UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE.

(UDO – ESTELI).
TECNOLOGIA MEDICA V AÑO.
SABATINO.
LIC. WENDY MILAGROS RUGAMA RIVERA.

II UNIDAD: DIAGNOSTICO Y ENFERMEDADES VIRALES.

GENERALIDADES.

La virología corresponde a una rama de la microbiología o de la patología que se centra en

el estudio, clasificación y patogenia de los agentes virales, entre otros.

La palabra Virus proviene del latín virus que significa toxina, veneno; luego se usó en
patología como “sustancia venenosa que produce el organismo en determinadas
enfermedades.

Gracias a los adelantos en microscopía electrónica (M.E.) técnicas de difracción rayos X,

ultracentrifugación, etc. ha sido posible analizar y purificar las partículas virales junto a los
distintos constituyentes de ella.

Los virus son submicroscópicos, es decir, están bajo el poder de resolución del microscopio
de luz y por lo tanto, solo se pueden ver con Microscopia electronica. La excepción está
constituida por los virus mayores como los del grupo de la viruela vacuna, los cuales miden
unos 3000Aº o 300 nm.

Los virus están constituidos por macromoléculas que se organizan del tal manera que le
confieren sus propiedades biológicas y físico-químicas
Componentes Moleculares:
● Ácido Nucleico: ADN o ARN
● Proteínas
● Lípidos (Virus envueltos)
● Hidratos de Carbono Se organizan para formar Viriones.
ENFERMEDADES VIRALES.

ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE

 La Encefalitis Equina del Este es producida por el virus del mismo nombre, (EEEV,
miembro del a Familia Togaviridae, Género Alphavirus) el cual fue aislado en
1933.
 Es una entidad zoonótica de origen viral, transmitida a los humanos por picadura de
mosquitos infectados.
 Tiene una amplia distribución geográfica: Estados Unidos, Canadá, Caribe, Centro
y el norte de Sur América.
Reservorio: Aves

Vector: Mosquitos: Culex spp.; Culiseta spp.; Aedes (Ochlerotatus)

CICLO.

 Tiempo de incubación: 7 a 10 días.

 En la EEV el desarrollo de los síntomas se presenta de manera súbita y de severidad
variable.
 El 94 % de los casos consiste en enfermedad febril indiferenciada (39 a 40 °C) que
cede en 4 a 5 días. Puede estar acompañada cefalea frontal intensa acompañada de
postración, malestar general, debilidad, escalofrío, dolores óseos, mialgias y
artralgias, náusea, vómito, anorexia y diarrea.
 Estos signos pueden progresar hacia un cuadro neurológico de encefalitis, delirio,
coma, rigidez de la nuca, espasticidad de los músculos de las extremidades y
alteración de reflejos.
 La EEE tiene un alto porcentaje de letalidad y en pacientes que sobreviven hay una
alta frecuencia de secuelas permanentes de tipo neurológico (especialmente en
menores de 5 años) como retardo mental, convulsiones y parálisis, dado el daño
cerebral severo.

Diagnóstico
  Diagnostico virológico: Aislamiento viral o RT-PCR en tejidos, sangre o líquido
cefalorraquídeo (LCR).
 Diagnostico serológico: Determinación de IgM o de IgG durante fase aguda (1 a7
días después dela aparición de síntomas) y en la fase de convalecencia (14 días
después de iniciados los signos), usando generalmente ELISA. Técnica de
inhibición de la hemoaglutinación, neutralización o similares.

Tratamiento

 No hay vacuna ni tratamiento antiviral específico, las medidas de atención primaria

incluyen reposo absoluto, hidratación adecuada y terapia sintomática.

Factores de riesgo y prevención

 Debe procurarse el establecimiento de un programa integral de prevención y control

que incluya: vigencia de una norma o base legal, planes de capacitación para el
personal de salud, programa de divulgación y de educación sanitaria, atención
oportuna de focos y su control, montaje y mantenimiento de un sistema de
información y vigilancia epidemiológica con diagnóstico de laboratorio, control de
la movilización de animales domésticos susceptibles, coordinación intersectorial,
investigación, control de vectores, y participación comunitaria.

TOGAVIRUS – Togaviridae

Es una familia de virus que infectan vertebrados e incluye el siguiente género:

Género Alphavirus; especies típicas: Sindbis virus, virus de la artritis epidémica
chinkunguña Virus de la encefalitis equina oriental, Virus de la encefalitis equina
occidental, Virus de la encefalitis equina venezolana, Virus del Río Ross, Virus
O'nyong'nyong.

Características
Togaviridae pertenece al grupo IV de la clasificación Baltimore de virus. El genoma es de
ARN lineal de cadena simple, única, con rotación (polaridad) positiva. Consta 10.000 a
12.000 nucleótidos (10-12 Kb) de largo, completando del 5-8% del peso de la partícula. La
terminación o extremo 5' es un nucleótido metilado y el tercer término (extremo 3') tiene
una cola poliadenilada de unos 70 nucleótidos, que recuerda a un ARN mensajero.

Los lípidos reflejan la composición de la membrana celular del hospedador: un 60%

fosfolípidos, 30% grasas neutras y un 8% glucolípidos. Las proteínas son componentes
altamente específicos: la proteína estructural nucleocapside C, glucoproteínas de la
envoltura (E1 y E2) con especificidades para el grupo y tipo del virus. Los carbohidratos
dependen de la enzima glucotransferasa del hospedador.

El virus está encapsulado y forma partículas esféricas de 65 a 70 nm de diámetro. La

cápside vírica es icosaedrica, construida mediante 240 monómeros, con un número de
triangulación equivalente a 4. Los receptores de enlace son desconocidos, y aunque el
tropismo es variado se sabe que la glicoproteína actúa como proteína de enlace. Luego del
enlace y entrada del virus a la célula, la expresión y replicación genética se da en el
citoplasma.

Los togaviridos son estables a 70 °C, inactivados por el éter y solventes apolares y
desoxicolato sódico de 1:1000.

Inmunología
El grupo presenta reactividad cruzada por razón de la proteína C y de la envoltura , E1 y
E2. Ciertos tipos pueden entrecruzar reactividad por las proteínas E1 y E2 y los subtipos
presentan reactividad cruzada por hemaglutininas. Las hemaglutininas son las espículas
superficiales del virus, con especificidad para los glóbulos rojos de pollo recién nacido,
gansos y patos adultos. La actividad máxima de las hemaglutininas ocurre a un pH de 6,4 y
a 37°C y puede ser inhibida por lípidos celulares.

Los anticuerpos aparecen después de 7 días de iniciada la enfermedad y persisten por varios
años y en algunos casos por toda la vida, confiriendo inmunidad a reinfecciones virales.
Son fijadores del complemento con una rápida elevación de la concentración en el suero
sanguíneo. No son detactables después de 12 a 14 meses.
FIEBRE AMARILLA.

Fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, que es endémica en áreas
tropicales de África y América Latina. Es difícil diferenciar muchas veces entre casos de
fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas virales como arenavirus, el hantavirus, o el
dengue.

Los síntomas aparecen entre 3 y 6 días después de la picadura de un mosquito infectado. En

una fase inicial causa fiebre, dolor muscular y de cabeza, escalofríos, pérdida del apetito y
náuseas o vómitos. Para la mayoría de los pacientes estos síntomas desaparecen después de
3 a 4 días. Sin embargo, el 15% entra en una segunda fase, más tóxica dentro de las 24
horas siguientes a la remisión inicial. En esta fase, vuelve la fiebre alta y varios sistemas del
cuerpo son afectados. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que pasan a
la fase tóxica mueren a los 10 -14 días, el resto se recupera sin daño orgánico significativo.

No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. La vacuna es la medida

preventiva más importante y es segura, asequible y muy eficaz. Proporciona inmunidad
efectiva dentro de los 30 días para el 99% de las personas vacunadas y una sola dosis es
suficiente para conferir inmunidad sostenida y proteger de por vida contra la enfermedad.

Signos y síntomas

El periodo de incubación es de 3 a 6 días. Muchos casos son asintomáticos, pero cuando

hay síntomas, los más frecuentes son fiebre, dolores musculares, sobre todo de espalda,
cefaleas, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. En la mayoría de los casos los síntomas
desaparecen en 3 o 4 días.

Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes entran a las 24 horas de la remisión

inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados varios
órganos, generalmente el hígado y los riñones. En esta fase son frecuentes la ictericia (color
amarillento de la piel y los ojos, hecho que ha dado nombre a la enfermedad), el color
oscuro de la orina y el dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales,
nasales, oculares o gástricas. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren
en un plazo de 7 a 10.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. En los
casos más graves puede confundirse con el paludismo grave, la leptospirosis, las hepatitis
víricas (especialmente las formas fulminantes), otras fiebres hemorrágicas, otras
infecciones por flavivirus (por ejemplo, el dengue hemorrágico) y las intoxicaciones.

En las fases iniciales de la enfermedad a veces se puede detectar el virus en la sangre

mediante la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa. En fases más
avanzadas hay que recurrir a la detección de anticuerpos mediante pruebas de ELISA o de
neutralización por reducción de placa.

Transmisión

El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por

mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus . Las diferentes especies de mosquitos
viven en distintos hábitats. Algunos se crían cerca de las viviendas (domésticos), otros en el
bosque (salvajes), y algunos en ambos hábitats (semidomésticos).

Hay tres tipos de ciclos de transmisión:

 Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, los monos, que son el
principal reservorio del virus, son picados por mosquitos salvajes que transmiten el
virus a otros monos. Las personas que se encuentren en la selva pueden recibir
picaduras de mosquitos infectados y contraer la enfermedad.
 Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los mosquitos
semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los
monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los
mosquitos infectados aumenta la transmisión, y puede haber brotes simultáneamente
en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote más frecuente en
África.
 Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se producen cuando las personas
infectadas introducen el virus en zonas muy pobladas, con gran densidad de
mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa o nula inmunidad por
falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados transmiten el
virus de una persona a otra.

Tratamiento

La instauración temprana de un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la tasa de

supervivencia. No hay tratamiento antivírico específico para la fiebre amarilla, pero el
desenlace mejora con el tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia hepática y renal y
la fiebre. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos.

Lo que la OPS hace

La OPS/OMS formula planes basados en evidencias para gestionar los brotes y proporciona
apoyo y orientación técnica a los países para que gestionen eficazmente los casos y los
brotes.
La OPS/OMS ha elaborado un mapa detallado de las zonas de riesgo de fiebre amarilla de
América del Sur y Panamá. La fiebre amarilla es la única entre las enfermedades para la
que el Reglamento Sanitario Internacional (2005) requiere la prueba de vacunación para las
personas que viajan desde países específicos o hacia algunos países donde la fiebre amarilla
es endémica.

La OPS/OMS promueve campañas de vacunación preventiva masivas en períodos

interepidémicos.

Datos/Estadísticas:
200.000 Casos de fiebre amarilla por año
30.000 muertes al año
Áreas afectadas:

Poblaciones en riesgo
Hay 47 países de África (34) y América Central y Sudamérica (13) en los que la
enfermedad es endémica en todo el país o en algunas regiones. Con un modelo basado en
fuentes africanas de datos, se ha estimado que en 2013 hubo entre 84 000 y 170 000 casos
graves y entre 29 000 y 60 000 muertes.
Ocasionalmente, quienes viajan a países donde la enfermedad es endémica pueden
importarla a países donde no hay fiebre amarilla. Para evitar estos casos importados,
muchos países exigen un certificado de vacunación antes de expedir visados, sobre todo
cuando los viajeros proceden de zonas endémicas.
En los siglos XVII a XIX, la exportación de la fiebre amarilla a Norteamérica y Europa
causó grandes brotes que trastornaron la economía y el desarrollo, y en algunos casos
diezmaron la población.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

  El virus del Nilo Occidental puede causar una enfermedad mortal del sistema
nervioso en los seres humanos.
 Sin embargo, casi el 80% de las personas infectadas no presentan síntoma
alguno.
 El virus del Nilo Occidental se transmite a las personas principalmente por la
picadura de mosquitos infectados.
 El virus puede causar una enfermedad grave en los caballos.
 Hay vacunas contra la afección equina, pero aún no las hay para las personas.
 Las aves son los hospedadores naturales del virus del Nilo Occidental.

El virus del Nilo Occidental puede causar una enfermedad mortal del sistema nervioso. Se
encuentra por lo común en África, Europa, el Oriente Medio, América del Norte y Asia
occidental. Se mantiene en la naturaleza mediante un ciclo que incluye la transmisión entre
aves y mosquitos. Puede infectar a los seres humanos, los caballos y otros mamíferos.

El virus del Nilo Occidental pertenece al género flavivirus y al complejo antigénico de la

encefalitis japonesa, familia Flaviviridae.

Brotes epidémicos

El virus se aisló por vez primera en 1937 de una mujer del distrito del Nilo Occidental en
Uganda. En 1953 se identificó en aves (cuervos y palomas) del delta del Nilo. Antes de
1997 no se consideraba patógeno para las aves, pero en esa fecha una cepa más virulenta
causó la muerte de aves de diferentes especies que presentaban signos de encefalitis y
parálisis. A lo largo de 50 años se han notificado casos de infección humana en muchos
países del mundo.
En 1999, un virus del Nilo Occidental que circula en Túnez e Israel fue importado en
Nueva York y produjo un brote epidémico amplio y espectacular que se propagó por todo
el territorio continental de los Estados Unidos. La epidemia en ese país (1999-2010) puso
de manifiesto que la importación y el establecimiento de microbios patógenos transmitidos
por vectores en hábitat distintos del propio representan un grave peligro para el mundo.
Las epidemias de mayor magnitud se han producido en los Estados Unidos, Israel, Grecia,
Rumania y Rusia. Los sitios donde se producen los brotes se encuentran a lo largo de las
principales rutas de las aves migratorias. Anteriormente, el virus del Nilo Occidental era
prevalente en toda África, partes de Europa, el Oriente Medio, Asia occidental y Australia.
Desde su introducción en 1999 en los Estados Unidos, se ha propagado y establecido desde
el Canadá hasta Venezuela.

Transmisión

La infección del ser humano suele ser el resultado de las picaduras de mosquitos que se
infectan cuando pican a aves infectadas, en cuya sangre circula el virus durante algunos
días. El virus pasa a las glándulas salivales del mosquito, que cuando pica puede inyectar el
virus a los seres humanos y los animales, en los que luego se multiplica y puede causar
enfermedad.
El virus se transmite también por el contacto con otros animales infectados o con su sangre
u otros tejidos.

Se han producido unos pocos casos de infección en seres humanos por trasplantes de
órganos, transfusiones sanguíneas y la leche materna. Se ha notificado un caso de
transmisión transplacentaria de la madre al hijo.

Hasta la fecha no se ha confirmado ningún caso de transmisión de persona a persona por el

contacto social ordinario; tampoco se ha producido la transmisión del virus al personal
sanitario cuando se toman las precauciones ordinarias de control de infecciones.
Se conocen casos de transmisión del virus a personal de laboratorio.

Cuadro clínico

La infección por el virus del Nilo Occidental es asintomática en aproximadamente un 80%

de las personas infectadas; en las demás puede causar la fiebre del Nilo Occidental o una
afección grave.

Aproximadamente un 20% de las personas infectadas por este agente patógeno presentan la
fiebre del Nilo Occidental, que se caracteriza por fiebre, dolores de cabeza, cansancio,
dolores corporales, náuseas, vómitos y, a veces, erupción cutánea (del tronco) y
agrandamiento de ganglios linfáticos.
Los síntomas de afección grave (también llamada enfermedad neuroinvasora, como la
encefalitis o meningitis del Nilo Occidental o poliomielitis del Nilo Occidental) son dolores
de cabeza, fiebre elevada, rigidez de nuca, estupor, desorientación, coma, temblores,
convulsiones, debilidad muscular y parálisis. Se calcula que aproximadamente 1 de cada
150 personas infectadas llegan a padecer una afección más grave. Esta puede presentarse en
personas de cualquier edad, si bien los mayores de 50 años y las personas con
inmunodeficiencia (por ejemplo, pacientes que han recibido trasplantes) tienen el mayor
riesgo al respecto.

El periodo de incubación suele durar entre 3 y 14 días.

Diagnóstico

Esta infección puede diagnosticarse mediante distintas pruebas.

 la seroconversión de anticuerpos de IgG (o un aumento significativo de los títulos
de anticuerpos) en dos muestras en serie extraídas con un intervalo de una semana,
determinada mediante el enzimoinmunoanálisis (ELISA);
 la captación de anticuerpos de IgM mediante el enzimoinmunoanálisis (ELISA);
 las pruebas de neutralización;
 la detección del virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa (RT-PCR);
 el aislamiento del virus en cultivo celular.

Los anticuerpos de IgM pueden detectarse en casi todas las muestras de líquido
cefalorraquídeo y de suero extraídas de los pacientes infectados en el momento en que
presentan síntomas. Los anticuerpos de IgM del suero pueden persistir durante más de un
año.

Tratamiento y vacuna

El tratamiento de los pacientes con afección neuroinvasora consiste en medidas de sostén,

tales como hospitalización, administración de líquidos por vía intravenosa, apoyo
respiratorio y prevención de infecciones secundarias. No hay vacuna para los seres
humanos.

Vectores y animales hospedadores

El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza mediante un ciclo de transmisión

mosquito-ave-mosquito. Generalmente, se considera que los vectores principales son los
mosquitos del género Culex., en particular Culex pipiens. El virus se mantiene en las
poblaciones de mosquitos gracias a la transmisión vertical (de los adultos a los huevecillos).
Las aves son los reservorios del virus. En Europa, África, el Oriente Medio y Asia la
muerte de las aves por la infección con este agente es rara. Por el contrario, el virus es muy
patógeno para las aves americanas. Son especialmente susceptibles los miembros de la
familia de los cuervos (Corvidae), pero el virus se ha detectado en aves muertas o
agonizantes de más de 250 especies. Las aves se pueden infectar por vías muy diversas
distintas de la picadura del mosquito, además, cada especie tienen un potencial diferente
para mantener el ciclo de transmisión.
Tanto el ser humano como el caballo son hospedadores finales, lo cual significa que se
infectan pero no propagan la infección. En los caballos las infecciones sintomáticas
también son raras y por lo común leves, pero pueden causar afección del sistema nervioso,
en particular una encefalomielitis mortal.
Prevención

Reducción del riesgo de infección de las personas

Como no hay vacuna, la única manera de reducir la frecuencia de la infección en los seres
humanos es mediante la concientización acerca de los factores de riesgo y la educación de
la gente con respecto a las medidas que pueden adoptar para reducir la exposición al virus.
Los mensajes educativos de salud pública deben concentrarse en lo siguiente:
 Reducir el riesgo de transmisión por los mosquitos. Las medidas para prevenir la
transmisión deben centrarse inicialmente en la protección personal y comunitaria
contra las picaduras de mosquitos mediante el uso de mosquiteros, repelente de
insectos, uso de ropas de color claro (camisa de manga larga y pantalón) y evitar las
actividades al aire libre en horas en que los mosquitos pican más. Además, los
programas comunitarios deben alentar a las comunidades a destruir los criaderos de
mosquitos en las zonas residenciales.
 Reducir el riesgo de transmisión de los animales a los seres humanos. Hay que usar
guantes y otras ropas protectoras cuando se manipulan animales enfermos o sus
tejidos y durante las operaciones de matanza de animales.
 Reducir el riesgo de transmisión por transfusión sanguínea o trasplante de órganos.
Las restricciones a la donación de sangre y órganos y las pruebas de laboratorio para
el tamizaje se deben considerar cuando hay brotes epidémicos en las zonas
afectadas, una vez que se haya evaluado la situación epidemiológica local o
regional.

Control del vector

La prevención eficaz de las infecciones humanas por el virus del Nilo Occidental depende
de la creación de programas completos e integrados de vigilancia y control de los
mosquitos en las zonas donde se asienta el virus. Se deben efectuar estudios para reconocer
las especies locales de mosquitos que intervienen en la transmisión, en particular las que
pudieran servir de «puente» entre las aves y las personas. Hay que hacer hincapié en las
medidas de control integradas, como son la reducción de las fuentes (con la participación
de la comunidad), la gestión de los recursos hídricos, y la aplicación de productos químicos
o el uso de métodos biológicos.
Prevención de la infección en los entornos de asistencia sanitaria

El personal sanitario que asiste a enfermos presunta o comprobadamente infectados por el

virus del Nilo Occidental o que manipula muestras obtenidas de estos debe seguir las
precauciones corrientes de control de infecciones. Las muestras provenientes de personas o
animales presuntamente infectados con el virus deben ser manipuladas por personal
capacitado en laboratorios debidamente equipados.

Respuesta de la OMS

La Oficina Regional para Europa y la Región de las Américas están apoyando

intensivamente las actividades de vigilancia y respuesta a los brotes epidémicos de
infección por el virus del Nilo Occidental en Europa y en América del Norte, América
Latina y el Caribe, respectivamente, junto con las oficinas en los países y asociados
internacionales.

FIEBRE DE OROPOUCHE

La fiebre de Oropouche es una enfermedad vírica leve transmitida por mosquitos, que cursa
con síntomas similares a los del zika, el dengue o el chikungunya, y que según la OMS
podría extenderse por las Américas.
La fiebre de Oropouche es una enfermedad producida por un virus del mismo nombre, que
se describió por primera vez en una persona que trabajaba en una zona selvática de
Trinidad y Tobago, en Vega de Oropouche. Aunque este primer caso fue en 1955, y desde
1960 ha habido muchos brotes de esta patología, sobre todo en Brasil, no es hasta fechas
recientes que se ha hecho algo más conocida entre el gran público, sobre todo tras su
extensión a la Región del Cusco, en Perú.

Este virus se transmite por un mosquito que se llama Culicoides paraensis en ámbitos
urbanos y semiurbanos, aunque hay otros mosquitos que lo pueden transmitir en las zonas
selváticas. Produce una enfermedad molesta pero inofensiva, en cuanto a que no se han
descrito casos mortales. No obstante, la fiebre alta y los dolores de
cabeza, musculares y articulares, pueden obligar al paciente a guardar reposo unos días. No
se han descrito casos de contagio de persona a persona.

En un par de brotes se ha descrito de forma asociada al dengue, como en Perú en 2016 en la

región de Madre de Dios. Donde más casos han aparecido es en la zona noroeste de Brasil,
más de medio millón según las estimaciones que se han realizado desde los primeros casos
en los años 60 del siglo pasado. En realidad, es difícil saber el número exacto de personas
afectadas, porque la mayoría no se diagnostican, y no se sabe si puede haber casos
asintomáticos.

La Organización Mundial de la Salud está realizando un seguimiento especial de los

últimos brotes epidémicos aparecidos en Perú, porque se ha comprobado la extensión del
virus a nuevas zonas. Teóricamente, por la extensión del mosquito transmisor por
las Américas, hasta los Estados ribereños del Mississippi se podrían ver afectados por este
virus, aunque en general el control de las plagas de mosquitos debería permitir frenar su
extensión de forma eficaz.

En cualquier caso, lo más importante para prevenir la inofensiva aunque molesta fiebre de
Oropouche, que por otro lado no tiene un tratamiento específico, ni vacuna para evitarla,
es protegerse contra las picaduras de mosquito en las zonas tropicales y subtropicales de
América, sobre todo porque de esta forma se conseguirá además la protección contra otras
enfermedades que sí son más serias, como la malaria o el dengue.