SECRETARÍA DE EDUCACIÓN PÚBLICA

SUBSECRETARÍA DE EDUCACIÓN SUPERIOR

DIRECCIÓN GENERAL DE EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
ESCUELA DE ENFERMERÍA IGNACIO CHÁVEZ
CLAVE C.T. 23PSU0062J RVOE 201726LE

UNIDAD II.

ACTIVIDAD: INVESTIGACIÓN

TEMA: ADENOSINA, DOPAMINA Y DOBUTAMINA

FARMACOLOGÍA

DOCENTE: L.E. LUCY JESSICA PECH UH

REALIZADO POR: ODETTE ADRIANA MAGAÑA CONCHA

ESTUDIANTE DE LA LICENCIATURA EN ENFERMERÍA.

MODALIDAD ESCOLARIZADA.

TERCER SEMESTRE.

LUGAR Y FECHA: PLAYA DEL CARMEN, SOLIDARIDAD A 26 DE

OCTUBRE DE 2022.
ADENOSINA

Concepto: La adenosina es un nucleósido constituido por adenina y ribosa que se utiliza

por vía intravenosa para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP), incluido la asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Mecanismo de acción y farmacodinamia: La potencia relativa de las purinas sobre los

receptores purinérgicos P1 de la membrana celular del miocardio es diferente: adenosina >
adenosina monofosfato (AMP) > adenosina trifosfato (ATP). Dichos receptores P1 a su vez
se subdividen en dos A1 y A2. La activación de los A1 produce inhibición de la adenilciclasa
y, por tanto, disminución del AMPc intracelular, lo que produce una reducción de la fuerza
contráctil del corazón disminuyendo la corriente de calcio al interior celular. La activación
de receptores A2, estimula el adenilato ciclasa. Los efectos cronotrópicos y dromotrópicos
negativos de la adenosina están mediados por la estimulación directa de receptores A1, y
tanto los A1 como los A2 están implicados en los efectos vasodilatadores coronarios de la
adenosina. Por otra parte, la activación de los receptores P2 por la adenosina puede
producir efectos vasodilatadores o vasoconstrictores según la localización. En la práctica
estas diferencias en el mecanismo de actuación sobre sus receptores se traducen en
distinta potencia de estos fármacos y, por tanto, distintas dosis para conseguir el mismo
efecto. El principal efecto electrofisiológico de la adenosina sobre el tejido auricular (nodo
S-A, nodo A-V y aurícula), estudiado en distintas especies animales, está mediado por una
corriente interna rectificadora de potasio tiempo-independiente que parece ser idéntica a la
estimulada por la acetilcolina. Este efecto parece desencadenado por la unión de la
adenosina al receptor A1 en las células del miocardio. En los miocitos del ventrículo la
densidad de estos canales de potasio sensibles a la adenosina y a la ACh es mucho menor,
por lo que la adenosina no tiene o tiene muy poco efecto sobre la forma, amplitud o duración
del «potencial de acción ventricular». Sin embargo, en presencia de una corriente interna
de potasio inducida por catecolaminas, el ventrículo sí que se sensibiliza a la acción de la
adenosina, ya que esta inhibe dicha corriente, posiblemente por impedir la formación de
AMPc. Todos los efectos electrofisiológicos celulares de la adenosina son inhibidos de
forma competitiva por las metilxantinas (pero no por la atropina) y se piensa están mediados
por la estimulación de los subreceptores A1 adenosínicos. Dicha activación de los
receptores de la superficie celular es responsable, al parecer tanto de los efectos sobre los
canales de potasio sensibles a la adenosina como sobre la formación de AMPc, a través de
una proteína inhibidora fijadora de nucleótidos de guanina. A pesar de las diferencias en su
mecanismo de acción, la adenosina y el ATP tienen efectos farmacodinámicos similares.
Una inyección intravenosa rápida de adenosina deprime transitoriamente el automatismo
del nodo sinusal, y en consecuencia deprime su frecuencia; deprime la conducción del nodo
AV con el retraso o bloqueo de la conducción resultante, provoca hiperpolarización del tejido
auricular con tendencia a disminuir la excitabilidad, atenúa los efectos relacionados con las
catecolaminas sobre los miocitos ventriculares y deprime la actividad marcapasos en las
fibras de Purkinje. Los efectos del ATP son los mismos, por lo que las acciones del ATP
sobre la conducción en el nodo AV deben explicarse por su rápida hidrólisis a adenosina.
En perros se ha descrito un cierto efecto vagal del ATP, pero no así en humanos.

Farmacocinética: la adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente aclarada

de la circulación mediante la captación celular, principalmente por los eritrocitos y las células
endoteliales vasculares. Este proceso implica un sistema transportador específico de
nucleósidos a través de la membrana, que es reversible, no-concentrativo y simétrico
bidireccionalmente. La adenosina intracelular se metaboliza rápidamente a través de la
fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la adenosina-quinasa, o bien a través de
desaminación a inosina por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasma.

Como la adenosín-quinasa tiene una menor afinidad y velocidad de reacción que la

desaminasa, la desaminación solo juega un papel importante cuando la adenosina
citosóloca satura la vía de fosforilación. La inosina formada por desaminación de la
adenosina puede abandonar intacta en la célula o puede ser degradada a hipoxantina,
xantina y, en última instancia, al ácido úrico. La adenosina-monofosfato formada por la
fosforilación de la adenosina se incorpora a los fosfatos de alta energía.

Aunque la adenosina extracelular es aclarada principalmente por captación celular con una
semivida de menos de 10 segundos, cantidades excesivas en la sangre pueden ser
desaminadas por una forma ectópica de la adenosin-desaminasa. La adenosina no requiere
ninguna función renal o hepática para su aclaramiento, por lo que su efectividad es
independiente de la función hepática y renal.

Indicaciones: Tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística. Administración

intravenosa. La adenosina debe administrarse como un bolo rápido por una vía intravenosa
periférica.

Adultos: se recomienda una dosis inicial de 6 mg dada como un bolo intravenoso rápido
(administrado durante un período de 1-2 segundos). Si la primera dosis no resulta en la
eliminación de la taquicardia supraventricular en 1-2 minutos, se deben administrar 12 mg
como un bolo intravenoso rápido. Esta dosis de 12 mg puede repetirse una segunda vez si
fuese necesario.

Niños: las dosis en neonatos, lactantes, niños y adolescentes son equivalentes las que se
administran para adultos, ajustándolas en función del peso:

• < 50 Kg de peso de pacientes pediátricos con un cuerpo: Dosis inicial: 0,05 a 0,1
mg/kg como un bolo IV rápido. Si la conversión de TSVP no se produce dentro de
1-2 minutos, pueden ser administrados bolos adicionales de adenosina en dosis
gradualmente mayores, siendo los incrementos de 0,05 a 0,1 mg/kg. Este proceso
debe continuar hasta que se establece el ritmo sinusal o se utiliza una dosis máxima
de 0,3 mg/kg.
• ≥ 50 kg: Administrar la dosis para adultos.

No se recomiendan dosis superiores a 12 mg para pacientes adultos.

Contraindicaciones: La adenosina por vía intravenosa está contraindicada en pacientes

con hipersensibilidad conocida a la adenosina. También está contraindicada en los
bloqueos AV de segundo o tercer grado, (excepto en pacientes con un marcapasos artificial)
y en los pacientes con una enfermedad del nodo sinusal, tales como síndrome del seno
enfermo o bradicardia sintomática (excepto en pacientes con un marcapasos artificial en
funcionamiento).

Reacciones adversas: Se han observado las siguientes reacciones adversas:

• Cardiovasculares: Enrojecimiento de la cara (18%), cefalea (2%), sudoración,

palpitaciones, dolor torácico, hipotensión (menos del 1%).
• Respiratorias: Dificultad para respirar / disnea (12%), presión en el pecho (7%),
hiperventilación, presión de la cabeza (menos del 1%).
• Sistema Nervioso Central: mareo (2%), sensación de hormigueo en los brazos,
entumecimiento (1%), aprensión, visión borrosa, sensación de ardor, pesadez en
los brazos, el cuello y dolor de espalda (menos del 1%).
• Gastrointestinales: náuseas (3%), sabor metálico, opresión en la garganta, presión
en la ingle (menos del 1%).
 ADENOSINA
Sol iny 3 mg/ml. No disponible en México. Contraindicaciones: en hipersensibilidad
Administración: IV. al fármaco, en bloqueo cardiaco de
Indicaciones: conversión de taquicardia segundo y tercer grados a menos que
supraventricular paroxísmica (PSVT) a exista un marcapasos artificial, debido a
ritmo sinusal. que la adenosina disminuye la conducción
Adultos: 6 mg IV en bolo rápido (en 1 a 2 a través del nodo AV y puede producir
s). Si la PSVT no se elimina en 1 a 2 min, bloqueo cardiaco de segundo y tercer
dar 12 mg en bolo IV rápido. Repetir 12 mg grados; efecto transitorio que en pacientes
en caso necesario. No se recomiendan que lo desarrollan no deben administrarse
dosis mayores de 12 mg. dosis adicionales de adenosina. No usar en
Efectos adversos: fibrilación o aleteo (flutter) auricular.
SNC: aprensión, dolor de espalda y cuello, Consideraciones de enfermería
visión borrosa, sensación de quemadura, 1. Administrar con precaución en pacientes
mareos, pesadez en brazos, aturdimiento, con asma; puede producir
entumecimiento, hormigueo en brazos. broncoconstricción.
CV: dolor torácico, bochorno facial, cefalea, 2. Vigilar ritmo cardiaco y signos vitales.
hipotensión, palpitaciones, diaforesis. 3. Vigilar presencia de efectos adversos.
GI: náusea, sabor metálico. Actividades de vigilancia
Respiratorio: sensación de presión en el Estenosis de arteria coronaria izquierda,
pecho, disnea, respiración corta, hipovolemia no corregida, estenosis
hiperventilación. valvular, pericarditis o derrame pericárdico,
Otros: estrechez de garganta. disfunción autonómica o estenosis de
Sobredosis: las manifestaciones suelen arteria coronaria con insuficiencia vascular
desaparecer de inmediato debido a que la cerebral, insuficiencia cardiaca grave,
T½ de la adenosina es <10 s. defectos menores en la conducción,
Tratamiento: sintomático. fibrilación o aleteo auricular, intervalo QT
Interacciones: prolongado. Precipita o agrava el
• Carbamazepina puede producir bloqueo broncoespasmo. Vigilar con antecedentes
cardiaco de alto grado. de convulsiones/crisis. Puede
• Dipiridamol potencia sus efectos y puede desencadenar convulsiones.
ser necesario administrar dosis pequeñas. Información al paciente
• Las metilxantinas antagonizan los efectos Prevenir al paciente sobre los efectos
de la adenosina y algunos pacientes que adversos que se pueden
 reciben teofilina necesitan dosis altas o no presentar.
responden al tratamiento con adenosina.

DOPAMINA Y DOBUTAMINA

Dopamina: La dopamina es un mensajero químico (neurotransmisor) del sistema nervioso

central (nuestro cerebro). Activa 5 tipos de receptores celulares de dopamina, del D1 al D5
Es uno de los muchos neurotransmisores que usan las neuronas para comunicarse entre
ellas y es una sustancia que no solo la produce el ser humano, sino también puede ser
producida en laboratorios. La dopamina es frecuentemente considerada como la causante
de sensaciones placenteras y la sensación de relajación. Esta sustancia se encuentra
distribuida en diferentes regiones de nuestro cerebro y en cada zona desempeña un papel
diferente.

¿Por qué se considera un inotrópico? Los receptores dopaminérgicos se reparten en

dos categorías funcionales: los receptores postsinápticos, cuya activación por la dopamina
transmite el impulso nervioso, y los autorreceptores situados en los cuerpos celulares de
las dendritas o las terminaciones presinápticas. Estas últimas contribuyen a la regulación
de la síntesis y de la liberación de dopamina. La nomenclatura actual define cuatro tipos
principales de receptores (D1, D2, D3, D4). D1: están ampliamente distribuidos en las zonas
del sistema nervioso central con sinapsis dopaminérgicas: sustancia negra, cuerpo estriado,
amígdala, núcleo caudado, putamen, tubérculo olfatorio, hipotálamo y ganglio cervical
superior. También se encuentra en las arterias renales, mesentéricas, coronarias y
cerebrales. Su estimulación por dosis bajas produce vasodilatación en zonas
correspondientes. D2: en el sistema nervioso central, se localizan sobre las membranas
postsinápticas de las neuronas del cuerpo estriado, sistema mesolímbico, área postrema,
adenohipófisis, membrana presináptica de las neuronas noradrenérgicas. Su estimulación
por la dopamina inhibe la liberación de la noradrenalina. D3: se trata de autorreceptores
situados en las dendritas o en la membrana presináptica de las neuronas dopaminérgicas.
D4: estos receptores se localizan en el cuerpo estriado, la hipófisis y el sistema
mesolímbico. Es una catecolamina natural rápidamente eliminada por recaptación, se
recomienda su uso en perfusión continua. Se ha establecido una curva de dosis-respuesta:

De 1-3 μ/kg/min: la acción se ejerce preferentemente en los receptores dopaminérgicos:

D1, D2, con efecto vasodilatador. De 2-4 μ/kg/min: estimula los receptores α2 venosos y
aumenta el retorno venoso por vasoconstricción. De 5 μ/kg/min: inicia la estimulación de
receptores α y anula de forma progresiva los efectos de la estimulación de D2. 3-10
μ/kg/min: acción sobre los receptores β1-β2. >10 μ/kg/min: acción es mixta, efecto
vasopresor marcado β1-β2 y α. Indicada en los estados de shock con bajo gasto cardíaco
y/o resistencias vasculares sistémicas disminuidas. También con tratamiento adyuvante de
la expansión de la volemia en la fase inicial del shock hipovolémico. En caso de shock
cardiogénico con bajo gasto cardíaco y resistencias vasculares sistémicas elevadas, la
asociación de la dopamina a un vasodilatador es especialmente adecuada. La dopamina
se ajusta en función del gasto cardíaco (efecto inotrópico), y el vasodilatador, en función de
las resistencias. Al igual que en cualquier tratamiento de este tipo, la vasodilatación
contribuye a disminuir el retorno venoso, de modo que un descenso demasiado marcado
de la precarga ventricular debe compensarse con una expansión adecuada de la volemia.
A dosis baja, la dopamina teóricamente aumenta el flujo sanguíneo renal, habiendo sido
utilizada por años con este supuesto efecto renal

Dobutamina: La dobutamina es un fármaco de la familia de las catecolaminas, es un

compuesto sintético que tiene efecto inotrópico positivo (aumenta la contractilidad
cardiaca), cronotropismo (aumento de la frecuencia cardiaca), vasodilatación, y da lugar a
un aumento del consumo de oxígeno cardíaco, por su efecto de aumento de la contractilidad
cardiaca. Es un fármaco que se usa en situaciones graves en las cuales se produce un fallo
en la función de bomba del corazón.

¿Por qué se considera un inotrópico? La dobutamina es un agente inotrópico cuya

acción principal es resultado de la estimulación de los receptores beta 1-adrenérgicos
cardiacos. A dosis terapéuticas, la dobutamina también posee un ligero efecto agonista de
los receptores beta 2 y alfa 1-adrenérgicos, dando lugar a un efecto mínimo sobre el sistema
vascular. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no da lugar a la liberación de
norepinefrina endógena.
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