Dermatología

Psoriasis

Trastorno cutáneo inflamatorio crónico que tiene periodos de remisión y de reagudización

Fisiopatogenia: multifactorial, con componente genético hereditario, donde en general los
pacientes refieren algún tipo de antecedente familiar positivo. Por otro lado se encuentra
el componente inflamatorio, donde los linfocitos T activados sintetizan citoquinas
proinflamatorias, y esas citoquinas hacen que los queratinocitos en vez de madurar en 27-
28 días, lo hagan en 4 días, y por eso se observa una placa edematosa.
Desencadenantes o exacerbantes: traumatismo local o fenómeno isomorfico de Koebner,
que es la reproducción de las lesiones en zonas donde hay un traumatismo (patologías con
fenómeno isomorfico de Koebner: Psoriasis, Liquen plano, Vitíligo, y Molusco contagioso
aunque no es un verdadero fenómeno isomorfico de Koebner sino más bien
autoinoculacion), estrés, infecciones (Pacientes con Estreptococo, HIV, Hepatitis C,
Hepatitis B, tienen una clínica más exacerbada y una respuesta no esperada al
tratamiento), fármacos (Litio, B-Bloqueantes, Antipalúdicos), suspensión de corticoides
sistémicos (rebrote o viraje a otra forma de psoriasis ante la suspensión de corticoides
sistémicos, con lo cual corticoides sistémicos no serían un tratamiento de elección).

Clínica
Placas eritematoedematosas de bordes bien definidos con escama blanca nacarada
adherente con o sin prurito.
Formas clínicas:
Psoriasis en placa: forma más frecuente, con placas eritematoedematosas de bordes bien
definidos con escama blanca nacarada adherente, con distribución simétrica
generalmente en codos, rodillas, región lumbosacra y cuero cabelludo. Puede
generalizarse. La Psoriasis es la causa dermatológica más frecuente de eritrodermia.
En cuero cabelludo se debe hacer diagnóstico diferencial sobre todo con Dermatitis
seborreica: la psoriasis sobrepasa la implantación pilosa, en cambio la dermatitis
seborreica presenta escama amarillo untuosa confinada a la implantación pilosa.
Psoriasis invertida: compromete los grandes pliegues. Las lesiones son
eritematoedematosas, pero sin escamas debido a que están en zonas donde la piel se
macera. Se debe hacer diagnóstico diferencial con Intertrigo micotico, y para esto se debe
realizar micológico.
Psoriasis en gota o eruptiva: se da sobre todo en niños y adolescentes. Es una erupción
aguda de múltiples lesiones más pequeñas. El desencadenante más frecuente son las
infecciones de vía respiratoria superior (tenerla en cuenta en brote luego de infección
respiratoria). Como diagnósticos diferenciales se plantean Pitiriasis rosada y Secundarismo
Sifilítico. Para pensar en Pitiriasis rosada debe estar presente una placa heráldica o placa
madre que es la primera que aparece y luego aparecen el resto de las lesiones. Para
pensar en secundarismo sifilítico se deben aportar otros datos clínicos (adenopatías,
VDRL, compromiso palmoplantar, etc.)
Psoriasis pustulosa: puede ser localizada palmoplantar, donde se observaran pústulas,
queratodermia (escama gruesa), pero también puede ser generalizada, con el paciente en
mal estado general, con episodios repetidos de fiebre, y las pústulas tienden a unirse con
formación de lagos pustulosos. Puede evolucionar a eritrodermia. Como desencadenantes
se puede mencionar a irritantes locales, embarazo, infecciones y suspensión brusca de
corticoides sistémicos.
Manifestaciones de psoriasis en uñas: pueden presentarse depresiones puntiformes o
Pitting (signo más frecuente de psoriasis en uñas), onicolisis (despegamiento de la lámina
a nivel distal), manchas en aceite, hiperqueratosis subungueal, etc.
Manifestaciones articulares: presente en el 30 % de los pacientes con psoriasis. Es una
espondiloartropatia seronegativa, afecta sobre todo las articulaciones periféricas como las
interfalangicas. Puede evolucionar a una artritis mutilante. Si hay compromiso articular el
paciente debe hacer tratamiento sistémico, sin importar el compromiso cutáneo que
presente.

Diagnóstico
Es clínico. Puede ser de ayuda realizar el raspado metódico, que es la representación
clínica de lo que se observa en la histopatología. En la psoriasis hay hiperparaqueratosis
(exceso de capa cornea, con núcleos, cuando normalmente no están presentes en esta
capa), acantosis (capa espinosa y granulosa aumentada), papilomatosis (papilas
elongadas), vasodilatación. Cuando se realiza el raspado de una lesión con una cureta,
primero se observa el signo de la vela estearina (descamación fina), luego el signo de la
membrana desplegable, y si se sigue raspado se decapitan las papilas, las que tenían vasos
con dilatación, con lo que se observa el puntillado hemorrágico o rocío sanguinolento.
También se puede solicitar biopsia (Leer).

Tratamiento
Dependerá del tipo de psoriasis. Puede ser tópico en psoriasis leve con placas localizadas
sin compromiso articular. Se pueden utilizar corticoides tópicos, pero como efectos
adversos se puede presentar atrofia de la piel a largo plazo y taquifilaxia o perdida de la
eficacia, y para evitar eso se lo combina con otros fármacos: Ej. si se presenta con escamas
muy gruesas se pueden combinar con salicílicos que son queratoliticos, o con inhibidores
de calcineurina tópicos como el Pimecrolimus o el Tacrolimus que funcionan como
inmunomoduladores y por lo tanto se pueden utilizar como ahorradores de corticoides
cutáneos.
Fototerapia: se indica en caso de psoriasis extensa en la cual el paciente tenga muchas
lesiones. Son rayos UVB o UVA, y tienen como efecto adverso el Ca de piel, melanoma y
no melanoma, a largo plazo.
Tratamiento sistémico: en caso de psoriasis grave, diseminada con compromiso pustuloso
o articular, se elige Metotrexate (no corticoides sistémicos) el cual es efectivo sobre todo
cuando hay compromiso articular. Como efectos adversos pueden presentarse
hepatotoxicidad y pancitopenia, por lo tanto al paciente se le debe solicitar hepatograma
y hemograma de control.
Retinoides: como el Acitretin, se utiliza en psoriasis pustulosa palmoplantar con
importante queratodermia, ya que los retinoides se utilizan para los trastornos de la
queratinización. Tienen relación con el Roacutan (Isotretinoina) y es sumamente
teratogenico, por lo tanto en una paciente en edad fértil está contraindicado el Acitretin, y
si una paciente queda embarazada tomando Acitretin se indica aborto terapéutico.
Ciclosporina: se usa en formas graves y refractarias a otros tratamientos, pero se debe
realizar correcto control de función renal, y precaución en pacientes HTA mal controlados.
Biológicos: Anti TNF alfa, como Etanercept, Adaluizumab, Infliximab. Ya que en la psoriasis
hay un proceso inflamatorio el cual el TNF alfa forma parte, administrando un Anti TNF
alfa se disminuye la inflamación y por lo tanto la clínica. Presenta como efectos adversos
infecciones graves. Antes de iniciar tratamiento inmunosupresor se debe descartar TBC
(mínimo se debe solicitar Rx tórax y PPD).

Liquen plano

Cuadro papuloescamoso que afecta piel, uñas, cuero cabelludo y mucosas.

Etiologia: desconocida. Algunos fármacos puede dar reacciones liquenoides, como las
fenotiazinas (clorpromazina), los antipalúdicos, y en la enfermedad injerto vs huésped una
de sus formas clínicas es con reacciones de tipo liquenoide. Hay una fuerte asociación con
hepatitis C.
Diagnóstico
Clínico o por biopsia en la cual se observa dermatitis de interfase. En la piel se observan
las 5 P: Pápulas planas poligonales purpuricas pruriginosas. No es una purpura per se, sino
que su color es eritematoviolaceo. Esas lesiones pueden aglutinar formando placas, sobre
las que pueden aparecer estrías blanquecinas de Wickham muy características. La
localización más frecuente es en muñecas, tobillos, región lumbosacra, y está presente el
fenómeno isomorfico de Koebner.
En mucosas se presentan lesiones blanquecinas características, reticuladas. Es importante
detectar que estas lesiones se deben a Liquen Plano ya que pueden evolucionar a Ca
Espinocelular, por lo que no se deben dejar evolucionar en el tiempo.
En cuero cabelludo, como destruye los anexos cutáneos, puede presentarse Liquen Plano
Pilaris que puede evolucionar a alopecia cicatrizal.
A nivel ungueal afecta tanto la matriz como el lecho, por lo que pueden observarse
cicatrices a nivel de las uñas.
Tratamiento
Generalmente el cuadro remite en 6 meses a 2 años. Mientras tanto se puede ofrecer
tratamiento con corticoides tópicos e inhibidores tópicos de la calcineurina.

Pitiriasis Rosada

Erupción papuloescamosa autolimitada. Comienza y termina de forma espontánea, en un

periodo corto de tiempo, aproximadamente 8 semanas.
Clínica
Placa Heráldica inicial, la cual suele ser única, de 2 a 6 cm de diámetro, generalmente en
tronco, y luego aparecen múltiples lesiones de similares características pero de menor
tamaño en tronco y raíz de miembros. Esas lesiones característicamente tienen un
collarete descamativo periférico. Si se observan desde atrás, las lesiones forma una figura
como en árbol de navidad. Hay que hacer diagnóstico diferencial con secundarismo
sifilítico. En pitiriasis rosada no hay compromiso de palmas y plantas.
Tratamiento
Sintomático. Si hay prurito se indica tratamiento con antihistamínicos orales, corticoides
tópicos, inhibidores de calcineurina. Si la clínica es muy exacerbada se puede indicar
fototerapia. Si no hay prurito, no se indica tratamiento y se explica al paciente que la
patología se autolimita en aproximadamente en 8 semanas.

Infecciones cutáneas

Herpes Simple

Infección de superficie cutánea y mucosa, SNC y tisular, causada por Herpes 1 y Herpes 2.
Generalmente Herpes 1 (bucofacial) se adquiere en edad temprana, y Herpes 2
(genital) se adquiere en la adolescencia con el inicio de las relaciones sexuales, aunque la
distribución es variable.
Transmisión: contacto directo con lesiones activas o con secreciones en pacientes
asintomáticos. Penetra en la superficie, realiza una replicación inicial en la zona, luego
viaja por los nervios y queda acantonado en ganglios del SNC, y luego puede reactivarse
manifestándose con lesiones en piel.
Causas de reactivación: exposición solar, inmunosupresión local, traumatismos de piel o
ganglios.
Primoinfeccion: las primoinfecciones son más graves y sintomáticas que las recurrencias.
Generalmente la primoinfeccion por Virus Herpes Simple 1 se manifiesta en forma de
gingivoestomatitis o faringitis herpética sobre todo en niños y adolescentes. Las lesiones
son exudativas, con presencia de costras serohematicas e incluso pueden verse costras
melicericas por sobreinfección. Puede afectar labio, piel, encías, paladar, faringe. Paciente
con malestar general, fiebre, mialgias, inapetencia, adenopatías cervicales. En la
recurrencia generalmente el paciente presenta un pródromo, que cuanto más recurrente
es la infección el paciente sabe interpretar mucho mejor el pródromo (prurito, quemazón,
ardor, etc.). Luego aparecen múltiples vesículas agrupadas en ramillete, que si bien la
localización más frecuente es en el borde bermellón del labio puede aparecen en
cualquier región de la piel circundante.
Complicaciones: En pacientes inmunodeprimidos puede haber extensión a mucosas y
capaz profundas de la piel. El eccema herpético se ve en pediátricos con dermatitis atópica
(eccema atópico) que tienen una sobreinfección con herpes. Otra complicación es la
aparición de Eritema Multiforme, en el cual el Herpes es la causa desencadenante más
frecuente de Eritema Multiforme, con aparición de lesiones características en escarapela.
Ante la presencia de Eritema Multiforme se debe pensar en Herpes como causa.
A nivel genital en la primoinfeccion se observan lesiones genitales extensas con dolor,
ardor, prurito, disuria, secreción vaginal o uretral, mal estado general, fiebre, mialgias,
adenopatía inguinal dolorosa. En la evaluación de recurrencia se debe observar el tipo de
lesión. Si a nivel genital aparecen lesiones vesiculares en ramillete, que por roce o
maceración se destechan, las lesiones que se observaran son ulceras de bordes circinados.
Ante la presencia de ulceras de bordes circinados y dolorosas a nivel genital, pensar en
Herpes. Si a nivel genital se presenta una ulcera redondeada, indurada, indolora, pensar
en Sífilis.
Tratamiento: Aciclovir VO, 1600 mg/día.

Herpes Zoster

Enfermedad esporádica debido a reactivación de virus varicela zoster. La incidencia y las

complicaciones aumentan con la edad. Entre los factores de riesgo más importantes se
encuentran alteraciones en la inmunidad celular, ya sea neoplasias linfoproliferativas,
trasplantados, HIV, etc.
El Herpes Zoster recurrente, el bilateral y el herpes zoster diseminado, son presentaciones
raras pero existen.
Transmisión: Si se tiene contacto con lesiones activas de zoster, pero el paciente nunca
tuvo varicela, desarrollara varicela.
Clínica
Pródromo con dolor intenso en el dermatoma que va a estar afectado, y eso recibe el
nombre de Dolor Vinculado al Zoster, ya que se presenta antes, durante e inclusive
después (como neuralgia post herpética) de la presentación de las lesiones. En la etapa
activa se observara un exantema sobre ese dermatoma en el cual aparecerán vesículas
agrupadas en ramillete. Los dermatomas a nivel toracolumbar son horizontales, en los
miembros son longitudinales. Los dermatomas más afectados son de T3 a L3, puede
afectar ramas del trigémino y ramas del nervio facial.
Zoster Oftálmico: es sumamente grave, puede evolucionar a ceguera. Ante paciente con
cefalea intensa unilateral con dolor en órbita buscar la presencia de vesículas en piel facial
o cuero cabelludo para descartar zoster oftálmico.
Complicaciones: la complicación mas incapacitante es el dolor que acompaña a la neuritis
aguda y a la neuralgia post herpética. Las complicaciones son más frecuentes de ver en
pacientes más añosos.
En el síndrome de Ramsay Hunt, desde el punto de vista dermatológico se observan
vesículas en el conducto auditivo externo. El paciente presentara dolor otico muy
importante, alteraciones auditivas y del laberinto, ageusia de 2/3 anteriores, parálisis
facial ipsilateral.
En pacientes con inmunocompromiso las lesiones son más extendidas, de mayor duración,
suelen ser hemorrágicas, de carácter necrótico y pueden dejar cicatrices, cosas que
generalmente no suceden en el zoster (no es necrótico, ni hemorrágico ni deja cicatriz).
Diagnóstico
En la etapa prodrómica se debe hacer diagnóstico diferencial con dolor torácico o
abdominal dependiendo de la ubicación de la lesión. En la etapa de estadio se puede
hacer diagnóstico diferencial con Herpes o con virus Coxsakie, y para esto se realiza el Test
de Tzanck (se raspa la lesión, se la pone en un portaobjetos y se observa a nivel celular si
hay cambios citopaticos que indiquen la presencia de Herpes, como por ejemplo células
gigantes multinucleadas o inclusiones intranucleares, pero con este test no se puede
especificar el tipo de herpes)
Tratamiento
Aciclovir 800 mg, 5 veces por día por 7 a 10 días. Valaciclovir 1 gr 3 veces por día por 7 a
10 días. En pacientes inmunodeprimidos se indica Aciclovir EV. El tratamiento de la
neuritis aguda y de la neuralgia postherpetica se indican analgésicos, gabapentin,
pregabalina, antidepresivos tricíclicos, parches de lidocaína, etc. Generalmente no se
administran corticoides en pacientes con infección activa, pero en ancianos con neuritis
aguda muy intensa o en el que tiene una neuralgia postherpetica grave, se puede asociar
corticoides al Aciclovir (siempre con Aciclovir).
Prevención
Vacuna anti Varicela Zoster (virus vivo atenuado): se indica a niños igual o mayores a 1
año hasta los 12 años, que no hayan tenido varicela previa, en única dosis. A los adultos
seronegativos se indican 2 dosis. Se recomienda que las personas mayores de 60 años
sean vacunadas para evitar complicaciones (todos).
Inmunoglobulinas: personas susceptibles propensas a presentar complicaciones de
varicela que tiene una exposición importante y se encuentra dentro de las 96 horas.
Antiviral: personas de alto riesgo no elegibles para recibir vacuna (virus vivo atenuado) o
cuando hayan transcurrido más de 96 hs del contacto.
En caso de una persona inmunocompetente seronegativo que se expone al virus, la
prevención se realiza con vacunación sin importar el tiempo transcurrido desde el
contacto. Si es inmunocompetente que ya tuvo varicela, no se indica prevención alguna. Si
es inmunocomprometido o susceptible, si pasan menos de 96 hs post contacto, se indican
Inmunoglobulinas. Si es inmunocomprometido o susceptible y pasan más de 96 hs, o no es
elegible para vacuna, se indica antiviral.

Sífilis

Infección crónica generalizada causada por Treponema Pallidum. La transmisión es más

frecuente por contacto sexual con personas portadoras, es decir contagiosas. Treponema
Pallidum es una espiroqueta no cultivable (no se cultiva muestra para detección de Sífilis).
El único huésped natural es el ser humano, atraviesa mucosas integras y erosiones
microscópicas de la piel con el movimiento de triple hélice que presenta. Penetra
linfáticos y sangre, y hay diseminación sistémica desde el inicio, por lo que se puede tener
un paciente con un chancro y una meningitis por sífilis al mismo tiempo por ejemplo.
Clínica
Se observan fases de actividad separados por periodos de latencia. Todo lo que acontezca
dentro del año se denomina Sífilis temprana (Sífilis primaria, sífilis secundaria, y sífilis
latente temprana). Todo lo que sucede después del año se denomina Sífilis tardía (Sífilis
latente tardía y terciarismo sifilítico).
El periodo de incubación es de aproximadamente 2 a 6 semanas (90 días como máximo).
90 días se tendrá en cuenta cuando se deba tratar a los contactos del paciente, los que se
deben buscar en los últimos 90 días desde que se diagnosticó la enfermedad.
Sífilis primaria: se observa el chancro y adenopatías regionales. El chancro aparece en el
sitio de inoculación, y es una ulcera única, indolora, de fondo limpio, bordes indurados
cartilaginosos. Las adenopatías regionales tampoco son dolorosas y no supuran. En los
pacientes HIV esos chancros pueden ser múltiples. La localización más frecuente del
chancro es en el borde balanoprepucial, aunque puede aparecer en cualquier localización
(Chancro oculto: chancro que no se ve).
Diagnóstico diferencial: el principal diagnóstico diferencial es con Herpes.
Secundarismo sifilítico: aparece de 6 a 8 semanas después de que cura el chancro. Hay un
porcentaje de pacientes que tienen lesiones de secundarismo sifilítico en forma
simultánea al chancro. A nivel cutáneo se observaran lesiones maculosas llamadas roséola
sifilítica (es lo primero en aparecer en el secundarismo sifilítico), también pueden aparecer
papulopustulas, de color rosado o rosa pálido. Afecta tronco, parte proximal de miembros
y afecta palmas y plantas. En cuero cabelludo puede presentarse alopecia irregular que no
es cicatrizal (el pelo vuelve a crecer luego del tratamiento). En las áreas intertriginosas o
húmedas las lesiones se maceran y suelen ser vegetantes dando lugar a los condilomas,
las cuales son lesiones contagiosas (en sífilis primaria contagia el chancro, en sífilis
secundaria contagian los condilomas). En la mucosa oral o genital pueden aparecer placas
blanquecinas o grisáceas. Se puede observar también una lengua depapilada, queilitis a
nivel de comisuras labiales.
La sífilis secundaria es el momento de la enfermedad donde más bacteriemia se observa,
por lo que el compromiso clínico es extenso. Puede haber fiebre, pérdida de peso,
anorexia, malestar general (síndrome pseudogripal), adenopatías. Puede haber meningitis
sifilítica, compromiso hepático, renal, etc.
Pasada la etapa de sífilis secundaria sin tratamiento, se entra en la etapa de sífilis latente.
En esta etapa solo se detecta la enfermedad por serología. Se debe sospechar en
pacientes que refieran antecedentes de lesiones compatibles con sífilis sin tratamiento,
exposición a un infectado o sífilis congénita. La sífilis latente puede ser temprana dentro
del año, o sífilis latente tardía, pasado el año, o de duración desconocida. Si no se puede
determinar el tiempo de evolución de la sífilis latente, se tomara como sífilis latente
tardía.
Terciarismo sifilítico: 33 % de los pacientes no tratados pueden evolucionar al terciarismo
sifilítico, que se puede presentar como neurosifilis, sífilis cardiovascular y/o sífilis benigna
tardía.
La neurosifilis puede ser asintomática o sintomática. En la forma asintomática de
neurosifilis se observaran alteración en el LCR (pleocitosis, aumento de proteínas, VDRL +).
La neurosifilis asintomática está presente en un 40 % de los pacientes con sífilis primaria y
secundaria. A pesar de ser asintomática se debe tratar de todos modos.
La neurosifilis sintomática se puede comportar como un síndrome meníngeo en el
contexto de un secundarismo sifilítico, o si ya pasaron más de 5 a 10 años se pueden
manifestar como un ACV. Lo que sí es característico de la sífilis terciaria son las lesiones
parenquimatosas propias de esta etapa de la sífilis, las cuales son Tabes Dorsal con
desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios dorsales manifestándose en el
paciente como ataxia, parestesia, arreflexia, perdida de la sensibilidad, y presentara
pupilas de Argyll Robertson, que son pupilas que responden a la acomodación pero no
responder a la luz. En un paciente con signos neurológicos y pupilas de Argyll Robertson,
se debe estudiar al paciente incluyendo PL y VDRL. La lesión parenquimatosa que genera
parálisis general también es propia de terciarismo sifilítico y se trata de lesiones
parenquimatosas más extensas, y el paciente presenta alteraciones de la personalidad, del
intelecto, del sensorio y del habla, y también presenta pupilas de Argyll Robertson.
En cuanto a sífilis cardiovascular, se afecta con más frecuencia la aorta ascendente,
generando aneurisma de aorta.
A nivel cutáneo genera lesiones granulomatosas que destruyen el tejido donde se
encuentren. Se presentan como lesiones nodulares, ulceradas, indoloras e induradas. A
nivel óseo generan osteítis y periosteitis. A nivel de vía aérea superior generan perforación
del tabique nasal y del paladar (Otras infecciones que dan perforación del tabique nasal
son lepra y leishmaniasis).
Diagnóstico
Clínica. Si hay presencia de chancro o condilomas, se puede realizar campo oscuro para
demostrar la presencia de Treponema Pallidum. Las pruebas serológicas pueden ser no
treponemicas o treponemicas. Entre las no treponemicas la más utilizada es la VDRL, la
cual es muy sensible, por lo que es muy útil para el diagnóstico inicial o el screening y con
la VDRL se pueden cuantificar anticuerpos, por lo que siempre se debe solicitar la VDRL
cuantitativa. La VDRL presenta falsos positivos y falsos negativos. Los falsos negativos
pueden darse en infecciones muy tempranas o en un fenómeno de prozona (paciente con
secundarismo sifilítico claro, pero con VDRL cuantitativa no reactiva, generado por la alta
cantidad de antígeno-anticuerpo, que precipita y no se puede cuantificar o titular. En este
caso se solicita la dilución de la muestra y se vuelve a cuantificar). Los falsos positivos
suelen ser a títulos bajos, y se pueden presentar en enfermedades autoinmunes,
drogadicción EV, embarazadas, ancianos, lúes recientes, o que no haya hecho ayuno de 12
hs. Toda prueba no treponemica positiva (por más baja que sea) se toma como positiva y
se debe solicitar prueba treponemica de confirmación, como la FTA-Abs que es muy
específica y sensible, pero que una vez que dio positiva va a seguir dando positiva
siempre, por lo que únicamente es útil para confirmar el diagnóstico. (VDRL se utiliza para
diagnóstico y seguimiento, y FTA-Abs se utiliza para confirmar).
Evaluación de Neurosifilis:
Indicaciones para realizar estudio de LCR en adultos con sífilis en cualquier fase: signos y
síntomas de afectación a nivel del SNC, VDRL >= 32 solicitar PL, sospecha de tratamiento
ineficaz o falla terapéutica, en paciente HIV con CD4 < 350.
Tratamiento
Sífilis temprana: única dosis de Penicilina Benzatinica 2.400.000 UI IM
Sífilis tardía: 3 dosis de Penicilina Benzatinica 2.400.000 UI IM
Si hay compromiso del SNC se debe administrar Penicilina G Acuosa EV, ya que la
Penicilina G Benzatinica no atraviesa barrera hematoencefalica.
En embarazo se trata como al resto de los pacientes según corresponda cantidad de dosis
o tipo de Penicilina.
En alergia confirmada a Penicilina: En sífilis temprana se administra Tetraciclina o
Doxiciclina por 2 semanas. En sífilis tardía se administra Tetraciclina o Doxiciclina por 4
semanas. En compromiso del SNC, HIV + y Embarazadas, desensibilizar y administrar
penicilina, ya que sigue siendo el mejor tratamiento.
Reacción de Jarisch Herxheimer: es una reacción leve y transitoria que se genera luego 12
hs de administrada la primer penicilina, en la cual hay lisis treponemica por la cual hay una
reacción inflamatoria, y el paciente presentara fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias,
taquicardia, mal estado general.
Evaluación de la respuesta al tratamiento: Luego de administrada la dosis de penicilina en
Sífilis temprana, se debe solicitar VDRL a los 6 meses y a los 12 meses, y esta debe
informarse como no reactiva, pero hay un grupo de pacientes que persisten con una
marca serológica, es decir con bajos títulos de VDRL. Por lo tanto para decir que el
tratamiento fue efectivo, se debe encontrar en los controles con VDRL una disminución de
2 diluciones persistente o la disminución a la cuarta parte. Si en el control la VDRL no bajo
en al menos 2 diluciones, se trata de un tratamiento ineficaz, y el tratamiento ineficaz es
indicación de PL. Si la PL es negativa, se realiza un re-tratamiento, y si la PL es positiva se
debe administrar Penicilina G Acuosa EV.
Si la VDRL inicial es >= 1/32 se debe solicitar PL desde el inicio, además de hacer los
procedimientos mencionados anteriormente.
Seguimiento: se realiza con pruebas no treponemicas (VDRL). En pacientes HIV el control
por VDRL se debe realiza a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses.
La respuesta al tratamiento es satisfactoria si hay mejoría clínica y serológica (disminución
>= 2 diluciones).
Si la respuesta no es la esperada, hay que diferenciar entre fracaso terapeutico y
reinfección, y se debe solicitar PL (se solicita PL para descartar que el tratamiento sea
ineficaz por deberse a sífilis en SNC y la incapacidad de la Penicilina Benzatinica de
atravesar la BHE). Si es re-infección se re-tratara. Ante un paciente en el que se hizo un
tratamiento efectivo, con disminución adecuada en la VDRL, pero que al año por ejemplo,
vuelve a aumentar los títulos en la VDRL ... (leer).
Control de contactos: se deben evaluar contactos desde los últimos 90 días de
diagnosticada la enfermedad, y cada uno de esos contactos del caso índice, tienen
indicación de una única aplicación de Penicilina G Benzatinica 2.400.000, sin importar su
VDRL. Primero se aplica la Penicilina, y luego inmediatamente se debe realizar la VDRL.

Lepra

Enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium Leprae, el cual es un BAAR

que tiene predilección por los tejidos corporales fríos (como Piel y SNP).
Es una enfermedad exclusiva de los países en vías de desarrollo, áreas rurales. Para el
contagio se requiere el contacto con un paciente bacilifero que no este tratado y algún
tipo de inmunopredisposicion.
Hay un espectro clínico en el cual intervienen la inmunidad del paciente y el bacilo, y en
base a quien predomine será la clínica que se presentara.
Hay un polo T (Tuberculoide) donde hay buena inmunidad, y un Polo L (Lepromatoso)
donde hay baja inmunidad. En el medio están los estadios Borderline.
Polo tuberculoide, hay una inmunidad adecuada que podrá contener la infección, por lo
que se presentaran pocas lesiones bien definidas. Las lesiones se presentan como maculas
o placas hipopigmentadas bien definidas, generalmente asimétricas o unilaterales,
pueden tener además alguna alteración de la sensibilidad, ya que la Lepra afecta los
anexos cutáneos y los nervios periféricos. La placa también puede ser alopecica, o
anhidrotica. (Placa hipopigmentada con alteración de la sensibilidad es Lepra hasta que se
demuestre lo contrario). Además de la afectación de la piel hay afectación del SNP, la cual
es unilateral y asimétrica.
Polo Lepromatoso, hay una escasa inmunidad que no puede contener al bacilo, y se
observaran muchas lesiones ya sea en piel o en SNP. Presencia de múltiples nódulos,
múltiples placas infiltradas de bordes mal definidos. La extensa infiltración a nivel dérmico
genera la característica facie leonina. Hay afectación de los anexos, con alopecia de cejas y
de pestañas, lóbulo auricular en badajo de campana, hay afectación de tabique. A nivel
del SNP hay engrosamiento simétrico de los nervios, y habrá una neuropatía periférica
distal y simétrica. Como la infección no puede contenerse habrá compromiso de otros
órganos, como la vía respiratoria superior, afectación de ojos, de testículos, bazo, hígado,
riñón, pero nunca habrá afectación de SNC y Pulmon (presencia de bacilos en SNC o
Pulmon, no se debe pensar en Lepra).
Diagnóstico
Es necesario contar con la clínica, la baciloscopia y la histopatología. La baciloscopia en la
Lepra Tuberculoide será negativa o débilmente positiva, en cambio en la Lepra
Lepromatosa será positiva. El bacilo de la Lepra tiene predilección por estar alrededor de
estructuras, por lo que se encuentra alrededor de los vasos, alrededor de los anexos y
alrededor de los nervios. En la histopatología se observara a nivel de la dermis un
infiltrado perivascular, perianexial y perineural. En Lepra Tuberculoide se puede observar
granulomas, los que se encontraran a nivel perivascular, perianexial y perineural. Pero en
un polo Lepromatoso, no se podrán formar granulomas, en cambio se observaran
macrófagos cargados de bacilos, que se denominan células de Virchow, en la misma
localización.
Complicaciones: las complicaciones más frecuentes son las secundarias al compromiso del
SNP. El nervio más afectado es el cubital, y muchas veces se puede palpar indurado en el
canal epitrocleoolecraneano. Por la afectación del nervio cubital el paciente presentara
mano en garra, si está afectado el ciático poplíteo externo, presentara pie péndulo. Si hay
compromiso simétrico y distal, pueden presentarse ulceras plantares. Puede haber
abscesos a nivel de los nervios, congestión crónica y epistaxis, destrucción del cartílago
nasal con nariz en silla de montar, a nivel ocular puede haber uveítis y se puede
evolucionar a ceguera, y a nivel testicular puede generar orquitis. Hay ciertas
urgencias/emergencias en un paciente con Lepra en el cual más allá de indicar
tratamiento también se debe indicar corticoides, y estos son pacientes con neuritis
importante, uveítis u orquitis (nervio, ojo o testículo afectado pueden perder su función).
Tratamiento
Paucibacilar: paciente que presenta menos de 5 lesiones y pocos bacilos (Polo
Tuberculoide). Se indica Dapsona diaria y Clofazimina supervisado en el consultorio una
vez por mes, por 6 meses.
Multibacilar: paciente que presenta >= 6 lesiones y baciloscopia positiva (Polo
Lepromatoso). El tratamiento es el mismo, pero se agrega una droga y se duplica el
tiempo de tratamiento. Se indica Dapsona + Clofazimina diario. Rifampicina + Clofazimina
una vez por mes supervisado en el consultorio, y el tiempo de tratamiento se extiende por
1 o 2 años.
Episodios reaccionales o estadios reactivos: debido a las variaciones en la inmunidad
celular y humoral, se generan lesiones, las cuales son inmunomediadas y son lesiones
libres de bacilos (leer cuales son las lesiones). Muchas veces estos episodios reactivos son
lo que motivan la consulta del paciente, pero recordar que en esas lesiones no se
encontraran bacilos.

Manifestaciones cutáneas de enfermedades internas

Eritrodermia
Eritema generalizado que compromete la mayor parte del tegumento. Puede
acompañarse de descamación, erosiones, pústulas. En cuanto a las manifestaciones
sistémicas puede haber fiebre, escalofríos, linfadenopatias reactivas, edema periférico,
etc.
Causas: la causa dermatológica más frecuente de eritrodermia es la psoriasis. Otras causas
dermatológicas son las dermatitis atópica (en niños), de contacto, seborreica. La pitiriasis
rubra pilaris también puede ser causa de eritrodermia, se presenta como lesiones
eritematoescamosas rojoanaranjadas perifoliculares que pueden generar una
eritrodermia.
Fármacos que pueden generar eritrodermia: recibe el nombre de dermatitis exfoliativa. La
lista de fármacos que pueden generar una farmacodermia como eritrodermia es extenso,
entre los que se destacan penicilinas, sulfonamidas, anticonvulsivantes, antirretrovirales.
Comienza como una erupción morbiliforme o eritema difuso, estas lesiones van
confluyendo y comprometen la mayor parte del tegumento.
Síndrome de hipersensibilidad por fármacos.
Enfermedades sistémicas: Linfomas cutáneos de células T, como Micosis fungoide y
Síndrome de Cesari, que a medida que evolucionan pueden generar eritrodermia.
Hipopigmentadas

Lepra: macula hipopigmentada con alteración de la sensibilidad (Lepra hasta que se

demuestre lo contrario)

Pitiriasis o Tinea Versicolor

Es más frecuente en adultos jóvenes. Los factores que favorecen la aparición de este tipo
de lesiones son el calor y la humedad. Se denomina versicolor porque puede haber
lesiones hipopigmentadas y lesiones parduzcas hiperpigmentadas, lo que depende
también del fototipo del paciente.
Etiologia: Malazzesia Furfur, hongo saprofito de la piel, y el reservorio está en el cuero
cabelludo. En algunos pacientes hay mayor cantidad de este hongo en la piel, y por el
calor y la humedad aparecen las lesiones, las cuales se evidencian más en verano cuando
el paciente se expone al sol. Estas lesiones, sean hipo o hiperpigmentadas, tienen una
descamación denominada furfuracea, muy fina. Las lesiones se distribuyen en hombros,
región dorsal y anterior superior. Puede extenderse. A la Luz de Wood se observa
fluorescencia amarilloverdosa dorada muy característica
Malazzesia furfur es un hongo dimorfo, por lo que en el micológico se observaran esporas
e hifas (patrón de spaghettis con albóndigas)
Tratamiento: Imidazolicos tópicos (Ketoconazol), sulfuro de selenio, azufre, ácido salicílico
ya sea en shampoo tópico, o en todo caso si las lesiones son muy extendidas vía oral
(Itraconazol).

Vitíligo
Es un fenómeno adquirido. Hay ausencia de melanocitos por un fenómeno autoinmune. Al
no haber melanocitos, no hay pigmento, por lo que las lesiones no son hipopigmentadas
sino que son acromicas.
Se presenta con maculas acromicas que pueden estar en áreas periorificiales, en zonas de
traumatismo (posee fenómeno isomorfico de Koebner).
Hay una forma segmentaria que es más frecuente de ver en la infancia, que tiene una
disposición dermatomerica. Si se quiere ver el vitíligo a la luz de Wood solo se apreciara
más diferencia entre lo pigmentado y lo no pigmentado, pero no se observara ningún
color en particular.
Trastornos autoinmunes asociados que se deben buscar en un paciente con vitíligo: un 30
% de los pacientes tiene asociación con alteraciones tiroideas (en paciente con vitíligo
siempre solicitar perfil tiroideo). Otros: anemia perniciosa, diabetes, etc., que se evaluaran
de acuerdo a la clínica del paciente.
Tratamiento: corticoides tópicos, inhibidores de calcineurina, fototerapia (UVB o UVA). Si
es un vitíligo estable, que no evoluciona en el transcurso de 2 años se puede realizar
trasplante de melanocitos con punch. Si la mayor parte de la piel del paciente está
comprometida, y al paciente le genera disconfort estético, se lo puede despigmentar. El
tratamiento del vitíligo basicamente es estético.
Enfermedades ampollares
Para el diagnostico se requiere de clínica, histopatología e inmunofluorescencia.
Los queratinocitos basales están anclados a la membrana basal por hemidesmosomas. Los
hemidesmosomas tienen unas proteínas llamadas PTAG1 y PTAG2. Los queratinocitos de
capas superiores se unen entre sí por uniones llamadas desmosomas, y los desmosomas
estas formados por Desmogleina 1 y Desmogleina 3.

Pénfigo
Si lo que comienza a ser antigénico son las proteínas Desmogleinas de los desmosomas, se
rompen las uniones entre los queratinocitos de capas superiores. Como el techo de la
ampolla es fino, la ampolla generada será fláccida, y adentro no tienen células, o en todo
caso células acantoliticas que no son más que los queratinocitos sueltos adentro de la
ampolla. Es el mecanismo por el que se desarrolla el Pénfigo.
El grupo etario es de aproximadamente 40 años (en penfigoide son más ancianos).
Clínica: Las lesiones son mucocutaneas (pueden iniciarse en mucosas). Debido a que las
ampollas que se forman son fláccidas estas se pueden romper y dejar erosiones, costras,
costras hemorrágicas en las mucosas. La ropa se le pega a la piel y despegarla es muy
doloroso. Esta patología tiene el signo de Nikolsky positivo (con el nudillo se rosa la piel y
se observa una reproducción de la lesión, en este caso el despegamiento de la piel),
debido a que los desmosomas están rotos y los queratinocitos no pueden unirse entre sí.
Este signo es característico pero no patognomónico.
Histopatología: ampolla acantolitica (acantolisis: ruptura de uniones intercelulares),
intraepidermica suprabasal (los queratinocitos basales permanecen unidos a la membrana
basal.
Inmunofluorescencia: se evidencia alteración alrededor de los queratinocitos (donde se
ubican los desmosomas)
Tratamiento: corticoides, con o sin inmunosupresores. Si el tratamiento con dosis altas de
corticoides no es efectivo, se debe agregar un inmunosupresor y mantener al mismo
tiempo el corticoide por 3 semanas, hasta que el inmunosupresor comience a hacer
efecto, momento en el cual se puede empezar a bajar el corticoide.
Pénfigo Foliáceo: el antígeno es la Desmogleina 1, la cual se encuentra en las capas
superiores de la epidermis. Es un pénfigo violento, donde las ampollas son subcorneas
(muy fláccidas) con muchas lesiones a nivel cutáneo, pero sin daño de mucosas (no hay
Desmogleina 1 en las mucosas)

Penfigoide
Si lo que comienza a ser antigénico son las proteínas PTAG1 y PTAG2 los hemidesmosomas
se rompen y se genera una ampolla subepidermica (se desprende toda la epidermis), y
como tiene de techo toda la epidermis la ampolla es tensa. Dentro de la ampolla tensa,
además de haber queratinocitos sueltos, hay eosinofilos.
El grupo etario corresponde a personas ancianas. Las ampollas son grandes y tensas.
Asientan sobre piel normal o sobre piel urticariana. El prurito es variable, suele afectar
abdomen inferior, ingle, superficie de flexión de extremidades. Presenta signo de Nikolsky
negativo. Puede afectar mucosas pero no tanto como en pénfigo.
Histopatología: ampollas subepidermicas con eosinofilos
Inmunofluorescencia: deposito lineal a lo largo de la membrana basal, lugar donde están
ubicados los hemidesmosomas.
Tratamiento: corticoides, con o sin inmunosupresores (ídem Pénfigo)

Dermatitis Herpetiforme o Enfermedad de During

Todo paciente con enfermedad de During es celiaco, pero no todo celiaco tiene
enfermedad de During. Existe una transglutaminasa epidérmica que está en elextremo de
las papilas dérmicas y que atrae neutrófilos. Esos neutrófilos generan vesículas y ampollas,
con gran prurito. La presencia de vesículas, ampollas y escoriaciones por rascado, en el
contexto de un paciente que se sabe celiaco hace el diagnostico. Si no se sabe celiaco, se
debe investigar esta patología.
Clínica: paciente entre la segunda y la cuarta década de la vida, con enteropatía sensible al
gluten conocida o no, con presencia de pápulas, vesículas, placas, escoriaciones por
rascado (polimorfa). Es una enfermedad que se ve desde atrás: cuello, codos, región
lumbosacra, huecos poplíteos, y de frente se ven las rodillas afectadas.
Biopsia: se observan abundantes neutrófilos.
Inmunofluorescencia: deposito granular de IgA en la punta de las papilas dérmicas.
Tratamiento: dieta libre de gluten. El efecto de la supresión del gluten de la dieta tarda en
aparecer. Generalmente el prurito es intenso y no responde a antihistamínicos, por lo que
se administra Dapsona. La Dapsona inhibe la quimiotaxis y la funcionalidad de los
neutrófilos, por lo que disminuirán los neutrófilos a nivel de la papila dérmica con
disminución de las lesiones (Paciente con alteraciones gastrointestinales como diarrea y
constipación alternante, con esta clínica dermatológica, pensar en esta enfermedad).

Eritema Multiforme
Tanto el eritema multiforme menor como el eritema multiforme mayor, la causa principal
es herpes. Además, para eritema multiforme mayor puede haber otras causas como
Mycoplasma neumoniae, fármacos, etc.
Las lesiones son características, con un centro eritematoviolaceo con o sin ampollas, un
anillo interior pálido, y un borde externo eritematoso. A esto se llama lesión en blanco de
tiro, en escarapela o en diana. Se presenta con aparición brusca y simétrica de este tipo de
lesiones, sobre todo en extremidades. En un paciente con estas manifestaciones se debe
investigar si tuvo herpes. Previo a la erupción puede aparecer fiebre, mialgias, mal estado
general, etc. En el eritema multiforme mayor puede haber compromiso a nivel de las
mucosas. Puede ser recurrente (al igual que el herpes, que es la causa más frecuente). El
tratamiento será es de la causa que lo genero (herpes, micoplasma neumoniae, fármaco,
etc.).

Eritema nodoso
Es una paniculitis. Se presenta con nódulos dolorosos pretibiales (nódulo doloroso
pretibial es eritema nodoso hasta que se demuestre lo contrario). El nódulo se palpa más
de lo que se ve. La superficie del nódulo puede adquirir un color violáceo, por lo que se
debe palpar para evidenciar el nódulo y no confundir con hematoma.
Causas: puede ser idiopático, o debido a causas más frecuentes y menos frecuentes. Entre
las más frecuentes se encuentran infecciones estreptococcicas, fármacos como
anticonceptivos, enteropatía inflamatoria. (Mujer joven que toma anticonceptivos con
nódulos pretibiales dolorosos, pensar en eritema nodoso). Dentro de las entidades menos
frecuentes que lo pueden generar se encuentran TBC y Hepatitis B.
En un paciente que se sospecha eritema nodoso se debe estudiar de la siguiente manera:
anamnesis (consumo de fármacos, antecedentes de EII -diagnosticado, antecedentes
familiares, o presenta clínica-), ASTO e hisopado para descartar infección estreptococcica,
PPD y Rx tórax para descartar TBC, y serología de Hepatitis B.
Tratamiento: tratamiento de la causa.

Reacciones cutáneas a fármacos

La reacción cutánea a fármacos más frecuente es el Exantema Morbiliforme, con el 91 %
de los casos, y la Urticaria es la segunda en frecuencia con el 6 %.
Los fármacos más frecuentemente involucrados son los B-Lactamicos, Sulfonamidas,
AINES, Anticonvulsivantes, Antiretrovirales.
Erupciones morbiliformes:
Suelen ser las reacciones más frecuentes. Aparecen a la semana de iniciado un fármaco, y
generalmente persisten por 2 semanas. Comienza en tronco o en zonas de presión, puede
generalizarse y generar una Dermatitis Exfoliativa o Eritrodermia. Pueden tener prurito,
fiebre, cierto nivel de afectación de mucosas.
Tratamiento: antihistamínicos, emolientes (cremas para recuperar la barrera cutánea), y
corticoides en caso de que lo amerite.
Urticaria y angioedema:
Es la segunda reacción en frecuencia. La lesión que se presenta es la roncha o habón
urticariano que dura menos de 24 hs en el mismo lugar (es una roncha evanescente), por
lo que van cambiando de lugar en el plazo de no más de 24 hs. Si la aparición de las
ronchas dura menos de 6 semanas, se habla de Urticaria aguda. Si la aparición de las
ronchas dura más de 6 semanas, se habla de Urticaria crónica. Si la roncha permanece en
el mismo lugar por más de 24 hs se denomina urticaria vasculitis, siendo otro el proceso
inmunológico que lo media, y no es una Urticaria simple.
Las lesiones de la urticaria afectan dermis superficial, pero si está afectada la dermis
media, profunda y el tejido celular subcutáneo se está en el contexto de un Angioedema.
Tanto urticaria como angioedema pueden formar parte de una reacción anafiláctica.
Tratamiento: ira orientado al tipo de presentación. Si solo se presentó con Urticaria se
indican antihistamínicos. Si se presentó con Angioedema se indican corticoides. Si se
presentó como una reacción anafiláctica se indica adrenalina.

Reacción fija por drogas

Es una o más lesiones eritematosas que aparecen en un determinado lugar cuando el
paciente toma un determinado fármaco. Luego de ingerir el fármaco puede quedar una
lesión hiperpigmentada en esa zona. La lesión puede desaparecer, y cuando el paciente
vuelve a tomar la misma droga vuelven a aparecer lesiones en la misma región.

Vasculitis
Se observa purpura palpable

Pustulosis Exantematica Generalizada Aguda (PEGA)

En el contexto de un paciente que toma alguna medicación aparece fiebre y
múltiples pústulas sobre una piel eritematosa, de manera generalizada y de forma aguda.
Estas pústulas, al igual que las de la psoriasis pustulosa, son estériles, por lo que no se
solicitan cultivos de estas lesiones porque no hay microorganismos dentro, solo reacción
inflamatoria con neutrófilos. Aparece sobre todo en cara y en zonas intertriginosas de
grandes pliegues. Suelen tener leucocitosis con neutrofilia.
Se presenta generalmente a los pocos días de haber iniciado un fármaco (puede ser un
antibiótico).
Tratamiento: discontinuar el fármaco y sostén.

Síndrome de hipersensibilidad por drogas

Es una reacción medicamentosa en la que habrá lesiones cutáneas y lesiones sistémicas.
En el contexto de un síndrome DRESS lo cutáneo no es importante, no se manifestaran
ampollas, si es importante observar que alteraciones hay a nivel sistémico. Es una
reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos con daño multiorganico. La
erupción puede generar una eritrodermia. El paciente presentara fiebre, edema facial
sobre todo periorbitario, poliadenopatias, en el laboratorio se observara eosinofilia
periférica, daño hepático, daño renal.
Tratamiento: suspensión del fármaco, y corticoides porque interesa evitar el daño
sistémico, no lo cutáneo.

Síndrome de Steven-Johnson y Necrolisis Epidérmica Toxica (NET)

El enunciado será el mismo para las 2 patologías, solo se deberá recordar el porcentaje de
piel afectada.
Paciente que ingiere un fármaco, y aproximadamente en 7 a 21 días comienza con
lesiones cutáneas dolorosas, con compromiso sistémico, en mal estado general. Sobre las
lesiones cutáneas dolorosas aparecen ampollas, y esas ampollas dejan áreas de piel
denudada o destechada como en ropa mojada. Hay gran afectación a nivel de mucosas,
con 2 o más mucosas afectadas. Hay signo de Nikolsky positivo pero en este caso es
generado por muerte celular (hay muerte de los queratinocitos).
Porcentaje de piel afectada: si se afecta menos del 10 %, se trata de un Síndrome de
Steven-Johnson, si se afecta más de un 30 % se trata de un NET (Necrolisis Epidérmica
Toxica). Entre el 10 y 30 % de compromiso cutáneo se denomina Síndrome de
Superposición.
Tratamiento: UTI. Retirar el fármaco e iniciar tratamiento urgente. Mortalidad entre 10 y
30 %.
Fármacos involucrados: Sulfas, Anticonvulsivantes.
Cáncer de Piel

Melanoma

Neoplasia por transformación maligna de melanocitos.

Epidemiologia: aumenta la incidencia con relación a la exposición solar sobre todo en las
primeras etapas de la vida. Más frecuente en adultos de raza blanca. La relación
varones/mujeres 1.3/1. Factores que también aumentan el riesgo de melanoma son tener
múltiples nevos melanociticos (mayor riesgo a mayor numero), antecedentes personales o
familiares de melanoma, tener nevos displasicos o nevos atípicos (Si el ABCDE está
alterado, o es nevo displasico o es melanoma), raza blanca, fototipos I y II, exposición
solar, quemaduras solares en la infancia.
La mutación del gen CDKN2A y MC1R estaría relacionada con los melanomas familiares. El
CDKN2A se relaciona tanto con Melanoma como con Ca de Páncreas, por lo que en el
paciente se debe prestar atención si no tiene antecedentes de estas patologías.
Lesiones precursoras: el precursor y marcador de riesgo más importante es el nevo
displasico o atípico, con ABCDE alterado (Asimétrica, Bordes irregulares, con 2 o más
Colores, Diámetro > 6 mm, con Evolución temporal). Los nevos displasicos esporádicos
pueden relacionarse con melanomas esporádicos, y los nevos displasicos familiares
(incluso el Síndrome del Nevo Displasico, que son pacientes que presentan nevos
displasicos a repetición) pueden relacionarse con melanomas familiares.
Nevo Melanocitico congénito gigante: son aquellos nevos que tienen más de 20 cm de
diámetro (o gran superficie de la piel en niños). Presenta bordes bien definidos, muchos
colores, puede tener componente piloso, puede ser verruciforme.
Nevo Melanocitico congénito medianos y de pequeño tamaño.
Clínica
Las manifestaciones clínicas iniciales de un melanoma son el ABCDE alterado. El 70 % de
los melanomas motivan la consulta porque algo cambio en ellos, es decir Evolucionaron.
Los signos tardíos incluyen ulceración, sangrado, dolor.
Hay 4 formas clínicas de melanoma. Los 2 más frecuentes con el Extensivo Superficial y el
Nodular.
Melanoma Extensivo Superficial: es el melanoma más frecuente, comprende el 70 % de
los melanomas. El grupo etario es de 40 a 50 años. Tiene el ABCDE alterado. Se presenta
con mayor frecuencia en piernas en mujeres y en espalda en los hombres. Se relaciona
con la exposición solar intermitente.
Melanoma Nodular: mismo grupo etario que el anterior, es decir entre 40 y 50 años. Se
presenta como un nódulo, en cualquier localización. El nódulo puede ser simétrico, estar
ulcerado, tener costra en su superficie. Tiene un crecimiento en profundidad mucho más
precoz, por ende es el que generaría metástasis más tempranas.
Los 2 tipos menos frecuentes son el Lentigo Maligno y el MucoAcroLentiginoso (MAL).
Melanoma Lentigo Maligno: grupo etario 70 años. Se ubica en rostro y regiones
fotoexpuestas (Lentigo son manchas solares). Tienen un crecimiento lento.
Mucroacrolentiginoso: Grupo etario 60 años. Más frecuente en raza negra y oriental.
ABCDE alterado. Se ubica en mucosas y en partes acrales como palmas, plantas y lechos
ungueales.
Evolución del melanoma: primero tiene un crecimiento radial y luego un crecimiento
vertical. Da diseminación temprana a linfáticos y luego diseminación hemática,
estableciéndose metástasis a nivel hepático, pulmonar, óseo, SNC, etc. Ante la presencia
de una lesión compatible con Melanoma se deben estudiar desde el inicio los ganglios
regionales
Diagnóstico
Factores de riesgo del paciente, examen físico, ABCDE de la lesión, Dermatoscopia,
exploración de toda la superficie cutánea (el paciente que tiene un tumor de piel tiene
más chances de tener un segundo tumor, sea del mismo estirpe o no), se deben evaluar
los ganglios regionales y la presencia de signos y síntomas de metástasis a distancia.
Biopsia: se recomienda realizar biopsia escicional con espesor completo de la lesión para
poder evaluar los niveles de Clarck y de Breslow. Hay excepciones como lesiones en
parpados, dedos, Nevo congénito melanocitico extenso
Histopatología: se debe observar espesor tumoral (Breslow o Clarck), numero de mitosis,
presencia o ausencia de ulceras en la superficie, estado de los bordes,
Inmunohistoquimica. Cuando hay lesiones que generan duda, como los melanomas
amelanoticos (sin pigmento), hay ciertos marcadores como S100, HMB45 y Melan-A que
tiñen melanocitos y orienta hacia melanoma.
La profundidad del melanoma se puede medir por Clarck o por Breslow.
Clarck mide hasta que zona de la piel llega el melanoma:
- Clarck 1: intraepidermico in situ
- Clarck 2: llega a dermis papilar
- Clarck 3: compromete toda la dermis papilar
- Clarck 4: llega a dermis reticular
- Clarck 5: llega a hipodermis
Breslow mide la profundidad en mm:
- Breslow 1: < 1 mm
- Breslow 2: 1 a 2 mm
- Breslow 3: 2 a 4 mm
- Breslow 4: > 4 mm
El Breslow sirve para definir si se hace ganglio centinela y para estadificar.
Estudios complementarios
Si no hay alteraciones en el examen clínico físico del paciente, se solicitara laboratorio con
LDH y Rx de Tórax (para tener estudios basales y poder comparar a futuro).
Si en el examen clínico hay alteraciones sugestivas de metástasis, si son regionales y se
palpan se solicitara biopsia ganglionar, y si tiene signos sistémicos se solicitaran estudios
por imágenes para detectar ubicación.
Biopsia de ganglio centinela: es la biopsia para identificar el ganglio o los ganglios donde
drena el tumor primario, pero se utiliza para detectar metástasis microscópicas (en una
paciente con melanoma y adenopatías regionales evidenciadas en el examen físico, no se
realiza ganglio centinela, ya que ganglio centinela se utiliza para detectar
micrometastasis).
Indicaciones de ganglio centinela: melanomas mayores de 1 mm de profundidad. Si el
melanoma tiene <= de 1 mm de profundidad se indica ganglio centinela si: tiene más de
una mitosis, signos de alto riesgo (paciente joven, melanoma ulcerado). Es decir que
melanoma > 1mm de espesor, o con más de una mitosis, o con signos de alto riesgo, se
debe realizar ganglio centinela.
Estatificación:
Estadio IV: cualquier tipo de metástasis a distancia
Estadio III: metástasis regionales (sean micro, macro, una o varias)
Estadio II: Si la lesión esta ulcerada, la profundidad del melanoma debe ser entre 1 a 2
mm. Si la lesión no está ulcerada, la profundidad del melanoma debe ser entre 2 y 4 mm.
Si en la biopsia escicional se informa borde libre de lesión, se debe realizar de todos
modos tratamiento del tumor primario, y para eso se debe observar nuevamente el
Breslow (Breslow es útil entonces para definir ganglio centinela, para estatificación y para
definir tratamiento del tumor primario). Si se tenía un melanoma in situ, se deben ampliar
márgenes a 0.5 cm. Si se tenía un melanoma con Breslow <= 1 mm, se deben ampliar
márgenes a 1 cm. Si se tenía un melanoma con Breslow de 1 a 2 mm, se deben ampliar
márgenes a 1 a 2 cm. Si se tenía melanoma con Breslow > 2 mm, se deben ampliar
márgenes a 2 cm. Recién luego de esto estaría terminado el tratamiento del tumor
primario.
Si hay metástasis ganglionares regionales, sean micro o macro, se debe realizar
linfadenectomia terapéutica. Si hay metástasis a distancia, en caso que sea única se puede
hacer tratamiento quirúrgico, y si son múltiples se debe realizar tratamiento oncológico.

Cáncer de piel no melanoma

Es la forma más frecuente de cáncer cutáneo. Hay 2 tipos: basocelular y espinocelular. De

estos el basocelular representa el 80 % mientras que el espinocelular representa el 20 %.
Factores de riesgo: factores extrínsecos como exposición solar, área geográfica de
residencia, hidroarsenicismo crónico (los pacientes con hidroarsenicismo crónico
presentan basocelular superficial y enfermedad de Bowen, que se trata de un
espinocelular in situ, a repetición aun en zonas no fotoexpuestas), y factores propios del
paciente como fototipo I y II, sexo masculino, edad avanzada, presencia de algún tipo de
genodermatosis como xeroderma pigmentoso, tabaquismo, infección por HPV (pensar en
espinocelular), cicatrices crónicas que no curan (puede deberse a la presencia de un
espinocelular en el borde lo que no permite el cierre de la lesión).

Ca Basocelular
Es el tipo más frecuente, y dentro de estos el nodular es el más frecuente. Es un nódulo
perlado con telangiectasias en su superficie. El nódulo puede estar ulcerado (nódulo
ulcerativo o ulcus rodens). La localización más frecuente es en la cara.
El basocelular superficial es una placa eritematosa descamativa.
El basocelular morfeiforme es una placa indurada, es el subtipo de basocelular más
invasor.
El crecimiento es lento, localmente infiltrante, y su poder metastasico es muy bajo.

Ca Espinocelular
Deriva de las células epidérmicas queratinizantes, por lo que pueden sintetizar queratina y
la lesión es más verrugosa o inclusive puede tener un cuerno cutáneo. La localización más
frecuente es en regiones fotoexpuestas, como cara, labio inferior, pabellón auricular,
manos, antebrazos.
Hay formas premalignas como las queratosis actínicas o las queilitis actínicas que son
lesiones levemente rosadas, rugosas al tacto, a veces se las palpa más de lo que se las ve,
y se deben tratar porque pueden evolucionar a un espinocelular.
Espinocelular in situ, conocido como Enfermedad de Bowen, está muy relacionado con el
Hidroarsenicismo crónico, y puede aparecer en regiones no fotoexpuestas.
El queratoacantoma es una forma relacionada al espinocelular. Se presenta como un
nódulo papuliforme con un cráter central.
Evolución: si bien el espinocelular tiene un crecimiento lento, el crecimiento es más rápido
y posee un potencial metastasico mayor que el basocelular.

Queratosis seborreica: es una lesión benigna. Se quita solo por estética. Más frecuente en
ancianos.
Cuerno cutáneo: no se da importancia a la queratina. El cuerno cutáneo se debe quitar y
se debe realizar biopsia de la base, para definir cuál es su causa.
Factores tumorales de alto riesgo: gran tamaño, rápido crecimiento, ulcerado
(indica crecimiento rápido), localizado en sitios de alto riesgo como región central de la
cara, periorificial, genitales, mucosas, que asiente sobre lesiones inflamatorias crónicas,
recurrente, histopatología con alto grado de malignidad. Factores del paciente que no
permiten el tratamiento de elección.
El tratamiento de elección es el tratamiento quirúrgico, ya sea por cirugía convencional o
por cirugía micrográfica de Mohs. Tratamientos de segunda línea son tratamientos
destructivos, y tiene como desventajas que no se pueden evaluar los márgenes, entre
estos se encuentran electrodesecacion y curetaje, criocirugia, laser CO2, radioterapia,
terapia fotodinamica, o 5-Fluorouracilo o Imiquimod que son tratamientos tópicos, que
generan gran irritación en la zona, estimulan la inmunidad local lo que destruye la lesión,
sobre todo indicados para pacientes añosos o con múltiples lesiones.

CHOICE