Medicina clase 1
Dr. Franco González V.
MV, Phd ©, MSc, DMAP
Sistema endocrino
➢ Eje hipotálamo-hipófisis
➢ Glándula tiroidea y paratiroides
➢ Glándula adrenal
➢ Páncreas endocrino
Prevalencia de endocrinopatías en el país
Distribución patologías endocrinas
Addisson Cushing Diabetes
Insulinoma 2% 16% Mellitus
1% 8%
Hipoaldosteronis
mo
1%
Hpotiroidismo Dislipemia
71% 1%
Eje Hipotálamo Hipófisis
Núcleos Núcleos
supraópticos paraventriculares
Lippincot Williams, 2007
Adenohipófisis
Hormonas hipotalámicas
Antecedentes
Canino, Border Collie, macho, 4 meses de edad
Motivo de consulta: Siempre ha sido el más pequeño de la camada.
Anamnesis remota: Paciente desde pequeño ha sido el más pequeño
de la camada, vacunas y desparasitaciones al día.
Anamnesis actual: Hace unas semanas comenzó con cojera, y se
diagnóstico displasia de cadera derecha
Causas que alteran el crecimiento
No endocrinas Endocrinas
Constitucional Deficiencia GH/IGF-1
Familiar Hipotiroidismo
Mala nutrición Exceso glucocorticoides
Infecciones crónicas Diabetes mellitus
Cardiopatías Hipoadrenocorticismo
Neumopatías Desorden de vitamina D
Megaesófago Metabólico
Exámenes
Examen clínico: Paciente con baja talla, dolor a la manipulación de
cadera, pelaje hirsuto.
• IGF1 10,2 (rango de referencia 40-55)
• TSH 0,09 (rango de referencia 0.1-0.5)
• T4 2,26 (rango de referencia 1.3-3.5)
Hormona de crecimiento GH
GH
Insulinoresistencia Lipólisis Síntesis Crecimiento
proteica epifisiario
IGF-1
Actividad Antilipolítica Síntesis Crecimiento
insulínica proteica epifisiario
Estimulación Gh con xylazina
• Valores normales sobre 10 ng/ml.
• Pick a los 15 a 30 minutos.
• Xylazina a dosis de 100 ug/kg.
Analito Basal 15 60 90
GH 0.32 0.42 12.51 7.96
Seguimiento
• Control cada 3 meses con perfil bioquímico sin alteraciones.
• A los 6 meses de seguimiento logra talla normal sin alteraciones.
Antecedentes
Paciente canino, 5 meses de edad, canino, macho, Golden Retriever.
Motivo de consulta: Pelaje hirsuto, molestias al pararse y caminar.
Anamnesis remota: Durante su vida había presentado fecas blandas
grado 2, vacunas y desparasitaciones al día.
Anamnesis actual: En el último tiempo presenta el pelaje hirsuto,
opaco, le cuesta camina y pararse.
Examen clínico
Dolor a la manipulación de la articulación coxofemoral bilateral, pelaje
inmaduro de cachorro, baja talla a la cruz correspondiente a 48 cm
(siendo considerado normal 51 cm. por edad).
Exámenes
EDAD 5 MESES Valor de
referencia
TSH 0.7 0.1-0.5
T4 TOTAL 0.7 1.3-3.5
IGF-1 21.6 40-55
Eutirox® 12.5 ug/kg
Etiología
Tiroiditis
linfocítica
Destrucción
Déficit de
por Hipotiroidismo Iodo
neoplasia
Congénito
Tiroiditis linfocítica
Medición de anticuerpos
❑ Se estudiaron 195 pacientes diagnosticados con hipotiroidismo por anticuerpos
antiroglobulinas, T4 o T3.
❑ Se utilizó una técnica de inmunoblot, encontrando anticuerpos ATPO positivos
en 33 de los 95 pacientes correspondiente al 17%.
Medición de anticuerpos
Medición anticuerpos antiperoxidasa (ATPO):
➢ A pesar de ser la tiroiditis linfocítica canina similar a la tiroiditis de Hashimoto
humana, la presencia de ATPO en caninos es mucho menor.
➢ En humanos la prevalencia de ATPO por ELISA llega cercano al 90%, mientras
que en caninos algunos estudios han demostrado una prevalencia del 29% (Haines,
1984).
➢ Se encuentra en discusión si la tiroiditis linfocítica tiene relación con otros
anticuerpos más que con ATPO en su génesis.
Medición de anticuerpos
Medición de anticuerpos antitiroglobulina:
➢ Es una prueba altamente específica de tiroiditis linfocítica.
➢ Un resultado negativo no descarta la enfermedad, aunque es sobretodo útil en
resultados discordantes entre TSH y T4 (Dixon, 1999).
➢ Se pueden encontrar en aproximadamente el 50% de los pacientes hipotiroideos
(Graham, 2007). Existe diferencia en el hallazgo de Atg según razas. Después de
los 10 años su concentración es bastante baja (Dixon, 1999).
Diagnóstico
Seguimiento
Aumento a 51 cm.
De la cruz
Terapéutica
❑ 9 pacientes hipotiroideos estudiados, de los cuáles 5 tuvieron una respuesta
apropiada con 20 ug/kg/día, 4 tuvieron que aumentar la dosis entre 9-16%,
y en 1 fue necesario cambiar ritmo horario cada 12 horas.
❑ La concentración máxima fue alcanzada a las 5 horas.
Terapéutica
Antecedentes
Paciente canino, labrador, macho, 7 años, peso 36 kg.
Motivo de consulta: Alopecia y obesidad.
Anamnesis remota: Paciente siempre ha sufrido de obesidad, en los
últimos años ha tenido bastante dificultades para pararse.
Anamnesis actual: Presencia de alopecia hace algunos meses,
presencia de seborrea, cada vez aumenta más de peso.
Examen clínico
Condición corporal 8/9, bradicardico, alopecia de abdominal y de cola,
crepito a nivel de articulación coxofemoral bilateral.
Exámenes
Analito Valor Valor de referencia
TSH 0.7 0.1-0.5
T4 total < 0.5 1.3-3.8
Colesterol total 750 170-230 mg/dl
HDL 92 20-180 mg/dl
LDL 553 30-60 mg/dl
VLDL 104 20-35 mg/dl
Trigliceridos 523 30-141 mg/dl
Glicemia 123 90-110 mg/dl
Directo de pelo sin alteraciones
Dislipemia secundaria
❑ 78%-88% de los pacientes con hipotiroidismo presentaban hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
❑ En Diabetes el principal lípido aumentado son los triglicéridos, aunque también puede haber
un aumento moderado de colesterol.
❑ En Cushing se puede encontrar un aumento moderado de colesterol y triglicéridos,
principalmente triglicéridos.
Tratamiento
• Ciprofibrato 100 mg (Dublina ®): 50 mg cada 12 horas.
• Levotiroxina 500 ug cada 24 horas.
Antecedentes
• Felino, DHL, macho, 1 año 8 meses, 2,5 kilos.
• Motivo de consulta: Baja talla
• Anamnesis remota: Tenencia de nacimiento, cuando se lo trajeron era más
grande que el hermano y cuando paso el tiempo siempre fue el más
tranquilo y quedó más chico, hace 5 meses dejó de elevantar la cadera,
arrastra los miembros posteriores y sufre de displasia de cadera.
• Anamnesis actual: Está con multivitaminicos, en el último tiempo está
apoyando mejor los miembros posteriores.
Examen clínico
cc 5/9, abdomen blando, baja talla con aumento mayor de cabeza
Exámenes
Analito Valor Rango de
referencia
TSH 5.26 0.1-0.3 ng/ml
T4 TOTAL <1 1.3-3.8 ug/ml
IGF-1 159 200-800 ng/ml
TRATAMIENTO: Levotiroxina 20 ug/kg/día
Seguimiento
INICIAL 2 MESES POST TRATAMIENTO
Antecedentes
Paciente canino, 12 años, canino, macho, Beagle.
Motivo de consulta: Aumento de volumen a nivel cervical.
Anamnesis remota: Paciente siempre ha sido obeso, vacunas al día,
nunca se ha cruzado
Anamnesis actual: La últimas semanas notaron un aumento de
volumen a nivel cervical, está jadeando bastante y se cansa.
Examen clínico
Paciente con condición corporal 7/9, abdomen blando y distendido,
aumento volumen cervical en los primeros anillos traqueales.
Exámenes
Analito Valor Rango de referencia
TSH 019 0.1-0.5 ng/ml
T4 TOTAL 0.86 1.3-3.8 ug/ml
ALT 139 19-70 U/L
FA 561 15-127 U/L
Ecografía con imagen tiroidea derecha irregular de 32 mm x 21 mm x 15
mm, parénquima hipoecoico, heterogéneo, y severamente irrigado.
Exámenes
Ecografía con imagen tiroidea derecha irregular de 32 mm x 21 mm x 15
mm, parénquima hipoecoico, heterogéneo, y severamente irrigado.
Neoplasia tiroidea
➢ Puede ser hipotiroideo,
eutiroideo, o hipertiroideo.
➢ Principalmente Carcinoma sólido
maligno.
➢ Quistes tiroideos por definición
benignos.
Diagnóstico
Tiroidectomía
Monitoreo
Antecedentes
Paciente felino, 3 años y medio, persa, hembra.
Motivo de consulta: Aumento ingesta de comida y agresividad.
Anamnesis remota: Paciente sana, estado sanitario al día, indoor,
esterilizada.
Anamnesis actual: La últimas semanas notaron una mayor agresividad,
está con bastane apetito y el pelaje se ha puesto más “feo”.
Examen clínico
Al ex. clínico cc 6/9, abdomen blando, taquicardia con FC 240 lpm,
pelaje hirsuto.
Exámenes y tratamiento
Analito Valor Rango de referencia
T4 TOTAL 4.3 0.6-3.6 ug/ml
Tratamiento: Thyrozol 5 mg ¼ cada 12 horas
Seguimiento
Analito Valor 1 mes 2 meses Rango de
referencia
T4 TOTAL 4.3 3.7 1.8 0.6-3.6
ug/ml
Disminución ¼ cada 24 Thyrozol
Ecografía: Imagen tiroidea derecha se observa de levemente aumentada
de tamaño respecto a su contra-lateral, con forma levemente más
redondeada (14,7mm x 4,1mm x 2,0mm). Ecogenicidad levemente
disminuida con parénquima de aspecto discretamente heterogéneo.
Hipertiroidismo
➢ Enfermedad de mayor frecuencia en felinos, rara en caninos.
➢ Se produce aumento de la hormona T4 y T3.
➢ Genera aumento del metabolismo con taquicardia, baja de peso,
agresividad.
Etiopatogenia hipertiroidismo
➢ Adenoma multinodular
➢Carcinoma tiroideo
➢Autonomía tiroidea genética
[Link]
Causas de hipercalcemia
LINFOSARCOMA
HIPOADRENOCORTICISMO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
HIPERCALCEMIA IDIOPÁTICA FELINA
Niveles calcio/fósforo según causa
Hiperparatiroidismo primario
➢Corresponde a una excesiva y
autónoma secreción de PTH.
➢ Es causada principalmente por un
adenoma paratiroideo, aunque
también se han descrito carcinomas y
adenomas múltiples (Kallet, 1991).
Signos clínicos
Hipercalcemia
➢ Los signos clínico son dependientes de las concentraciones de calcio.
SIGNOS CLÍNICO
POLIURIA Y POLIDIPSIA
DEBILIDAD , DEPRESIÓN
ANOREXIA, VÓMITOS, CONSTIPACIÓN
PANCREATITIS
TEMBLORES MUSCULARES, APOPLEJIA
ARRITMIAS CARDIACAS
SIGNOS TRACTO URINARIO BAJO
CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO BLANDO
Signos clínicos
Hipercalcemia
➢Poliuria y polidipsia:
o Alteración de la respuesta tubular a la ADH
o Reabsorción de sodio y cloro alterada
o Trastorno medular
➢Debilidad y depresión:
o En la mayoría de los casos, el exceso de calcio en la sangre proviene de los
huesos, lo cual los debilita. Esto puede causar dolor en los huesos, debilidad
muscular y depresión.
Signos clínicos
Hipercalcemia
➢Anorexia, vómitos y constipación:
o Excitabilidad disminuida del músculo liso
o Afección directa a nivel del SNC
➢Signos del tracto urinario bajo:
o Debido a presencia de infección del tracto urinario bajo o cálculos
Tratamiento Hipercalcemia
TERAPIA DOSIS
SUERO FISIOLÓGICO 2 A 3 VECES MANTENCIÓN, PUEDE SER NECESARIO
ADMINISTRAR POTASIO.
DIURETICOS (FUROSEMIDA) 2 MG/KG EV C/8 O BOLO 5 MG/KG E ICR 5
MG/KG/HR.
GLUCOCORTICOIDES (PREDNISONA) 1.2 MG/KG C/12-24 HRS. ÚTIL EN LINFOMA,
MIELOMA MÚLTIPLE, ADDISON.
CALCITONINA 4-6 UI/KG DILUIDO 500 ML NACL 0.9% EN 4 HORAS
BIFOSFONATOS (PAMIDRONATO) 20-25 MG/KG DILUIDO 500 ML NACL 0.9% 4 HORAS.
CORRESPONDE A UN ANTIRESORTIVO ÓSEO.
Tratamiento hiperparatiroidismo 1°
➢ La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección intentando mantener
siempre una paratiroides intacta.
➢ Por la hipercalcemia crónica las otras paratiroides están atróficas, por lo que se
debe medir calcio constantemente en el postquirúrgico.
➢ Se puede comenzar con vitamina D 24-36 horas antes de la cirugía.
➢ Si el paciente se mantiene hipocalcémico postquirúrgico manejar como un
hipoparatiroidismo primario.
Evolución postquirúrgica
Antecedentes
• Canino, Schnauzer, hembra, 8 años, 7.5 Kilos.
• Anamnesis remota: Hace 6 meses presentó temblores de mandíbula
y fasciculaciones a nivel facial, se realizó tratamiento de intoxicación,
pero desde ese momento presenta fasciculaciones cuando sale y se
estresa con otros perros.
• Anamnesis actúal: 2 a 3 con fecas induradas, camina bastante lento ,
luego de caminar vuelve jadeando a la casa. Durante la noche se
quedó espástica y no se movía.
Examen clínico
• fasciculaciones generalizadas, jadeo constante, debilidad
generalizada, dolor abdominal a nivel epigástrico.
• Tratamiento: Se deja hospitalizado para realizar exámenes y
estabilizar.
• Prediagnósticos: Hernia discal, pancreatitis
Exámenes
Analito Valor Rango de referencia
ALT 480 U/L 19 – 70 U/L
Albumina 3.7 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 4 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7.2 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
Informe Ecográfico: Nefropatía bilateral de aspecto inflamatorio crónico. Enteritis de aspecto
inflamatorio.
PLI: Normal
Signos hipocalcemia
➢ Espasmos, temblores
➢ Ataxia
➢ Tetania por excitabilidad del sistema nervioso asociado a los canales de sodio.
➢ Debilidad, depresión
➢ Nerviosismo, agresividad probablemente por dolor.
➢ Arritmia por prolongación segmento ST e intervalo QT.
➢ Cataratas lenticulares
Métodos de valoración
Calcio total:
Meuten et al, 1982
Ca total corregido (mmol/l) = Ca total-(0,025xAlbumina(g/l))+0,875
Ca total corregido (mmol/l) = Ca total-(0,01xproteina total (g/l))+0,875
Feldman, 1996
Ca total corregido (mg/dl) = Ca total (mg/dl)-Albumina(g/dl)+3,5
Métodos de valoración
Calcio ionizado:
➢ De elección en pacientes con trastorno renal o afecciones en los ligandos de
calcio.
➢ Usa un sistema de electrodos selectivos de iones (ISE).
➢ Deben ser tomadas con mínima exposición al aire y analizadas inmediatamente.
➢ La heparina puede afectar su medición, a excepción de la heparina liofilizada
titrada de calcio.
Métodos de valoración
Métodos de valoración
Paratohormona:
➢ Circula como una mezcla de hormona intacta y fragmentos inactivos.
➢ La hormona paratiroidea se mide por inmunotest, usando pruebas de dos sitios o
sándwich, midiendo la hormona intacta biológicamente activa.
➢ Los test comerciales para PTH humana, pueden ser válidos para perros y gatos
(Barber, 2013).
Métodos de valoración
Vitamina D:
➢ Los perros y gatos no sintetizan vitamina D3 a partir de la fotosíntesis a
diferencia del humano. Por lo tanto la dieta es fundamental.
➢ La vitamina D se puede ingerir como vitamina D2 (ergocalciferol de origen
vegetal), o vitamina D3 (Colecalciferol de origen animal).
➢ La vitamina D sufre una conversión en el hígado para formar 25(OH)D, y
posteriormente por medio de la 1 alfa hidroxilasa a nivel de las células proximales
del riñon transformarse en 1,25(OH)2D que es el metabolito activo.
Hipoparatiroidismo primario
➢Corresponde a una deficiencia relativa o absoluta de PTH generando
como resultado hipocalcemia.
➢ Dentro de las principales causas se encuentra la iatrogénica a causa
de tiroidectomía y la idiopática primaria, cuya principal sospecha es
una afección inmunomediada por paratiroiditis linfocítica (Peterson,
1991).
Causas de hipocalcemia
➢ Error de laboratorio
➢ Hipoproteinemia
➢ Trastorno renal crónico o agudo
➢ Tetania postparto (eclampsia)
➢ Pancreatitis aguda
➢ Síndrome mala absorción intestinal
➢ Carcinoma medular de tiroides
➢ SIRS
Hipocalcemia renal
➢Concentración reducida de Calcitriol:
o Daño en los túbulos renales disminuye la síntesis de calcitriol.
o aumento en el fósforo inhibe actividad de 1-alfa-hidroxilasa y
disminuye síntesis de calcitriol.
Manejo intrahospitalario
• Infusión de calcio 5 mg/kg (0.5 ml/Kg) durante 20 minutos, con jadeo
y taquicardia al terminar la infusión.
• Cambio de vía de administración a subcutáneo cada 6 horas.
• Luego de 24 horas, cambio de dosificación oral de calcio 200 mg/kg
cada 12 horas con vitamina D 30 UI/Kg cada 24 horas, dosificado en 2
Elcal D ® AM, y 2 Calcefor ® PM.
Tratamiento
HIPOCALCEMIA
AGUDO SUB-AGUDO CRÓNICO
CALCIO CALCIO CALCIO VIT D
Tratamiento
➢Agudo:
o 5-15 mg/kg de calcio elemental lento EV durante 10-20 minutos (0.5-1.5 ml/kg
10% de gluconato de calcio).
➢Sub-agudo:
o 60-90 mg/kg/día de calcio elemental EV en fluidos (2.5 ml/kg 10% gluconato
calcio cada 6-8 horas).
➢Crónico:
o 25-100 mg/kg/día calcio elemental en dosis divididas
o Calcitriol 0.01-0.03 ug/kg/día
Evolución intrahospitalaria
Analito 27/02 1/03 2/03 3/03 7/03 Rango de referencia
Albumina 3 3.3 3 3 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 3.7 6.4 5.2 5.1 3.7 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 6.5 7.8 7.5 7.3 3 – 6.2 mg/dl
24 Hrs ALTA
hospital
Manejo 7/03
• Paciente bastante activo, sin vómitos o diarrea. Sin presencia
fasciculaciones.
• Al ex. clínico cc 3/9, abdomen blando, cardiopulmonar normal FC 92
lpm.
• Al presentar Calcio 3.7 se aumenta dosificación a 3 comprimido AM
de Elcal D ® AM (aumentó 320 mg calcio y 125 UI vit D), y 3
comprimido PM Calcefor ® (aumentó 500 mg calcio).
Evolución
Analito 7/03 4/04 12/07 11/10 Rango de referencia
PTH 15,5 18-122 pg/ml
Calcio 3.7 8,7 7 7,7 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7,3 7,9 7,3 5,8 3 – 6.2 mg/dl
Tratamiento:
Carbonato calcio: 3375 mg cada 12 horas.
421 mg/kg cada 12 horas.
Vit d: 6,2 mcg cada 12 horas o 250 UI cada 12 horas.
0,775 mcg/Kg cada 12 horas.
31,25 UI/Kg cada 12 horas.
Antecedentes
• Canino, Schnauzer, hembra, 6 años 7 meses, peso 7.7 kg.
• Motivo de consulta: Poliuria y polidipsia
• Anamnesis remota: Hace 4 meses con convulsiones y temblores, tomando
Kopodex cada 8 horas; calcio en ese momento 4,4 y fósforo 7,5.
• Anamnesis actúal: La semana pasada la vieron muy mal e ida, los
miembros de atrás se movían de manera espástica, se hospitalizo con
cuadro de edema pulmonar y luego del alta no ha dejado de tomar agua.
Examen clínico
• Debilidad marcada, cc 3/9, abdomen blando, mucosas secas, FC 84
lpm.
Exámenes
Analito 3 meses previo consulta Valor consulta Rango de referencia
ALT 104,6 U/L 97 U/L 22 – 75 U/L
FA 557 U/L 663 U/L 15 – 127 U/L
Albumina 4 gr/dl 3.8 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 4.4 mg/dl 3.2 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7.5 mg/dl 5.3 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
TSH 0,14 ug/ml 0.1 – 0.5 ug/ml
T4 2,7 ug/dl 1.5 – 3 ug/ml
Informe Ecográfico: Presencia de cistolitos
Fasciculaciones y temblores
Rasquido de cara
Debilidad
Holter ECG
Tratamiento
• Elcal D 1 cápsula cada 12 horas.
Composición: Carbonato de Calcio (equivalente a 320 mg de Calcio elemental)
800 mg; Colecalciferol (equivalente a 125 U.I. de Vitamina D3) 3.125 mcg.
Terapeutica: 41.55 mg/kg cada 12 horas calcio elemental
0.4 ug/kg cada 12 horas vit D3
26,3 UI/Kg cada 12 horas vit D3
Seguimiento
Analito Valor consulta 1 semana Rango de
referencia
Calcio 3.2 mg/dl 6,1 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 5.3 mg/dl 3.6 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
Vit D 12.8 pg/ml 20 – 106 pg/ml
Enfermedad Metabólica ósea reptiles
Dieta
baja Ca
y Vit d
Baja
calcio
Dieta
Falta luz
exceso
UV
fósforo
Alteraciones dietarías
• Aporte excesivo de alimentos deficitarios en calcio([Link]. lechuga).
• Dietas ricas en fósforo (carnes, bananas, uva)
• Dietas ricas en quelantes del calcio (espinacas).
• Los gusanos de harina (Tenebrio monitor) y las crías de ratón también
pueden resultar carentes en calcio y con contenidos demasiado altos
de fósforo y proteína animal.
La relación Ca/P óptima proveniente de la dieta es de 2/1.
Signos clínicos
• Deformidades esqueléticas: Patas arqueadas o inflamadas,
reblandecimiento y engrosamiento de la mandíbula por
descalcificación, columna vertebral arqueada o ablandamiento del
caparazón y plastrón de tortugas.
• Debilidad de los huesos largos
Signos clínicos
Signos clínicos
• Ritmo asimétrico, temblores y espasmos: Suelen ser repetidos y en
las patas cuando el animal camina.
El calcio ionizado es esencial para la contracción muscular y
estabilización de las membranas de las células nerviosas mediante la
reducción de su permeabilidad al sodio. Al reducirse la calcemia, el
sistema nervioso se vuelve más excitable por el aumento de
permeabilidad de sus membranas de modo que pueden descargarse
de forma espontánea
• Estreñimiento y anorexia.
Signos clínicos
Serpiente
Síndrome de Cushing
Lo que pensamos
Con que nos encontramos
Glándula adrenal
25%
60%
15%
10-20 % del total
Fuente: [Link]
Eje Hipotálamo-hipófisis-adrenal
HIPOTÁLAMO
(-)
CRH
HIPÓFISIS
ACTH (-)
Glomerular
Mineralocorticoides
Fascicular
Glucocorticoides
ADRENAL
Reticular
Andrógenos
Fascicular
Médula
Catecolaminas
Antecedentes
Canino, hembra, raza Maltes, 11 años de edad.
Motivo de la consulta: Pelaje hirsuto, poliuria, polidipsia, polifagia, y
aumento de peso.
Anamnesis remota: Paciente desde que se esterilizó ha engordado
bastante, vacunas y desparasitaciones al día.
Anamnesis actual: En las últimas semanas ha estado tomando bastante
agua, orinando, y se le ha caído el pelaje a nivel dorsal.
Examen clínico
Al examen clínico se encontró alopecia sobretodo troncal, abdomen
abultado, soplo 3/6.
Dermatopatías
Dermatopatías e inelasticidad
Dermatopatías
Dermatopatías
Dermatopatías
Dermatopatías
Hipertensión en cushing
Farmacos que se pueden usar:
• Inhibidores alfa1
• IECA-ARA2
• Inhibidores de canales de Ca
• B-bloqueadores
• Espironolactona
Poliuria y polidipsia
Examen ecocardiográfico
• Válvula mitral con puntos de coaptación engrosados e hiperecoicos
con movimiento Carpentier tipo 2, con reflujo sistólico leve con vel
max de 593,0 cm/s, GrP: 140,7 mmHg.
• Degeneración mixomatosa Mitral con prolapso sistólico e insuficiencia
leve, con dilatación atrial izquierda leve e hipertrofia ventricular por
sobrecarga de volumen leve.
• Indicios de corpulmonale.
Exámenes bioquímicos y hormonales
ANALITO VALOR RANGO REFERENCIA
GLICEMIA 118 mg/dl 70-110 mg/dl
COLESTEROL 255 mg/dl 170-230 mg/dl
FOSFATASA ALCALINA 978 U/L 15-127 U/L
ALT (GPT) 84 U/L 19-70 U/L
CORTISOL/CREATININA ORINA 72x10-6 10x10-6
ESTIMULACIÓN ACTH 4 a 34 mg/dl a las 2 horas Menor a 15 mg/dl a las 2 horas
Fosfatasa dependiente corticoides
A Inyección glucocorticoides
B Cushing
C Tratamiento glucocorticoides
D Control sano
Diagnóstico cortisol/creatinina urinario
• Sensibilidad sobre
el 90-100%.
• Especificidad del
75%.
Diagnóstico estimulación con ACTH
• Sensibilidad 57% (TAF) a 83% (HDP).
• Especificidad del 59% al 93%.
Extraído: Carlos Melian
Diagnóstico supresión con dexametasona
• Sensibilidad 95%.
• Especificidad del 44% al 73%.
Extraído: Carlos Melian
Diferenciación HDP y TAF
ACTH plasmático Dexa dosis alta
Examen ecográfico
• Hígado de tamaño aumentado de parénquima homogéneo infiltrativo
en grano fino hiperecogenico.
• Hiperplasia adrenal bilateral sin deformación de contornos, adrenal
derecha 7,4 mm, e izquierda 7,6 mm (referencia hasta 7 mm).
• Nefropatía bilateral con perdida de la definición corticomedular.
Resonancia magnética
Tratamiento
❑ Trilostano (Vetoryl 60 mg ®) 2 mg/Kg cada 12 horas.
❑ Enalapril 0,25 mg/Kg cada 12 horas.
❑ Furosemida 2 mg/Kg cada 12 horas.
❑ Espironolactona 1 mg/Kg cada 12 horas.
❑ Budesonida (Budasmal 200 ®) 2 puff cada 8 horas.
Tratamiento
Trilostano
Análogos de
Ketoconazol
somatostatina
Hipercortisolismo
Ac. Retinoico
Mitotano
9-Cys
Farmacodinamia Trilostano
Seguimiento
ANALITO 22/7/14 15/9/14 7/9/15 RANGO
REFERENCIA
GLICEMIA 118 mg/dl 85 mg/dl 116 mg/dl 70-110 mg/dl
COLESTEROL 255 mg/dl 302 mg/dl 283 mg/dl 170-230 mg/dl
FOSFATASA ALCALINA 978 U/L 689 U/L 530 U/L 15-127 U/L
ALT (GPT) 84 U/L 170 U/L 153 U/L 19-70 U/L
CORTISOL/CREATININA 72x10-6 10x10-6
ORINA
ESTIMULACIÓN ACTH 4 a 34 mg/dl a las 8 a 12 mg/dl a Menor a 10 mg/dl
(CORTISOL) 2 horas las 2 horas a las 2 horas
Estimulación con ACTH,
Se busca supresión con
Niveles menor a 10 ug/dl.
Seguimiento
Inicio tratamiento 13 meses post-tratamiento
Seguimiento
• Luego de 2 años de tratamiento, el paciente comenzó nuevamente
con signos de poliuria y polidipsia que no remitieron con el aumento
de dosis (Dosis 10 mg/Kg cada 12 horas).
• Cardiopatía severa con ruptura de cuerda tendínea por insuficiencia
mitrálica, a causa de la cuál falleció antes de realizar la
adrenalectomía bilateral.
Seguimiento
ANALITO 7/9/15 13/3/16 3/8/16 RANGO
REFERENCIA
GLICEMIA 116 mg/dl 112 mg/dl 122 mg/dl 70-110 mg/dl
COLESTEROL 283 mg/dl 303 mg/dl 280 mg/dl 170-230 mg/dl
FOSFATASA ALCALINA 530 U/L 703 U/L 686 mg/dl 15-127 U/L
ALT (GPT) 153 U/L 193 U/L 505 U/L 19-70 U/L
NUS (BUN) 129 mg/dl 161 mg/dl 8-31 mg/dl
Creatinina 3,2 mg/dl 0,8-1,6 mg/dl
Potasio 6,3 mmol/L 4,3 mmol/L 4,1-5,3 mmol/L
Calcio 12,2 mg/dl 9,7 mg/dl 7,2-11,5 mg/dl
Fósforo 9,5 mg/dl 18 mg/dl 3-6,2 mg/dl
Receptores de somatostatina
Poullot, A.G., & Chevalier, N. (2013). New options in the treatment of Cushing's disease
Examen clínico
• Paciente con mucosas rosado pálidas, secas, presencia de calcinosis
cutis a nivel cervical, alopecia abdominal, cc 3/9, FC 80 lpm.
Exámenes
Resonancia magnética con macroadenoma de 16 mm
Tratamiento
• Acido retinoico 2 mg/kg cada 24 horas por 6 meses.
• Prednisona 1 mg/kg cada 24 horas.
Seguimiento: Paciente se eutanasia luego de 1 mes por cuadro de
seguidilla convulsiva e inapetencia.
Hiperadrenocorticismo hurones
Causas
Ambiental Iatrogénica Genética
Fotoperiodo Esterilización, NEM, gen
prolongado, T° LH y FSH actúa aberrante
templada en adrenal supresión tumores
Cuadro clínico
• Mayor prevalencia 2 a 4 años esterilizado.
• 90% alopecia progresiva en cola, flanco y muslos.
• Alopecia se produce principalmente en el periodo reproductivo.
• 33% presenta prurito.
• 70% hembras con edema vulvar.
• Machos disuria por hiperplasia uretral.
• 85% afección adrenal unilateral, 15% bilateral.
Signos clínicos
[Link]
Signos clínicos
[Link]
Diagnóstico
Aumento estradiol,
Signos clínicos androstenediona y
Ecografía abdominal
anamnesis 17 α
hidroxiprogesterona
Diagnóstico
[Link]
Tratamiento y Pronostico
• Pronóstico 3 años de vida.
• Tratamiento quirúrgico por adrenalectomía.
• Tratamiento médico con análogos de GnRh.
• Se recomienda no realizar esterilización temprana como método
preventivo.
Medicina clase 1
Dr. Franco González V.
MV, Phd ©, MSc, DMAP
