Nefrología

Insuficiencia Renal Aguda

Conjunto de entidades que comparten 3 condiciones clínicas: aumento de urea sérica,
aumento de creatinina sérica y disminución del volumen urinario en el paciente,
determinado por la presencia de oliguria (ritmo diurético < 400 ml día).
Consecuencias generales
La IRA es una condición caracterizada por una disminución abrupta del filtrado glomerular
en horas o días, motivo por el cual independientemente de la etiología de la IRA hay
consecuencias que se mantienen en cualquier paciente con IRA: retención de productos
nitrogenados, alteración del equilibrio hidroelectrolítico y de su estado acido base, y la
presencia de un signo clínico cardinal como es la oliguria.
IRA se describe habitualmente como un cuadro asintomático, salvo por la presencia de
oliguria. En un contexto de aumento de urea y creatinina sérica se pensara en IRC por la
presencia de signos compatibles con esta.
Valores normales:
- Urea: hasta 40 mg/dl
- Creatinina: hasta 1.2
Clasificación IRA
- Prerrenal
- Renal o renal intrínseca
- Posrenal

Prerrenal
Es la forma más común de IRA. Fisiopatológicamente se está en una condición que genera
estado de hipovolemia lo cual conduce a una disminución de la TAM que lleva a un estado
de hipoperfusión renal, al principio con parénquima renal normal (si este cuadro persiste
sin el sostén adecuado evolucionara hacia IRA renal intrínseca de tipo isquémica, por lo
tanto entre las causas de IRA renal estarán las causas de IRA prerrenal en su forma
evolutiva y sostenida). Siendo un cuadro determinado por hipoperfusión renal con
parénquima renal normal al principio es un cuadro que se debería reestablecer una vez
normalizada la volemia, y por lo tanto su TAM y su flujo sanguíneo renal. Las diferentes
causas de IRA prerrenal son diferentes estados de hipovolemia:
- Estados de hipovolemia efectiva: hemorragia, deshidratación, quemaduras.
- Estados de hipovolemia por redistribución (vasodilatación sistémica): sepsis,
anafilaxis.
- Estados de hipovolemia por secuestro de líquidos (aumento de tercer espacio):
pancreatitis, peritonitis, o cualquier estado de hipoalbuminemia grave.
- Estados de hipoperfusión renal por disminución de gasto cardiaco: ICC,
taponamiento cardiaco, patologías valvulares.
- Estados de hipoperfusión renal por vasoconstricción a nivel renal: utilización de
inotrópicos (noradrenalina o adrenalina) lo que genera vasoconstricción a nivel
renal.
 - Estados de hipoperfusión renal por inhibición de mecanismos de autorregulación
renal normal: a nivel de las arteriolas, las prostaglandinas y el ON vasodilatan la
arteriola aferente, y la Angiotensina II contrae la arteriola eferente. Los AINES, por
ser inhibidores de la COX alteran las prostaglandinas y por lo tanto alteran la
vasodilatación de la arteriola aferente. Los IECA y ARAII son antagonistas de la
Angiotensina II y por lo tanto alteran la constricción de la arteriola eferente. Un
IECA es un fármaco fundamental en la IRC para manejo de hiperfiltracion
glomerular y control de proteinuria (salvo contraindicación al mismo), pero están
contraindicados en IRA debido a que bloquean un mecanismo compensatorio.
Los AINES son causa de IRA prerrenal, además de ser causa de IRA renal intrínseca
neurotóxica o intrínseca tubulointersticial alérgica. En un paciente al que le está
administrando AINES, que hace una falla renal aguda, se debe diferenciar si la falla
renal aguda es de causa prerrenal, renal intrínseca neurotóxica o renal intrínseca
tubulointersticial alérgica. Para diferenciar esto se deben observar los parámetros
renales y el sedimento urinario del paciente. Siempre se debe prestar atención a
los parámetros renales y al sedimento urinario, y no a los antecedentes del
paciente.
- Síndrome Hepatorrenal: es causa de IRA prerrenal ya que es un mecanismo de
vasodilatación periférica extrema. Es un diagnóstico diferencial fundamental de las
causas prerrenales. El síndrome Hepatorrenal se da en el contexto de un paciente
cirrótico en el cual acontece un tipo de insuficiencia renal sin patología renal
propiamente dicha, en donde el mecanismo es la vasodilatación extrema, y en
consecuencia el riñón censa hipovolemia por redistribución y como mecanismo
compensatorio tiende a la reabsorción de Na para arrastrar agua, por lo que en
este paciente el Na urinario estará bajo, como cualquier causa prerrenal, pero a
diferencia de cualquier causa prerrenal, como no hay patología propia renal, el
sedimento urinario estará normal, mientras que en las causas prerrenales el
sedimento urinario será patológico caracterizado por la presencia de cilindros
hialinos.

IRA renal intrínseca

Hay enfermedad parenquimatosa renal.
Las causas más frecuentes de IRA intrínseca (90 % de las IRA intrínsecas) son isquémicas y
toxica, agrupadas bajo el nombre de Necrosis Tubular Aguda (causa más frecuente pero
no la única). A su vez, de las causas isquémicas la más frecuente es la séptica.
Otras causas de IRA intrínseca:
- Enfermedad de grandes vasos renales: estenosis renovascular (trombosis de vena
o arteria renal, que para que genere falla renal aguda debe ser bilateral, o
unilateral en el contexto de un solo riñón funcionante)
- Enfermedad de microcirculación renal: Vasculitis
- Enfermedad Glomerular: Lupus
- Enfermedad Tubulointersticial: causas alérgicas, dentro de las cuales se destacan
las farmacológicas (AINES) y las infectologicas (CMV)
 - La causa isquémica o toxica de una IRA intrínseca es conocida como NTA (causa
más frecuente).
Causa isquémica se da en el contexto de pacientes post quirúrgico cardiovascular,
traumatismos graves, hemorragias, sepsis (más frecuente), disminución de volumen o
combinación de cualquiera de estos componentes (todos estados prerrenales, de los
cuales el más frecuente es la sepsis).
Causa toxica:
Exógenos:
- Medios de contraste, elevan la creatinina en forma aguda, es decir en 24 a 48 hs, y
se espera que el cuadro resuelva en una semana aproximadamente una vez
retirado el medio de contraste. La toxicidad por medios de contraste se da más
frecuentemente en pacientes con: diabetes, mieloma múltiple, IRC de base, o que
están en cualquier estado de hipovolemia asociado, ya sea de bajo gasto o
efectivo. Un medio de contraste siempre va a ser más nefrotoxico en un paciente
que per se tenga una entidad cuyo daño de órgano blanco sea el riñón (como por
ejemplo nefropatía diabética, la cual es la principal causa e IRC e IR terminal a nivel
mundial, Mieloma múltiple cuyo daño fundamental de órgano blanco es el riñón
determinado por la hipercalcemia, la cual es el componente fundamental del daño
renal por mieloma -la proteína de Bence-Jones es un coadyuvante teniendo en
cuenta que se puede tener un mieloma no secretor-) o que este en cualquier
estado de hipovolemia, por lo que la medida preventiva más importante para
prevenir toxicidad renal por medios de contraste es hidratar correctamente al
paciente por lo menos en la víspera previa, ya que cualquier estado de
hipovolemia aumenta la toxicidad del contraste. Otra medida preventiva es la
administración de N-Acetilcisteina, aunque sigue siendo más importante la
correcta hidratación, ya que sin esta la N-Acetilcisteina no es efectiva.
- Aminoglucosidos, donde el pico de la creatinina puede ser tardío (hasta día 14), y
además los aminoglucosidos son causa toxica no oligurica.
- Cisplatino, otra causa de nefrotoxicidad no oligurica.
- Anfotericina B, en la cual la hidratación del paciente es la medida fundamental
para prevenir daño renal.
- Paracetamol (AINES).
- Etilenglicol, generan la presencia de cristales de oxalato de calcio en el sedimento
urinario.
Endógenos:
- Rabdomiolisis: el determinante cuando existe falla renal aguda por rabdomiolisis
es la presencia de mioglobinuria precipitando en el túbulo renal, y en el contexto
de falla renal aguda pensar en rabdomiolisis por aumento de CPK en el paciente.
- Hemolisis: el daño de órgano blanco de cualquier anemia hemolítica es IRA, la cual
está determinada por hemoglobinuria precipitando en el túbulo renal.
Estenosis renovascular: trombosis de arteria o vena renal, la cual debe ser bilateral para
generar IRA o unilateral con riñón único funcionante.
Enfermedad de microcirculación: vasculitis
Enfermedad glomerular: Lupus
Isquémica y Toxica, que reciben el nombre de NTA
Nefritis intersticial: causas alérgicas, de las cuales importan las farmacológicas (AINES y
Sulfonamidas como Dapsona) e infectologicas (CMV y Pielonefritis)

IRA posrrenal
Es la forma más infrecuente de IRA. Hay 3 mecanismos posibles:
- Obstrucción a nivel de cuello vesical, es el más frecuente. Puede ser debido a
enfermedad prostática, drogas anticolinérgicas o vejiga neurogenica.
- Obstrucción ureteral bilateral.
- Obstrucción ureteral unilateral con riñón único funcionante

Clínica
En el contexto de aumento de urea y creatinina sérica determinar si se trata de IRA o IRC,
siendo la IRA un cuadro asintomático, por lo que se deben buscar datos sugestivos de IRC:
- Anemia: normocitica normocromica secundaria a disminución de EPO. En IRA
también puede haber anemia por ejemplo en hemolisis, hemorragia, mieloma, por
lo que no se puede utilizar como único dato para diferenciar IRA de IRC.
- Neuropatía periférica: inicialmente sensitiva, distal, de predominio en miembros
inferiores, conocido como Síndrome de piernas inquietas, con sensación de
hormigueo y adormecimiento en las plantas de los pies.
- Signos radiológicos de Osteodistrofia Renal: signos radiológicos de
hiperparatiroidismo secundario. Cuando la causa del hiperparatiroidismo
secundario es la IRC, al cuadro clínico se lo llama Osteodistrofia Renal. La IRC es la
causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario. En un paciente con IRC
hay una disminución irreversible del número y funcionamiento de sus nefronas,
por lo que esta alterada la capacidad de síntesis y excreción renal. En riñón se
sintetiza un precursor de Vit D, el 1-25-dehidrocolecalciferol (25-
dehidrocolecalciferol lo sintetiza el hígado), por lo tanto este es el precursor de Vit
D que baja en la IRC, y en consecuencia baja la absorción intestinal de Calcio y se
produce un estado de hipocalcemia. Además en la IRC baja la excreción de Fosforo,
con aumento en sangre e hiperfosfatemia, y la hiperfosfatemia es un perpetuador
de la hipocalcemia. Hipocalcemia e Hiperfosfatemia (ambos) son los 2 mecanismos
que generan que se trate de normalizar el Calcio en sangre activando la
Parathormona, para liberar Calcio del hueso a la circulación general, intentando
normalizar la hipocalcemia. Esto basicamente es un estado de hiperparatiroidismo
secundario, y cuando el hiperparatiroidismo secundario es generado por IRC al
cuadro se lo conoce como Osteodistrofia Renal, pero solo cuando la causa es la
IRC. Si el paciente por ejemplo presenta diarrea crónica, se generara
hipoalbuminemia, necesaria para el transporte de Calcio, por lo tanto todo
paciente que este en hipoalbuminemia sostenida termina presentando
hipocalcemia y genera un hiperparatiroidismo secundario, pero será
un hiperparatiroidismo secundario a secas y no Osteodistrofia Renal ya que la
causa no fue IRC.
Por aumento de PTH pueden aparecer 2 signos clínicos: prurito y osteítis fibrosa quística
(hay 3 signos radiológicos de osteítis fibrosa quística: resorción subperiostica de las
falanges, afinamiento distal de las clavículas y cráneo con aspecto de sal y pimienta -en
Mieloma el cráneo es con aspecto de sacabocado, hay lesión osteolitica-).
Otro dato sugestivo de IRC es la presencia de riñón disminuido de tamaño (< 8.5 cm por
ecografía) y cicatrizal. Son causas de IRC con tamaño renal normal la nefropatía diabética,
amiloidosis, poliquistosis, nefropatía por HIV.
Clínica de IRA
La IRA es un cuadro de carácter asintomático, ya que la patología per se no genera clínica,
pero de acuerdo a la etiología de la IRA habrá diferentes indicadores clínicos.
IRA Prerrenal:
Signos de hipoperfusión periférica como sequedad de piel y mucosas, disminución de la
turgencia cutánea, pliegue positivo, taquicardia, ortostatismo.
IRA intrínseca:
Estenosis renovascular: clínica clásica de trombosis venosa renal es la aparición de dolor
abrupto e intenso de la fosa renal.
Enfermedad glomerular: la correlación que cursa con disminución del filtrado glomerular y
oliguria en una IRA es el síndrome nefrítico.
Enfermedad de la microcirculación renal: vasculitis, la que se podrá pensar por la
presencia de Livedo Reticularis en piel.
Nefritis intersticial alérgica: en el contexto de la falla renal aguda el paciente se acompaña
con signos de hipersensibilidad sistémica, como fiebre, rash pruriginoso en el contexto de
la exposición a fármacos.
IRA Posrrenal:
Obstrucción ureteral aguda: clínica de cólico renal, con dolor de tipo cólico en fosa renal
con típica irradiación hacia la región inguinal, lo que lo distingue de otros dolores de fosa
lumbar.
Obstrucción a nivel de cuello vesical: por enfermedad prostática, con clínica general de
prostatismo, como nicturia, micción intermitente, polaquiuria y próstata patológica al
examen.

Índices de IRA y sedimento urinario

Na urinario
- En prerrenal: estado de hipovolemia, por lo que se reabsorbe Na como mecanismo
compensatorio con el fin de arrastrar agua y normalizar la volemia, por lo que el
Na urinario estará bajo (< 10).
- En intrínseca: hay enfermedad parenquimatosa renal, por lo que el Na urinario
estará alto (> 20)
Densidad urinaria
- En prerrenal: orina concentrada, densidad urinaria alta (> 1020)
- En intrínseca: no se logra concentrar orina, con presencia de orina diluida, y
densidad urinaria baja (< 1010)
Excreción fraccionada de Na (FENA)
UP Na/UP creatinina (UP: fraccion urinaria / fraccion plasmática)
En prerrenal: ingresa a la formula con Na urinario bajo. La creatinina se reabsorbe de
forma menos eficaz tanto en prerrenal como en intrínseca. Numerador negativo y
denominador también. Resultado: < 1
En renal intrínseco: ingresa a la formula con Na urinario alto. La creatinina se reabsorbe de
forma menos eficaz. Numerador positivo y denominador negativo. Resultado > 1
La FENA se considera la prueba más sensible para diferenciar IRA prerrenal de renal
intrínseca, no así el Na urinario.
Sedimento urinario
- Prerrenal: cilindros hialinos
- Intrínseca: cilindros granulosos (independientemente de la etiología). Además de
los cilindros granulosos, se debe observar que otros elementos están presentes en
el sedimento para diferenciar etiologías:
o Causa isquémica o toxica (NTA): cilindros del epitelio del túbulo renal
o Causa por enfermedad glomerular: cilindros eritrocitarios
o Causa por nefritis intersticial: cilindros leucocitarios

Valoración diagnostica:
IRA se define como la combinación de aumento de urea y creatinina sérica, y disminución
del volumen urinario. El parámetro más importante para diagnosticar IRA es el aumento
de la creatinina sérica, ya que hay causas de aumento de urea sin elevación de creatinina,
y no se está en falla renal. Ej.: elevación de urea con creatinina normal puede verse en la
deshidratación, y la primer causa a descartar es hemorragia digestiva (ante el aumento de
urea con creatinina normal, pensar en deshidratación y lo primero que se debe investigar
es si la causa es un sangrado digestivo).

Signos en la orina
La presencia de Anuria es una rara manifestación clínica de IRA, y ante la presencia de este
signo lo primero que se debe investigar es obstrucción completa de la vía urinaria.
La presencia de Oliguria es un signo cardinal para pensar en IRA.
La presencia de Cristales de Oxalato, obliga a pensar en intoxicación por Etilenglicol.
Sedimento urinario:
Cilindros hialinos: paciente en estado prerrenal
Cilindros granulosos: paciente con enfermedad intrínseca renal, pero no se puede
especificar la etiología de la intrínseca
Si además de cilindros granulosos hay presencia de células o cilindros del epitelio tubular
renal, pensar en NTA (descamación del túbulo por necrosis).
Si además de cilindros granulosos hay presencia de cilindros eritrocitarios, pensar en
enfermedad glomerular.
Si además de cilindros granulosos hay presencia de cilindros leucocitarios, pensar en
nefritis intersticial. Si además hay eosinofiluria, orienta a etiología farmacológica por
AINES de la nefritis intersticial.
Biomarcadores
La urea y la creatinina sérica son buenos marcadores de filtración glomerular pero no de
enfermedad parenquimatosa renal. Por lo cual se postulan 2 biomarcadores para
diagnóstico de falla renal aguda por enfermedad intrínseca renal: KIM-1 y NGAL.

Diagnóstico:
Cualquier paciente con IRA presentara aumento de Urea y Creatinina sérica,
hiperpotasemia (por haber bajado abruptamente la excreción de potasio),
hiperfosfatemia (por haber bajado abruptamente la excreción de fosforo), hipocalcemia
(debido a la hiperfosfatemia), y Acidosis Metabólica con Anión GAP aumentado (en el
paciente con IRA prerrenal por redistribución puede haber Alcalosis Metabólica).
El parámetro que se puede mover en forma variable de acuerdo a volumen es el Na.
Si en este contexto el paciente tiene aumento de CPK, se piensa en Rabdomiolisis. Si tiene
aumento de LDH y Ac Úrico, se piensa en Lisis Tumoral. Si tiene aumento de Ac Úrico con
LDH normal, se piensa en Nefropatía por Uratos. Si tiene aumento de LDH y Bilirrubina
Indirecta, pensar en Hemolisis. Si hay Eosinofilia sistémica, pensar en Nefritis Intersticial.
Si el paciente tiene anemia, se deberá valorar correctamente la misma: si la anemia es
ferropénica pensar en pérdida crónica de sangre, si la anemia es normocitica
normocromica y el paciente en vez de tener hipocalcemia tiene hipercalcemia pensar en
Mieloma Múltiple.
Imágenes
Ecografía: es el primer método complementario por imágenes para evaluar IRA, ya que
permite evaluar tamaño renal y porque además es el primer método para evaluar
patología obstructiva. De acuerdo a la Ecografía se solicitaran el resto de los estudios
complementarios de acuerdo a sospecha clínica de la enfermedad.
Biopsia renal: se indicara en aquel paciente en el cual se descartó causa prerrenal y causa
posrrenal, y no se tiene claro cuál es la causa de la IRA renal intrínseca. Causas de IRA
renal intrínseca: Isquémica y Toxica, diagnóstico clínico. Estenosis renovascular,
diagnostico por EcoDoppler y Angiografía. Enfermedad de Microcirculación, enfermedad
tubulointersticial y enfermedad glomerular, es indicación de biopsia.
La clara indicación de biopsia en paciente con IRA es la Enfermedad Glomerular. Para
hacer diagnóstico de enfermedad glomerular es necesario realizar biopsia renal, salvo 2
excepciones que dé inicio podrían no biopsiarse: Cambios Mínimos (causa más frecuente
de síndrome nefrótico en pediatría, con excelente respuesta a los glucocorticoides, por lo
que inicialmente se plantea primer tratamiento empírico con corticoides, y si no responde,
indicar biopsia) y Glomerulonefritis Postestreptococcica (raramente se recurre a biopsia ya
que se cuenta con el recurso serológico, donde más del 90% de los pacientes cursan con
Antiestreptolisina O positivo).
Tratamiento
IRA Prerrenal: corrección de la alteración hemodinámica. Se expande a todo prerrenal
excepto a ICC, en el cual se indica restricción hidrosalina y diuréticos (diurético de asa,
furosemida). El líquido a utilizar para expandir va a depender del líquido perdido por el
paciente. En hipovolemia grave secundaria a hemorragia no será suficiente la expansión
con solución fisiológica sino que también se deberá agregar transfusión de glóbulos rojos.
En perdida de plasma es suficiente la expansión son solución isotónica (solución fisiológica
o Ringer lactato).
IRA intrínseca: el tratamiento dependerá de la causa. La enfermedad glomerular de Lupus
se trata con Glucocorticoides y Micofenolato de Mofetilo, mientras que la enfermedad
glomerular de Berger se trata con Glucocorticoides, Ciclofosfamida y Plasmaferesis.
Solo 4 entidades de IRA intrínseca tienen tratamiento estandarizado:
IRA intrínseca isquémica, que se trata con expansión (ya que su fisiopatología es la
hipoperfusión periférica).
IRA intrínseca nefrotóxica por medios de contraste, cuya medida preventiva más eficaz es
la hidratación.
IRA intersticial por nefritis intersticial alérgica, que puede responder de forma sistemática
a los Glucocorticoides.
IRA por Rabdomiolisis, cuya medida fundamental es la expansión del paciente con 10 litros
de solución fisiológica al día, y si el paciente no responde a la expansión (es decir no
alcanza un ritmo diurético de 200 a 300 ml/hr), se indican diuréticos (diuresis alcalina
forzada), y si no responde a los diuréticos hay indicación de diálisis.

Tratamiento de complicaciones
Si hay oliguria, una complicación que se puede generar es la sobrecarga de volumen, y si
hay sobrecarga de volumen el tratamiento pasa a ser restricción hidrosalina y si es
necesario agregar diuréticos (furosemida). Si hay sobrecarga de volumen habrá
hiponatremia con LEC aumentado, y el tratamiento de la hiponatremia dilucional es la
restricción de agua.
Hiperpotasemia: restricción de potasio de la dieta, y se eliminan cualquier suplemento
que contenga potasio, y se evitan los diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona,
esplerrenona, amiloride y triamtireno). Como coadyuvante se puede utilizar furosemida,
ya que aumenta la excreción de agua libre y como consecuencia aumenta la excreción de
potasio, resinas fijadoras de potasio a nivel intestinal y solución polarizante que es insulina
cristalina en Dextrosa 10%. Última medida de tratamiento médico en el tratamiento de la
hiperpotasemia es el gluconato de calcio. Los pacientes que no responden a tratamiento
médico de hiperpotasemia tienen indicación de diálisis.
Acidosis metabólica: de acuerdo a la etiología de la acidosis metabólica se sustituye con
bicarbonato en diferente punto de corte. Cuando la causa de la acidosis metabólica es una
IRA, el punto de corte en el cual se sustituye con bicarbonato es PH < 7.20. Cuando la
causa de la acidosis metabólica es una acidosis láctica el punto de corte para sustitución
con bicarbonato es < 7.15. Cuando la causa de la acidosis metabólica es una cetoacidosis
diabética el eje de tratamiento es la hidratación, insulina y de acuerdo a los niveles de
potasio se indicara potasio. En cetoacidosis diabética se sustituye con bicarbonato con PH
< 7.
Indicación de diálisis:
- Síndrome urémico: hemorragia digestiva por uremia, pericarditis urémica o
encefalopatía urémica.
- Hipervolemia refractaria: ICC que no responde a restricción hidrosalina y
diuréticos.
 - Hiperpotasemia que no responde a tratamiento medico.
- Acidosis metabólica que no corrige con sustitución con bicarbonato.
- Urea > 100, por más que el paciente no este urémico.

Guía de prevención y detección precoz de la enfermedad renal crónica en adulto

Destinada a pacientes adultos, sanos (prevención primaria), con factores de riesgo

(prevención secundaria) y pacientes con IRC en estadios precoces (estadios I y II)
Enfermedades crónicas no transmisibles: Enfermedad renal crónica, Enfermedad
cardiovascular, EPOC, Diabetes y Cáncer.
Este consenso se fundamenta en que de las 5 enfermedades crónicas no transmisibles la
enfermedad renal crónica es la que tiene un diagnóstico tardío, y en donde el paciente
queda diagnosticado cuando ya tiene indicación de trasplante renal, hecho por el cual la
mayor parte de los pacientes renales crónicos se mueren primero por enfermedad
cardiovascular que por IRC terminal. Entonces la principal causa de muerte en un paciente
renal crónico es la cardiovascular, y para prevenir la enfermedad renal crónica se deben
controlar los factores de riesgo cardiovasculares.

Población objetivo de la guía:

Mayores de 18 años, de ambos sexos, que concurre al primer nivel de atención (centro de
salud, médico de cabecera), independientemente de que pertenezca o no a un grupo de
riesgo para enfermedad renal, de que padezca o no enfermedad renal crónica, y si la tiene
se ocupa del estadio precoz, es decir estadios I y II.
Etiología de la enfermedad renal crónica:

Principales causas de enfermedad renal crónica en nuestro país y a nivel mundial:

Diabetes y HTA (Para Harrison la principal causa de enfermedad renal crónica e IRC
terminal es la Diabetes). De las 2 principales causas de enfermedad renal crónica, la que
tiene los índices más altos de ingresos anuales a diálisis es la Diabetes.
Epidemiologia: en nuestro país la prevalencia de enfermedad renal crónica en mayores de
20 años es del 17%.
De las 5 enfermedades crónicas no transmisibles (Enfermedad renal crónica, Enfermedad
cardiovascular, EPOC, Diabetes y Cáncer) es la enfermedad cardiovascular la que causa el
60% de las muertes en el mundo, la principal causa de gasto en salud y la principal causa
de discapacidad esperable para el año 2020.

Definiciones generales y clasificación:

Enfermedad renal crónica se define por la presencia de daño renal por más de 3 meses,
evidenciado por alteración de la función renal determinado por una disminución del
filtrado glomerular < 60 ml/minuto (en este consenso hablar de filtrado glomerular es
hablar de filtrado renal), o por marcador de daño renal determinado por una alteración en
el sedimento urinario o una anomalía estructural, ya sea detectada en un estudio por
imagen o por biopsia.
Clasificación:
Se clasifica por función renal, a través de filtrado glomerular.
- Estadio I: paciente con daño renal, con función renal normal (filtrado glomerular
normal), o que está en hiperfiltracion glomerular (inicialmente hiperfiltra para
intentar compensar). Filtrado glomerular >= 90.
- Estadio II: daño renal con disminución leve del filtrado glomerular. Filtrado
glomerular 60 a 89.
- Estadio III: daño renal con moderada disminución del filtrado glomerular. Filtrado
glomerular 30 a 59.
- Estadio IV: daño renal con disminución severa del filtrado glomerular. Filtrado
glomerular 15 a 29.
- Estadio V: Filtrado glomerular < 15. Deja de ser clasificado como enfermo renal
para pasar a clasificarse como insuficiente renal.
Este consenso se ocupa de los estadios I y II, por lo que a partir del estadio III (FG < 60) se
deriva al nefrólogo.
Clasificación para Harrison
- Estadio 0: paciente con factor de riesgo para enfermedad renal crónica y/o
proteinuria persistente, con FG > 90.
- Estadio I: FG >= 90.
- Estadio II: FG 60 a 89.
- Estadio III: FG 30 a 59. En este estadio aparecen los primeros datos sugestivos en la
clínica de IRC, los cuales son la anemia y la enfermedad metabólica ósea. Estos
pacientes se derivan al nefrólogo debido a que en este estadio aparecen las
manifestaciones clínicas.
- Estadio IV: FG 15 a 29. Aparece la neuropatía periférica. El riñón pequeño y
cicatrizal es otro signo sugestivo de IRC, pero no se menciona en esta clasificación,
ya que la principal causa de enfermedad renal crónica es la diabetes, y la diabetes
es causa de enfermedad renal crónica con riñón de tamaño normal.

Marcadores de daño renal

- Presencia de proteinuria persistente: su presencia indica daño renal.
- Alteración del sedimento urinario: microhematuria persistente o la presencia
persistente de leucocitos, cilindros hemáticos o leucocitarios.
- Alteración renal en estudio por imagen: cicatriz renal, riñón pequeño o presencia
de quistes múltiples. Incluye las 3 variables para cubrir enfermedad renal crónica
con tamaño renal normal: Diabetes, Amiloidosis, Poliquistosis.

Prevención de enfermedad renal

La principal causa de muerte en enfermedad renal crónica es la cardiovascular, por lo
tanto para prevenir enfermedad renal crónica se deben controlar los factores de riesgo
cardiovasculares.
- Si el paciente es HTA debe tener una TA < 140/90
- Si el paciente es diabético, o tiene 2 o más factores de riesgo cardiovascular, o
sufrió un evento cardiovascular, la TA debe ser < 130/80
 - En diabéticos el objetivo de Hb A1C es < 7
- Si el paciente es dislipemico, el objetivo de LDL es < 130. Si el paciente tiene
además otro factor de riesgo cardiovascular asociado, o un riesgo cardiovascular a
10 años mayor al 20 % (alto riesgo cardiovascular), el LDL debe ser < 100.
- Cesación tabáquica

Grupos de riesgo para enfermedad crónica: son todos grupos cardiovasculares.

Diabetes (equivalente), dislipemia, IAM, ACV, HTA, arteriopatia periférica, tabaquismo,
paciente que haya estado recibiendo droga nefrotoxica en forma crónica (AINES), paciente
con antecedente de enfermedad sistémica que pueda afectar el riñón (Lupus), paciente
que tenga patología obstructiva urológica, ya sea litiasis renal o hipertrofia prostática, o
antecedente de poliquistosis renal.
Ante la presencia de proteinuria se debe pensar que el paciente posee enfermedad renal.
Diferente es el caso si se encuentra microhematuria aislada, donde se pensara en
enfermedad oncológica. Ante la presencia de microhematuria aislada pero con
proteinuria, se piensa inicialmente en enfermedad renal.

Métodos de detección precoz de enfermedad renal crónica:

Siendo la proteinuria marcadora de daño renal, el estudio para detectar en forma
temprana la presencia de enfermedad renal crónica es la evaluación de proteinuria en el
paciente. La proteinuria se evaluara con diferentes índices de acuerdo a si el grupo de
riesgo es pacientes diabéticos o no diabéticos.
En el grupo de riesgo no diabético (Ej.: Enfermedad vascular periférica), la proteinuria se
evaluara a través del índice proteinuria/creatininuria, que se considera positiva con valor >
300 en al menos 2 muestras aisladas de orina. Este índice no es útil si el paciente es
diabético, en los cuales para evaluar proteinuria se solicita el índice
albuminuria/creatininuria (la albuminuria es lo primero que aparece en el daño renal por
diabetes) que se considera positivo con valor > 30 mg/gr en al menos 2 muestras aisladas
de orina.

Flujograma de detección de enfermedad renal

En el paciente diabético se buscara proteinuria a través del índice
albuminuria/creatininuria, y también se debe estadificar para conocer en qué nivel se
tratara, para lo cual se solicita función renal (filtrado glomerular), y para calcular filtrado
glomerular la formula requiere saber el valor de creatinina sérica. Por lo tanto, para
evaluar a un enfermo renal crónico inicialmente se debe evaluar si tiene enfermedad renal
lo cual depende de la presencia de proteinuria (la cual se evaluara de forma diferente en
diabéticos y no diabéticos), y además se debe conocer el valor del FG, para lo que se
necesita el valor de creatinina sérica, y así poder estadificar el paciente.
Formula de filtrado glomerular:
FG: (140 - edad) x peso / 72 x CrP. Si es de sexo femenino, toda la ecuación se debe
multiplicar por 0.85.
La creatinina es marcador tardío de enfermedad renal crónica, el marcador temprano es la
proteinuria.
En pacientes no diabéticos la proteinuria se evaluara por el índice
proteinuria/creatininuria, y además se debe solicitar creatinina sérica para poder calcular
el FG y así poder estadificar al paciente.
Tiras reactivas: Se debe tratar de evitar el uso de tiras reactivas para el diagnóstico de
proteinuria o microalbuminuria (por lo tanto para proteinuria y microalbuminuria se debe
solicitar índices, no tiras). La tira reactiva si puede ser útil cuando se busca
microhematuria, pero la microhematuria es útil conocerla para sospechar enfermedad
urológica.
Creatinina sérica: Valor por encima del normal (1.2) es marcador tardío de enfermedad
renal crónica, pero se solicita inicialmente para calcular el FG y así poder estadificar al
paciente.
Urea sérica: No se recomienda la determinación de urea sérica para detección precoz de
enfermedad renal crónica ni para evaluación de función renal.

Métodos para disminuir la progresión de la enfermedad renal crónica precoz:

- TA: la meta cambia de acuerdo al nivel de proteinuria presente. Con proteinuria <
1 gr/día, el objetivo de TA es < 130/80. Con proteinuria > 1 gr/día, el objetivo de TA
es < 125/75
- En diabetes el objetivo es Hb A1C < 7
- Dislipemia: ya hay enfermedad renal crónica, por lo que el objetivo cambia a LDL <
100
- Cesación tabáquica
- Peso: Según consenso
Obesidad abdominal en varón: circunferencia de cintura >= 94
Obesidad abdominal en mujer: circunferencia de cintura >= 80
- Dieta: No se recomienda dieta especial en el paciente con enfermedad renal
crónica precoz (estadios I y II), salvo aquella que contribuye al control de diabetes,
HTA o dislipemia. En estos estadios no hay asociación significativa entre
la instauración de dietas hipo proteicas o hiposodicas y la disminución de la
progresión de la enfermedad.

Enfermedad glomerular
Puede ser primaria o secundaria.
En enfermedad glomerular primaria el daño esta solo limitado al riñón y a nivel renal esta
solo limitado a nivel glomerular (no es una enfermedad sistémica). Aquí primario es
sinónimo de idiopático.
En enfermedad glomerular secundaria el daño glomerular está en el contexto de otros
daños de órgano. Es una enfermedad sistémica, Ej.: Lupus, Endocarditis, etc.
De acuerdo al curso temporal de la lesión glomerular se puede clasificar en curso agudo
(días a semanas), subagudo o rápidamente progresivo (semanas o meses).
De acuerdo al porcentaje de glomérulos afectados las lesiones se clasifican en focales (<
50 % de glomérulos afectados) o difusas (> 50%). Cuanto mayor sea el porcentaje de
glomérulos afectados peor será el pronóstico; por lo tanto, sin importar de que patología
se esté hablando, siempre una enfermedad difusa tendrá peor pronóstico que una focal.
De acuerdo a la célula que este proliferando, la entidad recibirá diferente nombre, pero
sin importar la célula involucrada cuando hay lesión proliferativa a nivel glomerular en la
clínica se manifestara como síndrome nefrítico. Cuando lo que este proliferando sean
células endoteliales, recibirá el nombre de intracapilar. Cuando las células que
proliferan sean mesangiales, se llamara endocapilar. Cuando proliferan células del espacio
de Bowman se llamara extracapilar. Cuando esten proliferando células epiteliales dará
lugar a un patrón llamado semilunas el cual correlaciona con un curso temporal de lesión
glomerular de tipo subagudo o rápidamente progresivo. Por eso glomérulo rápidamente
progresivo o glomérulo con semilunas son términos utilizados como sinónimos. Otro
patrón es la lesión membranosa, en la cual existe expansión en la membrana basal de ese
glomérulo. Si se informa patrón con semilunas se sabe que hay proliferación de células
epiteliales, curso subagudo o rápidamente progresivo, y por haber proliferación se
manifestara como síndrome nefrítico. En el sedimento urinario de síndrome nefrítico se
encontraran cilindros hemáticos, hematíes dismorficos y proteinuria en rango
subnefrotico (< 3 gr en orina de 24 hs).

Entidades que alteran la barrera de filtración glomerular.

Al estar alterada la barrera de filtración glomerular en la clínica se presentara como
síndrome nefrótico.
Primarias
- Nefropatía membranosa
- Cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Secundarias
- Amiloidosis
- Diabetes
Por lo tanto hay 5 causas fundamentales de síndrome nefrótico, 3 primarias
(nefropatía membranosa, cambios mínimos y glomeruloesclerosis focal y segmentaria) y 2
secundarias (amiloidosis y diabetes). De las 5 causas de síndrome nefrótico, la más
frecuente en términos globales en adultos es la diabetes. De las causas primarias, la
membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. En un
paciente diabético con síndrome nefrótico, que no tiene alterado ningún otro órgano o
sistema, la primer causa de ese síndrome nefrótico a pensar es la membranosa, ya que en
la evolución de la diabetes se espera que primero aparezca retinopatía y luego nefropatía.
Por lo tanto si se piensa en nefropatía diabética como causa de síndrome nefrótico, se
espera que algún otro órgano este afectado anteriormente, particularmente la retina. En
paciente diabético con daño renal, con ausencia de retinopatía, pensar en origen no
diabético de ese daño renal.
En pediatría la causa más frecuente de síndrome nefrótico es Cambios mínimos.
Características de síndrome nefrótico:
Proteinuria en rango nefrótico, es decir > 3.5 gr en orina de 24 hs. Si hay proteinuria, entre
otras cosas, se pierde albumina y habrá hipoalbuminemia. Si hay hipoalbuminemia
clínicamente se presentaran edemas, y además baja la presión oncotica del plasma, lo que
aumenta la síntesis de lipoproteinas a nivel hepático con desarrollo de hiperlipemia.
Debido a la hiperlipemia habrá lipiduria. Con la proteinuria se pierde también el Inhibidor
del sistema plasmático de la coagulación entre ellos la antitrombina 3 (antitrombina más
potente que sintetiza riñón), por lo que se genera un estado protrombotico. Por lo tanto
las trombosis, tanto venosas como arteriales, son una gran complicación de los pacientes
con síndrome nefrótico, más frecuentemente localizadas en la vena renal. De las 5 causas
de síndrome nefrotico, la que presenta los índices más altos de trombosis de la vena renal
es la nefropatía membranosa.

Microangiopatias tromboticas trombocitopenicas

Triada: anemia hemolítica microangiopatica (presencia de esquistocitos o hematíes
fragmentados en frotis de sangre periférica), trombocitopenia e insuficiencia renal. Esta
triada es la estructura clínica del síndrome urémico hemolítico en pediatría y de la purpura
trombotica trombocitopenica en adultos, por lo tanto las 2 microangiopatias tromboticas
trombocitopenicas a destacar son SUH y PTT. Pensar en PTT en paciente con esta triada,
adulto, más frecuentemente mujer, o paciente HIV, embarazada o en el contexto de
Ticlopidina o Clopidogrel como antiagregante, y que clínicamente presenta trastornos
neurológicos y fiebre. Hay un déficit de la enzima ADAMTS13.

Manifestaciones clínicas

Síndrome nefrítico
Disminución del filtrado glomerular y oliguria. Si hay oliguria hay hipervolemia, y con esta
aparecen edemas y HTA. Por haber lesión glomerular habrá hematuria, y presencia de
cilindros hemáticos y hematíes dismorficos en el sedimento urinario. Por hablar de
síndrome nefrítico el nivel de proteinuria será < 3 gr en orina de 24 hs. La biopsia renal
evidenciara lesión proliferativa.
El flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular disminuyen como consecuencia de la
obstrucción de la luz capilar del glomérulo por celular inflamatorias y por la proliferación
de células glomerulares. La alteración del filtrado y el aumento de la reabsorción de Na y
agua en el túbulo provocan hipervolemia, edemas e HTA. El sedimento urinario muestra
cilindros hemáticos, hematíes con alteraciones dismorficas y proteína en rango
subnefrotico (< 3 gr/orina 24 hs). Suele haber presencia de hematuria macroscópica.
El correlato anatomopatologico del síndrome nefrítico es la lesión glomerular
proliferativa. Cuando esta inflamación afecta > 50 % de los glomérulos se habla de la
variante más grave conocida como proliferativa difusa. Cuando afecta < 50 % de los
glomérulos se llama proliferativa focal, y cuando es a expensas de la matriz mesangial se
llama mesangioproliferativa.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Es una lesión glomerular que origina insuficiencia renal en un curso subagudo, en semanas
o meses, donde la biopsia renal muestra semilunas que histopatológicamente significa
proliferación de células epiteliales, y como tiene lesión proliferativa clínicamente
presentara síndrome nefrítico.
Etiología y diagnóstico diferencial
Síndrome nefrítico agudo y glomerulonefritis rápidamente progresiva (es decir lesiones
proliferativas aguda y subagudas) pueden deberse a procesos solo limitados a riñón
(glomerulopatia primaria) o estar en relación con una enfermedad sistémica
(glomerulopatia secundaria). Los rasgos histopatológicos, la serología y la
inmunofluorescencia ayudaran a establecer diagnóstico, y la biopsia renal es el método de
elección para diagnóstico de enfermedad glomerular.
Por inmunofluorescencia se pueden diferenciar 3 grupos:
- Aquellos que fisiopatológicamente depositan complejos inmunitarios en la pared
del vaso, motivo por el cual la inmunofluorescencia evidencia la formación de
inmunocomplejos. Debido a que se depositan inmunocomplejos y C3 en la pared
del vaso, el complemento en suero estará bajo, a excepción de Nefropatía por IgA
en vinculación o no con la purpura de Schonlein Henoch. En este grupo los ANCA
son negativos y el Ac antiMBG también será negativo.
- Aquellos que por inmunofluorescencia evidencian deposito lineal de Ig en la
membrana basal glomerular. Esto da lugar a una enfermedad glomerular llamada
Anti Membrana Basal Glomerular, y que en caso que se asociara a hemorragia
intraalveolar se convierte en síndrome pulmon riñón cuyo nombre es
Goodpasture. Debido a que se deposita Ig y no complemento, el complemento en
suero será normal. En este grupo los ANCA son negativos pero los Ac antiMBG son
positivos.
- Aquellos donde la inmunofluorescencia evidencia escasos o ausentes depósitos de
complejos inmunitarios en la pared del vaso, la que recibe el nombre de patrón
pauciinmunitario. Debido a que no se deposita C3 en la pared del valor, el
complemento en suero será normal. En este grupo el ANCA es positivo y el
AntiMBG es negativo.

Grupo de entidades que generan inmunocomplejos

Todas se manifiestan con clínica y laboratorio de síndrome nefrítico (hipervolemia,
edemas, HTA, hematuria, cilindros hemáticos, hematíes dismorficos, proteinuria < 3 gr).
Presentan complemento en suero bajo, a excepción de Nefropatía por IgA/Purpura de
Schonlein Henoch.
- Glomerulonefritis desencadenada por endocarditis bacteriana: presenta C3 bajo
- Glomerulonefritis postestreptococcica: ejemplo importante de síndrome nefrítico
agudo y de C3 en suero bajo
- Crioglobulinemia mixta esencial: en relación a virus Hepatitis C. Crioglobulinas son
Ig que precipitan con el frio y redisuelven con el calor, forman complejos
inmunitarios, y presentan C3 bajo.
Enfermedad sistémica que afecte riñón:
 - Lupus (presenta C3 bajo)
- Purpura de Schonlein Henoch (es excepción ya que presenta C3 normal)
Grupo con depósito lineal de Ig en MBG:
Síndromes pulmon riñón: clínica de hemorragia intraalveolar, con esputo hemoptoico, y a
nivel renal glomerulonefritis rápidamente progresiva. Evolución subaguda en semanas o
meses y la biopsia renal muestra semilunas, es decir proliferación de células epiteliales.
- Síndrome de Goodpasture: C3 normal
- Enfermedad Anti MBG: C3 normal
- Enfermedad de Wegener: enfermedad ANCAc positiva. Por ser ANCA es
pauciinmunitaria y en consecuencia C3 estará normal.
- Poliangeitis microscópica: enfermedad ANCAp positiva. Por ser ANCA es
pauciinmunitaria y en consecuencia C3 estará normal.
Por lo tanto los 3 síndromes pulmon-riñón (Goodpasture, Wegener y Poliangeitis
microscópica) tienen C3 normal, pero si es Anti MBG positiva se piensa en Goodpasture, si
es ANCAc positivo se piensa en Wegener y si es ANCAp positivo se piensa en Poliangeitis
microscópica.

Síndrome Nefrótico
3 causas primarias
- Cambios mínimos
- Focal y segmentaria
- Nefropatía membranosa
2 secundarias
- Diabetes
- Amiloidosis: AL significa Amiloidosis de cadenas ligeras, y es el origen neoplásico
de amiloidosis del cual el más importante es Mieloma Múltiple. AA significa
amiloidosis por Amiloide, que es lo mismo que decir amiloidosis secundaria, y es el
origen inflamatorio de amiloidosis (Crohn, TBC, Artritis Reumatoidea, Fiebre
mediterránea familiar)

Síndromes por enfermedades infecciosas

Glomerulonefritis postestreptococcica: Es una causa de síndrome nefrítico agudo.
Presenta C3 bajo. La enfermedad aparece 1 a 3 semanas después de una faringitis o 2 a 6
semanas luego de infección cutánea (impétigo), y está causado por una etiología
específica que es un Strepto B hemolítico del grupo A. Es decir hay periodo de latencia
entre la infección estreptococcica y la aparición del daño glomerular y la etiología es
especifica. En esta entidad se forman inmunocomplejos, por lo que los niveles de C3
bajaran en los primeros 14 días. Presenta un recurso serológico, ya que más de un 90% de
los pacientes presentan Antiestreptolisina O positivo, por lo que el diagnostico no solo es
clínico sino también serológico, y por esto raramente se requiere biopsia renal. Debido a
que hay etiología específica, el tratamiento no solo es de sostén sino que se trata el
EBHGA con penicilina. No confundir esta entidad con Nefropatía por IgA, y para esto
recordar que en la Glomerulonefritis postestreptococcica hay etiología específica, hay
periodo de latencia entre la infección y la aparición de la enfermedad glomerular, en la
clínica se encuentra síndrome nefrítico agudo y el C3 en suero es bajo.
Endocarditis Bacteriana: C3 bajo. En la biopsia se observa imagen en picadura de pulga,
cuya característica histológica son las hemorragias subcapsulares puntiformes en la
biopsia renal.

Lupus
Es una enfermedad autoinmune, sistémica, generada por complejos inmunitarios, por lo
que el complemento en suero estará bajo. El órgano de peor pronóstico que afecta Lupus
es el riñón. Cuando Lupus afecta el riñón lo hace con una enfermedad glomerular, por
ende a todo paciente con Lupus que tenga indicadores de lesión renal se le debe indicar
biopsia renal. La lesión renal en Lupus suele debutar en forma asintomática, por lo tanto
frente a la sospecha clínica de la enfermedad, desde el inicio se solicita orina completa, y
si esta orina completa es patológica se indica biopsia renal, ya que se debe buscar
enfermedad glomerular y solo se realiza con biopsia.
La patología glomerular en Lupus puede cambiar de un tipo a otro, e incluso coincidir
varias glomerulopatias. Son 3 las histologías posibles de afectación glomerular en paciente
con Lupus:
- Lesión proliferativa: con clínica de síndrome nefrítico.
- Nefropatía membranosa: hay engrosamiento de la membrana basal glomerular,
con clínica de síndrome nefrótico.
- Membranoproliferativa: Nefropatía membranosa con cambios proliferativos,
donde la clínica puede ser de síndrome nefrítico o nefrótico de acuerdo al cambio
histológico que predomine.
Por lo tanto la clínica de la nefropatía por Lupus alterna entre síndrome nefrítico o
nefrótico de acuerdo de qué tipo de glomerulopatia se presente en la paciente. Sin
importar cuál sea la clínica del paciente, el complemento en suero siempre estará bajo.
Entre una lesión proliferativa difusa y una focal tiene peor pronóstico la difusa, y entre
lesión proliferativa difusa y nefropatía membranosa también tiene peor pronóstico la
proliferativa difusa. Debido a que el síndrome nefrítico debuta con disminución del
filtrado glomerular y oliguria, la glomerulopatia de peor pronóstico que se presenta en
Lupus es la proliferativa difusa.
Biopsia
Puede mostrar lesión proliferativa. Si están afectados < 50 % de los glomérulos será una
proliferativa focal, que se clasifica histológicamente como Clase III. Cuando esten
afectados > 50 % de los glomérulos será proliferativa difusa, que se clasifica
histológicamente como Clase IV. Cuando se informa patrón en semilunas significa que el
Lupus está evolucionando con una glomerulopatia rápidamente progresiva. En estos casos
en que la lesión es proliferativa, la clínica se presentara como síndrome nefrítico.
Puede mostrar engrosamiento de la membrana basal glomerular, por lo que se trata de
nefropatía membranosa, que se clasifica histológicamente como clase V, y como es
membranosa la clínica será de síndrome nefrótico.
Puede mostrar engrosamiento de la membrana basal glomerular con cambios
proliferativos, lo que se conoce como membranoproliferativa y por lo tanto la clínica
puede ser de nefrítico o nefrótico. De los 3 tipos de glomerulopatia
membranoproliferativa, la que se vincula con Lupus es la de tipo 1.
La clasificación no se correlaciona con pronóstico. La clase III tiene peor pronóstico que la
Clase V, y la Clase IV peor pronóstico que la clase III.
Ante la sospecha clínica de Lupus inicialmente se solicita hemograma completo con
recuento plaquetario, orina completa para detección de daño renal y ANA (Ac Antinuclear)
como primer marcador serológico. Si el paciente ya tiene diagnóstico de Lupus y se
evidencia daño renal en orina completa, se solicita directamente biopsia.
Criterio diagnóstico de nefropatía por Lupus en la orina completa: Proteinuria > 0.5
gr/orina 24 hs y la presencia de cilindros en el sedimento, pero solo muestra que
hay afectación renal en la enfermedad.

Glomerulopatia por crioglobulinemia

Vasculitis generada por crioglobulinas que generan complejos inmunitarios, por ende el
complemento en suero estará bajo. Vincula con ciertos trastornos de fondo, como
Hepatitis C crónica y Mieloma Múltiple. Esta vasculitis puede afectar múltiples órganos,
entre ellos riñón a través de una enfermedad glomerular, la cual puede ser de 2
histologías: membranosa, manifestándose como síndrome nefrótico, y
membranoproliferativa, que puede manifestarse como síndrome nefrótico o nefrítico. Sin
importar cuál sea la histología glomerular, el complemento estará bajo. Ante esta
patología se debe buscar HCV y Mieloma múltiple.

Enfermedad antiMBG
Presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular. En inmunofluorescencia
se detecta depósito lineal de Ig en la membrana basal del glomérulo, con anticuerpo Anti
MBG positivo y el complemento en suero estará normal. Cuando esta enfermedad
glomerular se vincula con hemorragia intraalveolar forma un síndrome pulmon-riñón que
se denomina Sme. de Goodpasture y en este caso la enfermedad glomerular toma un
curso temporal subagudo y la biopsia renal muestra semilunas en un paciente que
clínicamente presenta síndrome nefrítico. En un 50 a 70 % la enfermedad glomerular
Anti MBG combina en forma simultánea con hemorragia intraalveolar formando un
síndrome pulmon riñón cuyo nombre es Goodpasture y que predomina en hombres
jóvenes.
Se presenta clínicamente como síndrome nefrítico, y por ende se observara hematuria,
sedimento urinario nefrítico, proteinuria subnefrotica e insuficiencia renal progresiva en
semanas, con o sin hemorragia intraalveolar asociada. En caso de que se presente la
hemorragia intraalveolar, suele anteceder a la nefritis. El marcador serológico es el Ac
AntiMBG, el complemento en suero es normal. La biopsia renal es el método de elección
para diagnóstico de enfermedad glomerular, y muestra una glomerulopatia proliferativa
difusa con formación de semilunas (cumulo de células epiteliales proliferando que afectan
más del 50 % de los glomérulos).
Tratamiento
Goodpasture se trata como los otros 2 síndromes pulmon-riñón: Glucocorticoides,
Ciclofosfamida y Plasmaferesis
Glomerulopatias rápidamente progresivas inducidas por glomérulos de tipo
pauciinmunitaria.
El paciente presenta enfermedad glomerular de curso subagudo, evolucionando en
semanas o meses, con presencia de semilunas en la biopsia renal, manifestándose
clínicamente como síndrome nefrítico, y por ser pauciinmunitaria el complemento en
suero estará normal, con anticuerpo ANCA positivo. Si en este contexto hay presencia de
granulomas y es ANCAc positivo, pensar en Wegener. Si no hay presencia de granulomas y
es ANCAp positivo, pensar en Poliangeitis microscópica

Membranoproliferativa
Hay engrosamiento de la membrana basal glomerular conjuntamente con cambios
proliferativos en la biopsia. Hay 3 tipos, de las cuales importa la tipo I por ser la más
frecuente y la más proliferativa de las membranoproliferativas, por ende la que más
posibilidades de aparición de síndrome nefrítico conlleva. La tipo I genera
inmunocomplejos, por lo que el complemento en suero estará bajo. Se vincula con ciertas
entidades, como Endocarditis, Lupus, Virus hepatitis C en el contexto de Crioglobulinemia
mixta esencial, tumores sólidos (mama, pulmon y ovario)

Nefropatía por IgA

También conocida como Enfermedad de Berger. No confundir con postestreptococcica.
La mayoria de los casos son idiopáticos. Se presenta con episodios recurrentes de
macrohematuria de origen glomerular, a las 24 o 48 horas (es decir sin periodo de
latencia) después de una infección de vía respiratoria superior en el contexto de la
pediatría, o como microhematuria asintomática como posible hallazgo en el control
periódico de salud en adultos. En la postestreptococcica hay etiología específica, periodo
de latencia, síndrome nefrítico agudo y complemento en suero bajo. En cambio en
Nefropatía por IgA no hay etiología especifica (es idiopática), no hay periodo de latencia,
hay macro o microhematuria de origen glomerular (que no es lo mismo que decir
síndrome nefrítico), con examen físico normal, con complemento en suero normal.

Síndrome nefrótico
Se caracteriza por proteinuria en rango nefrótico, es decir > 3.5 gr/orina de 24 hs. La
superficie corporal media para un adulto de 70 kg es 1.73 m2. Si hay proteinuria hay
hipoalbuminemia, si hay hipoalbuminemia hay edemas y también hiperlipemia con
lipiduria. Con la proteinuria se pierde Antitrombina 3, Proteína C y su cofactor que es la
Proteína S y se entra en un estado protrombotico, y las trombosis se localizan más
frecuentemente a nivel de la vena renal.
Si hay proteinuria hay hipoproteinemia, que es lo mismo que decir desnutrición proteica.
Con la proteinuria se pierde transferrina y en consecuencia se presenta anemia microcitica
e hipocromica. Si hay hipoalbuminemia habrá hipocalcemia (Calcio circula unido a
albumina), la cual desencadena un hiperparatiroidismo secundario. También se pierde
Tiroglobulina, y en consecuencia también baja la Tiroxina. Además se pierden
Gammaglobulinas, con mayor predisposición a infecciones por gérmenes capsulados
Síndromes nefróticos primarios
Enfermedad de Cambios Mínimos
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en pediatría. Esta descripto en un 20% de
adultos, y cuando un adulto presenta esta entidad se debe pensar en una patología
subyacente: HIV y Enfermedad de Hogdkin
Clínica: síndrome nefrótico
En esta causa de síndrome nefrótico no se observa alteración en el microscopio óptico, es
decir la estructura y el tamaño del glomérulo impresionan normales, pero a la microscopia
electrónica se observa la fusión de podocitos o pedicelos. Es decir que la lesión celular en
esta patología está a nivel de los podocitos.
Tratamiento: excelente respuesta a los glucocorticoides.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

En la biopsia se observara esclerosis del glomérulo que afecta menos del 50 % de los
glomérulos, con afectación de < 50 % de cada penacho glomerular.
En su forma primaria es causante del 30 % de los síndromes nefróticos en adultos. En su
forma secundaria puede ser consecuencia potencial de perdida de nefronas por muchas
causas, entre las que se destaca la secundaria a HIV.
Clínica: síndrome nefrótico
Tratamiento: la glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria puede reaparecer hasta
en el 45 % de los pacientes que reciben trasplante renal, por lo tanto de las causas
primarias de síndrome nefrótico en el adulto es la que presenta mayor recidiva post
trasplante.

Nefropatía membranosa
Primer causa primaria de síndrome nefrótico en el adulto. Más frecuente en hombres
entre 30 y 50 años. Es la que presenta mayores índices de trombosis venosa renal y sus
complicaciones. Aproximadamente un 30 % de las nefropatías membranosas en adultos se
vinculan con enfermedades generales, particularmente Lupus, HBV, tumores sólidos
(mama y pulmon, igual que en membranoproliferativa, y colon).
Clínica: síndrome nefrótico
Al microscopio óptico se observa el engrosamiento de la membrana basal glomerular.
La inmunofluorescencia detecta el depósito de C3 en la pared vascular capilar, pero la
membranosa primaria, por más que deposite C3 en la pared del vaso, en el suero el
complemento esta normal, lo mismo que pasa en la Nefropatía por IgA. En la membranosa
el complemento en suero varía de acuerdo si se trata de Membranosa primaria o
secundaria a Lupus o HBV en las cuales el complemento en suero estará bajo.
Tratamiento: paciente con membranosa primaria y proteinuria persistente el tratamiento
de elección es glucocorticoides con ciclofosfamida.

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