CICATRIZACIÓN

CICATRIZATION
Brittani A. Alberto-Lazaro1
Fecha de recibido: 22-junio-2023

RESUMEN.
En esta investigación se realiza un análisis respecto a la cicatrización en las distintas heridas y
factores que pueden propiciarlos. Para ello, se abordó una investigación documental, a través de revistas
especializadas, libros y proyectos de investigación. Las categorías principales son: tipos de cicatrización,
factores que influyen en la cicatrización y fases de la cicatrización. La investigación da como resultado
que la cicatrización es a causa de una lesión y pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, debido a que
es un proceso de alta complejidad, está orientado a recuperar la integridad del tejido, permitiendo su
regeneración y restaurando sus funciones.

Palabras claves: Cicatrización de heridas, factores de cicatrización, fases de la cicatrización,

integridad del tejido, regeneración y restauración.

ABSTRACT.
In this investigation an analysis is carried out regarding the healing in the different wounds and
factors that can promote them. For this, a documentary investigation was addressed, through specialized
magazines, books and research projects. The main categories are: types of healing, factors that influence
healing, and phases of healing. The research shows that healing is due to an injury and can occur anywhere
in the body, because it is a highly complex process, it is aimed at recovering the integrity of the tissue,
allowing its regeneration and restoring its functions.

Keywords: Wound healing, healing factors, healing phases, tissue integrity, regeneration and
restoration.

Estudiante de Enfermería, Universidad Mexiquense del Bicentenario, Anahyalberto12@[Link]

 han dado lugar a mejoras en el cuidado de
Introducción. heridas.
BarbuL (2221) describe durante toda su
vida, un ser humano sufre cerca de 3000 lesiones
en su piel, de las cuales muchas pasan
Material y Métodos.
inadvertidas. Un proceso de recuperación rápido
Se realizó un estudio de tipo exploratorio-
y sin acontecimientos notables es fundamental
descriptivo a partir de la implementación
para la supervivencia, ya que evita la
secuencial de dos fases: revisión bibliográfica
deshidratación y las infecciones.
clasificación y análisis de la información.
La cicatrización de heridas data de unos
El proceso de cicatrización de heridas implica al
2000 años a. C., cuando los sumerios utilizaban
menos cinco fases: respuesta vascular y
dos modalidades de tratamiento: un método
coagulación de la sangre, inflamación, formación
espiritual que consistía en encantamientos y otro
de tejido de granulación, epitelización y
físico en el que se aplicaban materiales similares
remodelación del tejido cicatricial. Cada fase es
a cataplasmas a la herida. Los egipcios fueron los
regulada y compleja, y el cuidado adecuado de la
primeros que diferenciaron entre heridas
herida es esencial para minimizar la formación de
infectadas y enfermas en comparación con
cicatrices. La reparación y cicatrización de la piel
heridas no infectadas.
son procesos importantes que permiten que la
La frecuente exposición a las agresiones piel mantenga sus funciones a lo largo del
del entorno hace que este órgano sea susceptible tiempo, y se cree que el papel del TGF-B en la
a sufrir lesiones que comprometan su integridad formación de queloides es esencial. La
alterando el normal desarrollo de sus funciones. formación de cicatrices puede dar lugar a
cicatrices hipertróficas o queloides, que se
El objetivo principal del conocimiento de los
extienden más allá de los límites de la herida y
procesos fisiológicos de la cicatrización es
son más difíciles de tratar. Un uso correcto del
favorecer un cierre rápido y obtener una cicatriz
tejido, técnicas asépticas estrictas, manejo
funcional y estéticamente satisfactoria. Los
adecuado de la tensión a través de la herida,
avances recientes en biología celular y molecular
han ampliado enormemente la comprensión de Revisión bibliográfica
los procesos biológicos implicados en la
Esto nos permite entender los procesos de
reparación de heridas y la regeneración tisular y
cicatrización y no cicatrización de la piel, así
como las fases de cicatrización y campos Resultados
endógenos, en sus continuos procesos de Después de realizada la fase de búsqueda
restauración. También permite el análisis teórico bibliográfica en las bases de datos, se
de los cambios en este comportamiento encontraron 6 artículos, de los cuales se
provocados por factores extrínsecos o intrínsecos seleccionaron 4 que cumplieron con los criterios
que interfieren en el normal proceso de de búsqueda. A continuación, se presentan, de
cicatrización, alterando la regeneración de la piel manera resumida, los principales aportes
y la recuperación de las funciones. compilados desde la evidencia bibliográfica e

Para desarrollar la revisión bibliográfica investigativa de diversos autores, en torno al

se exploraron las siguientes bases de datos: tema propuesto.

PUBMED, MEDLINE, SCIELO Y ELSEVIER. Arenas (2003) menciona que una caída

Clasificación y análisis de la información por las escaleras, un accidente de automóvil o una

operación quirúrgica, es una de muchos de los
Durante esta fase se evaluaron, desde la
acontecimientos de la vida dejan sus huellas en
evidencia, las principales características de los
forma de cicatrices pequeñas o grandes. Más del
procesos de cicatrización, de igual forma, se
30% de la población presenta cicatrices como
realiza un acercamiento a los eventos intrínsecos
recordatorio de estas situaciones. Las cicatrices
y extrínsecos que pueden afectar el proceso
no sólo pueden causar un dolor intenso, por
secuencial y solapado de cicatrización normal y
ejemplo, cuando se sitúan en la proximidad de las
su expresión desde los procesos de alteración de
articulaciones, y estorbar la movilidad, sino que
los campos endógenos; lo anterior se realizó con
también disminuyen la confianza en uno mismo
el propósito de entender la importancia funcional
en medida tal que se precisa ayuda psicológica,
que tiene el conocer, desde el punto de vista
sobre todo cuando afectan a la zona facial.
fisiológico, las alteraciones ocurridas en las
heridas que se hacen crónicas, con el propósito de Arenas (2003) expone un estudio

plantear alternativas de solución que aseguren el aleatorio y comparativo entre 12 pacientes y

restablecimiento de los procesos de regeneración durante 8 semanas. Se consideró la eficacia de los

de piel de manera eficiente y selectiva. 4 diferentes métodos de tratamiento de las

cicatrices en las cicatrices que presentaban.

1. Compresión con apósito hidroactivo de

poliuretano.
2. Compresión con apósito de silicona hidroactivo de poliuretano mejoró la
3. Apósito hidroactivo de poliuretano sólo microcirculación y redujo la aspereza de la
4. Compresión sola. superficie cicatricial. Arenas (2003)

Se encontró que la combinación de un apósito A continuación, en la imagen 1 se ilustra las

hidroactivo de poliuretano y compresión fue el principales diferencias entre queloide y cicatriz
tratamiento más efectivo. Los resultados hipertrófica.
mostraron un incremento en la temperatura
cutánea, una significativa mejora en la
microcirculación en el tejido cicatricial y
suavidad en el tejido de la cicatriz.

Se trata de un estudio controlado y aleatorio

comparando apósitos hidroactivos de poliuretano
y de gasas secas durante 6 semanas, con 40
pacientes. Cuatro diferentes métodos de
tratamiento se consideraron.

1. Apósito de gasa seca, sin tratamiento de

continuidad.
2. Apósito de gasa seca, segido de 6 semanas de
tratamiento con apósito hidroactivo.
Imagen 1: Diferencias principales entre cicatrices
3. Apósito hidroactivo, sin tratamiento de hipertróficas y queloides.
continuidad. Fuente: Diferencias principales entre cicatrices
4. Apósito hidroactivo, seguido de 6 semanas de hipertróficas y queloides. Recuperada
[Link]
tratamiento con apósito hidroactivo. Recuperado 20 de junio 2023.

Se encontró que el uso de apósitos hidroactivos Discusión

de poliuretano durante el período de formación y Fisiología de la cicatrización
maduración de las cicatrices mostraba el más
Hernández, (2010) indica que la
prominente y ventajoso de los cambios en las
cicatrización es un proceso dinámico, interactivo
cicatrices. El más pequeño de los cambios fue
en el cual participan mediadores solubles
visto en el tratamiento con gasas secas sin
extracelulares, células sanguíneas, células de la
tratamiento de continuidad. El apósito
matriz tisular, y del parénquima, para facilitar el integrina aIIbβ3 y el Adenosin difosfato y la
estudio y comprensión del proceso de reparación trombina que atraen más plaquetas a la zona
de las heridas, se le ha dividido en fases, las lesionada(10). Todo esto da lugar a la agregación
cuales ocurren de manera secuencial, pero se plaquetaria y a la formación de un tapón
superponen en el tiempo: “hemostasia”, hemostático. Las plaquetas también sintetizan
“inflamatoria”, “proliferativa” o de factores de crecimiento: el factor de crecimiento
“granulación”, de “epitelización” y de derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de
“remodelación” crecimiento transformador-β (TGF-β) con acción
mitógena y quimiotáctica en los fibroblastos, el
Fases de la cicatrización
factor de crecimiento transformador-α (TGF-α) y
Fase I: Hemostasia el factor de crecimiento epidérmico (EGF)

Hernández, (2010) dice que una vez ocurre la estimulan la epitelización.

lesión se produce el daño en los vasos sanguíneos La formación de un coágulo producida por la
con la consiguiente pérdida de plasma, células y cascada de coagulación que inician los elementos
factores hacia el intersticio. La hemostasia y de la sangre y llevan a la formación de trombina,
coagulación se inicia con la activación de los enzima que transforma el fibrinógeno en fibrina
elementos celulares de la sangre y lleva a la que promueve la coagulación además de activar
formación del coágulo o tapón hemostático, las plaquetas. El fibrinógeno y los receptores de
proceso en el cual interfiere la cascada de los superficie de las plaquetas se unen y se
factores de la coagulación y el fenómeno de polimerizan para formar una matriz de fibrina,
agregación plaquetaria Inicialmente se adhieren dando lugar a un trombo. El coágulo de fibrina y
las plaquetas al intersticio, donde la trombina y el la fibronectina proveen una matriz inicial que
colágeno fibrilar expuesto las activa, como favorece la migración de monocitos, fibroblastos
resultado de esta activación se produce su y queratinocitos además de intervenir en la
degranulación, liberando numerosos mediadores: respuesta inflamatoria por medio de la
entre ellos fibrinógeno, fibronectina y bradiquinina y las fracciones C3a y C5a del
trombospondina que intervienen en la agregación complemento, los cuales aumentan la
plaquetaria, el factor VIII, de Von Willebrand que permeabilidad vascular y promueven la
contribuye a la adhesión plaquetaria, actuando quimiotaxis de neutrófilos y monocitos.
como puente de unión entre el colágeno
En forma simultánea el endotelio produce
subendotelial y el receptor plaquetario de
prostaciclina, que inhibe la agregación, lo cual
limita el proceso, la antitrombina III, inhibe la migran al intersticio, se dan las interacciones
formación de fibrina, la proteína C, inhibe al “célula-célula” y “célula-matriz” favorecidas por
factor VIII y limita la adhesión y el activador del las integrinas iniciando así la función de
plasminógeno y la plasmina son relevantes en la fagocitosis de bacterias y proteínas de la matriz
lisis del coágulo. Hernández, (2010) por medio de liberación de enzimas específicas
(hidrolasas, proteasas y lisozimas) y radicales
A continuación, en la imagen 2 se ilustran las
libres de oxígeno. Finalmente, los neutrófilos
fases de la hemostasia.
agotados quedan atrapados en el coágulo y se
disecan con él, y los que permanecen en tejido
viable mueren por apoptosis y posteriormente
son removidos por los macrófagos o fibroblastos.

Posteriormente, se produce el acúmulo de

monocitos que reemplazan a los neutrófilos,
estimulados por factores quimiotácticos,
(fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina,
trombina enzimáticamente activa, TGF β1,
kalikreína y productos de degradación de la
Imagen 2: Fases de la hemostasia
matriz). Los monocitos de los vasos, al migrar al
Fuente: Fases de la hemostasia-Recuperada
[Link] tejido se transforman en macrófagos y se unen a
Recuperado 20 de junio 2023. proteínas de la matriz extracelular mediante
receptores de integrina, promoviendo la
Fase II: Inflamatoria fagocitosis. Así se produce la descontaminación
del foco y el desbridamiento autolítico facilitado
Hernández, (2010) indica mediante esta fase las
por la liberación de enzimas como las
caracteriza por la migración de neutrófilos a la
colagenasas. Las endotoxinas bacterianas
herida, atraídos por factores quimiotácticos
también activan la liberación de Interleucina 1
específicos, como el factor estimulador de
(IL-1) por parte de los macrófagos, que a su vez
colonias de granulocitos / macrófagos (GM-
estimula la liberación de Interleucina (IL-8) que
CSF), la kalikreína y los fibrinopéptidos, que
atraerá más neutrófilos, aumentando así la
aumentan la expresión del complejo dimérico
destrucción tisular. Los macrófagos, una vez
CD11/CD18, facilitando la marginación vascular
unidos a la matriz extracelular, sufren un cambio
y la posterior diapédesis. Una vez los neutrófilos
fenotípico, y pasan de comportarse como células lecho de la lesión, migran con movimientos
inflamatorias a comportamiento de células activos sobre una matriz laxa de fibronectina,
reparadoras, que liberan citoquinas y factores de para ello el PDGF hace que exprese receptores de
crecimiento (TGF α y β, PDGF, FGF y IGF-1) integrina α1 y α5, posibilitando la migración e
con un importante papel en la neoformación interacción con los demás factores de
tisular; siendo los procesos descritos los que crecimiento. La hipoxia en el centro de la herida,
permiten la inducción de la angiogénesis y la favorece la liberación de factores de crecimiento
formación de tejido de granulación, preparando estimulantes de la proliferación de fibroblastos
el lecho de la lesión para la siguiente etapa (TGF β1, PDGF, FGF, EGF y VEGF). Para
fisiológica. Hernández, (2010) movilizarse a través de la matriz de fibrina, se
requiere un sistema proteolítico que facilita el
A continuación, en la imagen 3 se ilustran la fase
desplazamiento celular, compuesto por enzimas
inflamatoria
derivadas de fibroblastos, proteasas séricas
(plasmina y plasminógeno del suero, activador
del plasminógeno) y colagenasas (MMP-1 o
metaloproteinasa de la matriz; MMP2 o
gelatinasa y MMP-3 o estromalisina). El PDGF
estimula la liberación de estas proteínas del
fibroblasto mientras que el TGF β induce la
secreción de inhibidores de las proteinasas,
controlando así la degradación de la matriz.

Imagen 2: Fases inflamatoria Con la migración de fibroblastos estos depositan

Fuente: Fase inflamatoria-Recuperada una neomatriz provisional de fibronectina y ácido
[Link] hialurónico estimulados por citoquinas y factores
dac/item/489-inflamacion-Recuperado 20 de junio
2023. de crecimiento (TGF β, PDGF, TNF, FGF, IL1 e
Fase III: Proliferativa o de granulación IL4) para comenzar a sintetizar la matriz de
colágeno (tipos I, III y VI) y una vez que se
Hernández, (2010) expresa que los fibroblastos
depositó una suficiente cantidad, cesa la
constituyen las células más importantes en la
producción, debido a que el INF γ y la misma
producción de matriz dérmica, llegan a la herida
matriz inhiben la proliferación de fibroblastos y
desde músculo, tendón, fascia y una vez en el
la síntesis de colágeno. La angiogénesis y la
formación de tejido de granulación se inician crecimiento (TGF β, PDGF, TNF, FGF, IL1 e
simultáneamente con la fibroplasia. Los vasos IL4) para comenzar a sintetizar la matriz de
sanguíneos adyacentes a la lesión emiten yemas colágeno (tipos I, III y VI) y una vez que se
capilares, en cuyo extremo se encuentran las depositó una suficiente cantidad, cesa la
células endoteliales, que sufren un cambio producción, debido a que el INF γ y la misma
fenotípico que les permite proyectar matriz inhiben la proliferación de fibroblastos y
pseudópodos a través de las membranas basales la síntesis de colágeno. La angiogénesis y la
fragmentadas y migrar al espacio perivascular; en formación de tejido de granulación se inician
esta proliferación endotelial tiene un papel simultáneamente con la fibroplasia. Los vasos
especial el factor de crecimiento vascular- sanguíneos adyacentes a la lesión emiten yemas
endotelial (VEGF) y las angiopoyetinas. La Ang capilares, en cuyo extremo se encuentran las
2 interactúa con un receptor de las células células endoteliales, que sufren un cambio
endoteliales (Tie 2), haciéndolas más laxas y fenotípico que les permite proyectar
disminuyendo el contacto de éstas con la matriz pseudópodos a través de las membranas basales
para favorecer la acción del VEGF. El TGF β fragmentadas y migrar al espacio perivascular; en
estimula la síntesis de fibronectina y esta proliferación endotelial tiene un papel
proteoglicanos para constituir la matriz especial el factor de crecimiento vascular-
provisional, y a su vez facilita la migración endotelial (VEGF) y las angiopoyetinas (Ang).
celular e induce el fenotipo de célula endotelial La Ang 2 interactúa con un receptor de las células
adecuado para la formación de tubos capilares. endoteliales (Tie 2), haciéndolas más laxas y
La proteína acídica y rica en cisteína de la matriz disminuyendo el contacto de éstas con la matriz
celular (SPARC) liberada por los fibroblastos y para favorecer la acción del VEGF. El TGF β
macrófagos, junto a la trombospondina y la estimula la síntesis de fibronectina y
tenascina son consideradas proteínas proteoglicanos para constituir la matriz
antiadhesivas ya que desestabilizan las provisional, y a su vez facilita la migración
interacciones célula-matriz, favoreciendo la celular e induce el fenotipo de célula endotelial
angiogénesis. Al mismo tiempo la disminución adecuado para la formación de tubos capilares.
de la tensión de O2, está con la migración de La proteína acídica y rica en cisteína de la matriz
fibroblastos estos depositan una neomatriz celular (SPARC) liberada por los fibroblastos y
provisional de fibronectina y ácido hialurónico macrófagos, junto a la trombospondina y la
estimulados por citoquinas y factores de tenascina son consideradas proteínas
antiadhesivas ya que desestabilizan las A continuación, en la imagen 3 se ilustran la fase
interacciones célula-matriz, favoreciendo la Proliferativa o de granulación
angiogénesis. Al mismo tiempo la disminución
de la tensión de O2, estimula a los macrófagos
para que produzcan y secreten factores
angiogénicos, ayudado también por la migración
de las células endoteliales los cuales forman
brotes capilares que se dividen en sus extremos y
luego se unen formando asas y dan origen a los
plexos capilares. Después del cese de los
estímulos angiogénicos, los capilares sufren una
regresión por múltiples factores, entre los cuales
se encuentran la tumefacción mitocondrial en las Imagen 3: fase Proliferativa o de granulación

células endoteliales de los extremos distales de Fuente: fase Proliferativa o de granulación-

los capilares, la adherencia plaquetaria a las Recuperada[Link]
células endoteliales y la ingestión de los capilares e-cyclosuprim-dac/item/489-inflamacion-
necrosados por los macrófagos. Por último, se Recuperado 20 de junio 2023.
produce el reclutamiento de las células
Fase IV: Epitelización
periendoteliales (pericitos y células de músculo
liso) que van a estabilizar los vasos recién Para que se lleve a cabo la epitelización de la
formados. Este proceso se realiza por la unión de herida, los queratinocitos deben migrar desde los
la Ang1 al receptor Tie 2, aumentando el contacto bordes de la herida o desde los anexos
de éstas con la matriz. Otros receptores celulares remanentes con el fin de restablecer la barrera
que intervienen son los de integrina, en especial cutánea, dicha migración se produce gracias a
el avB3, esencial para la formación y cambios en su fenotipo que consiste en la pérdida
mantenimiento de los nuevos vasos. Hernández, del aparato de adhesión gracias a la retracción de
(2010) los tonofilamentos y disolución de los
desmosomas; adquisición del aparato motor por
el desarrollo de filamentos de actina y la
proyección de lamelopodios hacia la herida; y la
expresión de citoqueratina 6 y 16, las cuales son
marcadores del estado activo; estos procesos iniciar nuevamente la diferenciación y la
conllevan a la pérdida de unión de las células reparación de la membrana basal con el nuevo
epidérmicas entre sí, a la membrana basal y a la depósito de laminina, también es una señal que le
dermis subyacente, permitiendo su migración indica que la herida ya está reparada y no hay
Este ciclo de activación del queratinocito necesidad de migrar De igual forma es
comienza con la IL-1, que lo transforma en célula importante aclarar que en la piel sana, los
hiperproliferativa y migratoria, dicha actividad la queratinocitos no están en contacto con los
realiza sobre una matriz rica en fibronectina y colágenos de la membrana basal (IV y VII) o de
mediada por receptores de superficie integrínicos la dermis (I, III y V) que son activadores de la
(a 5- β1) y TGF β. Luego la migración será sobre migración y sí lo están con la laminina de la
la matriz definitiva rica en colágeno, mediada por lámina lúcida, la cual inhibe la migración de
receptores de superficie colagénicos (a 2- β1) y la éstos.
liberación de TGF α/EGF; para que se realice este
Fase V: Remodelación o de contracción
proceso, en la membrana basal desaparecen la
laminina y el colágeno de tipo IV. La Es la última etapa, comienza al mismo tiempo

proliferación ocurre en forma superpuesta a la que la fibroplasia y continúa por meses. La célula

migración, mientras las células epiteliales migran principal es el fibroblasto que produce

a través de la herida, las células proximales fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y

proliferan por el estímulo de mediadores solubles colágeno durante la fase de reparación, los cuales

(EGF/TGF α, PDGF/ FGF, etc.) y al “efecto sirven como base para la migración celular y

borde” (ausencia de células vecinas en aposición soporte tisular. Con el tiempo la fibronectina y el

que dispararía el estímulo proliferativo en los ácido hialurónico desaparecen por acción de

márgenes de la herida) proteasas y hialuronidasas respectivamente.

Posteriormente, el colágeno tipo III es
Para que el queratinocito finalice su proceso de
reemplazado por el de tipo I, siendo éste más
migración y proliferación existen varias señales:
estable y similar al original. La degradación del
el INF γ producido por las células inflamatorias
primer colágeno se debe a la acción de las
lo estimula a expresar citoqueratina 17, que lo
metaloproteinasas de la matriz (colagenasas,
convierte en contráctil y facilita la reorganización
gelatinasas y estromalisinasas), cuya actividad
de la matriz de la membrana basal provisoria y el
depende de los iones de zinc y que son
TGF β estimula la producción de queratinas K5 y
estimuladas por factores de crecimiento y la
K14 que lo convierten en una célula basal para
matriz extracelular. Como se ha descrito, los
fibroblastos sufren una serie de cambios espesor completo hay reducción del tamaño en un
fenotípicos. Primero adoptan un fenotipo 40% respecto del tamaño original.
migratorio, luego un fenotipo profibrótico
Cicatrización patológica
(mientras producen colágeno I, III y VI) y
posteriormente, adoptan el fenotipo de La cicatrización patológica involucra a los

miofibroblasto, rico en microfilamentos de actina queloides y a las cicatrices hipertróficas. Ambas

en el lado citoplasmático de la membrana y son lesiones fibróticas, que se caracterizan por la

establece uniones célula-célula (adherentes) y acumulación de matriz extracelular (colágeno

uniones con la matriz extracelular a través de tipo I) y células (fibroblastos).

receptores integrínicos, este colágeno Estas se van a diferenciar una de la otra según la
neoformado se une a través de enlaces covalentes intensidad, frecuencia y duración de la
cruzados con haces del borde de la herida y con inflamación de la dermis reticular. La patogénesis
haces de la dermis adyacente, estas uniones crean de los 2 tipos de lesiones no se entiende por
una red a través de la herida y así la tracción que completo, pero se sabe que ambos representan
realizan los fibroblastos a la matriz pericelular se alteraciones en el proceso fundamental de la
puede transmitir dando como resultado una curación de una herida. Existe un desbalance
contracción coordinada, estimulada por el TGF β, entre las fases catabólicas y las anabólicas. Hay
la angiotensina, las prostaglandinas, la una mayor densidad de fibroblastos y tasa de
bradiquinina y la endotelina. En el último día de proliferación, en contraposición a la baja tasa de
la cicatrización los fibroblastos inician su apoptosis. Los fibroblastos activados y los
proceso de apoptosis, estableciéndose una miofibroblastos, en las cicatrices patológicas,
transición de una cicatriz rica en fibroblastos y secretan niveles elevados de componentes de
tejido de granulación, a una cicatriz acelular. Al matriz extracelular con propiedades estructurales
final del proceso la actividad celular disminuye y y mecánicas anormales.
el tejido conjuntivo cicatrizal se torna rico en
Factores sistémicos
colágeno, pobre en células y vasos, sin folículos
pilosos y sin glándulas sudoríparas ni sebáceas. Los factores sistémicos que se cree que
La dermis recupera la composición previa a la contribuyen a la cicatrización patológica son:
lesión y alcanza una resistencia máxima del 70% factores de equilibrio angiogénico, factores
comparada con el tejido previo y la reparación de inflamatorios o inmunológicos, y factores
la herida se considera finalizada; en una herida de endocrinológicos. Estos impactan en la
angiogénesis, la inflamación, la fibrosis y en el Factores que influyen en la cicatrización de las
remodelado de las cicatrices patológicas. heridas

Factores de equilibrio angiogénico Toda herida puede estar afectada por una serie de
factores que pueden dificultar su cicatrización,
Los vasos sanguíneos juegan un rol esencial en la
habrá una serie de factores generales y otros que
cicatrización, ya que ellos son un conducto
se dan a nivel local.
dinámico que transporta los factores biológicos,
desde la circulación hacia los tejidos. Se ha Factores generales:
demostrado que en la cicatrización patológica
La edad: la velocidad de cicatrización es
hay angiogénesis excesiva y de estructura
inversamente proporcional a la edad del paciente,
alterada. Se ha visto que los vasos son densos en
e incluso en niños se suele producir cicatrices
la periferia inflamada de la herida y ausentes en
hipertróficas.
el centro inactivo.
La circulación sanguínea:
Factores inmunológicos e inflamatorios
• Un aporte inadecuado de nutrientes y oxigeno
El sobrecrecimiento de las cicatrices se cree que
es controlado por la inflamación en la dermis a las células dificultará su actividad reparadora.

reticular, donde se acumulan células Además, el humo del tabaco disminuye la presión

inflamatorias, un número aumentado de parcial de oxígeno en la herida disminuyendo así

fibroblastos, vasos sanguíneos recién formados y la síntesis de colágeno, la angiogénesis y la

depósitos de colágeno. actividad fagocítica.

Factores endocrinológicos Un aporte insuficiente de glóbulos blancos,

La adolescencia y el embarazo se asocian con un hace disminuir el desbridamiento del tejido

mayor riesgo de desarrollar cicatrización dañado, por lo tanto, menor descontaminación de

patológica. El sexo femenino es un factor de la herida y de proliferación celular.

riesgo para la patogénesis de los queloides. Las La nutrición:

hormonas sexuales, tales como el estrógeno
Para una mejor cicatrización se debe aumentar el
y los andrógenos, tienen efectos vasodilatadores consumo de alimentos ricos en proteínas,
que exacerban la inflamación y por ende la vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn,
formación de queloides.
Ca, Cu y el Fe esencial para la síntesis de DNA y • Contaminación crítica, produce una fase de
la división celular. inflamación duradera en el tiempo, al aumentar
las bacterias en la herida aumenta el número de
Enfermedades de base como:
glóbulos blancos, consecuentemente aumenta la
• Diabetes: produce una alteración de los permeabilidad de los vasos para facilitar el paso
glóbulos blancos, entre otras anomalías. de leucocitos, produciéndose edema en el lugar
de la lesión y una disminución del número de
• Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y
fibroblastos.
colesterol en las paredes de los vasos
• Exceso de exudado que retrasa la
produciendo
proliferación de los fibroblastos, células
una disminución del aporte sanguíneo. endoteliales y queratinocitos ya que, estas

• Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de enzimas alteran la sustancia fundamental de la

matriz extracelular. La temperatura alrededor de
colágeno.
la herida debe ser de 37 ºC pero si disminuye
• Insuficiencia renal crónica. provoca una vasoconstricción, dificultando el
aporte de glóbulos blancos a la herida y una
• Hipotiroidismo: disminuye la degradación del
alteración en el transporte de oxígeno y
tejido y la síntesis de colágeno.
nutrientes. El contacto de la herida con el
Medicamentos como: ambiente hace que disminuya su temperatura,

• Corticoides 2-4: interfieren en la migración y tardando varias horas en recuperar su actividad

fagocitosis de los glóbulos blancos, reparadora y cicatricial.

disminuyendo la descontaminación de la herida. • Deshidratación de la herida retrasa la

cicatrización, por eso se recomienda realizar
• Povidona yodada y el agua oxigenada 2: puede
curas en ambiente húmedo. Si dejamos al
retardar la cicatrización destruyendo células
descubierto la herida, posibilitamos la formación
durante la fase proliferativa de la herida.
de una escara o costra, que actúa de barrera física
• Algunas hormonas: la progesterona favorece la para los queratinocitos, dificultando su migración
angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los al lecho ulceral.
estrógenos inhiben ambas fases. Tipos de cicatrización

Factores locales: La cicatrización puede ser primaria o de primera

intención, la cual ocurre en heridas lineales sin
pérdida de tejidos con bordes bien definidos en se desconocen muchos procesos patofisiológicos
las que el cierre directo conduce a una rápida subyacentes.
curación.
La cicatrización secundaria o por segunda
Agradecimientos
intención A MIS PADRES.

se presenta cuando hay pérdida de tejido y los Es difícil comenzar, difícil continuar y aún más difícil
bordes están separados, lo que deriva en una llegar; pero el cariño, la comprensión y el esfuerzo
herida abierta cuya brecha se llena de tejido de son virtudes que ustedes me han enseñado para

granulación y, mediante la contracción y la triunfar. Por darme la vida, el buen ejemplo y el amor,

epitelización, se logra el cierre de la herida en un base de la comprensión, el respeto, el apoyo decisivo

y la fe que depositaron en mi para impedir que cayera
tiempo prolongado.
ante el desaliento, GRACIAS. Porque mis alegrías y
La cicatrización terciaria o por tercera intención
tristezas también han sido suyas, GRACIAS; por
se presenta cuando existen las condiciones de
ayudarme a realizar una ilusión que quizás ustedes no
segunda intención con la diferencia que un
pudieron tener pero que yo pude lograr ahora.
cirujano manipula el proceso para ocluir la zona
GRACIAS.
cruenta mediante el uso de puntos de contención,
injertos o colgajos, con la finalidad de
Referencias.
redireccionar el proceso de cicatrización a una
Brunicardi F. (2011). Schwartz Principios de
cicatrización primaria.
Cirugía. México D.F: McGraw-Hill
Conclusión Interamericana editores.

El proceso de cicatrización depende de múltiples Neligan P & Gurtner G. (2013). Plastic Surgery,
factores tanto intrínsecos como extrínsecos, los volume one Principles. London: Elsevier
cuales son fácilmente alterables, por lo cual es Saunders.
fundamental comprender a cabalidad el
Mulholland M, Lillemoe K , Doherty G, Maier R,
comportamiento de la piel ante una lesión y
Simeone D, & Upchuch G. (2011). Greenfield's
cuáles son los mecanismos que se alteran cuando
Surgery Scientific Principles & Practice.
se instaura una lesión crónica.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
A pesar de los muchos avances en la
Arenas, J. (2003, 1 mayo). Las heridas y su
investigación de la cicatrización de heridas, aún
cicatrizació[Link].[Link]
 [Link]/es-revista-offarm-4-articulo-las-
heridas-su-cicatrizacion-13047753
Revista Facultad de Salud - RFS Julio -
Diciembre 2010 • Universidad
Surcolombiana • Neiva - Huila Vol. 2
Nro. 2 - 2010: 69-78
[Link]
[Link]