INSUFICIENCIA CARDIACA CON REDUCCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN

 Los bloqueadores de RAAS y los B bloqueadores son la piedra angular de la farmacoterapia y ocasionan
- Atenuación de la reducción
- Mejoría en la estructura y función cardiacas
- reducción de síntomas
- mejoría en la calidad de vida
ANTAGONISMO NEUROHORMOHAL
 los pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) tienen una reducción
de 23% en la mortalidad y disminución de 35% en los puntos de valoración combinados para mortalidad y
hospitalizaciones en casos de IC.
 Los pacientes tratados con B bloqueadores tienen reducciones adicionales de 35% en la mortalidad con el
beneficio máximo proporcionado por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI)
 inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
renal leve
 B bloqueadores en pacientes con diabetes moderadamente controlada, asma y enfermedad pulmonar obstructiva.
Clases de efectos y secuencia de administración
 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) ejercen sus efectos beneficiosos en la
insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de eyección
 Los B bloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca (xamoterol) y otros fármacos, incluido el
bucindolol, no han demostrado beneficios en la supervivencia.
 Con base en las investigaciones, el uso de B bloqueadores en insuficiencia cardiaca con reducción de la
fracción de eyección debe restringirse al
- Carvedilol
- Bisoprolol
- succinato de metoprolol
ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES
 El incremento de las concentraciones de aldosterona en insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de
eyección favorece la retención de
- Sodio - puede contribuir de manera directa a la
- desequilibrio de electrólitos fibrosis miocárdica.
- disfunción endotelial
 La eplerenona, un fármaco selectivo (valorado en individuos con clase funcional de la NYHA II e HF después de
infarto miocárdico), y el antagonista no selectivo, la espironolactona (valorado en HF clases III y IV de la
NYHA) redujeron la mortalidad y las hospitalizaciones, con disminuciones significativas en la muerte súbita de
origen cardiaco
TRATAMIENTO DEL RAAS Y "ESCAPE" NEUROHORMONAL
 En pacientes con HFrEF se ha observado "escape" neurohormonal al encontrar concentraciones circulantes de
angiotensina II
 Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARB) aplacan este fenómeno al unirse de manera
competitiva a los receptores AT1.
 Así, la estrategia clínica inicial debe consistir en utilizar una combinación de dos fármacos en primer lugar (ACEI
y p bloqueadores; si el paciente es intolerante a los p bloqueadores, entonces ACEI y ARB; si existe intolerancia a
los ACEI, entonces ARB y p bloqueadores).
VASODILATACIÓN ARTERIOVENOSA
 Se ha demostrado que la combinación de hidralazina y nitratos mejora la supervivencia en individuos con
HFrEF.
 La hidralazina reduce la resistencia vascular sistémica e induce vasodilatación arterial al afectar la cinética
intracelular del calcio
 los nitratos se transforman en las células de músculo liso en óxido nítrico, el cual estimula la producción de
monofosfato cíclico de guanosina con la consecuente vasodilatación arterial y venosa.
ANTAGONISMO NEUROHORMONAL CON FÁRMACOS NOVEDOSOS
 bosentán es un antagonista de la endotelina que se asocia con deterioro de la IC en HFrEF pese a demostrar
beneficios en la HF de cavidades derechas por hipertensión arterial pulmonar.
 la moxonidina, un fármaco simpaticolítico de acción central, empeora los resultados en la HF izquierda.
 El riesgo de angioedema fue mucho más elevado con omapatrilat que con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina

MODIFICACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA

 La ivabradina es un inhibidor de la corriente If en el nódulo sinoauricular que reduce la frecuencia cardiaca sin
efectos inotrópicos negativos.
DIGOXINA
 Los digitálicos son glucósidos que ejercen un efecto inotrópico leve, además:
- atenúan la actividad de los barorreceptores del seno carotideo
- inhiben el sistema nervioso simpático.
 Tales efectos disminuyen las concentraciones de noradrenalina, de renina plasmática y tal vez las de aldosterona.
 El tratamiento con digoxina ocasionó una tasa más elevada de mortalidad y de hospitalizaciones en mujeres que
en varones.
 Cabe destacar que dosis bajas de digoxina son suficientes para para producir resultados potencialmente
beneficiosos y dosis más altas afectan el índice de seguridad terapéutica.
DIURÉTICOS ORALES
 La activación neurohormonal ocasiona una retención intensa de sal y agua.
 A menudo se requieren diuréticos de asa por su mayor potencia y podrían requerirse ajustes frecuentes en la dosis
por las variaciones en la absorción oral y fluctuaciones en la función renal.
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
  El amlodipino y felodipino son antagonistas de los canales del calcio de segunda generación que reducen la
presión arterial de manera eficaz y segura en pacientes con HFrEF
 Los fármacos de primera generación, que incluyen el verapamilo y diltiazem, ejercen efectos inotrópicos
negativos y desestabilizar a pacientes previamente asintomáticos.
INFLAMACIÓN
 La infliximab y etanercept, son ineficaces y se asocian con empeoramiento de la IC.
 La respuesta fisiológica a las células apoptóticas ocasiona reducción de la producción de citosinas inflamatorias
y regulación ascendente de las citosinas antiinflamatorias.
ESTATINAS
 Los potentes efectos pleiotrópicos y modificadores de lípidos de las estatinas reducen los eventos
cardiovasculares mayores y mejoran la supervivencia en individuos sin IC.
ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
 La HFr EF se acompaña de un estado de hipercoagulabilidad y por tanto se incrementa el riesgo de eventos
tromboembólicos, lo que incluye apoplejía, embolia pulmonar y embolia arterial periférica.
 La reducción en el riesgo de apoplejía isquémica con warfarina fue superada por el incremento en el riesgo de
hemorragia mayor.
 El ácido acetilsalicílico disminuye la síntesis de prostaglandinas mediada por inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
 Las guías clínicas actuales apoyan el uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con miocardiopatía isquémica.
ACEITE DE PESCADO
 El tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados, omega 3 de cadena larga ha demostrado relacionarse con
mejoría leve en los resultados clínicos en pacientes con HFrEF.
MICRONUTRIENTES
 Se ha descrito IC reversible como consecuencia de deficiencias graves de tiamina y selenio.
 La deficiencia de tiamina ha recibido atención en la IC por el hecho de que la desnutrición y los diuréticos son los
principales factores para la pérdida de ti amina.
APOYO CON CONTRAPULSACIÓN EXTERNA (EECP)
 El tratamiento periférico en las extremidades inferiores utilizando dispositivos de compresión neumática externa
graduada con presiones elevadas se administra en sesiones de 1 h por 35 tratamientos (siete semanas) y se ha
propuesto para reducir los síntomas de angina y prolongar el tiempo de isquemia inducida por ejercicio en
pacientes con arteriopatía coronaria.
EJERCICIO
 El ejercicio fue seguro y mejoró el sentido de bienestar del paciente, además de correlacionarse con una tendencia
a la reducción de la mortalidad.
 Los cambios máximos en la capacidad del paciente de efectuar una caminata durante seis minutos fueron
evidentes a los tres meses con mejoría significativa en el tiempo de ejercicio cardiopulmonar y el consumo
máximo de oxígeno, los cuales persistieron a los 12 meses
 por tanto, se recomienda un programa de ejercicios como tratamiento auxiliar en pacientes con IC.
MANEJO DE LA COMORBILIDAD ASOCIADA
 Los trastornos de la respiración durante el sueño son frecuentes en casos de IC y en particular en la HFrEF.
 Periodos frecuentes de hipoxia y repetidos microdespertares y macrodespertares desencadenan descargas
adrenérgicas, que pueden empeorar la hipertensión y alterar las funciones sistólica y diastólica.
 El empeoramiento de la función de las cavidades derechas del corazón con mejoría en la función del ventrículo
izquierdo con el tratamiento médico debe desencadenar de inmediato la búsqueda de un trastorno de la respiración
durante el sueño o complicaciones pulmonares como embolia o hipertensión pulmonar no detectadas.
Anemia
  En cuanto a pacientes con IC, la anemia es más común en individuos de edad avanzada, en aquéllos con etapas
avanzadas de HFrEF, en presencia de insuficiencia renal y en mujeres y estadounidenses de raza negra.
 Los mecanismos incluyen:
- deficiencia de hierro
- alteración del metabolismo del hierro
- hemorragia gastrointestinal oculta.
 El hierro intravenoso, ya sea que se administre en forma de sacarosa férrica o carboximaltosa ha demostrado
corregir la anemia y mejorar la capacidad funcional.
 En otro estudio, se incluyeron pacientes similares con deficiencia de hierro y se demostró que el uso de
carboximaltosa férrica en un esquema simplificado de dosis altas resultó en mejoría en la capacidad funcional,
síntomas y calidad de vida.
Depresión
 La sertralina era segura, no proporcionaba reducción adicional en la depresión ni mejoraba el estado
cardiovascular en pacientes con IC y depresión
Arritmias auriculares
 En especial la fibrilación auricular, son comunes y sirven como indicadores de un mal pronóstico en pacientes con
IC.
 El tratamiento con fármacos antiarrítmicos debe restringirse a la amiodarona y dofetilida, que han demostrado ser
seguros y eficaces pero no alteran la evolución de la enfermedad subyacente.
 La ablación con catéter y el aislamiento de la vena pulmonar parecen ser seguros y eficaces en este grupo de
pacientes de alto riesgo y se compara favorablemente con las prácticas más establecidas de ablación del nódulo
auriculoventricular y la colocación de marcapasos biventricular.
Diabetes mellitus
 Es una comorbilidad frecuente en la insuficiencia cardiaca.
 La Tiazolidinedionas empeora la insuficiencia cardiaca.
 La liraglutida, no conducen a mayor estabilidad clínica posterior a la hospitalización ni a empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca.
 La empagloflozina demostró disminución tanto de la mortalidad cardiovascular como de hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca.
 Un cotransportador de sodio-glucosa 2, induce diuresis osmótica y cetosis; además representa una vía
terapéutica viable en diabéticos con insuficiencia cardiaca.
TERAPIA DE NEUROMODULACIÓN CON DISPOSITIVO
 estimulación del nervio vago contra el tratamiento médico óptimo entre individuos con IC estable.
 La estimulación del nervio vago no redujo la tasa de muerte u hospitalización por HF.
 Sin embargo, la capacidad funcional y la calidad de vida se vieron afectadas de manera favorable
TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA
 La contracción asincrónica entre las paredes del ventrículo izquierdo (intraventricular) o entre las cavidades
ventriculares (interventricular) altera la función sistólica, disminuye la eficiencia mecánica de la contracción y
afecta de manera adversa el llenado ventricular.
 La pérdida de la sincronía mecánica produce un aumento en la tensión parietal y empeora la insuficiencia mitral
funcional.
 La asociación aislada más importante de la extensión de la pérdida de la sincronía es el ensanchamiento del
intervalo QRS en el electrocardiograma (ECG) de superficie, en particular en presencia de bloqueo de rama
izquierda.
 Con la colocación de un marcapasos a través del seno coronario a la pared lateral del ventrículo, el tratamiento de
resincronización cardiaca permite una contracción ventricular más sincrónica al alinear el tiempo de activación de
la pared opuesta.
 El Cardiac Resynchronization in Heart Failure Study (CARE-HF) fue el primer estudio clínico en demostrar una
reducción de la mortalidad por todas las causas con la colocación de terapia de resincronización cardiaca CRT
 en pacientes con HFrEF bajo tratamiento óptimo con síntomas residuales moderados a intensos de HF de clase
funcional 111 o IV de la NYHA.
 Existen dudas con respecto a los beneficios de la terapia de resincronización cardiaca en individuos con falla
cardiaca descompensada aguda, con patrón predominante de bloqueo de rama derecha, fibrilación auricular y
datos de cicatriz en la pared lateral, que es la ubicación precisa donde se coloca el electrodo de CRT.
PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA CARDIACA EN INSUFICIENCIA CARDIACA
 La muerte súbita de origen cardiaco por arritmias ventriculares es el modo de defunción en casi 50% de los
pacientes con IC, y es en particular prevalente en forma proporcional en individuos con HFrEF en etapas
tempranas de la enfermedad.
 Si un paciente satisface los criterios de QRS para, terapia de resincronización cardiaca a menudo se emplea
tratamiento combinado de terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador cardioversor impantable
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
 La cirugía de derivación arterial coronaria con injerto se considera en pacientes con miocardiopatía isquémica
con enfermedad de las arterias coronarias de múltiples vasos.
 La identificación del miocardio en hibernación, definido como tejido miocárdico con función anormal pero que
conserva la función celular, podría recuperarse después de la revascularización, lo que lleva a la noción de que la
revascularización con Cirugía de revascularización coronaria debería ser de utilidad en sujetos con miocardio
vivo.
 La revascularización se apoya con mayor intensidad en pacientes con angina continua y con insuficiencia del
ventrículo izquierdo.
 Se ha propuesto el restablecimiento ventricular una técnica que se caracteriza por eliminación del tejido
infartado para remodelar el ventrículo izquierdo y dar nueva forma por medios quirúrgicos al ventrículo en
pacientes con miocardiopatía isquémica y disfunción de predominio en la cara anterior del ventrículo izquierdo.
 Ocurre insuficiencia mitral en grados variables en pacientes con HFrEF y dilatación ventricular.
 La dilatación anular y la falta de coaptación de las valvas en caso de normalidad anatómica de los músculos
papilares, estructuras de las cuerdas tendinosas y de las valvas identifican a la insuficiencia mitral funcional.
 La insuficiencia mitral isquémica se asocia con fijación de las valvas y desplazamiento con respecto al
movimiento anormal de la pared ventricular izquierda y su geometría.
TRATAMIENTO CON BASE CELULAR Y GENÉTICA
 Se han realizado dos reportes de estudios clínicos preliminares en los que se administraron células a través de un
acceso intracoronario.
 En uno, se cultivaron células autólogas positivas para e-kit de la aurícula, obtenidas de pacientes sometidos a
CABG, las cuales se administraron posteriormente.
 En otro estudio se utilizaron células derivadas de la cardiosfera, obtenidas de muestras de biopsia
endomiocárdica.
 Estos estudios clínicos pequeños demostraron mejoría en la función ventricular izquierda, pero se requiere más
trabajo para presentarlos como un éxito clínico terapéutico.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD Y CUIDADOS DE SOSTÉN
 La clave para lograr mejores resultados inicia con la atención a los cuidados en la transición durante la
hospitalización índice, lo que facilita el alta a través de un plan de alta exhaustivo, educación del paciente y de
los cuidadores, uso apropiado de las visitas a enfermería y planificación del seguimiento.
 La vigilancia después del alta, ya sea por vía telefónica o en clínicas, es fundamental para asegurar la estabilidad,
porque la mayoría de las nuevas hospitalizaciones por HF tienden a ocurrir en las primeras dos semanas después
del alta.
 Aunque suele recomendarse de manera sistemática, la vigilancia intensiva (a distancia) del peso y los signos
vitales no han disminuido las hospitalizaciones.
 Las mediciones de impedancia intratorácica se han recomendado para identificar elevaciones tempranas en las
presiones de llenado y deterioro del estado hemodinámico, de forma que pueden emplearse como tratamiento
preventivo.
 Una vez que se llegue a HF avanzada se recomienda efectuar revisiones regulares, programadas para vigilar la
evolución de la enfermedad y las opciones terapéuticas con el paciente y con la familia, lo que incluye analizar
 las preferencias al final de la vida cuando los pacientes se encuentren cómodos durante el tratamiento
ambulatorio.
 Conforme el estado de la enfermedad avanza, se integran a la atención a los trabajadores sociales, farmacéuticos
y enfermeras, lo que puede ser crítico para mejorar la satisfacción del paciente con el tratamiento, mejorar la
calidad de vida y evitar hospitalizaciones por HF.
 De igual importancia es la atención a la vacunación periódica contra influenza estacional y neumococos, que
pueden evitar hospitalizaciones por causas diferentes a la HF en estos pacientes.
 Cuando se llega a una etapa cercana al final de la vida es fundamental facilitar la atención en las prioridades
hacia los tratamientos ambulatorio y paliativo para la población en asilos, así como la revisión sobre modalidades
terapéuticas avanzadas y uso profiláctico de dispositivos de desfibrilación-cardioversión, lo cual puede empeorar
la calidad de vida y prolongar el proceso de muerte