"2023: Seguiremos avanzando en victorias educativas”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
ÁREA DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
ASIGNATURA DE PARASITOLOGÍA

TEMA: Parásitos de los órganos y los tejidos

Conferencia: Leishmaniasis

ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

 Competencias a las que tributa

• Competencia genérica:
- Capacidad para comunicarse de manera oral y escrita en diferentes contextos de actuación.

- Capacidad de identificar y resolver problemas de manera individual y en equipos, en los diferentes ámbitos de actuación y
campos de acción profesional, a través de la investigación.

- Capacidad para utilizar las TIC como apoyo para mejorar el aprendizaje de en diferentes ámbitos de actuación y campos de
acción profesional.

• Competencia específica:
- Capacidad de brindar asistencia clínica y sanitaria en los diferentes ciclos de la vida en el individuo, en la familia y la comunidad,
aplicando el método clínico, tomando en cuenta los factores epidemiológicos, para contribuir a la reducción de las principales
causas de morbi-mortalidad.

- Capacidad de realizar actividades de promoción en salud para el control de las enfermedades prevalentes, emergentes y
reemergentes de la población en general
 Objetivos del componente curricular
1. Identificar los fundamentos etiológicos, clínicos y diagnósticos que permitan la comprensión de los principales
procesos infecciosos de origen parasitario.

2. Realizar un abordaje diagnóstico coherente con los datos clínicos, de laboratorio y epidemiológicos de las
enfermedades parasitarias, recomendando estrategias de prevención y control según los diferentes ciclos de
vida y basado en la evidencia científica.

3. Trabajar de forma autónoma y en equipo para construir su aprendizaje y el desarrollo de habilidades.

Objetivo integrador
Plantear diagnósticos sindrómicos proponiendo manejo integral basado en la evidencia científica investigando
situaciones higiénico-sanitarias en el individuo, familia y la comunidad con un enfoque cuantitativo.
 Objetivos de la clase
• Describir las características biológicas del agente causal y vector de la Leishmaniasis.
• Señalar las características epidemiológicas de la enfermedad.
• Describir la patogenia y los principales datos patológicos de la enfermedad
• Describir las manifestaciones clínicas según las formas clínicas de la enfermedad
• Nombrar los métodos diagnósticos de laboratorio a emplearse según la forma clínica enfatizando en los que se usan
en Nicaragua.
• Mencionar las medidas de prevención y control de la Leishmaniosis.

Sumario
Clasificación Taxonómica del género Leishmania
Morfología
Ciclo biológico
Epidemiología de la enfermedad
Mecanismos patogénicos y manifestaciones de las diferentes formas clínicas
Diagnóstico de laboratorio
Medidas de prevención y control de la enfermedad.
 Leishmaniasis
- Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a un grupo de
enfermedades antropozoonóticas causadas por protozoos del
género Leishmania, transmitidos por la picadura de insectos del
género Lutzomyia y Phlebotomus, que afecta piel, mucosas y
vísceras.
- Forma parte del grupo de las enfermedades infecciosas
desatendidas.

Taxonomía:
Reino Protista
Subreino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Familia Trypanosomatidae
Género Leishmania

Posee dos subgéneros: Leishmania y Viannia, cada uno comprende varios complejos separados por características bioquímicas y
moleculares. El primero está presente en el nuevo y viejo mundo, el segundo subgénero es exclusivo del nuevo mundo.
Posee en total 25 especies.
 Leishmaniasis
Género: Leishmania
Subgénero: Leishmania Subgénero: Viannia
Complejos Especies Complejos Especies
Produce forma
L. donovani L. donovani L. braziliensis L. braziliensis cutánea fc en niños
Tropismo
por vísceras L. Infantum* L. panamensis del Perú llamada
L. chagasi* L. guyanensis “uta”.

L. tropica L. tropica L. peruviana

Tropismo por piel, L. major L. colombiensis Tropismo por piel y
Viejo Mundo L. aethiopica L. equatorensis mucosas, Nuevo
L. lainsoni Mundo.
L. killicki
L. naiffi
L. mexicana L. mexicana L. shawi
L. amazonensis
Tropismo por piel,
Nuevo Mundo.
L. garnhami
L. pifanoi
L. venezuelensis

En el Nuevo Mundo las principales causantes son: En Nicaragua han sido identificadas las siguientes especies:
Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): L. braziliensis , L. panamensis y L. guyanensis -L. chagasi (similar a L. infantum): causa LV y LCA
Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL forma pura): Complejo L. mexicana. -L. braziliensis, L. panamensis y especies híbridas: LCL y LMC
Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD): L. amazonensis
Leishmaniasis Visceral (LV) y Leishmaniasis cutánea atípica (LCA): L. chagasi (o **Nota: La mayoría de los taxónomos consideran a L. chagasi
infantum) idéntica a L. infantum
Agente Etiológico Morfología
Amastigote
• Ovalados o redondeados.
• 2-5 µ de longitud.
• Intracelulares.
• Coloreados: citoplasma azul claro, núcleo grande de color rojo o purpura con
cariosoma central. A un lado estructura en forma de barra llamado
cinetoplasto que se tiñe violeta oscuro.
• Localizados dentro de Macrófagos de Huésped vertebrado.
• FPI para el vector

Roseta
Promastigote
• Forma alargada con flagelo.
• Miden 10-15 µ de longitud.
• Presente en el vector (Huésped invertebrado)
• FPI para el Huésped vertebrado.
• Coloreados: núcleo parte media del cuerpo, cerca del extremo anterior del
parásito está el cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, de
donde emerge el flagelo que le confiere movimiento.
• En medios de cultivo los flagelos se entrelazan y toman la forma de roseta.
 Amastigotes de Leishmania fagocitados por macrófagos. Las flechas
negras muestran amastigotes ( mayo - tinción de Grünwald; (A) Roseta
aumento: 400×, (B) aumento: 1000×).

Macrófago (un tipo especial de glóbulo blanco) que contiene

múltiples amastigotes de Leishmania (la etapa tisular del parásito). Tenga
en cuenta que cada amastigote tiene un núcleo (flecha roja) y
un cinetoplasto en forma de bastón (flecha negra).
 Vector Transmisor
• El parásito es transmitido por insectos pequeños, conocidos como
flebótomos.

• Nuevo Mundo 3 Géneros: Lutzomyia (Lu.), Brumptomyia y Warileya.

• Viejo Mundo Género Phlebotomus.

• Transmiten: Leishmaniasis, Bartonelosis y algunas Arbovirosis.

• Las hembras de los mosquitos vectores pican a los animales y se

infectan.
En Nicaragua (Nuevo mundo) se han
identificado las siguientes especies de
• Nicho ecológico variable: espectro entre desiertos y selvas tropicales. flebótomos:
• Microhábitats húmedos y ricos en materia orgánica y no son acuáticos. -Lu. longipalpis y Lu. evansi en áreas
• Requieren alto grado de humedad y T° un poco más fresca que el endémicas de Leishmaniasis visceral y cutánea
medio que los rodea. Esto existe en sitios sombreados y húmedos atípica.
-Lu. ylephiletor, Lu. trapidoi, Lu. panamensis y
como: grietas o fisuras de árboles, socavones de minas, grietas o
Lu. cruciata en áreas endémicas de
fisuras, raíces, nidos de animales, madrigueras o cuevas de animales, Leishmaniasis cutánea ulcerada y cutáneo-
hojarasca y chozas. mucosa.
 Vector Transmisor
• Insectos dípteros.
• Muy pequeños: 2-5 mm de longitud.
• Cuerpo cubierto de pelos.
• En reposo las alas están en posición erecta.
• Patas y aparato bucal relativamente largos.
• Los vectores no pueden volar mucho trayecto y pican cerca del
hábitat: 200-300 mts. (Vuelo corto y dando pequeños saltos)
Espermatecas
• Vida media corta: 20-30 días.
• Período para ser infectantes: 7 días (1 semana).
• Los flebótomos pican en la tarde y durante la noche y son
atraídos por la luz, los animales y las personas.
• Las hembras necesitan alimentarse de sangre para que los
huevos se desarrollen. Los machos no participan en la
transmisión.
• Depositan los huevos en el suelo que tenga materia orgánica:
aprox. 70 huevos.
 Vector Transmisor: Metamorfosis
• Realizan Metamorfosis Completa.
• Ciclo dura 1.5-3 meses
Estadios:
• Huevo en 6-12 días originan larvas.
• Larva: crecen por 20 a 60 días pasando por 4 estadios. Se
alimentan.
• Pupa: No comen. Permanecen inmóviles por 7-14 días.
• Adulto

En relación a la oviposición, el tiempo transcurrido entre una

ingesta de sangre y la puesta de los huevos varía según la
especie y la temperatura ambiental, sin embargo el número
de huevos depositados va a depender de la cantidad de
sangre ingerida, pudiendo llegar a 200.
 Vector Transmisor
Criterios OMS para considerar a la
Lutzomyia buena especie vectora
CRITERIOS
Picar a los huéspedes reservorios del parásito.
Ser antropofílica.
Encontrarse naturalmente infectadas con la misma especie de Leishmania que
esté causando enfermedad en el hombre.
Permitir la reproducción del parásito en el tubo digestivo.
Transmitir los promastigotes por la picadura.
La distribución geográfica de la especie de Lutzomyia debe coincidir con la
especie de Leishmania en el hombre y en los reservorios.
 Ciclo de Vida
1 Período de incubación varía
entre 2 semanas-2 meses.
En la naturaleza la infección del vector es baja, se
requiere que piquen repetidas veces para una
transmisión adecuada que debe inocular entre 10
Los promastigotes libres penetran por la piel y
y 200 parásitos. son englobados por las células de Langerhans y
otros macrófagos.

Cuando el vector pica a un nuevo vértebrado,

Regurgita e inocula los promastigotes
metacíclicos (FPI humano)

Tiempo para tornarse infectante: 10 días

Las células parasitarias ingeridas Dentro de los fagosomas se

Liberan los amastigotes (FPI vector) transforman en amastigotes

Los promastigotes migran a la probóscide del vector, Los amastigotes se reproducen

estos interfieren con la alimentación del insecto. intracelularmente por fisión
binaria.
Rompen las células y rápidamente
En el tubo digestivo del vector, los amastigotes se alargan entran en nuevas células hasta
Hypopiloria: Posterior y desarrollan un flagelo, transformándose en Promastigotes. causar lesiones ulcerativas por
Suprapyloria: Anterior destrucción del tejido.
Peripyloria: Ambas
Diseminación depende de la especie

Los promastigotes se
dividen por fisión binaria
 Ciclo de Vida

Nota:
La construcción del ciclo depende
de la especie, su tropismo y
reservorio, ejemplo:
L. donovani:
Tropismo: Vísceras
Reservorio: perro

Ejemplo:
Leishmaniasis Visceral:
L. Chagasi (infantum)
Ciclo Doméstico:
Reservorio: perro.
Tropismo y diseminación:
Órganos como Bazo, Hígado,
Médula ósea y Ganglios
 Patogenia: Mecanismos de Daño
Fisiológico: destrucción celular directa
Inmunológico: Hipersensibilidad Retardada en (citopatógeno) por acción del parásito al
L. Cutáneas y LMC. producir lisis celular de células hospederas (SRE)
en la LV.

En el ser humano existen factores que determinan la susceptibilidad o resistencia a la infección o enfermedad
por Leishmania:

Factores eco-epidemiológicos Factores genéticos Factores inmunológicos del huésped

• Los cuales están relacionados con las • Los cuales parecen estar asociados a • Los cuales están relacionados con la
condiciones climáticas que la susceptibilidad y resistencia para capacidad del huésped para
favorecen la presencia de vectores, desarrollar la enfermedad (ej. genes desarrollar una respuesta
reservorios infectados y el contacto IL-4 y del receptor para IFN-ƴ ) inmunitaria eficaz.
hombre-vector infectado)

La patogenicidad varía según la especie parasitaria infectante y la respuesta inmunológica del huésped,
pudiendo causar formas benignas y autolimitadas (ej. Leishmaniasis cutánea) y severas (ej. Leishmaniasis
mucosa, difusa y visceral). Así, la interacción entre el parásito y la respuesta inmune del huésped también
se manifiesta por las tasas de curación espontánea y de recurrencia de la infección.
 Patología
Nos centraremos en las Formas clínicas del Nuevo Mundo que son las que observamos en Nicaragua

Lesión puerta de entrada

•Inicia como una pápula que
posteriormente se ulcera al Formas anérgicas y difusas
desarrollarse la respuesta inmune.
Compromiso Ganglionar • No hay necrosis.
•Se observan amastigotes en los
•Los macrófagos migran a los Compromiso Mucosas •No hay granulomas.
histiocitos.
•Infiltrado de plasmoscitos, linfocitos y nódulos linfáticos para • Cordones epiteliales entran •Parásitos en gran cantidad
presentar los antígenos de profundamente en la dermis. en los histiocitos o
células gigantes.
los parásitos a los Linfocitos •La mucosa muestra reacción macrófagos.
•Lesiones antiguas: granuloma T.
tuberculoide. infiltrativa y ulcerativa. •Se presenta en pacientes
•Invaden conductos linfáticos. con VIH-SIDA
•Afecta piel: corion y papilas.
•Linfangitis
•Atrofia cutánea y desaparición
•Linfadenitis
epidermis.
•Acantosis, vegetaciones.
•Si los parásitos son fagocitados por
neutrófilos, se destruyen en los
fagolisosomas, pero no los que entran
a los macrófagos.
 Leishmaniasis Visceral
En esta forma, los parásitos se localizan en los macrófagos de los órganos (Sistema reticuloendotelial SRE), principalmente:
bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea. En el estado crónico se presenta hipergammaglobulinemia.

Compromiso Ganglionar Bazo Hígado

Lesión puerta de entrada
•Los ganglios linfáticos • Crece bastante y puede • Aumentado de tamaño Médula ósea
• Piel presenta una lesión
regionales están llegar a pesar 3500 gr. y con hiperplasia SRE. * Hiperplasia SRE.
inflamatoria localizada.
aumentados de tamaño •Toma color gris, se vuelve •Células de Kupffer
•Histiocitos con abundantes y contienen parásitos. *Abundantes amastigotes
nodular y la cápsula se llenas de parásitos.
amastigotes intracelulares. intracelulares.
•Los más invadidos son distiende. Infiltrado por células
•En pocos casos se ha los mesentéricos. mononucleadas y *Muchos megacariocitos
informado lesión ulcerativa •Hipertrofia se debe a la
gran hiperplasia SRE con eósinofilos. pero con poca actividad
en el sitio de entrada. productora de plaquetas.
abundantes amastigotes,
que algunos denominan Depresión células rojas y
cuerpos de Leishman- blancas.
Donovan.
•Formas crónicas: fibrosis e
hialinización.

Otros: Riñones, pulmones, tubo digestivo: proliferación células RE pero con pocos parásitos.
Piel: células RE invadidas por amastigotes, hiperpigmentación melánica por daño celular e insuficiencia córtico-adrenal.
Laboratorio: Depresión médula ósea: pancitopenia con notoria anemia, neutropenia y trombocitopenia. Hipergammaglobulinemia, Hiperbilirrubinemia e
hipoalbuminemia.
 Respuesta Inmune
Reacción Local: Respuesta Respuesta Inmune
Granulomas
Inmune Innata Adquirida.

• A la entrada los • En la Leishmaniasis • Se forman en algunas de las

promastigotes son atacados Cutánea Localizada: lesiones crónicas de la
por los fagocitos Predomina La inmunidad lesihmaniasis.
polimorfonucleares y luego celular. Está mediada por
los macrófagos (célula LsT CD4: TH1 que inducen • Abundantes células
blanco) y Células NK. Los citocinas moduladoras y El macrófago cubre un papel triple en la
mononucleares con
parásitos son reconocidos al favorece curación. parásitos intracelulares. enfermedad: es una célula hospedera, célula
unirse el LPG y GP63 con el presentadora de antígenos, y célula efectora cuya
TLR2, induciendo la • En esta forma clínica la eficacia leishmanicida depende de la activación
producción de citocinas respuesta de anticuerpos por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a. La
proinflamatorias: TNF-a, (Humoral) es baja. fagocitosis en esta enfermedad es una arma de
IFN-g e IL-12, así como de doble filo ya que en el interior el parásito posee
moléculas coestimuladoras. estrategias de sobrevivencia.
• Participa complemento:
Activación vía alterna
produce lisis del parásito
(excepto L. chagasi).
Producción de opsoninas
favorece la entrada del
parásito.

El neutrófilo no destruye al parásito y actúa

como una célula permisiva. Los que sufren
apoptosis actúan como un “caballo de troya”.
 La respuesta inmune en la LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA se caracteriza por tres aspectos: Marcado desarrollo de la reacción
mediada por células, una baja respuesta de anticuerpos circulantes y respuesta inmune que lleva a la curación espontánea a largo plazo.

Secretan IFN-gamma que inhibe Th2.

El IFN-γ es el factor más potente de
activación de los macrófagos para la
destrucción intracelular de los parásitos.
Hace sinergismo con el FNT-alfa.
Curación
IL-2, IFN-γ y FNT-α: Inducen actividad
leishmanicida de los Mos, al inducir
producción de ON por iNOS.
Proteasa gp63 induce
respuesta protectora:
Producción de IL-2,
inhibiendo IL-4
Papel de las subpoblaciones de Células T y la
La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
regulación de las citocinas es el factor clave que
determina la persistencia de la enfermedad o de
tendencia a la curación.
Th0 El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón,
depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las
vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación).

IL-4 e IL-10 diferenciación a

Producen IL-4 e IL-10, que
inhiben los receptores de la IL-2
y la producción de IFN-γ. No se
produce activación de los Mos,
los parásitos no son destruidos.
 Presente en las especies de Leishmania
que atacan piel o mucosas.

Fuerte reacción de Hipersensibilidad Retardada

2 Comportamientos
durante la enfermedad y después de la curación

Ausencia de control de la lesión cutánea por

falta de respuesta de las células T, no ocurre
hipersensibilidad retardada: Estado de
ANERGIA.

Se observa en pacientes con SIDA:

Leishmaniasis Cutánea Difusa. No se
forman granulomas.
 En la LEISHMANIASIS VISCERAL, predomina la Respuesta Humoral (Respuesta Th2): Activación policlonal de células B lo que produce
hipergammaglobulinemia , con inversión de la relación albúmina-globulina. Debido al tránsito de anticuerpos se forman inmunocomplejos que pueden
precipitar Glomerulonefritis (HS III).

Si ocurre respuesta Th1, la reacción celular consiste en proliferación de histicoitos e infiltración de linfocitos y células plasmáticas en las vísceras, este tipo de
inmunidad puede controlar la infección, la que queda latente y asintomática.

En las infecciones severas y terminales se produce Anergia.

El SIDA, desnutrición y otras condiciones de inmunosupresión (ej: trasplantes) aumentan el riesgo de exacerbar la enfermedad y producir coinfección. Si el
recuento de CD4 es menor a 50 células/µL se produce enfermedad visceral diseminada.

Hiperesplenismo Hemofagocitosis
↑ IL-10 ↓ IL-12

Activación policlonal de células B

Pancitopenia
Producción de Anticuerpos no protectores
• Anemia
• Trombocitopenia
• Neutropenia
Hipergammaglobulinemia
Lo normal es >1
 Mecanismos de Evasión Inmunitaria
Mecanismos Observación

Reclusión anatómica: Localización Intracelular Invasión rápida a los Macrófagos por Gp63.

Inactivación del complemento Maxalidán: péptido que aumenta virulencia del parásito, el cual es potente
vasodilatador, inactiva complemento y retarda respuesta celular (+Th2)
Gp63: inhibe C3
Resistencia lisis del complemento Lipofosfoglicano (LPG): evita ensamblaje de CAM en las formas metaciclicas al ser
en estos el doble de largo. Proteinquinasas, GP63 rompe el complemento.
Resistencia lisis en vacuola parasitófora LPG inhibe fusión fagosoma-endosoma, evita maduración al inducir acumulación
de F-actina alrededor del fagosoma y previene acidificación. Inhibe producción de
iNOS (afecta arginina), Elimina radicales de oxigeno e Inhiben enzimas lisosomales
Retrasa presentación de antígenos por los Mos e inhiben Modula producción de citosinas
coestimulación. Reduce expresión HLA-II y B7 (CD28).
Sobreviven a la destrucción por PMN Inhiben formación de los NETs o los digieren.
Inhibe producción de ROS (Especies reactivas de Oxígeno).
Evitan apoptosis y aumentan sobrevida de PMN para usarlos como célula
permisiva.
Inmunosupresión: Inhibición de citoquinas críticas que Evita Leishmania invade a los Mos sin activarlos. Ej: suprime producción de citosinas
activación de Mos como IL-12, IL-1, TNF-α.
Y aumenta producción de citosinas inmunosupresoras como IL-10 y TGF-β
(↓actividad de NK y producción de IFN-γ)
Inhiben estallido respiratorio (Producción de Radicales libres de Inhibe iNOS por producción de IL-10 o TGF-β.
oxígeno) y mecanismos no dependientes de O2 (Como la
producción de iNOS→ON)
 Manifestaciones Clínicas
Se clasifica en 3 entidades clínicas según la localización en los pacientes

Leishmaniasis Cutánea
• Cutánea Localizada LCL (o
Cutánea ulcerada LCU)
• Cutánea Atípica LCA Leishmaniasis Mucocutánea Leishmaniasis Visceral
• Cutánea difusa LCD LMC LV
• Cutánea diseminada
 Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL)
Entrada del parásito Úlcera Cutánea
• Picadura del vector es muy dolorosa “pringadura de manteca • Las lesiones primarias pueden aparecer en semanas, meses o incluso años
hirviendo” después de la infección.
• Mayoría de infectados son asintomáticos. • Puede ser única o múltiple.
• El desarrollo de la enfermedad depende de la especie del • Localizaciones más frecuentes: Extremidades (brazos y piernas), cara y
parásito, virulencia, respuesta inmune y factores genéticos. cuello.
• PI: 1-2 semanas a meses-años. • Respeta palmas, plantas y cuero cabelludo.
• Rara vez en genitales.
Evolución de las lesiones • Lesión inicial: mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula
o pústula, cuya base es firme, indurada e hiperémica, algunas veces
pruriginosa que crece lentamente.
• Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y
adherente, que origina una costra.
• Debajo de la costra, la ulceración se extiende en superficie y profundidad.
• Pueden aparecer lesiones satélites que se unen a la inicial y dan lugar a
una gran ulceración.
• Después de unos meses, la lesión llega a medir varios centímetros y con
frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos y producen:
linfangitis y linfadenitis regional (Rosario o cadena de ganglios).
• Por diseminación linfática, hemática o autoinoculación por rascado,
algunas veces aparecen lesiones a distancia.
• Algunas lesiones curan espontáneamente y dejan cicatrices visibles
(aspecto de bulbo de cebolla), pero la mayoría tienen un curso crónico de
meses o años, por lo que se debe instaurar siempre el tratamiento.

Linfangitis
Linfadenitis
 Características Úlcera
• Redondeada
• Indolora
• Bordes regulares, levantados, indurados
hiperémicos, acordonados, bien definidos y
cortados en forma de sacabocado.
• Inicialmente dicha úlcera está cubierta por una
costra, la cual está bien adherida al fondo y al
tratar de retirarla sangra con facilidad.
• Cuando se desprende la costra se observa un
fondo granuloso, limpio, color rosado, que
exuda líquido no purulento.

• Con frecuencia las úlceras se infectan

secundariamente con bacterias, lo cual
hace la lesión purulenta y algunas veces
dolorosas.
• En individuos de razas negras en lugar de
úlceras se pueden encontrar formas Nodular
nodulares, psoriasiformes, vegetantes o
verrucosas.
• En formas muy crónicas, de varios años de
evolución, existe reacción fibrosa y
algunas veces deformaciones y
mutilaciones.
• Ej: Úlcera del chiclero (pabellón auricular,
producida por L. mexicana). Mutilaciones a nivel del pabellón
Psoriasiforme auricular. Frecuente en Yucatán
México
 Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD)
• Es causada por L. amazonensis, L. mexicana o L.
aethiopica.
• Se asocia a estados de inmunosupresión por efecto
directo del parásito o por una condición inmunológica del
paciente que impide una respuesta favorable a la
infección, facilitando la reproducción y diseminación del
parásito.
• Forma Impetiginosa o infiltrativa, NO ulcerada.
• Se caracteriza por la presencia de abundantes lesiones en
todo el cuerpo sobre todo en cara y extremidades y casi
siempre son de tipo nodular, aunque en ocasiones
pueden ser placas con descamación epidérmica.
• Aspecto leproide.
• Se encuentra alteración del sistema inmunitario. (forma
grave y anérgica)
• Intradermorreacción (IDR) negativa.
• Abundantes parásitos en las lesiones con poco o ningún
infiltrado linfocitario.
• Las lesiones son indoloras.
• Por lo general no hay lesiones mucosas.
• Se caracteriza por presentar recidivas frecuentes.
• No cura espontáneamente.
 Leishmaniasis Cutánea Diseminada
• Es causada por L. amazonensis, L. panamensis, L. braziliensis, L. mexicana y L.
guyanensis al diseminarse en la piel del huésped.
• Presenta numerosas lesiones nodulares o ulceradas extensas. (esta es la diferencia
con la anterior son ULCERADAS)
• En algunos casos son papulares con apariencia de acné. (Acneiforme)
• Pueden haber múltiples lesiones, desde 20 hasta cientos de ellas, con o sin
afectación mucosa.
• Las lesiones son ricas en amastigotes, por lo que el frotis directo es la elección para
el Dx.
 Leishmaniasis Cutánea Atípica (LCA)
• Es causada por L. infantum (chagasi), especie
parasitaria asociada a la forma visceral y la
mayoría de los casos se observan en
Centroamérica. Vector: Lutzomyia longipalpis.
• Afecta principalmente a niños mayores de 5
años y adultos jóvenes.
• Lesiones cutáneas circunscritas de tipo
nodular, máculas o placas con descamación
epidérmica, no ulcerativas, suelen ser
eritematosas y alguna presentan un halo
hipopigmentado alrededor.
• IDR positiva.
• En la LCA hay un estado inmunológico
conservado caracterizado por niveles de células
CD4 normales y un incremento de células
citotóxicas.
• Algunos estudios postulan que la presencia de
material inorgánico, posiblemente de origen
volcánico, en la piel puede modular la
Nota: No es sinónimo de Leishmaniasis Dérmica PostKalazar, la cual se presenta en la India y se
respuesta inmunológica a Leishmania y puede
caracteriza por nódulos semejantes a lepra lepromatosa, que aparecen en cara, extremidades y
inhibir la visceralización en los casos región púbica, después de uno o dos años de un tratamiento insuficiente. Es de buen pronóstico
causados ​por Leishmania chagasi. ya que representa reacción inmune de localización cutánea
 Leishmaniasis Mucocutánea (LMC)
• Es producida por el complejo Leishmania braziliensis.
• Constituye la complicación de mayor consideración de la forma
cutánea. “Nariz de tapir”
• El compromiso mucoso puede presentarse aislado o extenderse a
la piel contigua.
• Se presenta como lesiones nasales que se inician en la piel y se
propagan a la mucosa y pueden producir perforación del tabique.
• Aparece generalmente después de varios meses de iniciada la
lesión cutánea y aun después de su cicatrización.
• En estos casos es excepcional que evolucione hacia la curación
espontánea (casi nunca).
• Algunos autores consideran que la invasión de la mucosa se
efectúa en épocas tempranas y queda en forma latente por largo
tiempo, hasta 30 años, antes de desarrollar el cuadro clínico. LMC Tabique Nasal
• La diseminación ocurre por vía sanguínea o linfática, algunas • Inicia como inflamación, enrojecimiento (hiperemia),
veces por extensión de una lesión en la cara. prurito y edema (congestión nasal).
• Casi siempre se respeta huesos, en raros casos periostitis o lesión • Algunas veces sangra fácilmente o se expulsan costras.
lítica. • Posteriormente aparece una úlcera que crece en superficie
• La lesión cutánea al curar deja cicatriz hipopigmentada y y profundidad hasta perforar y destruir el tabique.
deprimida, llamada “espundia”. • Puede extenderse a faringe, paladar, amígdalas, epiglotis,
• 1-5% de casos de lesión cutánea por L. braziliensis afectan laringe, cueras, traquea.
mucosas. 50% de este compromiso ocurre entre el 1-3 año de la • Deformación externa de la nariz: “Nariz de tapir”
lesión en piel.
 LMC Velo del paladar LMC Oral
• Surcos en forma de cruz: “Signo de la cruz • Afecta encías y mucosa yugal.
de escomel”.
 Leishmaniasis Visceral Americana
• Es producida por L. infantum.
• PI: 4-10 meses.
• Afecta principalmente a niños menores de 5 años y se asocia a malnutrición e infecciones
secundarias.
• Enfermedad crónica que produce debilidad progresiva, fiebre, visceromegalia y pancitopenia.
• Puede ser fatal si no se trata.
• En pocos casos e encuentra lesión en la puerta de entrada, mayoría pasan desapercibidos: Rx
inflamatoria con cambios de hiperpigmentación.
• Es frecuente que curse asintomática en zonas endémicas.
• Puede curar espontáneamente.
• Fiebre irregular de más de 2 semanas de evolución, progresiva y elevada, remitente o
intermitente, que dura semanas y se alterna con períodos afebriles. (semeja P. falciparum).
Posteriormente fiebre es persistente y ondulante.
• Esplenomegalia: en fase crónica es marcada y puede llegar a la fosa ilíaca.
• Hepatomegalia no es tan intensa como el crecimiento del bazo.
• Linfoadenopatía generalizada.
• Piel Hiperpigmentada.
• Anorexia, diarrea.
• Crónico: Emaciación, caquexia y edema de miembros inferiores.
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia.
• Hemorragias gingivales, epistaxis, purpuras y petequias.
• En algunos casos estomatitis y lesiones ulcerativas en nariz.
• Se puede presentar con enfermedades asociadas como disentería, paludismo, neumonía,
nefritis, septicemia, degeneración miocardio y cirrosis
 Diagnóstico Confirmatorio
El método diagnóstico de primera elección depende de la Forma Clínica de Leishmaniasis que
presenta el paciente.

Métodos directos:
• Examen Directo (Frotis)
• Biopsia
• Prueba de PCR
• Cultivos
Métodos Indirectos:
• Intradermorreacción de
Montenegro (IDR)
• Métodos Serológicos
• Pruebas rápidas
Métodos diagnósticos en orden de importancia, el primero es el de elección según norma
Nacional
LCL (Ulcerada) LMC LCA
1. Frotis Directo: Técnica de 1. PCR Técnica de elección 1. Frotis Directo: De la lesión
elección 2. IDR (Montenegro) más reciente indurada.
2. PCR 3. Métodos Serológicos (IFI o Técnica de elección
3. Cultivo. ELISA) 2. PCR
4. IDR: Si lesión tiene más de 4. Cultivo Biopsia 3. Cultivo-Biopsia
6 meses y primera vez que 4. IDR
la padece. Nota: No enviar Frotis directo
por riesgo de sangrado. En las
mucosas es difícil observar los
amastigotes, ya que son
escasos (baja sensibilidad).

LC Difusa LC Diseminada LV
Frotis directo: abundantes Frotis Directo. 1. Tirilla rK39
parásitos. 2. Pruebas serológicas: IFI.
3. PCR
4. Frotis Directo de Médula
ósea o Bazo*: Debe
realizarse en Hospital por
especialista.
 Flujograma Diagnóstico
Captación • Detección y referencia de casos clínicamente sospechosos por el ESAFC y
red comunitaria.Se debe sospechar clínicamente en toda persona que
Caso
cumpla con los criterios establecidos en la definición de casos por la Norma
Sospechoso para cada forma clínica detectada.
• El Frotis directo, tomado del borde de la lesión más reciente e indurada.
Dx Laboratorio • La Reacción en Cadena de la ADN Polimerasa (PCR), tomada del borde de
Leishmaniasis la lesión más reciente e indurada.
Cutánea • La Prueba de Montenegro (como prueba auxiliar diagnóstica y en base a
criterios técnicos establecidos).
Ulcerada (LCL)
• El Cultivo de biopsia tomada de la lesión.

Dx Laboratorio • El Frotis directo tomado del borde de la lesión más reciente.

Leishmaniasis • La Reacción en Cadena de la ADN Polimerasa (PCR) tomada
Cutánea del borde de la lesión más reciente.
Atípica (LCA) • El Cultivo de biopsia tomada de la lesión

Dx Laboratorio • La Reacción en Cadena de la ADN Polimerasa (PCR) tomada de las mucosas

Leishmaniasis afectadas. Actualmente es el método más Sensible para confirmar ésta forma clínica.
Muco Cutánea • La Prueba de Montenegro.
(LMC) • La Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

Dx Laboratorio • La Inmunocromatografía o prueba rápida de la tira reactiva con Ag-rK39.

Leishmaniasis • La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).
• La Reacción en Cadena de la ADN Polimerasa (PCR) en sangre total.
Visceral (LV)
• El Frotis Directo, mediante punción-aspirado de material obtenido de la médula ósea.

Dx Laboratorio • El Frotis Directo tomado del borde de la lesión más reciente e indurada.
Leishmaniasis • La biopsia de piel.
Difusa y • La Prueba de Montenegro.
Diseminada • PCR tomado del borde de la lesión.
 FROTIS DIRECTO

• Método de elección para la LCL, LCA, a)- Se selecciona la lesión más reciente e indurada (generalmente la más limpia y sin infección
LC Diseminada y Difusa por los sobreagregada).
abundantes parásitos. b)- Se limpia bien con gasa estéril humedecida con agua limpia.
c)- Se retira la costra y el material necrótico o purulento que pudiera haber.
• Es una técnica fácil, rápida y d)- Se toma la muestra del borde activo de la lesión, mediante raspado. No tomarla del centro de la
económica. lesión
• Especificidad del 100%. e)- Se codifica la muestra.
• Sensibilidad variable: tipo de f)- Se extiende suavemente la muestra haciendo dos frotis circulares sobre una lámina porta-objeto y se
muestra, coloración y observador. deja secar en una gradilla a temperatura ambiente. Por cada paciente sospechoso se deben tomar dos
Aprox. 90%. láminas porta-objeto.
• La muestra debe tener muy poca g)- Se llena el Formato #1 REVISAR EN NORMA NACIONAL
h)- Se debe anotar siempre el nombre(s), los dos apellidos y el cargo de la persona que tomó la muestra.
sangre. i)- Se remiten las dos láminas tomadas al Laboratorio Municipal.

Materiales OBSERVACION: En el caso de la forma Cutánea Atípica, el procedimiento de la toma de muestra es

similar solo que como no hay úlcera, la muestra se debe tomar del nódulo, placa o mácula más reciente
que presenta el paciente.
Gasa estéril o algodón
Lanceta metálica punta roma OTROS MÉTODOS QUE SE PUEDE TOMAR LA MUESTRA:
Lámina porta-objeto • Segundo método: Limpiar úlcera, debridar y retirar costras y
Puente para tinción de láminas o vaso Koplin material purulento, luego ingresar por la base del reborde
Gotero, cronómetro, jabón, metanol, reactivo interno de la úlcera y tomar células de la parte profunda.
de Giemsa, aceite de inmersión, xilol, • Tercer método: Limpieza del borde y aspiración por punción
microscopio y lápiz graso con jeringa y aguja delgada. Para esto se inyecta 0.1-0.2 ml
Formato #1 de SSN amortiguada, entrando por el borde y rotando la
aguja varias veces para macerar el tejido internamente y
luego aspirar células.
 Leishmaniasis Visceral

Búsqueda del parásito

• Visualización microscópica coloreada con material aspirado
de médula ósea o bazo (OJO: No es de elección, por riesgo
de ruptura esplénica y hemorragia, previo debe realizar TP
y plaquetas, el TP no se debe prolongar mas de 5 seg por
encima del control normal y las plaquetas deben estar por
encima de 40,000/mm3) o bien de hígado o ganglios
linfáticos. Se prefiere médula ósea cuando hay problemas
de coagulación, la desventaja es que es doloroso y da falsos
negativos.
• Debe realizarse muy rápido (aguja no puede permanecer
más de un segundo en el bazo)
• Contraindicado en anemia severa, embarazo y
predisposición por hemorragias.
• Colorear con Giemsa, Wright o Hematoxilina-Eosina.
• Se observan amastigotes dentro de células del SRE.
• Se puede cultivar o realizar PCR con el material.
• Sb en aspirado esplénico: 96-98%.
• Sb aspirado médula ósea: 60-80%.
 BIOPSIA CULTIVO
• Estudio histopatológico demuestra la presencia de • Se realiza con el material aséptico obtenido de los
amastigotes intracelulares. procedimientos anteriores.
• Útil en formas crónicas, donde no siempre se logra • Consiste en aspirar material de la lesión a nivel de la piel o
demostrar los parásitos pero el cuadro histopatológico mucosas con ayuda de una aguja fina calibre 26G y de una
hace sospechar la enfermedad. jeringa de insulina que contenga PBS con antibióticos.
• Si hay granulomas se observan células epiteloides y • El medio más empleado es Novy-MacNeal-Nicolle (NNN).
células gigantes de Langerhans. • Otros: Tobey modificado, Senekje, Drosofila de Schneider
• Se puede partir en 3 segmentos: uno para impresiones, (útil para crecimiento masivo, clasificaciones
otro para el estudio histológico y el tercero para cultivo o isoenzimáticas o estudios moleculares).
PCR. • Incubación a T° ambiente: 20-30 °C
• El corte se tiñe con Hematoxilina-Eosina o Giemsa. • Revisar a los 8 días.
• Nunca reemplaza la búsqueda del parásito en los frotis, • Buscar promastigotes en la fase líquida, se encuentran
pero está indicado cuando fue imposible observar formando rosetas.
amastigotes al examen directo. • Evitar contaminación por bacterias y hongos.
• Tiene el gran valor de ayudar al diagnóstico diferencial
cuando la lesión no corresponde a una Leishmaniasis.

Tinción de Giemsa
de una biopsia de
una lesión de
Leishmaniasis
cutánea Lectura de cultivo a los 10 días. Se observan
promastigotes de Leishmania
 IDR: PRUEBA DE MONTENEGRO (Leishmanina)
• Método indirecto para el diagnóstico de la
Leishmaniasis.
• Corresponde a una reacción de Hipersensibilidad
tardía.
• Consiste en la aplicación de un antígeno compuesto por
suspensión de promastigotes procedentes de cultivos.
• Estos parásitos fenolizados se aplican
intradérmicamente al paciente.
• Lectura se realiza entre las 48 y 72 horas posteriores. Intradermorreacción positiva indica
• Positiva: se palpa nódulo inflamatorio de 5 o más mm. exposición previa al parásito (Infección)
• En ocasiones se observa una flictena lo que significa
alta reactividad. • POSITIVA: 90-98% casos de Leishmaniasis
• Se hace positiva de 1 a 3 meses de haber adquirido la Cutánea Localizada.
infección y permanece así indefinidamente, aun
después de haber curado las lesiones. En una buena • NEGATIVA: En Leishmaniasis Visceral* activa y L.
proporción desaparece la positividad después de un Cutánea difusa por L. amazonensis (por el estado
tiempo de la curación completa. inmunológico anérgico). Con esta prueba NO
• La reacción indica contacto previo y tiene valor en el puede diagnosticar estas forma clínicas.
estudio de lesiones crónicas o evaluaciones *Se evidencia esta reacción en las formas iniciales,
epidemiológicas. sin embargo en las formas viscerales crónicas es
• En L. braziliensis algunos pacientes no desarrollan negativa debido deterioro de la respuesta celular.
hipersensibilidad. Retorna a la positividad después de un tratamiento
efectivo.
 PCR
• Método de elección para la LMC
• Amplifica segmentos específicos del ADN del parásito e
identifica su presencia en la muestra.
• Es de gran valor en tejidos donde no ha sido posible
detectar parásitos por otros métodos parasitológicos,
especialmente en lesiones de las mucosas y para
comprobar la infección en los vectores.
• Permite detectar el material genético (ADN) del parásito
en muestras obtenidas de lesiones cutáneas, lesiones
mucosas, en sangre, en aspirados medulares, en animales
reservorios potenciales y en flebótomos.
• Posee alta sensibilidad y especificidad. Posee una
Especificidad de casi 100% cuando se usan iniciadores o
"primers" adecuados. Esta técnica ha permitido mejorar
la Sensibilidad diagnóstica e identificar la especie de
Leishmania implicada.
• En la Leishmaniasis Visceral se usa con éxito para el
diagnóstico de coinfección con SIDA, donde la producción
de Acs es baja.
 PRUEBA INMUNOCROMATOGRÁFICA
Tirilla con proteína rK39
• Método de elección para la LV
• Utilizando esta proteína con la técnica de ELISA, se detectan anticuerpos
IgM con una sensibilidad del 56% e IgG con una sensibilidad del 100%.
• Con títulos muy altos la tirilla puede dar negativa.
• Es una prueba rápida de inmunocromatografía en tira reactiva que sirve
para detectar cualitativamente anticuerpos contra especies de
Leishmania del Complejo donovani y consiste en una membrana
precubierta con antígeno recombinante K39 en la región de la tira
reactiva marcada como "test line" y con anticuerpos anti-Proteína A en
la región de la tira reactiva marcada como "control line".

-Utilidad:
-Actualmente se considera una herramienta útil en
el trabajo de campo para el diagnóstico temprano
de Leishmaniasis visceral tanto a nivel central como
-Es "positivo" si aparecen dos bandas rojas: una banda control (la superior) y la periférico (zonas distantes).
banda reactiva (la inferior). -Ha permitido mejorar el acceso a la atención de los
-Es "negativo" si solo se observa la banda control (la superior). pacientes afectados por la forma visceral en las
-Es "inválido" si no se observa ninguna banda o solo se observa la banda reactiva zonas rurales donde residen la mayoría de ellos.
(la inferior).
Test Rápido Imunocromatográfico Dual Path Plataform (DPP® ).

TR-DPP (rK39)
• Suero, sangre o plasma (15 minutos)
• Detecta anticuerpos contra el antígeno rK39
• 83% Sensibilidad y 73% especificidad
• LCA no tiene respuesta con esta prueba.
 MÉTODOS SEROLÓGICOS

• Para la FORMA CLÍNICA CUTÁNEA tienen baja sensibilidad

y especificidad debido a que los títulos de los anticuerpos
son generalmente bajos.
• Los Acs séricos anti-Leishmania sólo están presentes en el
50% de los pacientes con Leishmania cutánea. No son la
prueba de elección para la forma cutánea ya que carecen
de utilidad.
• Por sí solas no hacen el diagnóstico.
Títulos ≥ de 1/64 para IgG se consideran “positivos”.
• Son de alta utilidad para el diagnóstico de las formas Títulos ≤ de 1/32 para IgG se consideran “negativos”.
LMC y LV, ya que en estos dos cuadros los títulos de
anticuerpos circulantes son generalmente altos.
• La más empleada es la prueba de Inmunofluorescencia
indirecta (IFI), principalmente en la forma mucocutánea. • Presenta reacción cruzada con diferentes especies de
• El análisis de anticuerpos por inmunoblot es más sensible Leishmania y otras infecciones como T. cruzi, malaria,
que otras pruebas. lepra, tuberculosis, sífilis y esquitosomiasis.
• Se han utilizado otras pruebas como Hemaglutinación, • El antígeno que se utiliza en la prueba contiene
aglutinación directa y ELISA. promastigotes de cultivo.
• Títulos varían entre 1:16 y 1:1024.
• Alta sensibilidada para LMC y LV, 80-100%
• En la coinfección con VUH la sensibilidad es baja 11-67%
 Otras Pruebas Serológicas

• Sensibilidad mayor al 90%.

• Se emplea proteína recombinante Rk39.
Sb > 95%, Sp 98%.
• Más específica que IFI

La presencia de color indica presencia de anticuerpos y la intensidad del color

(densidades ópticas) es proporcional a los títulos de anticuerpos.

• Sp cercana al 100%.

• Sb 91%
• Dx equivalente al realizado con extendidos
de ganglio linfático o médula ósea-
• Título de 1:3200 o mayores.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Se deben enviar prinicipalmente en los casos de Leishmaniasis Visceral. En la que se reportan los siguientes hallazgos:
• BHC: Anemia normocítica normocrómica (a veces macrocítica hipocrómica), aumento de reticulocitos,
trombocitopenia, Leucopenia (<3000) y tendencia a linfomonocitosis.
• Alteración pruebas de coagulación.
• Electroforesis de proteínas: Hipergammaglobulinemia (↑ Gammaglobulinas ↓ Albúmina).
• Prueba de Napier o reacción de formol-gel: suero se enturbia y gelifica en casos +. Se hace + a los 3 meses de la
infección.
• Según normativa: Hemograma, transaminasas, creatinina sérica y electrocardiograma (en pacientes inmunodeprimidos,
en pacientes menores de 1 año, en pacientes mayores de 45 años y en co-morbilidades, debiendo ser realizados antes
de iniciar el tratamiento específico).

Hipergammaglobulinemia (↑ Gammaglobulinas ↓ Albúmina).

Prueba de Napier
 Diagnóstico Diferencial
Formas cutáneas localizada y Forma Cutánea Difusa Forma Mucocutánea
diseminada.
• Picadura de insectos • Enfermedad de Hansen: Lepra • Rinitis alérgica
• Sarcoidosis lepromatosa • Herpes labial, estomatitis
• Granuloma cuerpo extraño • Paracoccidioidomicosis
• Psoriasis • Histoplasmosis
• Úlcera piógenas, traumáticas, • Rinoescleroma
vascular. • Úlceras traumáticas
• Pioderma gangrenoso • Granuloma letal de la línea media
• Esporotricosis • Enfermedad de Wegener
• Pian • Carcinoma, Epitelioma.
• Tuberculosis cutánea • Úlcera de la anemia falciforme
• Cromomicosis • Tuberculosis
• Histoplasmosis • Lepra
• Lobomicosis • Linfoma
• Impétigo • Sífilis
• Tumores: Carcinoma • Esporotricosis
espinocelular. • Perforación nasal por consumo de
• Chancro sífilitico vasoconstrictores, trauma,
aspiración de cocaína.
 Diagnóstico Diferencial

Forma Cutánea Atípica Forma Visceral

• Lepra Tuberculoide • Anemia hemolítica
• Lepra nodular infantil • Endocarditis Bacteriana
• Tuberculosis cutánea • Cirrosis
• Sarcoidosis cutánea • Linfoma
• Sarcoidosis
• Histoplasmosis sistémica
• Brucelosis
• Salmonelosis
• Septicemia
• Tripanosomiasis, Esquistosomiasis.
• Sífilis visceral
• Enfermedades malignas
• Tuberculosis
• Enfermedades que presentan caquexia y desnutrición extrema con
anemia.
• Malaria
• Dengue
 Mecanismos de Transmisión

• Mecanismo más frecuente: Las Leishmaniasis se agrupan en dos grandes

Picadura del vector: insectos
flebótomos del género Lutzomyia. categorías:
• Se clasifica como una zoonosis, ya
que rara vez ocurra la transmisión
de hombre a hombre a través del • Donde los huéspedes
vector. reservorios son animales
Zoonóticas: salvajes, peridomésticos o
domésticos. (Es las más
• Otros mecanismos de frecuente)
transmisión:
➢ Trasplantes de órganos
• Donde el huésped reservorio es
➢Transfusiones sanguíneas el ser humano .
➢Placentaria Antroponóticas:
➢Contacto con material de lesiones
 Cadena Epidemiológica

Un animal reservorio es aquel que tiene el parásito

Eslabón Reservorio
en la piel, sangre o vísceras y que sea accesible para
que el mosquito lo succione.
El reservorio principal son Vertebrados silvestres:
A Para las formas cutáneas:
L. braziliensis: Roedores, cánidos, felinos y equinos.
Otros: perros, burros.
L. panamensis: Perezoso, marsupiales, zarigüeya, rata
Eslabón Cadena doméstica, rata chicha, rata silvestre y puerco espín.
L. guyanensis: perezoso, hormiguero arbóreo y ratas
Transmisión
B espinosas.
L. equatoriensis: Humanos.
Para las formas viscerales:
L. chagasi (o infantum): Perro en las zonas urbanas

Eslabón Huésped
(ciclo doméstico). Más de 100 especies en las zonas
rurales: zorros (en ciclos silvestres).
Para formas cutáneas atípicas:
Susceptible
C Como reservorios más importantes se consideran a
los perros domésticos, roedores, y a los mismos
pacientes con leishmaniasis cutánea.
Nota: El hombre no es el principal reservorio, recuerden es más frecuente la zoonosis.
Perro: Reservorio ciclo doméstico LV.

Zorro: Reservorio ciclo silvestre LV.

Reservorios Leishmaniasis Cutánea y MC
• FPI: Promastigotes metaciclicos. • FPI: Amastigotes en el interior de
• MP: Saliva. Mos.
• PE: Piel. • MP: Sangre.
• Mev: Interior de Mos y CD. • PE: Probóscide.
• FPE: Amastigotes. • Mev: Intestino.
• ME: Sangre. • FPE: Promastigotes.
• PS: Piel. • ME: Saliva.
• PS: Probóscide.
Ciclo es principalmente zoonótico, aunque en algunos casos puede tornarse antropozoonótico. El ser humano adquiere la infección cuando entra a un
foco zoonótico y accidentalmente lo pica el vector infectado. Generalmente es endémica pero pueden ocurrir brotes epidémicos.

Las personas de mayor riesgo para adquirir la infección son aquellas que viven o trabajan cerca de los ciclos naturales del parásito (donde existen
vectores y reservorios infectado):
• Hombres entre 15-50 años
• Trabajadores del campo en zonas boscosas: Taladores de árboles, Aserradores, Cazadores, Mineros, Leñadores, Pescadores
• Colonizadores
• Construcción de carreteras y vías férreas.
• Personal militar o subversivo en zonas endémicas.
• Secuestradores
• Viajeros a zonas endémicas
• Cambios ambientales: urbanización, peridomesticación y domesticación del ciclo de transmisión.
• proyectos de desarrollo agrícola en bosques y zonas enzoóticas
• extensa deforestació
Cuando el vector se urbaniza, todas las personas de ambos sexos están en riesgo dentro y fuera de sus viviendas y aumentan los casos en los niños.
Para la LMC: malnutrición proteico-calórica; migración de la población; lesiones cutáneas no tratadas;retraso en el proceso de curación de la lesión
primaria.
Para la L. Visceral, los niños son la población más afectada. factores genéticos, pobreza, malnutrición proteico-calórica y carencia de hierro, vitamina A
y zinc; presencia de perros y otros animales domésticos dentro de la vivienda; otras enfermedades infecciosas asociadas (ej. co-infección VIH/SIDA);
deforestación, gallineros cercanos a las vivienda; ercanía de las viviendas a las áreas silvestres; movimientos de población, saneamiento ambiental
deficiente en las zonas peri-urbanas, con recolección irregular de la basura.
 Epidemiología
•A nivel mundial, la leishmaniasis se encuentra entre las diez principales enfermedades tropicales
desatendidas con más de 12 millones de personas infectadas.
•De los 9 países que reportan 85% de los casos de LC, 3 están en las Américas: Brasil, Colombia y Perú.
•Cuatro países concentran el 68% de casos de leishmaniasis visceral a nivel global: India, Sudan, Brasil y
Kenia.

•La co-infección Leishmania-VIH es reportada por 42 países y ésta intensifica la carga de las
leishmaniasis debido a la mayor dificultad en el manejo clínico y el tratamiento.

•En la Región de las Américas los casos de leishmaniasis cutánea se han registrado desde el sur de los
Estados Unidos hasta el norte de Argentina, con la excepción de las islas del Caribe y Chile. las
leishmaniasis cutánea y visceral están presente en 21 países y es endémica para LC en 19 países y en 13
países para LV.

•En el período 2001-2021 fueron reportados a la OPS, un total de 1 105 545 casos de leishmaniasis
cutánea (LC) y mucosa (LM) con un promedio de 52 645 por año. En eso mismo período se registró un
total de 69 665 casos nuevos de leishmaniasis visceral (LV), con un promedio anual de 2 488 casos y
una letalidad de cerca de 8%, considerada la más elevada cuando es comparada con otros continentes.
 Epidemiología

Autoridades de salud de Nicaragua informó que entre

2018 y 2020, los casos reportados de leishmaniosis
En el país es una enfermedad endémica, que se desarrolla
cutánea superaron los 3.000. En 2021 hubo una
principalmente en las zonas montañosas. De
disminución, que llegó a un poco más de 1.200. En 2022 la
hecho, Jinotega y Matagalpa son los dos lugares que presentan
cifra volvió a incrementarse y cerró con 2.424
más casos de esta afección.
infecciones.
 Control y Prevención
Es una enfermedad de difícil control por los abundantes reservorios, los hábitos de los vectores (extradomiciliarios) y
por las circunstancias de vida (trabajo) de las poblaciones susceptibles, tanto por las condiciones del clima como por
sus costumbres. Se concluye que no existe una medida única eficaz para prevenir la transmisión.
Entre las medidas que se recomiendan están:

Individuales Vivienda** Comunitaria

Uso de ropa que cubra áreas expuestas a Colocar mallas finas en puertas y Educación.
la picadura (camisa gruesa manga larga, ventanas. Reemplazo de asentamientos humanos
pantalón grueso largo, sombrero y botas). Uso de mosquiteros impregnados con distantes de los hábitat del vector.
Evitar penetrar en los lugares de riesgo. insecticida (deltametrina).
Uso de mosquiteros Fumigación***
Aplicación de repelentes.*

*Poco aceptado por la población debido al clima de la región, incomodidad en el trabajo o por falta de costumbre. Esta estrategia es
muy efectiva en el exterior de la vivienda.
** Útil sólo cuando vectores invaden casas, ya que la mayoría de casos es peridomiciliar o en sitios de trabajo y durante horas
vespertinas y nocturnas, estas estrategias no son muy útiles.
*** Ante flebótomos muy endófilos, se deben fumigar las paredes internas de la vivienda. Ante flebótomos exófilos o peridomésticos,
se deben fumigar las paredes externas de los albergues de animales domésticos y las estructuras cercanas a ellos.

Las vacunas son objeto de investigación.

 Criterios Clínicos de Curación
Leishmaniasis Cutánea Ulcerada Leishmaniasis Visceral
Aplanamiento del borde activo de la lesión. Regresión síntomas agudos: aumento de peso, eliminación
Desaparición de la induración de la base de la úlcera. de la fiebre, mejoría del estado general, recuperación del
estado nutricional
Cicatrización completa de la lesión.
Disminución progresiva del bazo
Desaparición de la cadena de linfangitis.
Negativización del Frotis directo de Médula ósea

Leishmaniasis Cutánea Atípica ↑albúmina sérica y mejoría o normalización en los valores

de hemoglobina, hematocrito, leucocitos y plaquetas
Aplanamiento de la lesión (nódulo, placa o pápula)
Positivización de la prueba de Montenegro
Desaparición de la inflamación o el eritema

En el examen parasitológico y en la biopsia comprobar que no hay parásitos ni reacciones inflamatorias.

El criterio de cura más importante en la Leishmaniasis cutáneo-mucosa es la involución de las lesiones infiltradas en
mucosa nasal u oral, paladar blando y laringe. En los casos de compromiso mucoso las lesiones deben desaparecer,
excepto en el tabique nasal que puede permanecer perforación pero sin crecimiento.
Los títulos de Acs por IF bajan lentamente y después de varios meses están por debajo de 1:16. Si persisten o se
incrementan, puede ser indicativo de una recaída.
 BIBLIOGRAFÍA
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