veces refieren el dolor del
hombro hacia el cuello porque el dolor produce una contractura del trapecio que se irradia
al cuello, produciendo dolor. Por todo esto siempre se debe tomar en cuenta el origen
del dolor con la ayuda del examen físico.
En la parte músculo-fascial, el músculo duele, tiene memoria y es
el último en disminuir la intensidad del dolor. Existe una entidad
llamada Síndrome Miofascial, cuando el dolor del px se encuentra
en una parte ancha muscular y tiene un gatillo que puede ser
evaluado en el aérea subescapular, infraescapular o paravertebral.
Recordemos que, en la parte de anatomía al tener un síndrome miofascial, la parte
muscular que va desde el omoplato hasta todo el dorsal ancho, los multífidos y la parte
de las crestas posterior que es donde todo un músculo que se inserta. Esa fascia que
cubre los músculos produce mucho dolor y el px va a sentir la contractura como si le
jalaran, esa tensión es tan fuerte que también perciben hormigueos.
3. ZONA INICIAL Y EXTENSIÓN → siempre se debe tener en cuenta donde inicia el dolor,
hacia donde se extiende, con que mejora o empeora, si tiene un predominio de horario
(saber si es después o antes de realizar un trabajo), si durmió bien o mal o si el dolor lo
despertó.

EXPLORACIÓN:
En cuanto a la exploración, se debe tener en cuenta varias cosas:
1. Si el px llega caminando, si usa bastón o andadera.
2. Evaluar si llega con alguna alteración en la marcha
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3. Si viene con una escoliosis y es por dolor.

4. Si hay asimetría en la postura (datos que funcionan para evaluar la
escoliosis):
✓ Hombro más elevado que el otro
✓ Cadera más elevada que la otra
✓ Cintura más pronunciada de un lado (se ve con facilidad en
mujeres con vestidos ajustados)
✓ Si se evalúa el px en consultorio, se debe desvestir para poder
ver en flexión si hay una escapula (puntito rojo de la imagen)
más elevada que la otra.
5. Deformidades porque la contractura del dorso lumbar es tan grande que hacen una
pequeña escoliosis, pero es por dolor. Los px refieren que su pareja al tocarle la
espalda, sintieron una deformidad hacia un lado y esto nos hace sospechar de una
rotación de la columna
6. Se debe establecer los puntos de gatillo cuando tenemos a un px con dolor y puede
ser:
✓ Articular
✓ Muscular (contracturas y espasmos)
7. En el caso de estigmas cutáneos, cuando hay dolor hay una migración de mielina y
los puntos de dolor tienden a volverse mucho más oscuros que el resto de la piel
porque los melanocitos tienen una atracción de esta en ese punto.

INSPECCIÓN:
En cuanto a la inspección, tener en cuenta:
Alineación de la silueta de los hombros
Pelvis
Rodilla → ver si el px tiene genu valgo porque en ellos cambia la angulación de la
columna. Dolores de rodilla.
Alineación de perfil → evaluar si el px tiene alguna extremidad más corta que la
otra que puede ser por grados. La asimetría puede ocasionar los espasmos
musculares a nivel lumbar y el px sentirá que le falsea la pierna, pero en realidad
la contractura muscular o la escoliosis es lo que hace que tengan un desnivel y
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ellos sienten que les “falsea” la rodilla, pero realmente es por el desbalance en la
pisada. Esto se corrige fácilmente colocando una plantilla o tan difícil cuando se
trata de verdad de un espasmo muscular debido a una lesión lumbar ya sea por
hernia.
Curvaturas espinales

CURVATURA ANORMAL:
Hay que evaluar las curvaturas en busca de:
✓ Lordosis
✓ Cifosis
Siempre se debe evaluar los arcos de movimiento:
✓ Si tiene la columna en flexión, extensión o lateral
✓ Observar si el px tiene algún tipo de rigidez o de extensión en la movilización o
que el mismo dolor le impide tener un movimiento apropiado.
✓ La movilidad es de utilidad para las partes articulares, se debe examinar el arco
de movimiento del hombro y de la cadera dentro del examen físico, cuando el px
presenta dolor en esas áreas.

PALPACIÓN:
En el caso de los músculos → evaluar si hay contractura muscular: en esguinces o cuando
hay px con dx de snd. miofascial, lumbalgias mecánicas (hay contracturas y el músculo
se siente muy duro cuando se palpa y el dolor no se identifica en el medio sino hacia los
lados, paravertebral.
Otro punto de columna que causa dolor y el px refiere que le duele
la parte de la espalda y se le va hacia las caderas, son los puntos
facetarios. De ellos recordemos que el sacro es un hueso que tiene
5 vertebras que están fusionadas, pero tienen unas articulaciones
sinoviales bien pequeñas y estos puntos hacen que tengan
eventos inflamatorios que pueden producir dolor al igual que
cuando tenemos lesiones en la parte de la columna porque las
uniones de las facetas producen una inflamación que limita el
dolor en las partes laterales y el px presenta rigidez y le duele
cuando realiza movimientos laterales en la columna.
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Por ejemplo, se le pide al px que baje el brazo como si fuese a tocarse el tobillo y el
movimiento lateral que realizan, les produce dolor porque involucra el movimiento de la
articulación facetaria.
Las articulaciones facetarias tienen un movimiento de 15°. En el sacro también puede
haber una sacroileitis que corresponden a pequeñas uniones del sacro que producen
eventos inflamatorios que lo identifican por encima del pie del glúteo y que se irradia
hacia los lados, al tocarlos uno siente pequeñas bolitas que probablemente por la
inflamación en los pequeños tendones que se entrecruzan en esa área se inflaman, pero
el px logra mejorar con desinflamatorios.
Para poder identificar los puntos dolorosos o “gatillos”:
En el caso de la fibromialgia se han identificado 18 puntos
dolorosos, entre ellos:
1. Condro-occipitales (morados)
2. Lateral a la vía del cuello (rosados)
3. Subescapular (verde)
4. 2 puntos infraescapulares (donde está el cursor,
puntos morados)
5. En el deltoides (amarillos)
6. En los sacros (celeste)
En la mayoría de las personas, estos puntos desencadenan un
dolor generalizado (en px con fibromialgia). Estos puntos también se encontrarán sobre
la parte anterior y posterior de la rodilla y por debajo del pliegue del glúteo..

RADICULOPATÍA:
En el dolor radicular encontramos las siguientes características del dolor:
Distribución dermatómica → que usualmente se asocia a la ubicación de esta.
Dolor al igual que disestesias → son hormigueos que siente el px que los lleva
hasta la anestesia.
Anestesia → se da posterior a la pérdida motora cuando se afecta un nervio como
tal.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
Los estudios diagnósticos toman una gran importancia de liderazgo porque la clínica nos
da la información de la historia del px, es decir, lo que el px sugiere, pero el desempate
se encuentra en los estudios diagnósticos:
Rayos X simples → para descartar que se trate de una entidad de desgaste o de
una fractura.
MRI → nos permite ver músculo, ligamentos y tendones.
CAT (CT Scan) → para la evaluación ósea
Centelleo óseo → si se trata de alguna infección de los cuerpos vertebrales.
Estudios neurofisiológicos → para ver si el px tiene alguna neuropatía metabólica
(DM, tendinopatía del alcohólico, deficiencia de la Vit. B12) o de origen mixto.
Cuando se sospecha de alteración de un nervio, pensar en una Electromiografía o
Velocidad de conducción que nos ubican y nos da el tipo de lesión que tiene el px.
Cuando es a nivel somato-sensitivo, buscamos mielopatías o enfermedades
mielinizantes (esclerosis múltiple) que nos da un dx diferencial al igual que las
lesiones tumorales que se realiza un diagnóstico del tracto cervical.
Los estudios neurofisiológicos también nos ubican la lesión e indican el tipo que
probablemente tenga el px.

En el caso de lesiones del nervio periférico, se debe

descartar túnel del carpo, lesiones del nervio cubital,
lesiones del plexo braquial con ayuda del estudio
neurofisiológico de la velocidad de conducción y
electromiografía. Estos estudios también son muy
sensibles para aquellos px que han recibido tratamientos
que pueden alterar los nervios como la quimioterapia, los
px tendrán datos de mielinización por lo que entran al
patrón desmielinizante mixto metabólico y con esto se le
puede informar al px que se espera y que se le va a hacer.
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ESGUINCE CERVICAL:
Dentro de los dx diferenciales más usuales que podemos tener que es el DOLOR, porque
es como una “voz” que nos dice que algo está pasando o ha pasado. La mayoría de los
px que han tenido un accidente automovilístico, por el movimiento de la flexión-extensión
que pueden tener, representan el snd. de Latigazo (cervical) que se da de manera aguda
y esto también produce un dolor muy fuerte que cuando se acompaña de torticolis,
probablemente se trate de una fractura en C2 y a esto no se le tiene que hacer un dx
diferencial del mismo ya qe es un dolor que se instaura luego del trauma. Puede haber
un esguince cervical en aquellos px que tienden a manejarse con estrés y ansiedad que
les ocasiona una rigidez del cuello que se comporta como un esguince cervical.
La sintomatología de estos consiste en el dolor, dificultad para mover el arco del
movimiento cervical, puede asociarse a zumbidos y a mareos, pero sobre todo hay una
pérdida de propiocepción que hace que los px caminen un poco más lento.
En el esguince NO HAY LESIÓN ÓSEA NI DISCAL → es meramente MUSCULAR que
produce una inversión de la curvatura, una rigidez en la columna que, en vez de tener
una cifosis leve, se pone recta, lo que se conoce como una “rectificación del cuello”.

EXTREMIDADES SUPERIORES:
En estas también tenemos patologías que pueden
ser referidas hacia el área del cuello produciendo
rigidez por la contractura que se transmite hacia
el área del trapecio en los músculos coracoides.
Por esto siempre se debe realizar el examen físico
de las extremidades superiores:
Se le pide al paciente que estire el brazo hacia al
frente, lo muevan hacia arriba y si todo esta
“normal”, el paciente no debe tener problemas en
el arco del movimiento.
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Si se trata de una persona mayor, se le debe sostener el brazo al px, subirlo y el

px no debe tener dificultad de hacer el arco de movimiento hacia arriba. Pero si al
levantarle el brazo al px y sugiere que solo hasta cierta posición lo puede levantar,
se debe sospechar que la patología se encuentra a nivel del hombro.
Otro punto importante es cuando se le toca el hombro al px y refiere que el dolor
le nace desde el centro de la axila y al tocarlo, le duele.
Otro punto es cuando hay datos de artrosis los px no pueden realizar movimientos
pasivos en abducción, ese movimiento le es muy dificultoso, el px siente que el
brazo le pesa mucho y que no lo pueden mover, eso los hace pensar que es algo a
nivel cervical. Lo que se hace es que se le dobla el brazo al px en abducción como
si fueran a realizar una contracción del bíceps y se levanta el brazo, si el px presenta
dificultad en abrir el brazo también tendrá dolor. Cuando se estira el brazo al frente
como si fueran a agarrar algo y se le hace fuerza para que el px la venza, pero
presenta dolor en ese punto, sugiere más una inflamación aguda por lo que se
sospecha de una artritis. Si el dolor es al realizar movimientos pasivos, nos sugiere
más un desgaste que tiende a ser más una inflamación aguda por la artritis.
Si es algo en pasivo, nos encontramos un paciente con un desgaste o degeneración
que nos sugiere artrosis donde hay un remodelado de la articulación. Para esos
casos pedimos rayos x AP en abducción y AP interna y proyección en Y para ver
desgastes e integridad el hombro dentro de la capsula glenoidea.

Proyección de Grashey: vemos un rx normal de la

cabeza del humero dentro de la cavidad glenoidea
(imagen de la derecha) con su separación que es
normal. También vemos la apófisis coracoides. La
cabeza del humero esta lisa sin espículas ni
brillosidades ni roces.
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Proyección axilar o de Bernageau: en

abducción. Vemos un roce a nivel de la
articulación y un remodelado en la cavidad
glenoidea (explico imagen del centro). Esto
causa dolor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Siempre tienen que ver con las etiologías del
hombro. En el caso de la bursitis y tendinitis
podemos pedir ultrasonidos para ver la inflamación
y/o ruptura del tendón, así como el colchón de la
bursa. En patrones articulares el primer diagnóstico
se hace con rayos x, para luego enviar RM para ver
mejor las articulaciones. Otras de las etiologías son
los dolores referidos, por ejemplo, en patologías
cardiacas, en pacientes que presenta dolor en la
parte posterior del lado derecho y que comen grasas
o salsas y este dolor se les irradia a la escapula.

MANGUITO ROTADOR:
Es uno de los diagnósticos diferenciales más
usuales que encontramos. El dolor se irradia al area
del cuello, cerca del trapecio; y los tendones se
inflaman causando dolor que aumenta con la
actividad y limitación en la movilidad del brazo.

BURSITIS:
Es una inflamación del hombro, tendón o bursa que entra dentro de los diagnósticos
diferenciales de dolor. Las personas sienten una inflamación con una limitante de
movimiento, incluso si el brazo se encuentra en reposo siente el dolor.
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o Dolor en movilidad pasiva: artrosis.

o Dolor en movilidad activa: artritis.
o Dolor en movilidad contra resistencia: epitrocleitis.
En dolores por movimiento del hombro le pedimos al paciente que haga flexión y
extensión del codo y vemos si hay subluxaciones que producen dolor y el paciente refiere
que le duele todo el brazo.
El dolor cervical tiene un patrón donde el paciente siente un
hormigueo, hipoestesia, quemazón y tiene un territorio
radicular. En dolores donde hay compresión de nervio
periférico, ya sea una causa articular o por compresión
(ejm. cubital); al realizar el movimiento desarrollan un
adormecimiento que por la intensidad del mismo es referido
como dolor. Estos dolores los podemos replicar con algunas
maniobras, como por ejemplo en la cervical podemos
realizar la maniobra de Spurling donde se comprime el axis
de la cabeza desde arriba y se refiere el dolor, pero no se
puede replicar de forma periférica al menos que exista una
compresión distal como el del túnel del carpo donde se
realizan movimientos de muñeca y percute el nervio para
encontrar una reproducción del dolor en el meñique, anular
y mediano en su cara interna.

Otra técnica para replicar el dolor es la maniobra de Phalen, en

donde se flexionan las muñecas del paciente y este sentirá un
adormecimiento que comienza desde la punta de los dedos hasta
completarse el dolor que asciende hasta la mitad del brazo.

OSTEOPOROSIS:
Se pueden dar en ambos sexos, pero es mas frecuente en mujeres por la capacidad de
perder mas calcio en edades mas tempranas de la vida y por cada hijo. A los hombres
con osteoporosis en edades tempranas deben buscárseles patologías tumorales hasta
descartar lo contrario.
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Es un dolor de la cabeza hasta los pies ya que hay una pedida en el estroma del hueso
central, presentando microfracturas que causan daño de fascia y genera dolor
generalizado.
Para la prevención de la osteoporosis se recomienda caminar, nadar, actividades que
disminuyan el remodelado de los cuerpos vertebrales y manteniendo la postura evitando
que avance la osteoporosis de manera mas rápidas y dando sesten a la columna.
Para fracturas patológicas
secundarias a osteoporosis, el
tratamiento depende del tamaño de
la fractura; si hay una lesión radicular
importante o los muros anteriores y
posteriores de los cuerpos vertebrales
están completos.
Los tratamientos pueden ir desde los mínimamente invasivos como la cifoplastía que
consiste en introducir un tubo delgado a través de los pedículos para crear una cámara
con una bolsita de aire para hacer un espacio para posteriormente rellenarlo de cemento.
En casos de lesiones múltiples, colapsos o sifosis se realiza una instrumentación, pero
con aumentación, es decir, cuando se pasa el tornillo o canula (de canular, sin tilde) el
espacio a través del pedículo se le coloca un cemento especial para que el tornillo no se
salga, ya que en la osteoporosis no hay estroma para que este tornillo entre.

FIBROMIALGIAS:
Una de las peores entidades. Son pacientes con dolor generalizado incluso para dormir.
Es una patología es estudio, existen muchas teorías sobre las causas, pero no se llega a
ningún tratamiento óptimo, solo para control. Los pacientes llegan con lesiones cervicales
y al momento de ver la columna no se ven discos dañados ni otra lesión espinal o
medular; se le realizan pruebas metabólicas para descartar etiologías metabólicas (ejm:
factor reumatoideo, alteración de tiroides, etc.) o genéticas que causen dolor
generalizado y son pacientes asociados a depresión.
El tratamiento va ligado a la terapia cognitiva conductual por parte de los psicólogos por
lo agotador del dolor crónico. Es un diagnostico de larga data y con medicamentos de
por vida.
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TUMORES EXTRAMEDULARES INTRADURALES: solo paso el ppt.

TUMOR ESPINAL EXTRADURAL: solo paso el ppt.

LUMBALGIAS:
El 80% de la población ha padecido de dolor lumbar en algún momento de la vida, sobre
todo por un tema laboral. Se pueden desarrollar por las malas posturas que provocan
inflamación que provocan espasmos musculares a nivel lumbar.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA REGION POSTERIOR:

Todas tienen características de dolor y una irradiación radicular con una clínica que
progresa a paresias o plegias. (se tocarán en clases posteriores, solo pasó las
diapositivas)
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SACROILEITIS:
Es otro diagnóstico diferencial para etiología del dolor espinal. El paciente refiere un dolor
en la región del sacro que se irradia a los laterales, empeorando al levantarse de una
silla, por ejemplo.
Al examen físico, a la palpación del sacro de identifica el punto de sacro y en personas
delgadas los agujeros del sacro. También se palpan nódulos de las cápsulas y tendones
por inflamación de los mismos. Se maneja con medicamentos y fisioterapia; debe
mejorar en 3 semanas, pero requiere la correcta identificación.

Vamos a tener dolores en la cadera que producen dolores referidos, como por ejemplo
en artritis o artrosis de cadera se presentan dolor referido que lo vemos al momento de
evaluar al paciente y se le extiende la pierna y se rota externamente el pie. También se
le puede pedir al paciente acostado que doble la rodilla hacia el pecho y abra en abducción
y tendrán una replica del dolor. En casos mas avanzados se pueden “craquear” o crepitar
en limitación de movimiento.

PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR:
Lo vemos en rodillas, tobillos, cadera y toda articulación, produce dolor por la
inflamación. La cascada inflamatoria desgasta y remodela la articulación afectada,
sustituyéndola por tejido colágeno y fibroblasto que producen una fusión en las
articulaciones que causa dolor.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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Estos pacientes con el tiempo requerirán reemplazo de rodilla o cadera por esa
renovación de la capsula sinovial. En cualquier lugar puede pasar, por eso vemos en
pacientes por ejemplo con artritis reumatoides que se deforman regiones de las manos
haciendo un remodelado engrosado en las manos.

PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA:

Otro diagnostico diferencial. Lo vemos mayormente en extremidades inferiores que
superiores. Puede ser vascular, arterial o linfática.
En el caso de las linfáticas, los pacientes van a tener disestesias en los brazos; o en los
pacientes a los cuales se les ha hecho mastectomía radical con vaciamiento ganglionar
van a tener aumento en el volumen en el brazo y tendrán ciertas disestesias por la
manipulación post procedimiento o congestión de la linfa y sienten hormigueos y
calambres que tienden a mejorar con ejercicios o mangas. No esta indicado las
pregabalinas o neuromoduladoras ya que lo que requieren es un drenaje de linfa con
masaje o mangas compresivas para disminuir la estasis, acompañado de fisioterapia.
En el screening para descartar patologías
vasculares hay que palpar los pulsos, ya sea tibial,
pedio, radial, poplíteo, caderas, etc., para
identificar anormalidades de las mismas. (4+ debe
ser simétrico)

INSUFICIENCIA VENOSA:
Aquí el paciente viene con hormigueos, disestesias y edemas de miembros inferiores; y
tenemos que ver cambios en la coloración o disminución del vello a nivel de las piernas.
Encontramos una piel brillante, turgente y violácea, además de dilataciones de las venas
tanto visibles o remodelado en las venas internas.
Esto se diagnostica con Doppler venoso. Posterior a eso la palpación de los pulsos y
tenemos disestesias por la congestión. También se puede utilizar electromiografía y
velocidad de conducción en diagnósticos inciertos con dichas características y
encontramos radiculopatías.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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DOLOR DE ORIGEN ÓSEO:

Encontramos dolor de origen óseo en:
✓ Osteomielitis
✓ Infecciones
✓ Dolores musculares
✓ Sarcoidosis
✓ Parásitos donde también encontramos
dolor muscular y vemos con rx la
calcificación de tenías, por ejemplo.
Si el paciente presenta manifestaciones o claudicaciones, debridar.
De ahí en adelante está recomendado hacer una resonancia magnética para buscar un
diagnóstico diferencial.

DOLOR DE ORIGEN MUSCULAR:

También tendremos dolores de origen muscular como en
parásitos o en rupturas de músculos como tal.

DOLOR DE ORIGEN ARTICULAR:

Dentro de las causas metabólicas de origen articular que
producen dolor como la gota que son acumulaciones de cristales
a nivel de articulaciones pequeñas y como esta es una entidad
metabólica la recomendación para tratar es hidroxiurea y
modificación de dieta.
Las artritis reumatoideas también entran dentro de esto y el
tratamiento es desinflamatorios y si el paciente es alérgico hay
que usar metilprednisolona para manejar el dolor.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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LABORATORIOS:
Cuando queremos descartar patologías
metabólicas debemos pedir factor
reumatoideo ANA, ANCA, C3, C4
buscando patologías del complemento.
También buscar hipotiroidismo,
diabetes y estudios en orina para
descartar otras entidades metabólicas.
Luego de descartadas estas, nos dirigimos a buscar patologías de origen osteoarticular
de columna.

DIABETES MELLITUS:
Tenemos parestesias usualmente simétricas y bilaterales, y el paciente tiene a iniciar
con parestesia, adormecimiento, hormigueo y posteriormente con pérdida de fuerza.
Cuando la patología coexiste con una entidad espinal tenemos que conversar con el
paciente sobre las expectativas de que ganar luego del procedimiento. El examen físico
esta algo alterado, ya que vamos a encontrar ausencia de los reflejos y hormigueos,
pero no tiene un territorio radicular delimitado, esto también ya que tenemos daño en la
mielina. Al final se opera no por la clínica si no por imagen.

ARTROSIS DE CADERA:
Imagen de como se ve una artrosis de cadera. Hay un cambio en la
marcha, en la cual hacen toda la cadera hacia adelante y caminan
pausados, en pinzas para evitar la rotación del humero sobre la
cavidad glenoidea ya sea hacia adelante o hacia atrás, moviendo toda
la cadera. Es muy dolorosa. No pueden flexionar la rodilla sobre ellos
mismos ni llevar sus piernas hacia atrás. En el examen físico
encontramos dolor y craqueo y dolor sobre la palpación del trocánter.
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ARTROSIS COXOFEMORAL:
Es una enfermedad degenerativa producida por el desgaste del
cartílago y nos encontramos con un remodelado. En pacientes
mayores podemos encontrar osteoporosis a nivel del cuello del
fémur y fracturas a este nivel; acompañado de impactación
sobre la cavidad glenoidea sobre la cresta iliaca y produce dolor.
Esto también lo podemos ver en necrosis avascular del fémur o
pacientes con anemia falciforme.

CIÁTICA:
El dolor de la ciática es un dolor que nace a nivel
del centro del area glútea, ya que por ahí sale el
plexo glúteo y el paciente tendrá un dolor referido
muscular mas no un dolor de todos los músculos
paravertebrales. En el examen físico, al palpar el
centro del area glútea tenemos la posibilidad de
replicar el dolor y el paciente claudica porque el
nervio está inflamado, y el dolor se sentirá por
detrás del area glútea, o detrás de la pierna hasta
el tobillo. Cuando el paciente camina y siente un
dolor fuerte en el centro del glúteo que lo paraliza,
detiene el movimiento y disminuye el dolor.

SÍNDROME PIRIFORME:
Otro diagnóstico diferencial. El paciente refiere mucho dolor al momento de caminar que
se irradia a la parte anterior de la pierna e insensibilidad en la región de la cadera. La
inervación es del origen del musculo piriforme que tiene una inserción en el trocánter
mayor y un origen en el sacro; encontrando dolor referido en la parte posterior. El dolor
se replica cuando estiramos la pierna del paciente y abduce los dedos del pie (rotación
hacia afuera).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DOLORES
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LUMBALGIA AGUDA Y CRÓNICA:
No menciono nada.

PIE CAIDO:
Dentro de los diagnósticos diferenciales en cuarto de urgencias nos podemos encontrar
con un pie caído. El paciente experimenta un dolor a nivel espinal, sienten calambre y
el pie pierde fuerza causando una eversión del pie y el paciente no lo puede levantar. Es
una urgencia. Al paciente se le realiza una RM o tomografía computarizada para hacer
una descompresión de L4 – L5 – S1 aproximadamente.

PALABRAS FINALES DE LA DOCTORA:

El examen físico debe ir acorde con la historia del paciente. El dolor es por diversas
etiologías que ya vimos, cada paciente es diferente.
Tenemos que estudiar las causas para pensarlas, porque si no las pensamos no las
vamos a encontrar.
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INTRODUCCIÓN A LA CHARLA POR LA DRA:

Usualmente las lesiones de nervios por trauma o tumores distales; son atendidas por
ortopedia y neurocirugía atiende lesiones tumorales o lesiones traumáticas que no
involucren huesos o articulaciones, hay que destacar que en neurocirugía las lesiones
periféricas que más se atienden son las mediales, o las que involucran la cervical, plexo
braquial, lesiones del ciático en línea media.
En el caso de los neuromas en el epicóndilo, o neuromas distales en el radio, estos
si son tratados por ortopedia y ellos brindan el tratamiento médico o quirúrgico
que amerite el paciente.

LESIONES TRAUMÁTICAS DE NERVIOS PERIFÉRICOS:

Los mecanismos de lesión de los nervios periféricos en los miembros superiores o
inferiores son múltiples. Pueden consistir en una proporción variable de compresión,
contusión, tracción, avulsión, sección parcial o total, así como quemadura térmica o
química.
Estas lesiones nerviosas traumáticas tienen una prevalencia del orden del 2,8%, con un
predominio masculino. No obstante, las lesiones nerviosas periféricas siguen conllevando
un pronóstico funcional no muy bueno, con secuelas neuropáticas y funcionales graves,
tanto en el miembro superior como en el inferior, que son motivo de invalidez y de
indemnizaciones significativas.

DEGENERACIÓN NERVIOSA:
La degeneración walleriana del extremo distal se acompaña de una
degradación de la membrana mielínica, en donde las células de
Schwann se fragmentan por acción macrofágica. La degeneración
provoca la desaparición total del axón en el fragmento distal,
mientras que las membranas basales se pliegan debido a la
desaparición del contenido. En los días posteriores, las células de
Schwann proliferan y su membrana basal forma tubos
endoneurales cuyo diámetro disminuye progresivamente, lo que
limita la reinervación del segmento distal cuando ésta es tardía.
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Tras la desnervación, las fibras musculares se atrofian en una semana, con una fibrosis
intersticial que se agrava con el tiempo durante el primer año.

REGENERACIÓN NERVIOSA:
Tras un período de latencia de varias horas, el cuerpo celular neuronal se pone a producir
las sustancias que van a favorecer la regeneración del fragmento axonal proximal. A
partir de un nodo de Ranvier situado en un punto proximal a la lesión anatómica, se
desarrollan los fascículos de regeneración.
La yema axonal que penetra en el tejido epineural puede
quedar aprisionada en la cicatriz que forma el neuroma.
Si la membrana basal de las células de Schwann ha
permanecido intacta, las yemas de regeneración se
adhieren al interior del tubo, que sirve de guía para la
regeneración axonal.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS

NERVIOS PERIFÉRICOS:
En 1943, Seddon introdujo una clasificación funcional que
describía tres tipos de lesiones nerviosas: la neurapraxia, la
axonotmesis y la neurotmesis y van de grados 1 a grado 5:
Grado 1:
La lesión de grado 1 de Sunderland es un bloqueo de la conducción local. La continuidad
de los axones está conservada, así como la excitabilidad de las estructuras nerviosas
distales a la lesión. Al eliminar la compresión, se produce una recuperación que tarda un
intervalo variable, de ser casi inmediata, a requerir hasta 12 semanas.
Grado 2:
La continuidad axonal se interrumpe en el sitio de la lesión (por estiramiento o
compresión). La degeneración walleriana del segmento distal es completa, pero los tubos
endoneurales permanecen intactos.
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La recuperación es espontánea y el tiempo requerido depende del nivel de la

lesión.
La recuperación suele ser completa, sin errores de orientación, pero una lesión
muy proximal puede seguirse de una desnervación prolongada de los órganos
diana terminales, lo que limita la recuperación funcional.
Grado 3:
Además de la discontinuidad de los axones, los
tubos endoneurales están destruidos. Pero, el
perineuro y una cierta disposición fascicular están
conservados. Por tanto, la recuperación
espontánea es variable y poco predecible. La
recuperación siempre es parcial, porque un cierto
número de fibras están englobadas y perdidas en
la cicatriz fibrosa endoneural. La membrana basal
original de las células de Schwann está lesionada,
por lo que puede producirse una mala orientación
de las fibras hacia los receptores sensitivos o
motores.
Grado 4:
Sólo el epineuro está intacto. En cambio, el endoneuro, perineuro y la disposición
fascicular, están destruidas. Después de la degeneración walleriana del extremo distal,
la regeneración de las fibras nerviosas se encuentra bloqueada por la cicatriz lesional, lo
que provoca la formación de un neuroma intraneural en continuidad. La percusión del
sitio lesional provoca parestesias en el territorio subyacente, pero no hay progresión
hacia la parte distal. En este caso, no se produce una recuperación espontánea. Cuando
se ven de forma secundaria, se manifiestan por un engrosamiento evidente y un
endurecimiento del nervio en la palpación
Grado 5
La pérdida de continuidad nerviosa es total. La ruptura de la estructura interna requiere
una reparación nerviosa mediante sutura o injerto para lograr la recuperación funcional.
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LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS:

Lesiones de los nervios del miembro inferior:
Lesiones del nervio ciático: La afectación puede localizarse en la nalga, el muslo
o la rodilla. En este último caso, pueden estar afectados los nervios peroneo común
y tibial. El mecanismo puede ser una herida por arma blanca o traumatismo
causado por un proyectil, esto causa una lesión por sección y elongación por la
onda expansiva del proyectil.
En la pelvis menor: Luego de una fractura del sacro, las lesiones son infrecuentes
(menos del 1%) y suelen ser parciales. Se trata de una afección total asociada a
fragmentos óseos potencialmente compresivos que se observan en la tomografía
computarizada.
→ El tratamiento es conservador o exploración quirúrgica.
Lesiones del nervio femoral: Son infrecuentes, pueden asociarse a una afectación
de los aductores del muslo o del psoas iliaco. Las causas son:
compresión por un hematoma bajo la fascia ilíaca.
herida de la región asociada a menudo a complicaciones vasculares.
traumatismo intraoperatorio por los separadores o la posición del paciente
(cirugía de la pelvis menor y de la columna lumbar).
Lesiones de los nervios del miembro superior:
Afectaciones en los nervios del hombro:
Nervio accesorio: es el undécimo par de los nervios
craneales y su ramo externo se ocupa de la inervación
motora de los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo, su lesión es casi siempre
iatrogénica después de una biopsia linfática en la región
supraclavicular posterior, ya que esta cadena linfática
accesoria sigue el trayecto del tronco nervioso. Su
reparación nerviosa suele dar buenos resultados si se
realiza antes de tres meses.
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Tras una luxación de hombro: Las lesiones nerviosas son frecuentes, el 50% de
los casos, luego de luxarse el hombro, con un 40% para el nervio axilar, un 30%
para el supraclavicular y un 20% para el nervio musculocutáneo. Su sintomatología
neurológica suele ser enmascarada por la afección ortopédica.

La recuperación es buena, salvo después de un traumatismo violento o de la

afectación de las raíces c5-c6, luego del tercer mes se debe tomar la decisión de
una exploración quirúrgica si no se produce la recuperación después de un
traumatismo violento.

Nervio axilar: el lugar de la elongación es el espacio axilar lateral (agujero

cuadrado de Velpeau), su recuperación es espontánea (casi 75%), aunque su
tratamiento de estas afecciones no es excepcional.

Cualquier parálisis del deltoides después de un

tratamiento del hombro obliga a realizar una
electromiografía después de 3 semanas de evolución.
Una prueba de imagen como CT o RM permite
apreciar las lesiones del manguito rotador. El
diagnóstico se retrasa por el seguimiento de las
lesiones ortopédicas asociadas.

Nervio supraescapular: la lesión de este tronco nervioso se asocia con mucha

frecuencia a una lesión del nervio axilar por lo que su tratamiento se realiza de
forma simultánea.
Nervio musculocutáneo: esta lesión se sitúa en el seno del coracobraquial. En caso
de ruptura siempre se requiere un injerto, porque los extremos nerviosos están
demasiado alejados. Las lesiones iatrogénicas se observan después de la cirugía
de la inestabilidad del hombro. Se debe realizar una exploración quirúrgica antes
de los 3 meses.
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AFECTACIONES EN LOS NERVIOS DEL BRAZO:

Nervios mediano y cubital: Se debe dar prioridad a la
sutura nerviosa directa pero no siempre es posible, en
caso de pérdida de sustancia, los extremos nerviosos
deben localizarse y fijarse para permitir el injerto
secundario. En los traumatismos complejos del
miembro, se debe dar prioridad a la sutura del nervio
mediano porque permite una recuperación sensitiva y
motora mejor y más extensa. El déficit motor del nervio
cubital se compensa mediante transferencias
tendinosas.

En algunos casos, se puede utilizar el nervio cubital como injerto vascularizado

para reconstruir el nervio mediano. El seguimiento de esta lesión suele mostrar
una recuperación espontánea en varias semanas. Las incarceraciones del nervio
mediano en el seno del foco de fractura o de la interlinea articular son
excepcionales. El nervio cubital también puede afectarse en una fractura-avulsión
del epicóndilo medial.

Nervio radial: son lesiones frecuentes, tras una fractura, el nervio se afecta en un
15% de los casos y la recuperación espontánea se produce en el 70%. Aunque
tengan un buen porcentaje no se debe impedir una posible reparación antes de los
3 meses. Si se opta por una intervención quirúrgica para fijar la fractura, se debe
explorar el nervio en el mismo procedimiento quirúrgico. En caso de una parálisis
radial tras una intervención quirúrgica, si el nervio no se ha identificado o no se
ha realizado su neurólisis, es indispensable efectuar una exploración secundaria.

→ Tener en cuenta que, en caso de parálisis aislada del nervio radial, las
transferencias paliativas proporcionan un resultado funcional correcto, ya
que pueden realizarse de entrada en pacientes ancianos o en caso de
pérdida de sustancia nerviosa extensa que requiera un injerto de más de 6-
12 cm. Las transferencias nerviosas también pueden plantearse, aunque
su uso se reserva a todas las lesiones del plexo braquial.
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AFECTACIONES EN LOS NERVIOS DE LA MUÑECA:

Estas lesiones se asocian siempre a lesiones tendinosas y vasculares, todos los
elementos deben repararse en una misma intervención. Durante el postoperatorio, la
muñeca debe inmovilizarse durante 15 días, para la cicatrización epineural. Su
recuperación sensitiva de los tres primeros dedos es indispensable para obtener un
resultado funcional correcto. En cuanto a la recuperación motora de los músculos
intrínsecos de la mano suele ser mediocre. La velocidad de conducción medida en la
electromiografía no presupone la calidad de la recuperación ni el grado de regeneración
nerviosa.
Lesiones nerviosas de la mano: son muy frecuentes y se consideran graves porque
puede provocar cuadros de dolor neuromatoso, anestesia o hipoestesia pulpar.
Las lesiones de los nervios digitales palmares deben repararse de urgencia para
evitar la presencia de un neuroma. El análisis clínico de una herida en el trayecto
de un nervio digital palmar no muestra ningún signo especifico.
La hemianestesia pulpar pocas veces se observa. Se suele indicar la necesidad de realizar
en la misma intervención quirúrgica la reparación de la arteria digital palmar satélite del
nervio seccionado por los motivos de troficidad local. Los resultados son buenos y el 60%
de los lesionados recuperan una sensibilidad al menos discriminativa útil.

ESTUDIOS CLÍNICOS:
El objetivo inicial es no pasar por alto una lesión nerviosa periférica.
En el traumatismo agudo:
Es obligatorio realizar un estudio motor y sensitivo subyacente de urgencia en
cualquier traumatismo de los miembros.
El estudio puede pasarse por alto o pasar a un segundo plano en determinadas
circunstancias: paciente inconsciente, politraumatizado o con lesiones muy graves
con afectación de grandes vasos.
También es indispensable realizar una exploración global y más general, en busca
de otras lesiones asociadas, sobre todo osteoarticulares o musculotendinosas.
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Desde el punto de vista motor, cada función subyacente a la lesión se evalúa y se

registra como ausente o presente.
La exploración sensitiva debe ser más detallada y atenta sobre todo si se asocian
lesiones osteoarticulares, que limitan la exploración motora, en este caso se
realiza una búsqueda de la sensibilidad discriminativa de los extremos de los
dedos, mediante la prueba de Weber. (compás de weber).

→ Se apoya un instrumento que tiene dos

puntas sobre la piel de los dedos y el
paciente debe distinguir ambas puntas con
los ojos cerrados (separación normal < 5
mm).
→ En caso de afectación grave de la
sensibilidad, se evalúa con una prueba de
«pinchazo-toque».

Si la herida se localiza sobre un trayecto nervioso, sólo la exploración quirúrgica

permite precisar el tipo de lesión. En cambio, en los traumatismos cerrados, la
exploración pocas veces está indicada de urgencia.
En la fase inicial, no está indicado realizar un estudio electromiográfico.
En traumatismo antiguo o que fue pasado por alto:
La exploración física debe ser metódica y cuidadosa para poder determinar el número de
territorios nerviosos afectados.
Para la búsqueda de un déficit motor, debe utilizarse la clasificación del British Research
Medical Council (BRMC):
M0, ausencia de contracción
M1, contracción perceptible sin auténtico movimiento
M2, esbozo de movimiento o movimiento incompleto
M3, movimiento completo contra la gravedad
M4, movimiento completo con fuerza anómala
M5, movimiento completo con fuerza normal
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Puede haber algunos errores en la examinación:

porque hay posibles variaciones anatómicas, sobre todo para los nervios mediano
y cubital.
Puede haber lesiones traumáticas musculotendinosas asociadas que simulen una
afectación nerviosa.
En la exploración sensitiva, se buscan las zonas de anestesia en los territorios de los
nervios con posibilidad de lesión. Entre las pruebas para evaluar la sensibilidad están:
Sensibilidad discriminativa con la prueba de Weber
Sensibilidad vibratoria (muy precisa, pero difícil de realizar)
Reconocimiento de objetos de Möberg
Los fenómenos dolorosos y sensaciones de entumecimiento pueden presentarse y
cuantificarse mediante una escala visual analógica (EVA) del dolor. Estas lesiones pueden
ser:
De tipo «neuromatoso», es decir un dolor agudo muy localizado a la palpación y
percusión
O Hiperestesia o sensación de miembro fantasma después de una amputación.
Por otro lado, hay que buscar los trastornos vasomotores y tróficos que son casi
constantes, pero que se producen un tiempo después que pasó el traumatismo. En estos
trastornos la piel puede estar seca o escamosa, e incluso con ulceraciones tróficas.
Se han descrito cuatro grandes síndromes:
1. síndrome de interrupción completa: existe una anestesia completa de todas las
modalidades y una parálisis completa del territorio afectado con amiotrofia,
hipotonía y abolición de los reflejos osteotendinosos.
2. síndrome de interrupción parcial: pueden observarse todas las asociaciones,
dependiendo del déficit parcial sensitivo y motor.
3. síndrome de regeneración (1 mm/día): aparece un signo de Tinel evolutivo de
distal a proximal a nivel del trayecto del nervio, con reaparición de la sensibilidad
en la zona autónoma y reaparición de las contracciones voluntarias.
4. síndrome de irritación: fenómeno doloroso tras un traumatismo nervioso.
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REGENERACIÓN NERVIOSA:
Esta evaluación periódica y atenta permite establecer el pronóstico de una lesión con o
sin tratamiento.
El signo de Tinel consiste en realizar una percusión sobre el trayecto del nervio, que
produce un hormigueo con progresión distal.
Este descenso del punto de excitabilidad refleja una
regeneración nerviosa. En cambio, cuando la
sintomatología permanece localizada en la zona de la
lesión o la sutura, esto traduce la formación de un
neuroma y, por tanto, un obstáculo para la regeneración.
La progresión del nivel de Tinel se registra y se mide.
Cuanto más migra la intensidad de la prueba de Tinel en sentido distal, mejor
será el pronóstico. Por el contrario, una prueba de Tinel cuya intensidad sea
mayor en el sitio lesional refleja una regeneración axonal de menor cuantía.
La recuperación sensitiva debe apreciarse mediante la prueba de Weber. La sensibilidad
profunda reaparece primero en la mayoría de los casos, seguida de las sensibilidades
táctiles y dolorosas. La zona periférica no debe tenerse en cuenta, porque refleja la
suplencia de los nervios vecinos.
Desde el punto de vista motor, el estudio también debe realizarse de proximal a distal.
En primer lugar, se observa una recuperación del tono y de la sensibilidad muscular y
luego de las contracciones voluntarias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La RM es la mejor prueba de imagen para la exploración de las lesiones nerviosas.
Es especialmente útil en los traumatismos cerrados con sospecha de ruptura de la
vaina o en caso de duda sobre la calidad del tratamiento inicial. La RM también
proporciona otras informaciones complementarias que pueden ser útiles para el
tratamiento: grado de atrofia de los diferentes músculos o lesiones tendinosas
asociadas.
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Las radiografías simples siempre son indispensables para descartar cualquier lesión
osteoarticular asociada y buscar posibles cuerpos extraños.
La ecografía puede permitir, dependiendo de la localización, analizar el aspecto de
un nervio traumatizado o incluso buscar un fenómeno compresivo, como una
colección o un hematoma después de un traumatismo, lo que puede explicar el
déficit observado.
La tomografía computarizada (TC) es útil para las lesiones de la pelvis y del sacro,
porque precisa las relaciones de los elementos óseos.

ELECTROFISIOLOGÍA:
El estudio electrofisiológico de los nervios y de los
músculos es un elemento útil e indispensable de la
exploración de las enfermedades neuromusculares. En
cambio, no debe sustituir nunca al estudio clínico, sino
proporcionar al cirujano informaciones complementarias en
el diagnóstico, la elección de las indicaciones quirúrgicas,
el pronóstico y la vigilancia de las afectaciones nerviosas
periféricas traumáticas de los miembros.
La exploración eléctrica habitual consiste en el estudio de las conducciones nerviosas
motora y sensitivas de los nervios (exploración de estimulación-detección) y la
electromiografía de detección utilizando una aguja-electrodo que se inserta en el
músculo.
Esta exploración está indicada inicialmente en caso de
parálisis en el territorio de un nervio que no se resuelve
con el tratamiento de las lesiones asociadas. No hay
ninguna indicación antes de la tercera semana
postoperatoria o postraumática. La degeneración
walleriana aparece secundariamente entre la 2a y la 4a
semana postraumática.
Estudio electromiográfico inicial: Hay que distinguir dos tipos de afectaciones: las
mielinopatías (neurapraxia), cuya recuperación se produce de forma espontánea sin
secuelas, y las axonopatías agudas (axonotmesis, neurotmesis), en las que se produce
una degeneración walleriana.
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REPARACIÓN NERVIOSA:
Cuando existe una lesión nerviosa aislada, su reparación anatómica es lógica. Cuando
se asocia a otras lesiones (óseas, articulares, vasculares), el tratamiento quirúrgico es
mucho más complejo. La intervención debe constar de: la exploración del tronco nervioso
para establecer el diagnóstico, la restauración de la continuidad nerviosa mediante sutura
directa o injerto intercalado y la liberación de una posible compresión.
Las indicaciones son numerosas:
parálisis motora o afectación sensitiva tras una herida frente al trayecto de un
nervio: búsqueda de una herida parcial o total del tronco nervioso.
parálisis motora o afectación sensitiva después de un traumatismo cerrado grave,
asociado a menudo a lesiones óseas o de los tejidos blandos.
lesión nerviosa asociada a una fractura que necesita una contención interna o a
una lesión arterial.
ausencia de recuperación después de un traumatismo cerrado, pasados 3 meses.
dolor persistente que sugiera una neuritis.
El plazo de reparación en manos de un cirujano especializado que domine la técnica de
sutura microquirúrgica es de unas 24 horas. Pasado ese tiempo, la sutura nerviosa se
realiza en condiciones menos favorables que perjudicarán el resultado.
Contraindicaciones relativas:
La sutura nerviosa no es una urgencia vital, por lo que debe efectuarse después
de las otras medidas terapéuticas, que podrían retrasar la reparación nerviosa.
Ausencia de equipo quirúrgico especializado.
Vitalidad dudosa de las porciones nerviosas (herida por arma de fuego).
Riesgo elevado de sepsis local o regional (en este caso, es preferible realizar una
sutura en un medio «estabilizado»).
Cuando la lesión nerviosa puede compensarse de forma segura y fiable por una
transferencia musculotendinosa más deprisa que tras una sutura nerviosa.
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POSTOPERATORIO
Muchos factores parecen ser responsables de la calidad de la regeneración nerviosa y
del resultado funcional.

La edad del paciente: antes de los 10 años, la recuperación suele ser excelente
(superior al 90%), entre los 20 y los 50 años se estima en el 60%, pero disminuye
en mayores de 50 años.
El mecanismo lesional tiene una relevancia fundamental: las contusiones o
traumatismos directos tienen mejor pronóstico que una lesión escalonada o una
elongación.
El carácter distal de la lesión: las lesiones distales tienen mejor pronóstico.
Los mejores resultados se obtienen tras la sutura directa, al contrario que con el
injerto intercalado.
La recuperación es mejor en los nervios sensitivos.
El tiempo transcurrido antes de la cirugía también es un factor fundamental.
Parece que el plazo máximo para logar un resultado adecuado es de 3 meses.
Pasado un año, sólo se puede recuperar una sensibilidad de protección
La calidad de la sutura.

TUMORES PRIMARIOS DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

Básicamente los tumores de los nervios periféricos son lesiones algo raras, que son
desarrolladas a expensas de los elementos constitutivos del nervio. Estos pueden ser
aislados o múltiples en el caso de las neurofibromatosis, enfermedades de base genética.
Deben distinguirse los tumores benignos de las lesiones malignas, excepcionales, de
pronóstico funesto.

La cirugía de los tumores nerviosos debe dejarse en manos de cirujanos expertos, ya

que con demasiada frecuencia se ven pacientes derivados secundariamente con secuelas
a veces definitivas.
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Tumores benignos de los nervios periféricos

Los tumores benignos de los nervios periféricos son lesiones raras (1% de los tumores
de tejidos blandos). Pueden ser aislados o múltiples en el marco de las neurofibromatosis,
enfermedades de base genética.

Tumor aislado benigno de los nervios periféricos

Alrededor del 80% de las veces se trata de schwannomas. Los

demás tumores son mucho más raros y de una gran diversidad
histológica. Se deben distinguir los tumores nerviosos extirpables de
los inextirpables.

Extirpables: se encuentran en el interior del epineuro,

excéntricos respecto al nervio; evitan los grupos fasciculares
sin entrar en ellos y por tanto pueden ser enucleados sin
interrumpir la continuidad nerviosa. En ellos se incluyen los
schwannomas y los lipomas intranerviosos.

Inextirpables: infiltran el conjunto de los elementos

constitutivos del nervio y resulta imposible su exéresis
completa sin alterar las fibras nerviosas. En ellos se incluyen
los neurofibromas solitarios, los hemangiomas de la vaina de
Schwann y los neurofibrolipomas o hamartomas
lipofibromatosos.
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TRAUMA Y TUMOR DE NERVIOS PERIFÉRICOS

DIAGNÓSTICO:
Clínica: Casi siempre, el paciente consulta por una tumefacción en el trayecto de un
nervio superficial o, más raramente, por un dolor en caso de localización profunda.

Cuando la tumefacción se puede palpar, es de consistencia sólida, poco móvil respecto

a los planos profundos y fija verticalmente. Casi siempre existe un dolor localizado a la
presión o parestesias desencadenadas por la percusión.

Déficit neurológico por afectación compresiva intraneural (tumores inextirpables) o por

su desarrollo en un desfiladero anatómico estrecho o cuando la afectación es de varios
años de evolución (tumores extirpables).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
A menudo, el diagnóstico de tumor nervioso se establece con retraso (2,5 años de
media), ya que los pacientes llegan tras múltiples consultas o tras estudios por ciática,
incluso tras resección nerviosa realizada por un diagnóstico de adenopatía. En ocasiones,
se trata de un hallazgo quirúrgico en el marco de una intervención por síndrome del
túnel.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La RM de alta definición de los tejidos blandos es la prueba de imagen de elección.
Permite establecer el diagnóstico de tumor nervioso en el 75% de los casos.

El schwannoma aparece como una masa fusiforme centrada en un paquete

vasculonervioso cuando el nervio en cuestión es de calibre grueso.
Los neurofibromas aparecen alargados y casi siempre con una señal isodensa del
músculo en T1 y un realce heterogéneo periférico y central inhomogéneo tras
inyección de gadolinio (inconstante).
El aspecto del neurofibrolipoma en la RM es patognomónico potenciado en T1;
evidencia una hipertrofia global del nervio que muestra una señal hiperintensa
idéntica a la grasa, con individualización de bandas hipointensas longitudinales en
el eje del nervio.
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Las demás pruebas son menos sensibles y menos específicas:

Ecografía, No existen criterios sólidos ecográficos de diferenciación entre

schwannoma y neurofibroma.
En la tomografía computarizada (TC)
En el caso de los hemangiomas de la vaina de Schwann, la radiografía convencional
puede mostrar flebolitos, mientras que la arteriografía puede permitir localizar los
vasos aferentes y eferentes del tumor.
El electromiograma (EMG), realizado casi siempre debido a una clínica sugerente
de síndrome del túnel, puede mostrar signos de afectación neurógena periférica
con desmielinización segmentaria (con frecuencia sin afectación axonal).

SEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO
Tumores extirpables:

Schwannoma: también llamados neurinoma, neurilemmoma o neurilemomo se

observan a cualquier edad, pero sobre todo entre los 20-50 años, con una
proporción por sexos de 1. Son más frecuentes en el miembro superior,
preferentemente en el nervio mediano y en sus ramas de división. En los
miembros inferiores, los nervios más afectados son el tronco del nervio ciático o
el nervio peroneo común.
Lipoma intranervioso: es un tumor encapsulado de excepcional desarrollo
intraneural; en la literatura se han descrito menos de diez casos. Su lento
crecimiento explica su buena tolerancia.

Tratamiento

La enucleación bajo aumento óptico está facilitada por la existencia de un plano

de despegamiento constante entre la cápsula tumoral y las fibras nerviosas, lo
que permite conservar la continuidad nerviosa.
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Tumores inextirpables:

Neurofibroma solitario. Afectan habitualmente al adulto joven. No existe ningún

signo clínico de facomatosis. Sin embargo, son indispensables el estudio con la
lámpara de hendidura y la realización de una resonancia magnética (RM) para
afirmar el diagnóstico de neurofibroma solitario.
Hemangioma de la vaina de Schwann. Descrito casi siempre en la mujer, que
generalmente aparece a lo largo de la primera década de la vida. La localización
más frecuente es el nervio mediano. El diagnóstico diferencial se establece con el
hemangioma extraneural, responsable de compresión nerviosa.
Neurofibrolipoma. El neurofibrolipoma o hamartoma lipofibromatoso es un tumor
raro, probablemente congénito. Con preferencia en el nervio mediano y en sus
ramas de división. Se presenta en forma de tumefacción blanda de la palma que
existe desde la infancia, que suele ser asintomática.

Tratamiento

La resección nerviosa está formalmente contraindicada.

Es imposible realizar cualquier exéresis tumoral completa sin sacrificar el nervio.
Las disecciones intraneurales resultan demasiado agresivas.
Cuando no existe trastorno neurológico deficitario objetivo, se realiza una
epineurotomía de descompresión bajo microscopio. Una biopsia interfascicular
completa sistemáticamente esta intervención mediante un estudio histológico.
En presencia de trastornos motores (por lo general incompletos), se pueden
asociar tratamientos paliativos.
Si se observa un déficit neurológico completo (excepcional), en ocasiones puede
estar justificada una resección nerviosa con injerto en una sola etapa. Si el tumor
asienta sobre un nervio supraaponeurótico o accesorio (rama anterior del nervio
radial, nervio sural), está justificada la resección nerviosa.
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TUMORES MÚLTIPLES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS (TMNP):

Los TMNP se observan únicamente en las neurofibromatosis (NF), enfermedades de base
genética cuya presentación inicial y potencial evolutivo son variables. Existen tres tipos
principales con una correlación entre los dos primeros, desde el punto de vista clínico y
molecular: el tipo 1 o enfermedad de Von Recklinghausen (NF1), el tipo 2 o
neurofibromatosis neuroacústica (NF2) y el tipo 3 o schwannomatosis (NF3).

DIAGNÓSTICO:
El descubrimiento de TMNP suele ser preoperatorio, en un contexto sugerente (NF1,
NF2), mediante la palpación de otras tumefacciones en el trayecto de los nervios
periféricos, con dolores que se desencadenan a la percusión o, más raramente, con
pruebas complementarias orientadas.

Se debe determinar el tipo a través de la anamnesis, la exploración física y algunas

pruebas complementarias. A veces, se trata de un descubrimiento intraoperatorio (NF3).

Neurofibromatosis de tipo 1

El gen NF1 responsable de la enfermedad de Von Recklinghausen. La enfermedad se

transmite de forma autosómica dominante, con un 50% de casos esporádicos. Las
mutaciones son frecuentes y su identificación requiere técnicas variadas y caras que no
se justifican individualmente para el diagnóstico, a menudo evidente, pero que resultan
necesarias en el caso particular del diagnóstico prenatal.

Exploración física: Se trata de la neurofibromatosis más frecuente con predominio

masculino. El diagnóstico es clínico, con criterios precisos.

➢ Las manchas cafés con leche: aparecen al nacer o en los primeros 5 meses
de vida y constituyen el signo clínico más precoz.
➢ Los lentigos (máculas pigmentadas de los pliegues) axilares e inguinales:
aparecen entre los 3-5 años y son casi constantes en la cuarta década.
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Los tumores nerviosos más frecuentes son el glioma del nervio óptico y los
neurofibromas.
Los tumores nerviosos periféricos suelen estar siempre presentes al nacimiento o
durante el primer año de vida.

Pruebas complementarias: Los cuerpos de Lisch (hamartomas melanocíticos en el

iris) son lesiones específicas cuya frecuencia aumenta con la edad. Deben
buscarse mediante un estudio con lámpara de hendidura.
La RM de alta definición de los tejidos blandos, aunque inespecífica, es la prueba
de imagen con mejores prestaciones.

Neurofibromatosis de tipo 2
La neurofibromatosis neuroacústica (NF2) se transmite de modo autosómico dominante.

Exploración física. El signo cardinal es la existencia de schwannomas vestibulares

(antes denominadas neurinomas del acústico).
Su carácter bilateral es patognomónico. Aparecen como media después de los 20
años de edad, con trastornos del equilibrio y de la audición como síntomas
clínicos. esta afecta tanto a varones como a mujeres, con una edad de aparición
(casi siempre por un tumor nervioso periférico aislado) más tardía que en la
anterior.
Pruebas complementarias. El estudio con lámpara de hendidura detecta, en el
80% de los casos, una catarata posterior. La RM del meato acústico interno, con
o sin inyección de gadolinio, con vistas axiales, coronales y cortes milimétricos,
debe ser sistemática para buscar schwannomas vestibulares. Es necesario realizar
una RM espinal y de las cubiertas meníngeas en todos los pacientes con un
diagnóstico reciente de NF2, para detectar posibles ependimomas, astrocitomas
o meningiomas.

Neurofibromatosis de tipo 3
La presencia de schwannomas múltiples puede igualmente observarse durante una
schwannomatosis. El origen de esta neurofibromatosis se trata de una variante de NF2
o bien se trata de una entidad bien determinada cuyo soporte genético no ha sido
descubierto.
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Exploración física. Los schwannomas múltiples se observan a cualquier edad, con

predominio masculino. El diagnóstico se basa en la existencia de tumores
nerviosos periféricos compuestos exclusivamente por schwannomas con una
distribución unilateral, casi siempre en el miembro superior. Por lo general, los
nervios afectados son mixto. Están fácilmente dispuestos en forma de «rosario»,
por lo que una RM precisa y amplia y una palpación del nervio en quirófano
resultan informativas.

Pruebas complementarias. La RM permite confirmar el diagnóstico en caso de

localización profunda de los tumores. El estudio con lámpara de hendidura y la
RM cerebral, realizados de forma sistemática, son normales. La ausencia de
neurofibroma, la afectación unilateral y la ausencia de criterios de NF2 hacen que
el diagnóstico de schwannomatosis sea de exclusión.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Al menos dos de los siguientes criterios:

Más de seis manchas café con leche (superiores a 15 mm en el adulto);

Lentigos axilares o inguinales;
Un neurofibroma plexiforme o dos neurofibromas;
Un glioma de las vías ópticas;
Dos nódulos de Lisch;
Lesiones óseas (displasia esfenoidal, adelgazamiento de la cortical de un hueso
largo con o sin pseudoartrosis)
En familiar de primer grado con una NF1.

Criterios diagnósticos de la NF2

Schwannomas vestibulares bilaterales o

Uno de los padres con una NF2 y el paciente presenta un schwannoma vestibular
unilateral
Dos de las manifestaciones siguientes: neurofibroma, meningioma, glioma,
schwannoma, catarata juvenil
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Criterios diagnósticos de la NF3

Schwannomatosis
Ausencia de schwannoma vestibular
Edad superior a 18 años

TRATAMIENTO
El tratamiento de los tumores nerviosos periféricos es el mismo independientemente del
tipo de neurofibromatosis en donde se distinguen tumores extirpables o no.

La actitud terapéutica está guiada por el respeto de la continuidad nerviosa. El

tratamiento definitivo depende del carácter extirpable o no del tumor, que sólo es
evidente tras una epineurotomía. En el caso particular de los neurofibromas.

En la NF1 con un déficit neurológico motor completo

(excepcional), está desaconsejada la resección con injerto
nervioso, ya que el injerto puede ser asiento de lesiones no
detectables desde el punto de vista macroscópico.
En la NF2, el pronóstico funcional está comprometido cuando el
nervio auditivo está afectado y presenta una importante
frecuencia de sordera, parálisis facial y diplejía, sin o tras cirugía.
En las NF3 debe realizarse la enucleación de los tumores en caso
de alteración funcional: cinco tumores por intervención de media
Su tamaño puede variar desde algunos milímetros hasta 10 cm
de diámetro con un tamaño, de media, superior al de los tumores
aislados.

VIGILANCIA
Neurofibromatosis de tipo 1

El riesgo de complicaciones viscerales y la vigilancia de las manifestaciones cutáneas

requieren un equipo multidisciplinario, sobre todo en el niño.
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Se recomienda el estudio oftalmológico anual (glioma del nervio óptico) durante los
primeros 10 años de vida, completado, si fuese necesario, por una RM craneal en caso
de duda. En ausencia de modificación de la sintomatología o de complicación activa, la
exploración física anual o bianual resulta más beneficiosa que las pruebas
complementarias sistemáticas. Al contrario que los neurofibromas dérmicos, que sólo
ocasionan problemas estéticos, los neurofibromas pueden transformarse en
neurofibrosarcomas de mal pronóstico.

Las recidivas son frecuentes, sobre todo en los neurofibromas plexiformes. La evolución
de la enfermedad es lenta e imprevisible y requiere una vigilancia prolongada. Es
imposible prever la gravedad.

Neurofibromatosis de tipo 2

El pronóstico funcional (riesgo de sordera) está comprometido y justifica una vigilancia

anual con estudio neurológico, oftalmológico, audiométrico (potenciales evocados
auditivos en caso de anomalía) y radiológico con RM de los pares craneales).

Neurofibromatosis de tipo 3

Deben vigilarse dos elementos: el paso a una NF2, sobre todo en los pacientes jóvenes,
y la aparición de nuevos tumores. Se recomienda una valoración anual durante 5-10
años. Esta vigilancia es clínica, completada si fuese necesario con un estudio con
lámpara de hendidura (catarata) y una RM de los meatos auditivos internos. Para los
TMNP, la modificación de la exploración física debe sugerir la presencia de nuevos
tumores o la aparición de lesiones preexistentes de pequeño tamaño que hayan pasado
desapercibidas inicialmente.

PSEUDOQUISTE MUCOIDE DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Los SQM de los nervios periféricos, conocidos también con el término de quiste mucoide
intraneural, son lesiones raras y benignas. Se caracterizan por la infiltración del nervio
por una sustancia mucoide, cuyo origen es controvertido, que forma así un tumor
intraneural. A diferencia de los quistes, no existe revestimiento epitelial, lo que justifica
esta denominación.
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Existen varias teorías sobre el origen de los pseudoquistes, y se dice que estos están
ligados a una metaplasia del tejido de sostén nervioso, consecuencia de los
traumatismos repetidos en un desfiladero anatómico estrecho. Otros autores han
propuesto un origen embriológico con un origen ectópico de tejido sinovial con desarrollo
secundario de un quiste.

Diagnóstico:

Localización: Las lesiones suelen afectar a nervios mixtos. La localización

preferente es el nervio peroneo común a nivel del cuello del peroné́. Las demás
localizaciones, raras en el miembro superior, presentan la particularidad de estar
cerca de una articulación o de un desfiladero anatómico estrecho como:
➢ Nervio cubital en el codo (localización más frecuente en el
miembro superior);
➢ Nervio interóseo posterior de la arcada del braquiorradial;
➢ Nervio mediano en la arcada del pronator teres y en el canal
carpiano;
➢ Nervio cubital en el canal de Guyon y en la aponeurosis
palmar profunda;
➢ Nervio colateral cerca de la articulación metacarpofalángica.
➢ Se ha descrito un caso con localizaciones plurifocales en un
mismo miembro.

Forma de presentación: Los SQM suelen afectar más al varón hacia los cuarenta
años y se suelen manifestar por un dolor brusco (posible hemorragia intraquística)
o por síntomas de compresión nerviosa, seguidos de un déficit neurológico en el
territorio nervioso correspondiente a la vez que el dolor se atenúa. Gracias a la
anamnesis, se suele ver con frecuencia la noción de sobrecarga articular en los
días o semanas que han precedido a la aparición de los signos clínicos. El plazo
entre los primeros síntomas y el diagnóstico varía entre 3-7,4 meses. Este plazo
de tiempo, más corto que para los demás tumores nerviosos, se explica por el
rápido crecimiento de los SQM y por la existencia de un déficit neurológico que
alarma al paciente.
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Exploración física: El dolor no es el primer síntoma y aparece un síndrome

irritativo inconstante. Se puede observar una tumefacción en el trayecto del
nervio, sobre todo en caso de localización superficial. Existe un déficit motor en
el territorio nervioso correspondiente, que no suele afectar a los peroneos laterales
corto y largo en caso de localización en el cuello del peroné́, asociado en el 50%
de los casos a trastornos sensitivos.

Pruebas complementarias: Las radiografías estándar suelen ser normales, pero

pueden mostrar un genu varum o un cubitus valgus, secuela de un traumatismo
antiguo. La ecografía puede localizar la lesión y confirmar su naturaleza líquida.
La TC tras la artrografía opaca con tiempos muy tardíos a veces permite mostrar
una comunicación con la articulación vecina. Pero la exploración menos invasiva
y con mejores prestaciones es la RM. Permite confirmar el carácter líquido del
tumor, precisar la localización y su extensión. La señal es intermedia en T1 con
una hiperseñal en T2 que no cambia tras inyección de gadolinio. El contenido es
heterogéneo. Los cortes sagitales precisan el estado del nervio y los signos de
desnervación en los músculos correspondientes. El EMG confirma la afectación
nerviosa y precisa el lugar de la compresión; la presencia de un bloqueo de
conducción constituye un buen pronóstico.

Histología: El contenido del SQM es parecido al de los quistes sinoviales. Está

formado por un líquido acelular, lo que lo diferencia de los demás tumores
nerviosos quísticos (schwannoma quístico). La pared del pseudoquiste está
constituida por células inflamatorias, pero no existe revestimiento epitelial, al
contrario que en los quistes sinoviales. Los fascículos nerviosos en la superficie
externa del SQM suelen estar dilacerados e integrados en la pared.

Diagnóstico diferencial:

Los SQM se pueden confundir con otros tumores nerviosos periféricos (schwannomas
quísticos), un síndrome del túnel o un quiste sinovial yuxtaarticular que comprime el
nervio. En cuanto a este último, la articulación suele ser anómala.
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Tratamiento:

El tratamiento siempre es quirúrgico.

La resección nerviosa y los injertos nerviosos están prohibidos incluso si las
lesiones son extensivas.
Las disecciones intrafasciculares están contraindicadas, ya que son demasiado
agresivas y pueden herir el nervio. Es primordial conservar la continuidad
nerviosa.
La intervención se lleva a cabo con torniquete neumático con una vía de acceso
ancha para permitir localizar el nervio y sus ramas de división en la zona sana.
La abertura del desfiladero anatómico de proximidad es sistemática. Desde el
punto de vista macroscópico, los SQM se presentan como una masa translúcida
única o múltiple incluida en el tronco nervioso. Tras la epineurotomía bajo
aumento óptico, el contenido del quiste (con un aspecto de gelatina de manzana
amarilla) se evacua respetando la pared posterior en contacto con fibras
nerviosas.
La intervención se completa con una exoneurólisis con estimulación del nervio. La
resección total del SQM es peligrosa, incluso imposible, dado que no existe plano
de disección entre el tumor y los fascículos adyacentes. Raras veces se observa
comunicación con la articulación vecina, aunque debe buscarse sistemáticamente.
Debe obturarse entonces la salida mediante resección de un collarete articular
para minimizar el riesgo de recidiva. Se cierra la zona intervenida dejando un
drenaje con una inmovilización durante unos quince días.

COMENTARIOS DE LA DRA:
¿Qué es lo que se espera de manera frecuente en cuanto a manifestaciones según
donde se encuentre la lesión?
Si es por lesión tumoral: el dolor es brusco porque pueden presentar una
hemorragia en el área del tumor, también presentan déficit neurológico, por
ejemplo, si la lesión es muy extensa en un miembro superior o inferior puede
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presentar el déficit a partir de la lesión, si no es tan grande la lesión presentan un
déficit neurológico, pero más delimitado al área de la lesión.

Si el tumor o la lesión es a nivel de periférico es una “encrucijada” porque si lo

operas hay que explicarle al px las limitaciones que pueden tener, cuando se
realiza una sutura del nervio periférico se utiliza un hilo 10.0 y se toma el tejido,
lo que recubre el nervio como si fuera una “capita de gelatina” bien alargada, se
une de frente a frente para poder hacer la sutura y las resecciones

En el caso de las lesiones en donde las resecciones más frecuentes que se tienen
actualmente en el cuarto de urgencias son las lesiones por flexibles (se usa en
ebanistería y corte de metal es un tipo de sierra), le quitan la parte de arriba que
es una capa y cuando van a cortar eso rebota y crean las lesiones.

Las lesiones tumorales tienen el inconveniente principalmente porque cuando se

va a hacer una cx, uno tiene que hacer una resección de la lesión y volver a
empatar el nervio haciendo una neurorafia y esperar la cicatrización.

¿Cuándo hacer el examen neurofisiológico después del trauma?

se realiza luego de 3 semanas cuando ya existe un cambio o mejoría en el

crecimiento de la vaina de mielina para no tener un falso negativo.
Las lesiones se van a dividir en neurotmesis que es la peor, axonotmesis y la
neuropraxia esta última no va a ver un daño integro o anatómico, pero si va a
ver una desconexión ya sea momentánea, tiene mejor pronóstico, las dos
primeras tienen un pronóstico más sombrío. Va a depender también mucho de la
evolución del px y también como se va a ir ensamblando clínicamente la mejoría.
La clínica es importante en este tipo de pacientes.
Se debe tener en cuenta de que esto existe porque hay personas que presentan
neuromas, como el tumor de Morton, que con frecuencia ocurre en mujeres por
la compresión del neuroma (nervio) que se inflama y se forma una “bolita” que
corresponde al tumor y causa adormecimientos, calambres a nivel de los dedos.
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Con respecto a las manifestaciones clínicas debemos tener en cuenta los dx

diferenciales de columna,
➢ Si un paciente tiene una lesión o un déficit neurológico y la instauración ha
sido súbita y no esta asociada a un dolor de espalda, se debe buscar algo
más periférico y no pensar en hernias discales. Esto también funciona en
la parte cervical.
➢ El 60% de las consultas neurocx en Panamá, son de lesiones en la columna,
el 75% son admisiones de lesiones de la columna tanto traumáticas como
degenerativas (cervicales y lumbares) y el resto se divide entre tumores y
vascular.
Es un tema que se debe tener en cuenta para que el paciente tenga un rápido dx
y así poder resolverlo.