SINUSITIS

• Sinusitis es la inflamación y/o infección de la mucosa que recubre los senos paranasales.
• Normalmente posterior un proceso infeccioso viral de las vías aéreas superiores.
• La sinusitis puede desarrollarse a cualquier edad, en el momento en que los senos están neumatizados.

Clasificación:
• Sinusitis aguda bacteriana: es la inflamación del recubrimiento mucoso de uno o mas senos paranasales, debido a un
proceso bacteriano cuyos síntomas duran menos de 30 dias (<3 semanas), con resolución completa de los sintomas.
• Sinusitis subaguda: síntomas que duran entre 30 y 90 días (>3 semanas y < 12 semanas) y resuelven completamente.
• Sinusitis aguda recurrente: son episodios agudos que duran menos de 30 dias, y ocurren con un intervalo mayor de 10
dias,libres de síntomas, Es necesario que sucedan 3 episodios en 6 meses y 4 en un años.
• Sinusitis cronica: son episodios que duran mas de 90 días (>12 semanas) , con persistencia de sintomas respiratorios
residuales, como tos, rinorrea, congestión u obstrucción nasal.
• Sinusistis cronica agudizada: es la superposición de síntomas agudos sobre síntomas residuales que persisten luego
del control de los síntomas agudos.

Epidemiología:

• Bastante común, afectando el 6-9% de los pacientes que consultan por cuadros respiratorios.

• 5-10% de los pacientes con infección respiratoria superior progresan a presentar sinusitis bacteriana.

• La incidencia de sinusitis aguda va desde 15-40 casos por cada 1000 pacientes que consultan, dependiendo del
servicio.
• El 10% de los niños presentará al menos un caso de sinusitis antes de cumplir los 3 años de edad.

❖ pico presentaciòn: 4-7 años

Factores de riesgo:

Locales Sistémicos

• Inhalación irritantes • Deficiencias de subtipos de

• Humo cigarrillo inmunoglobulina G
• Cuerpo extraño en cavidad nasal • Fibrosis quística
• Instrumentación • Disquinesia ciliar primaria
• Nasotraqueal, nasogástrica, orotraqueal, • VIH
orogástrico • Panhipogammaglobulinemia
• Abuso de descongestionantes • Granulomatosis con poliangitis
tópicos • Hipertrofia de adenoides.
• Rinitis alérgica
• Infección respiratoria superior
• Anormalidades anatómicas
• Septo desviado
• Atresia de coanas
• Hipoplasia sinusal
• Pólipos nasales
• Concha bullosa
• Reflujo gastroesofágico
Anatomía y fisiología:

• Senos paranasales: son cavidades recubiertas de mucosa cilíndrica ciliada, comunicados con la cavidad nasal a través
de ostium por medio del cual realizan intercambio aéreo y drenan las secreciones
Los senos paranasales tienen como funcion humectar, calentar el aire y servir como una caja de resonancia para la
voz, ademas de ayudar a dimsinuir el peso del craneo al tiempo que lo protege de traumas.

• Al final de 4º mes embrionario ya se han formado todas las estructuras nasales medio-faciales y su desarrollo se
continua hasta los 16 años:
o Seno maxilar: en el hueso maxilar, lateral a la nariz. Aparece en el 4º mes de gestación. Su ostium se encuentra en
la región antero-superior 🡪 genera movimiento activo anti-gravitacional de las secreciones, por acción de las células
ciliadas. Cuando se intentan abrir otros sitios de drenaje las secreciones se acumulan y no drenan.
o Seno etmoidal: aparece en el 4º mes de gestación, formado por un grupo de cavidades (3-15) con su propio
ostium. Está separado de la órbita por la pared papirácea (muy delgada, susceptible a fx). Se divide en
anterior y posterior por la lamela basal.
o Seno esfenoidal: se neumatiza con lentitud por extensión del etmoides posterior. Su ostium se encuentra en la
región antero-inferior del seno , comienza a desarrollarse a los 2 años de vida, suelen estar neumatizados a los
5 años y alcanzan su tamaño permanente a los 12 años.
o Seno frontal: aparece a los 6-8 años,completa su desarrollo a los 8-10 años, crece hasta los 16. Normalmente
son asimétricos y en 1-4% hay agenesia. Drena a la región anterosuperior del meato medio por el conducto
nasofrontal

• Los senos maxilar y etmoidal están presentes desde

el nacimiento y se neumatizan a los 4 meses.
• Los senos esfenoidal se desarrolla a los 3 años y su
neumatización completa es a los 8 años.
• Los senos frontales se desarrollan a los 8 años y se
neumatizan en la adolescencia.
 Los senos drenan a la cavidad nasal mediante 6 meatos tubulares, 3 a cada lado:
• Seno frontal drena por el ducto nasofrontal a la cavidad nasal anterosuperior.
• Celdillas etmoidales anteriores y seno maxilar drenan por la unidad ostiomeatal.
• Celdillas etmoidales posteriores y seno esfenoidal drenan al receso esfenoetmoidal.
• La mucosa nasal se continua a todos los senos paranasales, mientras que la mucosa nasal esta colonizada por
bacterias, los senos paranasales están estériles.
• El drenaje normal de los senos paranasales se debe principalmente a gravedad y sistema mucociliar.
• Infecciones se pueden diseminar a la órbita por aberturas naturales o flujo venoso
• Senos esfenoidal, etmoidal posterior 🡪 drenan en meato superior
• Senos maxilar, frontal, etmoidal anterior 🡪 drenan en meato medio

Fisiopatología:
precedida por infección viral previa, los virus producen respuesta inflamatoria, disfunción ciliar.

son compartimientos estériles, aunque puede existir paso de bacterias que colonizan mucosa nasal y nasofaringe
hacia la cavidad de los senos paranasales. en condiciones normales, estas bacteria, son eliminadas
espontáneamente mediante depuracion mucociliar, pero cuando este aclaramiento mucociliar esta alterado por
cualquier condicion que dañe el epitelio ciliar o afecte el numero o función de lo cilios, los senos paranasales
pueden inocularse con una cantidad de MO y desarrollarse infeccion.

Depende de:
- Función del aparato ciliar
- Características de las secreciones del seno.
- Permeabilidad de los ostium del seno

Principal factor de riesgo: infeccion viral superior

Segundo facto de riesgo: rinitis alergica
otros factores de riesgo: obstrucción anatómica de la vía aérea superior (deformidades craneofaciales, desviación del
tábique nasal, hipertrofia adenoidea,pólipos nasales)
Exposición a irritantes de la mucosa (polvo, aire seco, clima frio)
Alteraciones ciliares (fibrosis quistica. kartagener)
Estados inmunodeficiencia.

• Para mantener su funcionamiento se necesita:

1) Ostium permeable • Causas de obstruccion: edema en la mucosa (procesos inflamatorios), IRS,
rinitis alérgica, RGE, barotrauma, alteración anatómica (desviaciones
septales, concha bulosa, pólipos, tumores)
• Obstruccion del ostium 🡪 aumenta presión dentro del seno y se vuelve negativa🡪
aspiración de bacterias, disminución de movimiento ciliar, aumento de producción
de moco 🡪 crecimiento bacteriano
 2) • Muchos virus causantes de IRS (adenovirus, influenza, parainfluenza, VRS) además
Funcionamiento de producir edema en ostium tienen efecto citopático sobre las cilias 🡪 Sd de
del aparato ciliar Kartagener o en fibrosis quistica.

3) Calidad de las • Moco normal tiene 2 capas: gel superficial (atrapa partículas) y sol profunda.
secreciones • Al moverse la cilia la capa sol desplaza la gel hacia el ostium🡪 cavidad nasal 🡪
nasofaringe 🡪 estómago
• Alteraciones en el moco como en la Fibrosis Quística pueden comprometer
la capacidad ciliar

4) Adecuado sistema inmunológico

● Normalmente se inicia con una rinosinusitis viral (80%) o inflamación alérgica (20%) de la mucosa, generando una
obstrucción del drenaje sinusal.
• Taponamiento mecánico y funcional (altera sistema mucociliar).
• Cúmulo de moco inicialmente estéril.
• Este genera un cumulo de moco estéril, con aparición depresión negativa, permitiendo la aspiración de moco
colonizado de bacterias llegue a los senos.
• La consistencia del moco puede tener importancia en patogénesis.
• Proceso inflamatorio puede alterar moco con detritos celulares, células inflamatorias y reto bacterianos,
volviéndolo mucho más espeso.
• Mismo proceso ocurre en fibrosis quística lo que predispone.
• Impide adecuada depuración por parte del sistema mucociliar.

Fisiopatología en crónica: Alteración de la anatomía normal responsable del drenaje con lesión secundaria de la
mucosa de la cavidad de los senos en vez de un «proceso infeccioso

Etiología
• Neumococo 30% (el 25% es resistencia a penicilina y cefalosporinas)
• H. influenzae no tipificable 20% (el 50% es resistente)
• Moraxella catarralis 15% (el 100% es resistente)
• Otros: S. pyogenes 5%, anaerobios (pepto-streptococus) 2%, virus (adeno y parainfluenza)
• Estériles: 20-35%
*******Aproximadamente el 50% de los aislados de H. influenzae y el 100% de los de M. catarrhalis
producen β-lactamasas, y alrededor del 25% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina.

- Alrededor del 30-40% de los aspirados de los senos de pacientes con sinusitis aguda no contienen bacterias.
- Staphylococcus aureus, se asocia a severidad de enfermedad
- Pseudomonas aeruginosa y hongos: sobre todo en sinusitis crónica o en pacientes con inmunosupresión y
FQ.
- Si asociado a patología odontogenica: pensar en organismos anaerobios
- Si diabetes, neutropenia, tumores malignos, y fibrosis quística, en sinusitis crónica pensar en hongos
(Aspergillus, Mucor, Rhizopus, Fusarium)
- - Pacientes con sonda nasogástrica, o intubación nasotraqueal. Pensar en gérmenes multirresistente

Cuadro clínico:
• Frecuentemente inicia con una infección viral (congestión, obstrucción nasal,
rinorrea hialina o verdosa, tos, estornudos), los cuales mejoran luego de
6-8 dias, cuando el cuadro persiste luego de 10-14 días o si el paciente
presenta agudización de su cuadro clínico con dolor facial, halitosis,
 escurrimiento posterior, edema palpebral inferior y fiebre, se puede concluir que sucedió una colonización bacteriana.
o La infección del tracto respiratorio normalmente inicia con rinorrea,
odinofagia, tos, malestar general y síntomas inespecíficos. Los niños
presentan comúnmente fiebre en este tipo de infecciones pero esta
resuelve entre 1 a 2 días.
o La rinorrea normalmente sigue un curso predecible de secreción hialina, seguida de secreción mucoide donde
luego vuelve a hialino o desaparece.
o La mayoría de infecciones del tracto respiratorio duran de 5 a 10 días y se tiene resolución sin terapia
antimicrobiana.
o Aunque pueden continuar con síntomas residuales, el pico de sintomatología es entre los 3 a 5 días.

Rinofarinigitis Sinusitis

Febrículas ó 38°C los primeros 2-3 días. Fiebre elevadas mayor de 39°C, más de 48 hrs
Síntomas de rinorrea y tos con un pico máximo Rinorrea o tos predominio diurno por más de
a los 3-6 días 10 días sin mejorar
Rinorrea abundante, congestión nasal Rinorrea purulenta, espesa
Máximo 10 días Empeoramiento de los síntomas.
Mejoría progresiva después del pico.

3 patrones:
• Síntomas respiratorios persistentes (tos, congestión y/o rinorrea) por más de 10 días sin mejoría.
• Síntomas severos: fiebre de más de 38.5°C con rinorrea purulenta por más de 3 días. Puede
tener asociado dolor facial o edema periorbitario. El niño se ve enfermo
• Clínica bifásica con una mejoría inicial por 3-4 días con una posterior reaparición de los síntomas
(congestión nasal, rinorrea, tos). puede o no tener fiebre.

• La rinorrea presente en sinusitis bacteriana puede ser de cualquier color: hialina, mucoide o purulenta.
• Tos puede ser seca o húmeda. Se presenta tanto en día como en la noche peor presenta empeoramiento en la
noche.
• Dolor facial, cefalea o dolor dental son raros en niños.
• Edema periocular en las mañanas.
• Halitosis en ausencia de cuerpo extraño o de enfermedad dental.
 LEVE • Ppal/ en niños
• IRS persistente (> 10 dias)
o Congestión nasal
o Rinorrea verdosa
o Halitosis/Escurrimiento
o Tos que empeora en la noche
o Buen aspecto

SEVERA • Ppal/ adolescentes y adultos

• Sx anteriores +:
o Niño toxico
o Dolor facial maxilar
o Cefalea
o Fiebre
o Edema periorbital matinal (ppal/ inferior). Desaparece en el día
• Alteración del estado mental
• Signos de deshidratación
• Rigidez de nuca
• Síntomas oculares
• Cambios en agudeza visual
• Alteración en movimientos oculares
• Proptosis (o exoftalmos)

RECURRENTE • 3 episodios en 6 meses o 4 episodios en 12 meses

• esté asintomático entre cada episodio >10 dias
• Sospechar otras cosas además de IRS 🡪 RGE, IS, Cartagener, fibrosis Q, alteraciones
anatómicas, alergias.
• Realizar estudios complementarios como pruebas de alergia, TAC simple de
senos paranasales, estudios inmunológicos.
 COMPLICADA • Infección extendida: celulitis periorbital (edema superior, eritema), meningitis,
5% pacientes. abscesos SNC, osteomielitis hueso frontal
• TAC + tto AB
• Celulitis periorbitaria: riesgo de absceso intra-orbitario (daño de nervio óptico y
trombosis del seno cavernoso), siempre pedir TAC de senos paranasales + tto AB.
*Si es post-septal (compromiso extenso) puede haber alt. de los ms rectos oculares

Examen físico:
• No hay hallazgos específicos de infección bacteriana
• Puede encontrarse normal.
-NIÑOS PEQUEÑOS: fiebre, malestar, irritabilidad, hiporexia,voz nasal, halitosis y mialgias.
-NIÑOS MAYORES: dolor facial , cefalea. (solo ⅓ casos y es inusual a menor edad)
-rinorrea persistente: síntoma principal: secreción puede ser serosa, mucosa, purulenta.
-tos humeda o seca que se vuelve persistente y progresiva. predominio nocturno , goteo postnasal puede genera vómito.
-Fiebre inversamente proporcional a edad y tiempo de evolución. más en presentaciones agudas y complicaciones.
OJO EDEMA PERIORBITARIO!
• Uno de los hallazgos más característicos es el escurrimiento posterior de material
purulento.
• La mucosa nasal puede observarse eritematosa o pálida, al igual que la orofaringe (por el
escurrimiento posterior), buscar causas mecánicas de obstrucción
- Halitosis
Dolor a la palpación o eritema facial, descoloración de los párpados, edema periorbitario
• Transiluminación de los senos en niños >10 años o adolescentes, si la luz
logra penetrar, descarta fluidos en los senos paranasales, por lo que es poco probable que se trate de una sinusitis.
SIGNOS INDIRECTOS DE COMPLICACIÓN: proptosis orbitaria, edema y eritema periorbitario, limitación de los movimientos
extraoculares u otras neuropatías creaneales y rigidez del cuello

Diagnóstico:
• El diagnóstico de sinusitis es 100% CLINICO
• La aplicación estricta de criterios diagnósticos permite diferenciar quienes realmente se benefician de manejo
antibiótico.
• No se requieren imágenes para confirmar sospecha si el cuadro es claro.
Criterios Sinusitis Aguda:

-PERSISTENTE congestion,rinorrea, tos por >10 dias sin mejorìa

-SEVERO: T>38,5ªC + rinorrea purulenta 3 dias

-ENFERMEDAD BIFÁSICA: empeoramiento síntomas Luego de 3-4 dias que había mejorado

Imágenes:
TAC contrastado (más disponible) o MRI (capacidad mejorada caracterizar inflamación de tejidos)
• No es necesaria para confirmar el diagnóstico.
• Los hallazgos por cualquier imagen que nos haga sospechar opacidad completa de los senos paranasales,
engrosamiento de mucosa de al menos 4 mm o niveles hidroaereos.
• Se hacen especialmente cuando sospecho complicaciones.
• Las imágenes no permiten diferenciar entre una infección viral de las vías respiratorias superiores vs sinusitis ya que
hay continuidad de la mucosa nasal con la paranasal.
• En casos de rinosinusitis viral se podrían hallar signos radiológicos de sinusitis sin tener crecimiento bacteriano.

Aspirado de material sinusal: hacerle gram, cultivo anaerobios y aerobios, no recomendado en inmunocompetentes
• Permite identificar con exactitud el agente microbiológico causante de sinusitis.
• Se debe considerar en paciente con apariencia tóxica, si no hay respuesta a la primera o segunda línea de antibióticos
empíricos o sospecha de complicaciones supurativas.
• Pacientes Inmunosuprimidos donde sospecho etiología atípica.

Tratamiento:
Hay que considerar 3 aspectos.
1. Medidas generales: lavados nasales, controlar en el ambiente el contacto con alérgenos, tratar de disminuir los
episodios de infecciones respiratorias superiores (vacuna de influenza).
**OBSERVACIÓN CLÍNICA: 3 dias con manejo sintomáitco a los que no tienen síntomas persistentes, no son graves
y no empeoran.

2. Antibióticos: disminuye el tiempo de resolución de síntomas.

➔ Síntomas graves o empeoramiento

➔ Uso reciente antibióticos (último mes)
➔ Infección bacteriana concurrente (neumonía, otitis, adenitis, faringitis)
➔ Condiciones de riesgo: fibrosis quistica, inmunosuprimidos,asma.
• AAP: El manejo de primera línea será Amoxicilina o Amoxiclavulanato
• IDSA: dice que es mejor empezar de una con amoxiclavulanato (h. influenza y M. catarrhalis resistente a ampicilina y
productor b-lactamasas).
Dosis 45 mg/kg/dia cada 12 horas (no se sospecha resistencia antimicrobianos)
90 mg/kg/dia cada 12 horas (<2 años.epidemiologia local tasa resisten a h.influenza >10%, uao ATB último mes, asistencia a
guarderia, alta tasa de s, pneumonie resistente penicilina, vacunación incompleta).

★ cefalosporina 3era generación

★ levofloxacina

**TERAPIA INTRAHOSPITALARIA IV: paciente aspecto tóxico o complicaciones o fracaso terapia oral, espero mejorìa en
72 horas. :
-Definir aspiración senos paranasales o terapia quirúrgica por ORL
-AMPICILINA-SULBACTAM 200-400 mg/kg/día cada 6 horas
-CEFTRIAXONA 100 mg/kg/día cada 12 horas
-LEVOFLOXACINA 10-20 mg/kg/día cada 12 horas (última opción)
TIEMPO 10-14 DÍAS

**DEFINICIÓN FRACASO TTO: empeoramiento dentro de los 3 días de inicio de antibiótico o ausencia de mejoría en los 3
días después de inicio ATB. sospeche complicaciones.

• En caso de no respuesta se debería tomar cultivo de aspirado sinusal para ofrecer tratamiento antibiótico dirigido.
• En caso de fallar segunda línea de tratamiento y no sea posible usar tratamiento dirigido es posible usar Cefixime +
Linezolid.
3. Manejo de las posibles enfermedades asociadas que puedan influir en la entidad como rinitis alérgica, reflujo
gastroesofagico, fibrosis quistica, problemas inmunologicos, y la adeneoidectomia en los casos donde la respuesta
al tramiento medico es erronea.

4. Corticoides nasales: Los corticoides intranasales deberían ofrecerse a aquellos pacientes con rinosinusitis crónica,
especialmente cuando existen antecedentes de enfermedad atópica nasal.

5. Antihistáminicos: No se recomiendan en agudas, Sin embargo, pueden ser útiles en los pacientes con una
enfermedad alérgica subyacente.

6. Suero salino: Molestías crónicas, mejoran la función mucociliar, disminuyen el edema de la mucosa y también
mecánicamente la formación de costras y de residuos. Esto puede servir para mantener el complejo osteomeatal limpio
y facilitar el drenaje. No se ha valorado su efecto de forma sistemática en los niños.

7. Tratamiento quirúrgico
- Sinusitis aguda cuando existen complicaciones intracraneales u orbitarias, o en el paciente con infección aguda grave
resistente al tratamiento antimicrobiano.
- Sinusitis crónica que no responden al tratamiento médico

La cirugía endoscópica funcional. En esta intervención destaca la recuperación del drenaje anatómico y fisiológico normal de
los senos a través del complejo osteomeatal. El tejido enfermo, los pólipos y el hueso dentro de las cavidades de los senos
etmoidal o frontal y el orificio del seno se eliminan bajo visualización endoscópica.
Complicaciones:
• INTRAORBITARIAS: > común 80% casos, mas en menores de 5 años (paciente pequeño seno maxilar y frontal no estan
totalmente desarrollados, el seno mas frecuentemente implicada es el etmoidal.

➔ Chandler I: Celulitis periorbitaria O preseptal: infección del párpado o tejidos periorbitarios, causa: edema,
eritema, induración local.
puede presentar fiebre, inyección conjuntival,epifora y vision borrosa.
 MANEJO: cubrir s.aureus y s.pneumoniae (Clindamicina 30-40 mg/kg/dia cada 8 horas + amoxicilina clavulanato 90
mg/kg/dia cada 12 horas
➔ Chandler II: Celulitis orbitaria : Infección de tejidos blandos de órbita posterior al tabique , MORBILIDAD
SIGNIFICATIVA, OJO CEGUERA PERMANETE.es la complicación más frecuente en edad pediátrica.
tienen eritema, induración de párpados, proptosis, limitación o parálisis de movimientos oculomotores, dolor ocular,
quemosis y fiebre. puede llevar a propagación intracraneal de infección y destrucción de la orbita
La valoración debe incluir TC de las órbitas

MANEJO; cubrir s.aureus (SAMR Y SAMS) y s.pneumonie (efectividad SNC): Vancomicina 40-60 mg/kg/dia cada 6 horas
+ ceftriaxona 100 mg/kg/dia cada 12 horas o cefotaxima 150-200 mg/kg/día cada 8 horas. (si sospecha extension
intracraneana u origen odontogénico sume cobertura anaerobios: metronidazol 30 mg/kg/dia cada 8 horas.+ DRENAJE
QUIRÚRGICO EN ABSCESOS RADIOLÓGICAMENTE IDENTIFICADOS PPAL >10 MM, NO RESPONDEN A TTO ATOB O
COMPROMETE LA VISIÓN.
➔ Chandler III Absceso Subperiostico: entre la pared de la orbital y la periorbita: genera efecto de masa que
desplaza contenido orbita lateralmente o hacia abajo, genera proptosis y limitación para movimientos
oculomotores.
➔ Chandler IV: Absceso Orbitarios: progresión de absceso subperióstico. lleva a proptosis, oftalmoplejía y pérdida
visual
➔ Chandler V: trombosis seno cavernosos: complicación sinusitis esfenoidal, etmoidal o frontal o progresión de
celulitis orbitaria: quemosis, proptosis, parálisis nervios craneanos asociado a alteración conciencia y
oftalmoplejía.
MANEJO: vancomicina +ceftriaxona, anticogulación Heparina no fraccionada + DRENAJE QUIRURGICO DE
INFECCION DEL SENO ESFENOIDAL POR NEUROCX

• INTRACRANEALES: menos frecuentes, graves con alta morbimortalidad. 3% de los hospitalizados. mas en adolescentes por
desarrollo del seno frontal. mortalidad 10-20%

sospeche en síntomas inespecíficos: cefalea, fiebre, náuseas, vómito- importante neuroimagen.

Alteración del estado mental, rigidez de nuca, cefalea intensa, signos neurológicos focales o signos de hipertensión
intracraneal (cefalea, vómitos) realizar TC de encéfalo, órbitas y senos

o Meningitis bacteriana (más común) MANEJO: Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima

o Encefalitis
o Absceso cerebral
o Empiema subdural o subaracnoideo , epidural: MANEJO: banco + ceftriaxona + DRENAJE QURURGICO DE LOS
SENOS AFECTADOS Y ABSCESOS.
- Absceso sualeal
- Parálisis nervio motor ocular común
- Neuralgia trigemino.

• LOCALES
• Osteomielitis
• Tumor de Pott (osteomielitis hueso frontal asociada a absceso subperióstico). MANEJO: vancomicina ceftriaxona +
DRENAJE QUIRURGICO DEL ABSCESO Y LOS SENOS AFECTADOS, EXTIRPACION HUESO AFECTADO
-Mucoceles, tromboflebitis venas faciales,

SINUSITIS CRONICA
• Síntomas por > 3 meses. *Los que persisten son los sx leves (halitosis, tos nocturna, congestión nasal, rinorrea
verdosa)
• General/ se asocia a otras patologías de base (ppal/ rinitis alérgica)
• Etiología: es polimicrobiana 🡪 anaerobios (bacteroides y fusobacterium 92%), aerobios (estafilos, estreptos y
haemophilus)
S aureus , S epidermidis y bacilos gramnegativos anaerobios (AGNB)
P. aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Enterobacter spp y Escherichia coli .

• TAC no está indicado. Solo si es infeccion recurrente o refractaria a tto médico

• Tto: adenoidectomía (es el primer procedimiento qx que se realiza), se inicia tto con amoxicilina 90 mg/kg/dia con o
sin clavulanato 🡪 observar sx la primera semana, si es efectivo se prolonga 3-4 semanas, si no, se cambia.

❖ Pilar fundamental drenaje quirúrgico con cirugía endoscópica funcional, dilatación con balón
❖ Realizar primero cultivo
❖ Muchos de los patógenos que se encuentran en los senos paranasales crónicamente inflamados son resistentes
a la penicilina a través de la producción de beta-lactamasa

1ra elección penicilina + acido clavulánico

2da opción clindamicina
Metronidazol + macrólido
Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina)
Si los organismos aerobios gramnegativos como P. aeruginosa están agregar un aminoglucósido, una cefalosporina de
cuarta generación (cefepima o ceftazidima)

La terapia parenteral con un carbapenem o ceftriaxona pacientes con sinusitis complicada.

La terapia se administra durante al menos 21 días y puede extenderse hasta 10 semanas.

La sinusitis fúngica se puede tratar con desbridamiento quirúrgico de los senos afectados y agentes antifúngicos

La adenoidectomía parece ser útil para los niños más pequeños y para aquellos con adenoiditis crónica sin CRS (puntaje
de CT <5) y sin asma con una tasa de éxito del 71%