HERPES VIRUS

• Virión: Esférico, 120 a 200 nm de diámetro (cápside icosahédrica, 100nm) el mas grande es el
citomegalovirus
• Genoma: DNA lineal de doble tira, 120 a 140 kpb, secuencias repetidas
• Proteínas: Más de 35 proteínas en el virión
• Cubierta: Contiene glucoproteínas, receptores Fc. Proteoglicano: Heparan sulfato
• Replicación: Núcleo, gemación de la membrana nuclear celular
• Características destacadas: Establece infecciones latentes (durmiente) y persistentes en forma
indefinida; se reactivan con frecuencia en personas inmunodeprimidas

• La replicación se dará al nivel del núcleo, el virus se va a liberar a través de la membrana nuclear
y del aparato del Golgi, la replicación nuclear hace que se presenten los cuerpos de inclusión de
tipo granular los cuales so liberados de la célula infectada, hay una parte llamada absorción que
se da por glucoproteínas que se adhieren a la célula huésped e ingresa el virus por virupepsia,
pierde su cubierta, el DNA entra al nivel del núcleo y ahí se replica.
• La replicación empieza a las 4 horas pico de 6 a 8 y termina a las 36
• 2 fases: Temprana (lectura de genes, cápside) 2da fase: expresión de genes alfa, gamma y beta
• Absorcion: Glicoproteina en la cubierta que se adhieren a la celula huésped y el virus ingresa por
virupepsia

Virus del Herpes y Enfermedades que se relacionan con ellos

Alphaherpesvirinae

Subfamilia y Nombre Común Infecciones Primarias Infecciones latentes o

género persistentes

Simplexvirus Virus del herpes Gingivostomatitis (1), faringitis Herpes labial (1>2),
simple 1 y 2 (1>2), infecciones oculares (1>2), infecciones oculares
(virus del infecciones cutáneas (1 o 2), (1>2), infecciones
herpes humano infecciones por herpes genital (2>1), cutáneas (1 o 2),
1 y 2) infecciones por herpes congénito infección genital por
(2>1), encefalitis (1>2), e infección herpes (2>1), encefalitis
herpética diseminada (1>2) (1>2) e infección
herpética diseminada
(1>2)

Virus del herpes

Mielitis y encefalitis hemorrágica
B simiano (virus Se desconocen; tal vez
con afectación de órganos múltiples
del herpes infecciones cutáneas
cercopitecino 1) zosteriformes

Varicellovirus Virus de Varicela: Todo al mismo tiempo Herpes zoster (solo en

varicela zoster (pápula, mápula, costras...), picazón un segmento del
(virus del dermatoma) mucho
herpes humano dolor
3)
Enfermedades producidas por VHS

Enfermedad Primaria (P) Edad Frecuencia Tipo de

VHS
Recurrente (R)

Gingivoestomatitis P Niños Común 1

Faringoamigdalitis P Adultos Común 1>2

Herpes labial R Cualquiera Común 1>2

Herpes genital P,R >15 años Común 2>1

Queratoconjuntivitis P,R Cualquiera Común 1

Infección cutánea P,R Cualquiera Rara 12

Encefalitis P,R Cualquiera Rara 1>2

Herpes neonatal P Neonatos Rara 2>1

Herpes diseminado P,R Cualquiera Rara 1>2

HERPES I

• Rodeada por una base eritematosa rojiza por el tipo de inflamación

• Únicas o varias.
• Nivel de la gingiva
• En bebes produce eczema herpeticum.

HERPES II

• Vesículas pequeñas, dolorosas

• Generalmente se curan entre 1 a 3 semanas
• Pueden volverse a presentar sin un tiempo determinado
• Transmitidas por vía sexual

VARICELA
 • Lesiones mácula, pápula, vesícula, ulceraico al mismo tiempo
• Inician en el tronco y se extienden hacia el dorso
• Intensoplurito (pica)
• Antes de las lesiones fiebre
• Fases contagiosas (fase de fiebre, fase de seca)
• Transmisión: Contacto con las lesiones, gotitas respiratorias
• Evitar rascarse para que no se infecte sino puede pasar de infección viral a bacteriana
• Latente: Ganglios de la raíz dorsal que va a llegar a esa ubicación a través de los nervios sensitivos de
la piel, cuando reactiva agarra dermatomas

HERPES ZOSTER

• Solo abarcan un dermatoma

• Vesículas dolorosas
• Eritematosas o rojizas por la inflamación

Betaherpesvirinae

Subfamilia Nombre Común Infecciones Primarias Infecciones

y género latentes o
persistentes

Citome Citomegalovirus Enfermedad de inclusión Similar a

(virus del herpes citomegálica en recién nacidos, infecciones
Galovirus
humano 5) mononucleosis (inflamación de primarias pero
ganglios), neumonitis, hepatitis y en general más
en sujetos inmunocomprometidos leve
enfermedad diseminada

Roseolo Virus del herpes Roseola infantil, mononucleosis, Se desconocen

humano 6 neumonitis y hepatitis
virus
Virus del herpes Se asemeja a las infecciones por
Se desconocen
humano 7 virus del herpes humano 6
Célula infectada por citomegalovirus

Inclusiones intranucleares – citoplásmicas

Problema grave: Gestante - Citomegalovirus congénito: púrpura

• Mortinatos (nace muerto) o fallece en horas

• Nacen letárgicos (sin fuerza), insuficiencia respiratoria, convulsiones,
aspecto ictérico amarillento, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
sordera…
• Virus tiene capacidad de traspasar la placenta

Transmisión: Congénita, perinatal, contacto sexual, transfusiones sanguíneas

Herpesvirus 6 y 7 humano

• Propiedades del virus

- Virus ubicuo

- Prolifera en células monoclonales de sangre periférica causa una enfermedad febril en niños
(roséola)

• Epidemiología

- Produce exantema súbito y neumonitis idiopática

- Aislado en saliva de adultos normales

Herpes virus 7

• Aislado en sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos CD4.
• Presenta una cubierta icosaedrica.
• Cultivo efecto citopático con formación de sincitios.
• El virus es altamente prevalente en niños después de ser infectados por HHV-6 o en niños con
edades superiores a los 24 meses.

Gammaherpesviridae

Subfamilia y Nombre Común Infecciones Infecciones latentes o

género Primarias persistentes

Lymphocryptovirus Virus de Epstein Barr (virus Mononucleosis Linfoma de Burkitt y

del herpes humano 4) infecciosa carcinoma nasofaríngeo

Se desconoce Virus del herpes humano 8 Se desconoce Sarcoma de Kaposi y

(virus del herpes relacionado linfoma no Hodgkin en
con el sarcoma de Kaposi) sujetos con SIDA
VIRUS EPSTEIN – BARR

➢ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• Incubación 30 – 50 días
• Síntomas prodrómicos: cefalea, malestar, fatiga, anorexia,
cansancio, dolor faríngeo
• Anticuerpos heterofilicos positivos (otros negativos) –
muestra de sangre al microscopio los linfocitos serán
atípicos
• Temperatura por 10 días (fiebre)
• Infartación ganglionar
• Esplenomegalia en 50%
• Hepatitis, hepatomegalia, ictericia, nefritis hemorrágica.
• Rotura del bazo
• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica
• Anticuerpos heterofíclicos positivos (solo está) , linfocitos atípicos= deformado por el virus, núcleo
no redondo)

Leucoplasia Pilosa

Linfoma de Burkitt

Aumento del tamaño de las cadenas ganglionares

VIRUS DEL HERPES HUMANO 8: SARCOMA DE KAPOSI

VIH: Común pero no por sida sino por bajas defensas

Crecimiento de nuevos vasitos.

CORONOVIRIDAE

Se caracteriza por la corona (espiculas) que lo ayudan a adherirse

• Los coronavirus (CoV) constituyen un grupo de virus que causan enfermedades que van desde el
resfriado común hasta infecciones graves. Existen Hay 4 subgrupos principales: alfa, beta, gamma y
delta.

• Coronavirus humanos comunes:

• 229E (coronavirus alfa)

• NL63 (coronavirus alfa)

• OC43 (coronavirus beta)

• HKU1 (beta coronavirus)

• Otros coronavirus humanos

• MERS-CoV (el beta coronavirus que causa el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente, o
MERS)

• SARS-CoV (el coronavirus beta que causa el síndrome respiratorio agudo severo o SARS)

• Nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV)

• Familia: Coronaviridae

• Genero: Coronavirus

• Genoma: ARN monocatenario lineal +

• Pleomórficos, envueltos

• 80 a 220 nm

• 30 serotipos
Necesita receptores AC2

S: Permite la unión al receptor que va a invadir

M: Membrana, más abundante y varía de acuerdo a su conformación presentando distintas que le permite
tener esa curvatura a nivel de la membrana y unirse a la nucleocápside, le da la forma

N: Nucleocápside, permite la formación de la nucleocápside (contiene rna del virus)

Replicación del virus

Etiología 2019-nCov
Toma de muestra y detección etiológica

Se va tomar muestras:

▪ Vías respiratorias altas y bajas

▪ Muestra de sangre

Pruebas Laboratorio:

• Análisis multipatógenos (PCR para diferentes virus)

• Pruebas más específicas para virus respiratorios (PCR)

• Análisis genético (genómica).

• Pruebas antígenicas

• Pruebas serológicas: Ig M Ig G

¿En qué deben estar preparados los países?

• Vigilancia epidemiológica activa

• Detección Temprana
• Aislamiento y manejo de casos
• Prevención de la propagación de 2019-nCoV
• Compartir información con OMS a través del RSI

Prevención y control de infecciones

• Aislamiento social
• Uso de mascarillas
• Lavado de manos
• Higiene prolija de la ropa usada
• Y de todo lo que se ingrese a la casa

HEPADNAVIRUS
Hepadnaviridae

• Familia: Hepadnaviridae
• Tamaño: 42nm
• Simetría: Desconocida
• Cubierta lípidica presente
• Género no establecido
• Tipo: Hepatitis B- como virus

Los antígenos son marcadores importantes al momento de hacer el diagnóstico, encontramos:

Antigeno de envoltura
Antigeno de superficie (primero al momento de infectarse)
Antigeno core (Tiene DNA polimerasa)
Doble cadena parcial

Primer antígeno: Superficie, envoltura, core

Se presentan los anticuerpos
Sistemas antígeno- anticuerpo del VHB y su significado

GEN S= Antígeno de superficie

GEN C= Antígeno de core
Patogenia: Etapas de la Infección por el VHB

-/+= Nivel de contagio disminuye

Patogenia: Etapas de la infección por el VHB

Hepatitis B aguda
Cuadro clínico

• Hepatograma
• Ictierisia (elevación de bilirrubinas)
• Cirrosis hepática
• Aumento urovirilogico
• Orina, coluria, presencia de
uruvirilogino.
• Heces balnquesinas.

CIRROSIS HEPATICA:
• Lesión en el hígado
• Daño en células hepáticas
• El hígado se hace pequeño, verdoso y sensible
• Acumula líquido a nivel abdominal, ascitis
• Insuficiencia portal

EPIDEMIOLOGIA

• PARENTERAL
• SEXUAL
• VERTICAL
• TRANSMISION HORIZONTAL

MARCADORES EN INFECCIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Mayor incidencia en áfrica y Latam (Perú y Brasil)

PROFILAXIS – PREVENCIÓN

Ig = inmunoglobulina
EPIDEMIOLOGIA hepatitis b

• PARENTERAL
• SEXUAL
• VERTICAL
• TRANSMISION HORIZONTAL

TRATAMIENTO - Lamivudina

Características diferenciales de los virus predominantes hepatropos

 VHA VHB VHC VHD VHE VHG

Clasificación Hepatovirus Hepadnavirus Flavivirus Virus Defectivo Calicivirus Flavivirus

Ácido ARN ADN ARN ARN ARN ARN

nucleico

Periodo de 2-4 2-6 meses 2-24 sema. Variable 2-9 -

incubación semanas semanas

Clínica Aguda/ Aguda/ Crónica Aguda/ Crónica Aguda/ Crónica Aguda/ Aguda/
Evolución Benigna Benigna Crónica
Cirrosis/Fulminante Cirrosis/Fulminante

Carcinoma/Portador

Transmisión Oral Parenteral/Sexual Parenteral/Sexual Parenteral Oral Parenteral/

Sexual

Diagnóstico IgMVHA/ AgHBs/AcHBcIgM AgVHC/AcVHCIgM AgHBs/AcHBcIgM Ag VHE Ag VHG

Agudo AgHVA/
ADN ARNVHC AgVHD/AcVHDIgM Ac VHE RT-PCR
ARN VHA

Diagnóstico - Ag HBs > 6 meses ARN/ AcVHCIgM AgHBS/ARN-VHD - AcVHG

Crónico
ADN AcIgM RT-PCR

Vacunas Si Si NO Si para B NO NO

PICORNAVIRUS
Características:

- RNA icosaédricos sin cubierta mc, + 20-30nm. Receptor celular ICAM-1

Patógenos Humanos

- Rinovirus:

• Características

Se multiplican a 33º C y se mantienen viables 20-37º C

• Patogenia

Inóculo mínimo. Ingresa Vía nasofaríngea o conjuntival. Incubación 1-4 días

• Cuadro clínico

“Catarro”: Congestión nasal, estornudos odinofagia, cefalea.

• Epidemiología

10-40% de infecciones respiratorios agudos. Inóculo pequeño aerosoles, contacto de

manos, fómites. Todo el año
 • Tratamiento

Sintomáticos, interferón (VIH, cáncer)

• Localización: Manos, nariz, saliva y objetos

RESFRIADO O CATARRO

• AGENTE: Coronavirus, rinovirus y otros virus

• PERIODO DE INCUBACIÓN: De 48 a 72 horas
• FIEBRE: A veces
• MIALGIAS (dolor muscular): No
• CEFALEA: Ocasionalmente
• DOLOR LUMBAR: No
• ESTORNUDOS: Frecuentes
• OCULAR: Frecuente
• SECRECIÓN NASAL ACUOSA: Abundante durante los primeros días
• ODINOFAGIA (molestias al deglutir): Frecuente

GRIPE
• AGENTE: Virus de la influenza A, B y C PERIODO DE INCUBACIÓN: De 18 a 36 horas
• FIEBRE: Muy alta (38-40 °C)
• MIALGIAS: Frecuentes y molestas
• CEFALEA: Muy intensa
• DOLOR LUMBAR: Si
• ESTORNUDOS: Ocasionalmente
• IRRITACIÓN OCULAR: A veces
• SECRECIÓN NASAL ACUOSA: A veces
• ODINOFAGIA(molestias al deglutir): A veces

- Enterovirus
Poliovirus

Patogenia:

- Vía oral o nasofaríngea. Afecta el tejido linfoide, placas de Peyer

- Siembra hematógena

- Polio: Afecta neuronas motoras asta anterior (parálisis)

- Respuesta Inmunológica: Ig G, Ig M, Ig A

Cuadro clínico

Enfermedad Manifestaciones clínicas Serotipos predominantes

Parálisis Afectación muscular variable según Polio 1, 2, 3 y muy raramente: Cox

intensidad y nivel de daño en SNC: Suele A7, A9, B2-B5; ECHO 3, 4, 6, 9, 11; EV
ser más leve y recuperable con EVNP 71

Meningitis Síndrome meníngeo ECHO (muchos); Cox A9, B1-B5, EV

71; Polio 1, 2, 3

Encefalitis Fiebre, somnolencia, coma, convulsiones ECHO 9, 18; Cox A9; Cox B5
 Enfermedad Fiebre, disfagia, y lesiones en boca y/o Cox A16
Boca,Mano,Pie mano y/o pie

Coxsaquie A16

POLIOVIRUS

• Diagnóstico: Cultivo, Detección de ARN, Diagnóstico serológico.

• Epidemiología: se transmite vía feco-oral, vía respiratoria, vía directa de persona a persona.

Forma endémica y epidémica.

• Tratamiento y prevención: Sintomático y de soporte. Vacuna

Características de las vacunas anti-polio

OPV (SABIN) oral per IPV (Salk)

Virus Atenuado Virus inactico

Vía Oral Parenteral

Eficacia Elevada Elevada

IgA en mucosas Abundante Alguna

Protección (duración) Prolongada Desconocida

Efecto de calor Lábil Estable
Disponibilidad Monovalente, trivalente Solo Trivalente
Número de dosis Primovac: 3 Primovac: 2
Recuerdo: 1-2 Recuerdo : ¿?

Efectos adversos Polio (muy raro) Ninguno

 - Heparnavirus

RETROVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS DE LOS RETROVIRUS

▪ Virus de ARN monocatenario de polaridad positiva envueltos

▪ Codifican tres enzimas: transcriptasa inversa, proteasa, integrasa

▪ Gen : gag, env, pol

▪ Se distinguen 3 familias

Oncovirus - Spumavirus Lentivirus

Contiene en su interior 2 cadenas de RNA, dentro de la nucleocápside 2 enzimas (integrasa, transcriptasa

inversa) Tenemos genes Gag (codifica las proteínas que están en la nucleocápside) Gen pol (interviene en la
formacion de la transcriptasa reversa, transversa, integrasa) Gen env (Interviene en las glicoproteínas)

Transcripción se da en el citoplasma, cuando ingresa busca linfocitos T CD4 + receptor = 2 glicoproteinas

especiales = pg120 gp41

Se una a la celula, ingresa al citoplasma, libera envoltura, ahí se da la transcripción, por la transcriptasa
inversa se transforma a una copia de DNA negativo
transcriptasa reversa= degradar cadena original de RNA para dar origen a la cadena de DNA positivo, se
desplaza y se mueve al núcleo de la celula y se transforma en provirus (se mantiene latente) porque se
integra con el DNA de la célula que infecta.

Tratamiento, inhiben transcriptasa, integrasa, proteasa o bloqueando la unión del gp120 con el CD4

Patogenia del SIDA

Transcripcion en el citoplasma

Busca linfocito tcd4

Concentración de Linfocitos CD4

SIDA: -200 TCD4, infecciones oportunistas

Concentración de L CD4 y formación de Ac ( gp 120)

 Correlación carga viral y LT CD4

Ganglios inflamados

A mayor carga viral menos linfocitos TCD4

Estadios en la evolución de la infección

Aspectos clínicos - categorías

Conteo células A B C

CD4/ul asintomático Situaciones Sintomáticas S. Indicadoras de Sida

1 (>500 CD4) A1 B1 C1

2 (200-500 CD4) A2 B2 C2

3 (<200 CD4) A3 B3 C3

• Categoría A: Pacientes en infección aguda o asintomáticos.

• Categoría B: Fiebre, diarrea < a 1 mes, leucoplaquia vellosa, púrpura, neuropatía, Displasia cervical,
EPI (enfermedad inflamatoria pélvica), Candidiasis oral o genital, Herpes Zoster.

• Categoría C: Neumonía, Sepsis Bacteriana, TBC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, etc.

Aspectos Clínicos

Supresión del SI, desarrollo de neoplasias infecciones oportunistas aparición de enfermedades en 10

años, muerte en 2 años sin tratamiento (SIN TRATAMIENTO) TRAA

FASES DE LA ENFERMEDAD

• Fase Aguda: contacto con el virus

50 % manifiesta síntomas: mononucleosis infecciosa, SN, sudoración astenia mialgia cefalea,

Alt. digestivas. Remite de 3 a 6 semanas (CURA)
 • Fase de Latencia. Hasta 10 años

disminuye L T CD4, deterioro progresivo del SI (sistema inmune)

desciende L T CD8, puede o no desarrollarse enfermedad

• Fase Final: Ganglio se agota, desciende de tamaño, viremia masiva. SIDA

Manifestaciones:

a) Adenopatías y fiebre, insidiosa, pérdida de peso, malestar general, inf. Oportunistas diarrea
sudoración nocturna, fatiga.
b) Infecciones oportunistas:

• Protozooarios : toxoplasmosis, isospora beli criptosporidium

• Hongos: Candida albicans, histoplama capsulatum,. Cryptococcus neoformans, coccidiodes

immitis.

• Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Micobacterium avium, Listeria monocytogenes,

salmonellas, Streptococcus.

• Virus: Citomegalovirus, VHS; HPV, Hepatitis

• Sarcoidosis facial

• Neumocistis carini (más frecuente)

• Leucoplasia bucal

• Granulomatosis orofacial

c) Neoplasia Malignas

• Linfoma no Hodking

• Sarcoma de Kaposi

• Cáncer urogenital

• Linfoma de Hogking

• Caquexia (Desnutrición máxima)

d) Enfermedades Neurológicas 40-90%

• Encefalitis subaguda

• Mielopatía vacuolar

• Meningitis aséptica

• Neuropatía periférica

• Deterioro progresivo de las capacidades intelectuales incapacidad para concentrarse falta de

memoria.

e) SIDA pediátrico (nace por cesárea, no mama, retrovirales)

• Neumonitis intersticial linfoide, neumonía

• Linfadenopatía generalizada

• Septicemia bacteriana

• Hepatoesplenomegalia, diarrea y falta de desarrollo.

 • Anormalidades neurológicas, trastornos convulsivos.

Diagnóstico de laboratorio

1.- Serología: Anticuerpos

• ELISA (2), sensibilidad y especificidad 98%

• Pruebas de aglutinación

Pruebas de Confirmación:

• Inmunofluorescencia
• Radioinmunoprecipitacíón
• Western Blot. Confirma diagnostico, evalúa 2 proteínas de cubierta

2.- Detección de Antígenos: transcriptasa reversa, p24.

3.- Cultivo: Detecta virus en fase latente.

4.- PCR (virus desde el inicio)

Epidemiología

Como Prevenir el SIDA

• Utilizar preservativos.
• Evitar la promiscuidad.
 • No hacerse tatuajes o usar piercing.
• No utilizar jeringas o agujas sin esterilizar.
• En caso de ser portador proteger sus heridas o lesiones
• No usar objetos personales en contacto con sangre, líquidos o secreciones orgánicas.
• Realizarse tamizajes en caso de donar sangre órganos u otros.
• Tomar todas las precauciones similares a las de la hepatitis

Tratamiento:

• Inhibidores de transcriptasa reversa

• Nucleótidos
• No nucleótidos
• Proteasa: CIDUBUDINA, EFAVIRENS, TENOFOVIR, CIDUBUDINA…

TARGA

Formada por fármacos que inhiben la transcriptasa inversa, integrasa… sin union.

PARASITOLOGÍA
Importancia

• Son muy frecuentes

• Dañan la salud

• Tiene consecuencias sociales y económicas

Agentes

• Protozoarios (Quiste, Trofozoito)

 • Helmintos (Huevo-Larva-Adulto)

• Cestodos

• Trematodos

• Nematodos

Huésped u hospedero: todo ser vivo que recibe al parasito

Huésped definitivo: aloja al parasito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente

Huésped intermediario: al que tiene formas larvarias en desarrollo o en cual se reproduce asexualmente

Mecanismos de transmisión

• Fecalismo: Amebiasis, Giardiasis, Trichomoniasis, intestinal, Balantidiasis, Criptococosis. Cisticercosis.

• Artrópodos: paludismo, Tripanosomiasis, Toxoplamsosis, filariasis.

• Trasfusional: Paludismo, Tripanosomiasis, toxoplasmosis.

• Transplacentaria: paludismo, Tripanosomiasis y toxoplasmosis.

• Contacto directo: Trichomoniasis vaginal

• Contagio: Enterobiosis.

• Por el suelo: trichocefalosis, Ascaridiasis, Uncinariasis, Estrongiloidosis.

• Ingestión de alimentos: carne mal cocida y conteniendo formas parasitarias de teniosis, triquinosis,
paragonuimiosis, vegetales contaminados: faciolasis

Formas de infección de las enteroparasitosis

• Fecalismo: el parásito se elimina a través de las heces, que contaminan aguas, alimentos: A.
lumbricoides.

• Carnivorismo: Consumo de carnes contaminados: T. saginata.

• Ciclo ano-mano-boca: ocurre con enterobios vermiculares.

• Cutánea: parásitos que ingresan a través de la piel: uncinarias.

Propiedades de los parásitos

• Infectibilidad
• Establecimiento
• Transmisión

Propiedades de los parásitos

• Directo: visualización del parásito (macroscopia, microscopia, aislamiento en cultivo)

• Indirecto: Detección de antígenos por test inmunológicos, detección de sondas marcadas,

amplificación del genoma por PCR

• Test inmunológicos que detectan anticuerpos en los pacientes

NEMÁTODES, NEMATODOS
 • Parásitos de aspecto alargado, el extremo termina en punta, en corte transversal son redondos y sin
segmentos, poseen músculos que permite su desplazamiento, como látigo, sis digestivo, sis
reproductor ambos sexos hembra y macho.
• Forma: Larvas – Adulto – pone huevo – larva…
• Larva le permite sobrevivir a condiciones fuertes, se contagian ingiriéndose, por insectos, penetran la
piel (raro)
• Gusanos redondos

ENTEROVIRUS VERMICULARES: OXIUROSIS OXIUROS

1) Las hembras adultas grávidas de Enterobius vermicularis depositan los huevos en los pliegues
perianales
• Las larvas contenidas dentro de los huevos se desarrollan (los huevos se vuelven infecciosos)
en 4 a 6 horas en condiciones óptimas
2) La infección se produce por autoinoculación (llevar los huevos a la boca con las manos que han
rascado la zona perianal) o por exposición a los huevos en el medio ambiente (p. ej., superficies
contaminadas, ropa, ropa de cama, etc.)
3) Después de la ingestión de huevos infecciosos, las larvas eclosionan en el intestino delgado
4) Los adultos se establecen en el colon, generalmente en el ciego.
5) El intervalo de tiempo desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición de las
hembras adultas es de aproximadamente un mes. En plena madurez, las hembras adultas miden de 8
a 13 mm y los machos adultos de 2 a 5 mm; la vida adulta es de unos dos meses. Las hembras
grávidas migran de noche fuera del ano y ovipositan mientras se arrastran sobre la piel del área
perianal
SÍNTOMAS:
• Plurito intensa (picazón) ano
• La hembra por la noche deposita los huevos en el ano, niño se rasca y se puede contaminar
nuevamente.
Características
• La cola termina en punta.
 • Mide de 3 a 13 mm.
• Hábitat Intestino grueso
• Mecanismo de Transmisión
Directo:ano-mano-boca.
Inhalación de huevos embrionados.
Retroinfección

Diagnóstico: Cinta, microscopio

Trichuris trichura: trichuriais

• Características
3/5 anteriores delgadas y 2/5 posterior gruesa.
Posee esticocitos (esófago mermitoide).
• Hábitat Intestino grueso, colon
• Mecanismo de Transmisión Ingestión del huevo embrionado.
• 3 semanas para madurar

Ciclo de Looss

• Realizado por algunos nemátodes : ascaris lumbricoides, ancylosotma duodenales y necator

americanus y strongiloides stercolaris.

• Empieza cuando las larvas infectantes ingresan a la circulación general en el sitio de la inoculación,
alcanzan corazón derecho y de ahí a los pulmones

• En los capilares pulmonares maduran a larvas juveniles, debido a su crecimiento rompen las paredes
del endotelio capilar pulmonar e ingresan a la luz alveolar migrando a través de los conductos hasta
la traquea y de allí son deglutidos hacia la luz del tubo digestivo

• Clínicamente se evidencia como el Síndrome de Löeffler: eosinofilia pulmonar disnea, fiebre, grados
variables de dificultad respiratoria, anorexia y pérdida de peso

Strongyloides stercolaris
Ascaries lumbricoides Ascariasis

• Características

Longitud: macho 10 a 31 cm.

Hembra 22 a 35 cm

Cutícula finamente estriada y lisa.

• Hábitat Intestino Delgado

• Mecanismo de Transmisión Ingestión de huevos embrionados

 CESTODES
Tenia saginatta

Taenia Solium
Diferencias entre Tenia Solium vs Saginata

Hospedero definitivo Ganado porcino Ganado vacuno

Elemento infectante del Huevo exacanto con embrión

hospedero intermediario

Elemento infectante del Larva cisticercus cellulosae Larva cisticercus bovis

hospedero definitivo

Ubicación del parásito Intestino delgado

adulto

Liberación de proglótides En forma pasiva (defecación) Pasiva como activa debido a

musculatura que presentan

Características del scolex con 2 pares de ventosas y doble 2 pares de ventosas

corona de ganchos

Proglótides grávidos con menos de 12 ramificaciones con mas de 12 ramificaciones

uterinas sin movimiento uterinas con movimiento

huevos iguales a ambas especies

Tamaño del adulto 3 a 5 metros 5 a 8 metros

Fuente de infección Consumo de carnes crudas mal cocidas o ahumadas

epidemiología bajo nivel socioeconómico, mala higiene, consumo de carne cruda

Incidencia Menor número de casos Mayor número de casos

Importancia Compromete al humano como huésped definitivo pero Solo compromete al

puede comprometerlo como hospedero intermediario en humano como huésped
reemplazo del cerdo ( cisticercosis) definitivo

Ciclo evolutivo

Patogenia Los mecanismo de lesión de las tenias son tres:

*Tosxialérgico: por los productos del catabolismo parasitario.
*Expoliatriz: extracción de nutrientes del quimo del hospedero .
* Irritativo: Por la fijación del scólex a la pared intestinal

Datos clínicos anorexia, pérdida de peso, astenia adinamia, náuseas, constipación o diarrea dolor
abdominal, prurito peri anal o nasal
Irritabilidad, cambios de carácter

Diagnostico Clínica mas epidemiología

presuntivo

Diagnóstico de Para tenias en general: huevos de proglótides y scolex.

certeza
Para separar especies : se examinan proglótides grávidas ( menos de 12 en solium
y mas de 12 en saginata
 Prevención * Adecuada cocción de carnes de vaca y cerdo.

*Educación respecto a defecar donde no merodeen los hospederos

intermediarios.

*Tratamiento antiparasitario de los casos.

* Adecuado tratamiento de excretas.

* Tratamiento de aguas servidas para no contaminar el ambiente

*Control médico veterinario del ganado vacuno y porcino

Cisticercosis

HIDATIDOSIS
Echinococus Granulosus
 • reside en el intestino delgado del huésped definitivo. Los proglótides grávidos liberan huevos
• Se eliminan en las heces y son inmediatamente infecciosos. Después de la ingestión por un huésped
intermediario adecuado, los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan oncosferas de seis
ganchos.
• Los seres humanos son huéspedes intermedios aberrantes y se infectan al ingerir huevos
• que penetran la pared intestinal y migran a través del sistema circulatorio hacia varios órganos,
especialmente el hígado y los pulmones. En estos órganos, la oncósfera se convierte en un quiste
hidatídico de paredes gruesas.
• Las oncosferas se liberan en el intestino
• que se agranda gradualmente, produciendo protoescólices y quistes hijos que llenan el interior del
quiste. El huésped definitivo se infecta al ingerir los órganos que contienen quistes del huésped
intermedio infectado. Después de la ingestión, los protoescólices
• y los quistes hidatídicos se desarrollan en una variedad de órganos
• se evaginan, se adhieren a la mucosa intestinal
• y se convierten en estadios adultos en 32 a 80 días.

Artrópodos
Viuda negra
• Edema local
• Dolores musculares
• Calambres abdomen tórax piernas fiebre, cefalea sudoración, hipertensión, náuseas,
conjuntivitis.
• Tratamiento: reposo, compresas frías, desinfección analgésicos antiinflamatorios
relajantes musculares , antiveneno específico
Loxoceles laeta
• Araña violinista, intradomiciliaria, veneno citotóxico hemolítico
• Clínica:
• Sensación de quemadura, eritema, edema, ampollas, necrosis, ulceración, fiebre,
debilidad, náusea , vómito, prurito generalizado, erupción petequial, anemia hemolítica
trombocitopenia, hemoglobinaura, disuria.
• Tratamiento: médico, gluconato de calcio, analgésico antihistáminicos. Antiveneno.
• Quirúrgico: retirar el material necrótico
Sarcoptes scabiei. scabiosis rasca rasca

• Clínica. Pápulas, costras hemáticas vescículas prurito intenso.

• Diagnóstico: extirpación del parásito e identificación
• Tratamieno: benzoato de bencilo
Pediculodis : piojos ( capitis, corporis, pubis )
• Pápula rosácea.
• Prurito
• Edema
• Úlcera encostrada.
• Transmisores de infecciones como Ricketsias y Borrelias
Phthirus pubis : Pediculosis
• Prurito intenso en región pubiana