Prologo

El concepto URCA-URGENCIAS CARDIOVASCULARES busca ser único e innovador, con fuerte

enfoque del manejo integral del paciente con isquemia miocárdica aguda, por lo que se ha
diseñado de forma practica y sencilla con la excelente colaboración de mis maestros: Dr. Álvaro
Eduardo Ramírez Gutiérrez, Cardiólogo intervencionista, Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina,
Medico Intensivista y actual viscepresidente del Colegio Mexicano de Medicina Crítica (COMMEC)
y el Maestro Cesar Cruz Lozano, ex Presidente del COMMEC, a los cuales le extiendo un especial
agradecimiento.

del paciente con Síndrome Coronario Agudo y sus principales complicaciones, siguiendo la
cadena critica de supervivencia que involucra desde la detección oportuna pre hospitalaria,
manejo intensivo en Urgencias y su adecuado seguimiento en la unidad de Terapía Intensiva,
pasando por su resolución en sala de Hemodinámica de así ameritarlo.

Las mejoras esperadas con la implementación del concepto URCA-Urgencias Cardiovasculares

es reducir al mínimo el tiempo de identificación entre la aparición de los síntomas clínicos de
angina o infarto al miocardio y el correcto diagnostico y tratamiento, realizando la mejor opción
de reperfusión miocardica acorde a nuestro medio, implementando las medidas hospitalarias
adecuadas, lo que deberá reducir la morbimortalidad de los pacientes con esta patología y sus
principales complicaciones de atención clínica como lo son arrtimas e inestabilidad
hemodinamica.

Este manual nace a partir del curso URCA-Urgencias Cardiovasculares, que tiene como
instructores fundadores al TUM y Bombero Javier Díaz de La Torre, Dr. Rubén Alberto Villalobos
Mendez, Dr. Erik Longoria Alvarado, con el apoyo del Dr. José Crisóforo Salas Valdez, siendo la
primera presentación del mismo en Cd. Tuxpan, Veracruz los dias 19 y 20 de Septiembre de
2015.

Siguiendo la máxima: “En situaciones de emergencias el tiempo es vida” es que se transmite

conocimiento a todo el personal de salud que comparta nuestro interés… salvar vidas.

Dr. Eder Iván Zamarrón López

URGENCIAS Y MEDICINA CRÍTICA
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AUTORES:
Dr. Eder Iván Zamarrón López
Especialista en Medicina de Urgencias
Subespeciaista en Medicina Critica
Diplomado en Ecografía Crítica
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C.
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C.
Mesa directiva de la Asociación Mexicana de Medicina de Emergencias A.C.

Dr. Alvaro Eduardo Ramirez Gutierrez

Especialista en Medicina Interna
Subespeciaista en Cardiología clínica
Subespecialista en Cardiolgía Intervencionista
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología A.C.
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología Intervencionista A.C.

Dr. Orlando Ruben Pérez Nieto

Especialista en Medicina de Urgencias
Subespeciaista en Medicina Critica
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C.

Colaboradores:
Dr. Carlos Enrique Hernandez Villalón
Especialista en Medicina de Urgencias
Alta especialidad en Medicina de Reanimación
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C.
Sinodal del Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias A.C.

Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina

Especialista en Medicina Interna
Subspecialista en Medicina Crítica
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C.
Vicepresidente del Colegío Mexicano de Medicina Crítica A.C.

Dr. Manuel Santiago Osuna Chairez

Especialista en Medicina de Urgencias.
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina de Uegencias A.C.
Asesor medico de enseñanza de la ENTUM Cruz Roja Mexicana Sinaloa, Delegación Guasave.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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INDICE
CAPITULO Pag.

1. INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA EN URGENCIAS 4

Ondas segmentos e intervalos
Interpretación basica del electrocadriograma
(Frecuencia cardiaca, ritmo, eje eléctrico, bloqueos, hipertrofia, isquemia, lesión o necrosis)
2. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS 20
Principios del manejo del paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca
Ritmos de paro
Bradiarritmias
Taquiarritmias
3. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA 41
Abordaje inicial del dolor torácico
Clasificación del síndrome isquémico coronario agudo
Abordaje inicial de la isquemia miocárdica en urgencias
Reperfusión en el infarto agudo al miocardio
4. SOPORTE HEMODINÁMICO EN CHOQUE CARDIOVASCULAR 61
Definición y tipos de choque
¿Cuando sospechar choque?
Aproximación inicial del estado de choque
Soporte hemodinámico
5. ABORDAJE PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SCA Y PROTOCOLO INFARTO 73
Evaluación del dolor torácico en ambiente prehospitalario
Modelo de atención del sistema prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo (SCA)
Trombólisis Prehospitalaria
Manejo inicial del SCA prehospitalario
Algoritmo de Protocolo Infarto URCA Prehospitalario
6. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 89
Abordaje de las Crisis hipertensivas
Urgencias hipertensivas
Emergencias hipertensivas

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Capitulo 1
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA EN URGENCIAS
Dr. Eder Iván Zamarrón López
Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina
Introducción
El electrocardiograma (EKG) es el registro grafico de la actividad eléctrica del corazón, su
registro es documentado a partir de deflexiones positivas o negativas en relación a una línea
isoeléctrica (papel o monitor) para comprender la actividad eléctrica.

Cada actividad anatómica del sistema de conducción del corazón corresponde a una porción
del registro eléctrico, este puede ser en forma de ondas, segmentos o intervalos. La línea
isoeléctrica corresponde a la ausencia de actividad eléctrica y se considera como el punto de
base para determinar si ocurre por arriba de esta línea (positivo) o por debajo de esta línea
(negativo). Una ONDA se define como una deflexión ya sea positiva o negativa a partir de la
línea isoeléctrica, un SEGMENTO se define como una línea isoeléctrica entre dos ondas dentro
de un mismo latido, y un INTERVALO se define como el complejo de una o más ondas con un
segmento.

Para conocer la nomenclatura de ondas, segmentos o intervalos utilizaremos el registro de un

latido en derivación DII. Debemos de conocer la estandarización del papel de registro o
electrocardiograma para saber los límites de todos los eventos eléctricos. El papel avanza a
una velocidad de 25 mm/ seg, el voltaje se calibra al inicio con un registro de 1 mvol (10
cuadros pequeños). Cuando el papel avanza a 25mm/seg, y el voltaje de un cuadro pequeño
es de 1 mvol se denomina unidad de Sachan, por lo tanto la duración de un cuadro pequeño
es de 0.04 seg, y de un cuadro grande de 0.20 segundos.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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En relación a las ondas podemos observar a partir de la línea isoeléctrica que la primera
deflexión es positiva, denominada onda P, la cual corresponde al periodo de despolarización
auricular, la primera parte de la onda P, corresponde a la actividad de la aurícula derecha, y la
segunda mitad a la aurícula izquierda, es una onda redondeada, debe ser menor a los cuadros
pequeños (0.3 mV), en caso de presentar mayor voltaje, se relaciona con crecimiento de
aurícula derecha, cuando la morfología es en forma de “M”, se correlaciona al crecimiento de
aurícula izquierda y esto a su vez a enfermedad de válvula mitral.

Hipertrofia de aurícula derecha Hipertrofia de aurícula izquierda

(Onda difásica con componente inicial alto) (Onda difásica con componente terminal ancho)

La siguiente deflexión ocurre hacia abajo, onda Q (negativa), luego hacia arriba, onda R
(positiva) y de nuevo hacia abajo, onda S (negativa), siendo esta última más negativa que la
primera, a este conjunto de ondas se le denomina complejo QRS, correspondiente a lo
siguiente:

Onda Q: Despolarización del septum interventricular

Onda R: Despolarización del Ventrículo izquierdo
Onda S: Despolarización del ventrículo derecho

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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En muchas ocasiones la onda Q no se encuentra visible ya que la fuerza eléctrica del ventrículo
izquierdo vence por principios de vectores a las fuerzas del septum, cuando la onda Q es mayor
a 0.04 seg y mayor a dos terceras partes del complejo QRS, se consideran ondas Q patológicas,
que están presentes en casos de necrosis miocárdica. Por último se presenta una deflexión
positiva llamada onda T, la cual corresponde a la repolarización ventricular, que es un fenómeno
necesario para que pueda ocurrir una nueva despolarización; esta onda debe ser medir menos
de 1 mV de amplitud.

En relación a los segmentos el primero que ocurre, esta entre la onda P y el complejo QRS, el
cual es correspondiente al retraso fisiológico para permitir un adecuado llenado diastólico
ventricular. El siguiente segmento es el ST, que es de gran relevancia para el estudio de la
isquemia miocárdica aguda.

El primer intervalo que incluye a la onda P y al segmento PR, se denomina intervalo PR, el cual
debe medir entre 0.10 y 0.20 segundos, cuando es menor duración se encuentra asociado a
síndromes de preexitación como el síndrome de Wolf Parkinson White y Levin, y en el caso que
el retraso sea mayor a 0,20 seg está en relación a bloqueos auriculoventriculares en diferentes
grados.

El ultimo intervalo es el QT, que inicia en la onda Q y termina en la onda T, e indica la duración
de la sístole ventricular, y la duración depende de la frecuencia cardiaca, teniendo menor
duración a mayor frecuencia cardiaca y viceversa, Las alteraciones tanto acortamiento como
QT largo se asocia a arritmias letales (QT .33-.44 seg),
El tiempo para la repolarización ventricular y, por lo tanto, el intervalo QT (o JT) depende de la
frecuencia cardíaca; es más corto a frecuencias cardíacas más rápidas y más prolongado
cuando la frecuencia es más lenta. Por lo tanto, un intervalo QT que se corrige para la frecuencia
cardíaca (QTc) a menudo se calcula de la siguiente manera (según la fórmula de Bazett):
QTc = intervalo QT ÷ raíz cuadrada del intervalo RR (en segundos)

INTERPRETACIÓN BASICA DEL ELECTROCADRIOGRAMA

La interpretación básica consiste en seis principales determinaciones que se deben realizar de
manera sistematizada en el servicio de Urgencias:
1. Frecuencia cardiaca:
2. Ritmo
3. Eje eléctrico
4. Bloqueos

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5. Hipertrofia
6. Isquemia, lesión o necrosis
1. Frecuencia cardiaca

Es el número de latidos cardiacos que suceden en un minuto, la cual se determinara con el

complejo ventricular QRS principalmente, aunque también se puede calcular con la onda P que
determinará la frecuencia auricular, lo que es útil en algunas arritmias (Ej. Flutter auricular,
Bloqueos auriculoventriculares)

El cálculo de la frecuencia cardiaca en Urgencias debe ser enfocado a determinar si es un ritmo

rápido o ritmo lento (mayor de 100 latidos por minuto o menor de 60 latidos por minuto). En
contexto de emergencia la situación de taquiarritmias (mayor de 150 lpm) y de bradiarrimtias
(menor de 50 lpm) requerirán abordaje rápido y adecuado, ya que estas alteraciones muy
posiblemente llevaran al paciente a presentar inestabilidad hemodinámica debido a bajo gasto
cardiaco. Otra situación de importancia es determinar si el ritmo es regular o irregular, ya que
esto nos orientara al tipo de arritmia y por lo tanto al tratamiento médico en caso de ser
necesario (1). A continuación se describirán los principales métodos para cálculo de la
frecuencia cardiaca:

Método #1
Es un método aproximado de cálculo de frecuencia cardiaca, al igual que el previo se realiza
para ritmos regulares. Es muy utilizado en área de urgencias por su rapidez y sencillez. Consiste
en localizar una onda R que coincida con una línea gruesa del papel de electrocardiograma y
contar con constantes (300,150, 100, 75, 60, 50, etc.) en las siguientes líneas gruesas del
papel hasta la siguiente onda R.

La frecuencia cardiaca esta entre 60 y 75 lpm, por lo tanto es normal.

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Método #2:
Es un método exacto de cálculo de frecuencia cardiaca y consiste en dividir una constante
(1500), entre el número de cuadros pequeños obtenidos entre una onda R y la siguiente. Cabe
mencionar que este método es aplicable solo para ritmos regulares.
Ejemplo:

La frecuencia cardiaca es 88 lpm (1500/17=88)

Método #3
Este método se realiza en ritmos irregulares y ritmos lentos, y consiste en contar el número de
complejos QRS que se encuentran entre 30 cuadros grandes (6 segundos), para multiplicarlo
por 10. Este también es un método aproximado.

La frecuencia cardiaca es 70 lpm (7x10=70)

2. Ritmo
El ritmo es la determinación del origen anatómico del latido cardiaco, y se recomienda que se
realice donde sea mejor visualizada la onda P. El latido que se origina en el nodo sinusal se
llamará ritmo sinusal, y existen criterios específicos para determinarlo.

Criterios para ritmo sinusal:

1. Es de origen del nodo sinusal:
a. Onda P precede a QRS
b. P positiva excepto aVR
c. FC entre 60 – 100 lpm
d. Complejo QRS < 0.12 s

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2. Hay ausencia de arritmia:

a. Distancia R-R constante
b. Distancia P-P constante

Imagen: El EKG normal muestra un ritmo sinusal normal a una frecuencia de 93 latidos / min, un intervalo PR
de 0,16 segundos, un intervalo QRS de 0.08 segundos y un eje QRS de aproximadamente 60°.

En caso que el trazo electrocardiográfico no cumpla con los criterios descritos anteriormente
es necesario determinar el tipo de arritmia existente, lo que se describe en el tema
correspondiente.

3. Eje eléctrico

El eje eléctrico es la sumatoria de todos los vectores de despolarización, auricular en la onda

P, ventricular en el complejo QRS y la repolarización ventricular en la onda T. para fines clínicos
solo se determina el eje eléctrico ventricular con el complejo QRS, debido a que este es el de
mayor masa muscular y por lo tanto es el mayor vector de despolarización. La dirección de
despolarización del corazón es de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Por lo tanto el
valor normal de dirección el eje eléctrico cardiaco es entre 0° a +90°.

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La determinación del eje eléctrico cardiaco es de gran importancia, y aunque se considera de

gran complejidad por los diversos métodos existentes, para fines de interpretación en urgencias
debe ser dirigido a cualitativo más que a cuantitativo.

La forma más práctica para determinar el eje eléctrico es en plano cartesiano buscando la
derivación DI que corre de derecha a izquierda y AVF que corre de arriba hacia abajo. Y se
explicara en base al siguiente ejemplo:

Se obtiene el voltaje de la derivación DI que en este caso es de 8 mV, asi como el voltaje de
AVF que es 7 mV, para posteriormente plasmarlo en un plano cartesiano, DI en el plano de las
X y AVF en el de las Y, por ultimo se trazan líneas perpendiculares entres si para obtener un
cruce por donde atravesará el eje eléctrico obtenido.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Si se busca mayor exactitud para obtener el eje eléctrico se puede utilizar un transportador
para determinarlo, en este caso es de 35°, lo que significa que es normal.

Como se mencionó previamente una forma rápida para determinar el eje es un método
cualitativo donde mediante la conjugación de DI y AV, ya sea positivo o negativo es que se
situará la dirección del eje eléctrico (2).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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El eje se desviara de su trayectoria normal en ciertas situaciones:

1. Se desplaza hacia el lado de la hipertrofia ventricular
2. Se desplaza al lado contrario de la isquemia miocárdica
3. Se desplaza hacia el defecto de conducción en caso de bloqueos de rama del haz
de his

4. Bloqueos eléctricos

Los bloqueos del sistema de conducción cardiaca normal conllevan cierta alteración en la
contracción cardiaca, algunos representaran mayor gravedad que otros, a continuación se
describirán los bloqueos de rama del haz de hiz, los bloqueos auriculoventriculares se
describirán en el capitulo de arritmias.
En los bloqueos de rama se debe al bloqueo del impulso en las ramas derecha o izquierda del
haz de his (3).

1. Bloqueo de rama izquierda del haz de his (BRIHH)

2. Bloqueo de rama derecha del haz de his (BRDHH)

Tabla 1. Características en el bloqueo de rama

BRIHH BRDHH
1. QRS >.12 seg 1. QRS >.12 seg
2. RR´en V5 y/o V6 2. RR´ en V1 y/o V2
3. S ancha en V1 y V2 3. S ancha en V5 y V6
4. Eje a la izquierda 4. Eje a la derecha

“Recordar que en el BRIHH el ventrículo izquierdo se activa al ultimo y en el BRDHH

el ventrículo derecho se activa al ultimo”.

“BRIHH DE NOVO O PRESUMIBLEMENTE DE NOVO EN CONTEXTO DE ANGINA, SE

CONSIDERA INFARTO HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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BRIHH BRDHH

5. Hipertrofia ventricular

Es importante conocer las características electrocardiográficas que representa hipertrofia

ventricular izquierda o derecha, la cual es resultado de aumento de la poscarga izquierda o
derecha de manera crónica. Al estar aumentada la masa muscular de los ventrículos, la
velocidad de conducción esta disminuida por lo que el QRS estará > de 0.10 seg.(3)

Tabla 1. Características en hipertrofia ventricular.

Hipertrofia ventricular izquierda Hipertrofia ventricular derecha
1. QRS >.10 Seg. 1. QRS >.10 Seg.
2. Eje a la izquierda 2. Eje a la derecha
3. S en V1+R en V5 = > 35 mmHg 3. Voltaje de R>S en V1
4. R disminuye progresivamente de V1 a
V6
5. S profunda en V5 y V6

HVI HVD

Las hipertrofias ventriculares no son condiciones agudas, lleva semanas y generalmente meses
o años en desarrollarse. Debido a su asociación con la hipertensión arterial, la miocardiopatía,
la valvulopatía aórtica o mitral y la fibrosis miocárdica, el hallazgo de HVI en el ECG tiene

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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implicaciones pronósticas adversas relacionadas con la insuficiencia cardíaca y la

arritmogénesis auricular y ventricular.

En cuanto al ventrículo derecho, este es de mucho menor tamaño que el izquierdo, por lo que
debe estar muy dilatado antes que se produzcan cambios en el EKG. La desviación del eje a la
derecha es uno de los hallazgos mas tempranos y fiables de la hipertrofia de ventrículo derecho.
Las causas de HVD incluyen hipertensión pulmonar, neumopatia crónica, cardiopatía valvular
y cardiopatía congénita (4).

6. Isquemia, lesión y necrosis

De manera muy exhaustiva debemos buscar alteraciones el la circulación coronaria, y de

manera mucho mas agresiva, debemos buscar la elevación del segmento ST debido a que esta
situación cambia considerablemente el tratamiento del paciente con isquemia miocárdica aguda
(5).

Tabla 3. Cuadro de alteraciones en la circulación coronaria de origen isquémico.

Alteración Hallazgo electrocardiográfico
ISQUEMIA SUBEPICARDICA Onda T simétrica invertida
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA Onda T simétrica hiperaguda
LESIÓN SUBEPICARDICA ST elevado
LESIÓN SUBENDOCARDICA ST deprimido
NECROSIS Onda Q 1/3 de la altura del QRS: Necrosis

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Como se pudo dar cuenta, la interpretación previa es bastante simplificada y dirigida a isquemia
miocárdica lo cual es la finalidad del manual.

Otras alteraciones frecuentes en el electrocardiograma(1):

Embolismo pulmonar:
Se puede presentar decir S ancha en DI, Q profunda y T invertida en DIII (Complejo de Mcginn-
White S1,Q3,T3), BRDHH aguda, la cual a menudo es transitoria e incompleta, onda T
invertidas V1→V4 y depresión del ST en DII.

Marcapasos artificiales:
Los marcapasos artificiales tienen capacidades sensoriales y también proveen estímulos
marcados con regularidad. Estos estímulos eléctricos se registran en el EKG como una pequeña
marca vertical que aparece justo antes de la captura de un latido cardiaco. Estos marcapasos
son colocados de manera endovenosa (temporales o definitivos) hacia cavidades cardiacas
derechas y ahí estimular septum ventricular y por lo tanto generar latidos ventriculares, aunque
también existen marcapasos definitivos que son de 2 electrodos para estimular primero
aurículas y posterior ventrículos. También existen marcapasos que pueden ser colocados de
manera transcutaneo y generar estímulos cardiacos en situaciones como Bradiarritmia
inestable que no mejore con fármacos.

Características generales de los marcapasos:

• Son “disparados” (activados) cuando el ritmo del paciente disminuye por debajo de la
frecuencia cardiaca programada.
• Son inhibidos (dejan de estimular) si el ritmo propio del paciente continua a una
frecuencia mayor a la programada.
• “Reajustará” el estimulo (a la misma frecuencia programada) para sincronizar con una
extrasístole ventricular (ESV).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Alteraciones electrolíticas:
Las alteraciones en las concentraciones séricas de potasio y calcio puede ocasionar cambios
en el trazo del electrocardiograma y esto generar o predisponer a arritmias graves.

Hiperkalemia: Hipokalemia:

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Efecto de digoxina:
Un efecto digitalico se manifiesta con cambios en el segmento ST y la onda T que pueden ser
similares a los causados por lesión o isquemia. El punto J se deprime ocasionalmente, pero
más comúnmente se ve la depresión o la caída del segmento ST, que es cóncava en una
dirección ascendente(cubeta digitalica). Estos cambios son más evidentes en las derivaciones
precordiales laterales, aunque también se pueden ver en las derivaciones de las extremidades.
Cuando se presenta toxicidad digitalica puede tener varias manifestaciones
electrocardiográficas, desde ESV, cualquier bradiarritmia, taquiarritmia, inclusive ritmos de
paro.

Efecto de digital

Pericarditis:
En la fase inicial se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi todas
las derivaciones (excepto V1 y aVR ), sin imagen en espejo.
También puede aparecer descenso del segmento PR generalizado y la onda T se mantiene
positiva en casi todas las derivaciones.

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Aneurisma ventricular:
La elevación persistente del segmento ST compatible con un aneurisma puede ser cuando
existe datos clínicos y electrocardiográficos de un infarto de miocardio previo. Por lo general,
existe una onda Q, una onda T invertida e incluso depresiones de ST recíprocas. La elevación
del punto J y la elevación del segmento ST, que es convexa, es similar a lo que se observa con
un patrón de infarto agudo de miocardio en evolución. La sospecha de un aneurisma se basa
en la duración de este patrón, más de tres semanas después del infarto agudo. El aneurisma
se encuentra en la pared anterior cuando estas anormalidades persistentes se observan en las
derivaciones V1 a V6, en la pared lateral cuando se ven en las derivaciones I y aVL, y en la
pared inferior cuando están en las derivaciones II, III y aVF. Como la elevación del segmento ST
es similar a lo que se observa con un infarto agudo de miocardio, la historia clínica y el curso
temporal del infarto agudo son importantes para establecer la causa. Los pacientes también
pueden tener un aneurisma sin existir elevación del ST.

EKG con sospecha de aneurisma de la pared anterior después de un infarto agudo de miocardio debido a la elevación
persistente del ST en las derivaciones V2 a V4. Las ondas T invertidas son evidencia del antiguo infarto.

Síndrome de Brugada:
Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se caracteriza por una elevación
persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y reviste gran
relevancia clínica por su asociación a muerte súbita por arritmias ventriculares.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Patrones electrocardiográficos del Sx. De Brugada

Repolarización precoz:

El patrón ECG de repolarización precoz, caracterizado por un ascenso del punto J (la unión
entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST) en derivaciones diferentes a V1-V3
es un hallazgo relativamente frecuente y que clásicamente se ha considerado benigno sin
repercusión clínica, aunque esto se ha puesto en debate últimamente y pueden tener relación
con la presencia de arritmias ventriculares ante un evento isquémico miocárdico (6).

“Recuerde que no todo el segmento ST elevado en el electrocardiograma es igual a

infarto; se debe evaluar el entorno clínico del paciente”

Bibliografía:
1. Tutorial de ECG: principios básicos del análisis de ECG. Jordan M Prutkin, MD. UPTODATE 2018
2. Interpretación de ECG por: Dr. Dale Dubin, MD COVER Publishing Co., 12290 Treeline Avenue, Fort Myers, FL
33913, USA
3. Electrocardiografía clínica, C. Castellano, Miguel A. Pérez de Juan Romero, Elsevier España, 2004
4. Diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda por
electrocardiografía. Utilidad de los nuevos criterios. Dr. Vivencio Barrios Alonso, Dr. Alberto Calderón Montero
Rev. costarric. cardiol vol.6 n.3 San José Sep. 2004
5. El EKG de 12 derivaciones en los Síndromes Coronarios agudos. Tim Phalem, Barbara Aehlert, Tercera edición
J&C Ediciones Medicas S.L.
6. N Engl J Med. 2009 Nov 16. 10.1056/NEJMoa0907589
7.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Capitulo 2
IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS
Dr. Eder Iván Zamarrón López
Dr. Carlos Enrique Hernández Villalón
Introducción
En este tema se discutirá el tratamiento de la inestabilidad eléctrica cardiaca en adultos como
se describen en las guías internacionales actuales.
La Reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación precoz de arritmias tratables siguen
siendo los pilares de soporte vital cardíaco básico y avanzado. Se hace hincapié en el término
"RCP de calidad", para lograr alcanzar la perfusión cerebral y coronaria adecuada, lo que
aumenta las posibilidades de un paciente para sobrevivir sin secuelas neurológicas.
Figura 1. Abordaje básico del paciente con paro cardiorrespiratorio

Anteriormente, el personal de salud frecuentemente interrumpía la RCP para comprobar pulsos,

realizar intubación traqueal u obtener acceso venoso. Las guías actuales
recomiendan no interrumpir la RCP; otras intervenciones menos vitales (por ejemplo: intubación
traqueal o administración de medicamentos para tratar arritmias) se hacen ya sea mientras la
RCP se realiza o, mientras se verifica el ritmo a los 2 minutos de RCP (1).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Las compresiones torácicas deben ser de suficiente profundidad (Entre 5 a 6 cm) y con
velocidad (entre 100 y 120 por minuto), y permitir expansión completa del tórax entre las
compresiones, para ser eficaz.
Una desfibrilación temprana sigue siendo el tratamiento recomendado para la fibrilación
ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV). RCP debe realizarse hasta que el
desfibrilador está listo para la descarga inmediata y se reanuda inmediatamente después de
administrarla, sin hacer una pausa para volver a comprobar el pulso. Las interrupciones en la
RCP (por ejemplo, los intentos subsiguientes de desfibrilación o comprobación de pulso) no
deben realizarse hasta cumplir 2 minutos de RCP, y la verificación de ritmo y pulso deben durar
el menor tiempo posible. Los elementos clave para la desfibrilación manual se enumeran a
continuación:
1. Conectar y cargar el desfibrilador mientras continúa compresiones torácicas eficaces.
2. Dejar de comprimir y evaluar el ritmo (no debe tardar más de 5 segundos).
3. Si presenta FV o TV, administre la descarga; Si el ritmo no requiere desfibrilación
(Actividad eléctrica sin pulso o asistolia), reanudar la RCP de calidad.
4. Reanudar compresiones torácicas eficientes y la RCP inmediatamente después de que
se entregue la descarga.

“Las interrupciones de compresiones torácicas deben minimizarse y NO detenerlas

mientras el desfibrilador está cargándose”.
Los pacientes con ventilaciones excesivas, pueden comprometer el retorno venoso resultando
en reducción del gasto cardíaco e inadecuada perfusión cerebral y cardíaca. Se recomienda
ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones en pacientes sin dispositivo avanzado de vía
aérea (DAVA). Cuando existe DAVA se realiza 1 ventilación cada 6 segundos, mientras se
realizan compresiones torácicas de manera continuas.
En los pacientes con paro cardiaco súbito (SCA), la supervivencia depende de los esfuerzos de
reanimación rápida y organizada, incluyendo una RCP de calidad y, cuando esté indicado, la
desfibrilación para restablecer la actividad eléctrica organizada (FV/TV) a un ritmo estable.

Las posibilidades de éxito y supervivencia en desfibrilación son mayores cuando se realiza poco
después de la aparición de la FV o TV. Sin embargo, a la espera de la llegada de un
desfibrilador, la RCP debe ser realizada.

FV y TV a menudo persisten a pesar de la desfibrilación, o reaparecen rápidamente después

de la desfibrilación con éxito. En tales casos, la terapia con fármacos antiarrítmicos intravenosa
debe utilizarse, con amiodarona siendo el fármaco antiarrítmico preferido.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 21

En pacientes con FV o TV sin pulso recurrente que se considera debida a torsades de pointes
con un intervalo QT prolongado, la administración intravenosa de sulfato de magnesio debe ser
considerado.
En contraste al paro cardiaco por FV o TV sin pulso, no hay ningún papel para la desfibrilación
en el manejo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. La RCP y la adrenalina deben
ser administradas en los momentos adecuados acorde a si son ritmos desfibrilables o ritmos
no desfibrilables.

Figura 2. Abordaje avanzado del paciente con paro cardiorrespiratorio

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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“En cualquier paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca se deben identificar,

descartar y resolver las causas posibles (Hs y Ts)”.

Tabla 1. Las 5 H´s y 5 T´s del paciente con inetabilidad eléctrica cardiaca

Tabla 2. Características generales de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada

Manejo inicial e interpretación del electrocardiograma en monitor

A partir del 2010, la evaluación de la circulación tomó un papel más importante en el manejo
inicial de un paro cardíaco y este enfoque continúa en la actualización de 2015. El "CAB" es:
Circulación, vía Aérea permeable y Buena Ventilación. Una vez se reconoce la falta de pulso, la
reanimación comienza abordando circulación (compresiones torácicas), seguido por la
apertura de la vía aérea, y luego la ventilación de rescate. La Ventilación de rescate se realiza

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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después del inicio de compresiones torácicas de calidad; el manejo de vía aérea definitiva se
puede retrasar si hay ventilación adecuada.
En la situaciones donde no exista paro cardiaco, las intervenciones iniciales incluyen la
administración de oxígeno (si la SpaO2 está por debajo de 94%), establecer acceso vascular,
colocar un monitor de saturación cardíaco y oxígeno, y la obtención de un electrocardiograma
(ECG). Los pacientes inestables deben recibir atención inmediata, aun cuando los datos están
incompletos. Los pacientes con evidencia clara de STEMI en el ECG de 12 derivaciones deben
estar preparados para una rápida transferencia al laboratorio de cateterismo, recibir un
trombolítico (si no está contraindicado), o ser transferidos a un centro con capacidad para
ICP. Estas decisiones se toman sobre la base de recursos y protocolos locales.
Los pacientes sin paro cardiaco y signos (taquicardia, hipotensión, etc) o síntomas (dolor
torácico isquémico, palpitaciones, etc.) cardiovasculares requieren una evaluación
electrocardiográfica en monitor con el fin de proporcionar un tratamiento apropiado. Aunque lo
mejor es hacer una interpretación definitiva del ECG antes de tomar decisiones de manejo,
comúnmente se requieren un enfoque simplificado. Este enfoque se guía por las siguientes
preguntas:
● ¿Es el ritmo rápido o lento?
● ¿Son los complejos QRS ancho o estrecho?
● ¿Está el ritmo regular o irregular?
Las respuestas a estas preguntas a menudo permiten al médico para hacer un diagnóstico
provisional e iniciar el tratamiento adecuado.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA: La ventilación se lleva a cabo durante la RCP para mantener la
oxigenación adecuada. La eliminación del dióxido de carbono es menos importante, y la
normalización del pH a través de la hiperventilación es peligroso e inalcanzable hasta que no
haya retorno de la circulación espontánea (RCE). Sin embargo, durante los primeros minutos
después de un paro cardíaco repentino, el suministro de oxígeno al cerebro es limitado
principalmente por la reducción del flujo sanguíneo. Por lo tanto, en los adultos, el rendimiento
de excelentes compresiones torácicas tiene prioridad sobre la ventilación durante el período
inicial de soporte vital básico.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS ARRITMIAS.
RITMOS DE PARO CARDIACO
Los ritmos de paro de dividen en desfibrilables (taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular) y no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin pulso)

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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La fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: son ritmos de NO perfusión que
emanan de los ventrículos, deben ser sometidos a identificación y desfibrilación temprana. (Vea
Tabla 2 y figuras 1 y2)
Si FV o TV sin pulso persiste después de al menos dos intentos de desfibrilación y 4 minutos
de RCP, dar Adrenalina (1 mg iv cada 3 a 5 minutos), mientras que la RCP se realiza de forma
continua.
Sugerimos que los fármacos antiarrítmicos deben ser contemplados tras un tercer intento fallido
de desfibrilación:
- Amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica) se puede
administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación, RCP y adrenalina.
- Lidocaína de 1 a 1,5 mg / kg IV, a continuación, 0,5 a 0,75 mg / kg cada 5 a 10 minutos)
puede ser utilizado solo si la amiodarona no está disponible.
- El sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) puede ser utilizado
para tratar la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes, cuando se sospeche
de hipomagnesemia, pero no se recomienda para uso rutinario en pacientes con paro cardiaco
adultos.
FV o TV sin pulso refractarias pueden ser causados por un síndrome coronario agudo (SCA),
en cuyo caso la intervención coronaria percutánea se puede realizar si el paciente es reanimado
con éxito y el procedimiento es factible. Tenga en cuenta que después de un paro cardiaco el
ECG de 12 derivaciones puede ser poco sensible para SCA; se necesita la consulta de
cardiología para pacientes con RCE.

Imagen 1. Fibrilación ventricular

Imagen 2. Fibrilación ventricular fina

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Imagen 3. Taquicardia ventricular.

Imagen 4. Taquicardia ventricular polimorfa

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso: asistolia se define como una completa ausencia de
actividad cardiaca eléctrica y mecánica demostrable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) se
define como cualquiera de un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados
sin suficiente contracción mecánica del corazón para producir un pulso palpable o la presión
arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son los ritmos de NO perfusión, requieren
inicio de RCP de calidad.
Al igual que los ritmos de paro desfibrilables (TV/FV) es crucial identificar y tratar las posibles
causas secundarias en asistolia o AESP lo más rápidamente posible. Algunas de las causas
(por ejemplo, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco) resultaran en RCP ineficaz. No
dude en realizar procedimientos invasivos para el tratamiento de las posibles causas
secundarias; si el paciente está recibiendo la RCP, hay pocas posibilidades que la intervención
cause que la situación empeore.
Después de iniciar la RCP, administre adrenalina inmediatamente a dosis de 1 mg IV cada 3 a
5 minutos) y trate las causas reversibles según el caso.

Imagen 3. Actividad eléctrica sin pulso. Imagen 4. Asistolia

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Monitoreo: La evaluación y retroalimentación inmediata sobre los parámetros clínicos en RCP

se han descrito anteriormente, pero además otros como dióxido de carbono al final de la
espiración (ETCO2) el cual se realiza con capnografía de onda continua (nasal si se realiza
ventilación con bolsa-mascarilla (BMV) o de tubo traqueal en pacientes intubados), ya que esto
refleja con exactitud el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral, y por lo tanto la calidad
de la RCP. Repentinos, aumentos sostenidos de ETCO2 (35-40 mmHg) durante la RCP indican
una RCE mientras que disminuye la ETCO2 (<10 mmHg) durante la RCP puede indicar
compresiones inadecuada. Las mediciones de la relajación arterial proporcionan una
aproximación razonable de la presión de perfusión coronaria. Durante la RCP, un objetivo
razonable es mantener la relajación arterial (o "diástole") por encima de 20 mmHg.
BRADIARRITMIAS
La bradicardia se define como frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm, pero bradiarritmia conlleva
generalmente debajo de 50 lpm. Se recomienda que el personal de salud no intervienen a
menos que el paciente con bradiarritmia presente evidencia de hipoperfusión tisular. Los signos
y síntomas de perfusión inadecuada incluyen hipotensión, alteración del estado mental, signos
de shock, dolor torácico isquémico continuo, y evidencia de edema pulmonar. La hipoxemia es
una causa común de bradicardia. Los síntomas leves pueden no justificar un tratamiento distinto
del oxígeno suplementario.

Imagen 5. Bradicardia sinusal

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV)

BAV de 1er. Grado: Es parecido a la bradicardia sinusal, solo que presenta PR mas de 0.20
seg. de manera constante en todos los latidos cardiacos.

BAV de 2er. Grado Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach): El PR paulatinamente se prolonga

hasta que una onda P (contracción auricular) no conduce al complejo QRS (contracción
ventricular).

BAV de 2er. Grado Mobitz II: El PR es constante hasta que una onda P no conduce al complejo
QRS, puede presentar conducción 1:1, 2:1, 3:1, etc.

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BAV de 3er. Grado o completo: Presenta latido auricular (onda P) independiente al latido
ventricular (complejo QRS), el cual regularmente es lento.

Imagen 6. Principales bradiarritmias

Si cualquier síntoma significativo está presente en el entorno de la bradicardia, se debe
administrar atropina e inmediatamente preparar para tratar al paciente con marcapaso
transcutáneo o una infusión de agente cronotrópico (marcapasos farmacológico). No retrase
el tratamiento con estimulación transcutánea o agente cronotrópico con el fin de dar a la
atropina.
La dosis inicial de atropina es 0,5 mg IV. Esta dosis se puede repetir cada 3 a 5 minutos para
una dosis total de 3 mg. No administre atropina si hay evidencia de un bloqueo AV de alto
grado (segundo grado Mobitz Tipo II o tercer grado). La atropina ejerce sus efectos anti
brardicardizante en el nodo AV y es poco probable que sea eficaz si existe un bloqueo de
conducción en haz de his o por debajo del mismo, o en los corazones trasplantados, que
carecen de inervación vagal. La atropina puede ser perjudicial en el contexto de la isquemia
cardíaca.
Antes de usar marcapasos transcutáneo, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado
con este procedimiento y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada siempre que
sea posible. Las infusiones de dopamina se dosifican en 2 a 10 mcg / kg por minuto, mientras
que la epinefrina se da en 2 a 10 mcg por minuto, titulándose de forma gradual.

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Si la estimulación transcutánea y/o infusión de un agente cronotrópico no resuelve los síntomas

del paciente, prepararse para la estimulación transvenosa y obtener la consulta de expertos, si
está disponible. Los pacientes que requieren marcapaso transcutaneo o farmacologico también
requieren la consulta de cardiología, para la evaluación de la colocación de un marcapasos
permanente.
Causas toxicológicas comunes de bradicardia sintomática incluyen niveles supraterapéuticos de
betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio y digoxina.

Figura 4. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de Bradiarritmias

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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TAQUIARRITMIAS
La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm, pero la taquiarritmia
generalmente implica más de 150 lpm. El manejo de taquiarritmias se rige por la presencia de
síntomas y signos clínicos causados por la frecuencia cardíaca rápida.
El enfoque fundamental es la siguiente:
1. Si el paciente esta inestable (se manifiesta por dolor torácico isquémico, alteración aguda
en el estado mental, hipotensión, signos de shock, o presencia de edema pulmonar agudo).
• Si la inestabilidad está presente y parece estar relacionado con la taquicardia, el
tratamiento inmediato será la cardioversión sincronizada, a menos que el ritmo sea
taquicardia sinusal.
• Algunos casos de taquicardia supraventricular pueden responder a un tratamiento
inmediato con un bolo de adenosina (6-12 mg IV) sin la necesidad de la
cardioversión.
• En medida de lo posible, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado con
la cardioversión, y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada.
• La dosis de cardioversión sincrónica depende de las características del
electrocardiograma en monitor.

2. En el paciente estable, utilizar el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para

determinar el origen de la arritmia. Tres preguntas proporcionan la base para evaluar el
electrocardiograma en este contexto:

● ¿Está el paciente en un ritmo sinusal?

● ¿Está el complejo QRS ancho o estrecho?
● ¿Está el ritmo regular o irregular?
Taquicardia de ritmo regular de complejo estrecho:

La taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular son las principales causas de una arritmia
compleja estrecha regulares. La taquicardia sinusal es una respuesta común a la fiebre, anemia,
shock, sepsis, dolor, insuficiencia cardíaca, o cualquier otro tipo de estrés fisiológico. No se
necesita ningún medicamento para tratar la taquicardia sinusal; el tratamiento se basa en la
causa subyacente.

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Imagen 7. Taquicardia sinusal de 140 lpm

Taquicardia supraventricular (TSV) es una taquicardia regular a menudo causada por un
mecanismo de reentrada en el sistema de conducción. El complejo QRS suele ser estrecho,
pero puede ser más mayor a 120 ms si presenta un bloqueo de rama previo (es decir, TSV con
aberración) .Las maniobras vagales pueden bloquear la conducción a través del nodo AV e
interrumpir el circuito de reentrada, se pueden emplear en los pacientes adecuados, mientras
que otras terapias se preparan. Las maniobras vagales solas (por ejemplo, Valsalva, masaje
del seno carotídeo), pueden convertir hasta un 25% las TSV a ritmo sinusal, mientras que
Valsalva seguido inmediatamente por el reposicionamiento supina con un aumento de la pierna
pasiva ha demostrado ser aún más eficaz. TSV refractaria a maniobras vagales se trata
con adenosina (2,7).

Debido a su extremadamente vida media corta, la adenosina (6-12 mg IV) se inyecta lo más
rápidamente posible en una vena grande proximal, seguida inmediatamente por 20 ml de
solución salina y elevación de la extremidad para asegurar que el fármaco entre en la circulación
central antes de que se metabolice. Si la primera dosis de adenosina no convierte el ritmo, una
segunda y tercera dosis de 12 mg IV se puede administrar. Dosis más elevadas (por ejemplo,
18 mg IV) pueden ser necesarias en pacientes que toman teofilina o teobromina, o que
consumen grandes cantidades de cafeína; dosis más pequeñas (por ejemplo, 3 mg IV) se debe
dar a los pacientes que toman dipiridamol o carbamazepina , corazón trasplantado, o cuando
se inyecta a través de una vena central (3).
Antes de la inyección, advertir al paciente acerca de los efectos secundarios transitorios
de adenosina , incluyendo malestar torácico, disnea, y rubor, y dar la seguridad de que estos

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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efectos son muy breves. Realizar registro continuo del electrocardiograma durante la
administración. Si la adenosina no puede convertir la TSV, considerar otras etiologías para este
ritmo, incluyendo el aleteo auricular o una TSV no reentrante, que pueden ser evidentes en el
ECG cuando se hace más lenta la conducción AV.
Si los intentos de conversión farmacológica fallan, iniciar el control de la frecuencia, ya sea con
un bloqueador del canal de calcio no dihidropiridínicos intravenosa o un bloqueador
beta. Aunque la Amiodarona es una opción segura (6).
Taquicardia irregular de complejo estrecho:
Puede ser causada por la fibrilación auricular, flutter auricular con conducción
auriculoventricular variable, taquicardia auricular multifocal (TAM), o taquicardia sinusal con
extrasístoles auriculares. De éstos, la fibrilación auricular es más común.

Figura 8. Fibrilación auricular rápida

Figura 9. A y B, Flutter auricular de conducción ventricular variable.

C, Flutter auricular de conducción ventricular regular
El objetivo inicial del tratamiento en pacientes estables es controlar el ritmo cardíaco usando
un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem 15 a 20 mg por vía
intravenosa durante 2 minutos, repetir a los 20 a 25 mg IV después de 15 minutos,

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o verapamilo 2,5 a 5 mg IV más de 2 minutos, seguido de 5 a 10 mg IV cada 15 a 30 minutos)

o un bloqueador beta (por ejemplo, metoprolol 5 mg por vía IV durante 3 dosis cada 2 a 5
minutos y luego hasta 200 mg por vía oral cada 12 horas). Los bloqueadores de los canales
de calcio y bloqueadores beta pueden causar hipotensión. Los pacientes deben ser
estrechamente monitorizados. La terapia de combinación con un bloqueador beta y bloqueador
de los canales de calcio aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco severo.
El diltiazem se sugiere en la mayoría de los casos para el manejo de la fibrilación auricular
aguda con respuesta ventricular rápida. Los betabloqueantes también pueden ser utilizados y
pueden ser preferidos en el contexto de un síndrome coronario agudo. Los betabloqueantes
son más eficaces para controlar la frecuencia crónica. Para la fibrilación auricular con
normotensión, la amiodarona puede ser utilizado (150 mg IV de más de 10 minutos, seguido
de 1 mg / min por goteo durante seis horas y, a continuación 0,5 mg/min), pero la posibilidad
de conversión a ritmo sinusal deben ser considerados. Para la fibrilación auricular asociada con
insuficiencia cardíaca aguda, amiodarona o digoxina puede utilizarse para controlar la
frecuencia. El tratamiento de la TAM incluye la corrección de posibles precipitantes, tales como
hipopotasemia e hipomagnesemia. Se recomienda consulta con un cardiólogo para estas
arritmias.
“La cardioversión de pacientes estables con taquicardias de complejo estrecho
irregulares debe NO llevarse a cabo sin tener en cuenta el riesgo de accidente
cerebrovascular embólico”.
Si la duración de la fibrilación auricular se conoce por menos de 48 horas de duración, el riesgo
de accidente cerebrovascular embólico es baja, y el médico puede considerar la cardioversión
eléctrica (120-200J) o farmacológica (Amiodarona).
Taquicardia regular de complejo ancho:
Es generalmente Taquicardia ventricular (TV). Taquicardias supraventriculares de conducción
aberrante también pueden ser encontradas. Debido a que la diferenciación entre TV y TSV con
aberración puede ser difícil. El tratamiento de este ritmo depende de la situación clínica,
fármacos en caso de estabilidad y cardioversión en caso de inestabilidad.
“Toda taquicardia regular con complejo ancho se debe asumir que es TV hasta no
demostrar lo contrario”.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Figura 10. Taquicardia ventricular. (Podría confundirse con TSV con conducción aberrante).
La adenosina puede ser usada para diagnóstico y tratamiento. La adenosina es poco probable
que afecte la taquicardia ventricular, pero es probable que disminuya o convierta la TSV con
aberración. La dosificación es idéntica a la utilizada para SVT.
El antiarrítmico usado comúnmente en México es la amiodarona (150 mg IV en más de 10
minutos, que se repite según sea necesario para un total de 2,2 g IV sobre las primeras 24
horas). Si la taquicardia regular de complejos anchos persiste a pesar de la terapia
farmacológica, puede ser necesaria la cardioversión electiva.
Si la TSV con aberración DEFINITIVAMENTE se identifica (por ejemplo: edad, ECG muestra un
bloqueo de rama), puede ser tratada de la misma manera que la TSV de complejo estrecho,
Taquicardia irregular de complejo ancho.
Es una situación de complejo diagnóstico. Puede ser fibrilación auricular con preexcitación (por
ejemplo, Sx. Wolf Parkinson White), fibrilación auricular con aberración (bloqueo de rama), o
taquicardia ventricular polimórfica / torsades de pointes. El uso de fármacos bloqueantes del
nodo auriculoventricular (AV) en taquicardia irregular de complejo ancho de etiología poco clara
puede precipitar la fibrilación ventricular (VF) y la muerte del paciente, y están
contraindicados.(bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina y adenosina). Para evitar
un tratamiento inadecuado y posiblemente peligroso se asume que toda taquicardia irregular
de complejo ancho es fibrilación auricular preexcitada.

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Los pacientes con fibrilación auricular preexcitada se manifiestan generalmente con más de
200 lpm y requieren cardioversión eléctrica inmediata. En los casos en que la cardioversión
eléctrica es ineficaz o irrealizable, o fibrilación auricular recurrente, el tratamiento antiarrítmico
con amiodarona puede administrarse.
El tratamiento de TV polimórfica es con desfibrilación emergente. Las intervenciones para
prevenir la TV polimórfica recurrente incluyen la corrección de anormalidades subyacentes de
electrolitos (por ejemplo, hipocalemia, hipomagnesemia) y, si se observa o se cree que existe
intervalo QT prolongado, se deben evitar medicamentos que lo causen. El sulfato de
magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) se puede dar para prevenir la
TV polimórfica asociada con el síndrome de QT prolongado familiar o adquirido.
Un paciente clínicamente estable con fibrilación auricular y un intervalo QRS
ancho CONOCIDO que se derivan de un bloqueo de rama preexistente (es decir, edad ECG
demuestra bloqueo preexistente) se puede tratar de la misma manera como la fibrilación
auricular de complejo estrecho.

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Figura 5. Algoritmo de manejo de taquiarritmias

Métodos alternativos para la administración de medicamentos: Siempre que sea posible, los
medicamentos deben administrar por vía intravenosa. Cuando no se puede establecer un
acceso intravenoso, los accesos intraóseos son seguros, eficaces, y pueden colocarse de
manera eficiente. Las dosis del medicamento para la administración IO son idénticos a los de
la terapia intravenosa (2,7).
CUIDADOS POSTREANIMACIÓN

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El manejo del paciente post-paro cardíaco es complejo e implica el desempeño simultáneo de

intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las siguientes:
•Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco
•Reducción al mínimo de la lesión cerebral
•Manejo de disfunción cardiovascular
•Manejo de problemas que puedan surgir de la isquemia global y reperfusión

Una historia centrada, examen físico y estudios diagnostico se realizan con el fin de identificar
las posibles causas del paro y los riesgos en curso o inminente para la vida. Infarto agudo de
miocardio, miocardiopatía y arritmia primaria son las causas más comunes de un paro cardíaco
repentino, sino es así, un amplio diagnóstico diferencial debe ser considerado.

Intervenciones incluyen la vía aérea permeable y proporcionar una ventilación

adecuada. Objetivos para la ventilación mecánica incluyen el mantenimiento de una PaCO 2 de
40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. El objetivo de la PaCO2 son
ligeramente superiores en los pacientes tratados con hipotermia terapéutica (HT).

Un examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa posible, probable
evolución y la necesidad de intervenciones neurológicas. Evitar el bloqueo neuromuscular y la
sedación temporalmente es necesario para un examen válido. Hallazgos neurológicos como
pupilas asimétricas no se espera que tras el RCE y sugieren una lesión intracraneal estructural.

Las pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,

estudios de imagen y pruebas de laboratorio, se requieren generalmente para determinar la
etiología de un paro cardíaco, para confirmar endotraqueal posicionamiento del tubo y evaluar
por un traumatismo torácico por RCP, y para determinar la participación de los órganos
específicos y medir la gravedad de la lesión. Tras el RCE, ECG de 12 derivaciones se debe
obtener con rapidez y se evalúa en busca de signos de infarto de miocardio con elevación del
ST (IAMCESST) (incluyendo un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiere terapia de
reperfusión emergente.

La presión arterial adecuada debe ser mantenida para evitar exacerbar o causar lesión cerebral
isquémica. Se pueden necesitar líquidos intravenosos, fármacos inotrópicos y vasopresores.
Los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias recurrentes
inestables o en curso.

La terapia de reperfusión coronaria o cateterismo emergente está indicado para pacientes con
elevación del segmento ST. Independientemente de los resultados del ECG, cateterismo

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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coronario emergente puede ser necesaria para los pacientes con inestabilidad hemodinámica
en curso o evidencia de anormalidades de la motilidad focales en el ecocardiograma. En
general, se sugiere que la cateterización de arterias coronarias se realice después del paro en
pacientes que no tienen una etiología cardiovascular evidente determinado por el ECG inicial,
cinética de los biomarcadores cardíacos compatibles para infarto, presencia de shock. Los
procedimientos cardiovasculares para salvar la vida nunca deben ser retrasados debido al
coma. Consulta inmediata con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los
pacientes.

La lesión neurológica es la causa más común de muerte en los pacientes con paro cardiaco
fuera del hospital. La prevención de la hipertermia durante las primeras horas después de un
paro cardíaco reduce el riesgo de lesión neurológica. Por lo tanto, en los pacientes que sufren
un paro cardiaco tras RCE, se recomienda el establecimiento de medidas activas para prevenir
la hipertermia (Grado 1B ). En los pacientes con coma profundo, evidencia de edema cerebral
o patrones de EEG, sugerimos mantener la temperatura del paciente en 33°C durante 24 horas,
seguido de un recalentamiento gradual (0.25°C /hora) ( Grado 2C ). Para las unidades que no
tienen experiencia con HT sugerimos mantener la temperatura del paciente no superior a 36°C
durante 24 horas, seguido por recalentamiento gradual (0. 25 ° C / hora) ( Grado 2C ).

HT puede estar asociada con complicaciones, incluyendo un mayor riesgo de infección si el

tratamiento se extiende más allá de 24 horas. HT induce coagulopatía leve y debe ser detenido
en caso de hemorragia significativa. La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez
puede causar hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria una
estrecha vigilancia de estado del volumen y las concentraciones séricas de electrolitos durante
la HT (4).

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TERMINACIÓN DE ESFUERZOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Determinar cuándo parar los esfuerzos de reanimación en pacientes con paro cardiaco es difícil,
y existen pocos datos para orientar la toma de decisiones.
Los factores que influyen en la decisión de detener los esfuerzos de reanimación incluyen:
● Duración de la resucitación de esfuerzo> 30 minutos sin un ritmo de perfusión
sostenida
● Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia
● Intervalo prolongado entre el tiempo estimado de detención y el inicio de la reanimación
● La edad del paciente y la gravedad de la enfermedad comórbida
● Reflejos del tronco cerebral Ausentes
● Normotermia (5)

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Después de reanimación prolongada (> 20 minutos) es una señal de circulación ausente y un

fuerte predictor de la mortalidad aguda. Es fundamental señalar que niveles bajos de
PETCO2 también pueden ser causados por un tubo endotraqueal mal colocado, y esta
posibilidad debe ser excluida antes de tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de
reanimación.
Los resultados de la ecocardiografía no deben ser la única base para la terminación de los
esfuerzos de reanimación, pero pueden servir como un complemento de la evaluación
clínica. La ecocardiografía de cabecera no debe interferir con los esfuerzos de reanimación, y
no debe interrumpir o retrasar la reanudación de la RCP, excepto en los casos en que se está
obteniendo el ultrasonido estrictamente para confirmar la ausencia de movimiento de la pared
cuando la decisión de terminar las maniobras de resucitación es inminente.
Bibliografía:

1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
2010, Field JM y cols. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S640.
2. Circulation,adultAdvanvedCardiovascularLifeSuppor:2015AmericanHeartAssociation Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
3. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular
tachycardia in adults: a meta-analysis. Delaney B, Loy J, Kelly AM. Eur J Emerg Med. 2011 Jun;18(3):148-52.
4. Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. Consejo Europeo de Resucitación y Pautas de la Sociedad Europea de Medicina
de Cuidados Intensivos para la atención posterior a la reanimación 2015: Sección 5 de las Directrices del
Consejo Europeo de Resucitación para la reanimación 2015. Resucitación 2015; 95: 202.
5. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, y col. Validación de una regla para la terminación de la resucitación en un paro
cardíaco fuera del hospital. N Engl J Med 2006; 355: 478.
6. Cybulski J, Kułakowski P, Makowska E, et al. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in
termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1996; 19:563.
7. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015:
Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95:1.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 40

Capitulo 3
ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA EN URGENCIAS
Dr. Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez
Dr. Eder Iván Zamarrón López
Introducción

El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta al departamento de urgencias
(en algunas series hasta 20% de las consultas por dolor torácico es secundario a un síndrome
coronario agudo [SCA]), confiere un reto para el médico determinar si su causa es de origen
cardiaco o extracardiaco. La evaluación inicial debe estar dirigida a identificar a pacientes con
alto riesgo de presentar alguna patología que pueda poner en riesgo su vida (síndrome
coronario agudo, síndrome aórtico agudo, tromboembolia pulmonar). Por lo general, la
decisión de internar o dar de alta a un paciente se toma en pocos minutos sobre la base del
examen físico y un electrocardiograma (ECG); sin embargo, esta forma de análisis puede
provocar hospitalizaciones innecesarias (30 a 70%), altas inapropiadas de pacientes que
cursan con un infarto del miocardio (2 a 13%), sin mencionar las demoras en el inicio del
tratamiento de los síndromes coronarios agudos, en especial las terapias de reperfusión.

Se define como dolor torácico a cualquier molestia o sensación anómala presente en la región
anterior del tórax situada por encima del diafragma.

Existen múltiples causas de dolor torácico y deben permanecer en la mente del médico de
primer contacto causas cardiacas y no cardiacas (cuadro 1)

Cuadro 1. Causas cardiacas y extracardiacas de dolor torácico

CARDIACAS EXTRACARDIACAS
ANGINA Esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica

INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedades musculo esqueléticas

PERICARDITIS Hiperventilación, ansiedad
MIOCARDITIS Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Síndrome aórtico agudo

Las decisiones de tratamiento están basadas en la evaluación inicial (incluye una historia clínica
completa y exploración física), en el resultado del electrocardiograma y la radiografía del tórax.
Es muy probable que los pacientes con síntomas típicos presenten SICA o una manifestación

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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clínica de enfermedad coronaria, pero 25% de los pacientes pueden no tener esos síntomas
característicos.

La angina típica se describe como un malestar localizado en la región anterior del tórax, brazo
izquierdo o epigastrio, relacionado con esfuerzo físico o estrés emocional, el cual se alivia con
el reposo o uso de nitratos. Es por ello que el malestar típico debe considerarse como angina
con alta probabilidad de enfermedad coronaria. Las presentaciones atípicas son dolor
mandibular, de cuello, disnea, fatiga, debilidad, náuseas, dispepsia y vómito. En estos pacientes
el análisis de los factores de riesgo y antecedentes de enfermedad coronaria tiene gran
trascendencia para el diagnóstico diferencial, ya que 15% de los infartos no son diagnosticados
durante la evaluación inicial (1).

EVALUACIÓN INICIAL DEL DOLOR TORÁCICO

La evaluación inicial debe completarse dentro de los primeros 10 a 15 minutos de presentación

y contener los signos vitales, así como los datos específicos sobre la presentación del dolor,
síntomas acompañantes características de presentación, sitio del dolor, irradiación, tiempo de
evolución, comorbilidades, factores de riesgo y debe ser preciso al identificar las circunstancias
en las que se produjo el dolor.

A la exploración física debe obtenerse la tensión arterial (TA) en ambos brazos, ya que una
diferencial mayor de 15 a 20 mm Hg debe hacer sospechar de disección aórtica. La hipotensión
arterial es un dato de alarma, además de limitante en el tratamiento médico en caso de ser
secundario a un SICA. A la auscultación cardiaca es importante identificar un tercer o cuarto
ruido, soplos de insuficiencia valvular (aórtica o mitral), ruidos disminuidos en intensidad,
componente pulmonar del segundo ruido o frote pericárdico. Cabe destacar que un examen
físico normal no descarta un síndrome coronario agudo. El ECG tiene una sensibilidad de 49%
y una especificidad de 92%, es por eso que debe obtenerse lo antes posible (dentro de los
primeros 10 a 15 min después de la presentación), es ideal obtenerlo durante la presentación
de la sintomatología, ya que existen anormalidades transitorias del segmento ST o la onda T
que se evidencian durante el periodo sintomático (llamados también cambios dinámicos) e
indican una probabilidad muy alta de enfermedad coronaria. Es importante mencionar que la
precisión diagnóstica mejora si se dispone de un ECG previo al evento para hacer
comparaciones. La presentación de dolor torácico con ECG normal sitúa al paciente en una
escala de bajo riesgo de padecer un SICA; sin embargo, no descarta del todo este síndrome,
ya que hasta 50% de los pacientes egresa dos erróneamente presentaron un ECG normal o no
diagnóstico a su llegada al departamento de urgencias. Se recomienda entonces la realización
de ECG seriados en búsqueda de cambios dinámicos o simplemente cuando la sospecha de
SICA es alta. La frecuencia de realización puede ser cada 30 min (al menos dos ECG seriados)
si no existen cambios significativos, el seguimiento se hace cada 3 a 4 h hasta completar la

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 42

vigilancia de 9 h. Debido a lo anterior, es por ello que en la evaluación es necesario el apoyo

de estudios de laboratorio y gabinete.

El uso de marcadores de daño miocárdico ha incrementado la capacidad del médico para

identificar a pacientes de alto riesgo, a quienes antes se catalogaba como con angina inestable
o simplemente “dolor torácico en estudio”. Los marcadores de daño miocárdico varían en
sensibilidad, especificidad, valores predictivos y el tiempo de pico máximo. La mioglobina y las
isoformas de troponina (T e l) son las de mayor utilidad en la sala de urgencias, estas últimas
tienen una sensibilidad y especificidad cercana a 97%. Además del valor diagnóstico, también
tienen un valor pronóstico importante, ya que estudios realizados han demostrado que una
troponina elevada se correlaciona con un riesgo de muerte en el infarto agudo a 30 días de 15
a 20%. Su alto valor predictivo negativo ha encontrado en este marcador una excelente
herramienta para descartar dicha patología de forma temprana sin tener que cumplir una
vigilancia extensa. Todo paciente que acuda a urgencias debido a dolor torácico debe contar
con una radiografia del tórax; sin embargo, la rapidez en obtener este examen depende de la
disponibilidad en el sitio y del nivel de información que aporte; es por eso que ante
determinadas presentaciones clínicas es prioritario obtenerla. Lo anterior se ejemplifica en las
siguientes presentaciones: Dolor torácico asociado a disnea y de comienzo súbito, dolor
torácico asociado a fiebre o desaturación arterial y dolor torácico de carácter pleurítico, dolor
retroesternal irradiado a dorso o zona lumbar de carácter desgarrante o transfictivo, de gran
intensidad en la escala visual análoga del dolor, angina atípica con signos de insuficiencia
cardiaca aguda. El objetivo primordial es descartar una complicación del infarto agudo del
miocardio (IAM), neumotórax, derrame pleural, síndrome aórtico agudo, insuficiencia cardiaca
aguda, rotura esofágica o alguna patología pulmonar; en dichos casos, la radiografía aporta
información vital, en el resto puede no ser necesaria dentro de la evaluación inicial.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Existen diversas escalas de evaluación clínica las cuales podrían estratificar el dolor torácico
como alto, intermedio o bajo en cuanto a riesgo de isquemia miocárdica. Ademas de determinar
el riesgo de hemorragia secundaria a condiciones propias del enfermo aunado a los fármacos
que se utilizarán para el tratamiento de la isquemia miocárdica.

Cuadro 2. Estratificación de riesgo electrocardiográfico en paciente con dolor torácico sugestivo

de isquemia miocárdica
Riesgo Alto Riesgo Intermedio: Riesgo Bajo:

-Desviación del ST (>o= 1 mm) - Ondas Q - T aplanada

-Inversión de T en múltiples - Depresión del ST 0.5 o 1mm - EKG normal
derivaciones - T invertida > 1 mm

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 43

- BRIHH novo

“Paciente con EKG normal no descarta isquemia miocárdica”.

“Paciente con clínica de angina y cambios del ST u onda T son de alto riesgo”.
“Angina con duración de mas de 20 minutos es sugestiva de infarto al miocardio”.

Aparte de las biomarcadores, la clínica y el electrocardiograma, son útiles la prueba de

esfuerzo, ecocardiografía e incluso gamagrama cardiaco o tomografía por emisión de
positrones, los cuales son utilizados por expertos ante un difícil diagnostico de isquemia
miocárdica.

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO

Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SCA) son de las principales causas de muerte
en el mundo. En México, se considera como primera causa de mortalidad general. La
integración de la reperfusión temprana a la terapia antitrombótica ha reducido
considerablemente la mortalidad y morbilidad en el infarto agudo del miocardio con elevación
del segmento ST (IAM-CEST). En México existen pocos datos sobre la epidemiología y manejo
en el IAM-CEST. En el registro prospectivo de SICAS (RENA SICA II) se encontró que la
localización más frecuente de IAM-CEST fue anterior. Del total de pacientes con este
diagnóstico, sólo a 4% se les realizó angiografía coronaria, a 27% angioplastia coronaria
transpercutánea (ACTP) y a 4% cirugía de revascularización coronaria; 37% recibió terapia
fibrinolítica y 15% fueron llevados a angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
primaria o facilitada. La mortalidad hospitalaria global fue de 10%. Esto da una idea de que en
México, aun con los avances actuales, una gran cantidad de pacientes con IAM-CEST no son
tratados de manera correcta; es por eso que se requiere de un juicio clínico adecuado y un
conocimiento profundo para el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de esta patología.

CLASIFICACIÓN DEL SCA

La clasificación del Síndrome coronario agudo, se basa en 2 grandes grupos:

1. Elevación del ST
2. Sin elevación del ST

En el SCASEST no hay cambios en relación a elevación del segmento ST o bloqueo de rama

izquierda del haz de his de novo. En este sindroma a su vez se distinguen 2 patologías como
lo es la angina inestable, en la cual no hay elevación de la cinética de los biomarcadores

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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cardiacos y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, en el cual hay
presencia de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética. El tratamiento del SCASEST se basa
en medidas generales, tratamiento antitrombotico y antisquemico, así como brindar soporte en
caso de inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Se debe considerar la ICP en condiciones donde
no exista elevación del segmento ST cuando a pesar del manejo adecuado persista angina, se
presente inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Es muy importante mencionar que en esta
situación la fibrinólisis NO esta indicada.

Imagen 1. Clasificación del Síndrome isquémico coronario agudo

Imagen 2. Estratificación para predecir mortalidad del SICASEST

A continuación haremos mas enfoque en el SCA CEST que se caracteriza por elevación
persistente del Segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas, presencia de angina o
equivalente y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética, en esta situación
además del manejo general, antitrombotico y antisquemico, se brinda la posibilidad de

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 45

reperfusión mecánica o farmacológica dentro de las primeras 12 horas de inicio o ACME de

síntomas anginosos.

Fisiopatología

A pesar de que se conocen algunos factores de riesgo tradicionales para la enfermedad arterial
coronaria, como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal, diabetes; éstos
sólo explican cerca de 50 a 70% del problema. Sin embargo, se han encontrado factores de
riesgo no tradicionales o emergentes que podrían explicar la presencia de este trastorno en
ausencia de las causas tradicionales, como la lipoproteina (a), subclases de lipoproteínas de
baja densidad (LDL), y LDL oxidada, resistencia a la insulina y elevación de homocisteina, el
fibrinógeno, factor VII, factor VIII, tPA y PAI-1, proteína C reactiva y agentes infecciosos como
la Chlamydia pneumoniae.

Una vez formada la placa de ateroma, su rotura o erosión es la causa principal de los SICA, y
en conjunto provocan casi 90% de los eventos. Esto disminuye la perfusión en la
microcirculación por disminución de flujo a través de las estenosis epicárdicas y por
embolización de trombo. Este mecanismo provee la lógica para la terapia fibrinolítica
antiagregante plaquetaria y antitrombótica, en tanto que las estenosis epicárdicas son el
objetivo de la ACTP y de la cirugía de revascularización coronaria. El riesgo de rotura de la
placa depende de su composición, vulnerabilidad (tipo de placa) y grado de estenosis (tamaño
de la placa), Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se
desarrollan en placas que causan estenosis leve o moderada. Sin embargo, las estenosis
graves también son causa de infarto, tanto como la estenosis leve. Además, la hiperreactividad
plaquetaria y estados procoagulantes contribuyen en la formación de trombos lo que se
considera como la sangre vulnerable. En 5 a 10% de los pacientes con un IAM-CEST no se
encuentran placas de ateroma, en estos casos la causa de la obstrucción puede ser espasmo
coronario, embolismo o disección. El equilibrio entre la formación y lisis determinará si el
coágulo se deshace o si se vuelve totalmente oclusivo, es decir si terminará o no el IAM-CEST,
lo que fundamentalmente depende de tres factores: grado de oclusión (completa o incompleta),
duración de la oclusión (minutos vs. horas) y presencia o ausencia de circulación coronaria
colateral. La necrosis de los miocitos del subepicardio necesita de 4 a 6 h para completarse;
tiempo dentro del cual se obtiene el máximo beneficio de la abertura del vaso ocluido.

Nuevas definiciones

Pese a la existencia de estudios séricos, plasmáticos y en sangre total altamente sensibles y

específicos, los métodos de diagnóstico más importantes continúan siendo la clínica y el
electrocardiograma (ECG), porque sin éstos no se puede sospechar, estratificar ni diferenciar

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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entre los diferentes síndromes coronarios agudos, y son fundamentales en la decisión sobre la
necesidad de reperfusión (farmacológica o mecánica). El ECG debe realizarlo e interpretarlo en
menos de 10 min, desde el primer contacto, un médico calificado.

“El diagnostico de IAMCEST es clínico (angina o equivalentes anginosos),

electrocardiográfico (elevación del segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas)
y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética”

Cuadro 3. Cinética de los biomarcadores cardiacos

Tiempo de inicio de Pico Duración en plasma
detección en plasma
Mioglobina 2-3 horas 6-12 horas 24-48 horas
CK-MB 4-6 horas 12-24 horas 2-3 días
Troponina T 4-6 horas 12-24 horas 7-10 días
Troponina I 4-6 horas 12-24 horas 6-8 días
Abreviaturas: CK-MB: Creatinfosfokinasa fracción MB

Clasificación clínica del IAM-CEST

Las nuevas clasificaciones y definiciones de IAM-CEST (cuadro 1) requieren de la elevación de

troponina I o T, que son muy sensibles y específicas para necrosis de miocitos. Sin embargo,
existen otras condiciones que las elevan, por lo que se deben interpretar en un contexto clínico
determinado. Cualquier patología que provoque elevación de troponinas indica un mal
pronóstico, y su causa debe buscarse, algunas de ellas se muestran en el cuadro 2.

En ningún caso los resultados de las enzimas deben esperarse para empezar el tratamiento en
IAM-CEST porque la curva de elevación de las mismas (dependiendo de la enzima) comienza
varias horas después del inicio del cuadro. La exploración física debe dirigirse para buscar
datos de inestabilidad hemodinámica, complicaciones mecánicas y posibles causas
precipitantes. La localización en el ECG de la elevación del segmento ST ayuda a encontrar el
sitio del infarto y la arteria causante, como se muestra en el cuadro 3. Se recomienda realizar
precordiales derechas en sujetos con infarto inferior e hipotensión arterial o datos de bajo
gasto para descartar extensión del infarto al ventrículo derecho (VD). Se recomiendan las
derivaciones dorsales cuando existe depresión del segmento ST de V1-4 solo o en el contexto
de un infarto inferior, para descartar extensión dorsal o un infarto dorsal puro.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Cuadro 4. Nuevas definiciones del infarto agudo del miocardio

Tipo Descripción
Tipo 1 Infarto espontáneo por eventos coronarios primarios como la fisura de placa, erosión, rotura o
disección.
Tipo 2 Infarto secundario por incremento de la demanda de oxigeno o disminución del aporte (p. ej.. espasmo
coronario, embolismo coronario, trombo, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión).
Tipo 3 Muerte cardiaca inesperada con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, que se acompaña con
elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His nuevo. pero que la muerte
haya sucedido antes de que se pueda tomar la muestra de sangre o en la fase de retraso de la
elevación de biomarcadores en la sangre.
Tipo 4 Trombosis del catéter de ACTP o del stent.
Tipo 5 Infarto asociado a cirugía de revascularización coronaria

Cuadro 5. Otras causas de elevación de troponinas diferentes de la obstrucción coronaria

Cardiacas Enfermedades Traumáticas Diversas
infilrativas
Taquiarritmias o Sarcoidosis Ablación de Insuficiencia renal
bradiarritmia Amiloidosis arritmias Ataque isquémico transitorio
Hipertensión o Hemocromatosiss Desfibrilación AVC
hipertensión Escleroderma Traumatismo de Rabdomiólisis
Disección aórtica pared torácica Tromboembolia pulmonar
Insuficiencia Cirugía cardiaca Hemorragia subaracnoidea
cardiaca Toxicidad por fármacos
Miopericarditis (adriamicina 5 fluorouracilo)
Miocardiopatia Hipotiroidismo
hipertrófica Asma grave
Takot subo Sepsis
Vasculopatia Quemaduras graves
postrasplante Enfermedad de Kawasaki
Estado posviral Ejercicio extremo
Fiebre reumática Veneno de viboras
Vasculitis sistemica Criticamente enfermos
Feocromocitoma

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 48

Cuadro 6. Localización del IAM-CEST de acuerdo con el electrocardiograma (ECG) de superficie

Derivaciones Localización Arteria probable
electrocardiográficas
V1-2 Septal DA septal
V3-4 Anterior DA diagonal
V5, V6 + DI y AvL Lateral bajo + Lateral alto Cx
V1-V6 + DI y AvL Anterior extenso DA proximal
DII, DII y AvF Inferior DP de CD
V4R Ventrículo derecho CD proximal
Depresión segmento ST V1- Dorsal o posterior Cx o CD (ramas
4; elevación en V7-9 posterobasales)
izquierdas
Abreviaturas: DA: descendente anterior: Cx: circunfleja, DP: descendente posterior, CD: coronaria derecha

ABORDAJE INICIAL DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA EN URGENCIAS:

En caso de detectar paro cardiorrespiratorio de deberá brindar soporte cardiovascular
avanzado con RCP de alta calidad con desfibrilación precoz si se detecta ritmo desfibrilable. En
caso de encontrarse a paciente con pulso se deberá mantener reposo de inmediato y realizar
el abordaje ABCD:

A. Mantener vía aérea permeable

B. Buena Ventilación, administrar oxigeno (dispositivos básicos, ventilación no invasiva o
invasiva ) para mantener SpO2 >90% o en caso de dificultad respiratoria.
C. Circulación, realizar toma de pulso y presión arterial, monitoreo cardiaco continuo,
acceso venoso y resolver en caso de identificación de arritmias o inestabilidad
hemodinámica, además de toma de electrocardiograma en menos de 10 minutos.
D. Déficit neurológicos y Diagnostico diferencial.

Posterior a la evaluación y resolución inicial se debe realizar el abordaje especifico para

isquemia miocárdica:

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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- NITRITOS: Reduce la demanda de O2, la precarga y la tensión en la pared ventricular,

vasodilatador venoso sistémico y coronario.

Dosis: Nitroglicerina 0.4 mg o cada 5 min hasta 3 dosis, posterior se valorara tratamiento
intravenoso si no hay contraindicaciones. El tratamiento IV se indica para la isquemia
persistente, insuficiencia cardiaca con hipertensión en las primeras 48 hrs. Cuando el paciente
este libre de dolor u otras manifestaciones de isquemia por 12 – 24 hrs se puede reducir la
dosis IV y cambiar a nitratos via oral o tópicos. Su uso no evita usar betabloqueantes e inhibidor
de enzima convertidora de angiotensina (IECA) cuando tengan indicación.

Nitroglicerina (indicado en guías): 5-10 mcg/min, titular dosis aumentando 5-10 mcg cada 5 a
10 min. hasta efecto deseado o dosis máxima de 200 mcg/min.
Isosorbide SL: 5 mg SL cada 5 min máximo por 3 dosis.
Isosorbide IV: 2 a 12 mg/hr en infusión continua y con aumento gradual, dosis máxima 20
mg/min

Contraindicaciones: TAS <90 mmHg, FC < 50 lpm, sospecha de infarto de Ventriculo derecho
o uso de sildenafil en las ultimas 24 horas o taladafil 48 hrs previas, debido al riesgo de
vasodilatación profunda e hipotensión.

- OPIÁCEOS: Son analgésicos y cierto efecto ansiolítico que se utilizan en caso de dolor
persistente, congestión pulmonar, agitación. Causa venodilatación y reducción de frecuencia
cardiaca, disminuyendo la demanda de O2 miocárdico. Se administran cuando a pesar de
administración de oxigeno y nitritos el angor no disminuye.

Dosis:
Morfina: 2-4 mg IV cada 5 minutos (la indicada en guías)
Nalbufina: 5 – 10 mg IV o SC dosis única
Buprenorfina: 60-80 mcg IV o SC dosis única

Precaución: Pueden causar depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, nauseas y vomitos

hasta en un 20% de los pacientes.(5)

Es importante no administrar Antinflamatorios no esteroideos debido a mayor probabilidades

de complicaciones mecánicas, hemodinámicas y por lo tanto en mortalidad (4)

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Tratamiento antiagregante plaquetario

- Acido acetilsalicílico (ASA): Disminuye la formación de Tromboxanos A2 los cuales sirven como
receptores plaquetarios. Las plaquetas representan uno de los principales factores en la
formación de trombo posterior a la ruptura de placa de ateroma. Se debe usar ASA lo mas
pronto posible y continuar indifinidamente.

Por su facilidad en urgencias se indica dosis de carga de 300 mg y mantenimiento de 100 a

150 mg via oral sin capa entérica.
Contraindicaciones: Alergia, sangrado activo, ulcera péptica activa.

- Clopidogrel, Ticagrelor o Prasugrel: Son Inhibidores de receptores plaquetarios P2Y12 y se

deben utilizar en conjunto con ASA ya que reduce de manera considerable la muerte, infarto
del miocardio o accidente vascular cerebral (AVC). Se deben administrar al menos un año y, si
es posible, hasta 1.5 años.

Dosis:
Clopidogrel: Carga de 300 mg (600 mg en caso de próximo ICP), mantenimeinto 75 mg VO
cada 24 hrs.
Prasugrel: Carga 60 mg y mantenimeinto de 10 mg VO cada 24 hrs (ajuste 5 mg cada 24 hrs
en caso de insuficiencia renal y peso menor a 60 kg)
Ticagrelor: Se prefiere sobre los previos con carga de 180 mg, mantenimeinto de 90 mg VO
cada 12 hrs, debe ser utilizado con precaución en mayores de 75 años.

- Inhibidores de Glicoproteina IIB/IIIA: No se recomienda cuando se realizará el tratamiento de

reperfusión miocárdica y su uso de deja exclusivamente para médicos expertos en cuidados
críticos coronarios en el caso de angina refractaria al manejo integral.

Tratamiento anticoagulante
Debe agregarse a la terapia antiagregante previamente descrita, el mecanismo de acción de la
Heparina no fraccionada es la unión a la antitrombina III lo cual potencializa su efecto, la
heparina de bajo peso molecular tienen mayor afinidad por el factor Xa. Debido a la desventajas
de la administración, titulación para obtener efecto y los efectos adversos se prefiere el uso de
HBPM, aunque no hay inferioridad farmacológica una de otra.

Dosis:
Heparina sódica (HNF): Bolo IV 60 u/kg (Máximo 4000U), infusión de 12 U/Kg/Hr. (máximo
1000u/Hr.) por 48 horas, para mantener TTP en 50 a 70 seg (1.5 a 2 veces el control).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Enoxaparina (HBMP): 1 mg/Kg de peso real SC cada 12 hrs (Máximo 100 mg por dosis). Ajuste
en mayores de 75 años a 0.75 mg/Kg cada 12 hrs y en insuficiencia renal con TFG <30 ml/hora
a 1mg/Kg cada 24 hrs.

“En el caso de fibrinólisis con TNK se adiciona bolo de 30 mg de Enoxaparina

intravenoso independiente de la dosis descrita previamente”.
“La anticoagulación con heparina debe utilizarse durante y después de la fibrinólisis,
en especial con alteplasa y TNK; no está indicada con estreptoquiinasa (con algunas
excepciones)”.

Terapia adyuvante
- Betabloqueantes: Inhiben los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes. El
principal beneficio es la disminución del consumo miocárdico de oxígeno (VO2). Se pueden
iniciar dentro de las primeras 24 h, se recomienda iniciar con dosis bajas y aumentar
paulatinamente con finalidad de FC 50-60 lpm.

Dosis:
Metoprolol vía oral 25-200 mg cada 12 hrs
Atenolol via oral 50-200 mg al dia
Bosoprolol via oral 10 mg al dia
Carvedilol 3.125 – 6.25 mg cada 12 hrs
Propanolol 20 - 80 mg cada 12 hrs

Contraindicaciones: Pacientes con datos de insuficiencia cardiaca, evidencia de bajo gasto,

riesgo elevado de choque cardiogénico y BAV de segundo o tercer grado, FC <50 lpm, TAS
<90 mmHg, con precaución (contraindicaciones relativas) en pacientes con bloqueo
auriculoventricular de primer grado con PR >0.24 s y asma.

Estatinas: Deben administrarse independientemente de los niveles de colesterol.

Atorvastatina: (De primera elección): 80 mg VO cada 24 Hrs.

Rosuvastatina: 40 mg VO cada 24 Hrs.
Simvastatina: 80 mg VO cada 24 Hrs.
Pravastatina: 40 mg VO cada 24 hrs

Fibratos: Se deben considerar en caso de Trigliceridos mayor a 500 mg

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA): Se dan con la indicación de

evitar la remodelación ventricular, mejoran sobrevida y disminuyen la posibilidad de insuficiencia
cardiaca.
Se administran en las primeras 24 horas en ausencia de congestión pulmonar, FEVI <40%,
ausencia de hipotensión (TAS <100mmHg). Los ARA II se dejan en caso de intolerancia a IECA.

Captoprii via oral 6.25 -25 mg cada 8 hrs

Enalapril via oral 2.5-10 mg cada 12 hrs
Lisinopril via oral 2.5 – 20 mg cada 12 hrs
Ramipril via oral 1.25 – 10 mg cada 24 hrs

Antagonistas de la aldosterona: Debe prescribirse en pacientes post IAM sin disfunción

renal significativa (Cr < 2.5) o hiperkalemia (K <5) que ya reciben dosis de IECA, tienen FEVI
<40% e insuficiencia cardiaca o diabetes.

Espironolactona vía oral a dosis de 25-50 mg al día (5)

Otras intervenciones:
ü Reposo absoluto por 24 horas
ü Protector de mucosa gástrica: Omeprazol 40 mg IV cada 24 horas o Ranitidina 50 mg
IV cada 12 hrs, Ansiolíticos: Ej. Alprazolam 0.25 mg cada 24 hrs.
ü Laxantes: Senosidos AB via oral 2 tabletas cada 24 horas, Leche de Magnesia 10-20
ml vía oral cada 8 hrs (evitar en insuficiencia renal).
ü Control de glucemia: en pacientes con hiperglucemia mantener entre 140-180 mg/dL
ü Control de electrolitos: Magnesio 2 mEq/dL y potasio de 4 mEq/dL.

REPERFUSION EN EL IAM-CEST
“Los criterios para reperfusión miocárdica (mecánica o farmacológica) son
elevación persistente del ST en 2 o mas derivaciones electrocardiográficas
contiguas por mas de 15 minutos, angina o equivalente anginoso menor a 12
horas de evolución y en el caso para fibrinólisis debe haber ausencia de
contraindicaciones absolutas y considerar las relativas”.

Reperfusión farmacológica (Fibrinólisis)

El beneficio del tratamiento fibrinolítico esta bien establecido: se previenen, si se aplica en las
primeras 6 h del inicio de los síntomas, cerca de 30 muertes por cada 1000 pacientes tratados
y 20 muertes por cada 1000 pacientes tratados entre las 7 y las 12 h posteriores a la aparición

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 53

de los síntomas. Se considera que lo mas importante es el inicio rápido de esta terapéutica,
incluso es superior que la ACTP cuando se realiza antes de 1 h de evolución del cuadro; con
una reducción significativa (17%) de mortalidad con el tratamiento prehospitalario. La
reducción de la mortalidad es mucho mas importante en los pacientes tratados durante las
primeras 12 h, después de este tiempo se pueden lograr beneficios pero el riesgo de
complicaciones hemorrágicas es mayor, por lo que se considera la ventana terapéutica. Existen
varios tipos de fibrinoliticos los no fibrinoespecificos (estreptocinasa y urocinasa) y
fibrinoespecificos (tPA, rPA, TNK-tPA). En el cuadro 7 se muestran los fibrinolíticos mas
utilizados.

Cuadro 7. Principales fármacos fibrinolíticos

Fármaco Especificidad Vida media Dosis Alteraciónón genética
hacia la plasmática del tPA
fibrina
Estreptocinasa - 23 min 1.5 millones UI No relacionado con
tPA. Producido por
estreptococo B
hemolítico
Alteplasa ++ 4 a 6 min 15 mg en bolo, posterior 50 No, versión
(Segunda mg durante 30 min. Seguido de recombinante.
elección) 35 mg para 60 min. (dosis de
100 mg)
En pacientes <65 kg: 15 mg
en bolo, posterior 0.75 mg/kg
durante 30 min., seguido de
0.5 mg/kg durante 60 min.
Tenecteplasa +++ 20 min 0.5 mg/Kg en bolo único Sustitución de 2
(TNK) aminoácidos en el
(El de mayor kringle I y de 4 en el
éxito) dominio catalitico

La complicación más importante de estos fármacos es la hemorragia cerebral, mortal en 50%

de los casos. Se espera un caso por cada 63 pacientes tratados y un episodio de hemorragia
mortal por cada 143. Los factores de riesgo más importantes son: más de 65 años de edad,
peso corporal mayor de 70 kg, presión arterial 180/110, así como uso de tPA (comparado con
estreptocinasa). La posibilidad de hemorragia con un solo factor es de 0.96%, con dos de
1.32% y con tres de 2.17%; sin factor alguno la posibilidad estándar es de 0.26%. Existen
contraindicaciones absolutas y relativas (cuadro 5); si se encuentra alguna relativa se debe
poner en la balanza el riesgo y beneficio para su uso.

Cuadro 8. Contraindicaciones absolutas y relativas para fibrinólisis.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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ABSOLUTAS RELATIVAS
- Cualquier antecedente de hemorragia - Historia de hipertensión arterial crónica y grave
intracerebral mal controlada (TAS >180 mmHg, TAD >
- Lesiones vasculares cerebrales (Ej. 110mmHg)
MAV) - Historia de EVC > 3 meses, demencia o patología
Neoplasia intracraneal intracraneal
- EVC isquémico entre 4.5 horas y 3 - RCP traumática o prolongada
meses - Cirugía mayor < 3 semanas
- Sospecha de disección aortica - Hemorragia interna < 4 semanas
- Diátesis hemorrágica o hemorragia - Punciones vasculares no compresibles
activa (excepto menstruación) - Embarazo
- Trauma cerrado de cabeza o cara en 3 - Ulcera péptica activa
meses previos - Uso de anticoagulantes con INR elevado

REPERFUSIÓN MECÁNICA

Cuando se tienen las dos oportunidades: fibrinólisis o intervención coronaria percutánea (ICP),
también llamada Angioplastia coronaria transluminal percutánea(ACTP)), la angioplastia
primaria ofrece mejores resultados clínicos. De acuerdo con un metaanálisis, la ACTP primaria
resultó con menor tasa de muerte temprana (7 vs. 9%, p 0.0002), nuevos infartos no mortales
(3 vs 7%, p 0.0001) y AVC 1 vs 2% (p 0.0004), en comparación con la fibrinólisis. El beneficio
de este procedimiento sobre la fibrinólisis es más evidente después de las 2 h del inicio de los
síntomas. Es fundamental evitar el retraso en el tratamiento, pues se ha demostrado que el
beneficio de la ACTP primaria sobre la fibrinólisis, se pierde si el tiempo para llevar al paciente
a una sala de hemodinámica y liberar la obstrucción es mayor a 90 min, o cuando el tiempo
puerta balón menos el tiempo puerta aguja es mayor de 1 h. Así también, se prefiere la ACTP
cuando existe choque cardiogénico, clase Killip-Kimball >II o cuando existe contraindicación
para fibrinólisis.

MANEJO FÁRMACOINVASIVO

ACTP posterior a la reperfusión farmacológica: Existen dos tendencias en relación al manejo

fármaco-invasivo posterior a una fibrinólisis exitosa; una es llevarlos independientemente de la
presencia de indicadores de isquemia (invasiva temprana), y otra es guiarse por marcadores
de isquemia no invasivos. La primera parece ser la mejor, esto se demuestra en un metaanálisis
que comparó dichas estrategias donde encontraron una mortalidad de 4,7% con la estrategia
invasiva temprana vs. 8.1%, con reducción absoluta del riesgo de todas las causas de
mortalidad de 2.8%; con un número necesario a tratar (NNT) de 36. Parece ser que el mejor
momento para esta estrategia es después de las primeras 3 h de la terapia fibrinolítica y antes

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 55

de las 24 h. Esta estrategia es muy útil en situaciones donde el tiempo de espera para la ACTP
primaria excede lo recomendado (90 min), donde se sugiere trasladar al paciente a un sitio
capaz de realizar la angioplastia. En la actualidad es recomendación clase lla en pacientes de
alto riesgo y como llb en el resto de los pacientes ACTP de rescate. La reperfusión fallida se
observa hasta en 40% con fibrinolíticos y en 25% con ACTP. La ACTP de rescate es la que se
realiza después de las fallas clínica y electrocardiográfica de la fibrinólisis dentro de las primeras
12 h de evolución del infarto y en más de 12 h de evolución en pacientes con choque
cardiogénico inestabilidad hemodinámica o eléctrica. Identificar el fracaso de la fibrinólisis por
medios no invasivos sigue siendo un desafío. La falta de resolución del segmento ST >50% en
las derivaciones con la mayor elevación, 60 a 90 min después de la instauración de tratamiento
fibrinolítico, es uno de los criterios más aceptados, aunque la disminución o ausencia del ángor
así como arritmias de reperfusión y lavado enzimático también deben considerarse. En un
metaanálisis reciente, se observó que la ACTP de rescate se asocia con una reducción
significativa en la incidencia de insuficiencia cardiaca y nuevo infarto, y con una tendencia a
disminuir la mortalidad por todas las causas, en comparación con la estrategia conservadora.
Estos resultados al costo de un mayor riesgo de AVC y de complicaciones de sangrado.

ACTP facilitada. Se refiere a la utilización de fármacos para permitir flujo a través de la lesión
responsable, antes de la realización de angioplastia. Actualmente NO se realiza por tener mas
riesgo que beneficio.

Esquema 1. Algoritmo de abordaje el paciente con SICACEST

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Complicaciones
Las complicaciones del IAM-CEST se pueden dividir en complicaciones hemorrágicas
relacionadas con el tratamiento; no mecánicas; hemodinámicas (choque cardiogénico,
insuficiencia cardiaca sistólica, disfunción diastólica); infarto del VD; complicaciones mecánicas
(rotura del septum interventricular, de la pared libre del ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral,
formación de aneurismas, seudoaneurismas, de trombo intraventricular izquierdo); eléctricas
(bradiarritmias o taquiarritmias) y del pericardio (derrame pericárdico, pericarditis posinfarto
temprana y tardía).

Complicaciones hemorrágicas: Son las complicaciones no isquémicas más observadas en el

manejo del IAM-CEST. Se usan diversas definiciones para calificar la gravedad de la hemorragia.
Se consideran hemorragias graves cuando ponen en peligro la vida y otras las clasifican como
mayores o menores. Los predictores independientes de hemorragias mayores en el registro
GRACE fueron edad avanzada, sexo femenino, antecedentes de hemorragias, uso de ACTP,
insuficiencia renal y uso de inhibidores de glucoproteína llb/llla. Las hemorragias mayores se
asocian a un aumento de cuatro veces el riesgo de muerte, cinco veces de infarto de miocardio
recurrente y tres veces de AVC a los 30 días. Algunas complicaciones mayores como las
gastrointestinales, retroperitoneales e intracraneales o grandes pérdidas de sangre, requieren
la interrupción y neutralización tanto del tratamiento antiplaquetario como del antitrombótico,
cuando el sangrado no se pueda controlar mediante intervenciones apropiadas.

Las complicaciones menores, en cambio (excepto si son persistentes), no requieren la

interrupción de los tratamientos activos La HNF se puede revertir con una concentración
equimolar de sulfato de protamina, que neutraliza la actividad del factor lla. Sin embargo, el
sulfato de protamina tiene un efecto menor o nulo en la neutralización de la actividad del factor
Xa alcanzada con las HBPM. El ASA y el clopidogrel son inhibidores plaquetarios irreversibles.
Su acción se revierte poco a poco por la generación continua de nuevas plaquetas (10 a 20%
al dia), así sus efectos antiplaquetarios persisten durante 5 a 10 días después de la interrupción
del tratamiento. No se ha encontrado ningún compuesto capaz de revertir de manera
considerable la actividad farmacológica del clopidogrel; por lo que si es necesario se usa la
transfusión plaquetaria.
Cuadro 9. Clasificación de Killip y Kimball
Clase funcional Signos clínicos Mortalidad
I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda 6%
II Tercer ruido. estertores en menos de 50% de campos 17%
pulmonares
III Edema pulmonar franco 38%

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 57

IV Choque cardiogénico (tensión sistólica <90 mm Hg y 81

signos de vasoconstricción periférica)

En el caso del tirofibán (Inhibidor de Glicoproteina IIb/IIIa ), que sufren una eliminación renal
significativa, se espera que la función plaquetaria basal vuelva a la normalidad 4 a 8 h después
de interrumpir la infusión. Cuando sea necesario revertir la inhibición plaquetaria de manera
inmediata, la infusión plaquetaria puede ser insuficiente. Ni antiplaquetarios ni antitrombóticos
pueden administrarse hasta que se haya obtenido un control estricto de la hemorragia al menos
durante 24 h.

Complicaciones no mecánicas del IAM-CEST

En todos los casos se deben considerar parámetros clínicos que permiten la sospecha de
complicaciones mecánicas y no mecánicas, como la clasificación de Killip-Kimball que se
muestra en el cuadro. En algunos casos está indicada la monitorización hemodinámica para
diagnosticar complicaciones difíciles de detectar clínicamente y para guiar el tratamiento.

Imagen 3. Clasificación de Forrest –Swan modificada con ecografía cardiaca y pulmonar

Falla de bomba, congestión pulmonar y edema agudo pulmonar (Killip II-III; Forrester Ill-IV) Es
consecuencia de la extensión del daño miocárdico, pero también puede ser secundario
arritmias o complicaciones mecánicas. En fase inicial del IAM-CEST estas manifestaciones se
asocian con mal pronóstico (corto y largo plazos). Las características clínicas son disnea,
taquicardia sinusal, tercer ruido y estertores pulmonares. Se recomienda soporte
hemodinámico si hay hipotensión se deben utilizar inotrópicos y vasopresores e incluso balón
intraaórtico de contrapulsación. Dependiendo de la presión arterial, pueden utilizarse

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 58

nitroglicerina o nitroprusiato y diuréticos de asa (furosemida 0.5 a 1 mg/kg en bolo). Se debe

considerar, en caso necesario, el apoyo ventilatorio invasivo o no invasivo.

Choque cardiogénico

(Killip IV; Forrester ll y IV) Se define como tensión arterial sistémica (TAS) <;90 mm Hg e
insuficiencia cardiaca (IC) <1.8 L/min/m2; la mortalidad con esta complicación sin
revascularización percutánea o quirúrgica es superior a 60%, y con estas últimas se reduce.
Para el manejo se recomiendan vasopresores e inotrópicos, y si no se logra estabilizar se
necesitará balón intraaórtico contrapulsación revascularización lo más pronto posible. El
manejo de esta complicación debe ser en un centro de atención de tercer nivel, donde se pueda
proporcionar ACTP o cirugía de revascularización coronaria (2,3).

Infarto del ventrículo derecho

Se sospecha ante la presencia de un IAM-CEST inferior con hipotensión, hipoperfusión, o

respuesta exagerada a nitritos. En estos casos se está obligado a realizar precordiales V3R y
V4R para confirmar el diagnóstico de extensión al VD. De acuerdo con Lupi, desde el punto de
vista clínico se pueden clasificar en: clase A: sin hallazgos clínicos o ecocardiográficos de
disfunción del VD, y sin hipotensión sistémica (mortalidad de 6%). Clase B: evidencia clínica o
ecocardiográfica de disfunción del VD, hipotensión sistémica y sin hipoperfusión tisular
(mortalidad de 21.7%). Clase C: estado de choque (mortalidad de 18.5%). Se requiere
reperfundir lo antes posible y de preferencia con ACTP. En caso de trastornos de conducción
auriculoventricular importantes, está indicado colocar marcapasos transcutáneo, y mejorar la
precarga del VD con volumen hasta lograr una presión telediastólica de éste de 18 mm Hg, y
si no responden usar inotrópicos y vasoactivos (6).

Arritmias

La primera manifestación de la isquemia puede ser una arritmia mortal, como taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular (FV) y bloqueo auriculoventricular completo, que debe
corregirse de inmediato. Dichas arritmias son la causa de un gran número de casos de muerte
súbita en pacientes con IAM-CEST. La FV o la taquicardia ventricular sostenida están presentes
en 20% de los pacientes con IAM-CEST. En general, las arritmias son secundarias a isquemia
persistente, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia o hiperpotasemia, alteraciones autonómicas,
hipoxia y alteraciones en el equilibrio acidobásico. La incidencia de FV durante las primeras 48
h de la presentación del IAM-CEST puede reducirse con la terapia de reperfusión y
bloqueadores B. El valor predictivo para la FV de la presencia de extrasistoles ventriculares
(independientemente de su complejidad: polimórficas, taquicardia ventricular no sostenida o

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 59

fenómeno R sobre T), es cuestionable; por lo que no se justifica un tratamiento específico. La

presencia de taquicardia ventricular no sostenida (>30 seg) o de ritmo idioventricular
acelerado (por lo general una consecuencia inocua de la reperfusión con una frecuencia
ventricular 120 lat/min) no son predictores de FV ni requieren tratamiento. La taquicardia
ventricular sostenida o el deterioro hemodinámico (incidencia 3%) y la FV necesitan tratamiento
de acuerdo con las guías de práctica clínica sobre reanimación. La FV que complica 10 a 20%
de los casos de IAM-CEST es más frecuente en pacientes de edad avanzada y con daño grave
del ventrículo izquierdo. Esta complicación aumenta el riesgo de AVC, por lo que está indicado
un anticoagulante.

Monitoreo hemodinámico

El monitoreo hemodinámico con ecografía a la cabecera del paciente ha venido sustituyendo al

catéter de flotación (Swan- Ganz) y se recomiendan utilizar cuando se presenta hipotensión
progresiva sin respuesta a la administración de líquidos, en complicaciones mecánicas (junto
con ecocardiograma transtorácico (ECOTT), hipotensión sin congestión pulmonar (sin
respuesta a la carga con líquidos); hipoperfusión sin hipotensión o edema pulmonar, en
pacientes que reciben aminas o vasopresores.

La vigilancia de presión intraarterial puede ser útil en hipotensión grave, choque cardiogénico,
en quienes se usa nitroprusiato o administración de inotrópicos. No se debe usar de manera
rutinaria.

Balón intraaórtico de contrapulsación: Está indicado definitivamente en pacientes con

hipotensión arterial y en estados de bajo gasto que no responden a otras intervenciones para
estabilizar al paciente antes de la revascularización percutánea o quirúrgica. También se puede
utilizar en casos de isquemia recurrente, inestabilidad hemodinámica, puede ser útil en
taquicardia ventricular polimórfica refractaria y en congestión pulmonar refractaria(2,3).

BIBLOGRAFÍA:
1. Manual de urgencias cardiovasculares (4a. ed.), del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
2. Gabriel Steg y cols. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes con elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI:
10.1016/[Link].2012.10.014
3. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
4. Gibson CM et al. Association of non-steroidal anti-inflammatory drugs with outcomes in patients with ST-segment
elevation myocardial infarction treated with fibrinolytic therapy: an ExTRACT-TIMI 25 analysis. J Thromb
Thrombolysis. 2009 Jan;27(1):11-7. doi: 10.1007/s11239-008-0264-4. Epub 2008 Aug 10.
5. Nikolaos I. Nikolaou en al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial
management of acute coronary syndromes. Resuscitation 95 (2015) 264–277.
6. Eulo LH. Infarto agudo del ventrículo derecho. Fisiopatología-tratamiento y pronostico. Arch. Inst Cardiol MEx
71 Sup (1): 111-113.2001.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Capitulo 4
SOPORTE HEMODINÁMICO EN CHOQUE CARDIOVASCULAR
Orlando Rubén Pérez Nieto
Eder Iván Zamarrón López

Introducción
El estado de choque es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria que
más comúnmente se presenta con hipotensión. En el caso del paciente con isquemia miocárdica
lo característico es manifestarse o evolucionar hacia choque cardiogénico, sin embargo no
siempre es sencillo identificarlo o diferenciarlo de otros tipos de choque, además en algunas
ocasiones puede estar co-existiendo 2 o mas estados de choque. Lo anterior puede ser
anunciado no solo por hipotensión, sino por otros cambios de signos vitales o presencia de
niveles altos de lactato sérico. Los efectos del choque inicialmente son reversibles, pero
rápidamente pueden llegar a ser irreversibles, lo que resulta en un fallo multiorgánico (FOM) y
muerte. Por lo tanto, cuando un paciente se presenta con hipotensión indiferenciada, es
importante que identificar rápidamente la etiología de modo que la terapia apropiada pueda
ser administrada para prevenir FOM y muerte.
En este tema integra, resume y destacan los conceptos descritos anteriormente, desde la
presentación clínica, así como los enfoques diagnósticos y terapéuticos iniciales para el
paciente con inestabilidad hemodinámica.
Fisiología: Los principales determinantes fisiológicos de la perfusión tisular (y la presión
arterial sistémica [TA]) son el gasto cardíaco (Q) y la resistencia vascular sistémica (RVS):
TA= Q X RVS
Q es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (VS):
Q= FC X VS
El volumen sistólico es determinado por:
Precarga, contractilidad miocárdica y poscarga
RVS está determinada por:
Longitud del vaso, viscosidad sanguínea y diámetro del vaso (tono de los vasos)

“Los procesos biológicos que cambian cualquiera de los parámetros fisiológicos del
gasto cardiaco pueden resultar en hipotensión y choque.”

Definición y tipos de choque

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 61

Choque se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la entrega reducida de
oxígeno y/o el aumento del consumo de oxígeno o la utilización inadecuada de oxígeno.
Mientras que los pacientes tienen a menudo una combinación de más de una forma de choque
(choque multifactorial), cuatro clases de choque son reconocidos:

TIPO DE CHOQUE Q* RVS¶ USG PULMON PADΔ

CARDIOGENICO ↓ ↑ Líneas B ↑
(congestión pulmonar)
HIPOVOLEMICO ↓ ↑ Líneas A ↓
(Pulmón normal)
DISTRIBUTIVO ↑ ↓ Líneas A ↓
OBSTRUCTIVO ↓ ↑ Líneas A o B ↑
Tabla 6. Características hemodinámicas de los estados de choque
* Q= Gasto cardiaco: Volumen que expulsa los ventrículos en un minuto. Es difícil medirlo cuantitativamente
en Urgencias (Requiere Cateter de Swan Ganz, monitoreo mínimamente invasivo y ecocardiografía avanzada),
pero se puede evaluar si suficiencia con marcadores de perfusión tisular como el lactato sérico.
¶ RVS= Resistencias vasculares periféricas: difícil medición, es resultado de Presión arterial media – Presión
de aurícula derecha entre gasto cardiaco.
Δ
PAD= Presión de aurícula derecha: Es prácticamente la presión venosa central, lo cual su valor histórico es
de 8-12 mmHg, aunque actualmente debemos individualizar al enfermo y tomar 4-6 mmHg como limites
aceptables.

¿CUANDO SOSPECHAR CHOQUE?

Manifestaciones clínicas: Las características que son altamente sospechosos de choque
incluyen:
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR
Hipotensión Taquipnea
Taquicardia Piel fría, húmeda y cianótica
Oliguria Acidosis metabólica
Estado mental anormal Hiperlactatemia
Tabla 6.1 Características clínicas del estado de choque

La mayoría de los rasgos clínicos no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de

choque. Sin embargo, muchas de las manifestaciones clínicas proporcionan “pistas” sobre la
etiología subyacente y se utilizan principalmente para realizar el diagnóstico diferencial de
modo que las terapias empíricas se pueden administrar de manera oportuna.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 62

Características de shock: Las características clínicas típicas que elevan la sospecha de choque
incluyen lo siguiente:

• Hipotensión: Ocurre en la mayoría de los pacientes con shock. La hipotensión puede ser
absoluta (por ejemplo, presión arterial sistólica <90 mmHg; presión arterial media <65
mmHg), relativa (por ejemplo, una caída en la presión arterial sistólica> 40 mmHg) o
profunda (por ejemplo, vasopresores-dependiente).

Es importante destacar que, los pacientes en las primeras etapas de choque pueden ser
normotensos o hipertensos, de manera que la hipotensión no tiene que estar presente para el
diagnóstico. A la inversa, no todos los pacientes con hipotensión tienen shock (por ejemplo,
hipotensión crónica, hipotensión inducida por fármacos, disfunción autonómica, síncope
vasovagal, enfermedad vascular periférica).

“Existe choque sin hipotensión e hipotensión sin choque”

• Taquicardia: Es un mecanismo compensatorio precoz en pacientes con choque. Puede ser

aislado u ocurrir en asociación con hipotensión. Es importante destacar que, en
comparación con los pacientes de edad avanzada, los pacientes más jóvenes desarrollan
taquicardia grave y persistente antes de presentar hipotensión. Dada la frecuencia del uso
de bloqueadores beta y otros fármacos que controlan la frecuencia cardiaca, se debe tomar
en cuenta como “enmascaradores” de la taquicardia.

• Taquipnea: Es un mecanismo compensatorio precoz en pacientes con choque y acidosis

metabólica. Por lo tanto es una herramienta útil para identificar pacientes con riesgo de
deterioro clínico, como lo demuestra su incorporación al qSOFA.

• Oliguria: En estado de choque puede ser debido a la derivación del flujo sanguíneo renal a
otros órganos vitales, lesión renal directa (por ejemplo, toxicidad de los aminoglucósidos),
o debido a la reducción del volumen intravascular (por ejemplo, vómito, diarrea, o
hemorragia).

• Cambios en el estado mental: Alteración del sensorio en estado de choque por lo general
es debido a la mala perfusión o encefalopatía metabólica. Es un proceso continuo que
comienza con agitación, avanza a la confusión o delirio, y termina en la obnubilación o
coma.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 63

• Alteraciones en la piel: Piel fría y húmeda es por una vasoconstricción periférica que redirige
la sangre, para mantener la perfusión de los órganos vitales (es decir, el flujo coronario,
cerebral y esplácnico). Un aspecto moteado cianótico es una característica preocupante de
hipoperfusión tisular. Sin embargo, la apariencia de la piel fría y húmeda o cianótica también
puede ser debido o exacerbada por isquemia de enfermedad vascular arterial periférica
subyacente. Es importante destacar que piel caliente, hiperémica no descarta estado de
choque debido a que estas características pueden estar presentes en pacientes con choque
distributivo temprano (antes de la aparición de la vasoconstricción compensatoria) o
choque terminal (debido a un fallo de la vasoconstricción compensatoria).

• Acidosis metabólica: En general, acidosis metabólica de anion GAP elevado debe plantear
siempre la sospecha clínica de choque. Es importante destacar que la presencia de una
acidosis metabólica en los estados de choque no es específica y también puede ser debido
a la lesión renal aguda o la ingestión de toxinas.

• Hiperlactatemia: Ya sea junto con acidosis metabólica o no, la presencia de un nivel elevado
de lactato sérico se ha asociado con resultados adversos, incluyendo el desarrollo de
choque. La relación entre hiperlactatemia tipo A y mortalidad se ha reproducido a través
de una serie de condiciones clínicas, incluyendo el trauma, sepsis y post-paro cardíaco.
Características debido a la causa subyacente: Debido a la amplia gama de etiologías del estado
de choque, las características iniciales pueden ser variables y con frecuencia se superponen. Sin
embargo, se facilitan la identificación temprana de la etiología causante, así como hipoperfusión
tisular cuando se realiza a adecuada anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio y
estudios de imagen (1).
APROXIMACIÓN INICIAL DEL ESTADO DE CHOQUE
El enfoque inicial para pacientes con estado de choque se debe realizar de manera
sistematizada con el ABCD. Cuando sea posible, se prefiere un enfoque multidisciplinario, ya
que permite la evaluación simultánea y administración de terapias dirigidas en los diferentes
estados de choque:

• La vía aérea debe estabilizarse y colocar acceso intravenoso para que los pacientes pueden
ser tratados inmediatamente con líquidos intravenosos, para restaurar la perfusión
tisular. Es importante destacar que los esfuerzos de reanimación, no deberían ser
retrasados para una evaluación clínica detallada, pero siempre se debe estar a la cabecera
del enfermo para evaluar pre, trans y pos intervención.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 64

• Pacientes críticamente enfermos que han sido estabilizados y en pacientes con hipotensión
leve deben someterse a un enfoque de diagnóstico más formal, mientras que las terapias
iniciales de resucitación siguen en curso.

En el paciente con inestabilidad hemodinámica por sospecha de infarto al miocardio

deberá obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones lo antes posible, debido
a que esto implica poder realizar reperfusión miocárdica y resolver la inestabilidad.

Es importante destacar que, los pacientes pueden estar inestables hemodinámicamente

durante el período de evaluación y el tratamiento precoz, lo que puede requerir un rápido
cambio de dirección de la aproximación a la administración de terapias vitales.
Evaluar vía respiratoria, ventilación y circulación: Las principales prioridades son estabilizar la
vía aérea y respiración con oxígeno y/o ventilación mecánica, cuando sea necesario. El acceso
intravenoso se debe garantizar que los pacientes pueden ser tratados inmediatamente para
restaurar la perfusión tisular.
Los pacientes con dificultad respiratoria y/o marcada inestabilidad hemodinámica suelen
requerir ser intubados. La excepción es aquellos con sospecha de neumotórax a tensión, donde
el drenaje rápido del aire del espacio pleural puede revertir rápidamente choque y evitar la
intubación (ventilación mecánica puede empeorar la tensión y precipitar paro cardíaco).
La secuencia rápida de intubación, por lo general con etomidato (0,3 mg / kg por vía
intravenosa) o ketamina (1 a 2 mg/kg por vía intravenosa) mas un opioide como fentanilo (1-
5 mcg/kg) y un bloqueador neuromuscular de acción rápida, por lo general la utilización
de succinilcolina (1 mg/kg por vía intravenosa) o rocuronio (de 1 a 1,5 mg/kg por vía
intravenosa), es el enfoque preferido; agentes que empeoran la hipotensión (por
ejemplo, propofol, midazolam ) deben ser evitados.
Acceso periférico venoso (Calibre de 14 a 18) o el acceso intraóseo es suficiente para la
evaluación inicial y el manejo de muchos pacientes con shock e hipotensión. Sin embargo, el
acceso venoso central debe ser obtenido en aquellos en los que no se puede obtener acceso
periféricos, en los que necesitan infusiones grandes volúmenes de líquidos y/o hemoderivados,
o en aquellos que necesitan infusiones prolongadas de vasopresores. El acceso venoso central
también puede ser útil en pacientes que requieren extraer muestras sanguíneas con frecuencia
para los estudios de laboratorio y para la monitorización hemodinámica (ej: presión venosa
central, saturación de oxigeno venosa central). Es importante destacar que la administración
de intervenciones hemodinámicas y medicamentos de resucitación no debería ser retrasado
porque un acceso venoso central no está disponible. La evidencia sugiere que el uso de

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 65

medicamentos vasoactivos intravenosos periféricos se puede utilizar de forma segura durante

horas a días, vigilando que no se presente extravasación.
“La colocación de un acceso venoso central no es prioridad en la reanimación inicial
de un paciente con inestabilidad hemodinamica, a menos que no se pueda obtener
una via periferica.”
Los médicos deben obtener una breve historia y examen físico dirigido, junto con
electrocardiografía dinámica, para evaluar si requiere intervención inmediata o temprana para
salvar la vida. Aunque se prefiere un diagnóstico definitivo, muchas de estas terapias se
administran en base a un diagnóstico presunto con o sin resultados de paraclínicos.

Los pacientes con formas más leves de choque/hipotensión o pacientes que han sido
estabilizados deben someterse a una evaluación diagnóstica completa, mientras continúa la
reanimación. Normalmente hay suficiente tiempo disponible en estos pacientes para obtener
los estudios de laboratorio e imagen definitiva, de modo que el diagnóstico y el tratamiento se
puede hacer de manera simultánea. Sin embargo, la evaluación sigue siendo sensible al tiempo,
ya que los pacientes de esta categoría tienen riesgo de inestabilidad hemodinámica
nuevamente, de tal manera que una rápida reorientación de la estrategia diagnóstica y
terapéutica puede ser necesario.
Específicamente en el choque cardiogénico por infarto de miocardio: Los pacientes que
presentan hipotensión asociada con isquemia miocárdica y cambios en el ECG compatibles con
infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCESST) se benefician de reperfusión coronaria
temprana. Elevación de Troponina o CK MB elevados (posterior a 4 horas de inicio de síntomas)
y edema pulmonar en la radiografía de tórax apoyan el diagnóstico. Las intervenciones incluyen
la administración de agentes farmacológicos (por ejemplo, agentes antiplaquetarios, heparina),
procedimientos de revascularización coronaria (por ejemplo, angioplastia con balón, y/o una
bomba de balón de contrapulsación aortica).
Choque cardiogénico por insuficiencia de válvula aórtica o mitral aguda: Los pacientes con dolor
torácico, hipotensión, y nuevo soplo diastólico temprano de tono bajo es compatible con
insuficiencia de válvula aórtica y deben someterse a ecocardiografía antes de la intervención
quirúrgica. Los estudios adicionales de laboratorio o de imagen que apuntan a descubrir la
etiología de la ruptura (por ejemplo, la TC de tórax para la disección aórtica, hemocultivos y
ecocardiografía transesofágica para absceso de raíz aórtica) pueden ser necesarios en esta
población. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y nuevo soplo sistólico después
de un infarto agudo de miocardio (IAM) deben ser sometidos a ecocardiografía
preferentemente para búsqueda de insuficiencia de válvula mitral o defecto del tabique
ventricular, lo que también es posible que requiera intervención quirúrgica urgente.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Disección de aorta ascendente: Los pacientes con disección aórtica típicamente se presentan
con la hipertensión y dolor torácico o de espalda. Sin embargo, hipotensión y choque se
producen por disección retrógrada que resulta en insuficiencia aórtica aguda, taponamiento
pericárdico, o infarto de miocardio. Los pacientes con sospecha de disección deben someterse
a la TC con contraste de diagnóstico, la ecocardiografía transesofágica, o imágenes por
resonancia magnética (IRM), según su disponibilidad. Cuando tales imágenes no son seguras,
la ecocardiografía transtorácica o ecografía a la cabecera del paciente que demuestra la
dilatación de la raíz aórtica y un colgajo de la íntima puede ser de apoyo para el diagnóstico.
Tromboembolia pulmonar hemodinámicamente inestable (TEP masiva): Los pacientes con
hipotensión, disnea aguda e hipoxemia tienen alta sospecha de Tromboembolia pulmonar (TEP)
puede beneficiarse de terapia trombolítica sistémica. La Rx de tórax “normal” y elevación del
dímero D, troponina, y niveles de péptido natriurético (BNP o proBNP) son apoyo al
diagnóstico. Angiotomografía pulmonar es el método de diagnóstico preferido en esta
población. Sin embargo, para aquellos en los que la TC no es seguro, un diagnóstico presuntivo
se puede obtener mediante ecocardiografía (por ejemplo, dilatación del ventrículo derecho,
presencia de trombo) justifican la administración de un agente trombolítico, cuando no existan
contraindicaciones.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
Por lo general, cuando identificamos a un paciente con estado de choque y no tenemos la
etiología de este, se realiza lo siguiente:

• Evaluación general: La evaluación debe incluir una historia clínica y evaluación del estado
de alerta, mucosas y lengua, venas del cuello, pulmones, corazón y abdomen, así como la
piel y articulaciones. La Hipotensión, oliguria, alteraciones del estado mental y piel fría y
húmeda son hallazgos clínicos centinela que deben hacer sospechar de un tratamiento
inmediato y posterior evaluación con estudios de laboratorio y de imagen correspondiente.

• Electrocardiograma: Monitorización cardiaca y/o electrocardiograma (ECG) se debe realizar

en pacientes con hipotensión y estado de choque. ECG puede revelar una arritmia o
segmento ST cambios compatibles con isquemia o pericarditis. Un ECG de bajo voltaje puede
ser sugestiva de un derrame pericárdico. Los signos clásicos de la embolia pulmonar (S1,
Q3, T3) o isquemia miocárdica, también pueden ser evidentes

• Evaluación de la etiología: Una evaluación exhaustiva de la etiología subyacente del choque

se debe realizar después de la estabilización.
Evaluación de laboratorio: Las pruebas de laboratorio deben realizarse temprano en la
evaluación de pacientes con estado del choque para identificar la causa del mismo y/o falla
orgánica temprana. Un lactato elevado (> 2 mmol/L) es un indicador temprano de

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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hipoperfusión y es particularmente útil en aquellos que son normotensos o hipertensos (es

decir, aquellos en los que es menos probable que se sospeche de choque).
Sugerimos las siguientes pruebas básicas de laboratorio pueden obtener en la mayoría de los
pacientes con estado de choque indiferenciado, recordando que la prueba debe ajustarse de
acuerdo con la sospecha de etiología:

LABORATORIOS BASICOS PARA ESTADO DE CHOQUE INDIFERENCIADO

Lactato sérico Biometría hemática completa
Pruebas de función renal y hepática Estudios de coagulación y D-dímero
Enzimas cardiacas y péptidos natriuréticos Gasometría arterial y/o venosa.
Tabla 6.2 Laboratorios en choque indiferenciado

Evaluación de imagen: Una diversidad de estudios de imagen se requieren para realizar

diagnostico etiológico del estado de choque, radiografías, tomografías, resonancia magnética;
pero sin dudas el advenimiento de la ecografía a la cabecera del paciente aporta datos de
diagnóstico pero también de monitorización, se requiere adiestramiento para realización e
interpretación de las imágenes realizadas.

CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO/
DISTRIBUTIVO DISTRIBUTIVO
TARDIO TEMPRANO OBSTRUCTIVO
Evaluación Falla cardiaca Hipovolemia o Tamponamiento Embolia Neumotorax a
vasodilatación cardiaco pulmonar tensión
Cardiaca VI VD pequeño, VI VD pequeño, VI VD dilatado, VD pequeño, VI
severamente hiperkinético hiperkinetico, VI hiperkinético.
hipokinético derrame hipokinético
y/o disfunción pericardico.
valvular
Vena Cava Fija y Flexible y Fija y distendida Fija y Fija y distendida
inferior distendida colapsable. distendida
Pulmón Perfil B Perfil A Perfil A Perfil A Perfil A NO
Deslizamiento Deslizamiento Deslizamiento Deslizamiento DESLIZAMIENTO,
pleural ± pleural ± ± Punto pulmonar
derrame derrame pleural Consolidados
pleural
Otros ± Foco ± Colección de Venas hepáticas y Trombosis ±
séptico, Venas líquidos (FAST) yugulares venosa Desplazamiento
hepáticas ± Aneurisma A. distendidas Venas traqueal, Venas
distendidas Abd. hepáticas hepaticas
± Foco séptico distendidas distendidas.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 68

Tratamiento Inotropicos, Fluidoterapia, Pericardiocentésis Trombólisis Drenaje

y monitoreo diureticos, ICP Vasoconstrictores, Cirugía torácico, cirugía.
o cirugía Cirugía
Tabla 6.3 Principales características encontradas en la ecografía a la cabecera del paciente.

SOPORTE HEMODINÁMICO:
En general, aquellos pacientes con sospecha de choque cardiogénico del ventrículo izquierdo
deberían recibir apoyo hemodinámico con vasopresores e inotrópicos para lograr restaurar la
perfusión tisular adecuada. Mientras que la presión óptima de perfusión de los órganos se
recomienda mantener la presión arterial media mayor de 60 a 65 mmHg (>80 mmHg en
Hipertensos crónicos mal controlados).
Líquidos intravenosos: No son agentes de primera línea en el tratamiento de pacientes con
estado de choque cardiogénico del ventrículo izquierdo. En el choque cardiogénico del
ventrículo derecho preferimos administrar Hartman en bolo, que se puede repetir de manera
juiciosa hasta que la presión arterial y la perfusión de tejidos mejore, pero no retrasar el inicio
del vasopresor una vez optimizada la volemia intravascular, se debe tener evaluación continua
para evitar edema pulmonar.
En general en choque cardiogénico por infarto de miocardio de ventrículo izquierdo por lo
general requieren pequeños volúmenes de líquidos intravenosos, mientras que aquellos con
infarto del VD a menudo necesitan mayor volumen. La administración de la terapia diurética
debe evitarse en pacientes hipotensos con edema pulmonar hasta que la necesidad de apoyo
hemodinámico haya sido retirado.
Vasopresores: Los vasopresores se requieren con frecuencia en el tratamiento de pacientes
con sospecha de choque para restaurar la perfusión tisular adecuada. Es importante destacar
que el uso de vasopresores en pacientes con choque hemorrágico o hipovolémico puede ser
perjudicial, de tal manera que vasopresores sólo deben utilizarse como una forma adicional de
soporte hemodinámico cuando la volemia intravascular se haya restablecido.
Los vasopresores se debe ajustar de acuerdo a la respuesta (es decir, los índices de perfusión
de los tejidos incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado mental y el color de la piel) y
la limitación de los efectos secundarios (por ejemplo, taquicardia).
Diuréticos: No son de uso de manera inicial en paciente inestable en el área de urgencias, sin
embargo en el caso que exista edema agudo pulmonar en contexto de emergencia hipertensiva
debe ser administrado. El diurético de ASA tipo Furosemida 0.5- 1mg/kg en bolo inicial se utiliza
además de vasodilatadores.

DOSIS INICIAL MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 69

NOREPINEFRINA(Receptores α1 y β1)
8-12 mcg/min 2-4 mcg/min 35-100 Elección en Choque séptico,
(0.1-0.15 mcg/Kg/min) (0.025-0.05 mcg/min cardiogenico e hipovolémico*
mcg/Kg/min) (0.5-0.75
mcg/Kg/min)
ADRENALINA(β1 y α1, dosis muy bajas β2)
1 mcg/min 1-10 mcg/min 10-35 mcg/min Elección en Choque anafiláctico
(0.014 mcg/Kg/min) (0.014-0.14 (0.14-0.5 Aumenta FC, puede inducir
mcg/Kg/min) mcg/Kg/min) taquiarritmias, isquemia miocárdica e
hipoperfusión mesentérica.
FENILEFRINA(α-1)
100-180 mcg/min 20-80 mcg/min 80-360 Vasoconstrictor α-1 puro.
(2 mcg/Kg/min) (0.25-1.1 mcg/min Indicado:
mcg/Kg/min) (1.1-6 1. Norepinefrina induce
mcg/Kg/min) taquiarritmias.
2. Choque séptico refractario
(Norepinefrina-Vasopresina)
3. Alto Q con hipotensión
Tabla 6.4. Principales Vasopresores utilizados en paciente con estado de choque con hipotensión

DOSIS INICIAL MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS

DOPAMINA (Receptores β1, Dosis elevadas α1)
2-5 mcg/Kg/min 5-10 20- >50 mcg/Kg/min Segunda línea después de NE en
mcg/Kg/min pacientes seleccionados (es
arritmogenica)
Elección en bradicardia inestable
VASOPRESINA(Receptores V1, vasoconstricción: activación de fosfolipasa C. V2 efecto antidiurético)
0.01- 0-03 u/ min 0.03- 0.04 u/ > 0.04 u/ min puede Adición a Norepinefrina
min causar isquemia No de primera línea
miocárdica, debe
reservarse como rescate
Tabla 6.4.1. Principales Vasopresores utilizados en paciente con estado de choque con hipotensión

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 70

DOSIS MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS

INICIAL
DOBUTAMINA(Receptoresβ1)
0.5-1 2-20 mcg/Kg/min 20- 40 mcg/Kg/min, Elección en Choque
mcg/Kg/min TERAPIA DE cardiogenico con bajo Q y TAS
RESCATE mayor 90 mmHg.
Disfunción miocárdica en
sepsis.
Puede inducir Hipotensión y
taquicardia
LEVOSIMENDAN(Sensibilizador de canales Ca++, Apertura canales K+ periférico)
0.05 0.05- 0.2 0.2 mcg/kg/min Insuficiencia cardiaca grave
mcg/kg/min mcg/kg/min
Tabla 6.5. Principales inotrópicos utilizados en paciente con estado de choque con hipocontractilidad cardiaca

Choque combinado: Es importante destacar que muchas formas de choque coexisten. Como un
ejemplo, hipovolemia con shock cardiogénico y puede resultar en comportamiento
hemodinámico confuso (por ejemplo, fracción de eyección baja con mucosas secas y una VCI
colapsable). En tales casos, después de la respuesta a los tratamientos empíricos dirigidos a
las posibles causas de shock el médico debe determinar qué tipo de choque es el
predominante.

Conclusiones:
El monitoreo hemodinámico en infarto debe ser individualizado, dinámico, integral y siguiendo
las tendencias del enfermo, debiendo pensar:
1. En la patología mas grave que pueda provocar la muerte del paciente.
2. La patología mas común que pueda presentar el paciente.
3. Patologías menos frecuentes.
4. Formas atípicas o poco comunes de patologías comunes.
5. No olvide situaciones mixtas (Ej. Choque séptico y cardiogénico).
6. Realizar mediciones y evaluaciones frecuentes pre, tras y pos intervención.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 71

Esquema 6. Forrester Swan modificado por Zamora, Zamarrón y Pérez Nieto

PAM= Presión arterial media, IQ= Índice cardiaco, POAP= Presión de oclusión de la arteria pulmonar, * Preserva
contractilidad perse.

Bibliografía:
1. Jean-Louis Vincent. Clinical review: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Vincent
et al. Critical Care 2012, 16:239
2. Sean van Diepen, MD. Contemporary Management of Cardiogenic Shock A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017;136:00–00. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525.
3. Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Ecocardiografía de cabecera por médicos de
urgencias. Ann Emerg Med 2001; 38: 377.
4. Cardenas-Garcia J, Schaub KF, Belchikov YG, et al. Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive
medication. J Hosp Med 2015; 10:581.
5. Gamper G, Havel C, Arrich J, et al. Vasopressors for hypotensive shock. Cochrane Database Syst Rev 2016;
2:CD003709.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 72

Capitulo 5
MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SCA Y
PROTOCOLO INFARTO
Dr. Manuel Santiago Osuna Chairez
Dr. Eder Iván Zamarrón López
Introducción:

Los sistemas prehospitalarios en México han experimentado un crecimiento exponencial en los

últimos 30 años. En la actualidad los equipos de respuesta prehospitalaria son una pieza
fundamental en el pronóstico de los pacientes que presentan emergencias médicas en el campo
extrahospitalario. El objetivo no es solo trasladar a los pacientes al centro asistencial más
cercano, sino que es tratar desde el primer contacto médico, realizando intervenciones críticas
que permitan en muchos casos mejorar la sobrevida de los pacientes, y el traslado debe ser al
centro más cercano con capacidad de resolución de su patología (triage prehospitalario). Este
efecto de los sistemas prehospitalarios se ve maximizado en las patologías cardiovasculares
tiempo dependientes como el Síndrome coronario agudo (SCA).

Las enfermedades cardiovasculares ocasionan más del 30% de las muertes reportadas en el
mundo; en el 2013 se registraron 17.5 millones de muertes según la Organización Mundial de
Salud (OMS), de las cuales 7.4 millones fueron por cardiopatía isquémica, y se pronostica que
para el 2030 se incrementará en un 36%.1 En México, el INEGI reportó 116 002 defunciones
por esta causa en 2013, de las cuales el 68% fueron por enfermedades isquémicas del
corazón, de etiología aterotrombótica.
Los Registros Mexicanos de Síndromes Coronarios Agudos (SCA), nos ponen de manifiesto la
necesidad de mejorar las estrategias oportunas en el diagnóstico y el tratamiento. El primer
estudio realizado en el IMSS, llamado “Registro Nacional de Síndromes Coronarios Agudos”
(RENASCAIMSS), en el que participaron 10 hospitales de tercer nivel de atención e incluyó a
2398 pacientes con diagnóstico de SICA, la mayoría (63%) con infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (IAM CEST), y cuyo promedio de edad fue de 62 años. El 65% de los pacientes
se estratificaron en un riego alto de acuerdo con la escala GRACE, con alta frecuencia de
factores de riesgo, tales como: diabetes mellitus, hipertensión y tabaquismo. El 50% de los
pacientes con IAM CEST no recibió una alternativa de reperfusión, que es la piedra angular del
tratamiento, mientras que el 42% recibió terapia fibrinolítica, y 8% recibió intervención
coronaria percutánea en una sala de hemodinamia, estas dos últimas con casi 5 y 10 horas
después de iniciados los síntomas, muy lejos de la hora dorada. En algunos países de primer
mundo se ha logrado reducir la mortalidad del 20 al 5% debido a la mejora en los tratamientos,
el acceso rápido a los servicios más efectivos y el apego a las guías de práctica clínica han
mostrado beneficios (1).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 73

Evaluación del dolor precordial en el ambiente prehospitalario

Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala presente en la región
del tórax situada por encima del diafragma. Dicho dolor puede tener su origen en los diversos
tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas. El dolor torácico constituye un
motivo de consulta frecuente para los servicios prehospitalarios así como de urgencias. El
objetivo de la evaluación inicial es descartar la posibilidad de enfermedad coronaria y de otras
condiciones clínicas que amenacen la vida del paciente. En el estudio del dolor torácico se
puede tomar en referencia las siguientes acotaciones:
• Características del dolor: el dolor generalmente aparece en reposo, suelen describirlo como
constrictivo, opresivo, de intensidad variable, (intenso en general), retroesternal o
precordial con dispersión al resto del tórax y con irradiación al cuello, brazo y mano
izquierda, mandíbula, espalda e incluso brazo derecho así como a epigastrio. La duración
es superior a 15 ó 20 minutos.
• Síntomas asociados: pueden presentar palidez y sudoración profusa, inquietud, náuseas y
vómitos, disnea (si ICC) y palpitaciones, a veces presentan síncope de inicio y arritmias.
Puede ser silente en ancianos, diabéticos e hipertensos.
• Factores de riesgo: enfermedad vascular previa (cardiopatía isquemia previa, Ictus)
tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad, y diabetes. La diabetes y la cardiopatía
isquémica previa son los factores de riesgo más importantes.
• Diagnóstico diferencial con: pericarditis aguda, disección aórtica, procesos pulmonares
(TEP y neumotórax) dolor músculo esquelético trastornos gastrointestinales (ulcera
péptica, esofagitis y pancreatitis) y ansiedad.

En la exploración física de un paciente que por la característica del dolor sospechamos de un

SCA debemos de basarnos en:
• Aspecto del paciente.
• Pulso, frecuencia cardiaca, y ritmo
• Presión arterial
• Auscultación cardiaca y pulmonar (dirigida a valorar si está en ICC) presencia del 3º o
4º ruido.

CARDIACAS EXTRACARDIACAS
ANGINA Esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica
INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedades musculo esqueléticas
PERICARDITIS Hiperventilación, ansiedad
MIOCARDITIS Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Síndrome aórtico agudo

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 74

Diagnósticos diferenciales de dolor torácico agudo.

Modelo de atención del sistema prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo

(SCA)
Centrales de Emergencia
Las centrales de despachos de emergencia corresponden al principal articulador de la red
cuando se presentan este tipo de emergencias, estas se mantienen en escucha permanente
sobre las necesidades de atención de urgencia de la población, siendo el punto de consulta de
pacientes con dolor torácico. Existen distintos sistemas tanto electrónicos como manuales para
realizar un adecuado triage telefónico de aquellos pacientes con dolor torácico que podrían
corresponder a un Síndrome Coronario Agudo. Una vez reconocido un paciente con sospecha
de síndrome coronario agudo la central telefónica debe despachar una ambulancia al sitio antes
de 1 minuto. Una vez salidos los equipos de emergencia de la central, el operador telefónico
debe tomar la alerta, aplicar sistema de triage telefónico de su central. Además de la activación
de los equipos, la central telefónica tiene la posibilidad de comenzar la terapia con aspirina,
con una recomendación telefónica, si el paciente tiene tabletas de aspirina en su casa se le
solicita que tome una dosis entre 160 y 325mg (2), siempre preguntando previamente si existe
alergia al fármaco, esta intervención no demuestra generar mayores eventos adversos graves
en los pacientes.

Electrocardiograma prehospitalario

Existe suficiente evidencia sobre los beneficios del diagnóstico precoz del síndrome coronario
agudo y en especial del rol del electrocardiograma prehospitalario, así como de la coordinación
de la red de urgencia, en distintas regiones alrededor del mundo. En México, la guía de práctica
clínica “Diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST en mayores de 65 años y el protocolo Código Infarto México” establece que ante la sospecha
clínica de SCA e infarto agudo al miocardio, se debe realizar una toma de electrocardiograma
de 12 derivaciones en pacientes con dolor torácico desde los primeros 10 minutos del primer
contacto; si existen cambios en la región inferior, la toma de derivaciones dorsales y derechas
nos permite identificar el involucro del ventrículo derecho. No obstante, la consulta en un
servicio de urgencia no necesariamente es el primer contacto que un paciente con dolor
torácico establece con su red de salud, sino que en muchos casos la atención sanitaria y por
ende, la sospecha y manejo del síndrome coronario agudo se inicia desde el ámbito
prehospitalario. Precisar entonces el diagnóstico de infarto a este nivel y mejorar la
coordinación tendiente a ubicar a ese paciente en un centro resolutivo, es una estrategia
relevante, si el objetivo es la disminución de los tiempos para obtener como tratamiento la
reperfusión coronaria.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 75

Los tiempos involucrados en el manejo del síndrome coronario agudo en prehospitalario, en

aquellos países que carecen de una adecuada coordinación de la red de urgencia y que no
cuentan con electrocardiograma prehospitalario se dividen en 4 intervalos:
1. Inicio de los síntomas hasta la llegada de ambulancia
2. Traslado en ambulancia al Servicio de Urgencia
3. Evaluación en Servicio de Urgencia hasta el Electrocardiograma
4. Electrocardiograma hasta la reperfusión

La coordinación de la red de urgencia con los equipos de hemodinamia y la disponibilidad del

electrocardiograma prehospitalario permiten reducir los tiempos de evaluación de los pacientes
en el servicio de urgencia (tercer intervalo). También disminuir los tiempos de llegada de los
equipos de hemodinamia, ya que el equipo de hemodinamia, que habitualmente es de llamada,
se desplaza hacia el pabellón en forma simultánea al traslado del paciente al hospital que es
resolutivo. Finalmente evita que pacientes con síndrome coronario con supradesnivel del ST
sean derivados desde el extrahospitalario a centros sin equipos de hemodinamia, lo que motiva
un segundo traslado a un centro con resolución, con los costos tanto de sobrevida como
económicos que esto genera (3).
En por esto que, la American Heart Association (AHA), recomienda el electrocardiograma
prehospitalario con nivel de evidencia IB. Así mismo, se sabe que personal prehospitalario
demora entre 5 y 6 minutos en obtener un electrocardiograma una vez que llegan al domicilio
del paciente; siendo el paso siguiente definir cómo se interpreta el mismo, existiendo tres
formas de abordar el diagnóstico a través de este examen (4):
• Interpretación del registro por dispositivo electrocardiográfico, método que es fácil de
implementar y que no requiere tecnología adicional, sin embargo tiene un gran número
de falsos positivos y negativos; por lo que no es recomendado por la literatura
internacional.
• Interpretación por personal prehospitalario, realizado en sistemas prehospitalarios que
cuentan con paramédicos o médicos entrenados en la interpretación de
electrocardiograma. La sensibilidad y la especificidad reportada para el reconocimiento
del infarto con supra desnivel del ST es 71-97% y 91-100%, con índice Kappa: 0.73 si
se comparan con médicos residentes de urgencia, no obstante tiene el inconveniente
de requerir un plan de entrenamiento continuo del personal, y a su vez, no cuenta con
respaldo médico-legal toda vez que el diagnóstico según las leyes en este país, es
exclusivo del quehacer médico.
• Electrocardiograma con interpretación a través de envío inalámbrico, éste consiste en
la obtención del registro por personal prehospitalario con envío inmediato de datos vía
inalámbrica al urgenciologo y cardiólogo intervencionista en turno en el centro
hospitalario de recepción. Esta transmisión demora alrededor de 2 minutos y cuenta
con las ventajas ya mencionadas, pero además permite indicar terapia durante el
traslado, ya que el médico especialista además toma contacto y asesora al equipo

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 76

prehospitalario. Por esta vía, se disminuye el número de falsos positivos o negativos,

ya que el electrocardiograma en conjunto con el cuadro clínico, son interpretados por
un facultativo entrenado en el manejo del infarto con elevación del ST.

Toma del Electrocardiograma de 12 derivaciones.

La importancia en la realización de un ECG de 12 derivaciones tras en arribo del servicio

prehospitalario se recomienda para establecer una estrategia de reperfusión y maximizar su
eficacia en base al tiempo. Establece el diagnóstico de IAMCEST en base a la presencia de
síntomas como dolor torácico persistente y signos electrocardiográficos que indiquen isquemia
miocárdica.

Técnica:
Informe al paciente del procedimiento que va a realizar, que éste es indoloro y pídale que se
descubra el tórax o autorización para descubrirlo usted. Procure que el paciente se sienta
cómodo y tranquilo y que la temperatura ambiente sea agradable para evitar que comience a
temblar y ello pueda interferir en la obtención del ECG.
Coloque al paciente en decúbito supino, en una posición cómoda, con la cabeza elevada. Si no
tolera esta posición, eleve la cabecera de la camilla. Tanto el paciente como el monitor deben
situarse lejos de fuentes de interferencia eléctrica tales como cables de alimentación,
barandillas de la camilla, etc.
Tenga especial cuidado en proteger la intimidad del paciente, especialmente mujeres que
pueden sentir vergüenza (sentirse vulnerables) a la hora de descubrir su tórax. Ponga una
sábana encima mientras no realice el ECG o inmediatamente tras realizar este.
Conecte los electrodos de ECG al cable del paciente de 10 derivaciones.
Prepare la piel del paciente, colocando los electrodos en superficies carnosas teniendo en
cuenta:
• En caso de vello excesivo, aplique gel conductor bajo la zona central del electrodo. Si
no fuera efectivo, rasure la zona.
• Evite colocar electrodos sobre tendones, masas musculares importantes o
prominencias óseas (encima del hombro, etc.)
• El electrodo debe pegarse en seco, asegurando un buen contacto con la piel.
• En caso de sudoración o exceso de grasa, limpie previamente la piel del paciente con
una compresa mojada en alcohol para eliminarla (con ello se disminuye la grasa de la
piel y se facilita la conducción eléctrica). Seque la piel del todo.

Si el paciente tiene una extremidad amputada, sitúe el electrodo correspondiente a esa

extremidad en el muñón. Si no hay muñón, coloque el electrodo en el tronco, lo más próximo

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 77

posible a la extremidad amputada. Si el paciente tiene una extremidad con una ortesis de yeso
coloque el electrodo sobre la zona de la piel más proximal al yeso.
Pídale que no hable durante el proceso y que respire de forma “normal”. (Algunos pacientes
creen que no deben moverse ni para respirar)

Colocación de los electrodos

Derivaciones de MIEMBROS:
• Cable RA (Righ Arm) (Rojo): Muñeca derecha
• Cable LA (Left Arm) (Amarillo): Muñeca izquierda
• Cable RL (Righ Leg) (Negro): Tobillo derecho
• Cable LL (Left Leg) (Verde): Tobillo izquierdo
Recuerde, como regla nemotécnica la palabra RANA a la hora de situar los electrodos en el
paciente, comenzando siempre por la zona superior derecha. Deben ser equidistantes con
respecto al corazón y ubicarse, aproximadamente, en el mismo sitio de cada extremidad.

Derivaciones PRECORDIALES:
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
• V3: entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea clavicular media.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior (aproximadamente entre V4 y
V6)
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
Para su colocación, el ángulo de Louis del esternón ayuda a identificar la segunda costilla.
Derivaciones POSTERIORES: se sitúan a continuación de V6 en el mismo plano horizontal que
V4 (5º espacio intercostal)
• V7: línea posterior axilar.
• V8: ángulo escapular.
• V9: línea paravertebral.
Derivaciones DERECHAS
• V3R: 5º espacio intercostal izquierdo línea paraesternal
• V4R: 5º espacio intercostal derecho línea medioclavicular
En caso de sospecha de Infarto de Ventrículo Derecho, registre las derivaciones precordiales
derechas señaladas anteriormente.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 78

Colocación de las derivaciones:

Datos diagnósticos del electrocardiograma

Datos del electrocardiograma (ECG)* compatible con infarto agudo con elevación ST
1) Nueva elevación del ST en dos derivaciones contiguas:
≥ 0.1 mV (DI, DII, DIII, AVL, AVF, V4-V8).
En derivaciones precordiales:
≥ 0.15 mV en V2-3 en mujeres
≥ 0.2 mV, en V2-3 en hombres > 40 años
≥ 0.25 mV en V2-3 en hombres < 40 años
2) BRIHH (Bloqueo de rama izquierda del haz de His) de presentación nueva

*El electrocardiograma se debe enviarse vía telemetría o medio electrónico o telefónico al

centro hospitalario de recepción para ser interpretado por un urgenciologo o un cardiólogo
intervencionista de guardia.

Localización del infarto de acuerdo con la presencia de onda Q o elevación del segmento ST
Derivaciones electrocardiográficas Localización

V1-2 Septal
V3-4 Anterior
V5, V6 + DI y AvL Lateral bajo + Lateral alto

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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V1-V6 + DI y AvL Anterior extenso

DII, DII y AvF Inferior
V4R Ventrículo derecho
Depresión segmento ST V1-4; elevación en Dorsal o posterior
V7-9 izquierdas

Trombólisis prehospitalaria

Desde 1980 la trombólisis es una de las estrategias de reperfusión para los pacientes con
síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST. En Europa y Canadá, a
mediados de los años 80, se comienza a plantear la posibilidad de realizar trombolisis desde
el sistema prehospitalario. Inicialmente en estudios observacionales se describe que aquellos
pacientes que se trombolizan en el prehospitalario no tenían complicaciones mayores en
comparación con aquellos que lo hacían en intrahospitalario, además se supone un efecto
positivo en mortalidad dado que los tiempos de puerta aguja eran considerablemente menores
(5). Con el tiempo se han realizado algunos metaanálisis que muestran de manera convincente
que la trombólisis en el prehospitalario permite reducir el tiempo a esta terapia, ahorrando en
promedio entre 38 y 60 minutos. Aún existe cierta controversia en relación al efecto sobre la
mortalidad, si bien los estudios muestran que la intervención tendría un efecto protector, los
datos son insuficientes para afirmar esto con certeza estadística. Cuando se analiza la
trombólisis prehospitalaria, se debe considerar que los estudios se realizan y miden en países
con ingresos altos (Canadá, Francia, Alemania), en un ambiente controlado, con protocolos
estrictos de seguridad farmacológica y con capacitación continua de los equipos (6).

En regiones de menor ingreso, donde existen individuos que tienen acceso limitado a
trombólisis intrahospitalaria o intervenciones coronarias percutáneas, aún no se han realizado
ensayos controlados aleatorios que evalúen la eficacia de la trombólisis prehospitalaria para
paciente con Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST, estos podrían proporcionar
pruebas adicionales de la eficacia y seguridad de esta intervención en este contexto. Es por
esto que no se debe descartar esta intervención, sino que deben generarse las condiciones
óptimas para su aplicación en el contexto del prehospitalario al cual se quiera aplicar. Como
ejemplo de lo anterior, la American Heart Association y el American College of Cardiology
favorecen el uso de trombólisis prehospitalaria sobre ICP, poniendo mayor énfasis en el factor
tiempo y no en el método de reperfusión. Las guías publicadas por la American Heart
Association y el American College of Cardiology establecen que la trombolisis prehospitalaria
se debe realizar solamente después de la confirmación del IAMCEST en un ECG de 12
derivaciones, interpretado por un médico en el lugar o después de la transmisión a un
especialista; también debe haber una lista de verificación de reperfusión que deberá

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 80

completarse para asegurar que el paciente no tiene contraindicaciones para el empleo de la

trombólisis y para identificar a los que tienen alto riesgo, que se beneficiarían más con la ICP.

La trombolisis prehospitalaria se debe realizar dentro de los primeros 30 minutos desde la

llegada a los servicios de emergencias. Si la trombolisis prehospitalaria no puede ser
administrada y posteriormente el paciente es trasladado a un hospital que no tiene una
instalación para angioplastia coronaria, el tiempo puerta-aguja (llegada al hospital para la
administración de trombolítico) debe ser menor de 30 minutos. No obstante, si el hospital
puede ofrecer ICP, el tiempo puerta-balón ideal debe ser menor de 90 minutos. En la reciente
actualización de las guías de la American College of Cardiology /American Heart Association
insisten en que los pacientes que acuden a un hospital con capacidad de ICP deben ser tratados
con ICP dentro de los 90 minutos tras el primer contacto médico (nivel de evidencia 1A). En los
pacientes que se presentan en un hospital sin capacidad de ICP y que no pueden ser
trasladados a un centro hospitalario para someterse a una ICP dentro de los 90 min del primer
contacto médico, la terapia fibrinolítica debe administrarse dentro de los 30 min de
presentación en el hospital, a menos que esté contraindicada (nivel de evidencia 1B).

El objetivo central que se enfatiza a nivel internacional es organizar los sistemas de atención
de tal manera que el tiempo de isquemia total sea menor de 120 min. Los objetivos para cada
etapa de gestión son los siguientes: tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la primera
llamada a los servicios médicos de emergencias de 5 minutos, contar con un ECG en escena
dentro de los primeros 10 minutos de la llegada del servicio de emergencias y considerar el
tratamiento fibrinolítico prehospitalario tras la evaluación y diagnóstico de confirmación por
medico urgenciologo o cardiólogo intervencionista del hospital de referencia y el tiempo para
la terapia trombolítica es menor de 30 minutos; sobre todo si el transporte se hará a un hospital
sin capacidad de ICP y se estima llegar dentro de 30-60 minutos. Si se contempla el transporte
a un hospital con capacidad de ICP, con el tiempo servicio de emergencias-balón menor de 90
minutos. La ICP debe utilizarse en pacientes con contraindicaciones para la trombólisis y debe
ser el tratamiento de elección para aquellos en estado de choque. De lo contrario, si no es
posible, la trombólisis debe ser administrada tan pronto como sea posible.

Dosis de trombolíticos usados en México:

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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Trombolítico Dosis
Estreptokinasa 1.5 millones intravenosa (IV) en 30 a 60 minutos
Alteplase 15 mg IV luego 0.75mg/kg en 30 minutos seguidas de
0.5mg/kg IV en 60 minutos
Tenecteplase Bolo único IV (depende del peso)
30mg si <60kg
35mg si 60 a <70kg
40mg si 70 a <80kg
45mg si 80 a <90kg
50mg si >90kg

Contraindicaciones de la reperfusión con terapia fibrinolítica

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
• Hemorragia activa • Cirugía mayor, parto, biopsia o
• Antecedente de hemorragia punción en órgano no compresible o
intracraneal de cualquier fecha hemorragia digestiva en los últimos
• Síndrome aórtico agudo 10 días
• Cirugía mayor vascular neurológica, • Accidente vascular cerebral
aórtica o intramedular en las últimas isquémico en los últimos 2 meses
3 semanas • Traumatismo grave en los últimos 15
• Hemorragia de tubo digestivo en las días
últimas 4 semanas • Cirugía neurológica en los últimos 30
• Hipertensión arterial grave sin control días
> 110 mm Hg diastólica y sistólica > • Descontrol hipertensivo que
180 mm Hg responde a tratamiento
• Punción arterial o venosa reciente
• Reanimación cardiopulmonar
traumática
• Trombocitopenia < 100,000
• Embarazo
• Anticoagulación oral INR > 3.0

Troponina prehospitalaria

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 82

El electrocardiograma disminuye el tiempo al diagnóstico y los tiempos a la angioplastía primaria

en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST, sin embargo, en
aquellos pacientes en los que se sospecha un infarto agudo al miocardio y que presentan un
patrón electrocardiográfico ambiguo, no es posible obtener estos beneficios. Es aquí donde la
troponina prehospitalaria juega un rol, ésta logra identificar a pacientes con infarto agudo al
miocardio y permitiría en conjunto con otras variable clínicas, realizar un triage prehospitario
con el objetivo de iniciar el manejo farmacológico oportuno y derivar desde un comienzo al
centro más cercano que pueda resolver la patología del paciente.
La troponina como factor de mal pronóstico de los pacientes con infarto es muy validada en el
ambiente intrahospitalario, esta situación parece extenderse al extrahospitalario, es así como
una troponina prehospitalaria (POC-cTnT) elevada sobre 50ng/L es un factor de mal pronóstico
por sí sola, cuando se suma a variables clínicas y electrocardiográficas es un biomarcador que
permite estratificar el riesgo de los pacientes en el ambiente prehospitalario. El uso de
dispositivos de detección de troponina prehospitalaria al interior de una ambulancia no es un
procedimiento trivial, no solo se requiere el equipamiento tecnológico adherido a programas
de control de calidad, sino que, también un entrenamiento continuo del personal, es un
procedimiento que demora al menos 2 minutos en equipos entrenados (7).

Cadena de manejo del SCA IAM CEST prehospitalario

Manejo inicial del SCA prehospitalario

Evaluación y manejo inicial:

1. Aspecto: Ansioso, diaforético, intranquilo, signo de Levine, escala de Glasgow.
2. Coloración: Palidez, cianosis.
3. Respiración: Disneico, polipneico.

S Signos y síntomas de inicio.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 83

A Alergias (sensibilidad a ASA)

M Medicamentos de uso continuo
P Historial médico
L Última ingesta oral
E Eventos previos a la enfermedad o lesión

Se debe brindar de manera inmediata reposo absoluto y proceder a evaluar/intervenir el ABCD:

A Verificar vía aérea permeable y adecuada ventilación
B Administrar oxigeno suplementario por puntas nasales o dispositivo
necesario para obtener una saturación de oxigeno mayor a 94%
C Vigilar datos de falla cardiaca, obtener acceso intravenoso evitando punción
antecubital*
D Vigilar datos de compromiso neurológico

*Ante sospecha de IAM con hipotensión sin congestión pulmonar se administra volumen de
manera juiciosa con solución cristaloide a razón de micro carga de 125 ml, en caso de datos
de congestión pulmonar con hipotensión se administra vasopresor tipo norepinefrina a dosis
de 0.1 a 2.0 mcg/kg/min; en ambos casos se debe considerar el inicio de inotrópico por ejemplo
dobutamina a dosis de 0.5 a 1.0 mcg/kg/min previa indicación médica o establecimiento de
monitoreo hemodinámico avanzado (8).

Objetivos del tratamiento inicial del SCA en el prehospitalario:

• No retrasar la terapia de reperfusión y tratamiento antitrombotico.
• Garantizar la oxigenación del miocardio (disminuir precarga y postcarga, disminuir
consumo de oxigeno miocárdico.
• Profilaxis y tratamiento de las complicaciones: icc, arritmias, disfunción de vi

Medidas generales:

ECG: Obtener ECG de 12 derivaciones tras el arribo al domicilio del paciente priorizando la
atención en los primeros 10 minutos y su posterior envió a por medio electrónico para
valoración por experto. (IB)

Monitorización de constantes vitales y telemetría continúa. Desfibrilador junto al paciente. (IB)

Analgesia:
• Incrementar confort

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 84

• El Dolor causa activación simpática, vasoconstricción y aumento de trabajo cardiaco y

consumo miocárdico de O2.

Opiáceos IV: Cloruro de morfina: Dosis: 2 a 4 mg IV c/ 5 a 10 min. Alternativa. Nalbufina. 5 a

10 mg IV repetir a los 15 min si no hay disminución del dolor (Nivel de evidencia IIA). Se puede
asociar la administración de antieméticos como metoclopramida 10 mg u ondasetron 8 mg I.V.
dosis única.

“Evitar su uso de AINES ya que aumentan la mortalidad del SCA.”

Ansiolíticos: Administración de benzodiacepina a dosis bajas la cual posee un efecto directo y

por ↓ de catecolaminas circulantes e induce vasodilatación coronaria; podría administrarse
Diacepam 3-5 I.V dosis única.

Oxigeno:
• No hay evidencia en las nuevas guías que posea beneficioso sobre la mortalidad por
SCA.
• Aumento de FiO2 es potencialmente perjudicial:
• La Hiperoxia disminuye el GC y resistencia periféricas
§ Mayor en SCA CEST sin ICC ni shock
• En SatO2>90%: Manejo con FiO2 elevados no aumenta el transporte de O2.
• PaO2 es la determinante mayor del tono regulador coronario: Hiperoxia
disminuye el flujo coronario.
• Lesión por reperfusión: Hiperoxia: aumenta la producción de radicales libres.
• Monitorización de SpO2 continúa.
• Administrar O2 si existe disnea, hipoxia (SatO2<94%) o ICC. (Nivel de evidencia IC)

Terapia antiagregante plaquetaria:

ASA: 160-325 mg vía oral. (Evitar en caso de hipersensibilidad conocida) Clopidrogel: ≤ 75
años dosis de carga: 300 mg (si ICP: 600 mg.) > 75 años dosis de carga: 75 mg. (IA)

Terapia anticoagulante:
Enoxaparina: ≤ 75 años: 30 mg iv en bolo, seguido de 1 mg/Kg sc (Hasta un máximo de 100
mg. sc) > 75 años: 0,75 mg/Kg mg hasta un máximo de 75mg. (IA)

Nitratos:
• No existe evidencia de efecto beneficioso como tratamiento rutinario
• No hay estudios sobre su uso en servicios de urgencias prehospitalarias

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 85

• Útiles (vía I.V.):

• Uso principalmente en Hipertensión arterial e ICC concomitante con IAMCEST.
• Evitar si uso en hipotensión arterial (PAS<90mmHg), IAM de VD o uso de
inhibidores de la fosfodiesteresa tipo 5 (Viagra, Cialis, etc.) en 48 horas previas.

Betabloqueadores:
• Efecto beneficioso en supervivencia y en re infarto, disminuye tamaño de IAM y
prevención de complicaciones (arritmias, disfunción de VI)
• Vía oral: tratamiento sistemático a todos los pacientes tras la estabilización.
• Vía I.V: taquiarritmias e hipertensión arterial.
• Contraindicado en ICC
• Recomedamos NO usar en ámbito prehospitalario.

Glucemia:
• Hiperglucemia es un potente predictor de mortalidad global
• Pacientes con y sin DM previa
• Monitorización de la glucemia al arribo
• Insulinoterapia (s.c. o infusión) ajustada a perfil glucémico
• Objetivo inicial < 200 mg/dl
• Evitar glucemias < 80 mg/dl

Administrar trombolítico específico en caso de no tener disponibilidad de ICP en menos de 90

minutos (Ver tabla de trombolíticos) y realizar controles de ECG seriados: pretrombolisis, a los
15, 30, 60 y 120 minutos.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 86

Bibliografía:
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5. Ulf Stenestrand, Johan Lindback. Long-term Outcome of Primary Percutaneous Coronary Intervention vs
Prehospital and In-Hospital Thrombolysis for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. JAMA, October
11, 2006—Vol 296, No. 14).

Urgencias cardiovasculares (URCA)

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7. Goldstein P, Wiel E. Management of prehospital thrombolytic therapy in ST-segment elevation acute coronary
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8. Carrillo-Ramírez S, Elguea-Echavarría P. Choque circulatorio. Estableciendo metas en la reanimación con
líquidos. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 15, No. 1, enero-marzo 2017.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 88

Capitulo 6
IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Dr. Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez

Introducción:
En México uno de cada 4 adultos padecen hipertensión arterial (HAS) (25.5%) de acuerdo con
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 (ENSANUT 2016) si se
consideran las cifras previamente aceptadas de presión arterial (PA) 140/90 mmHg. Se
presenta más en mujeres (26.1%) que en hombres (24.9%). El grupo de edad menos afectado
es el de 20 a 29 años, mientras que la prevalencia más alta está en el grupo de 70 a 79 años.
Solamente el 60% de la población con HAS tenía conocimiento previo de que padecía esta
enfermedad. De las personas que tenían un conocimiento previo de su condición, 6 de cada 10
(58.7%) controlaba su presión arterial (<140/90mmHg), y 8 de cada 10 (79.3%) estaba bajo
tratamiento farmacológico. Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición de Medio Camino 2016 Informe Final de Resultados.
El descontrol agudo se conoce como CRISIS HIPERTENSIVA (CH) y es una causa frecuente de
atención a los servicios de urgencias. Estas se clasifican en EMERGENCIAS (EH) o URGENCIAS
HIPERTENSIVAS (UH), dependiendo si existe evidencia de daño agudo a órgano blanco o no
respectivamente. Es de gran importancia su diferenciación pues cada situación tiene un
pronóstico y tratamiento diferente.
La prevalencia de emergencias hipertensivas en México se desconoce, se ha descrito en otros
sitios desde el 2-27%.

TABLA. DEFINICIONES DE ACUERDO A GUÍAS ACC/AHA 2017

CATEGORÍA EN TAS TAD
ADULTO
Normal <120 mm Hg <80 mm Hg
Elevada 120–129 mm Hg <80 mm Hg
Hipertensión
Estadio 1 130–139 mm Hg 80–89 mm Hg
Estadio 2 ≥140 mm Hg ≥90 mm Hg

“Las CH, por su parte, se definen como el aumento agudo de la presión arterial sistólica
(PAS) ≥ 180 mmHg y de la diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, capaz de producir daño
agudo a órganos blanco.”

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 89

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

La historia clínica debe ser encaminada a situaciones que pudieron descontrolar la PA en

hipertensos crónicos o desencadenarla en los que no lo conocían, haciendo hincapié en
medicación concomitante o desencadenante, como anti inflamatorios no esteroideos, drogas
recreativas, estimulantes para el gimnasio; factores de riesgo cardiovascular. Datos que
orienten a HAS secundaria (ver tabla 1). Los síntomas de las CH varían ampliamente, desde
asintomáticos o con síntomas inespecíficos, como cefalea, mareos, vómitos y palpitaciones,
hasta afectación aguda de órganos dianai.

TABLA 1. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA QUE PUEDEN DESENCADENAR

CRISIS HIPERTENSIVAS
CAUSAS SÍNTOMAS Y ANTECEDENTES CLAVE
Drogas y Hipertensión de rebote por suspensión de hipotensores, anticonceptivos
fármacos orales, vasoconstrictores nasales, cocaína, anfetaminas, esteroides
anabolizantes, glucocorticoides y mineralocorticoides
Renal Historia de enfermedad renal, infección del tracto urinario, hematuria,
abuso de analgésicos (enfermedad del parénquima renal)
Endocrinas Feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario,
síndrome carcinoide, tumor secretor de renina, hipertiroidismo
Neurológicos Hipertensión endocraneal, accidente cerebrovascular hemorrágico o
isquémico, traumatismo craneoencefálico, apnea del sueño, porfiria aguda,
disautonomía familiar, intoxicación por plomo, síndrome de Guillain-Barré
Otros Estrés agudo (incluido cirugía), hiperventilación psicógena, quemaduras,
abstinencia de alcohol y otras drogas, preoperatorio

La exploración física debe ser detallada, iniciando con signos vitales, en busca de datos de falla
cardiaca, soplos en troncos supra aórticos y abdominales que sugieran daño arterial o incluso
un síndrome aórtico agudo. Déficit neurológico o encefalopatía hipertensiva (náuseas, vómitos,
alteración del estado de conciencia). La valoración del fondo de ojo es indispensable, para
descartar retinopatía hipertensiva.

Los estudios complementarios deben ser orientados a buscar daño agudo en órganos blanco
y deben individualizarse: electrocardiograma, radiografía de tórax, BNP, para descartar
insuficiencia cardiaca, análisis de orina (hematuria y proteinuria), bio-marcadores de daño
cardiaco en caso de sospecha de síndrome coronario agudo, tomografía axial computarizada
(TC) de cráneo si hay déficit neurológico, angio-TC torácica y/o ecocardiograma doppler si hay

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 90

sospecha de disección aórtica. En las EH los órganos más afectados suelen ser cerebro
(accidente cerebrovascular), edema agudo de pulmón y encefalopatía hipertensivaii.

“Los síntomas de las CH varían ampliamente, desde asintomáticos o con síntomas

inespecíficos, como cefalea, mareos, vómitos y palpitaciones, hasta afectación aguda
de órganos diana”.

Algoritmo. Diferencia entre Emergencia y Urgencia Hipertensiva

URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Se considera como la elevación transitoria de la PA sin que exista daño agudo a órgano blanco,
y para determinar esto último es necesaria la realización de una acuciosa historia clínica y
exploración física. La mayoría de los pacientes se encuentra asintomáticos o con síntomas
inespecíficos (mareo, cefalea, epistaxis), aunque pueden descompensar o aumentar el riesgo
en ciertas situaciones clínicas muy diversas como: antecedentes de cardiopatía isquémica, en
tratamiento anticoagulante, periodo postoperatorio, supresión, crisis de pánico etc. A diferencia
de una EH estas no requieren habitualmente tratamiento hospitalario, pueden manejarse con
fármacos por vía oral y se tienen horas a días para disminuir la PA un 20% para evitar
hipoperfusióniii.
El tratamiento se elige de acuerdo a enfermedades asociadas, el fármaco más usado de
acuerdo a muchos estudios de baja calidad es el captopril, este inicia su efecto en 15-30 min

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 91

y dura 4-6 hs. Ya se considera riesgoso el uso de nifedipino sublingual excepto algunas
excepciones(4).
Los pacientes con hipertensión crónica desarrollan un fenómeno llamado autorregulación, que
consiste en un mecanismo de defensa para proteger a los órganos expuestos al exceso de
presión, este mecanismo hace que no se tolere adecuadamente la disminución abrupta de
presión puesto que provoca hipoperfusión con disminuciones mayores al 20-25%iv. Entonces
la estrategia de normalización rápida de la PA, no es conveniente, pues por una parte no se ha
demostrado que (salvo excepciones) incrementen el riesgo cardiovascular inmediato, por lo
tanto no ha demostrado que mejore el pronóstico. Sin embargo se debe tener en cuenta que
el objetivo es evitar complicaciones CV tardíasv. Entonces el objetivo será la disminución gradual
del 20-25% del valor inicial de PA en un periodo de tiempo de 12-48 hs (6).

TABLA. PRINCIPALES FÁRMACOS USADOS EN UH VÍA ORAL Y SUS PROPIEDADES

FÁRMACO DOSIS TIEMPO DE DURACIÓN EFECTOS ADVERSOS
MÁXIMA DE EFECTOS
ACCIÓN
CALCIOANTAGONISTAS Cefalea, edemas,
- Amlodipino 5-10 mg 6-12 hs 35-50 hs intolerancia
- Lacidipino 2-4 mg .5-3 hs 13-19 hs digestiva
palpitaciones
BETABLOQUEADORES Cefalea, náusas,
- Bisoprolol 2.5-5 mg 2-4 hs 9-12 hs hipotensión,
- Carvedilol 12.5-50 mg 1-2 hs 16-20 hs bradicardia, diarrea

IECAS Hipotensión,
- Captopril 25-50 mg 0.5-1 h 3-6 hs angioedema,
- Enalapril 10-20 mg 2-4 hs 12-16 hs hiperkalemia, tos
DIURÉTICOS DE ASA Poliuria,
- Furosemide 20-40 mg 0.5-1 h 2-4 hs hiperuricemia

Existen además estudios que demuestran que el manejo ambulatorio sin fármacos en pacientes
con UH, en comparación a los manejados en urgencias no fue diferente en mortalidad o
episodios cardiovascularesvi.
No existen estudios bien diseñados para profundizar en el tratamiento de las UH ni un
consenso. Idealmente los pacientes con UH antes de iniciar fármacos puede convenir dejarlos
en decúbito dorsal en un ambiente tranquilo con lo que se ha demostrado disminuir la TAS ≥
20 mmHg y TAD ≥ 10 mmHg hasta en un 32% de los pacientesvii, incluso se pueden utilizar
ansiolíticos junto con fármacos antihipertensivos.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 92

La elección del fármaco se debe individualizar, en caso de utilizar tratamiento previamente se

debe optimizar o incluso incrementar o cambiar. Se recomiendan antihipertensivos de inicio de
acción corta pero sostenida y dependerá de las características de cada paciente el fármaco
ideal(enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual, entreotras). Entre las
posibilidades farmacológicas se incluyen calcioantagonistas, IECAs, betabloqueantes.
Es indispensable darle seguimiento al paciente a las 48 horas.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

El tratamiento en las EH, debe ser mucho más rápido y por lo general debemos usar fármacos
por vía intravenosa. La elección del fármaco dependerá de cada caso, pero por lo general se
prefieren fármacos de acción rápida, de vida media corta y de fácil manejo; sin embargo en
México no existen muchas opciones. (tabla ).

Fármaco Dosis Inicio de Duración Efectos adversos

acción
Antagonistas de los 5-8 mg/h 5-15 min 1,5-4 h Taquicardia,
receptores de calcio cefalea, mareo,
(NO HAY EN MÉXICO) flushing, náuseas
- Nicardipino
- Clevedipina 1-2 mg/h 2-4 min 5-10 min
BETABLOQUEADORES Bolo 250-500 1-2 min 10-30 min Náuseas,
-Esmolol _g/kg, seguido parestesias,
de 150 broncoespasmo,
_g/kg/min mareos, bloqueo
- Metoprolol 20 min 5-8 hs cardiaco
Bolos 5 mg,
seguidod e 5-
15 mg cada 3-6
hs
IECAS (NO HAY EN
MÉXICO
VASODILATADORES Cefalea,
ARTERIALES Y taquicardia,
VENOSOS incremento de la
- Nitroglicerina 5-100 mcg/min 2-5 min 5-15 min presión
- Nitroprusiato 0.25-10 1-2 min 5-10 min intracraneal,
sódico mcg/kg/min 10-20 min 6-4 hs toxicidad por
- Hidralazina Bolos 5-20 mg tiocinato y cianuro
cada 20 min

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 93

Estos pacientes deben monitorizarse estrechamente. La recomendación general, es una

reducción de la PA del 20-25% desde los primeros minutos hasta las primeras 2 h, para evitar
episodios de isquemia tisular con reducciones más bruscas. La elección de los fármacos debe
ser individualizada, de acuerdo al órgano diana en daño.

DISECCIÓN AÓRTICA: requiere de inmediato el control de la PA y de la frecuencia cardiaca para

disminuir dp/dt, con lo que se puede reducir el el riesgo de complicaciones. Esta puede ocurrir
desde la aorta torácica hasta la abdominal, siendo la primera la más frecuente, sin embargo la
torácica puede continuarse también hasta la abdominal. La forma de presentación clínica es
dolor torácico transfictivo, desgarrante, también puede ser abdominal y lumbar, de aparición
súbita con máxima intensidad inmediata. El objetivo terapéutico es conseguir cifras de PAS <
120 mmHg y/o PAD < 80 mmHg, en los primeros 10 min y frecuencia cardiaca debajo de 60
latidos/min. Como fármacos de primera línea se recomiendan un vasodilatador arterial más un
fármaco betabloqueante, tal como nitroprusiato sódico más labetalol o esmololviii.

EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO: Aquí es indispensable identificar si el paciente es

candidato a tratamiento de reperfusión cerebral; si es así deben lograrse y mantenerse cifras
de PA ≤ 180/110 mmHg para evitar complicaciones hemorrágicas. En caso de no ser candidato
a fibrinolítico, en la fase aguda (<3 ó 4,5h) o intervención vascular percutánea (<6h) no se
debe administrar medicación antihipertensiva, ya que podría empeorar la perfusión cerebral y
la perfusión del tejido que rodea a la lesión isquémica (zona de penumbra). Las guías de la
AHA recomiendan tratamiento si la PAS ≥ 220 y/o la PAD ≥ 120 mmHg y se busca reducir
como máximo un 15% la PA en las primeras 24 hix. Nuevamente se recomienda el uso de
labetalol. En casos de difícil control de la PA se puede utilizar nitropusiato sódico, sobre todo
si la PAD es > 140 mmHg.

TABLA. PRINCIPALES EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Y SU ENFOQUE TERAPÉUTICO.

TIPO DE EMERGENCIA OBJETIVO DE PRESIÓN FÁRMACOS
ARTERIAL
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO ≤ 120/80 •FC ≤ 60 Labetalol, nitroprusiato
latidos/min sódico
EVC ISQUÉMICO •Fibrinólisis: ≤ 180/110 Labetalol, esmolol
•No fibrinólisis: reducir si PA
≥ 220/120
EVC HEMORRÁGICO •PA ≤ 180/105 Labetalol, esmolol
ENCEFALOPATÍA •Reducir PA 10-15% en 2 h Labetalol, esmolol
HIPERTENSIVA hasta 25% en 24 h

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 94

INSUFICIENCIA CARDIACA
•Reducir PA 10-15%, Nitroglicerina, nitroprusiato,
AGUDA Y/O EDEMA AGUDO continuar según respuesta furosemida
DE PULMÓN clínica
SÍNDROME CORONARIO
•Reducir 20% en 2 h, Nitroglicerina, nitroprusiato
AGUDO continuar según respuesta sódico, betabloqueantes
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•Reducir PA 10-20% en 24 Nitroprusiato sódico
h
PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA •Reducir PA 20% en 2-6 h Labetalol, hidralazina
EXCESO CATECOLAMINAS, •Reducir PA 20% en 2-3 h Nitroprusiato sódico,
COCAÍNA, ANFETAMINAS •En feocromocitoma reducir labetalol (no utilizar
hasta resolución síntomas betabloqueadores puros en
monoterapia)

EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO: En estos casos se debe lograr un punto donde
la reducción de la presión no disminuya la presión de perfusión pero que no contribuya a
empeorar la hemorragia. Hay diferentes estudios en los que se comparaba reducir la PA a cifras
de PAS≤ 140 mmHg frente a cifras de PAS ≤ 180 mmHg durante la primera hora, y como
conclusión no se encontraron diferencias en cuanto a pronóstico general y mortalidad, pero sí
una mejoría en el pronóstico funcional a corto y a largo plazo con las reducciones más marcadas
(PAS ≤ 140 mmHg)x,xi. El tratamiento puede ser con labetalol o nitroprusiato sódico. Es
indispensable vigilar los signos de hipoperfusión cerebral, secundarios al descenso de la PA.
Es preferible evitar fármacos como nitroglicerina, excepto si la PA no se controla con otros
fármacos o en aquellos que presentan otros procesos concomitantes, como síndrome coronario
agudo o disección aórtica, ya que estos producen aumento del edema cerebral y aumento dela
presión intracranealxii.

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: Se caracteriza por instalación rápida de síntomas neurológicos

inespecíficos, como alteración del estado de alerta, cefalea, mareos, confusión, náuseas y
vómitos, pero sin una clara focalización neurológica, todo secundario a una elevación brusca y
mantenida de la PA. Puede haber afectación de la retina. Estos síntomas mejoran al reducir la
PA. La reducción debe ser de entre el 10 y el 15% dentro de las primeras 2 h de tratamiento,
sin pasar del 25% durante las primeras 24 hxiii. Los fármacos más usados son labetalol,
nitroprusiato sódico.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y/O EDEMA AGUDO DE PULMONAR: En estos casos la primera
elección en la fase aguda es con vasodilatadores venosos y arteriales, como la nitroglicerina
y/o el nitroprusiato sódico. También se añaden diuréticos de asa, con la finalidad de reducir
rápidamente la PA, el consumo de oxígeno del miocardio y la precarga. Dentro de este
escenario está el edema agudo de pulmón, el cual puede desencadenarse por una disfunción
ventricular izquierda secundaria a EH. Una reducción del 10 al 15% de la PA media mejora los

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 95

síntomas delpacientexiv. Inicialmente deben evitarse los betabloqueadores o los

calcioantagonistas.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO: En estos casos se requiere control estricto e inmediato de la

PA y la frecuencia cardiaca, para mejorar la perfusión coronaria y disminuir el consumo
miocárdico de oxígeno. La elevación de la PA depende de muchos factores, como la ansiedad
y el dolor. Los fármacos más útiles son nitroglicerina en combinación con betabloqueantes (si
no existe contraindicación). Se recomienda reducir la PA en un 20% durante las primeras 2 h,
para alcanzar posteriormente cifras por debajo de 160/100 mmHg en las próximas 4-6 h. Es
indispensable el manejo del dolor y de la ansiedad. El manejo específico de los SICAS esta en
capitulo correspondiente.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: La elevación importante de la PA puede producir daño renal

(nefroesclerosis hipertensiva o nefroesclerosis maligna), o esta puede ser consecuencia de un
proceso de base como glomerulonefritis aguda, vasculitis o estenosis de arterias renales. Este
proceso se caracteriza por la presencia de hematuria en el 75% de los casos, además de
alteración del filtrado glomerular y elevación de cifras de creatinina. En ocasiones es difícil
diferenciar si el daño renal se debe a una HAS crónica o a un proceso agudo. El fármaco más
usado es labetalol. Se debe de intentar reducirla PA entre un 10 y un 20% en las primeras 24
h.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO: La preeclampsia con criterios de severidad y la

eclampsia son situaciones graves del embarazo con elevación de la PAS ≥ 160 y/o la PAD ≥
110 mmHg,y por lo general van asociadas a proteinuria, se presentan después de la semana
20 de edad gestacional. El tratamiento está orientado a reducirla PA y mantener una adecuada
presión de perfusión placentaria. El tratamiento definitivo sería el parto o la cesárea. Los
fármacos intravenosos que se utilizan son el labetalol y la hidralazina, aunque via oral esta
aceptado el nifedipinoxv.

Cabe resaltar que el tratamiento específico de cada emergencia hipertensiva sale del objetivo
de este manual, especificándose únicamente lo referente a la identificación y control de la
presión arterial, para el tratamiento específico se deberá llevar acorde a los lineamientos
internacionales.

Urgencias cardiovasculares (URCA)

 96

Algoritmo. Abordaje en Crisis Hipertensiva

BIBLIOGRAFÍA:

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