UVEITIS: se produce cuando la capa intermedia del globo ocular se inflama (se enrojece y se
hincha).
Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group sobre terminología de las uveítis,
apoyadas por el International Uveitis Study Group (IUSG):
1. Anterior: la cámara anterior es la localización primaria de la inflamación. Afecta iris.
2. Intermedia: inflamación primaria del vítreo; incluye la pars planitis.
3. Posterior: retina y/o coroides.
4. Panuveítis: están afectadas todas las estructuras uveales.
Clasificación clínica del IUSG basada en la etiología:
1. Infecciosa: bacteriana, vírica, micótica, parasitaria y de otro tipo.
2. No infecciosa: asociada o no a una enfermedad sistémica conocida.
3. Síndromes de enmascaramiento: neoplásicos y no neoplásicos.
Las recomendaciones del SUN Working Group:
1. Comienzo: brusco o paulatino.
2. Duración: limitada (3 meses o menos) o persistente.
3. Evolución clínica:
aguda (de comienzo repentino y duración limitada)
recurrente (episodios repetidos separados por períodos inactivos sin tratamiento.
crónica (duración persistente con recaídas antes de 3 meses tras la suspensión del
tratamiento).
La remisión se define como la ausencia de actividad (sin células visibles) durante 3
meses o más.
UVEITIS ANTERIOR: afecta iris y parte anterior (pars plicata) del cuerpo ciliar. Más
frecuente. Iriditis inflamación del iris, e iridociclitis inflamación del iris y cuerpo ciliar.
1. Uveítis anterior aguda: más frecuente, idiopática, traumatismos (incluidos los
quirúrgicos), inflamación relacionada con el cristalino e infección por herpes simple, o
puede ser secundaria a una inflamación en otra parte del ojo, como una queratitis
bacteriana o una escleritis.
2. Uveítis anterior crónica: menos frecuente, bilateral, enf sistémica asociada. Signos de
inflamación granulomatosa.
Cuadro clínico:
1. Uveítis anterior aguda: brusca de dolor unilateral, fotofobia, enrojecimiento y
secreción acuosa, a veces precedidos por un leve malestar ocular. Agudeza visual
afectada.
Signos: «congestión ciliar» (o congestión perilímbica) es una hiperemia conjuntival
periquerática, con un tono violáceo por afectación de vasos sanguíneos profundos.
La miosis por espasmo del esfínter pupilar produce sinequias posteriores.
Las células en la cámara anterior son un marcador de la actividad inflamatoria. Solo se ve
con lámpara de hendidura.
El hipopión consiste en un exudado purulento blanquecino compuesto por células
inflamatorias en la parte inferior de la cámara anterior.
Los precipitados queráticos (PQ) son depósitos sobre el endotelio corneal compuestos por
células inflamatorias, como linfocitos, células plasmáticas y macrófagos y forman el
triángulo de arlt, son pequeños en la aguda y grandes denominados ´´grasa de carnero´´
en la crónica.
La turbidez del humor acuoso refleja la presencia de proteínas en la cámara anterior por
alteración de la barrera hematoacuosa.
Exudado fibrinoso en la cámara anterior.
Nódulos del iris: los nódulos de Koeppe se localizan en el borde pupilar, . Los nódulos de
Busacca afectan al estroma del iris, nódulos amarillentos a partir de los vasos del iris
dilatados (roséola) en la uveítis sifilítica. Las «perlas» del iris son típicas de la UAC
lepromatosa.
Las sinequias posteriores (SP) son adherencias inflamatorias entre el borde pupilar y la
cápsula anterior del cristalino, los midriáticos la desaparecen.
Atrofia del iris.
Heterocromía del iris.
(PIO) puede estar disminuida debido a la menor producción de humor acuoso por el
epitelio ciliar.
2. Uveítis anterior crónica: e instauración lenta o paulatina, y puede permanecer
asintomática hasta la aparición de complicaciones como cataratas.
Los cristales del iris (cuerpos de Russell), que al parecer están formados por
depósitos de inmunoglobulinas.
Neovascularización del iris (rubeosis del iris), sobre todo en inflamaciones
crónicas.
Dx:
1. Tipaje HLA (HLA-B27): es la causa principal de la aguda.
2. Serología sifilítica: ELISA son muy sensibles y específicas, pero tardan unos 3 meses en
positivizarse. RPR y VDRL.
3. Enzima conversora de la angiotensina (ECA) plasmática + lisozima: prueba inespecífica que
indica la existencia de una enfermedad granulomatosa, como sarcoidosis, tuberculosis y
lepra.
4. Ecografía en modo B, si no se puede visualizar bien el segmento posterior por miosis
extrema u opacidad de medios.
5. La tomografía de coherencia óptica (TCO) puede revelar complicaciones del segmento
posterior.
6. Paracentesis del humor acuoso: La muestra de humor acuoso puede mandarse para una
prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de material genético de virus.
Manejo:
1. Corticoides tópicos ○ La prednisolona al 1% o la dexametasona al 0,1%.
2. Ciclopléjicos. Se usan en la UAA y en las exacerbaciones de la UAC para prevenir la
formación de SP, relajar el espasmo del músculo pupilar y ciliar.
Los anticolinérgicos: ciclopentolato (duración de 12-24 h), la homatropina y la
atropina (10-14 días).
En fase aguda, puede usarse la fenilefrina al 2,5 o 10% como complemento de los
anticolinérgicos.
3. Preparado que contiene adrenalina y atropina. Empleado para tratar de romper las SP
recientes cuando los colirios son ineficaces.
0,3 ml contengan 0,12 mg de adrenalina, 1 mg de atropina y 6 mg de procaína
como inyección conjuntival.
4. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como naproxeno y tolmetina a veces son
eficaces en la UAC.
UVEÍTIS INTERMEDIA: la localización primaria de la inflamación es el vítreo. Incluye la pars
planitis, la ciclitis posterior y la hialitis. 15% de todos los casos y 20% de casos pediátricos.
1. Idiopática.
2. Sistémica.
3. La pars planitis (PP): corresponde a un subtipo de UI en la que hay banco de nieve o
formación de bolas de nieve.
Clínica:
1. visión borrosa, moscas volantes, unilateral.
2. Agudeza visual afectada variablemente.
3. Siempre hay células en vítreo de predominio anterior, con condensación y turbidez vítrea
en los casos más graves.
4. Las bolas de nieve son colecciones blanquecinas focales de células inflamatorias y
exudados, que suelen ser más abundantes en el vítreo inferior. Se depositan en el cuerpo
ciliar detrás del iris. Da dolor, edema de la macula.
5. Periflebitis periférica.
6. Neovascularización, edema de papila, edema macular cistoide, membrana epirretiniana
macular, catarats y glaucoma por el manejo de corticoides, desprendimiento de retina,
retinosquisis es el desdoblamiento de la capa neural de la retina en 2 capas.
Dx:
1. VSG y/o CRP, así como un hemograma completo.
2. Tomografia de coherencia óptica, Angiografía con Fluoresceína.
Manejo:
1. Corticoides tópico por unas semanas para observar si no genera aumento de la pio.
2. Inyección periocular de corticoides en el suelo de la órbita o subtenoniana posterior.
Según la gravedad, la inyección se repetirá 4-6 veces a intervalos de 2-4 semanas.
3. AINE. Si la inflamación persiste tras una inyección periocular, puede comenzarse con un
fármaco como el naproxeno (500 mg cada 12 h).
4. Crioterapia si no sirven los corticoides.
5. Láser en la retina periférica alternativa de la crioterapia.
6. Corticoides intraoculares. La triamcinolona intravítrea, es de duración corta.
7. Inmunosupresores. El micofenolato, el metotrexato, el tacrolimús, la ciclosporina y otros
son alternativas en la inflamación refractaria a los corticoides.
8. Vitrectomía por pars plana: desprendimiento de retina traccional, membrana
epirretiniana, EMC refractario, opacidad vítrea densa, hemorragia vítrea o
neovascularización periférica significativa.
Manejo:
Principal manejo: corticoides en gotas oftálmicas como cortioftal es
prednisolona o dexametasona 3 veces al día.
Pupila mitótica: atropina. No es pio alta. Permite relajar el músculo ciliar.
Remitir al oftalmólogo para las inyecciones.
Signos patognomónico: congestión rodeando la córnea o sea en el limbo: rojo
oscuro.
3. Uveítis simpática: herida en el iris o cuerpo ciliar y genere una
inflamación y se produce contralateral del otro ojo empieza a
inflamarse y disminución de visión y presentar uveítis. 416.
4. Vogt-KoyanagiHarada: 416 es el peor.
5. Uveítis heterocromica de fush: un ojo de diferente tono que el otro.
6. Toxoplasmosis: manejo con sulfas, corticoides.
7. Cisticercos
8. Sífilis, citomegalovirus, herpes simple, candidiasis, sarcoidiosis.
