UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE

UDO - ESTELI.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TECNOLOGIA MÉDICA

EXAMEN DE GRADO PARA OPTAR AL TITULO DE

LICENCIATURA EN TECNOLOGIA MÉDICA.

TITULANTES:
 ANIELKA SUJEY MÉNDEZ VARGAS.
 BEDSAYDA MARGARITA LORENTE GONZÁLEZ.

TUTOR: LIC. WENDY MILAGROS RUGAMA RIVERA.

FECHA DE ENTREGA: 28 DE ABRIL DEL 2022.

“POR LA EXCELENCIA ACADÉMICA”.

Dedicatoria.

Con mucho amor y agradecimiento dedico este trabajo:

A Dios, el forjador de mi camino, que me ha permitido llegar a este momento tan

importante de mi formación profesional.

A mi padre Rogelio Méndez, a mi madre Jaqueline Vargas y hermanos que me

dieron su apoyo incondicional para alcanzar mis anhelos y hoy día podremos
compartir estos triunfos juntos.

A mi tía Lic. Damaris Méndez quien ha sido una segunda madre en este camino,
por tu apoyo incondicional, tus consejos, por fomentarme el deseo de superación
y de triunfo en la vida con el cual he conseguido este gran logro.

Anielka Sujey Méndez Vargas.

Dedicatoria.

Con mucho amor y gratitud dedico este trabajo:

En primer lugar a Dios y a la Virgen María por brindarme la sabiduría para hoy
culminar mi formación profesional.

A mi ángel Amilcar A. Lorente Ruiz (Q,E,P,D) que brindó su apoyo emocional y

me enseño a ser perseverante en la vida, desde donde estés sé que hoy
compartes esta alegría conmigo.

A mis abuelos y tías, por acompañarme durante estos cinco años de arduo
estudio.

Y en especial a mi madrina Anyram Rodríguez por brindarme sus cuidos y

consejos a lo largo de los años.

Bedsayda Margarita Lorente González

Agradecimiento.

Primeramente a Dios quien nos da la vida y es creador del universo y nos dota
de conocimientos.

A nuestros padres por apoyarnos incondicionalmente en nuestras vida

estudiantil porque sin ellos no tuviéramos el valor para seguir adelante , a mis
maestros porque ellos son los que nos brindan los conocimientos adquiridos.

Agradecemos especialmente a nuestra asesora Lic. Wendy Milagros Rugama

Rivera, que con mucho amor y dedicación compartió sus conocimientos con
nosotras.

Estamos segura que las metas que hemos planteado en nuestras vidas darán
frutos en nuestro futuro.

Anielka Sujey Méndez Vargas.

Bedsayda Margarita Lorente González.
Contenid

Introducción......................................................................................................................................1
BANCO DE SANGRE.....................................................................................................................2
I. Banco de sangre..........................................................................................................................3
1.1 Grupos Sanguíneos ABO y Rh.........................................................................................3
1.1.1 Antecedentes.................................................................................................................3
1.1.2 Antígenos de los grupos sanguíneos..........................................................................5
1.1.3. Anticuerpos Sanguíneos.............................................................................................6
1.1.2. Reacciones Antígeno - Anticuerpo.............................................................................7
1.1.3. Sistema de Grupos Sanguíneos.................................................................................7
1.1.3. Determinación de grupos sanguíneos.....................................................................16
1.1.4. Frecuencia de grupos sanguíneos...........................................................................25
HEMATOLOGIA............................................................................................................................31
II. Hematología..............................................................................................................................32
2.1. Introducción.......................................................................................................................32
2.1.1. Realidad del problema en Latinoamérica:...............................................................32
2.1.2. Magnitud del problema en el Mundo:.......................................................................33
2.2. Antecedentes......................................................................................................................35
2.3. Conceptos Generales....................................................................................................38
2.4. Respuesta del organismo a la anemia y sintomatología general:...........................39
2.5. Orientación diagnóstica de los reticulocitos...............................................................41
2.5.1. Las Anemias arregenrativas.....................................................................................42
2.5.2. Anemias regenerativas:.............................................................................................46
2.6. Clasificación de las anemias según índices Hematimetricos..................................58
2.7. Inclusiones Eritrocitarias:..............................................................................................62
2.8. Recuento de reticulocitos.............................................................................................64
UROANALISIS...............................................................................................................................65
III. Uroanalisis................................................................................................................................66
3.1. Seminograma o Espermatograma...................................................................................66
3.1.1. Análisis de semen: visión general............................................................................66
3.1.2. Instrucciones de recolección.....................................................................................66
3.1.3. Examen macroscópico...............................................................................................68
3.2. Examen Microscópico.......................................................................................................71
3.2.1. Aspectos celulares del semen..................................................................................71
3.3. Terminología diagnostica del Espermatograma............................................................74
3.5. Examen General de Orina. (EGO)...................................................................................75
3.5.1. Recomendaciones para la toma de muestra de orina...........................................75
3.5.2. Conservación de la muestra.....................................................................................76
3.6 Parámetros del Examen....................................................................................................77
3.6.1. Examen físico..............................................................................................................77
3.7. Examen químico:...........................................................................................................78
3.8. Examen Microscópico:..................................................................................................83
4.0 Conclusión:..........................................................................................................................87
5.0. Bibliografía..............................................................................................................................88
6.0. Anexos....................................................................................................................................90
6.1. Banco de Sangre...............................................................................................................90
6.1.1. Tipificación.......................................................................................................................90
6.2. Hematología.......................................................................................................................93
6.2.1. Anemias...........................................................................................................................93
6.3. Uroanalisis..........................................................................................................................97
6.3.1. Espermatograma............................................................................................................97
6.3.2. Examen general de Orina.........................................................................................100
MODELO EXPLICATIVO...................................................................................................105
7.0. Glosario.................................................................................................................................108
Introducción.
El presente trabajo de investigación se realizó con el objetivo de recopilar
información sobre temas de estudio en las áreas de laboratorio que corresponden
a Banco de Sangre, Uroanalisis y hematología, de tal manera que para nosotras
como egresadas de la carrera de tecnología médica era de nuestro interés
remarcar datos importantes sobre estudios realizados cotidianamente en las áreas
de banco de sangre y Uroanalisis, así como profundizar en las clasificaciones de
las anemias desde el punto morfológico de las células sanguíneas.

Uno más de nuestros recursos fueron las explicaciones técnicas de un profesional

en Bioanalisis clínico para comprender mejor las técnicas determinantes a utilizar
para el análisis clínico en nuestras áreas seleccionadas.

El presente documento tiene un enfoque en las técnicas más utilizadas y

económicas en la tipificación sanguínea segura, tomando en cuenta datos
genéticos que nos hacen comprender la importancia de una tipificación sanguínea
en casos como la incompatibilidad sanguínea entre madre e hijo, así como la
relación que existe entre la tipificación y la transfusión sanguínea.

Por otro lado la variación morfológica de los eritrocitos se vuelve necesaria para la
clasificación de los tipos de anemia que existen en el mundo y las características
que se encuentran presente en cada una de las anemias.

Para un estudio amplio sobre fertilidad se debe empezar por un estudio

espermático llamado Espermatograma o Seminograma que por ser un tipo de
análisis de bajo costo se recomienda que este sea el primer paso a seguir para
determinar un problema de fertilidad.

Uno de los análisis rutinario más importante dentro de los exámenes generales
para determinar el estado de salud de una persona es el examen general de orina,
volviéndose muy importante el estudio de sus parámetro para poder relacionar
sintomatología con el resultado que se obtendrán.

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BANCO DE SANGRE.

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 I. Banco de sangre.
1.1 Grupos Sanguíneos ABO y Rh.
1.1.1 Antecedentes.
El descubrimiento del grupo sanguíneo ABO en el año 1900 por el científico
austriaco Karl Landsteiner, causo gran entusiasmo en la comunidad científica
de la época. Hasta entonces, toda la sangre se consideraba igual en todas las
personas, y no se entendían las consecuencias a menudo trágicas de las
transfusiones de sangre. Con los descubrimientos realizados en el grupo
sanguíneo ABO, no solo la transfusión de sangre en el mundo se hizo más
segura, si no que permitió el estudio de una de las primeras características
hereditarias humanas descubiertas en la medicina.

El grupo sanguíneo ABO ha sido también utilizado para la confirmación de

pruebas de paternidad, para el estudio de las víctimas en medicina forense y por
los antropólogos en el estudio de diversas poblaciones.

Los antígenos de grupo sanguíneo ABO son de gran importancia en medicina

transfusional; son los más inmunogénicos de todos los antígenos de los grupos
sanguíneos, convirtiendo la transfusión de sangre ABO incompatible en la causa
más común de muerte por este procedimiento. (García., 2009)

La posibilidad de trasfundir sangre de un individuo a otro quizás filé seriamente

discutida por primera vez en la primera mitad del siglo XVII, aunque ya desde
tiempo más antiguo se había pensado en los poderes vitales de la sangre y en su
capacidad rejuvenecedora. Dice la historia, por ejemplo, que los egipcios tomaban
baños de sangre y algunas enfermedades se trataban con la ingestión de sangre
de animales.

La era fisiológica de la historia de la transfusión sanguínea comenzó con el

descubrimiento de la circulación de la sangre por Harvey en 1616. Los primeros
experimentos fueron hechos con transfusiones homologas entre animales y en
1667 se efectuó la primera transfusión en un humano al cual se le inyectaron 9
onzas de sangre de carnero. Después de los primeros accidentes y del descrédito

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del procedimiento, hubo un receso de casi 150 años en que no hubo avance en la
transfusión de sangre.

En 1818 James Blundell Obstetra y Fisiólogo Inglés hizo la primera transfusión de

hombre a hombre y para 1875 ya se habían hecho unas 350 transfusiones en
humanos. En 1899 Shattock informó sobre la aglutinación de eritrocitos de algunas
personas con el suero de otras e interpretó este fenómeno como anormal, fue Karl
Landsteiner quién descubrió las diferencias de la sangre entre grupos de personas
y con su teoría sobre la especificidad de las reacciones serológicas (1900) dio
inicio a la era inmunológica de la historia de la transfusión sanguínea Landsteiner
dividió las personas, de las cuales estudió su sangre, en tres personas,
obviamente la palabra grupo se refería al grupo de personas pero después el uso
y la costumbre llevó a hablar de grupos sanguíneos.

Grupo 1 Grupo O
Grupo 2 Grupo A
Grupo 3 Grupo B

En 1902 Descastello y Sturdi descubrieron al grupo AB. La nomenclatura aceptada

en 1928 por la Liga de las Naciones fue la de Jansky quién propuso cuatro grupos
sanguíneos: (A, B, O, AB). El descubrimiento de los grupos sanguíneos
revolucionó la práctica de la transfusión sanguínea puesto que ya con este
hallazgo era posible seleccionar los donantes mediante pruebas
pretransfusiónales in vitro. El avance en la tecnología permitió el almacenamiento
seguro de sangre y dio lugar a la formación del primer banco de sangre en
Estados Unidos en el Cook Country Hospital de Chicago en 1937. En los últimos
40 años se ha logrado avanzar al grado de permitir la transfusión de múltiples
fracciones de sangre y el almacenamiento de una serie de enfermedades
incluyendo estados patológicos como es el caso de la isoinmunización materno
fetal. (Andrea Yurielka Centeno Centeno,Janeyris del Carmen Jiménez Lira, 2015).

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1.1.2 Antígenos de los grupos sanguíneos.
Las membranas de las células del organismo humano incluyendo los eritrocitos
están formadas por varias capas de moléculas lipídicas, proteicas, y carbohidratos
distribuidos en tal forma que permiten una separación entre el medio intracelular y
el medio extracelular. Los carbohidratos se encuentran formando oligosacáridos y
polisacáridos que en su mayor parte están ligados a lípidos y proteínas.

Muchas de estas sustancias, es decir, glicolípidos y glicoproteínas tienen

capacidad antigénica y constituyen los llamados grupos sanguíneos. Se cree
también que algunos grupos sanguíneos son proteínas puras pero es posible que
dichas sustancias solo sean las portadoras de los determinantes antigénicos y que
siempre necesiten de lípidos o carbohidratos para efectuar como antígenos
completos. Estos antígenos de la membrana están determinados genéticamente.

Los genes que controlan la estructura de un antígeno en particular, ocupan un

lugar correspondiente (loci) en un par de cromosomas homólogos, en esta forma
para todos los genes que se encuentran en cromosomas autosómicos un individuo
puede ser homocigoto o heterocigoto. El único grupo sanguíneo que no es
autosómico es el sistema XG cuyos genes están en el cromosoma X.

Estos antígenos pueden formar parte de la membrana del glóbulo rojo como ser el
antígeno Rh que es una lipoproteína o estar adherido a la superficie de los
glóbulos rojos, como los antígenos ABO que químicamente son lipopolisacáridos.
Algunos antígenos sanguíneos (Ej. ABO) están presentes en la mayoría de los
tejidos y líquidos corporales y otros como el Rh, K, etc. limitados y formando parte
de las membranas de los glóbulos rojos.

La frecuencia con que ocurren los grupos sanguíneos en poblaciones es variable.

Algunos se encuentran casi universalmente ("Antígenos públicos"). Además
existen antígenos propios de los leucocitos y plaquetas pero estos generalmente
no se consideran en lo que se refiere comúnmente como pruebas
pretransfusíonales. Las diferencias entre la sangre de una persona y la de otra

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están determinadas genéticamente en cuanto se refiere a su individualidad de
grupos sanguíneos.

El descubrimiento de Landsteiner del grupo ABO fue seguido del descubrimiento

de los grupos M, N, P en 1918 y luego por el Rh en 1939. Hoy en día se conocen
más de 15 sistemas de grupos sanguíneos distintos como muchas variantes
dentro de cada sistema, la mayoría tienen 2 o 3 alelos pero por ejemplo el Rh
tiene por lo menos 28 alelos. (Grispan, 1983).

1.1.3. Anticuerpos Sanguíneos.

La mayoría de las pruebas serológicas en inmunohematología dependen de
reacciones entre antígenos en los glóbulos rojos y anticuerpos en el suero. Los
anticuerpos sanguíneos son usualmente IgG y/o IgM y en casos raros IgA. La
capacidad de fijar complemento por algunos de estos anticuerpos es también
importantes para el entendimiento de algunos fenómenos en vitro y en vivo.

Usualmente los anticuerpos IgG tienen mayor significado clínico y en Enfermedad

Hemolítica del recién nacido son los anticuerpos IgG los responsables de la
enfermedad. Por otro lado reacciones hemolíticas transfusionales causadas por
anticuerpos IgM con fijación de complemento pueden causar hemolisis
intravascular severa (ej. incompatibilidad de grupo ABO) y reacciones
transfusionales hemolíticas causadas por anticuerpos IgG pueden causar
hemolisis extravascular y reacción menos severa (Ej. incompatibilidad Rh).

1.1.3.1. Antígeno H
El antígeno H se encuentra sobre la membrana de los eritrocitos, excepto en las
personas de fenotipo Oh (fenotipo Bombay). Como H es un precursor de A y B, las
personas de los grupos sanguíneos A, B y AB tienen menos H que las personas
de grupo sanguíneo O.

1.1.3.2. Antígenos ABH

Los antígenos A y B son los más inmunogenicos. En forma natural y espontanea
se generan anticuerpos antieritrocitarios anti A o anti B del tipo IgM. La transfusión
de glóbulos rojos con incompatibilidad de grupo ABO genera reacciones

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hemolíticas graves que pueden ser fatales pues la IgM produce hemolisis
intravascular. (ESPINOSA, 2019).

1.1.2. Reacciones Antígeno - Anticuerpo.

En la combinación de un anticuerpo con su antígeno específico en los eritrocitos,
el azúcar terminal del antígeno se combina con el anticuerpo. Esta combinación es
específica así por ejemplo los anticuerpos anti A solo reaccionarán con el antígeno
A. En inmunohematología la respuesta inmunológica de importancia es la humoral
o mediada por linfocitos B, caracterizada por producción de anticuerpos por
células plasmáticas como respuesta a estímulo antígeno específico. Existen dos
tipos de respuesta inmune:

a) Respuesta primaria a la primera exposición al antígeno, caracterizada por

elevación transitoria de anticuerpos IgM (y a veces IgG). En tal reacción el
antígeno proporciona la información necesaria para la "memoria" a dichos
anticuerpos, de tal forma que la nueva exposición a dicho antígeno produciría
reconocimiento y rechazo al mismo. Debe recordarse que dicha protección es
específica (solo contra el antígeno original).

b) Respuesta secundaria que ocurre con segunda exposición al antígeno,

usualmente es una respuesta inmune severa con aparición principalmente de IgG
que una vez producido pueden persistir en la circulación en niveles detectables
por muchos años, incluso toda la vida o en algunos casos desaparecer
rápidamente después de su aparición. No todas las personas responden a
determinados antígenos, algunos no responden aún con exposición repetida y
prolongada a determinados antígenos y son incapaces de formar anticuerpos (Ej.
30 o/o de personas Rh (D) negativo, aún con múltiples exposiciones a eritrocitos
no producen anti-D). (LISBETH ARACELI FLORES BARBERENA, 2018, pág. 66)

1.1.3. Sistema de Grupos Sanguíneos.

El sistema ABO se descubrió cuando Lansdsteiner registro aglutinación de
glóbulos rojos humanos por sueros de otros individuos en 1900 y en el año
siguiente clasificó los tipo de sangre en tres grupos, ahora denominados A, B, y O.
descubrió que el suero de individuos del grupo A aglutinaba los glóbulos rojos de

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individuos del grupo B, y a la inversa, que el suero de individuo del grupo B
aglutinaban con glóbulos rojos del grupo A. de esta manera, A y B fueron los
primeros antígenos en descubrirse.

Los glóbulos rojos que no se aglutinaron con el suero de individuos del grupo A o
B luego se determinaron como grupo: El suero de individuo del grupo O
aglutinaban los glóbulos rojos tanto de los individuos del grupo A como los del
grupo B. En 1902 los discípulos de Lansdsteiner, Von de Castello y Sturli
identificaron el cuarto grupo, AB. (Andrea Yurielka Centeno Centeno,Janeyris del
Carmen Jiménez Lira, 2015)

1.1.2.1. Genética y herencia.

Los genes son fragmentos de ADN presentes en los cromosomas que determinan
la aparición de los caracteres hereditarios de los individuos. Locus es el lugar en
que se ubica cada gen a lo largo de los cromosomas. Se denomina genoma a la
totalidad del material genético contenido en los cromosomas de una especie
determinada. El genoma es la codificación completa del ADN de una especie. En
el caso de los humanos, es la secuencia de ADN contenida en los 46 cromosomas
ubicados en el núcleo de las células diploides. Los seres humanos poseen entre
20000 y 25000 genes en su genoma.

El genotipo es toda la información genética que un individuo tiene en su genoma,

que ha sido heredado de sus progenitores y que puede transmitir a su
descendencia.

Fenotipo es la manifestación física del genotipo, es decir, son todas las

características que se observan del individuo como altura, color de la piel, de los
ojos, contextura, etc.

Alelo se denomina a cada uno de los dos genes localizados en el mismo lugar de
un par de cromosomas homólogos, y que determinan un mismo carácter.

Homocigoto es el genotipo donde los dos alelos de un gen, presentes en

cromosomas homólogos, son iguales para un determinado carácter. Puede ser
homocigoto dominante (AA) o recesivo (aa).

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Heterocigoto es el genotipo donde los dos alelos de un gen son diferentes, en
cada cromosoma homólogo (Aa).

Hay tres genes que controlan la expresión de los antígenos ABO. El gen H
ubicado en el cromosoma 19 codifica para la producción de una enzima
transferasa (transferasa H), que une una molécula de L-fucosa a la galactosa
terminal (Gal) de un precursor común (sustancia precursora) unido a los lípidos o
proteínas de membrana del eritrocito, dando origen al antígeno H, el cual es
anterior en la formación de los antígenos de los grupos sanguíneos ABO. Los
individuos que son homocigóticos para el gen nulo (h/h) no producen antígeno H y
desarrollan anticuerpos anti-H; por lo tanto estas personas aparte de no producir el
antígeno H, tampoco producen los antígenos A o B y su suero contiene anti-A,
anti-B y anti-H. Este fenotipo se conoce como el fenotipo Bombay.

El gen ABO, ubicado en el cromosoma 9, posee tres alelos que son el A, el B y el

O que varían de acuerdo a las sustituciones de nucleótidos, los cuales determinan
la especificidad de las enzimas para las cuales codifican. El alelo A codifica para la
enzima transferasas A que cataliza la adición de N-acetilgalactosamina (GalNAc)
al antígeno H, generándose así el antígeno A. El alelo B codifica para la enzima
transferasas B que cataliza la adición de Dgalactosa (Gal) al antígeno H,
generándose el antígeno B.

El alelo B solo difiere del alelo A en la dilección de un nucleótido (guanina G en la

posición 261), lo que tiene como consecuencia un cambio en el marco de lectura y
la producción de una proteína sin actividad de transferasas. El gen Se
(secretores), también ubicado en el cromosoma 19, codifica para una enzima
(fucosiltransferasa) que se expresa en el epitelio de tejidos secretores, incluidas
las glándulas salivares, los tractos respiratorio y gastrointestinal. Esta enzima
cataliza la producción de antígeno H en secreciones del organismo, así los
individuos “secretores” poseen al menos una copia del gen Se (Se/Se o Se/se)
que codifica para una enzima funcional, produciendo antígeno H en las
secreciones, el cual a su vez es procesado como antígeno A y/o B dependiendo
del genotipo ABO del individuo.

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Por su parte, los individuos “no secretores” son homocigotos para el gen nulo
(se/se) y por lo tanto no pueden producir la forma soluble del antígeno H.

Cada individuo hereda del padre y de la madre los grupos sanguíneos. Estos
grupos se encuentran en genes que poseen tres alelos que son el A, B, i, donde A
y B son dominantes y el alelo i, que corresponde al O, es recesivo. Las personas
que heredan los alelos AA o Ai (AO) tienen grupos sanguíneos A (fenotipo A), los
que heredan BB o Bi (BO) serán de grupos B (fenotipo B) y aquellos que heredan
los alelos ii (OO) son del grupo O (fenotipo O). En el caso del grupo AB, como hay
codominancia (dominancia compartida) entre los alelos A y B, los individuos con
ese grupo poseen doble fenotipo AB. La codominancia es una forma de herencia
donde el individuo manifiesta tanto el carácter dominante como el recesivo, es
decir, no prevalece el dominante sobre el recesivo. Es así que estos individuos
presentan una característica fenotípica particular, donde aparecen rasgos tanto del
padre como de la madre. (Baltodano Ugarte K, 2012)

1.1.2.2. Sistema Rhesus.

En 1940 Landsteiner y Wiener efectuaron comunicaciones en el sentido si
inyectaban eritrocitos de mono Rhesus a conejos o cobayos, estos animales
producían una anticuerpo que, después de su absorción, aglutinaban los
eritrocitos de un 85% aproximadamente de personas norteamericanas de raza
blanca denominaron este anticuerpo anti-Rh (Rhesus) y el antígeno que se
detectaba recibió el nombre de antígeno Rh.

Poco después Levine y Stetson había encontrado un anticuerpo en el suero de

una mujer del grupo O, que antes no había sido transfundida, que presento una
reacción después de recibir una transfusión de sangre del grupo O de su marido.
Más tarde la paciente dio a luz un feto macerado, y estos autores sugirieron que
había producido un anticuerpo para un antígeno eritrocitico fetal heredado del
marido. Al parecer los anticuerpos humanos y animales eran idénticos, y por lo
tanto se aceptó el nombre de anti-Rh para el anticuerpo humano.

Más tarde se vio que los dos anticuerpos no eran iguales y por tal motivo continúo
denominándose anti-Rh al anticuerpo humano y se le dio el nombre de anti-LW al

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anticuerpo animal en honor a Landsteiner y Wiener sus descubridores. (Baptista,
2004)

La presencia de los antígenos del sistema Rh está determinada por genes, y dos
teorías tratan de explicar la herencia de los antígenos Rhesus, una fue propuesta
por Sir Ronald Fisher y el Dr. Robert Race de Inglaterra, según ellos los cinco
determinantes antigénicos principales que integran el sistema Rh (D, C, c, E, e)
son el producto de 3 pares de genes situados en 3 locus distintos, pero
inmediatamente ligados. En su concepto cada gen da origen a un antígeno
determinado. Estos locus están constituidos por pares de genes alelos Dd, Cd, Ee,
con transmisión codominantes. El más importante de estos locus fue denominado
D, ocupado por el gen responsable del antígeno D.

La otra teoría propuesta por el Dr. Alexander Wiener de EEUU, dice que la
herencia del sistema Rh es controlada por un gen único, localizado en un locus
simple en un cromosoma. Cada aglutinógeno se caracteriza por especificidades
serológicas múltiples, denominadas factores, identificadas por anticuerpos
específicos. Existen múltiples alelos de este gen y los ocho alelos mayores son
denominados con los símbolos: r, r´, r´´, R, Ro, R1, R2, Arz.

Cada gen da lugar a un antígeno eritrocitario conocido como aglutinógeno, el cual

puede ser identificado en sus diferentes factores mediante sueros específicos.
(Baptista, 2004)

1.1.2.3. Genética y herencia rh.

Existen dos teorías sobre el origen genético de los antígenos del sistema Rh. La
teoría de Fisher y Race propone la existencia de 3 genes, aunque muy cerca el
uno del otro y localizados en el mismo cromosoma, son independientes entre sí,
se llamaron D, C, E. Los alelos correspondientes se designan c y e. Todos los
antígenos fueron descubiertos a través del anticuerpo. Anti-d no ha sido
descubierto aún pues todavía no se ha descubierto el alelo de D, por cuanto d se
usa para denominar ausencia de D.

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 La teoría de Weiner propone que un solo gen (Rl) que da origen a un solo
antígeno (Rhl) y este da origen a 3 factores Rho (D), rh'(C) rh" (E). (Grispan,
1983).

Los antígenos del sistema Rh son transportado por una familia de proteínas de
transmembrana hidrofóbicas, no glicosiladas de 30.32 kD. Estos antígenos están
ausentes en los individuos con el fenotipo poco habitual Rh nulo.

Las proteínas del sistema Rh están limitadas a la células eritroides de vertebrados

superiores y consisten en un tetrámero con 2 moléculas de RhAG y dos del Rh
(CE o D). Las proteínas del sistema Rh se dividen en proteínas principales, como
es RhD, RhCE y RhAG y las proteínas accesorias.

La proteína RhAg, se localiza en 6p21.1-p11, expresa al epítope MB2D10. Existe

una relación ancestral con las proteínas del Rh (homología 40% en la secuencia
de aminoácidos) y presentan la misma orientación de las posiciones Nterminal y
C-terminal. Es posible identificarla desde los progenitores CD34. Se expresa
exclusivamente en la superficie del eritrocito y requieren obligadamente de la
presencia de la proteína RhAG.

La proteína Rh CE expresa los antígenos Ce, CE, ce, cE, está constituida por 417
aminoácidos. La proteína del C difiere de c por cuatro aminoácidos y la proteína
del E difiere del e por un aminoácido (P226A). La correlación entre los epítopes
del RhD y los polimorfismos de las proteínas del sistema Rh, no están
completamente definidas.

Se puede identificar desde las 6 semanas de la vida intrauterina. La herencia de

los antígenos Rh es determinada por un complejo de dos genes, de los cuales uno
codifica la proteína transportadora de antígeno D y otro codifica la proteína
transportadora de antígeno “C” o “c”, de “E” y “e”. Las personas Rh positivas
poseen genes Rh D, que codifica la especificidad de la proteína transportadora de
C y E. Mientras el Rh negativo tiene únicamente un gen RhCE. El 45% de los
individuos Rh positivos es homocigoto al factor D y el 55% restante es

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heterocigoto por haber heredado un factor D positivo y otro negativo de sus
progenitores (Baptista, 2004).

1.1.2.4. Antígenos del sistema Rhesus

Existen 35 a 40 o más antígenos en el sistema Rh, pero solo 5 son los que se
utilizan con más frecuencia y el uso rutinario es el antígeno Rho (D): Al igual que
el sistema ABO, el sistema Rh-Hr tiene un puesto prominente en la práctica de la
transfusión sanguínea y en relación con la enfermedad hemolítica del Recién
Nacido es el más importante. A diferencia del sistema ABO, en el sistema Rh-Hr
no existen aglutininas (o anticuerpos) naturales y cuando se presentan son el
resultado de una inmunización previa. El antígeno Rho (D), después de los
antígenos ABO, es el más importante en la práctica de transfusión.
Aproximadamente 75 % de las personas Rho (D) negativo desarrollan ante D al
ser expuestos a eritrocitos Rho (D) positivo. Todavía no se ha determinado la
constitución química del antígeno Rh.

El antígeno Rho (D) es determinado genéticamente a través de un gen autosómico

dominante. Dicho gen aparentemente reside en el cromosoma 1. En la rutina de
transfusión (con excepción de embarazos y algunos pacientes Rh negativo) solo
se tipifica por el antígeno D en el sistema Rh y los demás únicamente si el
anticuerpo se presenta, en problemas de paternidad, etc. Con el tiempo se
descubrió que el sistema Rh-Hr es un sistema complejo y casi simultáneamente se
crearon dos sistemas de nomenclatura:

Nomenclatura Rh-Hr (Weiner): Cada fenotipo se designa usando las letras

Rh o Hr con superscriptos, y comillas. La Mayúscula R se reserva para
cuando se refiere a la presencia de Rho. Cada gene da lugar a un
aglutinógeno (antígeno de grupo) con varias especificidades (determinantes
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 antigénicas o factores), por lo tanto cada antígeno puede reaccionar con
varios anticuerpos. Cada individuo hereda de cada padre un gene que
controla un antígeno Rh que tiene varias determinantes antigénicas, la
combinación es equivalente a su fenotipo.
Nomenclatura CDE (Fisher y Race) La relación recíproca entre varios de los
factores Rh hizo que Fisher y Race desarrollaran el concepto de que los
antígenos Rh se derivaban de 3 Locus de genes íntimamente relacionados.
Cada uno con dos alelos. (después se descubrieron más). Estos Antígenos
se designan con las letras CDE y cde. (Grispan, 1983).

1.1.2.5. Anticuerpos del sistema Rhesus

Los anticuerpos del sistema Rhesus se producen en forma de anticuerpos
completos (IgM o incluso IgA), o lo que es más común, como anticuerpos
incompletos (IgG) siendo estimulada su producción por transfusión o por
embarazo. No activan el complemento debido a que la situación de los antígenos
Rhesus en la membrana de los hematíes no permite la formación de dobletes de
IgG necesarios para la activación del mismo. El embarazo y la transfusión de
sangre producen la mayor parte de los anticuerpos Rh como resultado de la
exposición a eritrocitos humanos. Ocasionalmente, los anticuerpos Rh (por
ejemplo, anti-E, anti-C w) se producen en forma natural. El antígeno D es el
inmunogeno más potente, seguido del c y el E.

A pesar que algunos anticuerpos Rh reaccionan en medio salino con aglutininas,

la mayoría de ellos reaccionan mejor en sistemas antiglobulinicos ricos en
proteínas o enzimáticos. Aun los sueros que contienen anti-D potentes en solución
salina suelen ser reactivos en diluciones mayores en las pruebas antiglobulinicas.
Algunos inmunohematologos consideran que las técnicas enzimáticas son muy
útiles para detectar anticuerpos Rh débiles o en desarrollo.

1.1.2.6. Transfusión.
El primer criterio en la selección de sangre para transfusión es que siempre que
sea posible debe de darse sangre con el mismo grupo ABO los subgrupos de A o
B son de poca importancia a menos que el recipiente tenga un Anti Al o Anti H.

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Cuando no hay sangre con el mismo grupo ABO la siguiente elección es células
comprimidas empacadas de un grupo que sea compatible en la prueba cruzada
mayor (células del donante y suero del recipiente) Las personas O solo recibirán
sangre O. La consideración más importante es la presencia de anticuerpos en el
plasma del paciente pues cada célula transfundida es destruida por la presencia,
de abundantes anticuerpos dando origen a una reacción transfusional hemolítica.
La relación inversa no es tan peligrosa ya que el anticuerpo inoculado es diluido
en un volumen grande que representa la sangre circulante del receptor, existen
excepciones, como por ejemplo cuando se transfunden varias unidades.
(ESPINOSA, 2019)

1.1.2.6. Donante Universal.

No existe. Hay que recordar que la sangre O tiene anti A y Anti B que destruyen
las células A o B sobre todo si se dan en suficiente cantidad. Aun las células
empacadas todavía tienen un 30 % del plasma original. El uso de sangre O para
otros grupos (A y B, AB) debe restringirse a emergencias.

1.1.2.7. Receptor Universal.

Tampoco existe, debe recordarse que los receptores AB que no tienen Anti A o
Anti B pueden recibir sangre de donantes de otros grupos siempre y cuando el
anticuerpo en el donante no sea de título elevado. En estos casos lo menos
indicado es Q.

1.1.2.8. Antígenos ABO Adquirido.

En algunas situaciones, ejemplo: carcinoma, infecciones gastrointestinales, etc.
En personas grupo A, o O pueden ocurrir adquisición de "antígeno B", el que
desaparece al desaparecer el proceso patológico. Esta anormalidad puede crear
problemas en el tipiaje ABO.

1.1.2.9. Antígenos ABO Débiles.

Debilidad antigénica de los grupos ABO pueden observarse en el recién nacido,
pacientes con leucemia, personas de edad avanzada, etc.

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1.1.2.10. Poliaglutinacion
En ciertas ocasiones encontramos pacientes cuyo glóbulos rojos reaccionan con
todos los antisueros que se utilizan, dando problemas en tipiaje por antígenos
sanguíneos, y en pruebas de compatibilidad (cruce menor). La mayor parte de las
personas poseen en la membrana de los glóbulos rojos antígenos no expuestos a
la superficie externa, como ser los antígenos T, Tn y Cad.

A su vez casi todos los adultos poseen los anticuerpos correspondientes: Anti-T,
Anti-Tn y Antí Ced. En ciertas situaciones, como infecciones virales o bacterianas,
la neamuridasa producida por los agentes infecciosos, remueven el ácido siálico
de la membrana de los glóbulos rojos, exponiendo y activando el antígeno T. En
algunas condiciones hematológicas se expone el antígeno Tn. Como
consecuencia de lo anterior dichos pacientes serán incompatibles por el cruce
menor con sangre completa y si requieren transfusión deben recibir células
empacadas.

1.1.2.11. Concepto de rh positivo

Rh positivo indica la presencia de Rho (D) en el fenotipo. Rh negativo indica
ausencia de Rho (D) en el fenotipo. Existe la posibilidad del Rh nulo {Rh null),
rarísimo; esta sangre no reacciona con ninguno de los antisueros Rh descritos y
puede considerarse como ausencia de estos antígenos en los eritrocitos de la
persona.

El factor más antigénico en el sistema Rh-Hr es Rho (D) por esta razón a menos
que se especifique lo contrario una simple transfusión de Rho positivo en una
persona Rho negativo inmunizará a esta persona en un 50 % de los casos.
(Grispan, 1983)

1.1.3. Determinación de grupos sanguíneos.

La determinación de los grupos sanguíneos ha desempeñado un papel importante
en medicina transfusional para identificar productos apropiados en la terapia
transfusional.

La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:

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En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas
en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda
transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del
receptor.

En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar EHRN a través de su estudio,

adoptándose medidas preventivas y curativas.

En Antropología, se puede estudiar diversas poblaciones y sus interrelaciones

evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos
antígenos, determinando su predominancia en cada etnia y haciéndose
comparaciones.

La determinación de grupos sanguíneos se realiza aplicando diferentes técnicas

que detectan los antígenos y/o anticuerpos de cada grupo sanguíneo, siendo los
grupos ABO y Rh los que se determinan en el laboratorio de Banco de Sangre por
la importancia que tienen estos en la terapia transfusional.

Las técnicas que se emplean para la determinación de estos grupos sanguíneos

son bastantes simples, sin embargo los resultados que se obtienen de las mismas
son muy significativos. Cualquier error en la determinación puede producir
consecuencias graves en el paciente y en ocasiones puede ser fatal. La prueba se
puede realizar por diferentes métodos: lámina, tubo, microplacas y tipificación en
gel.

Teniendo en cuenta que el primero ya no es utilizado en la actualidad, el método

en tubo es el más empleado ya que ofrece mayor seguridad, en esta podemos
detectar claramente la ausencia o presencia de algún otro anticuerpo que
interfiera, se realiza de manera directa los lavados correspondientes, podemos
apreciar mejor la aglutinación y no tiene un costo tan alto.

La técnica en gel nos permite que estandaricemos la lectura de la reacción

antígenoanticuerpo con facilidad y repetitividad. Así como la estandarización del
uso de reactivos, tiempos y lecturas disminuyendo Sustancialmente la influencia
de la mano del operador.

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La tarjeta DG-Gel tiene 8 micro tubos compuestos por un gel (micro esferas de
dextranos) que sirve como soporte para evitar que los eritrocitos aglutinados
crucen hasta el fondo del micro tubo, de tal forma que solo los eritrocitos libres o
no aglutinados podrán migrar formando un pequeño botón al final del micro tubo.
Esta técnica permite ahorrar materiales y disminuir el error técnico en base a la
agregación o no del reactivo y así lograr mayor precisión de los resultados pero el
costo monetario de esta prueba no es muy accesible.

1.1.3.1. Pruebas para tipificación del sistema ABO.

Las pruebas de rutina para tipificación ABO consisten en el análisis de los glóbulos
rojos con anticuerpos anti-A y anti-B (pruebas directas o eritrocitarias) y el análisis
de suero o plasma con glóbulos rojos A1 y B (prueba inversa o serología). Los
estudios de donantes o pacientes deben incluir pruebas eritrocitarias y
serológicas, ya que unas controlan a las otras. Para confirmar el tipo ABO de las
unidades donadas ya rotuladas y lactantes menores de 4 meses, sólo se tipifican
los glóbulos rojos.

Los reactivos anti-A y anti-B aglutinan la mayoría de los glóbulos rojos positivos
por contacto directo, aun sin centrifugación. Los anticuerpos anti-A y anti-B séricos
de la mayoría de los pacientes y donantes suelen ser demasiado débiles como
para aglutinar los glóbulos rojos sin centrifugación o incubación prolongada. Las
pruebas serológicas deben realizarse con métodos que detecten los anticuerpos:
en tubos, microplacas, aglutinación en columnas o portaobjetos. Los reactivos
adicionales, como anti-A y anti-B para estudios eritrocitarios y glóbulos rojos A2 y
O para ensayos séricos, no son necesarios para las pruebas de rutina, pero
pueden ser útiles para resolver discrepancias en la tipificación.

El uso de anti-A y anti-B puede no tener el mismo beneficio para detectar

subgrupos débiles con reactivos monoclonales (dependiendo de los clones
usados) que cuando se usaron reactivos policlonales humanos. Muchos reactivos
monoclonales para la tipificación ABO han sido formulados para detectar algunos
de los subgrupos más débiles. Las técnicas especiales para detectar subgrupos
débiles de rutina no son necesarias ya que la discrepancia de tipificación (por

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ejemplo, la ausencia de anticuerpos esperados) generalmente distingue estos de
los del grupo O. La finalidad de los glóbulos rojos A2 es facilitar la detección de
anti-A1. Como la mayoría de las muestras A carece de anti-A1, el uso de rutina de
este reactivo es innecesario.

1.1.3.2. Prueba directa o globular.

Determina los antígenos A y/o B presentes en los glóbulos rojos mediante
anticuerpos conocidos (antisueros comerciales), los antígenos presentes
reaccionan con su correspondiente anticuerpo lo cual se hace visible por medio de
aglutinación.

1.1.3.3. Procedimiento técnico de la prueba directa o globular.

1- En un tubo rotulado con el número del paciente, preparar una suspensión de
células al 5% lavadas una vez con solución salina al 0.9% de la siguiente manera:

a) Colocar en un tubo de ensayo una pequeña cantidad de sangre (0.2-0.5ml ó 5

gotas de glóbulos rojos.)

b) Agregar solución salina al 0.9% hasta las ¾ partes del tubo.

c) Centrifugar durante 1-2 minutos para sedimentar las células.

d) Descartar el sobrenadante y resuspender las células inmediatamente agitando

el tubo de ensayo.

e) Agregar salina hasta la mitad del tubo.

2-Una vez preparada la suspensión (color cereza): Marcar 3 tubos: A, B, AB y

colocar:

En el tubo A una gota de reactivo anti-A

En el tubo B una gota de reactivo anti-B
En el tubo AB una gota de reactivo anti-AB
3- Agregar a cada tubo una gota de la suspensión de células al 5% de los
eritrocitos a evaluar.

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4. Mezclar suavemente cada tubo y colocarlos ordenadamente en la centrifuga.

5. Centrifugar 15 segundos a 3400 RPM o 1 minuto a 1000 RPM en “High”

6. Desprender el botón de células del fondo del tubo con movimientos suaves y
leer sobre la lámpara de lectura buscando aglutinación.

7. Anotar los resultados de cada reacción, la cual debe ser cuantificada en cruces.

1.1.3.4. Interpretación de la prueba directa o globular.

Aglutinación en A y AB: presencia de Ag A, la persona es de grupo A.
Aglutinación en B y AB: presencia de Ag B, la persona es de grupo B.
Aglutinación en A, B y AB: presencia de Ag A y Ag B, la persona es de
grupo AB.  Ausencia de aglutinación en A, B y AB: la persona no posee
Ags A ni B, por lo tanto se clasifica como O.

1.1.3.5 Prueba inversa o sérica.

Determina los anticuerpos anti A y/o B presentes en el suero mediante antígenos
conocidos (células de genética conocida). Los anticuerpos presentes reaccionan
con su correspondiente antígeno, lo cual se hace visible por medio de
aglutinación.

1.1.3.6. Procedimiento técnico de la prueba inversa o sérica.

1. Marcar un tubo de ensayo como A y otro como B.

2. Colocar en cada tubo 2 gotas de suero problema (del paciente)

3. Agregar 1 gota de suspensión de células A al tubo marcado con A y 1 gota de

suspensión de células B al tubo marcado con B.

4. Mezclar el contenido de los tubos con suavidad.

5. Centrifugar 15 segundos a 3500 rpm o 1 minuto a 1000 RPM en “High”.

6. Desprender el botón de células del fondo del tubo con movimientos suaves y
leer sobre lámpara de lectura buscando aglutinación o hemolisis.

7. Anotar los resultados e interpretar. Si es la misma muestra se debe comparar

con la Prueba Globular o Directa.
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1.1.3.7. Interpretación de la prueba inversa o sérica.
Presencia de aglutinación en A: indica que la persona tiene anticuerpos
anti-A, es del grupo B.
Presencia de aglutinación en B: indica que la persona tiene anticuerpos
anti-B es del grupo B.
Presencia de aglutinación en A y en B: Indica que la persona tiene
anticuerpos anti-A y anti-B, es del grupo O.
Ausencia de aglutinación en A y en B: Indica que la persona no tiene
anticuerpos anti-A ni anti-B, es del grupo AB.

1.1.3.8. Tipificación del sistema Rhesus.

La tipificación Rh de rutina de los donantes y pacientes sólo involucra los
antígenos D. La investigación de otros antígenos Rh sólo se efectúa con fines
definidos, como la identificación de anticuerpos Rh inesperados, la obtención de
sangre compatible para pacientes con anticuerpos Rh entre otras. Cuando se
busca sangre compatible para un receptor con anticuerpos Rh comparativamente
débiles, el uso de reactivos potentes para detectar la ausencia del antígeno puede
ser más confiable que la prueba de compatibilidad cruzada determinación del
fenotipo del paciente podría ayudar a confirmar la especificidad de los anticuerpos
e indicar la presencia de otros anticuerpos anti-Rh. (Grispan, 1983)

1.1.3.9. Procedimiento técnico Centrifugación inmediata

1. Preparar una suspensión de células al 2-5%, con eritrocitos lavados una vez
con solución salina al 0.9%.

2. Marcar un tubo como D y otro tubo como C (Rh control).

3. Colocar en el tubo marcado D, 1 gota de anti-D y en el tubo marcado C, 1 gota

de Rh control.

4. Agregar a cada tubo 1 gota de suspensión de células al 2-5%.

5. Mezclar suavemente los dos tubos y centrifugar por 15 segundos a 3400 rpm.

6. Observar sobre la lámpara de lectura la presencia o ausencia de aglutinación

y/o hemólisis.
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7. Interpretar y anotar los resultados. (Grispan, 1983)

1.1.3.10. Técnica del agregado de albumina

1. Agregar 1 gota de suspensión de células al 2-5% a 1 gota de Anti-D.

2. Agregar 1 gota de suspensión de células al 2-5% a 1 gota de Rh control.

3. Mezclar e incubar a 37ºC durante 45-60 minutos.

4. Agregar una gota de albumina por la pared del tubo para no dispersar los
glóbulos rojos sedimentados.

5. Incubar a 37ºC durante 15 minutos.

6. Centrifugar 15 segundos y leer los resultados.

7. Interpretar y anotar los resultados.

1.1.3.11. Interpretación de la tipificación del sistema Rhesus.

Aglutinación en D: presencia de Ag D, la persona es Rh D positivo.
Ausencia de aglutinación en D: la persona no posee Ag D, se confirma
sus resultados, utilizando la técnica de determinación del D Débil.
El Rh control siempre debe producir una reacción de aglutinación
negativa, si resulta positivo, la prueba no es válida.

1.1.3.12. Investigación antígeno D

En la actualidad se dispone de reactivos anti-D monoclonales. Las pruebas
pueden utilizar glóbulos suspendidos en solución salina, suero o plasma, pero
es esencial que se cumplan las instrucciones del fabricante de los reactivos.

Los procedimientos para las pruebas en microplacas son similares a aquellas

en tubos, pero deben utilizarse suspensiones de glóbulos rojos muy diluidas.

Los estándares de la Asociación Americana de Bancos de Sangre (AABB)

requieren técnicas para mostrar D débil solamente para la sangre de donante
o para analizar la sangre de recién nacidos de madres Rh negativo para
determinar si son candidatas a recibir inmunoglobulina Rh. Si es preciso
investigar antígenos D débil, se lleva a cabo una prueba antiglobulínica. No

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 hay procedimientos en placa para determinar la expresión de D débil que
sean confiables.

1.1.3.13. Prueba del Du

La mayoría de los eritrocitos D positivo muestra aglutinación macroscópica
después de la centrifugación con anti-D y es fácil clasificarlos como tales. Los
que no se aglutinan en forma inmediata o directa plantean dudas. En algunos
eritrocitos D positivo, la demostración de antígenos D requiere incubación con
anti-D o el agregado ulterior de suero antiglobulínico (AGH) después de la
incubación con anti-D (Prueba Indirecta de Antiglobulina). Aun cuando la
prueba requiere un paso adicional, esos eritrocitos se consideran D positivo.

Actualmente gracias a los avances logrados en los reactivos policlonales y

monoclonales anti-D, es factible detectar algunas células D positivo que
habrían sido clasificadas como D débiles cuando se analizaron con reactivos
menos sensibles. Por otra parte, los anti-D monoclonales podrían reaccionar
por aglutinación directa con epítopos del antígeno D que antes requerían
métodos más sensibles para reaccionar o, en ocasiones, podrían no
reaccionar con otros epítopos de los antígenos D. A la inversa, con la prueba
directa algunos anti-D monoclonales pueden reaccionar con epítopos raros de
antígeno D que no se habían podido detectar con reactivos policlonales (por
ejemplo, DHAR y Crawford). Es importante conocer que los reactivos anti-D
varían entre los distintos fabricantes y esas diferencias deben ser conocidas
por los usuarios.

1.1.3.14. Procedimiento técnico.

1. Colocar 1 gota de antisuero anti-D en un tubo limpio y rotulado.

2. Colocar una gota del reactivo Rh control en un segundo tubo rotulado.

3. Añadir a cada tubo una gota de la suspensión al 2-5% en solución salina de

los hematíes problema. Es permisible utilizar una PAD en las células de
prueba como control, pero es preferible el procedimiento Antiglobulina
indirecto con reactivo control Rh, ya que asegura que estén representados

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 todos los componentes del reactivo que podrían causar un resultado falso
positivo.

4. Mezclar e incubar los 2 tubos en Baño maría a 37°C por 15-30 minutos,
centrifugar 15 segundos y leer en busca de aglutinación. Si el resultado es
positivo anotar como D+. No es necesario continuar la fase de Antiglobulina.

5. Si los eritrocitos problema no se aglutinan o muestran una aglutinación

dudosa, lavar los dos tubos 3-4 veces con solución salina y secar los bordes
de los tubos

. 6. Agregar a cada tubo 1-2 gotas de Antiglobulina humana, según las

indicaciones del fabricante.

7. Mezclar suavemente y centrifugar por 15 segundos. 8. Resuspender

suavemente el sedimento de hematíes y leer sobre la lámpara de lectura
buscando aglutinación. 9. Interpretar y anotar los resultados.

Si el resultado es Negativo la reacción debe confirmarse añadiendo 1 gota de

Células Control Coombs (hematíes sensibilizados con lgG), centrifugar 15
segundos y volver a examinar en busca de aglutinación en este punto confirma la
presencia de Antiglobulina humana activa en la mezcla de la prueba, el resultado
con las células control Coombs deberá ser Positivo. (Gil-García, 2018)

1.1.3.15. Interpretación.
Los eritrocitos que poseen la variante DU se consideran Rh positivos. La
aglutinación en el tubo anti-D y la ausencia de aglutinación en el tubo control
indican un resultado positivo.

La prueba para D débil debe acompañarse de un control con un diluyente

o de una PAD (prueba de Antiglobulina Directa). La aglutinación en el tubo
anti-D y ninguna en el tubo control constituyente un resultado positivo de
la prueba. La sangre debe ser clasificada como Positiva. Es incorrecto
comunicar esos eritrocitos como " D negativos ", "D-positivos débiles" o
"D-negativos, Du".

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 La ausencia de aglutinación en el tubo con anti-D es un resultado
negativo, que indica que las células no expresan D y deben ser
clasificadas como D-negativas.
Si hay aglutinación en cualquier fase en el tubo control, no puede hacerse
ninguna interpretación válida de la prueba D débil. Si la muestra proviene
de un receptor potencial de transfusión, se debe administrar sangre D-
negativa. Si la muestra proviene de un donante, no se debe utilizar la
sangre para transfusión.

1.1.3.16. Prueba para D en la enfermedad hemolítica del feto y recién nacido.

Debido a que los glóbulos rojos de los lactantes con EHFRN están recubiertos por
inmunoglobulinas, la evaluación Rh suele requerir el uso de reactivos
hipoprotéicos. En ocasiones la cobertura por anticuerpos es tan densa, que todos
los puntos antigénicos están ocupados y no queda ninguno disponible para
reaccionar con los anticuerpos específicos. Si las células del lactante son Prueba
de Antiglobulina Directa (PAD) positivas y no se aglutinan con reactivos de igual
especificidad como los anticuerpos maternos, cabe pensar en este fenómeno de
“bloqueo” casi todos los casos de bloqueo con anticuerpos maternos se deben a
anti-D. (ESPINOSA, 2019)

1.1.4. Frecuencia de grupos sanguíneos

Investigadores en todo el mundo han realizado estudios de hemoclasificación, a fin
de conocer la distribución de los grupos sanguíneos en diferentes poblaciones,
para estudios médico-legales, trasplantes, transfusiones, aloinmunizacion
materna, etc. Jaime Carmona Fonseca realizó un estudio sobre la frecuencia de
los grupos Sanguíneos ABO y Rh en la población laboral del valle de Aburrá y del
cercano oriente de Antioquía (Colombia) durante el período enero a marzo del
2006, se estudiaron 827 casos de personas trabajadoras activas, en donde los
grupos O Rh positivo estaban en 52%, A Rh positivo en 28%, B Rh positivo en 6%,
AB Rh positivo en 1%, mientras que el O Rh negativo en 7%, A Rh negativo en 3%
y las otras combinaciones tienen frecuencia menor de 1%. (Fonseca., 2006)

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En 1996 Colombia realizó un estudio sobre la frecuencia de grupos sanguíneos
en donantes de sangre en 180 bancos lo que manifiesta que el 91,16%
correspondió al factor Rhesus positivo; para este factor, la distribución por grupos
sanguíneos fue de 56,2% para el grupo 0; 26,0% para el grupo A; 7,3% para el
grupo B, y 1,4% para el grupo sanguíneo AB. El 8,83% de las unidades de sangre
restantes correspondió al factor Rhesus negativo. Con una distribución por grupos
sanguíneos de 5,1% para el grupo 0; 2,7% para el grupo A; 0,7% para el grupo B,
y para el grupo AB 0,31%. (Andrea Yurielka Centeno Centeno,Janeyris del
Carmen Jiménez Lira, 2015)

En el año 2014 Julián Andrés Ramírez y colaboradores realizaron una

investigación sobre la frecuencia del sistema ABO y Rh en donantes del banco de
sangre del hospital Pablo Tobon Uribe siendo la frecuencia del sistema ABO de
forma decreciente O, A, B y AB, con frecuencia del 59.1%, 31.5%, 7,5% y 1,9%
respectivamente, en el grupo Rh fue más frecuente el positivo con 88,5% y Rh
negativo 11.5%.

En 1997 Roberto Fano Viamonte y colaboradores realizaron un estudio sobre la

frecuencia de los grupos ABO y RH en un servicio de hemoterapia de la Ciudad de
la Habana, en donde se estudiaron 13,717 donantes del Servicio de Hemoterapia
del Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” donde se pudo
observar que la mayor frecuencia correspondió al grupo O 49.1%, le siguió el A
35.9%, en tercer lugar el B 11.4% y por último el AB 3,6%, siendo el grupo RH
positivo el de mayor frecuencia con 93.8% y el Rh negativo 6.2%.

En Argentina Bencomo Hernández y colaboradores realizaron un estudio sobre la

frecuencia de los grupos sanguíneos ABO en individuos normales mostrando
resultados semejantes a los observados a nivel mundial, aquí se estudiaron 1,301
muestras en las que se observaron frecuencias decrecientes de los grupos
sanguíneos O 54.04%, A 35.97%, B 8.15% y AB 1.84%. El factor Rh positivo
predomino con 92.3% y el Rh negativo con 7.7%.

En otro estudio realizado en el año 2002 por Del Peón Hidalgo y colaboradores en
Baja California (México), en una muestra de 1,809 donantes encontraron el

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predominio del grupo O en 58,49%, el grupo A en 31,40%, el grupo B 8,40% y el
grupo AB fue el menos encontrado con 1,71%. El factor Rh positivo 95.36% y Rh
negativo 4.64%.

En el año 2004 Edmundo Méndez Santillán realizo un estudio en la zona media

del Estado de San Luis Potosí (México) sobre la frecuencia de los grupos
sanguíneos ABO y Rh (D) obteniendo como resultados que el grupo de mayor
prevalencia fue el O 69.59%, seguido del A 22.27%, B 7.16% y AB 1.01%. El
factor Rh positivo predomino con un 98.03% y el Rh negativo 1.97%.

Los resultados básicamente coinciden con el estudio antes realizado,

encontrando sólo diferencia en el porcentaje del grupo O el cual se encuentra en
mayor frecuencia y el Rh (D) negativo, cuya frecuencia está más bajo de los
estudios anteriores. En la Paz Bolivia en el año 2000 Eduardo Gonzales de Prada
y colaboradores realizaron un estudio de grupos sanguíneos y factor Rh en la
población obteniendo como resultados grupo O 55.83%, A 32.52%, B 10.55%, AB
1.1%. El factor Rh positivo predomino en un 91.97% y el Rh negativo 8.03%.

Eddy Cossio y colaboradores realizaron un estudio en la población de Totora-

Cochabamba (Bolivia), los resultados obtenidos muestran que: El grupo sanguíneo
predominante es el tipo O con 85%, seguido del tipo A con 9%, tipo B 6% y no se
obtuvo ningún resultado del grupo AB. El factor Rh predominante es el Rh (+) con
99%, seguido del Rh (-) con 1% donde se encontró diferencia significativa en la
frecuencia del factor Rh negativo al comparar con el anterior estudio al igual que
en el grupo A donde difieren en un 26.5%.

En Ecuador se realizó un estudio de grupos sanguíneos ABO y factor Rh, en la

población de donantes de sangre voluntarios de la Cruz Roja Ecuatoriana, de la
provincia de Tungurahua, durante el período enero-octubre 2009 en donde el
grupo y factor más prevalente en dicha población de estudio fue el O 84.34%,
seguido del A 18.82%, B 6.03% y AB 0.81% el Rh positivo 94.31% y Rh negativo
5.69% siendo similar a la de la población mundial. (Andrea Yurielka Centeno
Centeno,Janeyris del Carmen Jiménez Lira, 2015)

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En un estudio realizado en la población estudiantil de la carrera de microbiología
de la Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua UNAN-Managua en el año
2014 por Baltodano Ugarte, Jarquin Ramos y Carrillo donde estudiaron 109 casos
la frecuencia de los fenotipos de los grupos sanguíneos ABO y Rhesus fue la
siguiente: Con mayor porcentaje el grupo O positivo con 65.63%, el A positivo
25%, el B positivo 6.25% y los de menor porcentaje O Negativo 1.56%, A Negativo
1.56%. No se encontraron casos de grupos AB Positivo, B Negativo y AB
Negativo. Un estudio sobre la frecuencia de grupos sanguíneos ABO y Rhesus en
personas que asistieron al Centro Nacional Dermatológico de Managua, en el
periodo de Enero-Julio del 2013, por egresados de la carrera de Bioanalisis Clínico
en donde se estudiaron 460 casos de personas que asistieron al centro, el cual el
grupo sanguíneo de mayor frecuencia fue el del grupo O, seguido del A, B y AB.
Centeno, Jiménez Lira y Martínez Palma realizaron un estudio en el año 2014
sobre comparación de la técnica de aglutinación en tubo con la técnica de micro
tipificación en gel para la determinación de los grupos sanguíneos ABO y Rhesus
de 100 pacientes atendidos en el hospital solidaridad en el la frecuencia de grupos
sanguíneos ABO y Rh (D) arrojando como resultados la frecuencia de grupos
sanguíneos ABO y Rh (D) fue la siguiente: O positivo con 70%, A positivo 17%, B
positivo 5%, O negativo 3%, AB positivo 2% y A negativo, B negativo, AB negativo
con el 1% cada uno respectivamente.

Cajina Aguirre y López Campos realizaron un estudio sobre la frecuencia de

grupos sanguíneos e incompatibilidades ABO y RhD en estudiantes de tercer año
de medicina de la Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua UNAN- Managua,
en el año 2015 donde obtuvieron los siguientes resultados: Con mayor porcentaje
O positivo 61%, A positivo 23%, el B positivo 7%, A negativo y O negativo 6%
cada uno respectivamente, y el de menor porcentaje el grupo AB positivo con 3%,
no se encontraron de casos B negativo y AB negativo.

El coordinador del Servicio Nacional de Sangre de la Cruz Roja Nicaragüense, Dr.

René Berríos expresó a periodistas del periódico El Nuevo Diario lo siguiente: “En
la actualidad los tipos de sangre más comunes en Nicaragua son el tipo O

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positivo, seguido por el A positivo y el tipo B positivo, siendo los más escasos el
tipo de sangre AB y los RH negativos, agregó que sólo el 3% de los seis millones
de nicaragüenses son de tipo de sangre RH negativo.

En Nicaragua, según datos de la Cruz Roja Nicaragüense el grupo O positivo es

el de mayor prevalencia (62%), seguido por el A positivo (20%) y el B positivo
(11%), los más escasos son los tipos AB positivo (4%) y los Rh negativos. Tan
solo un 3% de los seis millones de nicaragüenses son de tipo Rh negativo.

Según datos de la Cruz Roja Española el grupo predominante en este país es el

grupo O con un 44% seguido por no mucha diferencia del grupo A 43%, B 10% y
AB 3% el factor Rh positivo 81%y Rh negativo 18.5%. El grupo A representa hoy
en día el 21% de la población mundial, siendo algo más frecuente en la población
europea (30-35%) y llegando al 60% entre los escandinavos y los aborígenes
australianos. El grupo B pertenece al 16%, muy especialmente a la población
asiática siendo poco frecuente en Europa y bastante raro en toda América y
Oceanía. El grupo O es compartido por el 63% de toda la población, con niveles
próximos al 100% en los indígenas de Centro y Sudamérica, el grupo AB se
encuentra en menos del 5% de la población, surgió de la unión de caucásicos que
aportaron el alelo A y asiáticos con el grupo B.A nivel mundial el 85% de las
personas es RH positivo siendo este más frecuente que el RH negativo con un
15%. Solo el 0,4 % de la población mundial es AB negativo. Australia, Dinamarca,
Finlandia, Austria, Francia y Alemania están entre las pocas naciones donde el
AB- está presente en el 1 % de la población, mientras que Japón y Corea del Sur
los porcentajes alcanzan solo el 0,05 % 0,03 % respectivamente. El segundo
puesto en rareza es para el B negativo, muy poco común, con una presencia en
apenas el 1,2 % de la población mundial. De estos datos se deduce, que el Rh
positivo es mucho más frecuente que el negativo por todo el planeta
(aproximadamente el 90% frente al 10%). Igualmente, el orden de los grupos ABO
nos indica la abundancia relativa de cada uno de ellos, de modo que el grupo O es
el más frecuente y el AB el más raro. (Grupo sanguíneo más abundante, 2013) Un

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artículo publicado en 2012 por Denis O'Neill recoge la frecuencia de los antígenos
A y B, así como de la ausencia de ambos (grupo O).

o El B es extraordinariamente raro en toda América, además de Australia y

otras zonas menores.
o En Centro y Sudamérica la mayoría de la población pertenece al grupo O.

En Norteamérica también es muy abundante este grupo y menos frecuente en

buena parte de Asia y Europa del este. En la mayoría de Europa el antígeno B es
bastante poco frecuente, mientras que hacia el este (Asia) se hace mucho más
abundante. Si combinamos las frecuencias de los antígenos A y B, concluiremos
que el grupo AB está presente principalmente en Asia y Europa del este. Estos
datos no se encuentran influenciados en modo alguno por la raza, algo que
contribuye a confirmar que no existen suficientes diferencias entre los seres
humanos como para poder establecer el concepto de raza, aunque desde el punto
de vista genético, la probabilidad de que un grupo sanguíneo específico sea
heredado por un hombre o una mujer es la misma, ya que estos siguen un patrón
de herencia autosómica. (Andrea Yurielka Centeno Centeno,Janeyris del Carmen
Jiménez Lira, 2015)

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HEMATOLOGIA.

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II. Hematología.
2.1. Introducción.
La anemia, uno de los trastornos sanguíneos más frecuentes, ocurre cuando la
concentración de glóbulos rojos o hematíes es demasiado baja. Esto puede
generar problemas de salud porque los glóbulos rojos contienen hemoglobina, que
transporta oxígeno a los tejidos corporales. La anemia puede ocasionar diversas
complicaciones, incluyendo la fatiga y el agotamiento por el sobre esfuerzo de
muchos órganos corporales (J., 2012)

La anemia puede estar provocada por muchos factores, pero los tres principales
mecanismos corporales que la producen son:

1. Destrucción excesiva de glóbulos rojos

2. Pérdida de sangre
3. Producción inadecuada de glóbulos rojos

Entre muchas otras causas, la anemia puede ser el resultado de trastornos

hereditarios, problemas nutricionales (como la deficiencia de hierro o de

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vitaminas), infecciones, algunos tipos de cáncer o la exposición a fármacos o
toxinas. (Moreno, 2010)

2.1.1. Realidad del problema en Latinoamérica:

En Latinoamérica, la prevalencia de anemia y déficit de hierro es ligeramente
menor a las otras regiones en desarrollo, pero existen áreas en donde el problema
es mucho mayor, como el caso del Caribe en donde se estima que las
prevalencias de anemia están en orden del orden del 60 por ciento. La Región
dispone de escasos estudios nacionales de prevalencia, salvo en muy pocas
excepciones. Ecuador, por ejemplo, reportó una prevalencia nacional de anemia
del 25% en la década de los 80´s

En México se realizó un estudio sobre la prevalencia de anemia en mujeres

mexicanas en edad fértil, que incluye una evaluación posterior a una intervención.
Inicialmente, la prevalencia era de 39.6 en mujeres mexicanas en edad fértil hasta
que la intervención de programas gubernamentales redujo la prevalencia al 15.5%.
En Colombia, llamativamente se describen el déficit de hierro y la presencia de
anemia más bajos del continente ya que la prevalencia de deficiencia de hierro fue
de 4,9% y la de anemia ferropénica, de 0,6%. No existen causas directas para
explicar estos resultados tan diferentes a la realidad latinoamericana. (H., 2014)

2.1.2. Magnitud del problema en el Mundo:

En el mundo, existe una enorme diferencia entre la prevalencia de anemia y déficit
de hierro de países desarrollados y en desarrollo, siendo esta diferencia aún
mayor en el grupo de gestantes.

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Fuente: OMS, 2016 (H., 2014)

De acuerdo con la Encuesta Nacional sobre la Deficiencia de Micronutrientes

realizada en Nicaragua en 2008, la ingesta calórica de los nicaragüenses solo
cubre 88,9% del aporte diario recomendado. La Encuesta concluye que
prácticamente uno de cada tres niños tiene deficiencia franca de vitamina A y sufre
de anemia por deficiencia de hierro, dos de cada tres niños preescolares tienen
deficiencia de vitamina A o están en riesgo de tenerla, una de cada tres mujeres
adultas padece de anemia causada principalmente por deficiencia de hierro, la
deficiencia de consumo de calorías, hierro y vitamina A podría atribuirse a
insuficiente disponibilidad y accesibilidad geográfica y económica, y posiblemente
a patrones culturales que limitan el consumo de vegetales disponibles, y la alta
frecuencia de morbilidad, especialmente por enfermedades infecciosas (diarreas e
infecciones respiratorias agudas), es uno de los factores que contribuyen a
agravar las deficiencias de micronutrientes en los niños. (FAO/OMS, 1991)

Determinar la prevalencia de anemias que se diagnostican por medio de un

estudio clínico y de laboratorio arrojara información sobre cuál es la anemia que
predomina documentando con sus probables causas subyacentes.

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2.2. Antecedentes
Benavides N., Carabalí E., Hernán J. H.

“Efectos de la suplementación con hierro en niveles de hemoglobina, atención y

memoria en escolares de nivel socioeconómico bajo en Cali”.

Entre enero y abril de 2002, se estudiaron 121 escolares de 8 a 10 años de edad,

en buenas condiciones generales de salud, de nivel socioeconómico bajo,
pertenecientes a la escuela Bartolomé Loboguerrero ubicado en la zona urbana de
la ciudad de Cali. A los casos considerados anémicos (hemoglobina <11 mg/dl) se
les suministró durante ocho semanas 5 mg/kg/día y al resto 2 mg/kg/día de hierro
en presentación de sulfato ferroso. Al inicio y al final de la suplementación, 8
semanas más tarde, se midieron los niveles de hemoglobina y hematocrito en
sangre y se realizaron pruebas psicológicas de atención y memoria inmediata no
verbal, Prueba Dígito Símbolo (PDS) y Prueba Cubos de Corsi (PCC)

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respectivamente. El promedio de Hb fue 12.6; 2.5% de los niños tenía niveles de
hemoglobina inferiores a 11 mg/dl y 17.5% niveles entre 11 y 11.9 mg/dl. Después
de la suplementación con hierro no se presentó ningún caso con niveles de Hb<11
y el promedio aumentó significativamente, lo que indica un mejoramiento en las
reservas de hierro; se observó un mejor rendimiento en la prueba de atención
después de la suplementación de hierro y no se encontraron diferencias
significativas en la prueba de memoria. Se concluye que el límite inferior para
determinar anemia o déficit de hierro no debe ser tomado como única prueba
diagnóstica y que los niveles de hierro en sangre influyen en los niveles de
atención en escolares entre los 8 y 10 años de edad.

Batrouni L., Fabiana P. M., Eandi M., Dasbul G., Toledo S.

“Parámetros bioquímicos y de ingesta de hierro, en niños de 12 a 24 meses de

edad de Córdoba, Argentina”

La prevalencia en la población total fue de 46 % con depleción de hierro, 26 %

anemia por deficiencia de hierro y 2 % deficiencia de hierro sin anemia. La
depleción de hierro fue homogénea por grupos sociales, mientras que la anemia
afectó a los niños socialmente menos favorecidos. El 76 % del total de la
población estudiada consumen hierro en cantidades inferiores a las
recomendadas, siendo los más afectados los niveles socioeconómico medio y
bajo. El 70 % de los niños con una ingesta inadecuada de hierro, presentaron
depleción y anemia. Al analizar los niveles de hemoglobina con las RDA, las
diferencias halladas fueron significativas.

Gay R. J., Reboso P. J., Cabrera H. A., Hernández T. M., Letelier Ch. A. y
Sánchez M.

“Prevalencia de anemia nutricionales en un grupo de niños aparentemente sanos

de 2 a 4 años de edad (Cuba – La Habana 2002)”

El 28,4 % de los niños presentó valores de hemoglobina menores que 110 g/L, lo
que es indicativo de anemia; el 41,8 % del total de los individuos presentó valores

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de ferritina sérica inferiores que 10 µg/l, lo que se considera como deficitario;
ningún niño tuvo valores deficientes de folato sérico.

El 50 % del total de niños anémicos presentó valores deficitarios de ferritina sérica.

Louella C. A., Sara R. M.

“Prevalencia de anemia en niños menores de siete años. Costa Rica, 1996”

Se procesaron 961 muestras, cantidad adecuada para la representación de la

población estudiada en las diferentes zonas del país.

La prevalencia de anemia en la población preescolar fue de 26,3% (26,5% en

niños y 26.2% en niñas), deficiencia severa de hierro 24,4%, algún grado de
deficiencia de hierro 53,8% y de folatos 11,4%. Se encontró que en la distribución
de la anemia, la edad es un factor crítico. El grupo de niños con mayor prevalencia
de deficiencia severa de hierro (reservas de hierro depletadas) fueron los de 1 y 2
años de edad y con reservas de hierro bajas los menores de 4 años, la máxima
deficiencia por edad fue en niños de 1 año (75,0%).

Vásquez G. E., Romero V. E., Nápoles R. F., Nuño C. M., Trujillo C. F.,
Sánchez M. O.

“Prevalencia de deficiencia de hierro í yodo, y parasitosis en niños de Arandas,

Jalisco, México, 2002”

El promedio de hemoglobina y del volumen corpuscular medio (VCM) fue

significativamente menor en preescolares, mientras que la proporción de
preescolares con hemoglobina <de 12 g/dl y VCM <75 fue mayor. Además,
aceptando como normales niveles de ferritina > de 20 ng/ml, 44.4% de los
escolares y 60.9% de los preescolares se encontraron en un estado de depleción
y deficiencia de hierro. Considerando sólo los casos con ferritina <10 ng/ml 34.4%
de los sujetos estudiados tuvieron una franca deficiencia de hierro.

Vega A. N., Velasco C. M., Velásquez T. E., Villca A. N., Mazzi G. E. 2004

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“Niveles de hemoglobina en niños internados en el Hospital del Niño "Dr. Hospital
Infantil Manuel de Jesús Rivera La Macota"

Se encontró niveles de hemoglobina inferiores a 12 g/dl en más del 50% de los

niños menores de cinco años, sobre todo en los lactantes y niveles mayores a 10
g/dl en la mayoría de ellos. La correlación con la palidez palmar fue adecuada,
requiriendo mayor investigación.

2.3. Conceptos Generales.

La anemia es un síndrome producido por múltiples causas de significado,
pronóstico y tratamiento diferentes. No es una enfermedad por si misma aunque
con frecuencia es considerada como tal y medicada en forma automática, sin
ningún estudio diagnóstico previo, con hierro y/o vitamina B12 y/o ácido fólico con
lo cual lo único que se consigue es retrasar el hallazgo de su causa y su
tratamiento adecuado. No es privativa de las personas con bajo nivel
socioeconómico (desnutrición, parasitosis, etc.), también puede afectar personas
con buen status. No afecta solamente a personas que se dedican a las tareas
agropecuarias como en las parasitosis sino también puede hacerlo a gente que
vive en la ciudad y con tareas puramente intelectuales. Ataca tanto a los niños,
como los adolescentes, adultos y ancianos. (P.R, 1991)

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La mayoría de las veces, (alrededor del 75% de los casos), con una buena historia
clínica y algunos estudios básicos de laboratorio es posible encontrar el
mecanismo principal y la causa del síndrome sin necesidad de recurrir al auxilio
del hematólogo. (G.M, 2012)

El diagnóstico positivo de anemia se define por medio del hemograma al

encontrar disminución del valor de la hemoglobina, hematocrito o de los hematíes.
Normalmente estos valores son menores en la mujer que en el hombre y se
obtienen con el promedio de más o de menos dos desviaciones standard de
mediciones efectuadas en poblaciones sanas. (Chavez, 2009)

Hematocrito:
Mujeres: 36-48%.

Hombres: 40-52%.

Hemoglobina:
Mujeres: 12-16 g/dl.

Hombres: 13-17, g/dl.

Hematíes:
Mujeres: 4-5 millones por mm3.

Hombre: 5-6 millones por mm3.

Estos valores deben ser considerados en el contexto clínico del paciente ya que
a veces los valores tomados aisladamente aunque normales, pueden indicar una
anemia (por ejemplo un paciente que acostumbra a tener un hematocrito de 49 a
50%, que baja bruscamente a 40%, puede padecer anemia aunque esta cifra sea
normal). De la misma forma, un individuo que vive en zonas de grandes alturas es
normalmente policitémico o el fumador crónico igualmente así que en ellos un

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hematocrito "normal" puede significar anemia. Debe considerarse que el
hematocrito y la hemoglobinemia relacionan los hematíes con el plasma de modo
que si por cualquier motivo aumenta el volumen plasmático (hemodilución) puede
encontrarse un hematocrito bajo simulando anemia como sucede en un
hipoproteinémico, insuficiente cardíaco, etc. Lo opuesto también puede suceder en
un caso de deshidratación en que la concentración del volumen plasmático
aumenta artificialmente el que ocupan los hematíes de modo que una anemia con
deshidratación tiene posibilidades de tener valores hematimétricos normales (H.,
2014)

2.4. Respuesta del organismo a la anemia y sintomatología general:

La función primordial del eritrocito es la de transportar oxígeno a los tejidos por
lo que la consecuencia de la anemia es la hipoxia tisular. Si esta alteración se
desarrolla en forma paulatina permite el desarrollo de mecanismos que tratan de
mantener la oxigenación de los tejidos. Uno de ellos es el aumento del volumen
plasmático por pasaje de agua al compartimiento intravascular para que aumente
la perfusión en la unidad de tiempo. Otro mecanismo es el aumento del
difosfoglicerato eritrocitario que aumenta la capacidad de disociación de la
oxihemoglobina liberando mayor cantidad de oxígeno en los tejidos que en
condiciones normales. El mecanismo compensador más importante es la
estimulación cardíaca que aumenta la fuerza de contracción ventricular y la
frecuencia de la misma al tiempo que se produce una vasodilatación arteriolar a
nivel visceral con vasoconstricción cutánea y muscular esquelética. Todo ello
produce una hiperkinesia circulatoria que se manifiesta en la clínica (palpitaciones,
taquicardia con pulso saltón, soplos cardíacos funcionales, aumento de la presión
arterial diferencial, cefaleas pulsátiles) y que sumada a la disnea, mareos y palidez
cutaneomucosa permiten el diagnóstico del síndrome que nos ocupa. También los
pacientes suelen aquejar astenia, cansancio fácil con tareas habituales, torpeza
mental y si hay desnutrición, nefropatías o hepatopatías acompañantes, edema
subcutáneo. (A & ., 1991) (Chavez, 2009) (FAO/OMS, 1991)

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 En los ancianos, la suma de la hipoxemia por la anemia más la estenosis de las
arterias por arteroesclerosis, puede desarrollar manifestaciones de isquemia como
sucede en la cardiopatía coronaria (angor o infarto de miocardio). Lo mismo puede
suceder en la demencia vascular o en la arteriopatía de los miembros inferiores en
que el deterioro cognitivo o el dolor isquémico pueden ser desencadenados por la
anemia.

En las anemias de instalación aguda como las hemorrágicas, la hipovolemia

brusca origina un cuadro de shock, diferente del síndrome hipercinético de la
anemia crónica.

2.4.1. Respuesta hormonal a la anemia:

La hipoxia inducida por la anemia estimula la producción por el riñón de
eritropoyetina que actúa sobre la célula madre primitiva (hemocitoblasto)
induciendo su diferenciación a proeritroblasto y su proliferación. También estimula
la proliferación y maduración de células más evolucionadas de la serie roja
(eritroblastos o normoblastos).

Otras hormonas (testosterona, cortisol, tiroxina) producen el mismo efecto aunque

con menor intensidad y se cree que lo hacen a través de la inducción de descarga
de la eritropoyetina renal.

Para que este mecanismo funcione debe haber riñones funcionales y médula ósea
con efectores (células progenitoras rojas) que respondan. Su falla explica la
anemia de la insuficiencia renal y la aplásica. (W., 2011)

El indicador más fiel de la actividad eritropoyética es el reticulocito, estadio previo

al eritrocito maduro. Conocer su cantidad en sangre aporta un dato importante
sobre la suficiencia medular. Su valor se suele expresar en porcentaje de ellos del
total de los hematíes y sus valores normales son de 0, 5 al 1% de eritrocitos pero
se debe dar también en valores absolutos y lo normal es de 50. 000 a 100. 000 por
ml. Es importante este valor porque si bien el 1% de reticulocitos sobre los cinco
millones de glóbulos rojos es normal, el 1% de reticulocitos en una anemia de dos

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millones de hematíes arroja un resultado de veinte mil por ml. que es un valor bajo
e indica insuficiencia medular (anemia arregenerativa). En cambio un 10% de
reticulocitos equivale a doscientos mil por ml. y ello significa que hay una buena
respuesta medular (anemia regenerativa). (A & ., 1991) (McDonald, 2011)

2.5. Orientación diagnóstica de los reticulocitos

Ante un paciente anémico solicitamos un contaje de reticulocitos expresados en
valores absolutos y de acuerdo con el resultado podemos encasillar nuestro
paciente en uno de los siguientes grupos:

a. Anemias arregenerativas: con reticulocitos por debajo de 50.000 o

entre este valor y 100.000 (se supone que por la hipoxia de las anemias
debe aumentar la eritropoyesis). Existe una insuficiencia medular como
sucede en la anemia aplástica o mieloptísica.

Reticulocitos corregidos (%) = reticulocitos observados (%) X Hto del paciente

Hto normal

b. Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima de 100.000.

Existe una buena respuesta medular como sucede en las anemias
hemorrágicas y hemolíticas.

2.5.1. Las Anemias arregenrativas.

La determinación del volumen corpuscular medio (VCM) que nos dirá como es el
tamaño del glóbulo rojo del paciente. El VCM normal oscila entre 80 y 100
micrones cúbicos o fentolitros (fl).

Una anemia cuyos hematíes tengan un tamaño menor que 80 fl. se denomina
microcítica. Si el VCM oscila entre 80 y 100 fl. es normocítica y si el parámetro es
mayor que 100 fl. se trata de una anemia macrocítica.

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2.5.1.1. Anemias arregenerativas normocítica:
Anemias de las enfermedades crónicas: infecciones prolongadas como
tuberculosis, osteomielitis, bronquiectasias. Inflamaciones crónicas no infecciosas
como la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. Neoplasias
malignas aunque no haya metástasis medulares, hepatopatías crónicas,
Insuficiencia renal crónica, endocrinopatías. (W., 2011)

Se postula que estas anemias se producen por incapacidad del organismo de

utilizar el hierro que es aportado y absorbido en forma normal. En lugar de ser
utilizado por los eritroblastos para sintetizar hemoglobina, es captado y
almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados. Se postula también
una disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la
eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.

También la aplasia medular, la mieloptisis o la mielodisplasia por las causas que

enumeramos anteriormente, pueden producir ésta anemia.

La carencia de hierro para la eritropoyesis, sobre todo cuando comienza en cuyo

momento el hematocrito y la hemoglobinemia baja antes que el tamaño de los
hematíes, se manifiestan por anemia normocítica. Lo habitual en las ferropenias
en período de estado o avanzado es que haya microcitosis e hipocromía cuando
los hematíes producidos por la médula ósea son pequeños.

En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía (Hemoglobina

corpuscular media normal: 28 a 32 pg.). La carencia de hierro se investiga con la
ferremia (normal: 60 a 120 mg.), la transferrinemia (normal: 250 a 300 mg%) y el
porcentaje de saturación de la transferrina (del 20 al 30% de la misma). En esta
circunstancia habrá hipoferremia, la síntesis hepática de transferrina aumenta para
tratar de compensar la carencia de modo que encontraremos hipertransferrinemia
y como el hierro sérico está bajo, hallaremos menos del 20% de saturación de la
proteína con hierro. En caso de tratarse de un aporte normal de hierro pero
incapacidad medular para utilizarlo para la eritropoyesis, encontraremos valores
de hierro normal o alto, transferrina normal o baja y aumento del porcentaje de

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saturación por encima del 30%. La ferritina es una proteína unida al hierro en los
depósitos (sistema retículoendotelial), y una pequeña cantidad de ella pasa a la
sangre expresando como están los depósitos. Su valor normal es de 12 a 325
ng/ml. Un valor por debajo de 10 ng/ml indica carencia de hierro y un valor normal
o alto expresan incapacidad para utilizarlo en la eritropoyesis.

Otra forma de estudiar el papel del hierro en la anemia es efectuar una punción
aspiración de médula ósea y colorear el material obtenido con azul de Prusia que
pone en evidencia el hierro intracelular viéndosele como gránulos de color azul
oscuro. Si vemos que el hierro es escaso en los eritroblastos pero abundante en
los macrófagos debemos pensar en un mecanismo de falta de utilización de un
aporte de hierro normal a la médula ósea. Si observamos falta de hierro o escasez
tanto en los eritroblastos como en los macrófagos debemos diagnosticar falta de
aporte de hierro a la médula ósea. El estudio morfológico de la sangre nos puede
aportar datos de valor, por ejemplo células blásticas anaplásicas en las leucemias,
hematíes en forma de lágrima y nucleados en la mielofibrosis. En la punción de la
médula ósea se observará las alteraciones tisulares que producen anemia
normocítica en caso de aplasia, mielodisplasia o mieloptisis.

El cuadro clínico y los estudios complementarios correspondientes permitirán el

diagnóstico de anemia de las enfermedades crónicas. (Laboratory., 2013)

2.5.1.2. Anemias arregenerativas microcíticas:

Cursan con VCM menor que 80 fl. En general son hipocrómicas (HbCM menor que
25 pg). La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de
hierro para la eritropoyesis y esta alteración es mucho más frecuente que la
anemia normocítica. Todas las consideraciones diagnósticas diferenciales hechas
en el tema de anemias normocíticas son válidas para este tipo de anemia pero en
la cual nos encontramos con hematíes pequeños y poco teñidos. Debido a su
forma de disco bicóncavo, los hematíes normales, vistos de frente, aparecen
circulares con un color rojo en forma de anillo grueso en su periferia y un color
rosado, más pálido en el centro y de menor tamaño que el anillo rojo. En los

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hematíes microcíticos hipocrómicos se los ve más pequeños pero además, con el
anillo rojo muy fino y sin el núcleo rosado central.

La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del mismo
en los alimentos (rara), falta de absorción del hierro por síndrome de mala
absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas
(enfermedades sangrantes del tubo digestivo, metrorragias, etc.). Otra causa de
este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las enfermedades crónicas.

Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas

(talasemia, microesferocitosis hereditaria) en las cuales la médula es incapaz de
reponer los hematíes destruidos por incapacidad de los eritroblastos para
sintetizar hemoglobina. Las anemias hemolíticas, en general, cursan con una
buena respuesta medular con reticulocitosis pero si la médula ósea se agota por
no disponer de cantidades suficientes de factores de maduración eritroblástica
(ácido fólico y vitamina B12) produce una anemia arregenerativa microcítica. En
este tipo de anemia el manejo del hierro y por lo tanto las determinaciones que lo
expresan son normales. Los hematíes, si bien microcíticos, suelen ser
normocrómicos (entre 25 y 32 pg. de HbCM).

2.5.1.3. Anemias arregenerativas macrocíticas:

Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl. Suelen ser normocrómicas. Los
hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos). La
carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis
del DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación
celular que origina anemia con hematíes deformes. La falta de vitamina B12 puede
ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis autoinmune en la anemia
perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal. La carencia de
ácido fólico puede ser ocasionada por mala absorción y alcoholismo crónico.

Algunas drogas antineoplásicas del grupo de los antimetabólicos o antibacterianas

(trimetoprima), compiten con estas vitaminas para la síntesis de DNA llevando a la
producción de un ácido nucléico anormal y no utilizable. Todas estas anemias

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macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas porque la
célula anormal producida es el megaloblasto como la cobalamina es también
necesaria para la síntesis de mielina, su carencia ocasiona manifestaciones de
desmielinización. Si la pérdida de mielina ocurre en la médula espinal (cordones
posteriores y parte próxima de los laterales) de la médula se producirá paraparesia
espástica, ataxia (marcha taloneante, signo de Romberg), arreflexia
osteotendinosa y alteraciones de la sensibilidad profunda con dolores intensos
superficiales. Además, se comprueba diversas alteraciones psiquiátricas como
depresión, confusión mental, demencia, paranoia, etc. (W., 2011) (Laboratory.,
2013)

Si la desmielinización predomina en los nervios periféricos se producirá una

polineuropatía distal y simétrica de los miembros. Ambas vitaminas son
necesarias para el trofismo de la mucosa lingual de modo que su carencia
originará ardor y dolor lingual y el aspecto del órgano será de color rojo, liso,
brillante, sin papilas.

En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos (hematíes

grandes y ovales o hematíes redondos u ovales grandes, a veces con núcleos =
megaloblastos). Además habrá granulocitos hipersegmentados. Normalmente los
granulocitos tiene núcleos con dos tres lóbulos mientras que en esta anemia tiene
cuatro, cinco o seis lobulaciones. En el hemograma, además de anemia, se
comprueba granulocitopenia porque estas vitaminas también son necesarias para
la granulopoyesis. Los granulocitos son gigantes. Incluso puede haber
trombocitopenia con macroplaquetas. Sin ninguno de estos datos de sangre
periférica aparece, se puede recurrir a la punción –aspiración de la médula ósea
en cuyo caso encontraremos una hiperplasia para las tres series de células pero
además en la progenie roja se verá células gigantes (megaloblastos) en lugar de
las normales (normoblastos). Otros elementos de ayuda diagnóstica en este tipo
de anemia es la determinación de la concentración de cobalamina y folato en
sangre. Los valores normales de la vitamina B12 oscilan entre 200 y 900 pg. /ml. y
los de folato, 2, 5 a 20 ng. /ml. En este tipo de anemias si bien la eritropoyesis está

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normal o aumentada en cuanto a intensidad y rapidez, es inefectiva por que las
células son anormales, frágiles y se destruyen antes de salir de la médula ósea
hacia la sangre. Este hecho tiene su expresión en forma de hemólisis intramedular
con sus correspondientes manifestaciones en sangre periférica (aumento de la
bilirrubina indirecta y LDH, disminución de la haptoglobina). Cabe mencionar que
el ácido fólico no es requerido para la síntesis de mielina de modo que su carencia
no produce sintomatología neuropsiquiátrica. (A & ., 1991)

2.5.2. Anemias regenerativas:

Cursan con valores de reticulocitos altos (más de 100. 000 por ml.). El VCM es
normal en algunos casos, pero si la reticulocitosis es muy marcada (los
reticulocitos son células grandes, mayores que los eritrocitos) puede haber leve
macrocitosis. Igualmente si la hiperactividad medular consume y agota los dos
factores de maduración eritroblástica, se producirá macrocitosis. En otras
circunstancias (talasemia y anemia microesferocítica) puede haber microcitosis
porque sus hematíes son pequeños. Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.

2.5.2.1. Anemias regenerativas hemolíticas:

Los hematíes se pueden destruir dentro de los vasos sanguíneos o fuera de ellos
en las células del sistema retículoendotelial. La hemólisis intravascular libera la
hemoglobina eritrocitaria que se une con una globulina alfa del plasma, la
haptoglobina, sintetizada por los hepatocitos. Esta transporta la Hb. hasta el
hígado donde es captada por las células de Kupfer (macrófagos) que se encarga
de hidrolizar el pigmento para reutilizar su hierro y globina. Si la liberación de Hb.
es muy intensa por una hemólisis severa, la unión con haptoglobina excede la
capacidad de síntesis hepática del transportador con lo que los valores de
haptoglobina libre (no unida a Hb) en plasma disminuye. Su valor normal es de
100 mg. %.

El remanente de Hb. liberado, no unido a haptoglobina (porque ya no hay más)

queda libre en el plasma y filtra en el glomérulo renal y circula por los tubos
contorneados. Una parte de ésta se excreta con la orina dando positiva las
pruebas de sangre en orina con la particularidad de que hay hemoglobina en orina

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pero no se ve hematíes en el sedimento. Si la hemoglobinuria es intensa, la orina
aparecerá coloreada de rojo, marrón o negruzco. Otra parte de la hemoglobina
filtrada es captada por las células tubulares y metabolizada a hemosiderina y
ferritina. Estas células se descaman y se eliminan con la orina y son evidenciables
en el sedimento coloreándolo con el azul de Prusia que tiñe el pigmento férrico.
Los hematíes poseen gran cantidad de lacticodeshidrogenasa (LDH) en el
citoplasma y cuando son destruidos masivamente, liberan la enzima que eleva sus
valores en el plasma (N: 60-160 U. I. /ml.). (J., 2012)

En la hemólisis extravascular los hematíes anormales son secuestrados en las

capilares sinusoides del bazo e hígado y fagocitados por los macrófagos donde se
los destruye. Una pequeña cantidad de hemoglobina puede pasar a la sangre
circulante y unirse a la haptoglobina (si la hemólisis es prolongada durante
semanas o meses) pudiendo disminuir los valores de ésta aunque no mucho como
en el caso anterior. La LDH puede pasar a la sangre y elevar levemente sus
valores en ella si la enfermedad fue prolongada. Otras veces, la haptoglobina y la
LDH son normales (hemólisis de poca intensidad o intermitente). El hem liberado
de la Hb. en el macrófago es catabolizado a bilirrubina (indirecta) que se une a la
albúmina y circula hasta llegar al hígado donde es conjugada y excretada a la bilis.
Todo este proceso induce una hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con la
correspondiente ictericia que por estar combinada con anemia es amarillo claro,
amarillo limón (ictericia flavínica). Si el parénquima hepático es suficiente puede
captar un exceso de bilirrubina no conjugada para conjugarla y permitir un pasaje
mayor que lo normal de bilirrubina directa, conjugada, a la sangre contribuyendo a
la ictericia, pero siempre esta fracción bilirrubínica será mucho menor que la
indirecta o no conjugada en la sangre. (A., 2008)

El exceso de bilirrubina que pasa al intestino con la bilis origina una

sobreproducción de estercobilina que tiñe de marrón oscuro, negruzco las
materias fecales (hipercolia).

En las hemólisis extravasculares prolongadas existe una hiperplasia de las células

retículoendoteliales con estasis de la sangre que circula por los capilares todo lo

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cual determina un agrandamiento de los órganos hemocateréticos (destructores
de glóbulos rojos). Su traducción es la esplenomegalia.

Cualquiera sea el sitio de hemólisis, la hipoxemia inducida por la anemia estimula

la secreción de eritropoyetina que a su vez actúa sobre la eritropoyesis
produciendo su intensificación con la consiguiente hiperplasia eritroide. Esta
hiperfunción eritropoyética, se traduce en un aumento de la liberación de
reticulocitos a la sangre circulante con la consiguiente reticulocitosis (más del
1,5% o de 100.000 de los hematíes). A veces la respuesta medular es tan intensa
que no se produce anemia pero siempre habrá reticulocitosis. Si la médula ósea
dispone de los materiales para su hiperactividad se producirá los trastornos
mencionados pero si hay carencia de los factores de maduración o de hierro o hay
inhibición por infección, no habrá reticulocitosis y el laboratorio mostrará mayor
caída de los valores del hematocrito, Hb. y hematíes.

Otro método para demostrar hemólisis es la determinación de la vida media de los

hematíes incubando sangre venosa del paciente anticoagulada con cromo
radiactivo (Cr51) el cual se introduce en el hematíe y combina con la hemoglobina.
Se reinyecta la sangre marcada con el isótopo en su circulación. Se mide la
radiactividad diariamente de la sangre y se observa que en 29 más-menos tres
días desaparece el 50% de la misma. En las anemias hemolíticas el 50% de la
actividad desaparece en menos de 25 días. Efectuando un centellograma del bazo
e hígado se observará que en ellos se concentra la radiactividad indicando que
son los órganos hemolizadores predominantes. ( (A & ., 1991)

Resumiendo, los datos de hemólisis son los siguientes:

Reticulocitosis
Disminución de la haptoglobina libre en sangre
Aumento de la LDH en la sangre
Hemoglobinuria sin hematíes en el sedimento
Células con hemosiderina en el sedimento urinario
Ictericia flavínica (con bilirrubina indirecta predominante).
Hipercolia
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2.5.2.2. Diagnóstico de las causas de hemólisis:
Las anemias hemolíticas intracorpusculares se deben a anomalías de los
hematíes que los vuelven frágiles y autodestruibles en su pasaje a través del bazo
u otro órgano. La mayoría de ellas son hereditarias o congénitas de modo que el
paciente registra antecedentes familiares de la misma enfermedad y, él, a su vez,
tiene antecedentes de episodios previos de anemia a lo largo de su vida. Son
ictéricos con anemia de varios años, en forma intermitente o continua. De la
misma forma se recogen antecedentes de litiasis biliar, esplenomegalia o
esplenectomía. Algunas de ellas registran antecedentes raciales o geográficos
como la anemia drepanocítica o de hematíes falciformes (en media luna) que
ataca la raza negra africana. La talasemia (anemia con hematíes en tarjeta de tiro
al blanco o de diana) es frecuente en individuos que provienen o tienen
antecesores que nacieron en países que rodean al mar Mediterráneo (españoles,
franceses, italianos del sur, turcos, griegos, árabes del norte de África).

Los pacientes que padecen defectos enzimáticos de los eritrocitos sufren procesos
de oxidación de la hemoglobina que precipita y daña la membrana celular con la
consiguiente hemólisis. Aquí el interrogatorio revela la ingestión de medicamentos
oxidantes como los antipalúdicos de síntesis (primaquina o cloroquina,
trimetoprima), sulfamidas, cloranfenicol, nitrofuranos. Algunos alimentos como los
habas de fava (unos porotos grandes que existen en Italia=lupines) pueden
producir el mismo efecto. (A & ., 1991)

Los pacientes con hemoglobinopatías como la anemia de células falciformes,

tienen aumento de la viscosidad de la sangre por la alteración de sus hematíes
que ocasiona trombosis vasculares e infartos en diversos órganos con frecuencia
en los huesos de los miembros y tronco produciendo cuadros dolorosos dorsales,
torácicos o de los miembros. En la piel ocasionan úlceras maleolares crónicas. A
veces son vasos grandes los ocluidos originando cuadros encefálicos, renales o
pulmonares.

Otra hemoglobinopatía, la talasemia, cursa con gran hiperplasia del parénquima

eritropoyético que crece a expensas del hueso ocasionando osteoporosis y

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tendencia a las fracturas. Radiológicamente se comprueba un aumento de la capa
esponjosa de los huesos, y en el cráneo, una orientación radiada de sus
trabéculas óseas. Si el proceso apareció en la infancia y es de la variedad grave,
se comprueba deformaciones de los huesos del cráneo (oxicefalía=cráneo
alargado, en torre).

El examen morfológico de los hematíes revela que en la anemia de células

falciformes estos tienen una forma de medialuna u hoz. En la anemia
microesferocítica los eritrocitos son pequeños e hipercrómicos, se tiñen
uniformemente de rojo en toda su extensión, no tienen un halo periférico rojo y una
zona central rosada más clara como en el normal. En la talasemia, los glóbulos
adquieren el aspecto de una tarjeta de tiro al blanco con anillos concéntricos de
color rojo alternando con anillos de color rosado y son también de pequeño
tamaño. (Chavez, 2009)

Los hematíes microesferocíticos tienen fragilidad aumentada por debilidad de su

membrana celular porque esta es exageradamente permeable al agua de modo
que si son sometidos a soluciones salinas de diferente osmolaridad se destruyen
más rápidamente que los hematíes normales. La prueba de la resistencia
osmótica consiste en someter hematíes centrifugados a soluciones de cloruro de
sodio de diferente concentración y presión osmótica, comenzando con la isotónica
(9%o) y llegando al agua sin cloruro de sodio. Se busca que entre agua en las
células y se "hinchen" hasta explotar para medir la resistencia a este fenómeno.
En los glóbulos normales la hemólisis comienza en la soluciones al 3 o 4 %. En la
anemia microesferocítica la hemólisis comienza precozmente, a las
concentraciones del 6 o 7% o debido a la fragilidad de la membrana.

En las hemoglobinopatías las hemoglobinas de los hematíes enfermos son

diferentes a la hemoglobina normal (Hb. A) debido a cambios en su estructura
primaria (secuencia de aminoácidos de las cadenas de polipéptidos), secundaria o
terciaria (disposición en el espacio de las cadenas: hélices o tirabuzones,
plegamientos). Todo ello hace que sometidas a un campo eléctrico (electroforesis)
migren a diferente velocidad permitiendo su identificación. Así, en la anemia de

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células falciformes o drepanocítica (hematíes en medialuna o de hoz) es posible
identificar la hemoglobina S. "S" es la abreviatura de la palabra inglesa "sickle"
que significa hoz o medialuna. En la talasemia se identifica hemoglobina "F" (solo
existente en el feto y en el recién nacido hasta el año de vida) y hemoglobina A2,
una variante anormal de la Hemoglobina. A que es la del adulto normal.

Todos estos pacientes suelen cursar con un estado hemolítico crónico, leve a
moderado, bien tolerado clínicamente. Pero, en oportunidades, pueden sufrir crisis
agudas de agravación de la anemia que comprometen la vida. Estas crisis pueden
ser de tres tipos:

a) Crisis hemolíticas desencadenadas por infecciones, algunos alimentos o

fármacos.
b) Crisis aplásticas: por infecciones virales que atacan las células madres
medulares progenitoras de las células rojas.
c) Crisis megaloblásticas: por agotamiento de las reservas de cobalamina o
folato.
Cada una de ellas tiene su traducción clínica, humoral y morfológica que permiten
su individualización. Todos ellos, en virtud de la hiperproducción de bilirrubina por
la hemólisis y la consiguiente excreción del pigmento por la bilis que la vuelve
saturada y más viscosa, son susceptibles de padecer litiasis biliar con todas sus
complicaciones.

En las anemias hemolíticas extracorpusculares los hematíes normales son

destruidos por la creación de un medio ambiente hostil que los suprime. (G.M,
2012) (W., 2011)

En las anemias hemolíticas por secuestración, la causa es el hiperesplenismo.,

enfermedades por estancamiento de sangre en el bazo (cirrosis trombosis portal)
o por hiperplasia de sus macrófagos (enfermedad de Banti) y que ocasionan
esplenomegalia atrapan los eritrocitos y los destruyen. En estas circunstancias no
solo hay anemia sino también neutropenia y trombocitopenia. Los hematíes que
escaparon a la hemólisis esplénica suelen ser microesferocíticos por la
deformación que adquirieron al pasar por los capilares sinusoides del bazo.

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En las anemias hemolíticas inmunológicas la destrucción celular ocurre por la
producción de anticuerpos que se unen a la membrana del corpúsculo con
activación del complemento y la dañan llevando a su ruptura con liberación del
contenido celular. Dichos anticuerpos pueden ser investigados por la prueba de
Coombs. En la reacción directa se investiga anticuerpos adheridos a los hematíes
poniendo en contacto hematíes lavados en suspensión en solución de cloruro de
sodio con suero de conejo anti inmunoglobulina humana. Si se observa
aglutinación de los hematíes con formación de precipitados o grumos, la reacción
es positiva.

En la reacción indirecta, se busca evidenciar anticuerpos en el plasma sanguíneo

del paciente, no adheridos a los eritrocitos. Para practicarla se pone en contacto
plasma del paciente libre de células con hematíes de un individuo sano del mismo
grupo sanguíneo y se deja un tiempo. Luego se separa los hematíes y se pone en
contacto con el reactivo de Coombs (inmunoglobulina de conejo anti
inmunoglobulina humana). Si hay aglutinación de los mismos, la reacción indirecta
es positiva.

La creación de anticuerpos anti eritrocitos puede suceder durante el padecimiento

de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso diseminado, neoplasias,
infecciones, uso de drogas (antibióticos beta láctamicos, sulfamidas Metildopa,
ldopa). Esta es una anemia autoinmune secundaria. El paciente puede recibir
hematíes de grupos sanguíneos diferentes, senbilizarse y en posteriores
transfusiones destruirlos creando un síndrome hemolítico que agrava la anemia
que padecía y para la cual fue transfundido. Esta anemia hemolítica es aloinmune.
Por último, un paciente sano, por causas hasta ahora desconocidas, puede crear
inmunoglobulinas antihematíes que desencadenan el proceso. Esta es una
anemia hemolítica autoinmune primaria o idiopática. (H., 2014)

Algunos pacientes cursando infecciones (mycoplasma, mononucleosis infecciosa,

citomegalovirus, paludismo, tripanosomiasis), leucemia linfoide crónica o linfomas
pueden desarrollar anticuerpos que aglutinan hematíes en "frío" (4ºC) y no en
"caliente". En el organismo pueden hacerlo a los 30- 32ºC. La aglutinación de los

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hematíes crea por un lado, agregados que ocluyen la microcirculación, y, por otro,
los mismos son captados más fácilmente por el bazo y hemolizados. El cuadro
clínico aparece con la exposición al frío, en el invierno. Se verá acrocianosis
(dedos de color azulado en las zonas distales) con leve anemia e ictericia. Esta
crioaglutininas se investiga incubando suero del paciente con hematíes de una
persona sana a 4ºC durante 24 hrs. y observando si se produce aglutinación de
los hematíes. Normalmente no hay aglutinación o si la hay es con escasa
diluciones del suero (menos de 1/32) indicando que existe poca cantidad de
aglutininas. En caso de enfermedad hemolítica por ellas la aglutinación se
consigue con grandes diluciones (más de 1/64) indicando la existencia de gran
cantidad de anticuerpo. (H., 2014)

En muchas anemias hemolíticas inmunológicas los anticuerpos que aglutinan

hematíes determinan que estos aparezcan en los preparados de laboratorio
agrupados en pilas de moneda.

Existen dos cuadros clínicos muy raros por este mecanismo que son la
hemoglobinuria paroxística nocturna y la paroxística a "frigore" (por frío). Se
caracterizan por hemólisis aguda intravascular, que se manifiestan por la aparición
brusca de escalofríos seguidos de hipertermia, dolor lumbar intenso, orinas color
marrón y poco después ictericia. Puede haber oliguria o anuria por obstrucción
tubular con la hemoglobina liberada y filtrada en el riñón. El cuadro aparece en las
horas de sueño o en la exposición al frío. (P.R, 1991)

En las anemias hemolíticas mecánicas existe alteración de los vasos sanguíneos

pequeños o tienen una prótesis valvular cardíaca o vascular. Todas ellas
traumatizan los eritrocitos y los fragmentan produciendo un síndrome hemolítico,
en general intravascular pero moderado. Su característica es la aparición en los
extendidos de sangre de esquistocitos (fragmentos de hematíes, hematíes en
forma de casco, hematíes deformados). Las enfermedades microvasculares son la
coagulación intravascular diseminada o coagulopatía por consumo y la púrpura
trombocitopénicatrombótica. Ambas se caracterizan por múltiples microtrombosis

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que crean irregularidad y anfractuosidades en los vasos contra las que chocan los
hematíes. (G.M, 2012)

La anfotericina B, la toxina del clostridium perfringens (bacilo de la gangrena

gaseosa), venenos de serpientes o de algunas arañas pueden producir hemólisis
por acción directa sobre los glóbulos rojos. El diagnóstico se efectúa cuando en un
contexto de anemia hemolítica hay antecedentes de estas causas o señales en el
cuerpo de ellas (lesiones en las extremidades por mordeduras o picaduras, un
miembro con gangrena o antecedentes de micosis que exigió el uso de
anfotericina).

2.5.2.3. Anemias hemorrágicas:

Las hemorragias pueden ser agudas o crónicas.

2.5.2.4. Anemias por hemorragia aguda:

En muchas circunstancias la hemorragia es evidente (hematemesis, melena,
ginecorragia, hemóptisis, epistaxis, hematuria). Pero a veces la misma no es
evidente (hemoperitoneo, hematoma retroperitoneal, hemotórax, fractura de
cadera o pelvis). La respuesta medular de aumento de la eritropoyesis puede
tardar unas horas o días en manifestarse de manera que es posible no encontrar
reticulocitosis en las primeras hrs de la hemorragia.

Por otra parte, la hemoglobina liberada de los hematíes extravasados en los

lugares de acumulación de la sangre en las hemorragias ocultas, sufre la
transformación que lleva a la producción de bilirrubina no conjugada que pasa a la
sangre y produce ictericia. Esta, combinada con la anemia y la reticulocitosis
puede simular una anemia hemolítica. Al respecto cualquier señal de hemorragia
como la existencia de una equimosis pequeña o grande, dolor, aumento de la
temperatura o una tumoración puede poner en la pista de una hemorragia interna
oculta. Como no ha habido tiempo de haber carencia de factores eritropoyéticos,
los extendidos de la sangre muestran hematíes normocíticos normocrómicos.

Como no hay hemólisis no se observará disminución del nivel de haptoglobina, ni

aumento de la LDH. Por lo menos en las primeras hrs, tampoco habrá

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hemoglobina libre en plasma ni orina ni tampoco hemosiderina en las células
epiteliales del sedimento urinario. Todo ello las diferencia de las anemias
hemolíticas.

En las anemias por hemorragia crónica, a la pérdida de hematíes se agrega la

pérdida de hierro que se encuentra en la hemoglobina lo cual produce un
agotamiento de sus reservas de manera que ésta se comporta como una anemia
arregenerativa sin reticulocitosis, microcítica e hipocrómica. (FAO/OMS, 1991)

2.5.2.5. Anemia provocada por destrucción de glóbulos rojos

La anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen
prematuramente (la vida media normal de los hematíes es de 120 días pero en la
anemia hemolítica es mucho menor). La medula ósea (el tejido blando y esponjoso
del interior de los huesos que fabrica nuevas células sanguíneas) sencillamente no
puede compensar la demanda de nuevas células por parte del organismo. Esto
puede ocurrir por diversos motivos. A veces, las infecciones o ciertos
medicamentos como los antibióticos o los anticonvulsivos son los culpables.

En la anemia hemolítica autoinmunitaria, el sistema inmunológico confunde a

los glóbulos rojos con células invasoras y empieza a destruirlos. Otros niños
heredan alteraciones en los hematíes que evolucionan hacia una anemia. Las
tipos más frecuentes de anemia hemolítica heredada incluyen la anemia
falciforme, la talasemia, la deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD)
y la esferocitosis hereditaria. (G.M, 2012)

La anemia falciforme o perniciosa es un tipo grave de anemia que ocurre con

mayor frecuencia en personas de origen africano, aunque puede afectar a
personas de ascendencia caucásica o procedente de Arabia Saudita, la India o el
área mediterránea. En esta afección la hemoglobina forma largas varas al repartir
el oxígeno y los glóbulos rojos se deforman hasta adquirir forma de hoz. Esto
conlleva una destrucción prematura de los glóbulos rojos, una concentración
crónicamente baja de hemoglobina y episodios recurrentes de dolor, así como
problemas que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo.

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Aproximadamente uno de cada 625 niños americanos de origen africano nace con
este tipo de anemia.

La talasemia, que afecta prioritariamente a personas de origen mediterráneo,

africano o del sudeste asiático, se caracteriza por unos glóbulos rojos anómalos y
de escasa vida media. La talasemia mayor, también conocida como anemia de
Cooley, es un tipo grave de anemia en que los hematíes se destruyen
rápidamente y el hierro se deposita en la piel y en los órganos vitales. La
talasemia menor se asocia solo a una leve anemia y a mínimos cambios en los
hematíes. (G.M, 2012)

La deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD), afecta

mayoritariamente a hombres de ascendencia africana, aunque también se ha
diagnosticado en muchos otros grupos raciales. En este trastorno, los glóbulos
rojos o bien no producen suficiente cantidad de la enzima G6PD o la enzima que
producen es anómala y no funciona adecuadamente. Cuando una persona que
nace con esta deficiencia tiene una infección, toma ciertos medicamentos o se
expone a sustancias específicas, sus hematíes experimentan un estrés adicional o
sobreesfuerzo. Sin una cantidad adecuada de G6PD para protegerlos, muchos de
esos glóbulos rojos se destruyen de forma prematura. (G.M, 2012)

La esferocitosis hereditaria es un trastorno de origen genético que afecta a la

membrana de los glóbulos rojos y puede cursar con anemia, ictericia (piel de
tonalidad amarillenta) y agrandamiento del bazo. Los glóbulos rojos tienen una
superficie menor que los glóbulos rojos normales, lo que hace que se abran y
rompan con mayor facilidad. Los antecedentes familiares incrementan el riesgo de
padecer este trastorno, que es más frecuente en personas originarias del norte de

Europa, aunque se puede dar en cualquier raza.

2.5.2.6. Anemia provocada por pérdida de sangre

La pérdida de sangre también puede provocar anemia, sea por una hemorragia
excesiva ocasionada por una herida o una intervención quirúrgica o por un
problema en la capacidad del organismo para coagular la sangre. Una pérdida de

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sangre más lenta y prolongada, como las hemorragias intestinales provocadas por
la enfermedad inflamatoria intestinal, también puede provocar anemia. La anemia
también puede estar ocasionada por menstruaciones muy copiosas en chicas y
mujeres. Cualquiera de estos factores incrementará los requerimientos de hierro
del organismo, ya que este mineral es necesario para producir nuevos hematíes.

2.5.2.7. Anemia provocada por una inadecuada producción de glóbulos rojos

La anemia aplástica o aplásica ocurre cuando la medula ósea no puede producir
una cantidad suficiente de glóbulos rojos. Esto puede obedecer a una infección
vírica, a estar expuesto a ciertas sustancias químicas de carácter tóxico, a la
radiación o a determinados medicamentos (como los antibióticos, los
anticonvulsivos o los tratamientos contra el cáncer). Algunos cánceres propios de
la infancia también pueden provocar la anemia aplástica, así como ciertas
enfermedades crónicas que afectan a la capacidad de la medula ósea para
fabricar hematíes.

Las concentraciones altas de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre fetal

ayudan a transportar suficiente oxígeno en un cuerpo en proceso de formación y
un ambiente uterino con una cantidad de oxígeno relativamente baja. Una vez que
nace el bebé, tiene más oxígeno a su disposición y la concentración de
hemoglobina normalmente desciende considerablemente alrededor de los dos
meses de vida, un trastorno conocido como anemia fisiológica del lactante. Este
descenso temporal y esperado de la cantidad de hematíes se considera normal y
no requiere tratamiento alguno porque el cuerpo del bebé enseguida empieza a
fabricar glóbulos rojos por su cuenta.

La anemia también ocurre cuando el cuerpo no es capaz de producir suficientes

glóbulos rojos sanos debido a una deficiencia de hierro. El hierro es esencial para
producir hemoglobina. La ingesta de una cantidad insuficiente de hierro en la dieta
(o la excesiva pérdida de hierro por parte del cuerpo) puede provocar una anemia
ferropénica (o por deficiencia de hierro), la causa más frecuente de anemia en
la población infantil. La anemia ferropénica puede afectar a niños de cualquier
edad, pero es más frecuente en niños menores de dos años. Los niños pequeños

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que beben cantidades excesivas de leche están más expuestos a este tipo de
anemia.

Las niñas que están atravesando la pubertad tienen un riesgo particularmente

elevado de sufrir anemia ferropénica debido al comienzo de la menstruación; la
pérdida mensual de sangre incrementa la cantidad de hierro que necesitan
incorporar a través de la dieta. (Manual de Procedimieto de Hematologia. , 2010)

2.6. Clasificación de las anemias según índices Hematimetricos.

2.6.1. Anisocitosis:
El término anisocitosis implica presencia de células de diferente tamaño, para
evaluarla se tiene en cuenta el número de estas en el promedio de 10 campos y
se reporta así:

NORMAL LIGERA MODERADA MARCADA

0 a 5 x campo 6 – 15 x campo 16- 30 x campo Mayor de 30 x

campo
ADE 16.1- 18 % 18.1- 20 % Mayor de 20.1 %

Los contadores automatizados actuales nos informan el grado de dispersión en

tamaño en el eje X de los glóbulos rojos contados, utilizando el histograma de
frecuencias de hematíes calcula el ADE (ancho de distribución de eritrocitos) o
RDW. Por lo tanto, un ADE mayor de 15,5 (valor normal encontrado para nuestra
población) podría relacionarse con anisocitosis, si está acompañado de VCM
disminuido, podríamos pensar en anisocitosis con microcitosis, y siesta
aumentado este VCM, la relación haríamos con macrocitosis. (W., 2011)

Se debe tener cuidado con estas apreciaciones, ya que en la práctica se puede

observar el ADE aumentado por causas diferentes a la anisocitosis, como es el
caso de poiquilocitosis con microesferocitosis, esquistocitos, anulocitos,
leptocitos, debido a que estas células son de menor tamaño y pueden tener un

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registro en volumen menor que en un discolito, llegando incluso a ser menores de
30 fL.

También se puede encontrar un VCM aumentado por el diámetro de ovalocitos,

eliptocitos, sin necesidad de hablar de células macrocíticas, o detectar el ADE
aumentado con un VCM normal en pacientes con anemias dimorfas, en los que
vamos a encontrar población es tanto de micro como de macro en el extendido
de sangre periférica.

La importancia es corroborar los resultados que arrojan los equipos con la

observación minuciosa del extendido de sangre periférica.

Para evaluar la intensidad de micro y macrocitosis se tiene en cuenta los

siguientes parámetros:

Se informa por cruces dependiendo de la cantidad de glóbulos rojos microcíticos

o macrocíticos en un promedio de 10 campos. Para realizarla macrocitosis y la
microcitosis con el VCM tenemos en cuenta los siguientes parámetros:

Índice Normal Ligero Moderado Marcado (+

(+) (++) ++)
Células en 10 0 -5 6 – 15 16 – 30 Mayor de 30
campo
Microcitosis 91 – 99 80 – 70 69 – 60 Menor de 60
VCM (fl)
Macrocitosis 81 – 99 100 – 108 109 – 120 Mayor de 120
VCM (fl)

2.6.2. Poiquilocitosis:
Hablamos de poiquilocitosis cuando encontramos variaciones en la forma de los
glóbulos rojos.

Se informa como ligera, moderada o marcada con presencia se especifica a

expensas de que está dada y en que intensidad cada una.

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 Normal Ligera (+) Moderada (++) Marcada (+++)
0–5 6 – 15 16 – 30 Mayor de 30

Ejemplo: moderada poiquilocitosis con presencia de codocitos (++) y eliptocitos (+)

El anterior dato se obtiene del promedio de cada una de las diferentes formas y el
valor total de la poiquilocitosis será la sumatoria de todas. Se tendrá en cuenta
tanto la sumatoria de todas las células de diferente forma como el dato individual
de cada una de las formas.

Es necesario corroborar todo dato de los equipos con la observación del FSP. Por
ejemplo, los esferocitos, a pesar de tener un tamaño menor que los discocitos, los
volúmenes muy semejantes a estos, por lo tanto no afecta el VCM.

En la siguiente tabla se observa las diferentes formas con la nomenclatura

estandarizada y su relación con el VCM:

FORMA NORMAL LIGERA MODERAD MARCADA RELACION

ANORMAL (+) A (++) (+++) CON EL
VCM
Esferocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Acantocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Drepanocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Codocito 1 2 -5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Leptocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Eliptocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Aumenta
Equinocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Esquistocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Ovalocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Aumenta
Anulocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Estomatocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Dacriocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye

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2.6.3. Hipocromía:
Se considera los glóbulos rojos hipocrómicos, cuando su contenido de
hemoglobina es inferior al normal. La carencia de hemoglobina severa o marcada,
por lo general, trae como consecuencia que los glóbulos rojos se deforman
produciendo se formas anormales y carentes de hemoglobina, como los codocitos,
anulocitos, y leptocitos entre otros.

Para evaluar la hipocromía se debe contar diez campos, sacar el promedio de

glóbulos rojos hipocrómicos y compararlo con la tabla que presenta a
continuación:

Índice Normal Ligera Moderado (+ Marcado (+++)

(+) +)
Células en 0–5 6 – 15 15 – 30 Mayor de 30
10 campos
HCM (pg) 29 – 33 28 – 27 26 – 25 Menores de 24

2.6.4. Policromatofilia:
Un aumento en la policromatofilia observada en FSP es reflejo de una medula
ósea en estrés que está respondiendo a la hipoxia generada por la no disposición
de oxígeno en los tejidos. Estos glóbulos rojos policromáticos del estrés tienen un
tamaño superior a los policromáticos de respuesta medular normal. La
policromatofilia se relaciona directamente con reticulocitos revelados con la
coloración con azul de cresilo brillante.

Observamos policromatofilia en anemias hemolíticas congénitas o adquiridas,

anemias deficitarias en tratamiento.

Para informar la policromatofilia se debe contar diez campos, sacar un promedio y

comparar con la siguiente tabla

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 Índice Normal Ligera (+) Moderada (+ Marcada.
+)
Células en 5 – 15 16 – 25 26 -35 Mayor de 36
10 campos
Reticulocitos 0.5-1.5 1.6 - 4 4.1 - 6 Mayor de 6
(%)

2.6.5. Normoblastos:
Sin importar el estado de maduración, su informe se realiza en porcentaje en
100 células blancas contadas

2.7. Inclusiones Eritrocitarias:

2.7.1. Punteado basófilo:
El punteado basófilo fino se observa generalmente en trastornos caracterizados
por la alteración en la biosíntesis de la hemoglobina como en los síndromes
diseritropoyėticos, hemoglobinopatías. El punteado basófilo grueso se observa en
procesos tóxicos como en intoxicaciones por plomo, no obstante, cualquiera de los
dos fino o grueso se puede encontrar indiscriminadamente en cualquiera de los
casos mencionados.

2.7.2. Cuerpos de Howell– Jolly:

Los observamos en todas las anemias hemolíticas graves, anemias
diseritropoyėticas. Un pequeño número de estas inclusiones aparece tras la
esplenectomía, la asplenia congénita, en la mielofibrosis avanzada y en la
eritroblastosis fetal

2.7.3. Anillos de Cabot:

El anillo por lo general se encuentra asociado a otras inclusiones como el
punteado basófilo.

2.7.4. Cuerpos de Pappenheimer:

Son indicativos de alteraciones en la eritropoyesis, especialmente en la observada
en las anemias sideroblásticas, talasemias, alcoholismo grave y otros procesos

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diseritropoyėticos. Lo podemos observar también en los síndromes post
esplenectomía

2.7.5. Parasitosis intracelulares:

HablamosespecialmentedePlasmódiumvivaxyfalciparum.Seinformancomo positivo,
dejando explicita la especie del Plasmódium. (Manual de Procedimieto de
Hematologia. , 2010)

Lasinclusioneseritrocitariasdebenserinformadasindividualmenteporcruces en los
campos observados así:

Índice Normal Ligera Moderado Marcada (+++)

(+) (++)
Cuerpos de 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Howell – Jolly
Cuerpos 0 1–2 3-5 Mayor de 6
Pappenheimer
Punteados 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Basófilo
Anillos de 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Cabot

2.7.6. Fenómeno de rouleaux:

El fenómeno de rouleaux o pilas de monedas, se observa frecuentemente en
hiperproteinemias (mielomamúltiple) y macroglobulinemias, también se puede
observaren enfermedades inflamatorias crónicas.

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 Normal Ligera Moderado Marcada
(+) (++) (+++)

Pilas de 0 1-5 6 – 15 Mayor de

monedas en 15
10 campos
La valoración del fenómeno de rouleaux (promedio en diez campos) y como lo
indica la siguiente tabla:

2.7.8. Autoaglutinacion:
La autoaglutinacion, es provocada especialmente los autoanticuerpos tipo
crioaglutininas, se detecta desde el momento de realizar el extendido, ya que se
presenta un grado de dificultad al extender la sangre y en los bordes hay
evidencia clara de aglutinación. (McDonald, 2011)

2.8. Recuento de reticulocitos.

Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros formados por ARN y protoporfirina
en el citoplasma.

Los reticulocitos contienen una fina red de ARN y protoporfirina que se puede
teñir con el azul de cresil brillante. Este colorante en combinación con una misma
cantidad de sangre anticoagulada se mezcla y con la ayuda de la temperatura
(baño maría) se produce la coloración de estos eritrocitos jóvenes visualizándose
en los frotis sanguíneos por microscopía.

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UROANALISIS.

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III. Uroanalisis.
3.1. Seminograma o Espermatograma.
3.1.1. Análisis de semen: visión general.
A partir de los resultados del análisis de semen no podemos predecir nunca si un
determinado hombre puede ser padre biológico o no. No hay propiedades
específicas que se puedan medir en toda la población espermática que reflejen
específicamente la capacidad fecundante del reducido número de
espermatozoides que son capaces de alcanzar el lugar de fecundación. Sin
embargo, el análisis del semen puede darnos información acerca de problemas en
los órganos genitales del varón; el análisis de semen puede por tanto ser usado
para enfocar la investigación continuada de la infertilidad. No obstante, los
resultados del análisis de semen se han usado para categorizar los hombres en
grupos con distintas posibilidades de conseguir embarazo durante un período de
tiempo determinado. El objetivo del análisis de semen básico es evaluar los
parámetros descriptivos de eyaculados obtenidos mediante masturbación. Las
cualidades que se evalúan son el aspecto visual, olor, licuefacción, viscosidad,
volumen, concentración espermática y número total de espermatozoides,
movilidad y vitalidad espermática. Además, también se realiza el recuento
diferencial según la morfología espermática, la estimación de la
aglutinación/agregación, y la evaluación de la presencia de detritus y otros tipos
celulares en semen. (Maas Jan Heineman., 2004).

3.1.2. Instrucciones de recolección

Siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y
la Sociedad Europea de Embriología y Reproducción Humana en su manual de
laboratorio, la muestra seminal debe ser tomada con un período de abstinencia
sexual de 2 a 7 días, debe ser depositada en un recipiente estéril o limpio, de boca
ancha, que permita que todo el líquido seminal se deposite en el recipiente; en
caso de pérdida de alguna gota de semen, la muestra no debe ser llevada al
laboratorio y se debe repetir el procedimiento con los mismos días de abstinencia.
Infórmele al paciente que la primera gota de semen contiene cerca del 50% del
total de espermatozoides. El recipiente debe ser tapado en forma hermética,

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marcado con el nombre del paciente, transportado a temperatura corporal
(30ºC36ºC) y entregado en el laboratorio hasta una hora después de tomada la
muestra.

El lugar de toma puede ser su propia casa o el laboratorio, según la distancia

donde viva el paciente. Recuerde que para el hombre realizarse un espermograma
implica un sentimiento de intimidad sexual como es el de experimentar el
orgasmo, por lo que el lugar de toma de muestra debe respetar esta intimidad. Se
recomienda el método del autoestímulo o masturbación para recoger la muestra.
El coito interrumpido tiene como desventaja que puede producir pérdida de parte
de la muestra y contaminación del líquido seminal con las secreciones normales
de la vagina. En algunas ocasiones, especialmente cuando el hombre rechaza el
autoestímulo, es útil utilizar preservativos (condones) especiales que no contienen
espermaticidas para tomar la muestra por relación coital. No se debe lavar, el día
de la toma de muestra, los órganos genitales con jabones quirúrgicos o sustancias
que puedan alterar el semen. (Fernando Vásquez R, 2007)

Los pasos básicos en el análisis del semen son los siguientes:

1.- A los 0-5 minutos después de emitida la muestra, se registran los datos del
paciente y se coloca en una incubadora a 37° C. hasta que licué.

2.- A los 20-25 minutos, se evalúa la licuefacción, la apariencia visual y el olor.

3.- A los 30-60 minutos, se evalúa la viscosidad, la movilidad espermática, la

agregación/aglutinación espermática, otros tipos celulares y el debris. Se realizan
los test para anticuerpos, se evalúa la vitalidad espermática. Se hacen las
diluciones para determinar la concentración espermática, se separan 100 L de
semen para evaluar células inflamatorias, se tiñen las láminas para evaluar la
morfología espermática, se recupera y centrifuga el semen para el análisis
bioquímico posterior si corresponde.

4.- Mas tarde, se hace el recuento de espermatozoides en una cámara Neubauer.

Si hay un número > a 1 x 106 células redondas/mL en el semen, se hace una

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evaluación de células inflamatorias, se tiñen los frotis para evaluación de la
morfología espermática y de células redondas.

5.- En el mismo día o después si la muestra es congelada, se realiza el análisis

bioquímico de las secreciones de la próstata (zinc), vesícula seminal (fructuosa) y
epidídimo (- glucosidasa).

3.1.3. Examen macroscópico.

El análisis debe ser hecho mediante inspección simple inmediatamente después de la
liquefacción, preferiblemente antes de los 30 minutos, pero no más allá de una hora, para
prevenir la deshidratación o cambios en la temperatura que afectan la calidad del líquido
seminal.

3.1.3.1. Licuefacción:
(Tiempo normal entre 15-60 minutos a 37 C). Inmediatamente después de la
eyaculación la muestra es típicamente una masa semisólida y coagulada. Dentro
de unos pocos minutos, a temperatura ambiente, la muestra de semen comienza a
licuarse, Hacia los 15 minutos la muestra debería estar licuada. Hay que tener
presente que la presencia de moco puede interferir en el análisis y rara vez la
muestra no licua antes de una hora, si esto no ocurriese dentro de la hora se debe
registrar como licuefacción incompleta a la hora. Una vez licuada la muestra, se
debe mezclar suavemente el semen con un movimiento rotatorio para reducir el
error en la determinación de la concentración espermática. El semen normal
puede contener cuerpos gelatinosos de origen prostáticos normales que no se
licuan pero que no parecen tener importancia clínica. Sin embargo, los hilos de
moco pueden interferir con la movilidad y recuento espermático.

3.1.3.2. Licuefacción retardada:

Ocasionalmente algunas muestras no licuan a la hora y en estos casos, un
tratamiento adicional debe ser realizada, mezclando mecánicamente o por
digestión enzimática.

3.1.3.3. Consistencia:
La viscosidad, está en relación a cómo fluye la muestra desde una pipeta. La
muestra debe caer en forma de pequeñas gotas. Si se forma un hilo al caer la
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muestra desde la pipeta, se dice que hay una viscosidad anormal (filancia).
Cuando el hilo que se forma es > de 2 cm., se dice que hay una viscosidad
elevada. La viscosidad elevada se reconoce rápidamente ya que al intentar
pipetear la muestra, esta se adhiere fuertemente a la punta de pipeta.

3.1.3.4. Apariencia, color, olor:

Deben ser evaluados a temperatura ambiente, dentro de la primera hora después
de emitida la muestra. Una muestra normal tiene una apariencia homogénea, un
color blanco opalescente a gris amarillento y un olor característico. (Se informa
como normal). Un aspecto translucido se relaciona con una baja concentración
espermática y con ausencia de células de la espermatogénesis, leucocitos
hematíes o gérmenes y un aspecto heterogéneo se observa cuando queda
material sin licuar. Un Color Amarillo intenso en los casos que hay leucocitos
(piospermia), herrumbre indica presencia de sangre hemolizada (vesiculitis o
prostatitis), rojo indica presencia de sangre (hemospermia por traumatismo o
neoplasia de las vías seminales). Casi siempre se debe a una afección banal
denominada hemospermía crónica y un color verdoso se correlaciona con
infección de pseudomonas, algunas vitaminas y fármacos pueden alterar el color
del líquido seminal.

3.1.3.5. Olor:

Un olor fecal indica la presencia de E. coli. Se describe como “sui generis” o

característico. La espermina al parecer es la sustancia que determina el olor, que
algunas personas la relacionan con el olor del hipoclorito de sodio

3.1.3.6. Volumen:
( 1.5 mL): El volumen del eyaculado es principalmente aportado por las
vesículas seminales y glándula prostática, con un pequeño aporte de las glándulas
bulbouretrales y el epidídimo. El volumen del líquido seminal es esencial para
obtener el número total de espermatozoides y células no espermáticas en el
eyaculado. Cuando el volumen es muy pequeño se informa sin medirlo, como
menor de 0.5 mL. Es frecuente el hallazgo de volúmenes aumentados.
Alternativamente OMS recomienda que se puede medir directamente el volumen
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de la muestra si esta la coloca directamente el paciente en un frasco graduado tipo
probeta de 0.1 mL de precisión, con boca ancha.

Pacientes con volúmenes entre 9 y 19 mL de eyaculado que podrían deberse a

procesos inflamatorios de alguna glándula accesoria. Al contrario, bajos niveles de
líquido seminal son característicos en obstrucciones del conducto eyaculador,
ausencia bilateral del conducto deferente o pobre desarrollo de las vesículas
seminales, eyaculación retrograda o ausencia funcional de los conductos
eyaculadores. Este último síndrome fue descrito en 1972 y lo presentan hasta el
15 % de los pacientes azoospermicos, los signos que sugieren este síndrome
además del volumen disminuido (< 1 mL) son: azoospermia, pH disminuido (< 7.0)
fructosa disminuida (Marcador de funcionalidad de las vesículas seminales),
fosfatasa ácida o ácido cítrico aumentados (marcadores de funcionalidad
prostática). Otros trastornos que pueden dar origen a un volumen disminuido son
el síndrome de Klinefelter y el hipogonadismo hipogonadotrofico, por la baja
estimulación de las glándulas sexuales.

3.1.3.7. PH:
 7.2 El pH del semen refleja el balance entre diferentes valores de pH de
diferentes secreciones de las glándulas accesorias, principalmente alcalino de las
vesículas seminales y acida de la próstata. El pH puede ser más alcalino y no
necesariamente significa anormalidad. A medida que transcurre el tiempo la
muestra se va alcalinizando por pérdida de anhídrido carbónico. Se mide en tanto
licua la muestra preferiblemente dentro de los primeros 30 minutos post
eyaculación y en algunos casos se puede medir a lo más una hora post
eyaculación. La exactitud y calidad del papel se puede verificar con sustancias de
pH conocido. Para muestras viscosas, el pH puede ser medido usando un
pHmetro diseñado para medir soluciones viscosas. Si el pH es menor de 7.0 con
un bajo volumen y bajo recuento espermático, puede deberse a una obstrucción
del conducto eyaculador o ausencia bilateral del conducto deferente. El pH del
semen varía normalmente en un rango muy estrecho (7,2 - 8,0), pocos son los
trastornos capaces de alterarlo. Se ha sugerido que un pH elevado (> 8) puede

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considerarse un signo de infección seminal si se asocia a otros síntomas y signos
de sospecha, mientras que un pH disminuido (< 7,2) se observa cuando existe un
déficit de la función de las vesículas seminales, en especial en pacientes con el
síndrome de ausencia funcional de los conductos eyaculadores. (Villar, 2008).

3.2. Examen Microscópico.

3.2.1. Aspectos celulares del semen
3.2.1.1. Recuento de espermatozoides.
El recuento de espermatozoides se realiza mediante cámaras de recuento
específicas como la de Makler, o en cámara de recuento de glóbulos blancos. El
reporte se realiza por centímetro cúbico (mililitro) o el total de espermatozoides,
que es el producto de multiplicar el volumen por el número de espermatozoides
por centímetro cúbico. Cuando la cantidad de espermatozoides es inferior a 20
millones /cc o menor a 40 millones en recuento total se denomina
oligozoospermia; cuando no hay ningún espermatozoide se denomina
azoospermia. En estos casos, el problema puede ser secretor, es decir, no hay o
hay pocos espermatozoides por daño en el testículo causado por inflamaciones,
infecciones, varicocele y otras causas, o excretor, es decir, se producen
espermatozoides pero existe una obstrucción de la vía de transporte de
espermatozoides desde los testículos a la uretra prostática. Las oligozoospermias
o azoospermias pueden ser de origen congénito o adquirido. Es importante titular
en plasma sanguíneo el valor de FSH, la cual está relacionada con el número de
espermatogonias. Cuando FSH está alta, el daño de la espermatogenesis es
importante y su pronóstico es reservado; cuando FSH esta baja es posible
estimular la espermatogenesis y se espera un resultado favorable. Si FSH está en
valores normales y hay azoospermia, hay que sospechar de un proceso
obstructivo. Cuando se realizan tratamientos y se espera que el número de
espermatozoides aumente es importante solicitar siempre los mismos días de
abstinencia para poder comparar los resultados. El número de espermatozoides
aumenta con el número de días de abstinencia, y la movilidad mejora cuando hay
menos días de abstinencia.

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3.2.1.2. Movilidad
El espermatozoide tiene una estructura flagelar que le permite su desplazamiento
en el líquido seminal, en la cavidad vaginal, útero y trompas uterinas. En la
evaluación de la capacidad reproductiva o fértil del espermatozoide, la movilidad
es un criterio determinante para su normalidad.

La OMS clasifica la movilidad en cuatro categorías:

Grado a: son móviles rápidos y con movilidad rectilínea.

Grado b: son lentos y con desplazamientos no rectilíneos.
Grado c: cuando no hay desplazamiento del espermatozoide pero sí hay
movilidad flagelar.
grado d: cuando el espermatozoide esta inmóvil.
Una muestra tiene movilidad normal si tiene más de 50% de espermatozoide
grado a + b, y si hay más de 25% grado a. Si no se cumplen estos criterios, la
muestra seminal se califica con diagnóstico de astenozoospermia. La movilidad
está disminuida generalmente por infecciones de transmisión sexual, por el
varicocele testicular, el frío, muchos días de abstinencia, afectaciones
mitocondriales de origen congénito o adquirido, sustancias adictivas como el
cigarrillo y el alcohol. Es una alteración frecuente en varones con infertilidad. Su
tratamiento depende de su causa. En caso de infecciones (especialmente por
Chlamidia) se utilizan antibióticos, cuando hay aumento de la viscosidad del
semen se utilizan los mucolíticos, y cuando hay sospechas de la deficiencia en la
cadena respiratoria mitocondrial se utilizan vitaminas, aminoácidos, antioxidantes.

3.2.1.3. Morfología.
Para realizar el reporte de la morfología se requiere hacer una tinción de los
espermatozoides. La OMS clasifica las alteraciones según la región donde están
localizadas: cabeza, cuello, flagelo y combinadas. Hace una década se aceptaba

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como normal espermograma con más del 50% de formas normales; hoy, según
los criterios se acepta como normal una morfología con 30%. Dicho en forma
sencilla, el varón tiene el 70% o más de sus espermatozoides con alteraciones
morfológicas, lo cual es una de las variables que explican el porcentaje alto de
infertilidad que hoy existe; otras especies con mejor tasa de fertilidad como el
conejo tienen el 90 % o más de formas normales. (Cuando no se cumple con el
porcentaje de formas normales se denomina teratozoospermia. Las infecciones de
transmisión sexual, el estrés, las altas temperaturas, el varicocele, los tóxicos
ambientales, las drogas de adicción (marihuana, ácidos, cocaína etc.), el alcohol,
el cigarrillo, antibióticos, agropesticidas, radiaciones han sido asociadas con la
teratozoospermia. También existen factores genéticos, como son los casos de la
agenesia del acrosoma y la ausencia de brazos de dineina en el flagelo (Síndrome
del Cilio Inmóvil), donde hay inmovilidad de los espermatozoides. Según los
resultados de investigadores, durante la adolescencia ya existe teratozoospermia,
es decir, el varón nunca tiene un alto porcentaje de formas normales, sino que
desde el inicio de su espermatogénesis lo frecuente es tener valores cercanos al
30%. La explicación teórica de esta situación podría ser que las alteraciones
morfológicas son heredadas genéticamente o que alguna forma aún no conocida
durante ese período de inactividad biológica en la infancia se afectara el futuro
proceso de la espermatogenesis. Estas alteraciones morfologías son una forma
citológica de describirlas pero no tienen en sí un significado funcional. Mutaciones,
delecciones, alteraciones enzimáticas, mitocondriales, de receptores, escapan al
diagnóstico de este análisis morfométrico. Con el uso de las técnicas de
reproducción asistida como el ICSI, donde se han utilizado espermatozoides que
no son morfológicamente normales, se han obtenido niños totalmente normales
como también fracasos en la fecundación de los ovocitos. Es de esperar que la
especie humana tenga mecanismos regulatorios mucho más complejos y exactos
que la sola descripción externa del espermatozoide que asegure que los niños que
nacen sean genéticamente sanos y saludables.

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3.2.1.4. Vitalidad.
Los espermatozoides inmóviles pueden estar vivos o muertos. Para determinar
cuáles están vivos se realiza el test de eosina, el cual consiste en mezclar en un
portaobjeto una gota de eosina y una de semen. Cuando las células mueren
pierden su capacidad de permeabilidad de membrana y permiten el paso libre de
los fluidos, por lo cual los espermatozoides muertos se observarán al microscopio
como teñidos de rosado y los vivos estarán sin teñir. Este examen es de gran valor
en los casos de astenozoospermia.

3.2.1.5. Otras células:

El líquido seminal puede ser el vehículo de trasporte no sólo de los
espermatozoides, sino de otras células importantes como los linfocitos, virus (HIV,
hepatitis B), bacterias (neisseria gonorrhoeae, chlamydia, treponema pallidum e-
coli, etc.) y hongos. Todas las células citadas están relacionadas con las
infecciones de transmisión sexual y tienen al semen como la forma de transmitirla
a la mujer o a otro hombre. Se conoce también que el líquido seminal tiene
fructosa, manosa, aminoácidos, hormonas sexuales, y diversas proteínas,
desechos metabólicos, entre otros. Es decir, el líquido seminal no solamente tiene
como función transportar los espermatozoides sino que es una forma de excreción
del cuerpo del hombre. (Fernando Vásquez R, 2007)

3.3. Terminología diagnostica del Espermatograma.

Oligozoospermia Concentración de espermatozoides
menor de 20 x 106 /ml
Astenozoospermia Menos del 50% de espermatozoides
con progresión anterógrada (categoría
a y b) o menos del 25% de
espermatozoides con movimiento de la
categoría a
Teratozoospermia Menos del 30% con morfología normal
Oligoastenoteratozoospermia Perturbación de las tres variables
Azoospermia Ausencia de espermatozoides en el

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 eyaculado
Aspermia No hay eyaculado

3.5. Examen General de Orina. (EGO)

El análisis de orina ha sido a través del tiempo el primero y más importante de los
exámenes complementarios tenidos en cuenta para resolver los problemas
médicos. Hipócrates, observando la apariencia de la orina, podía inferir que la
“espuma” significaba una enfermedad grave, hoy sabemos que se debe a
proteinuria masiva. La interpretación de los resultados del análisis de orina
dependerá, en principio, del interrogatorio para conocer la forma en que ha sido
tomada la muestra. Los pasos previos a la recolección de la orina son los mismos
que se indican para tomar la muestra para un urocultivo.

El análisis de orina consta de:

1) Observación de la muestra o Examen Físico.

2) Examen químico.
3) Examen microscópico. (Laso, 2002)
De manera general, las enfermedades renales y de las vías urinarias representan
un problema de salud pública importante y su diagnóstico tardío afecta la calidad
de vida del paciente, llegando en los casos más severos a incapacidad y/o muerte.

Para obtener resultados de calidad, todas las etapas son importantes desde la
toma de muestra que se presenta al laboratorio, la fase analítica hasta la
validación de los resultados. Es por ello que el Bioanalista debe brindar una serie
de recomendaciones al paciente para la recolección de la muestra y el transporte
al laboratorio.

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3.5.1. Recomendaciones para la toma de muestra de orina.
Las muestras deben recolectarse en recipientes limpios y estériles; Los frascos
transparentes con tapa de rosca son los más apropiados para evitar cualquier
derrame durante el transporte de la muestra. La capacidad que se recomienda de
orina en el recipiente es de 50 ml que permite recolectar los 10 ml de muestra
necesarios para el análisis del sedimento.

La muestra idónea para este tipo de estudio de rutina es la micción de la primera

orina del día, recolectando en el frasco de rosca el chorro medio, habiendo antes
lavado de forma correcta los genitales. Según la Secretaría Distrital de Salud de
Bogotá, D. C. (2013).Afirman que es necesario lavar con abundante agua,
separando los labios al iniciar la micción. En el hombre se debe hacer retracción
del prepucio y lavar el meato urinario con agua jabonosa, enjuagar con abundante
agua y secar, luego con el prepucio retraído iniciar la recolección de la orina.

3.5.2. Conservación de la muestra.

De modo ideal la muestra para el análisis de rutina debe ser examinada, estando
aun fresca. Si esto no es posible debe ser refrigerada hasta el momento del
examen. Las muestras dejadas a temperatura ambiente comienzan a
descomponerse con rapidez, principalmente por la presencia de bacterias. Las
bacterias des dobladoras de urea producen amoniaco, que se combina luego con
iones de hidrogeno produciendo amonio; de este modo se incrementa e pH de la
orina. Este aumento del pH da lugar a la descomposición de cualquier cilindro que
pueda estar presente, ya que esas estructuras tienden a disolverse en orinas
alcalinas. Si existe glucosa, las bacterias pueden usarla como fuente de energía y
es posible que esto de lugar a falsos negativos para glucosaria.

Existen situaciones en que la muestra para el análisis completo debe ser

conservada durante un periodo más prolongado que el recomendado, por ello
existen diversos conservadores químicos que pueden adicionarse a la muestra
para el examen de rutina, los cuales tienen una función bactericida, inhiben la
ureasa, preservan ciertos elementos presentes en el sedimento. También otro
método de conservación más utilizado en forma habitual es la refrigeración de
entre 2 y 8oC de la muestra.

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Los tubos de orina BD Vacutainer UA preservative tube, comprenden un sistema
cerrado evacuado, aseguran una proporción adecuada de orina a conservante.
Además, la copa interior estéril con tapón de rosca minimiza el riesgo de fugas y
contaminación de la muestra. Contienen el preservante Sorbitol que desempeña la
función de preservante por su capacidad para inhibir el crecimiento bacteriano,
estos tubos se fabrican con politereftalato, están equipado con tapones de
seguridad, el tubo al vacío contiene un estabilizador para mantener la muestra de
orina a temperatura entre 20 y 25 °C durante un máximo de 24 horas . (Br. Zoe
Stephania Montenegro Gómez.Br. Jennifer Guisell Matute González.Br. Ronald
Isaac Ruiz Guevara., 2018, pág. 88)

3.6 Parámetros del Examen.

3.6.1. Examen físico.
Durante siglos las características visuales de la orina fueron utilizadas por los
médicos como piedra angular del diagnóstico. Con el progreso de la ciencia
médica estudios químicos y microscópicos permite ahora una interpretación más
acabada de la orina.

3.6.1.1. Color.
La orina normal presenta una amplia gama de colores, lo cual está determinado
por su concentración. El color puede variar de un amarillo pálido a un ámbar
oscuro, según la concentración de los pigmentos urocrómicos y, en menor medida,
de la urobilina y de la uroeritrina.

Cuanto más pigmento tenga mayor será la intensidad del color. Sin embargo
existen muchos factores y constituyentes que pueden alterar el color normal de la
orina incluyendo medicaciones y dietas.

Por otra parte pueden existir varios factores colorantes en la misma orina, lo cual
puede dar lugar a un color diferente del esperado.

La orina muy pálida o incolora es muy diluida lo cual puede deberse a un elevado
consumo de líquidos, a medicación diurética o diuréticos naturales, o a estados
patológicos como diabetes mellitus o diabetes insípidas.

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 La causa de orina color blanco puede deberse a la presencia en grandes
cantidades de leucocitos y/o fosfatos.

La causa más común de orina roja es la presencia de eritrocitos, también puede

deberse a hemoglobina libre o a la presencia de concentraciones elevadas de
uroeritrina, la cual puede ocurrir en procesos febriles agudos.

Una orina acida que contiene hemoglobina se oscurecerá si se deja en el frasco

por la formación de metahemoglobina.

Una causa de orina de color castaño oscuro a negro es la alcaptonuria, un

trastorno poco frecuente que se caracteriza por la excreción de ácido
homogentísico en la orina, se debe a la falta congénita de la enzima oxidasa del
ácido homogentísico que media un importante paso en el catabolismo de la
tirosina y de la fenilalanina.

La orina tiene color normal en su estado de emisión reciente pero se torna oscura
en el recipiente o cuando es alcalinizada.

Los pacientes que tienen ictericia obstructiva excretan pigmentos biliares como la
bilirrubina, y la orina es de color castaño amarillento a verde amarillento.

El pigmento verde corresponde a la biliverdina, el producto oxidado de la

bilirrubina, y si la muestra se deja en el recipiente, el color verde se acentuara.

Existen diversas medicaciones y colorantes que imparten un color característico a

la orina, pero esos colores carecen de significación clínica.

3.6.1.2. Aspecto:
La orina normal habitualmente es clara pero puede tornarse turbia por
precipitación de partículas de fosfato amorfo en orinas alcalinas, o de uratos
amorfos en orinas acidas. La orina puede ser turbia por presencia de leucocitos o
de células epiteliales. Las bacterias u hongos y hematíes.

3.7. Examen químico:

Desde la introducción de tiras reactivas simples y múltiples, cintas de prueba y
tabletas. El examen químico de la orina se ha convertido en un procedimiento

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sensible y rápido. Actualmente es posible analizar hasta nueve pruebas diferentes
en menos de 60 segundos. Logrando evidenciar la presencia de proteínas,
hematíes, leucocitos, nitritos, así como aportan información acerca del pH y la
densidad. Las tiras reactivas son bandas angostas de plástico con pequeños tacos
adheridos que contienen un reactivo diferente para cada determinación, lo que
permite la evaluación simultánea de varias pruebas. Se sumergen en la orina y
son interpretadas al momento.

Existe diversidad de tiras reactivas para efectuar análisis químico de la orina, y las
pruebas de concordancia y la experiencia clínica revelan que los resultados
pueden variar aun procesando muestras duplicadas.

3.7.1. Densidad urinaria:

Aporta información sobre la función renal de concentración-dilución de la orina.
Como resultado se pueden obtener orinas de tonicidad (concentración de solutos)
variada, con el objetivo de conservar el equilibrio del agua corporal. Orinas muy
concentradas (hipertónicas con respecto al plasma) aparecen cuando el riñón
tiende a conservar agua por disminución del aporte hídrico, estados febriles,
pérdidas gastrointestinales, diabetes sacarina. El uso de diuréticos, disminución,
ausencia o falta de acción de la hormona antidiurética, mala nutrición proteica y
diabetes insípida son factores que resultan en la formación de orinas diluidas
(hipotónicas con respecto al plasma).

3.7.2. PH urinario:
Una de las funciones del riñón es mantener el equilibrio acido-base en el
organismo. Para mantener un pH constante (concentración de ion hidrogeno) en la
sangre (alrededor de 7.40), el riñón debe modificar el pH de la orina para
compensar la dieta y los productos del metabolismo, esta regulación se produce
en la porción distal de riñón con la secreción de iones de hidrogeno y amoniaco en
el filtrado y con la reabsorción de bicarbonato. Si se secreta en el túbulo suficiente
cantidad de iones de hidrogeno, todo el bicarbonato presente será reabsorbido,
pero si se secreta menor cantidad de iones de hidrogeno o si existe un exceso de
bicarbonato, parte de este será excretado en la orina. La continuación de la

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secreción de hidrogeno habiéndose reabsorbido todo el bicarbonato provocara la
caída del pH del filtrado dando lugar a una orina ácida. En la tira reactiva, el papel
de ensayo contiene los indicadores de rojo de metilo, fenolftaleína y azul de
bromotimol y reacciona específicamente con iones de hidrogeno. El pH de la orina
fresca de personas sanas es de 5 a 6. La causa más común de hallar un pH
mayor a 7 es que la muestra no ha sido procesada inmediatamente, ha
permanecido a temperatura ambiente, se ha producido el escape de CO2, la urea
se ha convertido en amoníaco y ha aumentado el pH. Los valores de pH mayores
o iguales a 7 pueden indicar la presencia de bacterias que alcalinizan la orina.
Valores menores de 5.5 pueden indicar acidosis en la sangre o enfermedad en los
túbulos renales.

3.7.3. Leucocitos:
El test revela la existencia de esterasas de granulocitos. Estas esterasas
segmentan un éster indoxilo cuyo indoxilo liberado reacciona con una sal de
diazonio para producir un colorante violeta. Las bacterias, tricomonas, o los
eritrocitos presentes en la orina no afectan la reacción. La presencia de leucocitos
en la orina suele indicar que hay alguna inflamación en la vías urinarias. En
general, sugiere infección urinaria, pero puede estar presente en varias otras
situaciones, como traumas, uso de sustancias irritantes o cualquier otra
inflamación no causada por un agente infeccioso.

3.7.4. Nitrito:
El test se basa en el principio del ensayo de Griess y es específico para nitrito. La
reacción revela la presencia de nitrito y por lo tanto indirectamente la existencia de
bacterias formadoras de nitrito tiñendo la zona reactiva de color rosado rojizo. La
más leve coloración rosada indica bacteriuria significativa. Un resultado de nitrito
negativo no excluye una infección del tracto urinario porque el recuento bacteriano
y el contenido de nitratos pueden variar ampliamente, o la bacteria presente en la
orina puede no contener la enzima reductasa, que convierte el nitrato a nitrito.

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3.7.5. Proteína:
La presencia de una concentración elevada de proteínas puede constituir un
importante índice de enfermedad renal. En el riñón normal solo una pequeña
cantidad de proteínas de bajo peso molecular se filtra en el glomérulo. La
estructura de la membrana glomerular impide el pasaje de proteínas de alto peso
molecular incluyendo la albumina. La mayor parte de la proteína filtrada se
absorbe en los túbulos; se decreta menos de 150 mg/24h de proteínas. El test de
tiras reactivas se basa en el principio del error proteico de un indicador de pH. De
particular sensible frente a la albumina. Un pH elevado hasta 9 no afecta el test.
Se puede hallar proteinuria no significativa (trazas a +) en los estados febriles,
exposición prolongada al frío o al calor, secundaria a ejercicio físico u ortostática.
Es transitoria y no indica patología. Los mismos valores pueden estar presentes
en cistitis, uretritis, secreciones vaginales. Los valores ++ corresponden a
proteinuria masiva. El resultado positivo en la tira reactiva debe confirmarse con
una proteinuria cuantitativa de 24 horas o con el índice proteinuria/creatininuria
(PrU mg/dl/CrU mg/ dl). La proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad
renal, como ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía por
reflujo o en la insuficiencia renal. Otras veces puede ser secundaria a una
sobrecarga renal, como ocurre en el mieloma o en la leucemia, situaciones en las
cuales el aumento de las proteínas filtradas por el riñón sobrepasa la capacidad de
reabsorción tubular.

3.7.6. Glucosa:
La presencia de una cantidad significativa de glucosa se denomina glucosuria. La
cantidad de glucosa que aparece en la orina depende de nivel de glicemia, de la
velocidad de filtración glomerular y del grado de reabsorción tubular. Por lo
general no existe glucosa en orina hasta que nivel en sangre no supera los 160 a
180 mg/dl. Cuando el valor de glucemia supera el lumbral renal, los túbulos no
pueden reabsorber toda la glucosa filtrada, y se produce glucosuria. La
determinación de glucosa en la tira reactiva se basa en la determinación
específica de la glucosa oxidasa/peroxidasa. El ensayo no depende ni del pH ni de

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la densidad especifica de la orina, ni se ve afectado por la presencia de cuerpos
cetónicos.

3.7.8. Cuerpos cetónicos:

Los cuerpos cetónicos se forman durante el catabolismo de los ácidos grasos. Uno
de los productos intermediarios de la degradación de los ácidos grasos es la acetil
coA. Esta entra en el ciclo de ácido cítrico (ciclo de KREBS) en el organismo si la
degradación de las grasas y de los hidratos de carbono se encuentra en el
equilibrio apropiado. El primer pasó en el ciclo de KREBS para formar citratos. En
los casos que no existe hidratos de carbono disponibles o se utilizan en la forma
adecuada, todo el oxalcetato disponible se utilizara para formar glucosa, de modo
que no existirá esa sustancia para su concentración con acetil coA. Cuando el
acetil coA no puede entrar en el ciclo de KREBS es desviada hacia la formación
de cuerpos cetónicos. El ensayo de la tira reactiva se basa en el principio del test
de Legal. Desde el punto de vista clínico, la detección de cetonuria, sin ser
exclusiva, es particularmente útil en los pacientes con diabetes mellitus. La
cetonuria se encuentra muy asociada a la diabetes descompensada, pero también
puede ocurrir durante el embarazo, debido a dietas libres de carbohidratos, a
deshidratación, ayuno, inflamación intestinal e hiperémesis.

3.7.9. Urobilinógeno:
Una sal de diazonio estable reacciona casi inmediatamente con el urobilinógeno
dando lugar a la formación de un colorante azoico rojo. La presente prueba es
específica para urobilinógeno y no se ve afectada por los factores interferentes
que se sabe que afectan el ensayo de Ehrlich. El urobilinógeno se encuentra
aumentado en la orina de pacientes con enfermedades hepatocelulares y en las
anemias hemolíticas. La presencia de urobilinógeno en orina es un indicador
temprano de daño del parénquima hepático, usualmente antes de que se
presenten manifestaciones clínicas. Es importante reconocer que la excreción del
urobilinógeno tiene variación diurna.

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3.7.10. Bilirrubina:
Se forma a partir de la degradación de la hemoglobina en el sistema
recticuloendotelial; unida la albumina, es transportada por la sangre hasta el
hígado. Esta bilirrubina no conjugada o libre es insoluble en agua y no puede filtrar
a través del glomérulo. En el hígado es captada por las células parentiatosas y
conjugadas con ácido glucoronico para formar diglucoronico de bilirrubina. Esta
bilirrubina conjugada también denominada bilirrubina directa es hidrosoluble y se
decreta por e hígado a través del ducto biliar hacia el duodeno. En la tira reactiva,
el ensayo se basa en la unión de la bilirrubina a una sal diazoica. La más leve
coloración rosada indica un resultado positivo, es decir patológico, otros elementos
de la orina producen una coloración amarilla de diversa intensidad. La reacción
positiva para la bilirrubina indica la presencia de enfermedades hepáticas. La
lectura de trazas de bilirrubina es suficiente para realizar una investigación en
sangre con enzimas hepáticas.

3.7.11. Sangre:
Es la presencia de sangre o de hematíes intactos en la orina. La presencia de
este tipo de hemoglobina se considera también hematuria, cuando se conoce su
origen, pero es muy difícil distinguir de la hemoglobinuria verdadera. Cuando
existe lisis el examen microscópico puede mostrar la presencia de membrana
correspondiente a hematíes vacíos que con frecuencia se forma como eritrocitos
acrónicos. En la tira reactiva, la hemoglobina y la mioglobina actúan de forma
similar a la peroxidasa catalizando específicamente la oxidación del indicador por
el hidroperóxido orgánico contenido en la tira de papel que proporciona una
cloración azul-verdosa. De acuerdo con la Asociación Americana de Urología, se
acepta como definición de hematuria la presencia de tres o más eritrocitos por
campo de alto poder en dos o tres muestras de orina. Desde el punto de vista
clínico, la hematuria puede presentarse por una de estas tres situaciones: por
daño glomerular (hematuria glomerular), por daño renal no glomerular (hematuria
renal) o por sangrado en otras zonas del tracto urinario diferentes al riñón
(hematuria urológica) o en condiciones fisiológicas como la menstruación o el
ejercicio extenuante. (Bioanálisis, 2018).

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3.8. Examen Microscópico:
3.8.1. Células:
Entre las células que pueden estar presentes en la orina se encuentran eritrocitos,
leucocitos y células epiteliales provenientes de cualquier punto del tracto urinario,
desde los túbulos hasta la uretra. Las cuales se deberán reportar de manera
cualitativa o cuantitativa dependiendo de la célula observada. En el caso de las
células epiteliales podemos observar dos tipos de células, una proveniente del
tracto urinario que se identifican igual en el hombre y en la mujer y las células
epiteliales de transición que se refiere a células provinentes del conducto vaginal
siendo estas observadas únicamente en las orinas de mujeres. Al momento de
reportar se describirán cualitativamente siendo esta la forma correcta de reportar:
Escasas, Regular Cantidad, Abúndate o Numerosas.

3.8.2. Glóbulos rojos:

Los glóbulos rojos (GR) presentes en la orina pueden provenir de cualquier lugar
del sistema urinario o genitales. La hematuria microscópica corresponde a la
presencia de un número de GR por campo. Reportándose cuantitativamente
ejemplo de eso 5 / campo, siendo el caso de que se encuentre aumentados y se
dificulte el conteo se deberá reportar como numerosos, siempre y cuando el
numero pase de 15 eritrocitos por campo.

La observación de la morfología de los GR en el microscopio de fase es de gran

ayuda para conocer el origen de la hematuria. Los GR pequeños, dismórficos, en
su mayoría acantocitos (forma peculiar que adopta el GR al atravesar la
membrana basal del glomérulo) indican el origen glomerular. Los hematíes
dismóficos deben diferenciarse de los GR crenados. Estos últimos son GR que
han sido hemolizados por cambios en la osmolaridad o en el pH urinario. En esta
situación tendremos Hb positiva en la tira sin hematíes en el sedimento.

Los GR de mayor tamaño, eumórficos corresponden a la hematuria

extraglomerular o urológica. En los últimos años se han desarrollado otros
métodos para diagnosticar el origen de la hematuria. Algunos son el uso de la
citometría de flujo urinaria y la medición del volumen corpuscular medio

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eritrocitario. En la hematuria macroscópica, la presencia de cilindros hemáticos en
la mayoría de los casos confirma su origen glomerular. La mayoría de las
glomerulopatías presentan hematuria glomerular. Las causas más comunes de
hematuria urológica (extraglomerular) son: hipercalciuria, traumatismos renales,
infección urinaria (IU), litiasis y tumores.

3.8.3. Piocitos:
Los piocitos son leucocitos modificados e indican infección en cualquier lugar del
sistema urinario, aunque su ausencia no la descarta.

3.8.4. Leucocitos:
La patología más frecuente asociada a leucocituria (leucocitos por campo) es la
infección urinaria. Si la leucocituria es reiterada y los urocultivos son negativos
deberán investigarse gérmenes que no desarrollan en medios comunes como el
bacilo de Koch, los organismos anaeróbicos o las clamidias. La leucocituria estéril
puede estar presente en pacientes con deshidratación, litiasis, glomerulonefritis y
en las nefritis tubulointersticiales secundarias a drogas en las cuales se observan,
principalmente, eosinófilos. Se reportan cuantitativamente hasta que su número
aumenta (mayor de 10 / Campo) y se deberán reportar cualitativamente
(Numerosos).

3.8.5. Células tubulares:

Más de 15 de estas células por campo indican lesión tubular, fundamentalmente
necrosis tubular aguda. En el recién nacido el número de estas células puede
estar aumentado. Se reportan cuantitativamente.

3.8.6. Células escamosas:

Aparecen en la orina cuando la muestra se contamina con secreciones vaginales o
prepuciales.

3.8.7. Bacterias:
La presencia de bacterias con sedimento normal indica bacteriuria asintomática o
contaminación, especialmente si el urocultivo es positivo para flora polimicrobiana.

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Se reportan Cualitativamente es decir Escasas, Regular Cantidad, Numerosas o
abundantes.

3.8.8. Cilindros:
Los cilindros se originan en los túbulos renales y presentan una matriz común que
es la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Los cilindros hialinos se forman por la
precipitación de las proteínas en la luz del túbulo renal y normalmente no se
encuentran en el examen microscópico. Se observan en las glomerulopatías y en
forma transitoria pueden verse en la deshidratación y la fiebre. Los cilindros
celulares, compuestos por células epiteliales tubulares se transforman en
granulares (células tubulares necrosadas o leucocitos) debido al trayecto lento que
realizan a través del túbulo. Se ven en la mayoría de las enfermedades renales.

3.8.9. Cristales:
El tipo de cristales observado en la orina depende del pH urinario. Usualmente en
las orinas ácidas se ven cristales de oxalato de calcio, ácido úrico o uratos. En
orinas alcalinas se pueden encontrar cristales de fosfatos y de carbonato de
calcio. Los únicos cristales que indican patologías son los de cistina, leucina,
tirosina y colesterol.

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4.0 Conclusión:
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en las reacciones
transfusionales, recién nacido, trasplantes, y su asociación con otras
enfermedades al igual que en ciencias como la hemoterapia, ginecología y
antropología.

Las pruebas inmunohematológicas más utilizadas en banco de sangre para

determinación de los grupos del sistema sanguíneo ABO y Rhesus (D) son:
Prueba Directa, Prueba Inversa y Prueba del Du.

La tipificación en gel nos permite que estandaricemos la lectura de la reacción

antígeno-anticuerpo con facilidad y repetitividad, pero esta es poco utilizada en
nuestro país debido a su valor monetario.

La frecuencia de grupos sanguíneos ABO a nivel mundial es en orden decreciente

siendo el más común el O seguido por el A, B y AB. El Rh positivo predomina a
nivel mundial en un 90% frente a un 10% Rh negativo.

En resumen, el espermograma es el examen paraclínico con el cual se debe

iniciar los estudios de laboratorio de la fertilidad masculina.

Es un examen de bajo costo que permite realizar una primera impresión

diagnóstica y además evaluar los logros de los tratamientos médicos y quirúrgicos
que se lleven a cabo durante el proceso.

Suministra principalmente información sobre el número, movilidad y morfología de

los espermatozoides (función del testículo), así como el volumen, pH, viscosidad,
mucolisis, color y olor (función de las vesículas seminales y la próstata).

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El Examen General de Orina (EGO) se encuentra entre las más antiguas pruebas
de la medicina, reconociendo que sus propiedades físicas y químicas constituyen
importantes indicadores del estado de salud.

Actualmente es considerada una técnica de pesquisa apropiada para el hallazgo

de trastornos renales, de vías urinarias y de algunas alteraciones metabólicas o
sistémicas, utilizada para la detección, diagnóstico y seguimiento de dichos
trastornos.

5.0. Bibliografía
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6.0. Anexos
6.1. Banco de Sangre.
6.1.1. Tipificación.

1- Primera transfusión Sanguínea en Humanos 1818.

2-Tabla de genotipo y fenotipo de los grupos Sanguíneos.

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3-Tabla de antígenos y anticuerpos presente en los eritrocitos.

4-Tabla de herencia y genética de los grupos sanguíneos.

5-Herencia y genética del rh.

Página 92 de 118
 6-Tabla de compatibilidad sanguínea.

7- Determinación de grupo Sanguíneo mediante prueba globular directa y reactivos para tipificación.

Página 93 de 118
8-Determinancion grupo sanguíneo por prueba inversa.

9-Tipificacion de grupo sanguíneo en tubo.

Página 94 de 118
6.2. Hematología.
6.2.1. Anemias.

10- tablas de lectura de hematocrito.

11-Diferencias entre hematocritos normales y patológicos.

12-Diagrama de la morfología normal de un eritrocito.

Página 95 de 118
 13-Normocromia.

14- Microcitosis Hipocrómica.

15-Hipercromia y esferocitosis.

Página 96 de 118
16-Anisocitosis marcada.

17- Talasemia.

Página 97 de 118
17- Alteraciones en la forma de los eritrocitos e inclusiones eritrocitarias.

Página 98 de 118
6.3. Uroanalisis.
6.3.1. Espermatograma.

18- Descripción de parámetros de estudio.

19- Anatomía de un Espermatozoide.

20-Espermatozoide humano morfológicamente normal visto con microscopia óptica (MO) a 1000X;

Página 99 de 118
 21-Alteraciones en forma de los espermatozoides.

22- Representación de alteraciones en concentración movilidad y morfología.

Página 100 de 118

 23- Espermatozoides vistos con lente de 100X. Tinción de Wright.

24-Alteraciones en forma de espermatozoides. Tinción de Wright.

25- Espermatozoide humano con flagelo truncado (flecha). Visto con microscopia óptica (MO) a 1000X.

Página 101 de 118

 26- Visualización de los Espermatozoides con lente de 40X. Para determinación de Movilidad.

6.3.2. Examen general de Orina.

26-Escala de color en orinas.

27- Vasos recolectores para muestras de orina y bolsas de recolección.

Página 102 de 118

 28- parámetros de lectura en el examen químico en una orina.

29-Tira reactiva para orina.

30- Sedimento Urinario postcentrifugacion, visto con lente de 40 en microscopio óptico.

Página 103 de 118

 31- Células epiteliales en sedimento urinario.

32- Izquierda Leucocitos, Derecha Eritrocitos en sedimento Urinario.

33- Bacterias en sedimento urinario.

Página 104 de 118

34- a) Cilindro hialino, B) Cilindro Granuloso Grueso, C) Cilindro Céreo, D) Cilindro Hemático.

35- Células Renales en sedimento urinario.

36- Filamentos o Hilios mucosos en orina.

Página 105 de 118

 37- Cristales en orinas.

38-Parasitos en sedimento urinario.

Página 106 de 118

MODELO EXPLICATIVO
Anemia Normocitica-Normocromica (Chavez, 2009)

Página 107 de 118

Anemia Microcitica (Chavez, 2009)

Página 108 de 118

Anemia Macrocitica (Chavez, 2009)

Página 109 de 118

7.0. Glosario.
o Vitalidad Espermática: (Test de Eosina): Este parámetro se utilizó con el
fin de averiguar cuantos espermatozoides inmóviles están vivos o muertos.
El porcentaje de espermatozoides vivos se determinó por la implementación
del test de eosina.

o Licuefacción: El esperma es eyaculado en estado líquido, pero

inmediatamente después de la eyaculación el semen se vuelve una masa
semisólida coagulada. La licuefacción ocurre en 10-20 minutos a
temperatura ambiente. Una muestra se considera normal si es
una muestra licuada, homogénea, sin grumos ni coágulos.

o Hematospermia: es la presencia de sangre en el semen. Suele asustar

mucho a los pacientes, pero en general es benigna. Los hombres a veces
confunden la hematuria o la sangre de un compañero sexual
con hematospermia.

o Alelos: cada una de las maneras en que puede manifestarse un carácter o

un gen.

o Transferasas: enzimas que catalizan la transferencia de grupos

funcionales entre las moléculas donantes o aceptoras.

o Feto macerado: conjunto de cambios que se producen en el feto que

fallece antes del parto.

o Antígeno: sustancia que al introducirse en el organismo induce en este una

repuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos.

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o Monoclonales: son proteínas artificiales que actúan como anticuerpos
humanos en el sistema inmunitario.

o Policlonales: son una mezcla heterogénea de anticuerpos que

generalmente son producidos por diferentes clones de células B en el
cuerpo.

o Hemoterapia: tratamiento médico de algunas enfermedades que se

fundamenta en el empleo de sangre o alguno de sus derivados.

o Haploides: que solo contiene la mitad del número de cromosomas de la

especie, dicho número se representa con la letra n.

o Diploide: que tiene un número doble de cromosomas, es decir la que

posee dos series de cromosomas.

o Homologa: que es semejante a otra cosa por tener en común con ella
características referidas a su naturaleza, función o clase.

o Oligosacáridos: son moléculas constituidas por la unión covalente de 2 a

10 monosacáridos.

o Lipopolisacáridos: es un componente mayoritario de la membrana externa

de las bacterias gram negativas, está compuesta por una parte lipídica.

o Hemolisis: destrucción de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre que

va acompañado de liberación de hemoglobina.

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o Hipoxemia: es un nivel de oxígeno en sangre inferior al normal,
específicamente en las arterias.

o Eritropoyesis: formación de glóbulos rojos en el tejido que compone la

sangre. En la formación inicial del feto, la eritropoyesis tiene lugar en el
saco vitelino, el bazo y el hígado.

o Aloinmunidad: (a veces llamada isoinmunidad) es una respuesta inmune a

los antígenos no propios de miembros de la misma especie, que se
denominan aloantígenos o isoantígenos.

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