CURSO CEFAV

DE

ELECTROCARDIOGRAFIA
BASICA
 Presentación

Este Curso de Electrocardiografía Básica (ECG) está enfocado a desarrollar las

destrezas necesarias para el diagnóstico de los ritmos cardiacos en el monitor en una
situación de urgencia.

El presente Manual, revisado y actualizado en octubre 2020, le ayudará a preparar

el Curso de ECG Básica. Es altamente recomendable que lo estudie metódicamente,
pues de ello dependerá el aprovechamiento de las actividades presenciales el día del
Curso.

Durante el Curso no se enseñan materias propias de la cardiología clínica ni se

pretende agotar el estudio de un ECG formal (cómo medir el eje eléctrico, los bloqueos
de rama, etc.).

Diseñado específicamente para los profesionales de la salud que trabajan en el

campo de la Reanimación Cardiovascular Avanzada, este Curso le permitirá identificar
las arritmias más comunes (ritmos rápidos, lentos y de colapso) que se presentan en el
paciente crítico en la atención de emergencia, tanto en el ámbito pre-hospitalario como
en los Servicios de Urgencia o Cuidados Críticos.

Equipo CEFAV

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INDICE

1. ¿Qué es el Electrocardiograma (ECG)? 4

 Derivaciones estándares 4
 Derivaciones aumentadas 6
 Derivaciones precordiales 7

2. Anatomía cardiaca 8

3. Sistema de conducción eléctrica 10

4. Correlación de la actividad cardiaca con el trazado del ECG 13

 Ondas del ECG 13
 Intervalos y segmentos 14

5. Arritmias 18
 Conceptos básicos 18
 ¿Cómo leer un ECG e identificar las arritmias? 18

 Pregunta Nº 1: ¿Existe onda P? 19

1. 1. Fibrilación Auricular (FA) 19
1. 2. Aleteo Auricular (flutter) 21

 Pregunta Nº 2: ¿Existe un complejo QRS normal? 23

2. 1. Fibrilación Ventricular (FV) 23
2. 2. Asistolia Ventricular 26
2. 3. Taquicardia Ventricular (TV) 28
2. 4. Torsión de la Punta (Torsade de Pointes) 30
2. 5. Complejos ventriculares prematuros (extrasístoles) 32
2. 6. Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) 33

 Pregunta Nº 3: ¿Es normal la relación entre la onda P y el complejo QRS? 34

3. 1. Bloqueo AV de Primer Grado 34
3. 2. Bloqueo AV de Segundo Grado 35

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3. 3. Bloqueo AV de Tercer Grado 38
3. 4. Bradicardia Sinusal (BS) 40
3. 5. Taquicardia Sinusal (TS) 41
3. 6. Taquicardia Auricular Multifocal (TAM) 44
3. 7. Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) 45

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 1. ¿QUE ES EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)?

Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.

Los electrodos se colocan en áreas designadas del cuerpo y por medio de diversas combinaciones de
estos electrodos se obtienen 12 vistas diferentes de la misma actividad eléctrica en el papel graficado del
ECG.
Los electrodos se colocan en las muñecas (2) y en el tobillo izquierdo (1) para obtener las derivaciones
estándares y aumentadas. Un 4º electrodo se coloca en el tobillo derecho para estabilizar el ECG, pero
este electrodo no forma parte de las derivaciones.

DERIVACIONES ESTÁNDARES
Se denominan derivaciones bipolares porque están compuestas por 2 electrodos: negativo y positivo; el
ECG registra la diferencia de potenciales eléctricos entre ambos.

Derivación I:
Compuesta por el brazo derecho (considerado
negativo) y el brazo izquierdo (considerado positivo).
Corresponde a la pared lateral alta.

Derivación II:
Compuesta por el brazo derecho (considerado
negativo) y la pierna izquierda (considerada positiva).
Corresponde a la pared inferior.

Derivación III:
Compuesta por el brazo izquierdo (considerado
negativo) y la pierna izquierda (considerada positiva).
Corresponde a la pared inferior.

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Las derivaciones estándares forman un triángulo sobre el cuerpo y tienen una relación matemática entre
sí (“Triángulo de Einthoven”).

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DERIVACIONES AUMENTADAS
Se obtienen utilizando los mismos electrodos de las derivaciones estándares, pero en combinaciones
diferentes; se consideran derivaciones unipolares porque abarcan un electrodo positivo (en el brazo
izquierdo, en el brazo derecho o en la pierna izquierda) que registra el potencial eléctrico en ese único
punto en relación a las otras 2 derivaciones.

aVR:
Voltaje aumentado del brazo derecho.
Este es el electrodo (+) en referencia al
brazo izquierdo y pierna izquierda.
Esta derivación mira la actividad eléctrica del
corazón desde la dirección del brazo derecho.

Indica si los electrodos se han

colocado correctamente en el
paciente.

aVL:
Voltaje aumentado del brazo izquierdo.
Este es el electrodo (+) en referencia
al brazo derecho y pierna izquierda.

Esta derivación mira la actividad eléctrica del

corazón desde la dirección del brazo izquierdo.

Corresponde a la pared lateral alta.

aVF:
Voltaje aumentado del pie izquierdo.
Este es el electrodo (+) en referencia al
brazo derecho y brazo izquierdo.

Esta derivación mira la actividad eléctrica del

corazón desde la dirección de la parte de abajo
del corazón.

Corresponde a la pared inferior.

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DERIVACIONES PRECORDIALES
Son derivaciones unipolares y miran la actividad eléctrica del corazón en el plano horizontal.

Posición de los electrodos:

 V1: 4º espacio intercostal, inmediatamente a la
derecha del esternón
 V2: 4º espacio intercostal, inmediatamente a la
izquierda del esternón
 V3: entre V2 y V4
 V4: 5º espacio intercostal, en la línea medio-
clavicular izquierda
 V5: 5º espacio intercostal, en la línea axilar anterior
izquierda
 V6: 5º espacio intercostal, en la línea medio- axilar
izquierda

 V1 y V2 se ubican sobre el ventrículo

derecho
 V3 y V4 se ubican sobre el tabique
interventricular
 V5 y V6 se ubican sobre el ventrículo
izquierdo

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 2. ANATOMIA CARDIACA

El corazón es un órgano muscular cuyo propósito final es bombear sangre hacia todos los tejidos del cuerpo
y así nutrirlos con oxígeno. Para realizar esta función el corazón consta de 4 compartimentos: las dos
cámaras superiores, más pequeñas, son las de recibimiento (aurículas) y están separadas por una pared
denominada tabique interauricular; las dos cámaras inferiores, son las de eyección (ventrículos) y están
separadas por una pared más gruesa denominado tabique interventricular.
Los ventrículos son los responsables de bombear la sangre fuera del corazón. El ventrículo derecho
bombea sangre no oxigenada hacia los pulmones y el ventrículo izquierdo bombea hacia todo el organismo
sangre oxigenada que ha retornado desde los pulmones.
La pared del corazón está compuesta por tres capas:
 Endocardio (membrana que tapiza el interior del músculo cardiaco)
 Miocardio (o músculo cardiaco)
 Epicardio (delgada membrana ubicada por fuera del miocardio)

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El corazón posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y fisiológicas bien diferenciadas:
 Células de actividad automática (eléctricas)
 Células de actividad contráctil (de trabajo)
 Tejido conectivo (de entramado)
 Vasos

a. La sangre no oxigenada retorna a la aurícula derecha por las venas cavas superior e inferior
b. La sangre fluye hacia el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide
c. La sangre es bombeada hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares
d. La sangre oxigenada retorna a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
e. La sangre fluye hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral
f. La sangre es bombeada hacia todo el cuerpo a través de la arteria aorta

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 3. SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICA

Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, están tan unidas que la actividad
eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente. Ciertos grupos de células están
diseñadas para transmitir rápidamente la actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células
especializadas está constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción inter-
auricular, el nódulo aurícula-ventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e izquierda y el sistema de
conducción ventricular de Purkinje.
En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse
espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más rápidamente, determinando
así la frecuencia cardiaca, es el nódulo sinusal. La despolarización del nódulo sinusal es muy débil para
ser vista en el ECG de superficie, pero su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización
auricular (onda P).
Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón, la propagación
de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, lo que genera un
vector que se dirige hacia el polo positivo de las derivaciones DI y aVF y se aleja del polo positivo de aVR,
pero la cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la aurícula. Por
lo tanto, se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial del ECG, en las derivaciones DI y
aVF y deflexión negativa en aVR (es la llamada “onda P”).
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo fisiológico de
la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la contracción ventricular. Durante
este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales
del sistema de conducción, el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad
eléctrica no es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de base: es
el intervalo isoeléctrico PR, que incluye a la onda P.

Corazón: anatomía del sistema de conducción eléctrica

10
 Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado a través del
nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera parte del miocardio ventricular
que se despolariza es el septum, de izquierda a derecha. La porción inicial de la despolarización ventricular
en el ECG está determinada por esta despolarización septal. El septum es más pequeño que la gran masa
de miocardio ventricular y así, la deflexión inicial es pequeña. Dado que la despolarización ventricular se
propaga de izquierda a derecha y algo hacia abajo, esta activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo
de DI y produce una deflexión negativa pequeña en esta derivación, es la llamada onda Q.
Luego, la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular general;
primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos ventrículos. En un corazón normal, el
ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. y el derecho sólo 3 mm. Como la despolarización de ambos
ventrículos ocurre casi al mismo tiempo, la gran masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más
actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la izquierda. Esto produce
una deflexión positiva grande en DI y usualmente la misma en aVF, es la onda R.
La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona activada es la
porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de salida del ventrículo derecho. En este
momento, la actividad eléctrica se propaga en dirección opuesta a los pies y así, se registra una deflexión
negativa en aVF, es la onda S.
Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad hasta que se inicia
la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo de tiempo (es el segmento ST). La
repolarización, es decir el retorno de las células miocárdicas a su estado basal de potencial negativo de
reposo, se inicia a continuación, desde el epicardio hacia el endocardio. Como la despolarización se
produce desde el endocardio hacia el epicardio y ambos procesos tienen carga eléctrica contraria, los
vectores resultantes de ambos se van a dirigir en la misma dirección. El vector de repolarización se va a
dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo es más grande que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la
misma dirección del vector de despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección
sigue la misma dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR. Puede ser
positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y aVL es variable.
Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de la
repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por situaciones que modifican la
despolarización ventricular (crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, síndrome de pre-
excitación, extrasístole ventricular) que deben diferenciarse de los cambios primarios de la misma
(isquemia miocárdica, trastornos hidro-electrolíticos).
Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad eléctrica y la línea
de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente impulso, originado normalmente en el
nódulo sinusal, produce un nuevo complejo P-QRS-T.

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 Sistema de conducción

a. Nódulo sinusal (NS). El impulso cardiaco se origina en el nódulo

sinusal denominado marcapaso del corazón, ubicado en la parte
superior de la pared de la aurícula derecha. El NS tiene una forma
elongada y oval y su tamaño varía, pero es más grande que el
nódulo AV.

b. Vías internodales. El impulso cardiaco se disemina por ambas

aurículas a través de las vías internodales provocando la
despolarización y contracción de las aurículas.

c. Nódulo aurículo-ventricular (AV). La onda de despolarización

llega al nódulo AV, estructura oval de aproximadamente 1/3 a 1/2
del tamaño del nódulo sinusal, y se ubica en el lado derecho del
tabique interauricular; la onda se demora aquí aproximadamente
0,10 s antes de llegar al haz de His.

d. Haz de His. El impulso cardiaco se disemina hacia el delgado haz

de fibras que conecta el nódulo AV con las ramas, que se ubican
en el lado derecho del tabique interauricular exactamente por
encima de los ventrículos.

e. Ramas derecha e izquierda. La rama derecha es un delgado

fascículo que corre a lo largo del lado derecho del tabique
interventricular y lleva el impulso eléctrico hacia el ventrículo
derecho. La rama izquierda lleva el impulso eléctrico hacia el
ventrículo izquierdo. Corre a lo largo del lado izquierdo del tabique
interventricular y se bifurca casi inmediatamente en una división
anterior y una división posterior. El fascículo anterior es más largo
y delgado, y lleva el impulso a las porciones anterior y superior del
ventrículo izquierdo. El fascículo posterior es más corto y grueso, y
lleva el impulso eléctrico a las porciones posterior e inferior del
ventrículo izquierdo.

f. Fibras de Purkinje. Las ramas terminan en una red de fibras que

se ubican en la pared de ambos ventrículos. El impulso cardiaco
viaja por las fibras de Purkinje y determina que los ventrículos se
despolaricen y contraigan.

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 4. CORRELACION DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
CON EL TRAZADO DEL ECG

Relación entre el ciclo cardiaco y la anatomía del sistema de conducción eléctrico.

ONDAS DEL ECG

Onda P
Habitualmente es una onda hacia arriba y levemente redondeada y señala la despolarización, que se
disemina desde el nódulo sinusal hacia ambas aurículas a través de las vías internodales. Duración máxima
0,10 s; voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones, salvo en aVR en que es negativa y en
V1 en que es bifásica.

Complejo QRS
Luego la onda de desporalizacion se disemina hacia el nódulo AV, el haz de His, las ramas, las fibras de
Purkinje y el miocardio ventricular. Se produce la desporalización ventricular, representada por el complejo
QRS. Dura entre 0,06 y 0,12 s. Puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico (una porción
positiva y una porción negativa).

Onda T
Cuando las células cardiacas se despolarizan, luego deben repolarizarse para recuperar su carga de
reposo. La repolarización ventricular está representada por la onda T, que normalmente es hacia arriba y
levemente redondeada. Es positiva en todas las derivaciones salvo en aVR, donde es negativa.

Existen excepciones, tales como una onda T negativa aislada en D3 en obesos, ondas T negativas en las
primeras precordiales (V1 a V4) en niños y en el 25% de las mujeres.

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Onda U
Algunas veces se observa una onda U después de la onda T. La onda U debe tener la misma dirección
que la onda T. Se cree que se relaciona con los sucesos de la repolarizacion tardía de los ventrículos, es
de escaso voltaje y se ve mejor en precordiales.

INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG

Los intervalos contienen ondas y los segmentos son las líneas entre las ondas.

Intervalo PR
Es el tiempo desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Este intervalo
representa la desporalización de las aurículas y la diseminación de la onda de desporalización hasta las
fibras de Purkinje y a través de ellas.

Segmento PR
Representa el período entre la onda P y el complejo QRS.

Segmento ST
Es la distancia entre el complejo QRS y la onda T, medida desde el punto donde termina el complejo QRS
(punto J) hasta el comienzo de la rama ascendente de la onda T.

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Intervalo QT
Es el tiempo desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Este intervalo representa la
desporalización y reporalización ventriculares.
El intervalo QT ha ganado importancia clínica porque su prolongación puede predisponer a arritmias
ventriculares potencialmente letales (torsades de pointes). Múltiples factores han sido implicados,
destacando el uso inadecuado de fármacos (cisapride y la grepafloxacina).
Se debe medir en forma manual, preferentemente en una de las derivaciones de los miembros que muestre
bien el final de la onda T, desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T (incluida la onda U
si es lo suficientemente grande como para aparentar unirse a la onda T), promediando 3 a 5 latidos; se
debe medir durante el pico de concentración plasmática de las medicaciones que lo prolongan y se debe
ajustar a la frecuencia cardiaca.

Tiempo de activación ventricular

Es el tiempo desde el comienzo del complejo QRS hasta el pico de la onda R y representa el tiempo
necesario para que la onda de desporalización viaje desde la superficie interna del corazón (endocardio)
hasta la superficie externa del corazón (epicardio).

Período refractario
Es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la célula cardiaca no puede ser activada.
Período refractario absoluto: ningún estímulo, por muy intenso que sea podrá activar la célula.
Período refractario relativo: un estímulo supranormal puede activar la célula miocárdica.

El complejo QRS
El punto de referencia en el ECG es la línea isoeléctrica: línea plana por delante de la onda P o exactamente
después de la onda T o U. Todo movimiento de la aguja por encima de esta línea se considera positivo y
todo movimiento de la aguja por debajo de esta línea se considera negativo.
El complejo QRS puede estar compuesto por una onda Q, una onda R y una onda S o por diversas
combinaciones de ellas.
 La onda Q es una deflexión negativa antes de la onda R
 La onda R es una deflexión positiva
 La onda S es una deflexión negativa después de la onda R

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 VOLTAJE

En el eje vertical del papel del ECG medimos el voltaje o altura (en milímetros). Cada cuadrado pequeño
tiene 0,1 mm de altura y cada cuadrado grande tiene 0,5 mm de altura. La línea isoeléctrica es siempre el
punto de referencia.
 La onda R se mide desde la parte de arriba de la línea isoeléctrica hasta la punta de la onda R
 Las ondas Q y S se miden desde la parte de debajo de la línea isoeléctrica hasta la punta de la onda
Q o de la onda S
 La elevación del segmento ST se mide desde la parte superior de la línea isoeléctrica hasta el
segmento ST
 La depresión del segmento ST se mide desde la parte inferior de la línea isoeléctrica hasta el
segmento ST

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TIEMPO
En el eje horizontal se mide el tiempo en segundos: cada cuadrado pequeño tiene 0,04 s y cada cuadrado
grande tiene 0,2 s (cabe considerar la velocidad a la que se toma el ECG).

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 5. ARRITMIAS

CONCEPTOS BASICOS
Las arritmias son causadas por diversos mecanismos:
 Trastornos del automatismo: aceleración o enlentecimiento de zonas de automaticidad (por ejemplo,
del nódulo sinusal)
 Trastorno de la conducción: puede ser muy rápida o demasiado lenta (el mecanismo de re- entrada
ocurre en presencia de una conducción muy lenta)
 Combinación de trastornos del automatismo y de la conducción (por ejemplo, una contracción
auricular prematura con bloqueo AV o taquicardia auricular con grado 3-1)
Aunque el nódulo sinusal es el marcapaso del corazón, hay otros potenciales sitios de automaticidad:
 Aurículas
 Nódulo AV
 Ventrículos
Los latidos que ocurren tempranamente en el ciclo cardiaco y que se originan en otro marcapaso que no
es el nódulo sinusal se denominan extrasístoles (latidos prematuros).
Los latidos que ocurren tardíamente en el ciclo cardiaco y que no se originan en el nódulo sinusal se
denominan latidos de escape.
Los latidos ectópicos que se producen continuamente desde un área o foco se denominan latidos de origen
unifocal y tienen, en general, una configuración similar. Si los latidos se originan a partir de más de un área
se denominan multifocales y, en general, su configuración es diferente.
Los latidos ectópicos pueden aparecer cada segundo latido (bigeminia), cada tercer latido (trigeminia) o
cada cuarto latido (cuadrigeminia).

¿COMO LEER UN ECG E IDENTIFICAR LAS ARRITMIAS?

La identificación del ritmo debe correlacionarse con el estado del paciente para el éxito de cualquier intento
de reanimación (“trate al paciente, no al monitor”). Una aproximación útil, de cara al manejo inmediato, es
diferenciar inmediatamente si se trata de un ritmo lento, rápido o ausente (o de colapso).
El análisis del Electrocardiograma en el monitor, durante la evaluación y manejo de un paciente crítico, se
basa en 3 preguntas:
 ¿Existe onda P?
 ¿Existe un complejo QRS normal?
 ¿Es normal la relación entre la onda P y el complejo QRS?

18
 Pregunta Nº 1:
¿Existe onda P?

Respuesta: NO (o es anormal)

1. 1. FIBRILACION AURICULAR (FA)

1. 2. ALETEO AURICULAR (flutter)

1. 1. FIBRILACION AURICULAR (FA)

Puede originarse en áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectópicos múltiples. No hay
contracción de la aurícula como un todo. Debido a que no hay despolarización auricular uniforme, no se
produce onda P. La actividad eléctrica caótica produce una deflexión en el ECG, llamada onda fibrilatoria.
Las ondas fibrilatorias varían de tamaño y de forma y son de ritmo irregular. Estos impulsos son conducidos
al azar hacia los ventrículos dando lugar a un ritmo irregular.

Criterios electrocardiográficos
• Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del
intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA
• La frecuencia auricular, como regla, no debe contarse (> 300 lpm)
• La frecuencia ventricular suele oscilar entre 160 y 180 lpm, con ritmo irregular
• Onda P: ausente, pues no existe actividad auricular organizada
• Puede observarse actividad eléctrica caótica u ondas fibrilatorias (onda f)
• Complejo QRS: se mantiene ≤ 0,12 s, a menos que el QRS resulte distorsionado por las ondas
de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos (conducción
ventricular aberrante)

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FIBRILACION AURICULAR LENTA:
observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al igual que las distancias entre los QRS (irregularmente
irregular)

FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE:

El flutter puede ser irregular en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable
(va cambiando de 3:1 a 4:1).

FIBRILACION AURICULAR RAPIDA:

Mientras más rápida es, “tiende a verse” regular, pero si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.

Manifestaciones clínicas
 Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta provoca disnea, EPA
 La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del débito cardiaco
y disminución de la perfusión coronaria
 El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
 Puede ser asintomática

Etiologías comunes
 SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías
 Hipoxia, TEP, Fármacos, Hipertiroidismo

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 1. 2. ALETEO AURICULAR (flutter)

Está presente la onda P, pero rápida y con la apariencia característica de sierra dentada (ondas f).
Es el resultado de un ritmo auricular de reentrada. Se observa mejor en las derivaciones II, III y aVF.

Criterios electrocardiográficos
 Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón en dientes
de sierra clásico
 Frecuencia auricular entre 220 y 350 lpm (habitualmente, alrededor de 300 lpm)
 El ritmo auricular es regular
 El ritmo ventricular puede ser regular si existe un grado constante de bloqueo AV
 Ondas P: no se observan verdaderas ondas P, se parecen a una sierra dentada
 Intervalo PR suele ser regular, pero puede variar
 Complejo QRS: se mantiene ≤ 0,12 s, a menos que el QRS resulte distorsionado por las ondas de
fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos (conducción ventricular
aberrante)

un QRS

por cada dos ondas de flutter

21
Manifestaciones clínicas
 Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta provoca disnea, EPA
 La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del débito
cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
 El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
 Puede ser asintomático

Etiologías comunes
 SCA, cardiopatía coronaria, ICC, valvulopatías, TEP, hipoxia
 Fármacos, hipertiroidismo

22
 Pregunta Nº 2:
¿Existe un Complejo QRS normal?

Respuesta: NO

2.1. FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

2. 2. ASISTOLIA VENTRICULAR

2. 3. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

2. 4. TORSIÓN DE LA PUNTA (TORSADE DE POINTES)

2. 5. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (EXTRASÍSTOLES)

2. 6. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP)

2. 1. FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

Las diferentes áreas ventriculares muestran una notable variación en la despolarización y la repolarización.
Debido a que no existe una repolarización organizada, los ventrículos no se contraen como una unidad. No
hay gasto cardiaco.
Este es el mecanismo más frecuente de paro cardiaco producido por isquemia o infarto del miocardio. Se
habla de fibrilación gruesa o fina según la amplitud de la onda; en general, la fibrilación de onda gruesa
indica un inicio reciente.

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Criterios electrocardiográficos
 No hay complejo QRS de apariencia normal
 La frecuencia es muy rápida
 El ritmo es irregular: las ondas eléctricas varían de tamaño y forma.
 Están ausentes el segmento ST, la onda P y la onda T
 Amplitud: se mide la altura de la deflexión para describir la fibrilación como fina (2 a 5 mm), leve-
moderada (5 a 10 mm), gruesa (10 a 15 mm) o muy gruesa (>15 mm)

Etiologías comunes
 SCA que provoca zonas de isquemia miocárdica
 TV estable no tratada que pasa a inestable
 EV con fenómeno R sobre T
 Fármacos, trastornos hidro-electrolíticos o ácido-base que prolongan el período refractario relativo
 Prolongación primaria o secundaria del QT
 Electrocución, hipoxia y muchas otras

Manifestaciones clínicas
 El pulso desaparece al comenzar la FV
 Colapso, inconsciencia
 Respiración agónica o apnea en < 5 minutos
 Comienzo de muerte reversible

Tratamiento recomendado
 Desfibrilación precoz
 Administración de 0 2, maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP), ventilación con bolsa-
mascarilla, intubación traqueal (IT), adrenalina, vasopresina
 Fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína, amiodarona,
procainamida, ß bloqueantes
 Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio

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FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA:

FIBRILACION VENTRICULAR FINA:

FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO:

FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA:

25
2. 2. ASISTOLIA VENTRICULAR
Representa la ausencia total de actividad eléctrica ventricular.
Debido a que no se produce despolarización, no hay contracción ventricular.

Criterios electrocardiográficos
 El diagnóstico requiere visión de 2 derivaciones
 Ocasionalmente puede haber onda P: es la llamada "asistolia con onda P" que aparece cuando sólo
hay impulsos auriculares, pero no se conducen al ventrículo
 Excepcionalmente puede haber latidos de escape ventricular
 Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular o es ≤ 6/min.
 PR: no se puede determinar; aunque ocasionalmente se observa la onda P, por definición la onda R
debe estar ausente
 Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS

Manifestaciones clínicas
 Inconsciente, sin respuesta
 Al principio, pueden haber respiraciones agónicas
 Sin pulso, sin presión
 Paro cardíaco

Etiologías comunes
 Ritmo terminal (muerte)
 Isquemia, hipoxia de numerosas causas
 Insuficiencia respiratoria aguda (hipoxemia, apnea, asfixia)
 Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
 Post-descargas desfibrilatorias

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Tratamiento recomendado
 Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
 Verificar siempre si hay orden de no reanimar
 Examen ABCD primario (RCP básica)
 Examen ABCD secundario

ASISTOLIA PRESENCIADA:

ASISTOLIA SÓLO ONDAS P:

ASISTOLIA:

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 2. 3. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se define como 3 o más latidos de origen ventricular, generalmente de QRS ancho, en sucesión, con FC
> 100 lpm.
No se observan complejos QRS de apariencia normal; el ritmo suele ser regular, pero en ocasiones puede
ser algo irregular. Esta arritmia puede ser bien tolerada o puede llegar a provocar riesgo vital por
compromiso hemodinámico.
El compromiso hemodinámico dependerá principalmente de la presencia o ausencia de disfunción
miocárdica y de la FC.
Suele ocurrir disociación aurículo-ventricular, es decir, el nódulo sinusal despolariza las aurículas de
manera normal a una velocidad igual o más lenta que la frecuencia ventricular. Estas ondas P sinusales
pueden confundirse con complejos QRS. No guardan relación fija con los complejos QRS a no ser que las
frecuencias auriculares y ventriculares sean iguales.
La conducción desde la aurícula a los ventrículos suele estar bloqueada porque el nódulo AV o el sistema
de conducción ventricular son refractarios debido a las despolarizaciones ventriculares.

Criterios electrocardiográficos
 No hay complejo QRS de apariencia normal
 3 ó más complejos ventriculares sucesivos con una frecuencia > 100 lpm (habitualmente, entre 120
y 250 lpm)
 Onda P: en la TV rápida no se reconoce; con frecuencias ventriculares menores, es posible
identificarla
 La amplitud del complejo QRS es > 0,12 s
 La morfología del complejo QRS es atípica (con muescas, ancho y bizarro)
 El segmento ST y la onda T suelen ser opuestas en polarización respecto del complejo QRS
 Cuando es multifocal, varían el intervalo de acoplamiento y la morfología del complejo QRS
 TV Sostenida: dura > 30 s. TV no sostenida: dura < 30 s
 TV Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
 TV Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre una
R y la siguiente)
 Disociación AV: ondas P a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas veces se
ven las ondas P

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Manifestaciones clínicas y tratamiento
Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente:
 Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
 Con pulso: puede presentarse como una TV estable (sin síntomas ni signos graves) o una TV
inestable: ver algoritmo taquicardias

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA:

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA:

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2. 4. TORSIÓN DE LA PUNTA (TORSADE DE POINTES)
Es una forma de TV en que los complejos QRS parecen estar en cambio constante. El trazado eléctrico
adopta la forma de una hélice o huso. Habitualmente se debe a intoxicación por medicamentos o a una
reacción secundaria a antiarrítmicos (quinidina, procainamida), o a otros agentes que prolongan el intervalo
QT. También puede ser desencadenada por la hipokalemia, la hipomagnesemia y las bradicardias.

Torsión de la punta: un subtipo especial de TV polimórfica.

A. Inicio de un “huso.” Observe la desviación negativa inicial y el aumento de la amplitud del complejo
QRS.
B. Fin de un huso y comienzo de un nuevo “ciclo”.
C. Fin de un ciclo y comienzo del siguiente huso. Observe la desviación inicial positiva y la variación en
forma de huso de la amplitud del complejo QRS.

Huso Nudo

Criterios electrocardiográficos
 Habitualmente, complejo QRS en cambio constante
 Prolongación del intervalo QT
 Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico (“huso- nudo”), la
amplitud de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su
polaridad, de negativa a positiva o a la inversa.
 Frecuencia auricular: no se puede determinar pues no se ven ondas P
 Frecuencia ventricular: 150 - 250 complejos/min.

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Manifestaciones clínicas
 La mayoría de las veces sintomática: hipotensión, síncope, ortostatismo
 Son infrecuentes la torsión asintomática, la torsión sostenida y la torsión “estable”
 Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV

Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en el contexto de prolongación del intervalo QT por:
 Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
 Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia, hipomagnesemia)
 QT largo congénito
 Isquemia

Tratamiento recomendado
a. Medir QT en ritmo sinusal. Si el QT es largo:
 Tratar isquemia
 Corregir alteraciones metabólicas

b. Luego, tratamiento:

 Magnesio
 Sobre estimulación con Marcapasos
 Sobre estimulación farmacológica (isoproterenol)
 Fenitoína
 Lidocaína

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2. 5. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (EXTRASISTOLES)
Se trata de complejos QRS regulares intercalados ocasionalmente con complejos de apariencia anormal;
esta actividad aberrante puede derivar en arritmias ventriculares más graves.

Criterios electrocardiográficos
 Complejo QRS de aspecto anormal y, en general, ampliado (> 0,12 s)
 Ritmo irregular
 Onda P habitualmente enmascarada por el complejo QRS
 La onda T suele verse como una muesca durante el ST

Extrasistolía ventricular bigeminada:

Alterna un complejo sinusal normal con un extrasístole; el segundo, cuarto y sexto complejos son
ventriculares. El ritmo de base es sinusal.

Extrasistolía ventricular polimorfa o multifocal:

Se observan latidos prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes. El ritmo de base es
sinusal.

32
 2. 6. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP)
Presencia de alguna variedad de actividad eléctrica, diferente a la TV o FV, sin pulso palpable.

Criterios electrocardiográficos
 Cualquier ritmo o actividad eléctrica (que no sea TV/FV) que no genera pulso palpable
 Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
 Puede ser angosto (< 0,12 s) o ancho (> 0,12 s), rápido (> 100 lpm) o lento (< 60 lpm)
 Lo habitual: rápido y angosto (etiología extracardiaca), lento y ancho (etiología cardiaca)

Manifestaciones Clínicas
 Colapso, inconsciencia
 Respiraciones agónicas o apnea
 Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mmHg. de presión arterial
sistólica: es la denominada pseudo-AESP)

Etiologías comunes
Las 6H y las 6T:

 Hipovolemia  Tabletas / Tóxicos

 Hipoxia  Taponamiento cardiaco
 Hidrogenión / Hipokalemia  Neumotórax a Tensión
 Hiperkalemia / Hipokalemia  Trombosis coronaria
 Hipotermia  Trombosis pulmonar (embolia)
 Hipoglicemia  Trauma

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 Pregunta Nº 3:
¿Es normal la relación entre la onda P y el complejo QRS?

Respuesta: NO

3. 1. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

3. 2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
3. 3 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
3. 4. BRADICARDIA SINUSAL (BS)
3. 5. TAQUICARDIA SINUSAL (TS)
3. 6. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
3. 7. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

En el ECG normal, cada complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo entre ambos es 0,20 s.
Los bloqueos cardiacos son ocasionados por alteración de la conducción en el nódulo AV. Conforme la
conducción en el nódulo AV se vuelve lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se amplia. Si
la lentitud en el nódulo AV se vuelve pronunciada, algunas ondas P se bloquearán en este nódulo. En los
casos extremos, ninguna onda P pasará a través del nódulo para excitar los ventrículos.

3. 1. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Es sólo un retraso en el paso del impulso desde las aurículas a los ventrículos.

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Criterios electrocardiográficos
 Ritmo regular
 Todas las ondas P son conducidas al ventrículo; cada onda P es seguida de un complejo QRS de
apariencia normal
 Intervalo PR > 0,20 s (>1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos) y, en general, permanece
constante, pero puede variar

3. 2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

Se denomina bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado al evento electrocardiográfico en el cual la
duración del intervalo PQ está prolongado en más de 0.20 s. Algunas ondas P van seguidas de QRS (se
conducen al ventrículo) y otras no son seguidas de QRS (no se conducen al ventrículo). Se clasifica en
Tipo Mobitz I (o Wenckebach) y Tipo Mobitz II.

3. 2. 1. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ I

Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR. Disminuye la velocidad de conducción en
el nódulo AV hasta que se bloquea por completo un impulso (fenómeno de Wenckebach).
En general, sólo se bloquea un impulso y el ciclo se repite.
Habitualmente es causado por exceso de acción del sistema parasimpático que inhibe el nódulo AV o por
drogas con efectos parasimpáticos.
Dado que la conducción hacia el ventrículo se realiza por las vías normales, el QRS será angosto.
Es sensible a la atropina que inhibe la acción del parasimpático.

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Criterios electrocardiográficos
 Ondas P: de apariencia normal, algunas son seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras
no son seguidas de QRS (no se conducen al ventrículo)
 Complejo QRS de apariencia normal
 Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta, pero la frecuencia ventricular puede ser inferior a la
auricular debido a los impulsos no conducidos
 Ritmo: habitualmente el ritmo auricular es regular; el ritmo ventricular suele ser irregular
 Las ondas P conducidas muestran un alargamiento progresivo del PR hasta que la siguiente onda P
no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma progresiva
coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene a la onda P no
conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.
 El intervalo RR que incluye la onda P no conducida es < 2 veces la longitud del ciclo normal

Intervalo RR se acorta RR que comprende onda P no

progresivamente conducida <2RR previo

Intervalo Intervalo PR se alarga

PR progresivamente

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3. 2. 2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ II
En el bloqueo tipo Mobitz II existen características típicas que lo diferencian del anterior: fallo intermitente
de la conducción aurículo-ventricular con ausencia de QRS; pero, a diferencia del Mobitz I, el intervalo PQ
permanece constante y en los límites normales de duración (0.12-0.20 s dependiendo de la edad); en el
trazo electrocardiográfico se observa una pérdida intermitente de un complejo ventricular, el PQ permanece
constante y con duración normal.
Ocurre bajo el nivel AV, en el haz de His o en sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina
desde una de las ramas, el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las fibras del parasimpático
solo llegan hasta el nódulo AV.

Mobitz I

Nódulo AV

Haz de His

Rama derecha

Rama izquierda

Se relaciona con alguna lesión orgánica de la vía de conducción y, a diferencia del bloqueo AV de segundo
grado tipo I, pocas veces es producido por aumento del tono parasimpático o por efecto de medicamentos.
Por lo tanto, tiene peor pronóstico y puede dar lugar a un bloqueo cardiaco completo. Un rasgo distintivo
es que el intervalo PR no se prolonga antes de una contracción omitida.

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Criterios electrocardiográficos:
 Algunas ondas P van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen (no son
seguidas de QRS)
 Complejo QRS: es normal cuando el bloqueo tiene lugar a nivel del haz de His, pero puede ser
amplio cuando ocurre a nivel de las ramas
 Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la ventricular puede ser inferior a la auricular
 Ritmo: habitualmente el ritmo auricular es regular; el ritmo ventricular es más irregular, con pausas
que corresponden a los impulsos no conducidos
 Onda P: normal y siempre está seguida de un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada
 Las ondas P conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante

 Intervalo PR: puede ser normal o prolongado, pero permanece constante; puede haber acortamiento
después de una pausa

Onda P no conducida

3. 3. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Indica ausencia completa de conducción entre las aurículas y los ventrículos. La frecuencia auricular es
independiente de la ventricular, siendo igual o más rápida. Puede ocurrir a nivel del nódulo AV, del haz de
His, o de las ramas; cuando el bloqueo ocurre en el nódulo AV, un marcapaso de escape de la unión suele
iniciar la despolarización ventricular. Habitualmente estable, con FC 40-60 lpm y con complejo QRS normal.
Este bloqueo se produce por aumento del tono parasimpático relacionado con infarto inferior, por efecto
tóxico de medicamentos o por lesión del nódulo AV.

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Cuando el bloqueo ocurre a nivel infranodal, compromete ambas ramas con afección extensa del sistema
de conducción. En general, no es el resultado de aumento del tono parasimpático ni del efecto de
medicamentos. El mecanismo de escape se sitúa distal a la lesión.
Este marcapaso ventricular tiene una frecuencia lenta, < 40 lpm y, por lo tanto, el complejo QRS es amplio.
No es un marcapaso estable, por lo que son frecuentes los episodios de asistolía ventricular.
Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto, la frecuencia entre 40 y 60 lpm, y
responderá a la atropina. Si el foco automático de escape es ventricular, el QRS será ancho, la frecuencia
entre 20 y 40 lpm, y no responderá a la atropina.

Criterios electrocardiográficos
 Hay más ondas P que complejos QRS
 Complejo QRS, en general, de aspecto normal. Cuando hay bloqueo del nódulo AV o del haz de His,
el complejo es normal; cuando el bloqueo ocurre a nivel de ramas, el complejo QRS es amplio
 Onda P normal
 Frecuencia: la frecuencia auricular no está afectada; la frecuencia ventricular es regular y oscila entre
40 y 60 lpm; en el bloqueo infranodal, la frecuencia ventricular es < 40 lpm
 Ritmo: el ritmo auricular es regular, aunque puede tener arritmia sinusal; el ritmo ventricular es
regular
 Intervalo PR: debido a que las aurículas y los ventrículos se despolarizan por efecto de marcapasos
diferentes e independientes entre si, el intervalo PR es variable

39
3. 4. BRADICARDIA SINUSAL (BS)
Se caracteriza por una disminución de la frecuencia de despolarización auricular debido a la baja frecuencia
del nódulo sinusal. Puede ser fisiológica o secundaria a enfermedad del nódulo sinusal, aumento del tono
parasimpático o por efecto de medicamentos.

Criterios electrocardiográficos:
 Frecuencia: < 60 lpm
 Ritmo: sinusal, regular
 Onda P: regulares, positivas en las derivaciones I, II y aVF; siempre seguidas por un complejo QRS
 Complejo QRS: de apariencia normal, aunque estrecho (≤ 0,12 s) en ausencia de defecto de la
conducción intraventricular
 PR: regular, < 0,20 s

Manifestaciones clínicas
 Habitualmente asintomática en reposo
 Con el aumento de la actividad y la disfunción del nódulo sinusal, una frecuencia lenta persistente
puede llevar a síntomas de fatiga fácil, disnea, mareos, síncope o hipotensión

Etiologías frecuentes
 Puede ser fisiológica en personas con una buena condición física
 Episodios vasovagales: vómitos, maniobra de Valsalva, estímulos rectales, presión inadvertida en el
seno carotídeo (“síndrome del afeitado”)
 Síndromes coronarios agudos que afectan la circulación al nodo sinoauricular (arteria coronaria
derecha); casi siempre infarto agudo de miocardio inferior
 Efectos farmacológicos adversos: β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina,
quinidina

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3. 5. TAQUICARDIA SINUSAL (TS)
Es más un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico.
Existe formación y conducción normal del impulso, con aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100
lpm.
Habitualmente secundaria a múltiples factores (fiebre, hipovolemia, ansiedad, ejercicio), es una respuesta
fisiológica a la demanda de un gasto cardiaco más elevado.
Nunca debe tratarse la taquicardia sinusal, sino su causa.

Criterios electrocardiográficos
 Complejo QRS: de apariencia normal
 Frecuencia: > 100 lpm (hasta 200 lpm en gente joven). FC variable con la respiración o la posición,
lo que la diferencia de la TSV (que presenta una FC fija)
 Ritmo: sinusal, regular
 Onda P: alta en derivaciones I, II y aVF
 PR: ≤ 0,20 s; se va acortando a mayor frecuencia (no < 0,12 s) Como se acorta, puede ser difícil ver
la onda P. Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar onda P del QRS.
 Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de rama pre-
existente, pero el origen sigue siendo sinusal

Manifestaciones clínicas
 Ninguna específica para la taquicardia
 Síntomas propios de la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, dolor, shock)

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Etiologías comunes
 Ejercicio normal
 Fiebre
 Hipovolemia
 Estimulación adrenérgica; ansiedad
 Hipertiroidismo

Tratamiento recomendado
 No tratar nunca la taquicardia, tratar sólo las causas de la taquicardia
 No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica)

42
TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN

 SUPRAVENTRICULARES:
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se
hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 s (< de 3 cuadraditos chicos)

 VENTRICULARES:
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto, la conducción del impulso eléctrico se
realiza por una vía anormal, lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en forma simultánea y el
QRS resultante es ancho > 0,12 s (> 3 cuadraditos chicos)

Supra
Ventricular

Ventricular

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Pueden ser uniformes o multifocales.
La taquicardia auricular multifocal ocurre más a menudo en pacientes con insuficiencia respiratoria.

Las taquicardias supraventriculares incluyen las siguientes:

 Taquicardia auricular multifocal
 Taquicardia paroxística supraventricular
 Taquicardia de la unión
 Aleteo auricular
 Fibrilación auricular

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3. 6. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos (multifocal) y a una
frecuencia rápida e irregular.

Criterios electrocardiográficos
 Por definición, debe haber 3 o más ondas P que difieren en polaridad, forma y tamaño
 Frecuencia auricular: > 100 lpm (por lo general, > 130 lpm)
 Frecuencia ventricular: la misma auricular, si todos los impulsos auriculares se conducen a los
ventrículos; puede ser menor si algunas ondas P ectópicas no logran conducirse por el nódulo AV
 PR: variable, porque la distancia de las ondas P ectópicas al nódulo AV es variable
 Complejos QRS: angosto (≤ 0,10 s) en ausencia de un defecto de conducción intraventricular

Manifestaciones clínicas
 Puede ser asintomática
 Puede cursar con síntomas de taquicardia inestable

Etiologías comunes
 La causa más importante es la EPOC (Cor pulmonale): la hipertensión pulmonar impone mayor
esfuerzo a las cavidades derechas
 La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
 Otras causas: intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA

Tratamiento recomendado
 Tratar la enfermedad de base
 Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de la función ventricular
 No realizar cardioversión, salvo que el paciente esté inestable

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3. 7. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas P (porque habitualmente no se ven, coinciden con el
QRS).
Se caracteriza por episodios repetidos de taquicardia, de inicio abrupto y de algunos segundos a horas de
duración. Habitualmente, los episodios terminan en forma brusca y suelen responder a las maniobras
vagales.
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, que a menudo afecta sólo el nódulo sinusal o el nódulo
AV y a una vía de derivación del nódulo AV.
Es importante destacar su carácter paroxístico, es decir, de comienzo o término o ambos súbito, que la
diferencia de las taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un
aumento y descenso progresivo de la frecuencia.

Criterios electrocardiográficos
 Ondas P: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que las ondas P se pierdan en
las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula (no se distingue si se
produce durante el complejo QRS)
 Ritmo: regular
 Complejo QRS: normal, angosto (por lo general, ≤ 0,12 s)

Manifestaciones clínicas
 Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
 Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
 Puede haber síntomas de taquicardia inestable

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Etiologías comunes
 Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
 En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo:
p. ej., cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos
 La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enfermedad Coronaria, EPOC, ICC

Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con:
 Estimulación vagal
 Adenosina
 Cardioversión sincronizada (ver algoritmo de TPSV con mala perfusión)

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