ENTEROBACTERIAS

Microbiología y Parasitología
Dr. Julio Troncoso Mena
Universidad Continental
 La familia Enterobacteeriaceae es el grupo
más grande y heterogéneo de los bacilos
Gram (-) con importancia clínica

Se han descrito más de 50 especies.

GENERALIDADES Alguno de ellos forma parte de la microflora

normal y otros se asocian siempre a
enfermedad (enterobacterias no patógenas y
patógenas)

Están distribuidas: En el suelo, agua,

alimentos contaminados y en la flora normal
del intestino de humanos y animales.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Son bacilos gran negativos, Son anaerobios facultativos:

no formadores de esporas, crecen rápido de forma
móviles o no. aerobia o anaerobia

Son catalasa (+) y oxidasa (-).

Fermentan glucosa, reducen
Carecen de actividad de
nitratos a nitritos
citocromo oxidasa
El aspecto de las bacterias en los medios
de cultivos (p.e. agar MacConkey)
permite diferenciarlos. Aquí se evidencia
la capacidad de fermentar la lactosa:
• Cepas fermentadoras: Escherichia,
Klebsiella, Enterobactor, Citrobacter y
Serratia.
• Cepas no fermentadoras: Proteus,
Salmonella, Shigella, Yersenia.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LA PARED
CELULAR
• El lipopolisacárido termoestable es el principal
antígeno de la pared celular. Compuesto por:
• Polisacárido O somático (clasificación
epidemiológica)
• Polisacárido central (antígeno en común)
• Lípido A (endoxotina)
• La clasificación epidemiológica: Polisacáridos O
somáticos, antígenos K de la cápsula, proteínas H de
flagelos
• Algunos son inmóviles (Klebsiella, Shiguella y Yersenia).
Los móviles poseen flagelos perítricos.
• Poseen fimbrias comunes y pili sexuales.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

Existe numerosos factores de virulencia, algunos en común y otros específicos de las cepas virulentas.

Endotoxina: depende del lípido A del LPS-TE

Cápsula: protege de fagocitosis mediante antígenos hidrofílicos.

Variación de fase antigénica: expresión variable de antígenos O somáticos, capsulares K y flagelares H

Sistemas de secreción de tipo III: Sistema efector común para traspasar factores de virulencia a las
células eucariotas diana
 PATOGENIA E INMUNIDAD

Secuestro de factores de crecimiento: El Fe+ es un importante factor de crecimiento

bacteriano que está unido a proteínas específicas. Las bacterias contrarrestan esa unión
porque tienen sus propios sideróforos competitivos o compuesto quelante de hierro.

Resistencia al efecto bactericida del suero: cápsula

Resistencia antimicrobiana
CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

• MEDIOS DE CULTIVO
• Medios no selectivos: agar sangre
• Medios selectivos-diferenciales:
agar McConkey, agar EMB
• McConkey: colonias rosadas (fermentan
lactosa) y colonias transparentes (no
fermentan lactosa).
• Agar EMB: colonias azules (fermentan
lactosa) y colonias transparentes no
fermentan lactosa).
• Medios altamente selectivos: SS
agar, agar XLD, agar Hektoen
entérico.
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
• Pruebas bioquímicas: Prueba TSI (triple azúcar
hierro). Resultados según Superficie
inclinada/fondo:
• alcalina/alcalina: BGNF (Pseudomonas).
• ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli,
Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, etc
• alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa.
Salmonella (H2S+), Shigella (H2S -), Yersinia.
• Otras pruebas bioquímicas: producción de ureasa,
indol, utilización de citrato, motilidad, producción de
fenilalanina desaminasa, producción de H2S
• Pruebas serológicas
• Pruebas de biología molecular
CLASIFICACIÓN:
Enterobacterias no Enterobacterias
enteropatógenas enteropatógenas
Escherichia coli E. coli
Klebsiella pneumoniae Salmonella
Proteus mirabilis
Shigella
Proteus vulgaris
Enterobacter cloacae Yersinia enterocolitica
Citrobacter freundii Yersinia pseudotuberculosis
Serratia marcescens
Morganella morganii
Providencia
Escherichia coli

• Miembro más frecuente e

importante del género
Escherichia
• Se asocia a procesos
infecciosos: gastroenteritis, ITU,
meningitis, sepsis.
• Posee una amplia variedad de
factores de virulencia
especializados que se dividen en
dos: adhesinas y exotoxinas
Factores de patogenicidad específicos
Pilis 1: manosa
Pilis P: gal-gal (uroepitelio)
Pilis de adherencia agregativa (AAF) (uroepitelio e
intestinal)
Pilis AFC (factor de colonización) (epitelio intestinal)
Pilis formadores de poros o haces (BFP) (epitelio
intestinal)
Polisacárido capsular K1 (Ácido siálico): antifagocítico
Hemolisina alfa: formadora de poros
Escherichia coli
• Son parte de la flora normal intestinal. Actúa como oportunista
cuando hay perforación intestinal y accede a cavidad peritoneal
• Se torna patógeno cuando han adquirido factores de virulencia
específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos
• Causa importante de gastroenteritis
• Responsable del 80% de ITU adquiridos en la comunidad. E. coli
en ITU posee adhesinas: pili P, AAF 1, AAF 2. Se unen al TUG
• Infecciones neonatales: Sepsis neonatal: 2da causa +fcte
• Meningitis neonatal: El 75% de cepas de E.coli posee antígeno
capsular K1
GASTROENTERITIS POR E. COLI
• Existe 5 tipos de E. coli que producen este cuadro: E. coli
enterotoxigénica (ECET), enteropatógena (ECEP), enteroagregativa
(ECEA), productora de toxina siga (ECTS) y enteroinvasiva (ECEI)
• ECET, ECEP, ECEA: Afectan intestino delgado, diarrea acuosa (secretora)
• ECEI, ECEH: Diarrea disentérica, invaden intestino grueso
• ECET: + fcte, causa más fcte de diarrea aguda acuosa en >2 años y adulto,
causa más frecuente de diarrea del viajero
• ECEH: + grave. Subgrupo de ECTS.
• Serotipo O157 H7: toxina shiga o verotoxina: SHU: síndrome urémico
hemolítico
ECET
• Actúa en el ID y se adquiere por consumo de alimentos
o agua contaminado por heces.
• Produce diarrea secretora que incuba en 1-2 días y
persiste 3-5 días
• Síntomas: diarrea acuosa no sanguinolenta, dolor tipo
cólico abdominal, +/- náuseas y vómitos
• Se une al epitelio intestinal mediante proteínas de
superficie (factores colonizadores) y elabora dos
enterotoxinas: termoestables (Sta y Stb) y termolábiles
(LT-1 y LT-2).
ECEP

• Actúa en ID. Poseen genes de virulencia localiados

en islotes de patogenicidad: Locus de borramiento
de enerocitos (LEE)
• Produce diarrea del lactante en países pobres.
• Contaminación: exposición fecal-oral a superficies
o alimentos contaminados
• La adhesión bacteriana a epitelio intestinal causa
destrucción de microvellosidades (histopatología
de Anclaje/borramiento-eliminación A/E)
• Esta agregación esta mediada por: pili formadores
de haces y la intimina
ECEA
• Actúa en el ID. Capacidad de autoaglutinación en “pilas de ladrillo”
mediada por plásmidos.
• Está asociada a diarrea crónica y retraso de crecimiento en niños
• Debido a la adhesión constante en el epitelio, estimula secreción de
citocinas, recluta neutrófilos y genera diarrea inflamatoria.
ECTS
• Poseen toxina Shiga 1 (Stx-1) o Shiga 2
(Stx-2)
• Serotipo más frecuente: O157 H7 (más
grave)
• Contagio: consumo de carne mal
cocinado, agua contaminada, leche no
pasteurizada
• La ingesta de <100 bacterias puede
causar la enfermedad
• Puede ir desde una diarrea leve hasta
una colitis hemorrágica.
• Puede complicar con SHU (10% de
niños)
SALMONELLA
Existe más de 2500 serotipos. Los de mayor importancia clínica es la especie S. entérica que posee
serotipos distintos (p.e. S. entérica serovariedad Typhi o Salmonella typhi)

Tras la ingesta, se unen a mucosa del ID e invaden las células M de las placas de Peyer y los
enterocitos.

La regulación de anclaje, englobamiento y replicación: Islotes de patogenicidad I y II (agregados de

genes en el cromosoma bacteriano)

IP-I: codifica proteínas invasivas y usa un sistema para inyectar porteínas en el interior de célula
huésped.

IP-II: mecanismo para evitar respuesta inmunitaria del huésped.

SALMONELLA
• Presentes en animales (reservorio animal) y se adaptan
el ser humano siendo la vesícula biliar un lugar de
reservorio.
• Contaminación: alimentos contaminados (huevos, aves,
lácteos, superficie contaminada), fecal-oral (niños)
• Se necesita un gran inóculo para que se produzca la
infección
• Salmonelosis: S. typhimurium, S. enteritidis (+ frec)
• Salmonella Typhi: Fiebre tifoidea
PRESENTACIONES CLÍNICAS
• GASTROENTERITIS: Forma más frecuente de salmonelosis.
• Periodo de incubación: 6-48 horas.
• Clínica: Gastroenteritis febril (autolimitada 3-5 días). Diarrea no
sanguinolenta, náuseas, vómitos. 1era causa de diarrea invasiva
bacteriana mundial.
• SEPTICEMIA: + frec: S. typhi, paratyphi, choleraesuis. Riesgo alto de
bacteriemia en pacientes VIH, drepanocitosis, inmunodeficiencias
congénitas. Puede presentarse como infecciones supurativas:
abscesos, osteomielitis, artritis, endocarditis.
 FIEBRE TIFOIDEA, ENTÉRICA O FIEBRE
CONTINUA
• Sospechar ante paciente con fiebre prolongada de origen desconocido.
• Transmisión: fecal-oral. Consumo de alimentos en ambulantes.
• Reservorio: hombre enfermo y PORTADOR CRÓNICO (10-15%). PORTADOR CRÓNICO:
elimina bacilos en heces/orina de forma asintomática >1 año. SE ALOJA EN VESÍCULA
BILIAR
• 1era semana: Fiebre en picos + dolor abdominal. Dx: Hemocultivo +
• 2da semana: Fiebre CONTINUA, signo de Faget, Roséola tífica, cefalea,
Visceromegalia, diarrea/estreñimiento, estado tífico, dolor abdominal. Dx:
MIELOCULTIVO + (+ sensible), cultivos +, Hemograma: Leucopenia con linfocitosis
• 3ra semana: complicaciones potencialmente mortales + comunes: hemorragia
intestinal (+ fcte), perforación (+fcte íleon terminal, + grave), encefalopatía y shock.
Dx: cultivos +. Hemograma: Leucocitosis
• 4ta semana: defervescencia (cae la fiebre). Prueba inicial: Aglutinaciones H y O:
+>1/160 a partir de 2da semana, duplican semanalmente. Hemograma: Leucopenia
con linfocitosis (con desviación izquierda), a partir de 2da semana
SHIGELLA
• Casi 50 serogrupos basados en el antígeno O.
• Más importantes: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
• Al invadir y replicarse en células que tapizan el colon, causan
enfermedad.
• Usan el sistema de secreción de tipo III para que las bacterias sean
engullidas en las células diana (p.e. Células M de placas de Peyer)
• Humanos son el único reservorio y se transmite de persona a persona
por vía fecal-oral (manos contaminadas)
SHIGUELOSIS

• Es necesario 100-200 bacterias para causar

enfermedad.
• Shigellosis: espamos abdominales, tenesmo,
diarrea disentérica (pus, sangre), fiebre.
Puede complicar SHU.
• S. Flexneri (+fcte): causa más fcte de diarrea
disentérica en >2-5 años y adultos. Se asocia
a artritis reactiva.
• S. Dysenteriae (+grave): relacionada a SHU
(serotipo 1 o Stx-1)
• S. Sonnei (+leve), S. Boydyii.
YERSENIA
• Tienen gran capacidad para resistir la destrucción por
fagocitosis gracias al sistema de secreción de tipo III
(desfosforilan proteínas necesarias para fagocitosis)
• Y. pestis: muy virulento. Posee dos plásmidos: gen de
la fracción I que codifica cápsula proteína
antifagocítica y gen de la proteasa del activador del
plasminógeno (degrada al sist. complemento)
• Todas las infecciones son zoonóticas. Humano es
huésped accidental.
• Reservorio de Y. pestis: ratas (peste urbana).
Contagio a humanos por pulgas infectadas
MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE Y. PESTIS
• Peste bubónica y peste
neumónica.
• P. bubónica: incubación < 7 días.
Fiebre alta y bubón (adenopatía
inflamatoria) doloroso
• Y. enterocolitica: Produce
enterocolitis, simula apendicitis
aguda en niños (+ frec)
 KLEBSIELLA
• Poseen capsula notoria que confiere
aspecto mucoide a las colonias y son
resistentes a varios antibióticos.
• Serotipos importantes: K.
pneumoniae, K. oxytoca.
• Produce: neumonía lobar
(destrucción de alveolos, forma
cavidades y produce esputos
hemoptoicos)
• La K. granulomatis produce
Granuloma inguinal (donovanosis)
PROTEUS

• Proteus mirabilis: más importante y

frecuente.
• Produce ITU, pielonefritis.
• P. mirabilis genera grandes cantidades
de ureasa (separa la urea en dióxido
de carbono y amonio), esto eleva pH
urinario, precipita el magnesio y calcio
en forma de cristales de estruvita y
apatita (litiasis renal)
OTRAS ENTEROBACTERIAS

K. ozaenae: rinitis crónica atrófica.

Serratia marcescens: pigmentos rojos. Patologías: Infecciones

urinarias, bacteremia, neumonía. En pacientes debilitados.

Citrobacter koseri: meningitis y abscesos cerebrales en

neonatos
DIAGNÓSTICO DE
ENTEROBACTERIAS
• Cultivo: agar MacConkey, agar eosina-
azul de metileno
• Identificación bioquímica
• Serología
• RCP
• TTO: ATB previo antibiograma,
medidas de soporte (hidratación)