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Seguridad en Cirugía: Prevención de Infecciones

Las medidas para reducir el riesgo de infección incluyen la preparación de la piel con clorhexidina u yodo povidona y el uso de suturas absorbibles. La profilaxis antibiótica debe iniciarse dentro de la hora previa a la cirugía y suspenderse en las primeras 24 horas posteriores. La tromboprofilaxis incluye el uso de medias neumáticas y heparina de bajo peso molecular, retirando los anticoagulantes orales varios días antes de la cirugía. La monitorización de la tensión arterial y el uso

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Seguridad en Cirugía: Prevención de Infecciones

Las medidas para reducir el riesgo de infección incluyen la preparación de la piel con clorhexidina u yodo povidona y el uso de suturas absorbibles. La profilaxis antibiótica debe iniciarse dentro de la hora previa a la cirugía y suspenderse en las primeras 24 horas posteriores. La tromboprofilaxis incluye el uso de medias neumáticas y heparina de bajo peso molecular, retirando los anticoagulantes orales varios días antes de la cirugía. La monitorización de la tensión arterial y el uso

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Generalidades

Seguridad en el paciente Qx
No recomendado: Administrar insulina de Medidas para disminuir el riesgo de infección de sitio Qx.
forma rutnaria en PostQx en px NO Db -Preparación de piel preQx: Clorhexidina (1era opción); Povodiona
yodada (2da opción)
Usar suelo salino estéril para lavado de herida: <24 h
Baño permitido a partir de 24 horas postQx
-Usar suturas absorbibles en cierre de capas subcutaneas y muscular
(Efecto protector en IHQ)
Profilaxis antibiótica
Qx <4 horas: 1 dosis Debe iniciar <1h antes a Qx (2h si se usa vanco ó FQ)
Qx >4 horas ó Perdida de >1500 ml: 2 dosis —> Suspender en primeras 24 horas postQx
Tipos de Qx
Limpia Limpia Contaminada Contaminada Sucia
Qx electiva, Cierre primario. Sin Falla en técnica estéril ó derrame de líquido
Viscera perforada (>4
Las únicas excepciones inflamación aguda. Manipulación de tracto respiratorio, digestivo (biliar, gastrointestinal (durante la Qx)
(GPC): Colecistectomía horas)
SIN manipulación de tracto respiratorio, orofaringeo) ó genitourinario en forma controlada. Se encuentra inflamación no purulenta
laparoscópica,
Hernioplastía inguinal. digestivo (biliar, orofaringeo) Herida traumática penetrante <4 horas Se encuentra inflamación +
genitourinario Ó Reparación de herida limpia <7 días Drenaje mayor de un órgano pus
Solamente profilaxis si se coloca
Dar profilaxis Profilaxis + Inicio de Tx Ab
prótesis o implante

FR de IHQ para indicar profilaxis Ab: Edad, ASA > 3, Inmunosupresión


(DM, desnutrición esteroides , obesidad, tabaquismo)
Profilaxis
Zona / Evento 1era opción 2da opción Observaciones
Tracto digestivo superior (Proximal a duodeno:
Estómago, duodeno) Cefa 2da o 3ra (Cefazolina, Cefoxitina)
Tracto biliar Clindamicina

Ciprofloxacino
CPRE con obstrucción
Piper Tazo Levofloxacino Pseudomonas
En ileon siempre se debe Cefalozina + MTZ Clindamicina Qx urgencia
agregar MTZ Tracto digestivo inferior (Yeyuno, ileon, colorrectal)
Cefoxitina Ciprofloxacino
Cistoscopía Ciprofloxacino

Perforación intestinal Piper Tazo MTZ (GN anaerobios) + Cefas/Cipro (GN aerobios)

Tromboprofilaxis
Riesgo moderado-Alto: Antecedente de SICA, EVC, ICC compensada, DM2, IRC; Qx: Endarterectomía
Sin FR carotidea o puentes vasculares por enfermedad arterial periférica; >60 años
Qx menor
Qx mayor (Abdominal, tóracica, No
HNG, HBPM, Fondapariniux) +/- Medidas mecánicas (Alto riesgo)
vascular, ginecológica)
Tromboprofilaxis mecánica única solamente en alto riesgo de hemorragia
Qx ortopédica (reemplazo articular, osteosíntesis)

Qx urológica, Bariátrica, NeuroQx.


Otros: Quemados, admitidos en unidad de cuidado Siempre: HNF, HBPM, Fondapariniux +/- Medidas mecánicas
intensivo, pacientes críticos con riesgo moderado de TVP * En el caso de neuroQx hay procedimientos con alto riesgo de sangrado: Medidas mecánicas
Trauma (Trauma raquimedular, fractura de extremidades
inferiores (proximal a rodilla) o pelvis, necesidad de cateter
venoso). CI si sangrado activo. Si es absolutamente necesario iniciar con medidas mecánicas
En general la primera opción para tromboprofilaxis es con HBPM. La única excepción es: Fractura de cadera (Fondapariniux)
Casos en que medias de compresión no deberían usarse: Enfermedad arterial periférica, arterioesclerosis; Neuropatía periférica grave; Edema masivo en extremidades
inferiores; Edema pulmonar, Edema provocado por falla cardiaca congestiva; Enfermedad local de piel o tejidos blandos / Celulitis excesiva; Extremidades con
gangrena; Índice de presión Doppler <0.8
Px c/ antecedente de uso de AAS SIN colocación de
STENT reciente + : -Si utilizan Anticoagulantes orales AVK
-Bajo riesgo de Tromboembolismo: Retirar (7d antes)
-Alto riesgo de tromboembolismo (en Qx no cardiaca ó
- Warfarina: Restirar 5 días antes de procedimeinto
interv. coronaria percutánea): Reiniciar Tx 6-48h postQx -Acenocumarina: Retirar 2-3 días antes de procedimiento
Uso de Clopidogrel SIN colocación de STENT reciente +
Alto riesgo de TE + interv. coronaria percutánea:
—> Sustituir en px con Válvulas mecánicas, FA o ETEV c/ HBPM SC
Suspender clopidogrel al menos 5 días previos -Inicio de HBPM entre 2-12 horas antes de procedimiento Qx
Si se les ha colocado Stent (primeras 6 s de
colocación): Continuar Tx antiagregante (AAS o Clopi)
—> Mantener el Tx mínimo una semana tras alta hospitalaria o
máximo de 30 días
* Note: La Sociedad americana de
anestesiología solo recomienda transfundir si Hemotransfusión
Hb <6 g/dL o 6-10 con síntomas. Postoperatorio: Hb <7* g/dL ; Hb <9 g/dL en px con enfermedad CV
Anestesia
Nausea/Vómito postQx disminuye on la anestesia
regional. Monitorización de TA: Mínimo cada 5 minutos
Si es necesario anestesia general, inducir con propofol FR asociados a Nausea/Vómito postQx: Uso de anestesia general, uso
(disminuye riesgo de nausea/vómito)
de NO, neostigmina, opioides a dosis altas
Profilaxis: Antagonistas de receptor de serotonina (Ondensatron;
Droperidol)
Complicaciones PostQx (En >60 a)
—>Cardiacas
Infarto postQx
Criterios: 1.Rápido ascenso y caída de CPK-MB ó 2.
Troponina >p99 con pico máximo postQx (sin otra
Tx: Cateterismo cardiaco +
explicación extracardiaca) + : CC de SICA, alteraciones Tx médico: BB , estatinas, antiagregantes (AAS + Clopidogrel)
EKG, alteraciones en ECO
—> Balón de contrapulsación intraaortica si
Anticoagulante: HNF (+ facil para vigilar niveles y ajustar
dosis (TTPa) -Hipotensión refractaria (Sostenida de <90 mmHg ó caída de
30mmHg de la basal)
-Isquemia recurrente a pesar de Tx
Arritmias postQx
+ frecuente: Fibrilación auricular
FR: Balance de líquidos positivo, Hipokalemia, Hipomagnesemia,
SaPO2 <92%
Tx: Restauración a ritmo sinusal
*Dentro de alteración estructural entra todo lo que no sea
un corazón sano: Antecedente de SICA, IC, valvulopatías, Sin inestabilidad hemodinamica:
implantes, antx cateterización, etc.
-Sin alteración estructural*: Propafenona
Para controlar frecuencia ventricular mientras FA
HD Estables : Beta bloqueador (esmolol, metoprolol) -Con alteración estructural: Amiodarona
HD estables + IC : Digoxina
Con inestabilidad hemodinámica: Cardioversión electrica
—> Si FA >48 horas de duración: Inicio de anticoagulante
Respiratorias
FR: >60 años, EPO, Dependencia funcional (parcial o total), IC (anterior o
En semifowler se les de 90 mL de agua y se lo tiene que actual)
tomar sin pausas. Positivo si sensación de ahogo, tos
posterior a prueba, hace pausas. —> Test de riesgo para aspiración
Marcadores que aumentan pb de complicaciones
Albúmina sérica <3.5 g/dL (Asociado a desnutrición)
Prevención: Disminuir complicaciones postQx en >60 a: Terapia de
SNG selectiva: Nausea/vómito; distensión abd. por íleo.
expansión pulmonar (Espirometría incentiva; Ejercicio de
inspiración/espiración) cada 6 horas.
Inmediato: Atelectacia, hipoventilación alv
Tardío: Neumonía, insuficiencia respiratoria
—> Hipoxemia/hipoxia
-Hipoventilación (Hipoxemia + Hipercapnia (>50 mmHg)): O2
Indicación de O2: SaO2 <90% en oximetría; <60 mmHg
suplementario (2-3 L/ min)
-Atelectasia (Hay cortocircuito V/Q, el O2 no revierte la hipoxemia):
Movilización del paciente a posición sedente, Terapia de
expansión pulmonar (Esp. Incentiva, inspiración-espiración),
presión positiva con mascarilla
—> Insuficiencia Respiratoria/Lesión pulmonar/ Sx Insuf. Resp.
Sx de dificultad Respiratoria
Insuficiencia respiratoria Lesión pulmonar aguda Falla respiratoria postQx
aguda
-Hipoxémica: Pa2 <60 mmHg (pero PaCO2 NL) Incapacidad de extubar al
PaO2/FiO2 <300 PaO2/FiO2 <200
-Hipercapnica: PaCO2 alta (>60 mmHg) + Hipoxemia px en las 48 horas postQx
Necesidad de reintubar al
-Aguda: No compensado (HCO3 NL/bajo) Lesiones pulmonares bilaterales en Rx de tórax. paciente en primeras 48
-Crónica: Compensado (HCO3 Alto) Presión pulmonar en cuña de arteria pulmonar >18 mmHg horas postQx

—> Neumonía postQx : En primeras 48 horas de Qx.


Sospecha: Nuevo infiltrado/Consolidación/Alteración en Rx Tórax (ínimo
2 Rx seriadas); Inicio o persistencia de fiebre ó secreción
purulenta, hipoxia.
—> Toma de cultivo (Expectoración vs lavado broncoalveolar)
—> Tx Temprano (Ante sospecha) :
Continuar 7-10 días
Urinarias
—> Infección asociada a uso de sonda vesical: Signos/Síntomas de IVU
sin otra fuente + >10 000 UFC/mL ó aislamiento de bacteria con catéter
recientemente colocado o removido en las últimas 48h
Gastrointestinales
Ileo postQx
Manejo: Descompresión intestinal con SNG + Alimentación de
En Qx no abdominales inicio de alimentación enteral en
primeras 24 horas acuerdo a Qx
En Qx de colon: Alimentación “Temprana” (Iniciar liquidos —> Ningún medicamento mejora ileo postQx
claros al 2do día y dieta regular al 3er día)
—>Especialmente NO usar cisaprida —> Aumento de riesgo de
Taquicardia ventricular polimórfica
Diarrea por Clostridium Difficile
Principal Agente de colitis asociada a Ab
Especialmente asociado con B-Lactámicos (Cefas,
—>Colonización al momento de alterarse la flora saprófita intestinal
penicilina), clindamicina, quinolonas. —> producción de toxina A/B —> Necrosis e inflamación de la
mucosa del cólon —> Pseudomembranas
CC: Variación clínica
Diarrea: >3 evacuaciones no formadas en <24 horas. -Diarrea acuosa aguda (2-3 dias). Puede asociar Moco o sangre
Melena o hematoquesia raras. oculta en heces. Otros: Dolor hipogástrico, fiebre,
leucocitosis (+++)
-Colitis seudomembranosa: Síntomas anteriores +
* Dilatación >6 cm en la Rx Simple de abdomen + toxicidad
sistémica pseudomembranas + engrosamiento de pared intestinal
DD megacolon tóxico: Sx de Oglivie (Dilatación >10 cm de
colon en px grave + obstrucción intestestinal ) -Colitis fulminante: Megacólon tóxico * +/- perforación intestinal
Estudio :
-Enzimoinmunoanálisis: Toxina A/B
-Sigmoidoscopía flexible (Si duda Dx o no mejora con Tx)
Grave: >12 evacuaciones día; >39.5ºC temperatura; Tx:
Leucocitosis >25 000; hipotensión. Leve-Moderada: Metronidazol 500 mg c/ 8h por 10-14d
Megacolon tóxico: Indicación de Qx urgente
(Colectomía subtotal) Grave: Vancomicina +/- MTZ

Delirium Complicación neurológica postQx + frecuente en adultos mayores


Inicia en 24-48 horas postQx. Alteración transitoria y fluctuante de atención y cognición.
Relacionado con: Deterioro cognoscitivo preQx, alteraciones
metabólicas postQx, farmacos, deshidratación, inmovilización,
dolor, infección.
En px de alto riesgo: Haloperidol a dosis bajas (.5-1mg) Manejo: Cuidados de soporte. Identificar la etiología y tratarla.
como medida “profiláctica”
Haldol riesgo de prolongación de intervalo QTc —>
En caso de no responder: Haloperidol (.25-.5 mg cada 4 horas) GPC: “ Si peligro a si mismo
o quienes lo rodean”
Suspender si aumento >450 mseg o >25% del basal. —> Al controlarse el cuadro retiro paulatino 3-5 días
Otros: Risperidona, olanzapina, quetiapina
Alteraciones electrolíticas
—> Alt. + común en adulto mayor: Hiponatremia
Causado por: Soluciones hipotónicas (Dextrosa 5%) ó síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética por el
estrés Qx
Dehiscencia de herida Qx
Temprana: <3 días
Tardía: 3-21 días Solución de continuidad de capas de la pared abdominal posterior a
Hernia postincisional: >21 días cierre primario.
Dehiscencia de herida Eventración Evisceración
Piel y tejido celular subcutaneo afectados Aponeurosis afectada Todas las capas anatómicas de pared abd.
FR:
Asociados a aumento de Asociados a pobre aporte
Asociados al Px Asociados a edo. De herida Asociados a Qx
Presión abdominal de O2
Edad, Masculino.
-Infección de la herida -Qx de urgencia.
Desnutrición/
-Herida >18 cm -Qx. Ginecológica
Hipoalbuminemia -Ascitis. -EPOC, Anemia.
Inmunosupresión -Distancia entre nudos (cesáreas repetidas),
-Tos/vómito postQx -Microangiopatía crónica
grande (>1 cm) oncológica
Obesidad.
-Incisión vertical
Sepsis
Prevención: Adecuada técnica de cierre: Cierre en masa (Protocolo Inline,
Longitud sutura/herida—>4:1
óptima)
Cierre ideal 1x1 cm ; En la fascia <1 cm de dist. En herida contaminada y sucia
Suturas de 1. (Monocryl, Prolene, Pds)
- Involucro de todas las capas excepto la piel usar puntos separados

- Sutura continua simple con materiales absorbibles


El Dx es Clínico
CC: Masa en la herida, salida de líquido seroso/serohemático, sensación de
ruptura (dolor) —>Realizar Exploración digital completa
Dehiscencia de herida superficial Eventración Evisceración
Bulto que aumenta con las maniobras de Valsalva, se
palpa defecto aponeurótico Evidencia de contenido abdominal
Bordes no aproximados, Se ve TCS
Signo de “Descanso abdominal” (Dolor se
Dolor intenso
calma con la salida de las visceras)
Exudado escaso Salida abundante de material seroso o serohemático
Estudios (Si duda Dx): USG de tejidos blandos vs TAC simple de abdomen
Tratamiento
—>Evisceración/ eventración completa: Tx Qx urgente*
*Necesario aplicar apósitos húmedos en el inter para
evitar lesión a víscera/perforación.
-Apertura completa de herida con debridación de bordes Qx**
**Con limpieza de bordes (hipoclorito de sodio) + Bordes de aponeurosis aproximados: Cierre de pared
Reintroducción de contenido abdominal
Bordes de aponeurosis no aproximados: Presión negativa (VAC)
—> Si se logra buena aproximación/Granulación: Cierre de
herida
—> Eventración parcial: Valorar Tx con presión negativa simple (VAC)
—> Dehiscencia superficial
Completa: Valorar Tx con presión negativa simple (VAC)
***Alginato de plata, Calcio, coloides Parcial: Aseo de herida/Uso de apósitos bioactivos***
Bordes aproximados + Tejido de granulación adecuado: Cierre
Bordes no aproximados, tejido no adecuado: Valorar VAC
Seguimiento: Seguir 6 meses por consulta externa
Infección de herida Qx
Recordar: Erisipela y fascitis : SBHGA Infección en primeros 30 días postQx.
En celulitis puede ser Staph aureus vs SBHGA
y se asocia a antecedente de safenectomía
Superficial: Afecta piel y tejido subcutáneo (Infección no
En Qx bariatrica agentes + comunes: Staph específica,Celulitis, Erisipela)
aureus y Staph coagulasa negativo Profunda: Afecta fascia y músculo (Fascitis necrotizante)
FR: Obesidad, estancia hospitalaria prolongada, mala asepsia.

CC: Infección en primeros 30 días postQx + (1 al menos):


-Organismos aislados en cultivo (Tejido o fluido obtenido por técnica
*Excepto si se tiene cultivo (-) aséptica)
-Drenaje purulento de incisión superficial (con/sin confirmación por lab)
Herida abierta: Toma de muesta c/hisopo. 2
muestras (Gram y cultivo)
-Signos de infección: Dolor, rubor, calor, aumento de tamaño*
Herida cerrada: Toma de muestra por Manejo
punción por aguja y jeringa Obtención de muestra (previo a Tx Ab empírico)
Tx Ab empírico: (?)
Tracto digestivo superior
Disfagia
Esfinter esofágico superior (EES):
Constrictores de faringe (cricofaringeo)
Orofaringea: Incapacidad de pasar alimento de boca a esófago (EES)
1/3 proximal: Músculo estriado Etiología:
1/3 distal: Músculo liso.
Neuromuscular (Alteración de núcleos motores; Parkinson;
Miastenia; miopatías; ELA);
Diverticulo de Zenker (Bolsa faringe post): Ancianos. Compresivos (Neoplasias, bocio);
CC: Disfagia, halitosis, regurgitación, “voz
gorgogeante”. Dx: Esofagograma. Tx: Pequeño Alteración de movilidad de EES (acalasia cricofaringea);
(<2-4cm): Miotomía. cricofaringea; Grande (>4cm):
Diverticulotomía (endoscopica) Otros: Divertículo de Zenker
CC: Disfagia, sialorrea. Puede causar aspiración traqueobronquial y
Otros: Rx de tórax, columna vertebral. Endoscopía
regurgitación nasofaringea
Estudios: Esofagograma con bario.
Tx: Depende etiología. En crónicos o no reversibles: Evitar aspiración
(SNG <3 m vs gastrostomía endoscópica)
Esofágica: Incapacidad/Dificultad de paso de aliento a través del esófago.
La disfagia motora se asocia principalmente a líquidos y sólidos
desde el inicio
Etiología:
La disfagia mecánica tiende a ser progresiva (primero a sólidos, Motora: Por alteración en peristalsis(Acalasia, Espasmo
posterior a líquidos)
*Anillo de Schatzki(B): Generamente congénito (abarca mucosa y submucosa)
esofágico difuso)
En esofago inferior (En unión esofagogástrica). Disfagia a sólidos intermitente,
puede ERGE. En esofagograma se ven 2 “muescas finas”. Tx Dilatación
Mecánica : Por obstrucción (Anillo esofágico*; Membranas;
Asociada a Plummer Vinson: Membranas proximales, se asocian a glositis. + Estenosis péptica )
común en mujeres. Causa: Déficit de hierro. Se asocia a Ca esófago.

Acalasia
Reducción de cuerpos neuronales en plexo mientéricos Trastorno primario de motilidad esofágica: Disminución de relajación de EEI +
perdida de peristalsis esofágica (dism. De amplitud de contracciones
DD. Megaesofago por Chagas, Adenocarcinoma de
esofágicas)
estómago CC: Disfagia a sólidos y líquidos + Regurgitación de alimentos no digeridos/
saliva
—>Otros: Dolor torácico postprandial. Pirosis. Perdida de peso.
Estudios
Esofagograma con bario (Estudio inicial): Esófago dilatado + estenosis
distal “En pico de pájaro”
Endoscopía (2do estudio): Necesario realizarlo.
El tono basal puede estar normal o aumentado. Manometria (Gold standard, Confirmación): Relajación incompleta
de EEI (tras deglución) + “Aperistalsis”
Presión en reposo de EEI Ideal postQx: 10-12 mmHg Tx Qx: Miotomía de Heller Laparoscópica (Elección)
Miotomía: 6 cm en esófago + 2cm en estomago División de fibras musculares sin disrupción de mucosa.
Desarrollo de megaesófago/esófago sigmoideo:
-Inicialmente miotomía. —> + Procedimiento antirreflujo (Funduplicatura parcial: Toupet (270º))
—> Si no responden: Esofaguectomía + asc. Gástrico
Tx Endoscópico:
*Dilatación inicial con reevaloración a 4-6 semanas. Si
persiste CC: 2da dilatación. Dilatación neumática graduada* (Si Tx Qx no contraindicado, pero alto
En dilataciones existe riesgo de perforación. Si pasara
—> Toracotomía riesgo Qx, edad avanzada)
EA Toxina botulínica: Dolor torácico, reacción alérgica
si alergia a proteína del huevo
Toxina botulínica (Si no candidato a Miotomía o dilatación neumática)
Tratamiento Médico: En no candidatos a Tx Qx-Endoscópico
Bloqueadores de Canales de calcio, nitratos.
Seguimiento: Clínico y radiológico
Endoscopía en pacientes con >10 años de evolución: Clínico: 1, 3, 6, 12 meses (Escala de Eckardt)
Riesgo de carcinoma esofágico. Riesgo continua a
pesar de Tx —> Si >3 (sintomáticos): Esofagograma baritado tempora
Radiológico: Esofagograma baritado anual
Espasmo esofágico difuso
Trastorno motor del esófago con falta de coordinación de los movimientos de
contracción y relajación del músculo liso del esófago
Dolor se puede presentar en reposo o desencadenarse
por deglución o estrés. CC: Dolor torácico* + disfagia intermitente a sólidos y líquidos
Los síntomas varían a lo largo del día Estudio
Esofagograma con bario (Inicial): Esófago en sacacorchos/cascanueces
** Pero puede ser (-) sin descartar enfermedad por ser Manometría (Elección**):
episódica
—>Contracciones simultaneas (de gran amplitud) posteriores a
la deglución
—> Relajación completa de EEI durante degluciones.
El Tx Qx es la última opción (Esofagomiotomía
longitudinal de la muscular)
Tratamiento Médico (Elección) Calcioantagonistas (nifedipino), nitratos
—>Falla de Tx médico: Dilatación con balón.

Disfagia esofágica motora continua (Esclerodermia)


Trastorno motor causado por atrofia de músculo liso.
Disfagia principalmente en decúbito. CC: Disfagia progresiva para sólidos y líquidos. Pueden existir síntomas de
ERGE
El principal DD por clínica sería acalasia. Pero la
Estudios
acalasia no da sintomatología de ERGE y en la
manometría tiene EII con relajación incompleta.
Manometría: Disminución de peristalsis (ondas de baja amplitud) +
relajación completa de esfínter esofágico inferior

Tx:
Considerar funduplicatura parcial (Toupet 270º)
ERGE
Ascenso de contenido gastrico/gastroduodenal por arriba de unión
gastroesofágica que causa síntomas y complicaciones
Etiología: Falla de mecanismos antirreflujo
Otros medicamentos: Antagonistas de Ca+, sedantes,
FR: Obesidad, Hernia hiatal; Comida (Café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos,
anticonceptivos orales, teofilina. menta, bebidas carbonatadas); Tabaquismo. Medicamentos (AINE,
aspirina)
Atípicos: Disfonía, dolor torácico, tos crónica, disfagia.
Extraesofágicos: Tos crónica, asma, ronquera CC: Pirosis (+ frecuente); Regurgitación.
Manejo Nota: Esto esta basado en GPC 2018. En la GPC anterior dan
tratamiento al paciente (no especifican cuanto tiempo), si no existe
Alta incidencia de esofagitis erosiva
Prueba terapéutica (2 semanas): IBP mejoría aumentan la dosis (tampoco especifican por cuanto tiempo)
y si no existe mejoría aún el aumento de la dosis hacen la
endoscopía, por lo demás (Protocolo posteriro a endoscopía y las

Indicaciones de endoscopía: Falta de respuesta a


—> Responden: Tx de mantenimiento indicaciones directas para realizar endoscopía) no varía.

prueba terapeutica; Disfagia, dolor retroesternal;


Vómito persistente, hemorragia GI/anemia;
—> No responden: Endoscopía
disminución de peso, tumoración.
Endoscopía (+/- biopsia)
Esofagitis erosiva: Tx médico de mantenimiento
Clasificación de los Angeles Clasificación de Savary Miller
A Una o varias lesiones, ninguna >5 mm
B Lesiones no confluentes 1
C Lesiones confluentes no circunferenciales 2
D Lesión que abarca toda la circunferencia del esófago (Sin estenosis) 3
Estenosis de luz esofágica, úlceras profundas, fibrosis crónica 4
Esófago de Barret 5

—> + Biopsias en caso de: Lesiones circunferenciales (con o sin


estenosis); Úlceras profundas; Esófago de Barret (Epitelio
color rosa salmón)
Esofagitis no erosiva:
En sí el estudio de elección es la pHmetría+
impedanciometría (pero no es el de primera opción) pHmetría de 24 horas:
—> Tx médico indefinidamente
—> Negativa: Manometría
Manejo general: Disminución de peso. Interrupción de tabaco/alcohol.
Tx Médico
IBP (Primera opción en todos los casos): Mantenimiento 8-12 semanas
—> Si no tiene recaída: ALTA
—> Si recaída: Endoscopía(+/- biopsia)
—> Posterior a Dx continuar Tx IBP indefinidamente
Indicaciones Tx Qx: Si no hay mejoría Aumentar dosis
-Petición del paciente
-Erge con fracaso de Tx médico. Tx Qx : Funduplicatura laparoscópica tipo Nissen (360º)
-Pacientes jóvenes (25-35 años)
-Esófago de Barret (Opción) Px con ERGE sin CI y que no desean continuar Tx Médico

Mayor pb de falla de Tx qx en : Datos de recurrencia:


IMC >25; Sin respuesta a IBP, hernia hiatal >3 cm.
Uso de Malla en hernia hiatal >8 cm y hernias
Inicial: Serie esofagogastroduodenal
paraesofágicas (III/IV) Posterior: Endoscopía +/- pHmetría de 24 horas
Complicaciones ERGE
Estenosis péptica
Por exposición al ácido. No se modifican con Tx IBP. ?
CC: Disfagia.
Tx: Dilatación endoscópica.
—>En caso de no ser posible: Esofaguectomía
Aumenta riesgo de adenocarcinoma de esófago
Esofago de Barret
Puede existir epitelio columnar (gástrico) por migración
sin ser esófago de Barret. Metaplasia intestinal*(Epitelio escamoso a columnar glandular intestinal)
Asociado a estenosis péptica, hernia hiatal.
Endoscopía: Epitelio “rosa salmón” localizado en esófago distal.
Previo a toma de biopsia necesario controlar esofagitis —> Toma de Biopsia de 4 cuadrantes
—> Tinción con azul de metileno y ácido acético.
El IBP NO causa regresión de la metaplasia/displasia Manejo: Control de ERGE
Funduplicatura indicada en: Displasia de bajo grado
persistente ú otras complicaciones de ERGE + Barret
—> IBP: Cicatriza inflamación
—> Funduplicatura de Nissen
—> Seguimiento endoscópico para detectar displasia (2-3 años)
Posterior a encontrar ausencia de displasiase necesita Displasia de bajo grado: Seguimiento cada 6m hasta:
valorar en 6 m. Si se vuelve a encontrar ausencia de
displasia se puede valorar cada 2 años —> Displasia de bajo grado
—> Displasia de alto grado
Displasia de alto grado:
—> Valoración por segundo patólogo experto
—> Esofaguectomía
Hernia hiatal
*STDA: Complicación + frecuente.
Tipo I : Por deslizamiento (Se desplaza unión gastroesofágica)
Otra complicación: Vólvulus gástrico (dolor abdominal Tipo II: Para esofágica (Se hernia una parte del estómago que no incluye unión)
+ (arcadas sin poder vomitar, Incapacidad de
introducir SNG, Distensión en epigastrio) —> LAPE CC: ERGE; STDA*
Estudios
DD: Acalasia. En la acalasia el esofago esta dilatado
antes de estenosarse y se ve el “pico de pájaro”; En la Esofagograma con bario: Se ve interrupción de paso de medio de
hernia no hay dilatación ni forma de ese signo
contraste con resaltamiento de los pliegues gástricos
Perforación esofágica
Causas:
Iatrogénica (+ frecuente)
Borhavee: Relacionado con consumo de alcohol Síndrome de Borhaave: Ruptura esofágica producida por vómitos. Se
presenta en porción posterolateral de últimos 2-3 cm de esófago.
Cuerpo extraño / Otros (carcinoma, trauma, causticos)
CC: Dolor retroesternal (Aumenta al tragar, respirar); Disfagia.
S. Hamman: Neumomediastino/Neumopericardio
Crepitación en región precordial asociada a latido. Se —> Puede existir neumomediastino: Signo de Hamman
escucha mejor en decúbito lateral izquierdo.
Estudios
Rx lateral de cuello (Esofago superior): Traquea hacia anterior
Rx de tórax: Ensanchamiento mediastinal. Neumomediastino.
Bario NO es hidrosoluble —> TAC contraste hidrosoluble (meglumina)
Tx
Si es una cervical grave (disección de aponeurosis,
supuración): Exploración cervical+ Drenaje + Ab
Conservador (Ab + Reposo alimenticio): Cervical mínima y torácica
*Por iatrogenia “Contenida*”
Endoscopía: Cuerpo extraño
**Enfermedades asociadas que indican resección Cierre primario de defecto : Lesión <24 horas + no asociada a otras
esofágica: Neoplasias. Lesión por cáustico. Estenosis
no dilatables. Mega esófago. Dehiscencia previa enfermedades**
Exclusión esofágica: Lesión >24 horas
+ Fistulización dirigida
+ Gastrostomía y esofagostomía de descarga
Resección esofágica
Estómago
Fisiología
—> Glándulas Oxiníticas
C. Principales: Se encuentran en cuerpo, fundus -Células parietales: Encargadas de secretar HCl y factor intrínseco
N. Vago activa r-Muscarinicos (M2) de C. Parietal

Histamina aumenta AMPc de C. Parietales y aumenta


—> Secreción ácida estimulada por:
secreción de HCL Gastrina (principal estimulante): Fase gástrica. Estimula directamente
Inhibición: células parietales y aumenta secreción de histamina
-Somatostatina: Células D
-Secretina (Células S de intestino delgado) SNParasimpático (Vago): Fase cefálica, secreción en reposo.
-Prostaglandina (Inhiben acción de histamina)
Secretina: Aumenta secreción de pepsinógeno
pH gástrico: Aumento de pH (hipocloridia)
-Células principales: Secretan pepsina, lipasa, quimiosina
—> Glándulas pilóricas: Secretan moco y gastrina
-Células G: Gastrina
Protección de la mucosa gástrica
Bicarbonato y moco (Celulas epiteliales) Mucosa gástrica Flujo sanguineo Prostaglandina: Estimulan todo lo anterior
Reducción aguda en enfermedades
Daño por: AINE, a-Adrenérgicos, etanol Daño por: Salicilatos, acido biliar, etanol, Inhibidos por AINE
graves (úlceras de Curling)

Dispepsia funcional
Causa + frecuente de dispepsia—> Funcional
Síntomas caracterizados por: Dolor/Malestar referido a la parte central y
Pensar en DD si :
-Dolor irradiado/con otra localización
mitad superior del abdomen. Con presentación >25% de las últimas 4
-Pirosis/Regurgitación
-Alt. Del patrón intestinal
semanas
Relación con la ingesta (aumento en ayuno, disminuye —> NO tiene relación con la ingesta
postprandial): Sospechar úlcera peptica—> H. Pylori (Prueba
de detección no invasiva vs endoscopía) —> NO hay factor orgánico (por endoscopía)/metabólico que justifique el
CC
FR: Medicamentos (AINE)Toxicomanias (Tabaco/alcohol); Alimentos (Café, dieta
rica en grasa); Psicosociales (Estrés, ansiedad, depresión)
Otros: Plenitud, anorexia, nausea, distensión
CC: Dolor en epigastrio.
Estudios Necesidad de realizar endoscopía si :
Suspender Ab mínimo 4 s antes de buscar H.P.
Suspender IBP mínimo 2 s antes de buscar H.P. Datos de alarma: Endoscopía -Inicio de Síntomas >50a
-HF de Ca gástrico (<50 a)
Prueba de aliento: Elección para detección y
comprobar erradicación de Helicobacter pylori
Sin datos de alarma: Bh, VSG, Qs -Anemia asociada / Hemorragia digestiva
-Perdida de peso no intencionada >5%
SIEMPRE las pruebas no invasivas son antes a Bx. Si
test de aliento no es opción: Antígeno fecal
Manejo general: -Otros: Disfagia, Tumor palpable

-Modificación de estilo de vida: Dieta, ejercicio, control de peso,


suspender tabaco y alcohol.
AINES evitan la producción de bicarbonato. Otros
-Suspender AINEs si posible. fármacos: a adrenérgicos, alcohol.

—>No es posible suspenderlos:


-Inicio de Omeprazol
-Sustituir por paracetamol/celecoxib
Si existe pirosis: Manejo como ERGE Manejo específico (Px sin datos de alarma)
Tx empírico: Metoclopramida,Ranitidina, Omeprazol por 4-12 s
Triple terapia (por 2 semanas ) En alérgicos a penicilinas - 4-8 s de Tx empírico sin respuesta: Tx de erradicación para
-Omeprazol 20 mg cada 12 horas -Omeprazol 20 mg cada 12 horas
-Claritromicina 500 mg cada 12 horas -Claritromicina 500 mg cada 12 horas helicobacter Pylori (Triple terapia)
-Amoxicilina 1g cada 12 horas -MTZ 500 mg cada 12 horas
—> Recurrencia de CC en <4 s: Terapia cuadruple
Terapia cuadruple (2 semanas)
-Omeprazol 20 mg cada 12 horas
—> Persiste a pesar de Tx 4druple: Endoscopía
-Bismuto cada 6 horas
-MTZ 500 mg cada 8 horas
-Remisión de síntomas posterior a 4-12 s de Tx: Suspender
-Tetraciclinas 500 mg cada 12 horas —>Recurre 1-6 m después de suspender Tx: Reevaluación clínica
(buscar datos de alarma)
—>Recurre después de 6m de suspender Tx: Reiniciar Tx empírico
Datos de H. Pylori (Bacilo G-)
Factores de virulencia
-Flagelos (Le dan movilidad —> Atravesar moco —> Colonizar)
-Cag A (Citotoxina): + inflamación; Mayor riesgo de
enfermedad ulcerosa y adenocarcinoma gástrico
-Adhesina: Unión a células epiteliales (Tropismo tisular)
-Vac A (Citocina Vacuolizante) -Produce ureasa:
Neutraliza ácido gástrico
Producción de amonio: Lesión de células epiteliales gástricas
Gastritis atrófica B Ulcera péptica Linfoma no Hodking
Relacionado con gastritis atrófica (corporal difusa,
Gástrica
antral, multifocal)
MALT
Aumento de riesgo de metaplasia intestinal —>
Duodenal: Factor de riesgo + importante
Adenocarcino gástrico
Úlcera péptica
Daño/Lesión en pared gástrica/duodenal que:
Rango de edad : 25-65 años
-Penetra a través de la muscular de la mucosa
Causa + frecuente de hospitalización por STDA
-> 5 mm
- Cicatriza con tejido de granulación
FR: Helicobacter pylori; AINE; Tabaco; Edad, sexo; HF o personal de Úlcera
Péptica; Trastorno de ansiedad; Uso crónico de AAS.
Signos de alarma: Sangrado (Anemia, hematemesis, melena, CC: Dolor de localización epigástrica “quemante” episódico
sangre en heces); Obstrucción (vómito recurrente); Cáncer
(anorexia, perdida de peso, masa abd palpable HF de Ca
gastrico); Penetración (Dolor persistente irradiado a la
Alivio postprandial
espalda); Perforación (Dolor abdominal severo diseminado).
Disfagia. Otros: >55 a; Antx de Qx Gástrica; Falla de Tx.
Inicio 2-5 horas posterior a los alimentos ó ayuno
Despertar nocturno por dolor (que se alivia por ingesta de alimentos)
Suspender Ab mínimo 4 s antes de buscar H.P.
Estudios Suspender IBP mínimo 2 s antes de buscar H.P.
Si hay datos de obstrucción: Serie Esofagogastroduodenal
—> Sin signos de alarma:
Serie Esofagogastroduodenal*
*NOTA: Como tal nunca mencionan en el texto la SEGD; esto es
basado en el algoritmo (SEGD en un px sin datos de alarma sería el —>Con datos de úlcera: Endoscopía*
primer estudio de gabinete y la prueba de urea en aliento el primero
en laboratorio ) —>Sin datos de úlcera: Prueba de detección no invasiva
Px con antecedente de Ab 4 s antes o IBP 2 semanas antes Px con antecedente de Ab ó IBP
Prueba de aliento (Elección) Serología (Elección)
Elección para erradicación de H.P en úlcera Test de Ag Fecal
Solo usar para Dx inicial (no erradicación)
duodenal**

Posterior al Tx : Repetir la endoscopía para evaluar —> Signos de alarma: Endoscopía + Biopsias
curación y comprobar erradicación (En úlcera gástrica)
Úlcera gástrica comprobar erradicación c/ test rápido de
-No han ingerido IBP, Ab, Bismuto : Test de ureasa de muestra
ureasa
**“En la ulc. Duodenal la resolución del CC indica
antro (Elección, evitar zonas de atrofia y metaplasia)
erradicación, la cual no es necesario comprobar” -Antecedente de IBP, Ab, Bismuto: Prueba histológica + Serología
Px con úlcera gástrica + AINE: Tx de mantenimiento IBP Manejo general: Modificación de estilo de vida: Dieta, ejercicio, control de peso,
suspender tabaco y alcohol.
La úlcera duodenal es altamente asociada con H.P por lo
que todo px con úlcera DEBE RECIBIR TX DE Manejo específico
ERRADICACIÓN
—> Pruebas de detección (+)/ Todas las úlceras duodenales:
Triple terapia
-Omeprazol 20 mg cada 12 horas
En alérgicos a penicilinas
-Omeprazol 20 mg cada 12 horas
Tx de erradicación: Triple terapia (1 semana)
-Claritromicina 500 mg cada 12 horas -Claritromicina 500 mg cada 12 horas
-Amoxicilina 1g cada 12 horas -MTZ 500 mg cada 12 horas —> Falla de Tratamiento: Terapia cuadruple (1 semana)
Terapia cuadruple (2 semanas)
-Omeprazol 20 mg cada 12 horas
-Bismuto cada 6 horas
-MTZ 500 mg cada 8 horas
-Tetraciclinas 500 mg cada 12 horas

Tratamiento Qx:
Indicaciones: Transplantados, dependiente a AINE, úlceras gástricas o
duodenales gigantes, falta de cicatrización; Recidiva durante Tx
mantenimiento

Solo 20-30% recurren con tratamiento.


Úlcera péptica complicada
STDA es la complicación + frecuente

Aparecen en 25% de los px con úlcera péptica


Se extiende a las capas + profundas (submucosa, muscular propia) con riesgo
Uso de AINE FR + importante para STDA
de hemorragia gastrointestinal, penetración, perforación, obstrucción
FR: Uso de AINE/AAS; Infección por H. pylori; Cáncer.
*Refractaria: Falta de cicatrización en úlcera posterior a
8-12 s de Tx de mantenimiento.
—> Factores asociados a la úlcera: Gigante (>2 cm); En canal pilórico;
Refractaria*; Crónica
Para melena se necesitan mínimo 50 mL de sangrado
CC:
Estimación de pérdida sanguinea —> STDA: Hematemesis, vómito en posos de café, melena.
-Taquicardia en reposo: Hipovolemia leve-moderada
-Hipotensión ortostática: Mínimo 15% Otros: Anemia; fatiga, mareo, palidez, síncope, hipotensión,
-Hipotensión en supino: Mínimo 40%
taquicardia.
STDA grave: Hb <8 g; Taquicardia; Sangre en lavado NG
—> Perforación
1era fase (<2 h) 2da fase (2-12 horas) 3era fase (>12 horas)
Dolor abdomina SÚBITO SEVERO que se generaliza. Distensión abdominal
Dolor generalizado, empeora con movimientos.
Irradiación: Hombro derecho (o ambos) Rigidez de músculos abdominales
Desaparece matidez hepática por aire libre
Datos de irritación peritoneal Fiebre
Otro: Tacto rectal puede ser doloroso (Irritación
Otros: Taquicardia, pulso disminuido, extremidades frías Otros: Hipovolemia. Riesgo de Choque.
peritoneal)

Estudios: Labs (Bh, Qs, PFH, TTPa, TP, INR) Manejo Sangrado Factores de mal pronóstico en sangrado: Edad >70 años
-Comorbilidades: Sepsis, Falla orgánica, Cáncer, hipoalbuminemia
Indicación de transfusión:
-Px sin comorbilidades: Hb <7g/dL (Obj: Hb >7)
—>Inicial: ABC -Inestabilidad HD ó acidosis; Sangrado activo ; Úlceras gigantes (>2 cm)

-Px con comorbilidad (Enfermedad coronaria): Hb <9 g/


dL (Objetivo: Hb >9g dL)
-Tx supresor ácido: IBP IV (80 mg en bolo + 8 mg/h infusión por 72 h)
-Px con sospecha de sangrado activo: Colocación SNG
Clasificación de Forrest (Ulceras endoscópicas)
Ia: Sangrado activo (chorro) —> Alto riesgo de resang. —>Endoscopía temprana (<24 h de inicio): Valoración de lesiones
Ib: Sangrado activo en capa —> Alto riesgo de resang.
IIa: Vaso visible —> Alto riesgo de resangrado
IIb: Coagulo adherido (?)
-Alto riesgo de resangrado: Tratamiento endoscópico combinado
IIc: Mancha plana pimentada
III: Úlcera con base de fibrina limpia
Inyección de epinefrina +:
-Clips (Vaso visible ó vaso debajo de coagulo removido)
Tx Qx indicado si:
-Inestabilidad HD posterior a reanimación (>3 unidades -Termoterapia (Puede ser utilizada sola)
de sangre en reanimación inicial o por día)
-Falla de Tx Endoscópico/ Angiográfico —> Resangrado después de endoscopía inicial: Repetir endoscopía
Tx Qx elección:
-Curvatura mayor, antro, cuerpo: Resección de la úlcera —> Falla: Angiografía con embolización art. transcateter
+ reparar defecto
-Curvatura menor/Cisura angular: Gastrectomía parcial -Coagulo adherido (IIb): Lavado enérgico + Tx endoscópico comb.
+ Bilroth (I o II)
-Unión gastroesofágica: Gastrectomía distal +
esofagoyeyunoanastomosis (Si, eso dice la GPC)
-Bajo riesgo (IIc, III): Cambiar a IBP vía oral
-Duodeno: Duodenotomía longitudinal + Cierre de vaso
y ligadura de art gastroduodenal
—> Tx Postendoscópico: Continuar con Supresión ácida (Durante
hospitalización y Tx ambulatorio)
Manejo de perforación
-Tx supresor ácido con IBP (80 mg en bolo + 8 mg/h en —> Inicial: ABC
infusión por 72 horas)
-Colocación de SNG Rx de tórax en bipedestación: Aire libre subdiafragmático (Signo de
-Inicio de Ab de amplio espectro (Cefalosporina 3era gen
+ MTZ); Otros: Piper tazo, carbapenémicos. “alas de gaviota”)
—>Sin datos: Valorar TAC (Valorar si contenida o no)
Qx urgente si existe deterioro clínico
(Independientemente de que este contenida)
-Contenida: Tratamiento no Qx
-No contenida: Qx Urgente
LAPE en
-Px >70 años; >24 horas de inicio de síntomas; Choque —> Datos de Neumoperitoneo (Perforación intestinal): Qx Urgente
-Úlcera en curvatura menor/cisura angular/Union
gastroesofágica; Úlcera con bordes friables. —> Qx (Laparoscopía vs LAPE):
-Perforación >6mm (ó 10 mm)

GPC menciona que se debe de valorar gastrectomía


Cierre c/parche de Graham (Epiplón)—> Elección
parcial (Curvatura menor, cisura angular) en algunas
localizaciones. Pero Tx elección: Parche de Graham.
Prevención de recurrencia de complicaciones
Tx de erradicación para H.Pylori
Suspender AINE
Tx de supresión ácida
Hemorragia Variceal.
Cada episodio de sangrado: 30% de mortalidad.
70 % de recurrencia en un año.
FR: Hipertensión portal (Causado por Enfermedad hepática crónica, cirrosis
+ frecuentemente)
Datos cínicos relacionados: Ectasias vasculares, colaterales portosistémicas
(“Cabezas de medusa”)
Mayor riesgo de sangrado en várices >5 mm
*Datos inminentes de sangrado: Estría roja, mancha rojo Diagnóstico de várices esofágicas: Endoscopía (Gold Standard)
cereza; Punto de fibrina; Várice sobre várice
Riesgo con HTP clínicamente significativa (>10 mmHg
Indicado al Dx de cirrosis hepática, evaluar: Ubicación, tamaño, datos
gradiente de presión venoso )
inminentes de sangrado* )
Otros estudios para sospechar varices (todos): INR >1.5 +
Plaquetas <150 000 + Diametro de vena porta (USG) —>Sin várices: Medir Gradiente Presión Hepática (Riesgo desarrollo)
Profilaxis “pre-Primaria”: Sin várices pero con HTPortal: —> ENdoscopía cada 2 años
Control de peso, abstinencia de alcohol
Propanolol 20-40 mg 1 o 2 veces al día. Aumentar hasta
Profilaxis primaria: Beta bloqueador no cardioselectivo vs Ligadura variceal
dosis máxima tolerada ó FC 50-55 lpm
endoscópica (solo indicada si CI de Beta bloqueador)
—>Indicaciones:
Várices pequeñas + “Datos inminentes de sangrado”
Sangrado clínicamente significativo
Varices pequeñas (<5mm) + Child Pugh B,C.
-> 2U de sangre total en 24h del ingreso + TA <100 mmHg
-Cambios posturales con >20mmHg y/o FC >100 Várices grandes (>5mm): TODAS
40-50% remite espontaneamente Manejo de episodio agudo de sangrado
Transfusión
-Sanguinea: Hb <7 g/dL ; <9 g/dL si cardiop. Isquemica ABC Episodio agudo de sangrado: Primeras 120h de ingreso

-Plaquetaria: <50 k (Si sangrado, HD inestables)


-Plasma fresco congelado: Fibrinogeno <1g/L; TP, TTPa ó —> Valorar necesidad de Intubación, Uso de O2 suplementario
INR >1.5x el NL
—> Mantener TAS 90-100 mmHg (Coloides elección)
Terlipresina: 2 mg IV c/4h (Máximo 5d). EA: HipoNa+
—> Inicio de agentes vasoactivos: Vasopresina/Terlipresina ó
Octreotide: 50mcg bolo + 25-50mcg/hr por 5 días
**Si egresan <7 días de Tx: Ciprofloxacino 500mg VO Somatostatina/Octreótide
cada 12 hasta completar los 7 días
—>Antibiótico: Ceftriaxona 1 g/día IV por 7 días**
Si NO HAY endoscopía : Taponamiento con balón (Sonda
Sengstaken-Blakemor (Máximo 24 h)
Endoscopía (En primeras 12 horas)
Si alteración de edo de consciencia (encefalopatía):
Dx de sangrado: Sangrado activo o punto de fibrina
Protección de VA previo endoscopía (Intubar) —> Esofágicas
En caso de ser Child Pug B ó C: TIPS (Derivación
portosistémica) temprano (<72 h) además del Tx Ligadura variceal (Elección)
endoscópico
Escleroterapia: SOLO en pacientes en que no se puede
En las várices gástricas: Aplicar nueva inyección de
realizar ligadura
adhesivo tisular 2-4 semanas posterior a Tx + Tx de
mantenimiento con Beta bloqueador.
—> Gastroesofágicas:
Solo en curvatura menor : Ligadura vs Adhesivos Adhesivo tisular: N-
Falla de Tx: Presencia de cualquiera en <120h de ingreso:
-Hematemesis/Sangre en aspirado NG >100mL en 2 h
tisulares butilcianoacrilato

(posterior a tratamiento farmacológico o endoscópico)


-Choque hipovolémico
Extensión más allá del cardias (fondo, cuerpo, antro,
-Disminución de Hb >3 g en 24 horas.
piloro): Adhesivos tisulares
—> Solo gástricas: Adhesivo tisular
—> Si hay Falla del Tx:
-HD estable: 2do Tx endoscópico
Resangrado temprano: Sangrado entre 120h-6 s de
ingreso (con hemostasia mantenida por 24 horas) -Hemorragia grave: Sonda de Sengstaken Blakemor
Usar escala MELD para riesgo de resangrado/mortalidad
primeras 6 semanas (>18 alto riesgo)
Profilaxis secundaria: TODOS los que han tenido STDA variceal
Tratamiento combinado***(Ligadura de várices + BB no cardioselectivos)
*** Específicamente en Child Pug B-C. -Esofágicas y gástricas de la curvatura menor: Repetir
endoscopía + ligar cada 2-4 semanas hasta erradicación
—> Una vez erradicadas: Endoscopía 3, 6 m.
En gastropatía hipertensiva portal: BB son 1era linea -Gastroesofágicas (excepto las de la curvatura menor) y
Gástricas aisladas: Inyección de N-Butil-cianoacrilato +
BBloqueadores
Colelitiasis
Bilis formada por: Sales biliares, fosfolípidos, colesterolLitos en la vesícula biliar.
Fisiopatología: Aumento de saturación de colesterol, disminución del
movimiento de la VB, nucleación
FR: Sexo (Mujer), Edad (>40 años), Obesidad, Anticonceptivos orales/Terapia
Otros meds: Ceftriaxona, fibratos. de sustitución hormonal (>50 mcg de estrógeno)
El embarazo esta relacionado con el desarrollo de
cálculos de colesterol (<10 mm), desaparecen tras el parto
—>Otros: Embarazo, enfermedades de ileon, dislipidemia, enfermedades
metabolicas (DM), antecedente familiar de litiasis.
Tipos
Colesterol (+ frecuente) Pigmento
Mixtos: >50% de colesterol. Pequeños y múltiples Negros: Bilirrubina no conjugada (hemolisis,cirrosis) + Calcio.
Pardos: Bilirrubina no conjugada infectada.
Puros: 100% de colesterol. Grandes. Blancos o amarillos —> En: Estenosis biliar, parasitosis.

CC: Asintomático en mayoria de los casos


Cólico biliar: Dolor episódico en el cuadrante superior derecho o
Se puede desencadenar por: Colecistoquinéticos (Grasa, capsaicina,
menta)
epigástrio.
—> Inicio súbito y dura 30 min-3 horas. Se puede asociar nausea
—> SIN FIEBRE.
USG detecta cálculos >5 mm.
Estudio
USG abdominal (Hígado y vías biliares)—> Gold Standard
Indicaciones de Qx en colelitiasis
Manejo
-Sintomáticos
-Asintomáticos + (Lito >3 cm, Calcificación de
AINES durante cólico biliar (Diclofenaco 50mg IM)
Vesícula biliar) Tx Qx: Colecistectomía laparoscópica
Tx Médico: Ácido Ursodesoxicólico (Solo si no candidatos a Tx Qx)

Etiología principal: Colelitiasis Colecistitis


Colecistitis acalculosa: Estasis + Isquemia de VB con
inflamación de la misma. En px graves hospitalizados
Inflamación de la vesícula biliar.
(Sepsis, postQx, NPT, quemados, opiaceos ó por
infección (fiebre tifoidea, campylobacter, CMV)
FR: Colelitiasis (y sus respectivos FR)
Murphy: Dolor a la presión en CSD durante la inspiración CC: Cólico biliar + Dolor a la palpación de CSD, Signo de Murphy positivo
+ detención de la inspiración.
+ Vesicula biliar palpable dolorosa +/- Fiebre, datos de SRIS
Sospechar perforación si: Datos de irritación peritoneal Estudios
difusa; taquicardia, taquipnea, hipotensión; Choque;
Acidosis metabólica USG de hígado y vías biliarres: Elección
AST/ALT >500; Aumento de bilirrubina (>4 mg/dL):
Sospechar coledocolitiasis -Engrosamiento de la pared vesicular >5 mm
Gammagrama solo si USG no concluyente
-Líquido perivesicular
-Murphy ecográfico (Dolor a la compresión)
-Alargamiento vesicular (8cm axial x 4 cm diametro)
-Imagen de doble riel, lito encarcelado, sombra acustica, eco
intramural
Labs: Bh (leucocitosis), PFH. Considerar amilasa.
Clasificación
Leve Moderada Severa
-Masa palpable en CSD
Inflamación en la vesícula sin características de Colecistitis + Falla Orgánica:
-Inflamación local marcada: Peritonitis biliar, absceso
moderada-severa -Choque, alteración de nivel de consciencia, Lesión
perivesicular, colecistitis enfisematosa ó gangrenada
pulmonar aguda ó SDRA, Oliguria, Prolongación de TP-
CC <72 horas de evolución. CC >72 h de evolución
INR (>1.5), Trombocitopenia (<100k )
Leucocitos <18 000 Leucocitos >18 000

Leve (1): FQ (Ciprofloxacino) Vs Cefalosporinas Manejo general: Ayuno, SNG si vómito no controlable. Analgesia.
Moderada/Severa (2): Penicilinas de amplio espectro/
Monobactámicos + Cefalosporinas Antibióticos: Depende de clasificación
Tx Qx:
*En la moderada con mucha inflamación: Drenaje
temprano Leve-Moderada*: Colecistectomía laparoscópica (Temprana: 1-7 d)
Severa: Drenaje de vesícula + Colecistectomía laparoscópica cuando
NOTA: La GPC menciona a la litotricia como elección en
litos únicos + 20-30 mm + NO calcificada este estable
Coledocolitiasis
Cálculo en el colédoco por colelitiasis (+ frecuente) ó formación de Novo
CC: Asintomático vs Dolor epigástrico, Ictericia, nausea.
Estudios
USG de hígado y vías biliares (1er estudio): Se puede ver directamente el
Lito ó dilatación de colédoco >6 mm
CPRE: Procedimiento Dx Tx de elección
+ “Papilotomía”.
—> Posteriormente realizar colecistectomía (<6 semanas) + CPRE
intraoperatoria

Colangitis
Causa + común: Coledocolitiasis Obstrucción del colédoco + Infección proximal a la obstrucción
Otras: Obstrucción por neoplasia (biliar, pancreatica);
Invasión por parásitos (Clonorchis sinensis, Opisthorchis
CC:
viverrini) Triada de Charcot: Ictericia, fiebre/escalofrios, Dolor en CSD
Pentada de Reynolds: Triada de Charcot + Choque y alteración del
estado mental
Estudios
USG de hígado y vías biliares
Labs: Bh (leucocitosis). Hemocultivo
CPRE (Si no funciona colangiografía percutanea)
NOTA: Guía Sanford dice que Tx de 1era opción: Piper-
Tazo (Meropenem o imipenem si graves). 2da opción:
Manejo
Cefalosporina de 3era gen/Ciprofloxacino + MTZ Antibioticos: Ampicilina + Gentamicina/Levofloxacino (+/- MTZ)
Absceso hepático amebiano no complicado
Parásito: Entamoeba histolytica Necrosis enzimática de hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen
Quiste: Forma infecciosa
Trofozoito: Forma invasiva formando una cavidad única de contenido líquido homogeneo (Color
+ común de lóbulo derecho.
blanco ó “pasta de anchoas”)
Fisiopatología de infección por Entamoeba Hystolítica
Absceso se puede producir por exposición corta a Transmisión por agua o alimentos contaminados
parásito (a diferencia de amebiasis intestinal).
—> Trofozoitos colonizan el ciego. Penetración a la mucosa (Infección) +
afección hepática (por invasión a circulación portal)
*En la pob. Mexicana se encuentra frecuentemente
este haplotipo
FR: Masculino. 20-40 años. HLA DR3*; Viaje a zona endémica;
Una diferencia con absceso pyogeno es que este se Inmunodeprimidos (Extremos de la vida, desnutrición, inmunodeficiencia,
presenta a mayor edad
cáncer, Tx CE).
Puede existir antecedente de disentería.
CC: Dolor constante en hipocondrio derecho + Fiebre de inicio
** La fiebre puede durar 1-2 semanas
súbito (38.5-39.5)**. Hepatomegalia dolorosa
—> Otros: Diarrea, dolor pleural (involucro de cada diafragmática); Dolor
El absceso puede romper a peritoneo (peritonitis) o a
pleura. referido al hombro)
Se puede asociar a masa ileocecal: Amebomas
EF: Hepatomegalia + Dolor a la palpación de CSD.
Estudios :
Otros: Detección de Ag en heces ó Microscopía de
parásito en heces (no de elección para Dx)
Bh: Leucocitosis (>10 000) sin eosinofilia
PFH: FA elevada (+/- elevación de transaminasas, bilirrubina)
Imagen:
TAC contrastada es mejor que USG para identificar Rx de tórax: Elevación de hemidiafragma derecho ó derrame pleural
abcesos pequeños
Gammagrafía con galio: Absceso frío + borde brillante
derecho
El A. Pyogeno es “Caliente” USG hepático: Lesión hepática focal. Sombra en cuña con refracción.
Trombosis venosa; Flujo venoso distorsionado.
***En caso de imagen sugestiva en TAC o USG. No
debe retrasar inicio de Tx Dx: Antecedente epidemiológico + CC + Labs y gabineta
En zonas endémicas pueden existir falsos + por Ac
—>Confirmación: Serología***
antiamebiano por infección previa. -Hemaglutinación indirecta (+ sensible)
Serología NO sirve para reinfección ó evolución.
-Inmunoensayo enzimático, detección de antígeno
Tx Médico
Dosis: 30-50 mg/kg/día ; 500-750 mg cada 8 horas.
Antibiótico: MTZ (Primera elección): Por 7-10 días
2da linea: Tinidazol, Ornidazol
Punción indicada en:
-Ruptura inminente —> Si alergia a imidazoles: Nitazoxanida
-Absceso de lóbulo izquierdo
-Complicaciones pleuropulmonares —>Punción percutanea
-Mujeres embarazadas/ CI de uso de MTZ
-Falla de tx (Sin mejoría posterior a 72 horas)
Tx Qx: Solo si sospecha de ruptura a cavidad peritoneal
Esplenectomía
Riesgo de sangrado espontaneo: <20k PQT Extirpación Qx parcial o total del bazo
Para mantener Fx inmunológica se necesita preservar
35-50% de la masa esplénica
Total: Indicaciones
-PTI
Adultos (Tx 2da linea): Falla de Tx primera linea (prednisona)
Esplenectomía no es opción en urgencia por
Embarazadas sintomáticas + PQT <10 000 (2do trimestre)
hemorragia Niños: Falla de Tx +
Bazo <20 cm : Laparoscopía
-Síntomáticos (hemorragia) >12 m + PQT <10000
Bazo >20 cm: Qx abierta -8-12 años + Sangrado persistente + PQT 10-30 mil
-> 2 eventos de secuestro esplénico agudo
-Esferocitosis hereditaria, Talasemia mayor.
Parcial
Hemiesplenectomía : Quistes (>5 cm), hamartomas.
PreQx lo ideal es elevar las PQT si <50 000: Ig IV
Realizar inmunización 2 semanas antes o 2 semanas
Manejo en esplenectomía
posterior a la esplenectomía
-Inmunización: Neumococo, H. Influenza B (conjugada), Meningococo
Si son px de alto riesgo para infección por
neumococo: Profilaxis Ab permanente (penicilina) (Conjugada); Influenza anual.
Complicaciones
Aumento de riesgo de infecciones/Sepsis

Trauma esplénico
Principal organo lesionado en trauma cerrado abd. Trama de abdomen cerrado + sospecha de lesión en bazo:
Indicaciones LAPE en sospecha de lesión esplénica:
-Inestabilidad HD USG abdominal “FAST” (Primer estudio)
-Sangrado >1000 mL
-Transfusión de > 2 U sangre —>TAC
-Evidencia de sangrado persistente
LAPE: Tx según grado de lesión
-I - II: Electrocauterio de argón, Sutura absorbible.
I-II: Hematoma subcapsular <50% de superficie ó Laceración
<3 cm de profundidad sin involucrar vasos trabeculares
—>Otros: Hemostáticos tópicos.
III: Hematoma subcapsular >50% superficie, expansivo o -III: Sutura Qx + Parche de Epiplón/Malla poliglactina 910
intraparenquimatoso ó Afecta vasos esplénicos

IV: Laceración de vasos (Segmentarios/hiliares) con


-IV: Ligadura segmentaria de vasos + Desbridamiento de tejido
desvascularización >25% del bazo
V: Lesión completa; Lesión del hilio vascular con
desvitalizado + puntos totales para hemostasia
desvascularización completa -V: Remoción de tejido esplénico residual/Avulsionado
Apendicitis aguda
Perforación del apéndice + frecuente 24-72 horas de
inicio de dolor Inflamación del apéndice cecal. Inicia con obstrucción de la luz apendicular.
—> Aumento de presión intraluminar por acúmulo de moco
Durante el embarazo es + frecuente en el 2do trim.
—> Isquemia de paredes apendiculares
CC
EF: McBurney, Rovsing, Psoas, Obturador, Von —> Signos “Cardinales”
Blumberg, Talopercusión.
-Dolor abdominal agudo cólico con inicio en región periumbilical
+ Migración de dolor (<24 horas) a cuadrante inferior derecho
En adultos mayores el síntoma + frecuente es
meteorismo. Dolor de 48-72 horas de evolución. Masa -Datos de irritación peritoneal (“Posición en gatillo”, Aumento de dolor
en CID. Pueden no presentar defensa abdominal.
al caminar/toser/saltar)
Otros: Nausea, vómito. Anorexia, Fiebre. Hiperestesia/Hiperbaralgesia de
En mujeres solicitar prueba inmunológica de
embarazo si solo 1 manifestación cardinal la pared abdominal
Laboratorio
“Prueba triple”: Leucocitosis >11 000, neutrofilia
>75%, PCR >8mcg/mL
Bh: Leucocitosis (Neutrofilia + Bandas)
Estudios:
USG abdominal: Pediatricos, embarazadas
Apedicectomía laparoscópica CI en <5 a y adulto
mayor (+ enfermedad concomitante o TAC: Adultos (Especialmente mayores)
cronicodegenerativo) ; Embarazo >28 SDG.
Profilaxis Ab preQx con: Cefotixina, Cefalozina + MTZ
Tx Qx: Apendicectomía Laparoscópica
Otros (si no se cuenta con lo ant.): Cefotaxima, amika
Isquemia Mesentérica Aguda
Flujo sanguíneo reducido o ausente al intestino delgado
*En la TAMS puede haber antecedente de isquemia
—>Oclusiva
mesentérica crónica) Trombosis de arteria mesentérica (+ común)*
FR: >60a, Masculino. + Los mencionados para cada
caso
Embolismo de Arteria mesentérica superior (Asociado a FA)
Trombosis Venosa mesentérica: Estados de hipercoagulabilidad,
HTPortal, neoplasias, inflamación (pancreatitis)
—>No oclusiva: Por hipoperfusión transitoria (Disminución de O2, volúmen
Sospechar infarto/perforación : Resistencia sanguineo, uso de drogas vasoactivas, sepsis)
muscular, datos de alteración HD, distensión. Acidosis
metabolica —> Angiografía CC: Dolor abdominal severo (desproporcionado con respecto a los hallazgos)
Estudios
Rx de Abdomen: Inespecífica en etapa aguda.
—>En etapas tardías (infarto intestinal): Impresiones Rx Abdominal (1er estudio)
dactilares, asas dilatadas.
Otros: Sangre oculta en heces. Bh: Leucocitosis (Con
AngioTAC: Si antecedente de TVP/Historia familiar de
bandas); Dimero D.
hipercoagulabilidad
Angiografía (Gold Standard): Puede ser Dx/Terapeútica
Manejo inicial ABC
** La papaverina es a TODOS y se debe iniciar
previo Tx Qx y continuar posterior al mismo
-Sustancias vasodilatadoras (Papaverina IV)**
-Antibioticos de amplio espectro
***Se hace primero la angiografía. Si se aprecian áreas
de intestino no viable se extirpan
—> Con peritonitis: Intervención
-Embolo: Embolectomía + aspiración
-Trombo: LAPE—> Revascularización
Angiografía terapéutica*** + Resección de tejido necrótico
En caso de que exista necrosis intestinal pero CI para
LAPE —> Angioplastía percutanea con STENT
—> Datos evidentes de perforación/necrosis: LAPE
—> Sin peritonitis
Arterial: Papaverina+ Trombolíticos (rTPa) + Anticoagulación
Vena: Anticoagulación (HNF + Warfarina 3-6 meses)
Isquemia mesentérica crónica
Disminución de flujo sanguineo causado generalmente por ateroesclerosis
CC: “Angina intestinal”—> Dolor postprandial intenso
Si el dolor se hace constante sospechar trombosis
—> Asociada a perdida de peso (Por miedo a comer)
Estudios: Angiografía (Gold standard)
Tx: Revascularización Qx (Elección)
—> Alto riesgo: Angioplastía percutánea transluminal
Colitis Isquémica
Zonas + vulnerables: Flexura esplénica y recto Enfermedad NO obstructiva por cambios de la circulación sistémica (e.g
sigmoide
hipotensión) o de los vasos mesentéricos locales
Incluye:
-Colonopatía reversible (+ frecuente)
CC: Dolor cólico en CII + Deposiciones sanguinolentas
-Colitis transitoria
-Estenosis secundaria ; Gangrena secundaria
Otros: Fiebre, datos de irritación peritoneal.
-Colitis fulminante Estudios: Sigmoidoscopía/Colonoscopía flexible
Manejo
Reposo intestinal (48-72 hrs) + Soluciones parenterales
Ab de amplio espectro
Indicaciones Qx:
-Irritación peritoneal, datos de perforación (neumoperitoneo),
isquemia.
-Hemorragia persistente (10-14 d), Estenosis
—> LAPE + resección de segmento de colon afectado.
Volvulus de colon
Segmentos + implicados: Sigmoides y ciego
Torsión de colon sobre su pedículo vascular—> Compromiso de perfusión
—> Se genera obstrucción en asa cerrada
FR sigmoides: Masculino, >60 a. Estreñimiento crónico. Qx abdominales
previas.
FR ciego: Femenino, Qx abdominal previa. Inactividad prolongada.
CC:
-Dolor abdominal; Resistencia muscular.
Otros: Nausea, vómito. Hipersensibildad abdominal
-Datos de obstrucción abdominal: Distensión, Ausencia de
evacuaciones/Canalización de gases. Ruidos intestinales de
“tono metálico” y aumentados en frecuencia
-Fosa iliaca izquierda vacía a la palpación/ Ausencia de materia fecal en
exploración rectal
Estudios
Rx Simple de Abdomen (AP) de pie y decúbito
En caso de duda Dx:
TAC. Sigmoides Ciego
-Ausencia de gas rectal (+ común) -Dilatación de asa + obstrucción de intestino delgado distal
-Signo de grano de café -Nivel hidroaereo en ciego + colapso de colon distal
-Sigmoides con forma de U invertida

*Añadir Qx electiva:
Manejo vólvulo de Sigmoides
-Resección de sigmoides + anastomosis primaria
Destorsión bajo visión directa con Sigmoidoscopía/Colonoscopía
(Tx de elección) *
Qx de urgencia si: Peritonitis, isquemia, necrosis. —>Tx Qx:
Falla de Tx no Qx, vólvulo de ciego
En peritonitis, isquemia intestinal o perforación/sepsis:
Estables + Vólvulo no complicado: Resección + Anastomosis
Ab de amplio espectro
primaria
Inestables / Necrosis intestinal / Peritonitis fecal / Px Geriatrico :
Resección + Estoma
Con Megacolon/Megarrecto asociados: Colectomía subtotal
Manejo vólvulo de Ciego
En px Alto riesgo por resección de colon: Destorsión y Tx Qx (Elección): Resección de vólvulo + Hemicolectomía derecha
cecopexia
—> Con anastomosis primaria vs ileostomía
Divertículos verdaderos: 3 capas (Mucosa, submucosa, muscular). Son congénitos
Divertículos falsos: 2 capas (Mucosa, submucosa). Son adquiridos.

Enfermedad diverticular de colon Principal causa de STDB


—> Diverticulosis: Divertículos en colon
Zona + afectada: Sigmoides Etiología: Aumento de la presión intraluminal + debilidad de pared muscular (en
zona donde penetran vasos rectos)
FR: Edad. Bajo consumo de fibra; Consumo de carne roja. Obesidad.
CC: Por lo general asintomáticos. Puede existir dolor en CII ó sangrado
Colonoscopía CONTRAINDICADA en diverticulitis
aguda
Estudios
Criterios de colonoscopía para hemorragia diverticular
(Zuckermann, Parkash y Jensen): Sangrado activo,
Colonoscopía: Sospecha de divertículos /Estudio de STDB ; Colitis
vaso visible, coagulo adherido, erosión diverticular. asociada a divertículos, descartar neoplasia
Manejo del sangrado
Conservador (Tiende a remitir espontaneamente)
—> Sangrado masivo: Colectomía subtotal.
—>Diverticulitis: Inflamación e infección de un divertículo.
Factor inicial (GPC): Secuestro de coprolito intradivert. -No complicada: Infección local (Microperforaciones)
-Complicada: Absceso, fístula, obstrucción, perforación
CC:
Dolor localizado en cuadrante inferior izquierdo + Fiebre
Dolor a la palpación de CII +/- Masa palpable en CII
Estudios
CI estudios endoscópicos las primeras 6 semanas TAC (Contraste Oral, IV, Rectal)—>Dx + Estadificación (Elección)
Escala de Hinchey Manejo
0 Diverticulitis leve (Clínica sin datos por imagen) Aumento de ingesta de fibra + Analgésicos + 5 ASA (Mesalazina)
—> Añadir Ab orales si: Inmunosupresión, embarazo, “mal estado
Tratamiento ambulatorio
Ia Inflamación pericólica/Flemón general”
—> Si falta de respuesta o intolerancia oral : Hospitalizar + Ab IV
Tx Conservador: Ab IV
Ib Absceso (<5 cm) confinado —> Si falla de Tx (48 h): Drenaje percutaneo
II Absceso pelvico, retroperitoneal, intraabdominal. Tx intrahospitalario. Tx Ab IV (+ Drenaje percutaneo si absceso >5cm)
III Peritonitis purulenta Tx Qx Urgente
IV Peritonitis fecal + Tx Ab IV
Tx Ab hospitalización: Ciprofloxacino/Ceftriaxona + MTZ IV ; Alternativa: Carbapenémicos
Indicaciones Tx Qx
-Peritonitis generalizada (purulenta o fecal)
Tx Qx
-Absceso que no mejora posterior a drenaje (48 h)
-Absceso no drenable - Resección del sigmoides + Anastomosis primaria e ileostomía
-Inmunocomprometidos
Ya no esta indicada la colectomía en caso de
protectora (Elección)
antecedente de diverticulitis (Solo si Hinchey III-IV
actual)
- Procedimiento de Hartmann: Resección + Colostomía en asa (2da
opción)
** En los casos que requirieron solo Tx Ab/Drenaje
Tx Qx electivo: Colectomía + anastomosis primaria**
**Indicaciones: Fístula ó estenosis.
Enfermedad Hemorroidal
Edad: 45-65 años. H>M. Cojines de tejido vascular submucoso. Inician inferior a la linea dentada.
Causa (Interna): Falla de mecanismo de sostén (m. De
Treitz con prolapso de paquetes) Internas: Proximal a linea dentada
Causa (Externa): Trombosis
Externas: Tercio inferior de canal anal.
FR: Dieta baja en fibra, esfuerzo prolongado, estreñimiento, diarrea, heces dura
Grado I: Sangrado sin prolapso hemorroidal
CC:
Grado II: Prolapso al pujo/defecar + reducción
espontanea -Interna: Sangrado, prolapso de cojines. Prurito. Secreción mucosa.
Grado III: Prolapso que necesita reducción manual
Grado IV: Prolapso no reductible Incontinencia
-Externa (Trombosis): Dolor. “Bulto azul en el borde del ano”.
STDB constante + Otros síntomas (Tenesmo, moco en
evacuaciones, perdida de peso) aún si tienen
Estudios
enfermedad hemorroidal: Colonoscopía -Anoscopia.
-Rectosigmoidoscopía (DD de STDB).
Idealmente <72 horas de inicio de síntomas
Si tardías con mejoría de síntomas o reabsorción
Tratamiento Hemorroides Externas + Trombosis
de coágulo: Baños de asiento (“Semidiluvios de agua
templada) + Flebotónicos (Flavonoides VO) Hemorreidoctomía con técnica cerrada (Ferguson) —>Elección*
Tratamiento hemorroides Internas
Modificación de dieta (Aumento de fibra y agua)
I-II Si falta de mejoría del cuadro: Ligadura con banda elástica
Flebotónicos: Flavonoides VO (CI en embarazadas)
2da Opción: Hemorroidopexia vs Ligadura de arteria por USG
III
Hemorreidoctomía (III-IV ) —> Elección
IV

Fisura anal
Localización principal: Linea media posterior
Localización lateral/múltiple sospechar 2daria a otra
Úlcera por desgarro lineal del anodermo desde el margen del ano a la linea
patología (Crohn, ITS, amebiasis, carcinoma) dentada.
Localización anterior en mujeres: Trauma obstétrico
—> Agudas (<6 semanas): Desgarro superficial. Bordes limpios
Cuando se presentan las 3 características: Triada de
Brodie
—> Crónica (>6 semanas): Papila anal hipertrófica, Colgajo centinela,
Desgarro con exposición de esfinter anal interno
En embarazadas pujo >20 min, peso de prod: >3800
FR: Estreñimiento. Antecedente de Qx anal previa, enfermedad hemorroidal.
*Posterior puede durar minutos/horas CC: Dolor intenso al momento de evacuar * + Sangrado transrrectal (“Rojo
Sangrado en heces (sin dolor): Sospechar DD.
brillante en el “papel higienico”) +
Si presentan hipotonía en exploración: Manometría

En px con hipotonía o trauma obstétrico:


EF: Hipertonía del esfínter anal interno por dolor (espasmo reflejo)
Fisurectomía + avance de colgajo
Tx Médico (Aguda):
Modificaciones en dieta (Aumento de líquidos, fibra) + Ablandadores
de las heces + Analgésicos tópicos
Tx Médico (Crónica):
EA Diltiazem: Prurito anal. Cefalea.
Diltiazem tópico 2% por 6-8 semanas
—> Falla de Tx inicial: Toxina botulínica
EA Esfinterotomia: Incontinencia
Tx Qx: Si falla de Tx médico
Esfinterotomía lateral (interna parcial)
+ Resección de papila anal hipertrófica.
Absceso anal
Agentes: Enterobacterias (E Coli), Bacteroides spp,
Colección de pus en espacios perianales. Causa: infección criptoglandular
Enterococos. Staph (Si piel perianal). Tipos
Perianal (+ Común), Submucoso, Isquiorectal, Interesfinterico,
Supraelevador
FR: Evacuaciones líquidas/Semilíquidas. Enfermedades (Crohn, VIH, neoplasia,
enfermedad diverticular complicada); Sepsis peritoneal (por perforación
*Abscesos supraelevadores
de viscera ó causa ginecológica)*; Traumatismo.
Los abscesos supraelevadores ó interesfintérico se CC: Dolor súbito, intenso, progresivo en región anal + Tumoración
pueden presentar como fiebre de origen
desconocido (+/- ataque al edo. general, dolor,
tenesmo)
eritematosa, caliente +/- Fiebre.
EF: Tacto rectal
Estudios: Solo si EF no concluyente + alta sospecha, absceso complejo
En caso de Duda Dx se prefiere : TAC
En caso de absceso complejo: Ambos pueden evaluar.
USG permite identificar glándula de origen
(supraelevador, en herradura, pélvico), recidiva de absceso anal.
TAC vs USG endoanal
Tx elección: Drenaje directo (Incisiones)
Se puede desarrollar fístula anal secundaria a drenaje Absceso superficial: Drenaje directo (Mediante incisiones)
Absceso interesfintérico/supraelevador/En herradura/
Intrapélvico: Drenaje en Qx
Ab: MTZ + TMP-SMX/FQ ó Amoxi-Clav por 7-10d —> Ab + drenaje en paciente con inmunocompromiso: DM, obesidad
Otra indicación: Infección extensa y abarca periné
morbida, inmunodeficiencia adquirida, QT; Prótesis cardiaca

Fístula anal
Fístula compleja: Trayecto compromete 30% del Trayecto epitelizado entre la mucosa del conducto anal/recto (orificio primario) y
esfínter externo*; Incontinencia asociada; Secundaria
a EII; Antecedente de Qx anorrectal (fístulas piel perineal (orificio secundario)
recurrentes); Anteriores (mujeres)
Origen de F. interesfinterica: Absceso perianal —> Simples: Interesfintéricas (+ comunes), transesfintéricas bajas
Origen de F. Transesfintérica: Absceso Isquiorectal
—>Complejas: Transesfintericas altas*, extraesfintéricas*,
FR posterior a drenaje de absceso: Tabaquismo, DM,
VIH, edad.
supraesfintéricas*
CC: Salida de pus por orificio secundario, intermitente
Se puede asociar a dolor y fiebre cuando orificio 2dario se ocluye
** Base de Tx correcto
EF: Orificio de salida (2dario). Trayecto fistuloso (Cordón al conducto anal);
Orificios anteriores: Trayecto recto Identificar orificio primario**;
Orificios posteriores: Trayecto curvo.
Músculo puborrectal ayuda a delimitar —> Anoscopía/Proctoscopía: Documentar orificio primario.
supraesfintéricas y extraesfintéricas.
-Pasar peróxido de hidrogeno por fístula con catéter: Burbujeo
Fistulografía: Fístulas extraesfintéricas (Sospecha de
Estudios
origen intraabdominal o pélvico) USG endoanal (Estudio de primera linea)
RMN/TAC: Detección de patología endoanal asociada
Manometría preQx si antecedente de incontinencia previa

Tx Qx
***Recurrencia 2-9%; Riesgo de incontinencia <17%
“Recurrencia de absceso anal en el sitio donde se Simples—> Fistulotomía (Elección)***
había presentado previamente debe ser considerado
como fístula y Tx como tal “ + Marsupialización de bordes.
**** Setón de drenaje sirve como “puente”. Setón de Complejas:
corte es terapéutico pero alta tasa de incontinencia.
“Recurrencia de absceso secundario a: EII, Infx
Sin incontinencia: Setón****
(hongos, micobacterias), neoplasia deben manejarse
como fístulas complejas” Con incontinencia: Colgajo de avance endoanal
—> Ab en px con inmunocompromiso
Tx en fístulas anales por enfermedad de Crohn
—> Fístula anal asintomática: No requiere Tx Qx (Tx de Crohn)
En casos seleccionados se puede usar fistulotomía si
es baja o simple —> Fístula sintomática: Setón de drenaje (+ Infliximab, Tx de
Crohn)
—> No es posible controlar Crohn ni fístula: Estoma permanente vs
proctectomía
Gangrena de Fournier
Si la enfermedad se extiende a pared abdominal
anterior —> Gangrena de Melenay
Fascitis necrotizante que afecta periné, región perianal y genitales.
Vía de acceso de infección: Urogenital y Anorrectal
(Abcesos) + comunes
Fisiopatología
*Fascia de Colles (profunda) limita extensión de la Área de infección —> Involucro a todas las capas de tejidos hasta las
infección a planos adyacentes*
Agente: Polimicrobiano—> + Comunes: E. Coli, Staph fascias musculares profundas* —> Endoarteritis obliterante
aureus, Streptococo spp
(Trombosis vascular) —> Necrosis
La forma clásica: Afección a hombres jovenes
FR: Inmunosupresión (DM); Trauma local; Infección (perianal o perirectal); Qx
previamente sanos (circunsición, herniorrafia); Alcoholismo.
CC: Inicio abrupto + progresión rápida (sin agente causal específico)
-Dolor, eritema de area afectada
—> Posteriormente (en enfermedad tardía) cambios de
Testículo necrótico —> Sospechar posible origen coloración (Morada, gris, negra)
abdominal (Vascularización de origen Intraabd)
-Fiebre, SRIS —> En enfermedad tardía puede haber sepsis o falla
multiorgánica
-Crepitación (Sensación “crujiente” de área afectada)
Estudios:
Bh: Leucocitosis + Bandas.
TAC (Elección): Detectar gas en tejidos blandos; Colecciones en planos
profundos; Extensión (Descartar proceso abdominal o
Otros: Rx abdominal (Si se encuentra gas —> Qx)
retroperitoneal)
Cultivos: Hemocultivo, cultivo de secreción
+ Gram
USG: Valorar gas/líquido en tejidos blando. Valoración de escroto (Si
edematosa o llena de gas)
Manejo inicial: ABC
—> Ab empírico : Cefalosporinas + Aminoglucosidos + MTZ
Tx Qx de urgencia (TODOS) —> Desbridamiento + drenaje.
—> Resección no debe pasar de planos musculares.

Quiste pilonidal
Fun Fact: Se daba mucho en la II Guerra mundial en
los que viajaban en jeep (porque los asientos eran de
Enfermedad de región sacrococcigea que se presenta por infección en los
metal y el trauma repetido favorecían la incrustación) folículos pilosos del surco natal
Se le ha asociado c/ carcinoma de células escamosas
FR: Sedestación prolongada; HF de enfermedad pilonidal, exceso de vello
corporal, obesidad
*Es el síntoma + común pero no se presenta siempre
CC: Tumefacción localizado en el “surco de nacimiento” que presenta salida de
según la GPC materal purulento* + Dolor/Edema alrededor de las nalgas
EF: Descartar DD
DD: Absceso + Fístula perianal (Tacto rectal doloroso,
no se identifica orificio primario)
Estudios (Solo si duda Dx)
USG endoanal/endorrectal**
Tx
Enfermedad leve-moderada: Drenaje + Marsupialización
Enfermedad grave/ recidivante: Excisión + cierre con colgajos
PostQx: Vendaje compresivo postQx; Evitar sedestación prolongada y uso de
bicicletas hasta 6 semanas posteriores. Mejorar higiene local, depilación
de zona
Hernias de la pared abdominal
—> Defectos en la continuidad de la estructura fascial o musculoaponeurótica que
permite la salida de elementos
Hernia inguinal/femoral Hernia inguinal : + frecuente de todas

Inguinal INdirecta: Pasa por conducto inguinal (ENTRA por orificio Inguinal Directa: Entra por la pared posterior y sale por el orificio
inguinal interno, sale por orificio inguinal externo) inguinal externo
Orificio ileopectineo: Origen —> Lateral a vasos epigástricos inferiores y ligamento de —> Medial a vasos epigástricos inferiores y ligamento de
de hernias inguinales y Hesselbach Hesselbach (sale por triangulo de Hesselbach)
femorales —> Asociado a defecto congénito —> Asociado a debilidad de la pared/Fascia
—> Riesgo de estrangulación
Ligamento inguinal (Aponeurosis de oblicuo externo).
—> Límites: Arco transverso, —> El conducto inguinal contiene: N. inguinal, Rama Genital del genitofemoral, N iliopúbico (?)
rectos abdominales, rama Hombre: Cordón espermático / Conducto deferente
ileopúbicas, región ingunal- Mujer: Ligamento redondo del útero.
crural Tracto iliopectineo (Borde inferior Fascia transversal): Profundo a ligamento inguinal
Femoral: Defecto en la fascia transversa debajo de tracto iliopectineo/ligamento inguinal
—>Mayor riesgo de incarceración/estrangulamiento que ninguna otra hernia

FR: Defectos congénitos; Antecedente familiar; Obesidad; Tabaquismo;


Sedentarismo; Aumento crónico o repetido de presión intraabdominal
(tos, ascitis)
CC:
Protrusión o abultamiento en región inguinal
Incoercible: Si posterior a reducción vuelve a salir Reductible vs no reductible
Molestia leve o dolor al examen
Aumenta con esfuerzo o al caminar
Desaparece en decúbito
—> Hernia complicada
Solo las hernias inguinales incarceradas se pueden Incarceración: Hernia no reductible. Dolorosa y blanda.
intentar reducir manualmente (con anestesia).
Las hernias femorales incarceradas riesgo de lesión
a contenido —> Qx obligatoria
Estrangulación: Incarcerada + Compromiso vascular. Dolor. A
tensión, coloración violácea
* Herniografía si RMN negativa (última opción) Estudios
Otros: Rx simple de abdomen (Datos de obstrucción
intestinal ) USG de la hernia (primer estudio)
—> Si negativo: RMN*
No usar fajas o bragueros
Manejo Hernia no complicada
Inguinal
Observación: Masculinos + Hernia inguinal asintomática ó
minimamente sintomática
** Plastía de Lichtensein (malla plana) vs cono
Qx Electiva: Reparación abierta con material protésico
Malla reducida/ligera/poro grande preferencia. (Elección)**
Femoral: Reparación abierta con cono y malla plana
Manejo de hernia Inguinal/Femoral Recidivante
Complicación + común de Qx: Hematoma vs Qx Electiva: Reparación abierta con malla preperitoneal vs
infección de sitio Qx
Lichtenstein
***Siempre se abre el saco herniario para valorar Manejo de Hernia complicada
integridad de las visceras (viable o no viable)
Si necrosis intestinal: Resección
-Incarceración: Reducción de contenido + Plastía convencional***
En caso de sepsis (perforación) NO se de usar malla -Estrangulación: Valoración de contenido*** +/- resección de intestino
En general en Qx de urgencia no se recomienda malla
necrótico.
Hernia ventral
Puede ser Espontanea o Postincisional (asociadas a
Laparotomía ) Protrusión a través de defecto de pared anterior/lateral del abdomen

Laterales : Entre el borde costal, ligamento inguinal, borde lateral del recto anterior y
Medial*: Entre Borde medial de los rectos anteriores, el xifoides y el pubis
región lumbar (línea axilar posterior)
Hernia con “perdida de Subcostal (Entre borde costal y 3 cm sobre el ombligo)
Subxifoideas (<3 cm debajo de xifoides)
domicilio”: Al reintroducir
contenido hay cambios HD Flanco (Entre 3 cm por encima y 3 cm por debajo del ombligo)
Epigástricas (>3 cm debajo de xifoides y >3 cm sobre el ombligo)
(hipertensión) y alt. En la -Spiegel (En punto de unión del borde lateral del recto abdominal y borde medial del
ventilación pulmonar. Puede transverso abdominal (+ común a nivel de linea semilunar de Douglas) )
generar Sx compartamental. Umbilical (Entre 3 cm arriba y 3 cm debajo de ombligo) Iliaca (Entre >3cm por debajo del ombligo y el ligamento inguinal)
Infraumbilical (>3 cm bajo el ombligo >3cm arriba de púbis) Lumbar (Entre linea axilar anterior y posterior) :
-Grynfeldt (+ común, Triangulo superior)
Suprapúbicas (A <3 cm del púbis) -Petit (Triángulo inferior)
Tamaño: Pequeñas <4 cm ; Medianas: 4-10 cm; Grandes: >10 cm
DD* Diastasis de Rectos—> Separación de rectos
abd. Afecta porción supraumbilical + frecuente (en
FR: Qx previas, tabaquismo (Especialmente en periodo postQx : <4s);
mujeres puede ser infraumbilical). NO hay anillo en
aponeurosis (fascia esta íntegra) ni saco herniario.
Aumento de la presión intraabdominal (Ascitis, EPOC, tos crónica);
En asintomáticos se prefiere observación. Si es
necesario Qx—> Reaproximación rectos +/- malla
Insuficiencia renal; Neoplasias
CC
Dolor en sitio de la hernia, protrusión de contenido herniario. Datos
específicos de órganos involucrados
—> Oclusión intestinal: Signo de alarma (Urgencia)
NOTA: En GPC hernias ventrales recomiendan en caso
de complicación sin sepsis abdominal el realizar EF: Maniobras estáticas y dinámicas con paciente de pie y decúbito
plastía con malla
Además en caso de que exista “personal capacitado” Estudio —> Si duda Dx USG de la pared abdominal VS TAC (con maniobra de
permiten el realizar la plastía por laparoscopía, pero no
mencionan alguna primera opción como tal. Valsalva y contraste oral)

Hernia Umbilical
Hernia en zona umbilical. Puede contener epiplón, intestino delgado o grueso.
En niños es por defecto de cierre de anillo umbilical
FR niños: Bajo peso, prematuros. Sx de Down, hipotiroidismo, Beckwith
En adultos es por debilitamiento de TC de fascia
Wiedemann, Ehrlers Danlos
FR adultos: Multiparidad; Obesidad (IMC >35); Aumento de presión
intraabdominal (Ascitis; Tos crónica; EPOC)
DD. Hernia epigástrica (Hernia en linea alba por
CC: Aumento de volumen en área umbilical (En reposo o esfuerzo)
encima del ombligo) —> Datos de incarceramiento vs estrangulación * *Poco común que se incarceren/estrangulen

Estudios: USG de hernia (1era elección) El Dx es clínico, pero si llegan a preguntar: USG

Tx Niños —> Hernorrafia umbilical (Por Qx abierta)


Defecto <1.5 cm
<2 años: Conservador hasta los 2 años
>2 años: Qx
Defecto >1.5 cm : Qx TODOS
**Polipropileno y mallas parcialmente absorbibles.
Tx Adultos—> Qx TODOS
Cierre de hernia con técnica de Mayo
—>Si Hernia >3 cm de diametro—> Uso de mallas**

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