PSICOBIOLOGÍA DE LA

DROGADICCIÓN
Dra. Rosalía García García-Patino
TEMA 1

Conceptos básicos de la psicobiología de la drogadicción

1- Concepto y enfoque evolutivo.
2- Clasificación de las drogas según su principal efecto sobre el
SNC.
3- Mecanismos Psicobiológicos asociados al consumo de
sustancias psicoactivas.
4- Partes del cerebro afectado en el consumo de sustancias
psicoactivas
Concepto
Concepto
Concepto
Cerebro

Conducta
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo

FREUD: LA COCA Y LA DEPRESIÓN

Sigmund Freud: descubrió sus propiedades farmacológicas
PUBLICÓ DIFERENTES ESTUDIOS SOBRE LA COCAÍNA
Sus valores terapeúticos: Lengua y labios/Insensibilizados.
LLEGÓ A PUBLICAR: NO EFECTOS SECUNDARIOS NI VICIO
Tras 5 artículos de auténtico proselitismo sobre la cocaína: Freud
abandonó su defensa.
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
Enfoque evolutivo
 CONSUMO DE
MECANISMOS
SUSTANCIAS
PSICOBIOLÓGICOS
PSICOACTIVAS
mesocortical

mesolímbica
 Tema 2
Dependencia, tolerancia y
abstinencia
Administración y
absorción de las drogas
INGESTIÓN ORAL
INYECCIÓN (Subcutánea, intramuscular, intravenosa)
INHALACIÓN
ABSORCIÓN A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS DE MUCOSAS (nariz, la boca o
recto).

La vía de administración influye en:

La velocidad
El grado en que la droga llega a su lugar de acción.
Administración y
absorción de las drogas
➢ INGESTIÓN ORAL: lenta
➢ INYECCIÓN→ Intravenosa (EV)→directamente en las venas, en los puntos por
donde pasan justo por debajo de la piel.
Muchos adictos la prefieren:
Rápida
Torrente circulatorio transporta la droga directamente al encéfalo.
(-)→ Sobredosis/Alergia
Muchos adictos acaban con tejido cicatricial, infecciones e
insuficiencia venosa en los pocos lugares de su cuerpo donde son
accesibles las grandes venas
Administración y
absorción de las drogas
➢ Inhalación:
Pueden ser absorbidas en el torrente circulatorio a través de la rica red de capilares de los
pulmones
-Anestésicos
-Tabaco
-Marihuana

(-):
-Resulta difícil regular con precisión la dosis de la droga que se inhala
-Muchas sustancias lesionan los pulmones si se inhalan crónicamente

➢ Absorción a través de las membranas mucosas (nariz, la boca o recto).

-Cocaína (nariz/daño en mucosas)/heroína (minimizar riesgo VIH)
Administración y
absorción de las drogas

ELIMINACIÓN:
-Enzimas que se sintetizan en el hígado ponen fin a la acción de la mayoría de las
drogas.
Metabolismo de la droga
- Estas enzimas del hígado estimulan la conversión de las drogas activas en
formas no activas
- Elimina su capacidad de atravesar las membranas lipídicas de las células,
de forma que ya no pueden traspasar la barrera hematoencefálica

ALGUNOS PSICOFÁRMACOS:
Orina, sudor, heces, respiración y leche materna.
 FORMAS DE CONSUMO DE DROGAS

Experimental
Periodo de consumo fortuito/m.
limitado/cantidad reducida

-Intoxicación Capacidad de las

-Reducción de las mismas
actividades Compulsivo Ocasional actividades sin
sociales, Consumo intenso F.C.D Intermitente necesidad de
laborales.. Afecta: vida social
No periodicidad fija
droga
-Uso continuado a
>[Link]

pesar de los
daños
Habitual Puede conducirle a otras formas de
-Tolerancia
consumo. Depende de:
-La sustancia
Asiduidad
Dependencia
-Las características de la persona
-El entorno que le rodea..
ABUSO Y DEPENDENCIA
ABUSO

ABUSO:
“Cualquier consumo de droga que dañe o
amenace dañar, la salud física, mental, o el Situación de
bienestar social de un individuo, de diversos o riesgo evolutivo
hacia la
de la sociedad en general” dependencia
Real Colegio de Psiquiatras Británicos

Uso inadecuado:
* Características
Frecuencia, intensidad y finalidad
Psi. Y Psicop.
DEPENDENCIA

La OMS (1982), definió la dependencia como “síndrome

caracterizado por un esquema de comportamiento en el que se
establece una gran prioridad para el uso de una o varias
sustancia(s) psicoactiva(s) determinada(s), frente a otros
comportamientos considerados habitualmente como más
importantes”
DEPENDENCIA

Según la DMS-IV-TR:
“la característica esencial de la dependencia de sustancias consiste en un
grupo de síntomas cognoscitivos, conductuales y fisiológicos que indican
que el individuo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición
de problemas significativos relacionados con ella” .
Añade: “existe un patrón de repetida autoadministración que a menudo
lleva a la tolerancia, a una clínica de abstinencia y a una ingestión
compulsiva de la sustancia”.
DEPENDENCIA

Necesidad de consumir dosis repetidas de una droga

para encontrarse bien o para no sentirse mal
DEPENDENCIA
DSM-5: integra en un solo diagnóstico las antiguas categorías de abuso y
dependencia.
Dependencia deben cumplirse al menos tres de los siguientes criterios:
➢ Tolerancia: cada vez necesita más para lograr los mismos efectos
➢ Deseo intenso de consumir la sustancia
➢ Síndrome de abstinencia al dejar de consumir
➢ Esfuerzos persistentes sin éxito para reducir o detener el uso
➢ Uso mayor o durante más tiempo del pretendido
➢ Abandono de importantes actividades de la vida normal, como el trabajo o la
familia
➢ Se continua el uso pese a reconocer que causará o empeorará problemas
psiquiátricos o psicológicos
 TIPOS DE DEPENDENCIA
FÍSICA/FISIOLÓGICA/NEUROADAPTACIÓN
Necesidad de mantener unos niveles determinados de una droga en el organismo.
Necesita un cierto nivel de la droga o sustancia para funcionar normalmente
Desarrollo de un vínculo droga-organismo.
Sus dos componentes principales son la tolerancia y el síndrome de abstinencia agudo.
PSICOLÓGICA
Estado de adaptación que impulsa a la persona al consumir nueva dosis→ Placer/Evitar
malestar

SOCIAL
Necesidad de consumo de droga como signo de pertenencia a grupo social
TOLERANCIA
TOLERANCIA

Disminución de la respuesta a una dosis concreta de una droga.

Se necesitan dosis más altas para conseguir los efectos se
obtenían al principio con dosis más bajas
TOLERANCIA
Una disminución gradual del efecto de un fármaco
tras su administración repetida. Genera incrementar
la dosis para obtener el efecto inicial.

Tolerancia innata: se genera cuando existe

una disminución de la sensibilidad a la droga desde
su primera administración
➢Factor de riesgo para desarrollar
dependencia temprana.
TOLERANCIA INNATA
La dependencia innata al alcohol, puede representar un rasgo biológico
que contribuye al desarrollo del alcoholismo.
➢Evidencia:
En algunos casos, los hijos de alcohólicos, presentan menor
sensibilidad al alcohol.
Necesitan beber más, para experimentar los mismo efectos que
otras personas

PREVENCIÓN
TOLERANCIA ADQUIRIDA
T. FARMACOCINÉTICA:
Se genera por cambios en la distribución o metabolismo de la droga, tras admon repetida.
Se reduce su concentración en plasma y en los lugares de acción.
Ed: Tras exposición a la droga, se requieren mayores niveles de la misma para conseguir una respuesta
determinada

T. FARMACODINÁMICA:
Se origina por cambios adaptativos en los sistemas biológicos afectados por la sustancia.
La RR fisiológica a dicha sustancia es menor (incremento de la capacidad para metabolizar la droga).

T. APRENDIDA (condicionamiento por contingencia o clásico):

Reducción de los efectos de una sustancia, por mecanismos compensadores, que se desarrollan por el
consumo recurrente en situaciones semejantes.
TOLERANCIA
EN FUNCIÓN DE LA DROGA

1. Tolerancia aguda: se genera precozmente tras la administración repetida de

la droga, con motivo de un acontecimiento determinado (Ej. Cocaína/fiesta)

2. Tolerancia inversa
o sensibilización: Necesidad de menos cantidad de la
sustancia para obtener iguales efectos
Ej: Alcoholicos-hepatopatía (cons de consumo intenso y prolongado)

3. Tolerancia cruzada/recíproca:
Dllo de tolerancia a una sustancia, a la que no ha habido exposición previa. Se
debe al consumo agudo o crónico de otra sustancia
ABSTINENCIA
ABSTINENCIA

Conjunto de síntomas y signos de malestar, con carácter físico y

psicológico.
Se origina con la interrupción o disminución importante de la
admon de la sustancia (se había desarrollado dependencia)
ABSTINENCIA D
E
P
Efectos de la abstinencia E
de una droga: N
Después de haber estado en el D
organismo cantidades Suelen ser los opuestos a E
significativas de una droga los efectos iniciales de la
durante un cierto tiempo (p. ej.,
N
varios días), su eliminación misma. C
repentina puede desencadenar I
una reacción fisiológica adversa A
Ej: la abstinencia de drogas
llamada síndrome de anticonvulsivas a menudo
F
abstinencia. desencadena convulsiones, así como
la abstinencia de somníferos a
Í
menudo genera insomnio S
I
C
A
ABSTINENCIA D
E
P
1-Las personas que sufren una reacción de TIENEN E
abstinencia cuando dejan de tomar una droga N
D
2-El hecho de que los efectos de la abstinencia con E
frecuencia sean los opuestos a los de la droga N
C
I
A
Sugiere que los efectos de la abstinencia pueden
estar producidos por los mismos cambios neurales F
que producen la tolerancia a la droga Í
S
I
C
A
 Según esta teoría, la exposición a una droga genera
cambios compensadores en el sistema nervioso que
contrarrestan los efectos de la droga y producen
tolerancia.
Al eliminar la droga del organismo, estos cambios
neurales compensadores, sin que la droga los
contrarreste, se manifiestan como síntomas de
abstinencia opuestos a los efectos iniciales de la droga.
ABSTINENCIA
Gravedad de los síntomas de abstinencia
Depende de la droga concreta, de la duración, el
grado de exposición previo a la droga y de la
velocidad con que se elimine del organismo

Ed: una exposición más larga a una dosis más alta, seguida de una
eliminación rápida, produce unos efectos de abstinencia mayores
ABSTINENCIA
TEORÍAS BIOPSICOSOCIALES
TEORÍAS BIOPSICOSOCIALES

TEORÍA DE LA DEPENDENCIA FÍSICA

• El sujeto necesita la droga para evitar los síntomas desagradables que le
origina el no consumo
TEORÍA ROBINSON Y BERRIDGE (teoría de la sensibilización)
• El placer anticipado a la droga (al inicio)
• Urgencia (consumo consolidado). Cravin. EE condicionados.
• El sujeto se ha condicionado a la droga y los EE que la recuerdan
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Factores que condicionan la conducta adictiva
Tema 3:
Cocaína
Cocaína

❑La cocaína y sus derivados son los estimulantes que más se

consumen.
❑Coca-Cola (cafeína)
-Inicios: contenía una verdadera sacudida en forma de
pequeñas cantidades de cocaína
Cocaína

Depresiones severas Morfinomanía

Apáticas Alcoholismo
Aumento de la líbido

Terapeútico
Uso inicial

Problemas alimentación Anestésico local

❑ Cocaína
Preparación

La cocaína:
➢ Se prepara a partir de las hojas del arbusto de coca
➢ Se encuentra sobre todo en Perú y Bolivia.
➢ Durante siglos, se ha elaborado directamente de las hojas y se ha
ingerido un extracto crudo, denominado pasta de coca
❑ Cocaína
Preparación

Actualmente, lo más frecuente:

➢ Tratar la pasta de coca

➢ Extraer clorhidrato de cocaína (polvo blanco que se conoce como
cocaína y se consume por lo general esnifándola o inyectándosela).
❑ Cocaína
Preparación

El clorhidrato de cocaína puede convertirse en su

forma base si se hierve en una solución de bicarbonato de sodio hasta
que se evapore el agua
❑ Cocaína
Formas de presentación
-Hojas de coca: se mastica y anestesia la zona
- Pasta de coca: Se fuma.
- Clorhidrato de cocaína: Su producción solventes orgánicos, por
ejemplo: éter etílico, acetona, ácido clorhídrico…
- Cocaína de pasta base: muy dañina. Queroseno, gasolina u otros
disolventes orgánicos
- Crack: Con amoníaco SE FUMA
❑ Cocaína
Consumo
El residuo impuro de este proceso es el crack, que es un tipo de
cocaína potente, barato que puede fumarse.
El crack se ha convertido rápidamente en la forma preferida de la
droga.

El crack: impuro, variable y se consume fumándolo

Difícil de estudiar la mayor parte de la investigación sobre los
derivados de la cocaína se ha centrado: en el clorhidrato de cocaína
❑ Cocaína
Consumo
Clorhidrato de cocaína:
Anestésico local efectivo
En un principio se recetó como tal
Después se sustituyó por análogos sintéticos tales como la
procaína y la lidocaína.

* S.E: La gente come, fuma, esnifa o se inyecta cocaína o sus derivados

para experimentar sus efectos psicológicos no por sus efectos
anestésicos.
❑ Cocaína
Consumo
SEGUROS
BIENESTAR DE SI
MISMOS

ALERTA
CONSUMO
DE
LLENOS
COCAÍNA DE
ENERGÍA

SIMPÁTIC. MENOS
GANAS DE
INQUIETOS COMER/
SOCIABLES DORMIR
❑ Cocaína
Consumo

ALCOHOL

COCAÍNA
•AMBOS SE CONSUMEN EN ATRACONES
❑ Cocaína
Consumo
Cocainómanos: juergas de cocaína

Ingesta alta durante 1 ó 2 días La juerga finaliza

cuando se termina la
cocaína o
Efectos
Adquiriendo progresivamente tolerancia a sus efectos tóxicos graves
eufóricos
❑ Cocaína
Consumo

Juergas de cocaína:
❑ Niveles extremadamente altos de concentración sanguínea de
cocaína
❑ Dificultades para dormir, temblores, náuseas, hipertermia y
conducta psicótica.
❑ El síndrome de conducta psicótica
Se denomina psicosis cocaína.
Se parece a la esquizofrenia paranoide
A menudo se ha diagnosticado erróneamente como tal.
❑ Cocaína
Consumo
PÉRDIDA DE CONVUL-
CONSCIENCIA SIONES

DURANTE
PARADA
LAS RESPIRATORIA
JUERGAS

IMC ACV
❑ Cocaína
Consumo
❑ Cocaína
Consumo
❑ Cocaína
Consumo
➢ Se adquiere tolerancia a la mayoría de los efectos de la cocaína (p.
ej., a la euforia)
➢ El consumo repetido de cocaína sensibiliza a los sujetos (es decir,
los hace incluso más sensibles a sus efectos motores y convulsivos)
❑ Cocaína
Consumo
➢ Esnifar cocaína puede lesionar la membrana nasal y fumarla puede
lesionar los pulmones; pero ambas vías son más seguras que la
inyección intravenosa.
➢ Es más probable que se produzca la muerte por sobredosis de
cocaína tras inyección intravenosa.
❑ Cocaína
Consumo
➢ Extremadamente adictiva
➢ Los efectos de abstinencia provocados por el final brusco de una
juerga de cocaína son leves .
➢ Entre los síntomas frecuentes de la abstinencia de cocaína figuran
un estado de ánimo negativo cambiante e insomnio.
Cocaína
Consumo

LIZASOAIN Y COLS., 2014

❑ Cocaína
Farmacocinética
Transcurso temporal de los efectos psicoactivos:
❑Los efectos psicoactivos de la cocaína tardan en originarse entre 5
segundos y 30 minutos.
❑Permanece de 5 a 90 minutos dependiendo de la vía.
La vía de administración determina:
❑La velocidad de comienzo de la acción
❑La concentración en sangre
❑La duración del efecto euforizante.
❑ Cocaína
Farmacocinética
Atraviesa la membranas celulares de forma rápida
Fácil absorción ( en cualquiera de las vías)
57% vía oral
70 % Inhalada (fumada)
Rápida distribución en todo el organismo
❑ Cocaína
Farmacocinética
• Atraviesa la barrera hematoencefálica (aproximaciones)
Vía oral: 20´.
Esnifada: 5´.
Vía intravenosa: 10-30´´.
Fumada: 5-8´´.
• Vías intravenosa y fumada:
Inicio más rápido
Duración menor de los efectos.
❑ Cocaína
Farmacocinética
La concentración de la sustancia en el cerebro (vía intravenosa) es de
10 a 20 veces mayor que en el plasma.
Metabolización:
La tasa de eliminación de la cocaína es independiente de la vía
administración
En humanos, la excreción urinaria: 85-90% del total de la cocaína
consumida.
Vida plasmática de aprox. 50´
❑ Cocaína
Farmacocinética
Mecanismos de acción:

Inhibe la recaptación de la dopamina, la

serotonina y la noradrenalina.
❑ Acciones farmacológicas

❑Sistema Nervioso Simpático y aparato cardiovascular

Vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico
Aumento de la presión arterial
Bradicardia a dosis bajas
Taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo
simpático, tanto central como periférico.
Midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático

❑Temperatura corporal
❑Sistema Nervioso Central
❑ Acciones farmacológicas

Temperatura corporal
Aumenta la temperatura corporal
Esta hipertermia puede ser acompañada de convulsiones (análoga a la
hipertermia del síndrome maligno neuroléptico) y que se atribuyó al principio a
sobredosis, puede ocasionar muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la
droga.

Sistema Nervioso Central

La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos
como tal dependen de factores tales como tipo de consumidor,
ambiente, dosis y vía de administración.
❑ Acciones farmacológicas

Sistema Nervioso Central

Dosis moderadas ocasionan:
✓Elevación del estado del ánimo
✓Sensación de mayor energía y lucidez
Efectos similares a las
✓Disminución del apetito, insomnio anfetaminas pero menos
✓Mayor rendimiento en la realización de tareas duraderos
✓Disminución de la sensación de fatiga
✓Hiperactividad motora, verbal e ideativa.
❑ Acciones farmacológicas

Sistema Nervioso Central

Pasado el efecto agudo:

❑ Periodo de cansancio, fatiga y disforia.
❑ Más pronunciada cuanto más rápidos e intensos son
los efectos producidos por la cocaína.
❑ Aparece el deseo de droga (“craving”) (Se deben
fundamentalmente a la inhibición de la recaptación de
dopamina
❑ Acciones farmacológicas

Sistema Nervioso Central

❑ La administración por vía endovenosa, sensación de “flash”:
Intensamente placentera (sensación análoga al orgasmo sexual).
❑ Se han descrito en los consumidores de cocaína:
Alteraciones de la percepción, de la capacidad crítica y
discriminativa (decisiones erróneas), seudoalucinaciones táctiles
(“bichos” de cocaína en la piel, arena deslizándose debajo de la piel…),
auditivas (de sentimientos de autoreferencia con contenidos de crítica y
de reproche que le llevan a situaciones de temor incontrolable) y
visuales (copos de nieve brillantes o coloreadas que son muy
apreciadas por los consumidores).
Conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.
❑ TOXICIDAD AGUDA

✓Manifestaciones de hiperactividad noradrenérgica y dopaminérgica

fundamentalmente, que afecta a los distintos aparatos y sistemas
✓Complicaciones orgánicas agudas y crónica
❑ TOXICIDAD AGUDA
Hepáticas
Midriasis
Vasoconstricción
conjuntival
Taquipneas Nistagmus
Taquicardia/ y
bradicardia/ vertical
respiración
arritmias irregular

Crack
Anorexia Fumado:
Vómitos Complic.
agudas de
Diarreas.. pulmón
Cefaleas
Hipertermia Ictus
maligna Hemorragias
❑ TOXICIDAD AGUDA

González y col., 2015

❑ TOXICIDAD AGUDA
❑Reacciones adversas mayores con la mezcla de:
Heroína, benzodiacepinas y alcohol.
Dosis mortal en inyección intravenosa: 1 gr.
❑ Tto Farmacológico:
Diacepam (convulsiones)
Neurolépticos (Halopereidol)→ Cuadros psicóticos
Bloqueantes betta adrenérgicos
❑ Psicoterapia en los trastornos por cocaína
❑ Psicoterapia en los trastornos por cocaína

González y col., 2015

❑ Psicoterapia en los trastornos por cocaína

González y col., 2015

Tema 4:
Cannabis
Cannabis sativa (concepto).

Planta de efectos psicoactivos con más de 400 componentes

químicos. De ellos se conocen aproximadamente 60
cannabinoides únicos de la especie. Entre éstos se encuentra el
delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), responsable de los efectos
psicoactivos.

CBD: Cannabidiol
Cannabis sativa (consumo).

Se presenta:
Hojas en forma de hachís triturado seco de flores
pequeños tallos de la propia planta triturada aceite
(marihuana o maría)

Se consume:
fumada mezclada con tabaco
.
mediante vaporizadores el aceite se utiliza también por vía oral
Cannabis sativa.

➢ En los últimos años, la potencia del cannabis ha aumentado progresivamente:

▪ Técnicas de autocultivo y la selección genética de las variantes más psicoactivas.

Cannabis sativa.

❑ Marihuana es el nombre que se da a las hojas secas y las flores de Cannabis sativa —
planta común de cáñamo índico —
❑ Aproximadamente dos millones de estadounidenses han consumido marihuana en el último
mes.
❑ El modo habitual de consumirla es fumar estas hojas en un porro (cigarrillo de mariguana)
o en pipa.
❑ También es eficaz cuando se ingiere oralmente si primero se cuece en un sustrato rico en
aceite —como un bizcocho de chocolate— para fomentar su absorción en el tubo digestivo
Cannabis sativa.

El consumo de cannabis ha aumentado en los últimos años hasta llegar a ser la droga ilegal
más consumida en la sociedad española.
Y ello ha ido unido a un descenso en la edad de inicio: 14-16 años.

2020
Cannabis sativa.

Inicio temprano del consumo de cannabis se asocia:

➢ La aparición de trastornos
mentales
➢ El consumo problemático de cannabis u otras

drogas en edades posteriores

➢ Una mayor dificultad para abandonar el
consumo.
Fácil acceso

Es una droga Goza de gran

ilegal permisividad
social y
aceptación.
Fácil acceso

“Es una
“Es una planta
sustancia
natural”
terapéutica”

“Es mas sano

fumar cannabis “Es relajante”
que tabaco”
Fácil acceso

El cannabis es una droga muy accesible para el colectivo de

adolescentes y jóvenes.
Abundancia, precio, modo de producción, distribución
Efectos y riesgos del consumo
de cannabis

• El consumo de cannabis tiene una importante repercusión

negativa sobre los individuos. La principal sustancia
psicoactiva del cannabis: THC

A mayores dosis tiene efectos alucinógenos

como el LSD.
Constituye, en bajas dosis, un depresor del
SNC que disminuye la función normal del
cerebro.
Efectos y riesgos del consumo
de cannabis

❑Entre las acciones depresoras y las alucinógenas se

producen otros efectos que pueden afectar a
Atención

Movimientos Memoria

Conciencia Percepción
Efectos y riesgos del consumo
de cannabis

❑A nivel psicológico: Somnolencia

❑Efectos cognitivos: Memoria de
Trabajo/MCP/Concentración/Atención
❑Psicomotor: Enlentecimiento velocidad de
reacción. Incoordinación motora
❑A grandes dosis, efectos alucinógenos
Efectos y riesgos del consumo
de cannabis

Los efectos que ocasiona el consumo de cannabis en el

tejido cerebral alteran a su funcionamiento, en especial
cuando el consumo se inicia en la adolescencia, que
es la etapa de maduración del cerebro.
Trastorno por consumo de cannabis
Intoxicación por cannabis
Abstinencia al cannabis
Otros trastornos inducidos por cannabis
Referencias extra (no citadas en las
diapositivas).
González, F., San José, A & Ciudad Fernández, V. (2020).Efectos de la
legalización del cannabis sobre la salud física: una revisión sistemática.
Revista española de drogodependencia, 45 (2), 74-90

Díaz, R., Sierra, M & Salavera, C. (2011).Cannabis: una sustancia que afecta al
desarrollo de las habilidades de comunicación y al uso del lenguaje de los
adolescentes consumidores. Revisión sobre algunos aspectos. ElSevier, 11
(1), 26-32.

Sagredo, O. (2011). Efectos farmacológicos y fisiológicos del

consumo de cannabis. ElSevier, 12 (3), 94-96.
 Tema 5:
Anfetaminas
Psicobiología de la drogadicción
Anfetaminas
Concepto

Las anfetaminas
❑Tipo de droga adictiva que se sintetiza a partir de la
efedrina.
❑Estimulan el SNC y Sistema Cardiovascular
Introducción
Historia de las anfetaminas

❑La anfetamina es un derivado químico de la efedrina

❑Se sintetizó por primera vez en 1887 por el químico Lazăr Edeleanu
❑Al principio fue utilizada como un broncodilatador→ Descubrieron
que era una amina simpaticomimética con propiedades
broncodilatadoras→ Primer uso estimulante para aumentar la
capacidad respiratoria
❑1920→ Se inició su uso médico-experimental (Militares de varias
Naciones →Fatiga /Incremento de la alerta)
❑1927→ Elevar [Link]ínea, contraer los vasos sanguínea,
broncodilatador→Inhalador Benzedrina
Introducción
Historia de las anfetaminas

❑Sus acciones sobre el SNC no fueron reportadas

hasta1933
❑1944→ Se sintetizó el Metilfenidato
❑1995→ Narcolepsia, depresión, rehabilitación del
alcoholismo, obesidad, sobredosis por sedantes
❑Mejorar el rendimiento “Dóping físico y cognitivo”
❑1971→la anfetamina fue sometida a control
internacional en el marco de la Convención
Internacional de Psicotrópicos.
Introducción

❑ Las anfetaminas incluyen:

D-anfetamina, L-anfetamina, efedrina, metanfetamina,
metilfenidato y pemolina.
❑ Catinona (Otro miembro de este grupo):
✓ El ingrediente activo:
-Hojas recién cortadas de la planta conocida como té de Arabia o
khat (Catha edulis).
✓ Su acción es muy similar a la de la anfetamina.
Introducción

Uso de las anfetaminas:

❑ Sensación de alerta, confianza y aumento de los niveles de energía
y autoestima
❑ No solamente por la “onda” subjetiva que producen
❑ Para extender los periodos de vigilia
❑ Son usadas por choferes de vehículos de carga y estudiantes en
temporada de exámenes.
Uso de las anfetaminas

Uso de las anfetaminas:

❑ Inhibidores del apetito, aunque en este caso su efecto es breve.

❑ Médicamente: en el tratamiento de la narcolepsia y para el
tratamiento de síntomas del trastorno por déficit de atención
con hiperactividad (TDAH) en niños
 Uso de las anfetaminas
El uso no médico de las anfetaminas y los estimulantes similares es un problema
mundial creciente
Efectos sobre la conducta
de las anfetaminas

❑Estimulantes del sistema nervioso central

❑Generan mayor lucidez, excitación, energía, actividad motora y

del habla, mayor confianza en uno mismo y capacidad de
concentración, una sensación general de bienestar y menos
apetito
Efectos sobre la conducta
de las anfetaminas
❑Efectos a corto plazo de dosis bajas:
✓ Inquietud, mareo, insomnio, euforia, confusión leve, temblores y pueden
inducir episodios de pánico o psicóticos.
✓ Hay un aumento general en la lucidez, la energía y la actividad, así como
una reducción de la fatiga y la somnolencia.
✓ Pueden presentarse palpitaciones cardiacas, ritmo cardiaco irregular,
incremento en la respiración, resequedad en la boca y supresión del
apetito.
❑A dosis más elevadas (se intensifican):
✓ Éxtasis y euforia, flujo rápido de ideas, sensación de mayor capacidad
mental y física, excitación, agitación, fiebre y sudoración.
Efectos sobre la conducta
de las anfetaminas

❑Se han observado pensamientos paranoides, confusión y

alucinaciones.

❑ Sobredosis severas pueden producir fiebre, convulsiones, coma,

hemorragia cerebral y la muerte
Efectos sobre la conducta
de las anfetaminas

❑ Potente simpáticomimético. Posibilidad de intensificar los síntomas o

precipitar un episodio psicótico en individuos
vulnerables.

❑ Las personas que usan crónicamente las anfetaminas

desarrollan con frecuencia una psicosis muy similar a la
esquizofrenia
Efectos sobre la conducta
de las anfetaminas

En animales:
❑Muestran un claro condicionamiento de preferencia de lugar
❑Efectos de estímulos discriminatorios
❑Efectos de recompensa de la estimulación cerebral
Mecanismos de acción
de las anfetaminas
❑El mecanismo primario de acción:
✓Estimula la liberación de dopamina de los terminales nerviosos,
mediante el transportador de dopamina.
✓Al igual que la cocaína, la anfetamina inhibe, en cierta medida, la
reabsorción de las catecolaminas, incrementando de este modo su
capacidad de activar receptores. Asimismo, la anfetamina puede
activar directamente los receptores de catecolamina, contribuyendo
aún más a la actividad monoaminérgica (otras monoaminas:
dopamina, noraderenalina…)
Mecanismos de acción de las anfetaminas

Robledo, 2008.
Farmacocinética
❑La anfetamina se absorbe rápidamente después de su ingestión oral.
❑Los niveles más altos en plasma se producen de 1 a 3 horas,
dependiendo de la actividad física y de la cantidad de comida que se
encuentre en el estómago.
❑Su completa absorción se produce normalmente a las 4 o 6 horas de
ser ingerida.

Robledo, 2008.
Farmacocinética

❑La vida media oscila ente 16 y 31 horas.

❑Son sustancias que cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica
❑Se elimina por la orina en un 50 -60%

Robledo, 2008.
Tolerancia y abstinencia

❑Rápido desarrollo de tolerancia a muchos de los efectos conductuales y

fisiológicos de las anfetaminas:
Supresión del apetito, insomnio, euforia y efectos cardiovasculares.

❑Los efectos de la anfetamina sobre el comportamiento en niños con TDAH y en

personas con narcolepsia no presentan signos de tolerancia.

❑El uso de metanfetamina en niños para tratar el TDAH, las dosis terapéuticas
para la narcolepsia son mucho menores que las cantidades diarias tomadas para
uso no médico.
Tolerancia y abstinencia

❑ Se desarrolla tolerancia a algunos aspectos del uso psicoestimulante

❑ También sensibilización o un incremento en la hiperactividad o estereotipia
inducida por la anfetamina, incluso si las dosis se reparten en lapsos de días o
semanas.
❑Ocurre intersensibilización con cocaína, lo cual se supone que es resultado de
mayores niveles de dopamina en el estriado
❑Se piensa que la sensibilización* desempeña un papel crucial en la
dependencia
* Aparición paradójica de mayores efectos de los habituales, tras la admon repetida de la misma sustancia
Dependencia

Robledo, 2008.
Dependencia

Robledo, 2008.
Adaptaciones neurobiológicas al uso
prolongado

Uso prolongado de anfetamina:

❑ Problemas de ansiedad, supresión del apetito e hipertensión

sanguínea.
❑ Gran incidencia de uso de drogas múltiples .

❑ Muchas de las personas que utilizan anfetaminas toman

fármacos sedantes o hipnóticos para contrarrestar estos efectos
Adaptaciones neurobiológicas al uso
prolongado

Los consumidores de anfetamina generalmente la ingieren en cantidades cada vez

mayores
En estudios de modelado en animales , se observan:
❑ Cambios consistentes en el comportamiento con efectos similares a las alucinaciones.
❑ Patrón de consumo es neurotóxico y provoca daño cerebral.
❑ La infusión continua de dosis bajas de anfetamina en ratas produce un agotamiento de
la dopamina nigroestriada, en sus precursores, metabolitos y receptores
Adaptaciones neurobiológicas al uso
prolongado

El empleo prolongado de metanfetamina:

❑Disminuye la disponibilidad de receptor de dopamina D2 en el
caudado y el putamen, así como el índice metabólico en la
corteza orbitofrontal.
❑Pérdida de transportadores de dopamina, asociada con
problemas motores y cognitivos
 Tema 6

Alcohol
Alcohol
Introducción
❑ Consumo bebidas alcohólicas (alcohol etílico o etanol)
❑ Propósitos recreativos y religiosos (Sociedad islámicas/Irán. No).
❑Producción: mediante la fermentación y destilación de productos
agrícolas.
❑ Vía oral
❑Se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo a través del
intestino delgado.
Alcohol
Introducción
❑ Presencia de alimentos, hacen más lenta su absorción.
❑El metabolismo primario por el alcohol dexidrogenasa gástrico, y
posteriormente hepático, disminuye la biodisponibilidad del etanol,
en tanto que las diversidades de géneros y genéticas pueden explicar
las diferencias individuales en los niveles de alcohol en la sangre.
❑ Alcohol
Introducción
❑La mayor parte del etanol se metaboliza en acetaldehído mediante
el alcohol dexidrogenasa, catalasa y enzimas P450 microsomales,
principalmente en el hígado.
❑ Es posible excretar pequeñas cantidades de etanol intacto por la
orina, el sudor y el aliento,
❑Los efectos del etanol: Variabilidad individual debido a la variación
genética en estas enzimas metabólicas. Esto puede contribuir al
hecho de que algunas personas sean más propensas que otras a
desarrollar la dependencia del alcohol
Alcohol
Efectos sobre laconducta
❑ En humanos:
✓ Los efectos conductuales agudos varían:
-Dosis, ritmo de ingesta, sexo, peso corporal, nivel de alcohol en la sangre y
tiempo transcurrido desde la dosis anterior.
❑ El etanol tiene efectos conductuales bifásicos.
✓ En dosis bajas, los primeros efectos: desinhibición y una mayor actividad
✓En dosis más elevadas: disminuyen las funciones cognitivas, perceptivas y
motoras.
Los efectos sobre el estado de ánimo y las emociones varían mucho de una
persona a otra.
Alcohol
Mecanismos deacción
❑ El etanol:
✓ Incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptoresGABA-A
✓Disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato,
especialmente los receptores NMDA.
❑ Estos dos mecanismos de acción pueden relacionarse con el efecto general
sedante del alcohol y con la disminución de la memoria durante los periodos de
intoxicación.
❑ Los receptores GABA-A son sensibles al etanol en distintas regiones del cerebro.
❑Implicados en los efectos agudos del etanol, la tolerancia y la dependencia al
compuesto, así como en la autoadministración de etanol
❑La activación del receptor GABA-A media muchos efectos conductuales del
etanol, incluyendo la descoordinación motora, la ansiolisis y la sedación
Alcohol
Mecanismos deacción
❑ Consumo de etanol:
✓Mayor número de las neuronas dopaminérgicas del área tegmental
ventral (ATV)
✓Liberación de dopamina en el núcleo accumbens ( probablemente
como consecuencia secundaria de la activación del sistema GABA o la
estimulación de opioides endógenos).
✓El incremento en la actividad dopaminérgica ocurre únicamente
mientras la concentración de etanol en sangre va en aumento.
Alcohol
Mecanismos deacción

❑El aumento en la dopamina mesolímbica es de importancia crucial

para los efectos de reforzamiento de las sustancias psicoactivas
Tolerancia y abstinencia
❑ El etanol induce diversos tipos de tolerancia.
❑Tolerancia conductual que se refiere a un aprendizaje de adaptación
para vencer algunos de lo efectos del etanol
Los aprendizajes operante y asociativo pueden cumplir una
función importante en el desarrollo de la tolerancia al alcohol y
la intertolerancia a otras drogas.
❑Tolerancia metabólica, cuya función es el favorecimiento de enzimas
metabólicas en el hígado, con el resultado de que se requiere una
mayor dosis o un uso más frecuente para obtener los efectos
psicofarmacológicos.
Tolerancia y abstinencia
❑Cambios adaptativos en la función sináptica que contribuyen a la
tolerancia.
❑La tolerancia y la dependencia del etanol pueden explicarse en parte
por los cambios en las funciones de los receptores GABA(A).
❑La sensibilización a los esteroides neuroactivos (moduladores
endógenos de los receptores GABA-A) influye sobre la dependencia y
la abstinencia del etanol, y puede explicar las diferencias entre
sexos en el efecto molecular del etanol.
Tolerancia y abstinencia
• La abstinencia del etanol se caracteriza por un síndrome lo
suficientemente severo para ser fatal.
• La severidad de este síndrome está en función de la cantidad de
etanol consumido, la frecuencia de uso y la duración del historial de
beber.
• Los primeros síntomas de abstinencia:
*Temblores severos, sudoración, debilidad, agitación, dolor de cabeza,
náusea y vómito, además de ritmo cardiaco acelerado.
*Transcurridas 24 horas después de haber dejado de beber, pueden
iniciarse convulsiones (Jacobs y Fehr, 1987).
Tolerancia y abstinencia
• La abstinencia del alcohol puede complicarse:
*Delirium tremens.
Se caracteriza por agitación severa, hiperactividad autonómica,
alucinaciones y delirios.
Sin tratamiento, el síndrome de abstinencia dura de 5 a 7 días.
Tto: Benzodiazepinas para reducir la severidad de la abstinencia del
alcohol, debido a su acción sobre los receptores GABA-A.
Adaptaciones neurobiológicas aluso
prolongado
• El consumo crónico de alcohol
*Puede generar alteraciones en todos, o en la mayoría, de los sistemas y
estructuras cerebrales.
Tanto en animales como en humanos:
Alteraciones (función y morfología ):
Diencéfalo
Estructuras de los glóbulos medios temporales
Lóbulo frontal basal
Corteza frontal
Cerebelo
Otras estructuras subcorticales, como el núcleo caudado, parecen quedar
relativamente intactas.
Adaptaciones neurobiológicas aluso
prolongado
❑Alteraciones neuropatológicas en las estructuras mesencefálicas y
corticales se correlacionan con deficiencias en los procesos
cognitivos.
❑En personas dependientes del alcohol, la corteza prefrontal parece
particularmente vulnerable a los efectos del etanol.
❑Las alteraciones funcionales cerebrales pueden desempeñar un
importante papel en el inicio y desarrollo de la dependencia del
alcohol
Adaptaciones neurobiológicas
al uso prolongado
• Pérdida en el volumen cerebral y problemas funcionales que se
agravan con el consumo continuado de alcohol
• Pueden revertirse parcialmente tras un periodo de abstinencia
completa.
• Tras uso prolongado de alcohol:
• Deficiencias en las funciones de la corteza prefrontal -toma de decisiones y
las emociones, induciendo una carencia de juicio y pérdida de control para
reducir el uso de alcohol.
• Es necesario reexaminar estos problemas cognitivos durante el tratamiento
de la dependencia del alcohol.
Tratamiento no farmacológico
de la dependenciadel alcohol
Terapia:

• La terapia cognitivo-conductual
• La terapia de mejora motivacional (o terapia de estímulo de la
motivación)
• La consejería matrimonial y familiar incluye a los cónyuges y otros
miembros de la familia.
Tratamiento farmacológico
de la dependenciadel alcohol
• El acamprosato (acetil-homotaurina de calcio):
• Fármaco que actúa centralmente y parece restaurar la actividad normal de
las neuronas glutaminérgicas
• Los pacientes tratados con acamprosato:
• Incremento significativo en el índice de tratamientos completados:
• En relación al tiempo transcurrido desde su aplicación hasta la primeravez
que se vuelve a beber
• En el índice de abstinencia en comparación con los pacientes tratadoscon
placebo
Tratamiento farmacológico
de la dependenciadel alcohol
• El antagonista opioide:
Naltrexona:
Efectivo para reducir la recaída
Ayuda a:
Permanecer abstinente
Disminuir el consumo de alcohol
Tratamiento farmacológico
de la dependencia delalcohol
• El disulfiram:
• Conocido porque hace desagradable la ingestión de bebidas, al alterar el
metabolismo normal corporal del alcohol.
• Inhibe el aldehído deshidrogenasa.
• Los grandes niveles de acetaldehído producen una reacción
desagradable y hacen aversivo el consumo de alcohol.
• No es clara la eficacia del disulfiram, pues es posible confundirla con
la necesidad de graduar cuidadosamente la dosis o de mantener un
alto grado de cumplimiento