Tensión arterial es determinada por:

 Gasto cardiaco
 Volemia
 Resistencia vascular sistémica
CHOQUE. 135-157
El estado de choque es un estado de hipoperfusión tisular, producida por hipotensión y que lleva a
la hipoxia tisular.

Incluye respuestas simpáticas y neuroendocrinas en el sistema vascular ante la lesión.

En 1934, Blalock propuso 4 categorías para el choque: vasogéno, hipovolémico, cardiogénico y

neurógeno.

1. Choque hipovolémico: el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de volumen

sanguíneo circundante; por perdida de sangre entera (choque hemorrágico), plasma,
liquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación.
2. Choque vasogéno (septicémico): es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de
los vasos de capacitancia.
3. Choque neurógeno: es una forma de choque vasogéno donde la lesión de la médula
espinal causa vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático.
4. Choque cardiogénico: se atribuye a la falla del corazón como bomba.
5. Choque obstructivo: causado por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, origina una
depresión del gasto cardiaco, consecuencia del impedimento mecánico en la circulación.
6. Choque traumático: la lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células
inflamatorias y liberación de factores circulantes, como citocinas y moléculas
intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria.

Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado incluyen: a)
asegurar el control definitivo de las vías respiratorias; b) controlar la hemorragia activa a la
brevedad, c) reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a
cabo el control quirúrgico de la hemorragia; d) la hipoperfusión no identificada o corregida de
modo inadecuado aumenta la morbilidad y la mortalidad, y e) la reanimación excesiva con líquidos
puede exacerbar la hemorragia.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE. 137

 Las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por la hipoperfusión

hística y el desarrollo de déficit de energía celular.
 Las respuestas específicas difieren con base en la causa del estado de choque, ya que
ciertas respuestas fisiológicas están limitadas por la alteración incitante.
 La respuesta cardiovascular impulsada por el sistema nervioso simpático se amortigua
mucho en el choque neurógeno o septicémico.
 Descenso de la perfusión como consecuencia de la activación y disfunción celulares, como
en el choque septicémico y, en menor medida, en el traumático.
 Mantener la perfusión circulatoria cerebral y la coronaria: a) receptores de estiramiento y
barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y cayado aórtico); b)
quimiorreceptores; c) respuestas a la isquemia cerebral; d) liberación de vasoconstrictores
endógenos; e) desplazamiento de líquido al espacio intravascular, y f) reabsorción y
conservación renales de sal y agua.
1. fase compensada del estado de choque [prechoque; reducción 10% volemia]: respuesta
neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico; cuando persiste la perfusión hística
inadecuada, a pesar de la normalización de la presión arterial y la frecuencia cardiaca
[taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia].
2. fase de descompensación del estado de choque [choque; reducción 20-25% volemia, Gasto
Cardiaco <2.5L/min]: la hipoperfusión sostenida, que puede pasar desapercibida, causa
disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de células
inflamatorias perpetúan la hipoperfusión. La lesión por isquemia y reperfusión a menudo exacerba
la lesión inicial “círculo vicioso”. [disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis
metabólica, oliguria, piel fría].
3. fase irreversible del estado de choque: [disfunción orgánica, gasto cardiaco <2L/min] La
hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso
cardiovascular. [oliguria, anuria, agitación, obnubilación, coma, acidosis metabólica].

Vías que conducen al descenso de la perfusión hística y choque.

“ciclo vicioso del estado de choque”.

Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia.

La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y

cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se observa vasoconstricción periférica y se
inhibe la excreción de líquido.

Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca,
respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios
locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional.

Señales aferentes: Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del
cuerpo y convergen en el SNC. Son activados por la hipovolemia, dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.

 Barorreceptores: situados en las aurículas del corazón, cayado aórtico y los cuerpos
carotídeos; reaccionan a cambios en el volumen al detectar cambios de presión. Cuando
se activan, tales barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en
consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo activando el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales.
 Quimiorreceptores: situados en la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios
de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H+ y las concentraciones de dióxido de
 carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores causa vasodilatación de las
arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la
circulación esplácnica y esquelética.

Señales eferentes:

Respuesta cardiovascular. constituyen una característica prominente del mecanismo de respuesta

de adaptación del cuerpo. La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del
gasto cardiaco; se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón (activación de
receptores adrenérgicos β1) y asimismo por vasoconstricción e incremento compensador de la
resistencia vascular (atenúa la capacitancia) y la presión arterial sistémicas. (activación de
receptores adrenérgicos α1).

Respuesta hormonal. estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de corticotropina,

que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por la hipófisis; la
ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico con la
adrenalina y el glucagón (hiperglucemia, lipolisis, gluconeogénesis) para inducir un estado
catabólico. Activación del sistema renina-angiotensina; la angiotensina II es un vasoconstrictor
potente de lechos vasculares esplácnicos y periféricos y asimismo estimula la secreción de
aldosterona, ACTH y hormona antidiurética (ADH).

Homeostasis circulatoria:

 Precarga: El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica en la pared

ventricular, un determinante importante del gasto cardiaco.
 Contracción ventricular: La curva de Frank-Starling describe que la fuerza de la contracción
ventricular guarda relación con su precarga.
 Poscarga: Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. La
presión arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de
expulsión.
 Microcirculación: Tiene una función integral en la regulación de la perfusión celular y se
modifica por la vasopresina, angiotensina II y endotelina-1, producen vasoconstricción
para limitar la perfusión a órganos como piel, músculo esquelético, riñones y el tubo
digestivo, a fin de conservar la perfusión al miocardio y al sistema nervioso central.

EFECTOS METABÓLICOS. 141

El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). La
mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico en el proceso
de fosforilación oxidativa en las mitocondrias; dependiente de la disponibilidad de oxígeno como
receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones.

Disoxia: incapacidad de sostener la fosforilación oxidativa por falta de oxígeno.

En condiciones de hipoxia, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar
ATP; sólo permite la producción de dos moles de ATP a partir de un mol de glucosa, en
comparación con la oxidación completa de uno de glucosa que produce 38 moles de ATP.

Las catecolaminas incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, cetogénesis,

catabolismo de las proteínas de músculos esqueléticos y lipólisis del tejido adiposo.

Hipoperfusión celular: En la medición del déficit de oxígeno se calcula la diferencia entre la

demanda estimada de oxígeno y el valor real obtenido del consumo del mismo. La unión de varios
factores de transcripción nuclear con el DNA se altera por la hipoxia y la producción de radicales
de O2 o radicales de nitrógeno que se producen en la célula por el estado de
choque.

RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA.

La inflamación inapropiada o excesiva es un acontecimiento esencial en el

desarrollo del ARDS, el síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS) y
la inmunodepresión postraumática que pueden prolongar la recuperación.

La hipótesis de la “señalización de peligro” propuesta por Matzinger; las

moléculas endógenas son capaces de emitir señales sobre la presencia de
peligro a las células y tejidos circundantes. Tales moléculas que se liberan de
las células se conocen como patrones moleculares relacionados con la lesión
(DAMP); o en la infección el lipopolisacárido, se conocen como patrones
moleculares relacionados con patógeno (PAMP).

Citocinas/quimiocinas:

 TNFα: Los monocitos, los macrófagos y los linfocitos T la producen. Sus concentraciones llegan
al máximo en un lapso de 90 min tras la estimulación y con frecuencia regresan a los valores
basales en el transcurso de 4 h. Ocasiona vasodilatación periférica, producción de otras
citocinas, actividad procoagulante y estimulación metabólica (catabolismo de proteínas
musculares y caquexia).
 IL-1: posee una semivida muy corta (6 min) y actúa sobre todo en forma paracrina; genera una
reacción febril a la lesión por activación de prostaglandinas en el hipotálamo posterior y causa
anorexia porque estimula el centro de la saciedad; aumenta también la secreción de ACTH,
glucocorticoides y endorfinas β.
En conjunto el TNF y la IL-1, puede estimular la liberación de
otras citocinas como IL-2,4,6,8 GM-CSF e INFγ.
 IL-2: se produce en células T activadas y activa otras subpoblaciones de linfocitos y células
citolíticas naturales.
 IL-6: La IL-6 e IL-1 son mediadores de la respuesta hepática de fase aguda a la lesión e
incrementan la expresión y actividad del complemento, la proteína C reactiva, el fibrinógeno,
la haptoglobina, el amiloide A y la antitripsina α1 y favorecen la activación de neutrófilos.
 IL-10: se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades
inmunodepresoras. Los linfocitos T, monocitos y macrófagos la secretan; e inhiben la secreción
de citocinas proinflamatorias, la producción del radical oxígeno por fagocitos, la expresión de
moléculas de adhesión y la activación de linfocitos.

Complemento: Los factores del complemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes
del incremento de la permeabilidad vascular, la contracción de la célula de músculo liso, la
liberación de histamina y el producto accesorio ácido araquidónico y de la adhesión de neutrófilos
al endotelio vascular; es capaz de inducir la liberación de TNFα e IL-1.

Neutrófilos: La activación de neutrófilos es un acontecimiento temprano en el aumento de la

respuesta inflamatoria. Generan y liberan diversas sustancias que pueden ocasionar lesión celular
o hística, como especies de oxígeno reactivo (anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical
hidroxilo), productos de peroxidación lipídica, enzimas proteolíticas (elastasa, catepsina G) y
mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor activador de plaquetas). La isquemia y
reanudación del riego activan PMN y provocan lesión orgánica inducida por estos últimos.

Señalización celular (Buchman): Una de estas vías está representada por la homeostasis y
regulación intracelulares del calcio (Ca2+). Las concentraciones intracelulares de Ca2+ regulan
muchos aspectos del metabolismo celular; muchos sistemas enzimáticos importantes necesitan
Ca2+ para su actividad plena. En el choque se observan cambios intensos en las concentraciones
intracelulares y el transporte de Ca2+.
 Tipos de choque:
 Hipovolémico
 Cardiogénico
 Distributivo
 Neurogénico
FORMAS DE CHOQUE. 145
 Séptico
Choque hipovolémico o hemorrágico.  Anafiláctico

Etiología. La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida

de volumen circulante por una hemorragia; diarrea, vomito, quemaduras, deshidratación.

Fisiopatología. La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación

barorreceptora, que da lugar a disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el
tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y
disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento; estimulación simpática, que
conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-
angiotensina y mayor liberación de vasopresina. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la
resistencia arterial periférica. La falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y
la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema
nervioso central (SNC).

Diagnóstico. Los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y
pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión (pérdida >25 a
30% del volumen sanguíneo).
PAM= PAS + PAD (2) >60 es normal
3

El lactato sérico (marcador indirecto de hipoperfusión hística, débito celular de oxígeno y gravedad
del estado de choque) y déficit de base (acidosis hística causada por hipoperfusión) son
mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. [Davis: déficit de
base en leve (-3 a -5 mmol/L), moderada (-6 a -9 mmol/L) y grave (< -10 mmol/L)].

Tratamiento. Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías respiratorias,
b) controlar el origen de la hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso (soluciones
cristaloides se mantienen como los líquidos de elección; Hartman o salina). El tratamiento inicial
(primeras 3 h) con ácido tranexámico. [HCO3-, vasopresores e
inotrópicos] 1cc pérdida = 3cc solución
Adultos: 1 – 2 litros en carga en la 1er hr
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg
Choque por traumatismo.

combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre;
es relativamente frecuente que se desarrolle insuficiencia de múltiples órganos, incluido el
 SIRS:
 Temperatura > 38° o <36°
 FC > 90xmin
 FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
 Leucocitos > 12,000cells/mm3 o
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS) o del
<4,000cells/mm3 con > 10% bandas
síndrome de isquemia-reperfusión.

Choque septicémico (vasodilatador). Mortalidad de 35-40%; + frecuente.

Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura

secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes.

Etiología. El choque vasodilatador se caracteriza por

vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia
al tratamiento con vasopresores (por falta de contracción
apropiada del músculo liso vascular); se encuentran aumentadas
las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el
sistema renina-angiotensina.

Fisiopatología. Como intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias elaboran
mediadores solubles que acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y
neutrófilos, aumentan las actividades procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los
invasores e incrementan el flujo sanguíneo microvascular (óxido nítrico sintasa (iNOS) para
mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión; Cuando esta reacción es muy
exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada.

Síntomas: mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y

taquicardia. Los sujetos con septicemia tienen una fisiología hiperdinámica con gasto cardiaco
supranormal y resistencia vascular sistémica baja.

Diagnóstico. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión,

como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Criterios para el diagnóstico de septicemia:

 Sepsis: sitio de infección identificado y signos sistémicos de inflamación [SIRS] (p. ej.,
fiebre, leucocitosis y taquicardia).
 Sepsis grave: la hipoperfusión con signos de disfunción orgánica.
 Choque septicémico: hipoperfusión hística e hipotensión sistémica; distribución deficiente
del flujo sanguíneo y la derivación en la microcirculación alteran de forma adicional el
aporte de nutrimentos a los lechos hísticos.

Tratamiento. revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación; reanimación

con líquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones
salinas (al menos 30 ml/kg en las primeras 4 a 6 h); antibióticos empíricos; se utilizan vasopresores
como las catecolaminas (norepinefrina).
 Se recomienda el tratamiento con dobutamina para los pacientes con disfunción cardiaca
demostrada por presiones de llenado elevadas y gasto cardiaco bajo o por signos de hipoperfusión
después de restaurar la presión sanguínea mediante la reanimación con líquidos.

Choque cardiógeno. Mortalidad de 80-90%

Se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular
adecuado.

Etiología. La causa más común de este trastorno es infarto del

miocardio (MI), este tipo de choque es una complicación de 5
a 10% de los MI agudos. El 75% de los pacientes con choque
cardiógeno como complicación de un MI agudo desarrolla
signos en 7h promedio.

Es imprescindible restablecer a la brevedad el gasto cardiaco

para reducir al mínimo la mortalidad; esta se correlaciona en
un 33% con la reanudación de la perfusión completa, 50% con
la reanudación incompleta del riego y 85% de mortalidad
cuando no se reanuda.

Fisiopatología. La disminución del gasto o la contractilidad

cardiaca cuando existe un volumen intravascular adecuado
(precarga) puede originar lechos vasculares con disminución
de la perfusión y descarga simpática refleja; esta produce un
aumento en las catecolaminas circulantes, eleva la frecuencia
cardiaca, la contracción del miocardio y el consumo
miocárdico de oxígeno. La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar acumulación de
líquido en el lecho microcirculatorio pulmonar y reducir aún más el aporte de oxígeno al
miocardio.

Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (SBP <90 mmHg cuando menos
durante 30 min), índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y presión en cuña de la arteria
pulmonar alta (>15 mmHg).

Diagnóstico. 1) identificar la insuficiencia de la bomba e instituir las acciones correctivas, al excluir

otras causas de hipotensión, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y disección
aórtica.

Choque anafiláctico
 Hipotensión: TA sistólica <90mmHg
y TAM <60mmHg
 Taquicardia - bradicardia
 Piel fría, diaforesis
 Oliguria
 Cambios en el estado de consciencia
 Llenado capilar lento
 Mucosas secas
 Acidosis metabólica
Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del
estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos; a la exploración cardiaca puede incluir
arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes. La confirmación del estado de
choque de origen cardiaco requiere un electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.

Tratamiento. 1) permeabilidad de la vía respiratoria, 2) tratar la hipovolemia, 3) corregirse las

anomalías electrolíticas como hipopotasemia e hipomagnesemia.

 El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.

 Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con fármacos
antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión.
 Cuando existe disfunción cardiaca grave puede estar indicada la administración de
fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto cardiacos.
 Dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β1 para incrementar el gasto
cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de los lechos vasculares periféricos y
reducir la resistencia periférica total y la presión arterial sistémica por efecto sobre los
receptores β2; por lo que antes de su administración se debe asegurar una precarga y
volumen intravascular adecuados.
 La dopamina estimula a los receptores α (vasoconstricción), receptores β1 (estimulación
cardiaca) y receptores β2 (vasodilatación).
 La epinefrina estimula los receptores α y β; aumenta la contractilidad y frecuencia
cardiacas.
 Los medios farmacológicos adicionales pueden incluir el uso de bloqueadores β para
controlar la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno del miocardio, nitratos para
promover el flujo sanguíneo coronario por vasodilatación e inhibidores de la ACE para
atenuar los efectos vasoconstrictores mediados por la ACE que incrementan la carga de
trabajo del miocardio y el consumo miocárdico de oxígeno.

Choque obstructivo. 154

Etiología. Se origina por varias causas diferentes que provocan

obstrucción del retorno venoso, por lo regular la obstrucción se debe
a la presencia de neumotórax a tensión.

Taponamiento cardiaco es cuando se acumula suficiente líquido en el

saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos; esto se debe a la elevación de
las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución
consiguiente del gasto cardiaco. [la cantidad de líquido que ocasiona taponamiento cardiaco puede llegar
a 2 000 ml] El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica.

Fisiopatología. Con el taponamiento cardiaco o el neumotórax a tensión, el llenado reducido del

lado derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de
aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado
auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tienen como resultado
disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la presión venosa central.
Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración clínica: insuficiencia

respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un
hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desviación de las
estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal. Son suficientes tres
datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión: insuficiencia respiratoria o
hipotensión, disminución de los ruidos pulmonares e hipertimpanismo a la percusión.

 Está indicado el tratamiento empírico con descompresión pleural con toracostomía con sonda.
La ubicación más recomendada es el cuarto espacio intercostal (al nivel del pezón) en la línea
axilar anterior.

El diagnóstico de taponamiento cardiaco puede ser por sus manifestaciones catastróficas, como
colapso circulatorio total y paro cardiaco; puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos, edema
periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular y
elevación de la presión venosa central.

 [La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distensión de las venas del
cuello].
 La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento cardiaco.
 El tratamiento es descompresión pericárdica urgente, por lo general a través de una
toracotomía izquierda o pericardiocentesis.

Choque neurógeno. 155

Se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor
en lechos arteriales periféricos.

Etiología. Es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas de los

cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación
simpática del tono vascular periférico.

Fisiopatología. La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia

vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.

La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de mecanismos de lesión secundaria:

a) alteración vascular de la ME con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis.

b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.
c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.

La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias

cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica.

Diagnóstico. La descripción típica del estado de choque neurógeno incluye disminución de la

presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la
descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica), déficit
motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y prueba radiológica de una
fractura de la columna vertebral.

Tratamiento. Se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la reanimación con

líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la perfusión en el choque neurógeno.

El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la capacitancia

vascular e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse tras excluir hipovolemia
como causa de la hipotensión y establecer el diagnóstico de choque neurógeno.

Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen adecuada, puede
emplearse primero dopamina, segundo fenilefrina.

CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN.

El choque se define como una perfusión inadecuada

para conservar la función normal de los órganos. Por
consiguiente, el objetivo en el tratamiento del estado
de choque es restablecer la perfusión adecuada de los
órganos y la oxigenación de los tejidos.
Los tipos más comunes de estados de choque que se
encuentran en servicios quirúrgicos son hemorrágico,
séptico y por traumatismos.

Los criterios de valoración en la reanimación pueden

dividirse en parámetros sistémicos o globales,
parámetros específicos de tejido y parámetros celulares. Los criterios de valoración globales
incluyen signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo
de oxígeno, lactato y déficit de bases.

Lactato. Se produce por conversión del piruvato a lactato por acción de la lactato deshidrogenasa
en casos de insuficiencia de oxígeno; su aumento es una medida indirecta del débito de oxígeno.
[100% de supervivencia en quienes se normalizó el lactato en el transcurso de 24 h, 78% cuando se normalizó
entre las 24 y 48 h y sólo 14% sobrevivió si se necesitaron más de 48 h para normalizarlo].

Déficit de bases. Es la cantidad de bases en milimoles necesaria para ajustar 1 L de sangre entera a
un pH de 7.40 con la muestra saturada en su totalidad con oxígeno a 37°C y una PaCO2 de 40
mmHg. El déficit de bases puede dividirse en las categorías leve (3 a 5 mmol/L), moderada (6 a 14
mmol/L) y grave (15 mmol/L) [personas con déficit de bases mayor de 15 mmol/L, la mortalidad
fue de 70%].

Los factores que pueden alterar la utilidad del déficit de bases en la estimación del débito de
oxígeno son la administración de bicarbonato, hipotermia, hipocapnia (ventilación excesiva),
heparina, alcohol y cetoacidosis.
Tonometría gástrica. se ha utilizado para valorar la perfusión del tubo digestivo; Con el principio
de que el bicarbonato gástrico es igual a las concentraciones séricas, se calcula el pH de la mucosa
gástrica (pHi); el pH debe ser > 7.3; es bajo en casos de menor oxigenación de los tejidos.

Espectroscopia cuasi infrarroja. Este puede medir la oxigenación de los tejidos y el estado de
oxidorreducción del citocromo a; a través de la emisión de longitudes de onda de luz en el
espectro de NIR (650 a 1 100 nm). La reducción del citocromo a; esto se correlacionó con
elevación del lactato en los tejidos.

pH hístico, concentración de O2 y CO2.

Índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho. Pronostica con mayor precisión la
precarga para el índice cardiaco que la presión en cuña de la arteria pulmonar. Se considera como
criterio de valoración a la potencia del gasto del ventrículo izquierdo (LVP > 320
mmHg/L/min/m2).