CONSULTAS ROTACIÓN 1:

1. SIGNO DE FRANK:
En 1973, el neumólogo estadounidense Saunders T. Frank describió el surco diagonal del lóbulo de
la oreja (conocido como “signo de Frank”) como un potencial marcador
de enfermedad cardiovascular. El signode Frank consiste en una
hendidura diagonal que se inicia en el borde inferior
del conducto auricular externo y se dirige con una angulación de
45o; hacia el borde del lóbulo del pabellón auricular. Se presenta
con más frecuencia en pacientes con valores patológicos de algunos
factores de riesgo cardiovascular modificables y/o con antecedentes de
evento cardiovascular.
También se puede evaluar por su profundidad: Suave se clasifica cuando se lo ve como
una arruga superficial en el lóbulo de la oreja, moderado cuando se lo ve como un surco
con base visible y severo cuando el surco es tan profundo que la base no es visible
Además, se encontró una asociación más fuerte entre este signo y la presencia de
enfermedad coronaria cuando el signo existía en ambos oídos, no solo en uno.

2. DIABETES: Dx, clasificación, complicaciones macro, micro o neuropático

La diabetes es una enfermedad metabólica crónica y multisistémica, caracterizada por la

presencia de hiperglucemia sostenida, resultante de un defecto en la secreción de
insulina, en su acción o en ambas, disfunción de la célu la beta pancreática y aumento del
glucagón.

Clasificación:

1. Diabetes tipo 1: 5-10% de los

casos. Por destrucción de la
célula beta. La variedad más
común es la de origen
autoinmune con destrucción del
80-90% de las células beta
pancreáticas e insulinopenia
franca en el momento de
aparición de la enfermedad
 96%: autoinmune. Un
15% son LADA (/atent
autoimmune diabetes in
adults; diabetes latente autoinmune del adulto mayor).
 4%: no autoinm une o idiopática.

2. Diabetes tipo 2: 90-95% de los casos. Predominio de insulinorresistencia:

 80%: por hiposecreción de insulina o insulinopenia.
 20%: por resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina.
3. Diabetes gestacional: diabetes diagnosticada durante el embarazo.

4. Diabetes secundaría a causas específicas:

 Defectos genéticos en la célula beta: MODY (maturity onset diabetes of the
young), neonatal transitoria o permanente, mitocondrial, otros.
 Defectos genéticos de la acción de la insulina: resistencia a la insulina de tipo A,
leprechaunismo, síndrome de Rabson-Menden hall, diabetes lipoatrófica, otros.
 Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismo, pancreatectomla,
neoplasias, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa,
otros.
 Inducida por fármacos o sustancias: corticosteroides, tiazidas, antipsicóticos,
antirretrovirales, interferón, diazóxido, hormona tiroidea, agonistas
betaadrenérgicos, ácido nicotínico, pentamidina.
 Endocrinopatías: Cushing, acromegalia, glucagonoma, feoc romocitoma,
hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, otros.
 Infecciones: HJV, citomegalovirus, rubéola congénita, otros.
 Otros síndromes genéticos asociados a diabetes: síndromes de Down, de
Klinefelter; de Turne1; de Wolfram, de Huntington, de Prader-Willi; porfiria;
distrofia m iotónica; otros.
 Formas infrecuentes de diabetes inmunomediada: síndrome del hombre rígido
(stiff-man syndrome), anticuerpos antirreceptor de insulina, otros.

Diagnóstico:

El diagnóstico de diabetes puede realizarse median te cualquiera de los tres criterios que
se describen a continuación:
A. Glucemia en ayunas > 126 mgl dL (ayunas se considera sin ingesta calórica por al
menos 8 horas).
B. Prueba de tolerancia oml a la glucosa (75 g) con glucemia a las 2 horas > 200
mg/dL.
 C. Glucemia al azar > 200 mgldL con síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, pérdida de
peso).
D. HbA1C > 6,5% (no aprobado por la Sociedad Argentina de Diabetes)

De los criterios diagnósticos, solo la glucemia al azar :1: 200 mg/dL con síntomas clásicos
no requiere confirmación con un nuevo estudio en un día diferente. Los restantes deben
repetirse para descartar que no se trate de un error de laboratorio. Se determina el valor
de glucemia de 126 mg/dL y de HbA lC :1: 6,5% porque a partir de estos valores aumenta
el riesgo de retinopatía; serían marcadores más sensibles y tempranos para desarrollarla.

Manifestaciones clínicas:

Se pueden encontrar formas asintomáticas, oligosintomáticas y, en el otro extremo,

manifestarse con síntomas de complicaciones agudas por hiperglucemia y deshidratación
(cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar) o por complicaciones crónicas tanto
microvasculares como nefropatía (insuficiencia renal), neuropatía (pie diabético) o
retinopatía; como complicaciones macrovasculares como arteriopatía periférica, infarto de
miocardio, ataque cerebrovascular o insuficiencia cardíaca.

La poliuria. la polidipsia y la polifagia forman parte de la triada de la diabetes

descompensada, a las que suele sumarse la pérdida de peso y prurito (las cinco p).

Complicaciones metabólicas

Las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes pueden ser de dos tipos. La

cetoacidosis diabética (CAD), típica de la DMl, caracterizada por hiperglucemia, cetonemia
y acidosis (el déficit absoluto de insulina activa la lipólisis), tiene un inicio brusco con
síntomas como anorexia., náuseas, vómitos, deshidratación, aliento cetónico, respiración
rápida muy profunda (de Kussmaul) y cierto compromiso de la conciencia.
El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) presenta mayor valor de glucemia, (que
genera aumento de la osmolaridad), sin acidosis ni cetonemia (el déficit de insulina no es
absoluto), mayor grado de deshidratación que lleva a mayor deterioro del estado de
conciencia que puede llegar al coma y es característico de la DM2.

Complicaciones microvasculares

Oculares: la retinopatía es la más frecuente, puede ser asintomática o generar trastornos

de la visión. Otras complicaciones son cambios en la refracción: miopía o hipermetropía,
cataratas, glaucoma, edema macular y parálisis oculomotoras.

Neuropatía periférica: se debe investigar la presencia de parestesias, disestesias o

hipoestesias distales y bilaterales en los miembros inferiores. Existen neuropatías
dolorosas agudas, pe ro la hipopalestesia y la hipoalgesia distales son los hallazgos más
 frecuentes (polineuropatía diabética). Cabe recordar que el dolor neuropático es un dolor
en reposo nocturno y el dolor vascular es un dolor al caminar.
Po r el compromiso motor puede aparecer inestabilidad e n la marcha, disminución de la
fuerza muscular y atrofia m uscula1: Se debe evaluar la presencia de dedos e n martillo,
atrofia de los interóseos e hiperqueratosis e n los puntos de apoyo, que son el inicio de
lesiones del mal perforan te plantar.

Neuropatía autonómica: presenta taquicardia de reposo, hipotensión ortostática,

disfunción eréctil, vejiga neurogénica, gastroparesia, arritmias y cardiopatía

Nefropatia diabética: se determina por el índice albuminuria/ creatininuria en orina

aislada> 30 mg/ g repetido a los 3 meses o dos estudios alterados en el año

Complicaciones macrovasculares

Presencia de ateroesderosis (arteriopatla periférica, infarto de miocardio, ataque

cerebrovascular).

3. TIROTOXICOSIS

La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos
a altas concentraciones de hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo. -Casi siempre se
debe a hiperactividad de la glándula tiroides, o hipertiroidismo. -En ocasiones, puede
deberse a otras causas, como ingestión excesiva de hormona tiroidea o, muy rara vez,
secreción excesiva de hormonas tiroideas a partir de un tumor ovárico

Las causas más comunes de tirotoxicosis incluyen la enfermedad de Graves Basedow, que
es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico produce anticuerpos
que estimulan la glándula tiroides, causando una producción excesiva de hormonas
tiroideas. Otras causas de tirotoxicosis incluyen el bocio multinodular tóxico, que es un
agrandamiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos que producen hormonas
tiroideas de manera autónoma, y el adenoma tiroideo tóxico, que es un tumor benigno
que también produce hormonas tiroideas independientemente de la regulación normal.

Los síntomas más comunes incluyen palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, irritabilidad,

temblor, debilidad muscular, pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado,
intolerancia al calor, sudoración excesiva, alteraciones menstruales en las mujeres,
disfunción eréctil en los hombres y diarrea. Además, la tirotoxicosis puede causar
síntomas oculares, como exoftalmos (protrusión anormal de los globos oculares), irritación
ocular, lagrimeo y fotofobia. También puede haber síntomas cutáneos, como la piel fina,
cálida y húmeda, y la presencia de onicólisis, que es la separación de la uña del lecho
ungueal.

4. SÍNDROME NEFRÓTICO
 La excreción normal de proteínas totales en orina es 150 mg/24h y se considera la
presencia de albuminuria si su eliminación es > 30 mg/24h. Cuando la proteinuria es > 3,5
g/24 o la albuminuria es > 2200 mg/24h se las califica como de rango nefrótico.

El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este síndrome. Inicialmente, la
función renal se encuentra conservada y con excepción de la enfermedad de cambios mínimos
ésta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria (mientras
mayor ésta, el deterioro de la función renal es más rápido), el tiempo de evolución de la misma y
la patología subyacente.
La hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncótica plasmática y la consecuente
fuga de líquido al intersticio, así como disminución del volumen circulante efectivo. Este
«infrallenado» conduce a la retención de sodio y agua mediados por la activación del sistema
renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética.
El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas
y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. Aunque puede aparecer
tras lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal, en la
mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de
la cápsula de Bowman
a) Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las
pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.

b) Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en partes blandas (Figura 11) y en los
casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de sodio y
agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por aumento de la reabsorción
tubular de sodio y agua, posiblemente mediado por el efecto tóxico de la proteinuria sobre las
células tubulares.
c) Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis hepática de lipoproteínas por el
descenso de la presión oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles plasmáticos de
colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína A y, menos frecuentemente, hipertrigliceridemia y
descenso de HDL. La lipiduria se manifiesta con aparición de cilindros grasos en el sedimento
urinario.
d) Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que conlleva una tendencia
especial a la aparición de infecciones (peritonitis bacteriana espontánea, celulitis, infecciones
pulmonares, meníngeas y digestivas).
e) Trombosis, con una incidencia entre el 10 y el 40%, que suele aparecer en las venas renales y en
los miembros inferiores, provocando trombosis venosa profunda, aunque también pueden
afectarse territorios arteriales. Se debe a una situación de hipercoagulabilidad, entre otros
factores por la pérdida urinaria de antitrombina III.
f) Hipertensión arterial que aparece en el 42% de los pacientes.
g) Fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en pacientes de edad avanzada, con
hipoalbuminemia severa, tratados con IECA, ARA II o tras dosis elevadas de diuréticos [20]. No
obstante, la mayoría de los síndromes nefróticos no tienen en su inicio disminución del filtrado
glomerular.

5. Ley de Frank starling

CIRROSIS

Hipertensión portal  aumento de presión en la vena porta que ocasiona formación de:
ascitis y colaterales portosistémicas (varices esofágicas)
Insuficiencia hepática  estadio final, incapacidad del hígado de ejercer sus funciones
metabólicas y síntesis

Etiología: Ingestión de alcohol, hepatitis B y C e hígado graso no alcohólico

Clasificación:

Cirrosis alcohólica:
Estadio de daño hepático difuso y crónico precedido por esteatosis hepática,
esteatohepatitis y que culmina con el hepatocarcinoma  consumo de 30 g diarios de
etanol en 20 años (desarrollan solo esteatohepatitis, y el 20% cirrosis)
Sexo: más en mujeres
Asociación: con hepatitis C y B
Nutricional: favorece producción de cirrosis

Cirrosis poshepática:
Hepatitis crónica por virus B y C  ccarcinoma hepatocelular es una complicación que
puede aparecer en ausencia de cirrosis
Higado graso no alcohólico

Asociado a obesidad, DM2, dislipidemia y síndrome metabólico

 Esteatosis hepática no alcohólica
 Esteatohepatitis no alcohólica
Daño hepatocelular por mayor depósito de Grasa (hígado graso) por
insulinorresistencia  genera proceso inflamatorio crónico (esteatohepatitis) 
puede evolucionar a cirrosis y hepatocarcinoma 
Es la causa más común de elevación de transaminasas
>50% de los px presentan hepatomegalia
Enfermedades autoinmunitarias

 Cirrosis biliar primaria: destrucción de conductos biliares intrahepáticos. Ocurre en

mujeres de mediana edad
 Colangitis esclerosante primaria: en hombres jóvenes, se asocia con colitis
ulcerosa
 Hepatitis autoinmunitaria: frecuente en mujeres.

Enfermedades metabólicas genéticas

 Déficit de alfa-1-antitripsina: revisar en cirróticos con enfisema o en niños con
colestasis
 Enfermedad de Wilson: px jóvenes con aumento de transaminasas, hemólisis,
trastornos neuropsiquiátricos y anillo de Kayser-Fleischer en la córnea. Elevado
nivel de cobre
 Hemocromatosis: alteración en metabolismo del hierro que ocasiona disfunción
hepática, cardiaca, pancreática o articular
 Porfiria cutánea tardía: error congénito de las porfirinas, conduce a su
acumulación

Causa no identificada  Cirrosis criptogénica

FISIOPATOLOGÍA
En el espacio de Disse (entre hepatocitos y células endoteliales fenestradas de sinusoides)
se hallan las células de Ito o perisinusoidales que se activan ante una agresión y sintetizan
colágeno I y III que se deposita en el espacio de Disse  se genera obstrucción de
fenestraciones de sinusoides y altera el intercambio entre el plasma y los hepatocitos 
Células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a disminuir el
diámetro de las sinusoides
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cirrosis compensada  etapa que permanece asintomático o con signos inespecíficos,
solo se identifica con biopsia hepática (nódulos de regeneración y fibrosis)
Cirrosis descompensada  decaimiento general, febrícula (37°), aliento hepático e
ictericia, alteraciones de semiología abdominal, manifestaciones neurológicas.
Alteraciones circulatorias, pulmonares y renales, generadas por vasodilatación y un estado
circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e hipotensión arterial.

 Síndrome hepatopulmonar  Ins Respiratoria por desequilibrio

ventilación/perfusión.
Dilatación de capilares pulmonares constituye un shunt de derecha a izquierda
(paso indiscriminado de glóbulos rojos sin oxigenarse)
Cianosis, hipocratismo digital y angiomas en araña
Disnea e hipoxemia que empeora en bipedestación
 Síndrome hepatorrenal  Insuficiencia renal sin daño en su estructura, en px con
insuficiencia hepática grave y ascitis refractaria
Se da por vasoconstricción de las arterias renales que produce hipoperfusión en el
riñón
Oligoanuria (micción insuficiente para todas las sustancias que necesitan ser
eliminadas), aumento de creatinina, hiponatremia

HIPERTENSIÓN PORTAL
Aumento de presión en el sistema de vena porta por aumento de resistencia, su etiología más
frecuente es la cirrosis.
Clasificación:
- Prehepática (trombosis de la vena porta)
- Hepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal)
- Suprahepática (síndrome de Budd-chiari)
Triada:
- Varices esofágicas
- Ascitis  por resistencia al flujo se desencadena mediadores como óxido nítrico,
vasodilatadores y se aumenta el gasto cardiaco. Acompañado de hipotensión y aumenta
FC.
En no compensación se activan factores vasoconstrictores y retención de agua y sodio,
que alteran excreción de agua libre y provoca ascitis e hiponatremia  se desarrolla
síndrome hepatorrenal.
- Circulación colateral  cabeza de medusa. Desde vena umbilical, hasta cava superior e
inferior
Complicación de ascitis: peritonitis bacteriana espontánea
- Fiebre por gram -
 - Oliguria
- Confusión

ESPLENOMEGALIA
Casi siempre acompaña a la hipertensión portal. Se produce hiperesplenismo traducido como
pancitopenia.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Deterioro de la capacidad de síntesis y destoxificación de sustancias  aparición de encefalopatía
a consecuencia de deterioro del metabolismo hepático del amonio y otras sustancias
neurotóxicas, puede llevar al coma.

MANIFESTACIONES
- Aliento hepático
- Ictericia
- Xantelasma, Xantomas
- Epistaxis, hematomas y equimosis
- Alteraciones en uñas  dedos en palillo de tambor, uñas de Muehrcke con bandas
blancas horizontales y uñas de Terry (mitad y mitad) con la parte proximal blanca y la
distal roja  producido por hipoalbuminemia
- Eritema palmar  también se observa en tirotoxicosis
- Ginecomastia en varones
- Circulación colateral
- Hígado palpable

Meld  niveles de bilirrubina, creatinina y RIN

Pie diabético: hiperqueratosis, fisuras y deformidad en los pliegues (dedos en garra y dedos en
martillo)
- Hallux valgas  deformidad del primer dedo con prominencia de la parte interna de la
base metatarsiana y desviación externa de la zona distal del dedo
- Neuroatropatía de charcot  pérdida de la bóveda plantar, acortamiento del eje
anteroposterior del pie, con convexidad medial y gran edema.
- Onicomicosis y pie de atleta
9/08 clase osteo
Si se rompe en el tubérculo de la cavidad glenoidea aparece el signo de Popeye
Bursas  compresión de humero y acromion
Estructuras que van a dar estabilidad a la estabilización del hombro
2 tipos de dolor: neuropático y nociceptivo
Dolor somático es específico: Concretamente el dolor somático es aquel dolor que se
origina a la piel, los músculos, las articulaciones, ligamentos o los huesos.
Signo de la tecla

S  supraescapular
T  redondo menor
SS subescapular
Calasificación de la AAOS

Arco  si hay dolor entre 120-70, después de 180 el px sigue con el arco sin dificultad
Cuando está por debajo de 6 mm es un pinzamiento subacromial
SINDROME DE HOMBRO DOLOROSO

Espacio subacromial  se revisa en la radiografía

El musculo que mas se lesiona en el manguito rotador es el supraespinoso

Prueba de Patte para manguito rotador
Prueba de gerber
Maniobra de cousen
Mano de predicador  nervio medial
Cubital  en garra
Radial  mano caída
Prueba de phalen
Prueba de Tinnet

Ksxkihs
akhcikaskc